Encefalopatia hepatică - simptome, tratament, prognostic și prevenirea bolii

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice, care se manifestă sub formă de tulburări de comportament și de conștiență.

Acest sindrom este, de asemenea, cauzat de tulburări metabolice, datorită insuficienței hepatocelulare acute, precum și a diferitelor tipuri de afecțiuni hepatice cronice.

Ficatul este un filtru în corpul nostru și trece printr-o cantitate mare de sânge, purificându-l astfel de toxine acumulate.

Cauzele bolii

De regulă, boala se dezvoltă cu afecțiuni hepatice existente. Dar, de asemenea, afectează în mod semnificativ o serie de alți factori, cum ar fi:

• abuzul de alcool, țigări;
• anestezie în timpul intervenției chirurgicale;
• diverse boli cronice, exacerbarea lor;
• sângerări în stomac, intestine;
• insuficiență renală;
• alcaloză metabolică.

De asemenea, boala se dezvoltă foarte rapid cu ciroză hepatică (când hepatocitele hepatocite din ficat scad rapid și țesutul parenchimat se dezvoltă în conjunctiv).

În prezența unei forme de hepatită cronică acută, apare și sindromul.

Adesea, pe fondul cirozei, encefalopatia hepatică apare ca un sindrom clinic independent, iar în ceea ce privește tulburările neuropsihiatrice, ele pot fi observate la pacienții cu ciroză pentru câteva luni sau câțiva ani.

Ce cauzează sindromul hipotalamic al pubertății și ce trebuie să știe părinții pentru a-și proteja copilul de astfel de probleme.

Stadiul bolii

În 1977, Asociația Internațională pentru Studiul Ficatului a stabilit mai multe criterii pentru a distinge encefalopatia hepatică prin observații.

Deci, encefalopatia hepatică are patru etape:

1. Prima etapă se numește prodromal, deoarece în fiecare zi starea emoțională a unei persoane se înrăutățește. Există o scădere a activității și a capacității de concentrare. Se manifestă apatie, iar reacțiile mintale se încetinesc. Nu rareori, excitarea mentală se transformă în agresiune. Nivelul activității mentale este redus, somnul devine neliniștit.
2. În cea de-a doua etapă, pacientul prezintă tulburări mentale și neurologice. Caracterizată prin implementarea mișcărilor stereotipice și a acțiunilor fără sens. Agresivitatea continuă. Este posibil să apară un simptom cum ar fi tremurul (arsuri ale mâinilor).
3. În stadiul trei începe să se dezvolte un complex de tulburări. Constiinta are loc (o persoana se incadreaza intr-o stupoare); uneori o persoană nu controlează urinarea, zgârieturi; se observă crampe musculare, se reduce senzitivitatea, apare slăbiciunea generală a mușchilor. Posibila manifestare a unor astfel de semne piramidale ca o hiperreflexie a tendoanelor osoase sau simptom bilateral Babinsky. Studiile neurologice găsesc semne extrapiramidale (hipertensiune musculară, încetinire și incoordonare, rigiditate musculară scheletică). Un fapt interesant consacrat al respirației hepatice. Apare datorită aerului expirat al compușilor aromatici volatili de origine intestinală.
4. Ultima etapă este a patra. Este o comă hepatică, care este superficială la început, chiar și cu perioade de conștiență și excitare clară. Puteți observa miriazia (pupile dilatate), depresia reflexelor, dar iritarea durerii este încă prezentă. În procesul de progresie a comă, tensiunea arterială scade, respirația devine rară, dar adâncă (respirând ca Kussmaul), reacția la lumina elevilor este complet absentă. În cele din urmă, coma oprește complet activitatea reflexelor și nu există sensibilitate la durere.

Encefalopatia hepatică și etapele sale

Simptomele bolii

Există un diagnostic general acceptat de simptome la fiecare etapă a encefalopatiei hepatice.

În funcție de stadiu, encefalopatia hepatică are următoarele simptome și semne:

• tulburări de somn și veghe; lipsa de atenție se manifestă; o persoană devine iritabilă; din partea simptomelor neurologice, este afectată coordonarea mișcărilor precise;
• somnolența devine patologică, reacțiile încetinesc; pacientul este treptat pierdut în timp; comportamentul devine inadecvat și supărat cu manifestări de apatie; discursul este afectat; se produce tremurul tremurat;
• confuzie conștientă; dezorientarea absolută în spațiu; apar simptome piramidale și extrapiramidale;
• remarcat constiinta inconstienta, ducand la o stupoare; gândirea, ca și comportamentul, este complet absentă; vine comă.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Diagnosticul encefalopatiei hepatice se efectuează pe baza istoricului și imaginii clinice, precum și atunci când se efectuează o serie de teste asupra sistemului psihomotor.

Se recomandă efectuarea mai multor analize biochimice. Concentrația albuminei și activitatea colinesterazei scad în sânge. Factorii de coagulare sunt, de asemenea, reduse.

După stimularea ușoară a cortexului vizual, se înregistrează natura cursului encefalopatiei, care are o importanță deosebită în diagnosticare. O biopsie a lichidului cefalorahidian poate prezenta o creștere a conținutului de proteine.

În unele cazuri individuale, se efectuează metode de cercetare cum ar fi tomografie computerizată și spectroscopie de rezonanță magnetică.

Și deja într-o perioadă ulterioară de diagnostic, sunt create fundațiile pentru diagnosticul diferențial.

Proceduri de tratament

Cu cât simptomele encefalopatiei hepatice sunt detectate mai devreme și tratamentul este început, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat pozitiv.

Pentru a oferi nu numai asistență profesională, ci și numirea corectă a tratamentului, este necesară stabilirea cauzei care a provocat dezvoltarea comăi hepatice.

În acest stadiu al dezvoltării medicinei, metodele de tratament ale encefalopatiei hepatice pot fi după cum urmează:

• identificarea factorilor;
• numirea unor diete speciale;
• terapia cu medicamente.

Terapia de perfuzare zilnică se face pentru corectarea stării acido-bazice, iar soluția de glucoză este utilizată în cantitate de 5-10 g / kg pe zi. Pentru a reduce cantitatea de substanțe toxice din sânge, în special amoniacul, sunt prescrise o serie de hepatoprotectori.

În combinație cu tratamentul medicamentos, lavajul gastric este eficient. Apoi, prescrie antibiotice pentru a reduce absorbția de produse de degradare a proteinei din intestin. Pentru a scăpa de crampe de tendon adânc, se folosesc sedative.

Din păcate, tratamentul cu droguri nu întotdeauna îi ajută pe oameni, atunci rămâne doar un transplant de ficat.

perspectivă

În stadiile inițiale ale bolii, toate schimbările care apar în organism sunt reversibile, sub rezerva solicitării în timp util de ajutor.

Când apare comă și encefalopatia hepatică acută are efecte ireversibile, care în 80% dintre cazuri se termină cu moartea.

Procesul poate fi accelerat pe fundalul insuficienței hepatice. Câți pacienți vor trăi cu encefalopatie hepatică depinde direct de începerea tratamentului în timp util.

Rezultatul bolii depinde de diagnosticul precoce și de tratamentul precoce.

Prevenirea bolilor

Mai întâi de toate, trebuie să refuzați să acceptați orice cantitate de alcool.

Ar trebui să diagnosticheze și să trateze cu promptitudine bolile care pot declanșa dezvoltarea encefalopatiei hepatice. Acestea sunt neoplasme benigne și maligne, hapatite și așa mai departe.

Video: Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică - etiologie, patogeneză, tratament. Totul în această prezentare video despre această boală gravă.

Encefalopatia hepatică: dezvoltare, forme, semne, cum să tratați acută și cronică

Combinația dintre simptomele leziunilor cerebrale în patologia parenchimului hepatic se numește encefalopatie hepatică. Această stare gravă este asociată cu înfrângerea hepatocitelor, care nu neutralizează produsele metabolismului azotului, acționând în detrimentul neuronilor.

Encefalopatia hepatică este o consecință extrem de gravă a insuficienței hepatice, când, în afară de tulburările metabolice, tulburările de coagulare a sângelui, apar anomalii psiho-neurologice severe - depresie, declin intelectual, tulburări de personalitate profunde, tremor, hiporeflexie, comă.

Este de remarcat că în patologia hepatică, leziunile cerebrale nu se dezvoltă prea des, dar consecințele lor sunt întotdeauna foarte grave - până la 80% din bucățile hepatice duc la moartea pacienților. În formele acute de insuficiență hepatică, encefalopatia se dezvoltă, în timp ce ciroza este practic exclusă în viitor, în timp ce în cazul bolilor cronice de ficat, ciroza este mult mai probabilă, iar encefalopatia are un impact grav asupra capacității de muncă și adaptare socială a pacientului.

Encefalopatia hepatică poate apărea acut cu leziuni hepatice alcoolice, hepatită virală, intoxicație cu otrăviri hepatotrope, ciuperci, medicamente, precum și leziuni ischemice acute ale hepatocitelor pe fundalul trombozei venoase hepatice, în timpul sarcinii și a bolilor infecțioase severe. Până la 15% dintre cazurile de astfel de encefalopatie apar fără o cauză clarificată.

Afecțiunile hepatice cronice provoacă encefalopatie în cazul apariției complicațiilor (sângerare, infecții), cu utilizarea excesivă a diureticelor, abuzul de alcool, ca urmare a operațiilor chirurgicale, tulburărilor dietetice.

Cauze și patogeneză a encefalopatiei hepatice

În funcție de factorul cauzal, există 3 tipuri de encefalopatie hepatică:

• Din cauza insuficienței hepatice acute;
• Encefalopatia datorată circulației sanguine a metaboliților neurotoxici din intestin;
• Leziuni cerebrale în ciroza hepatică.

patogeneza encefalopatiei hepatice

Insuficiența hepatică acută cu simptome de afectare a țesutului nervos apare în modificările inflamatorii virale acute, in intoxicația alcoolică, carcinomul hepatocelular, otrăvirea prin otrăvire, inclusiv ciupercile, precum și medicamentele metabolizate în ficat.

Deteriorarea creierului sub acțiunea toxinelor intestinale are loc cu creșterea reproducerii microorganismelor în intestin, abuzul de produse proteice, care dau un număr mare de baze azotate și amoniac în timpul defectării.

În caz de ciroză hepatică, parenchimul normal de organ moare cu înlocuirea acestuia cu straturi de țesut conjunctiv, numărul de celule funcționale scăzând semnificativ, iar hepatocitele rămase nu pot neutraliza metaboliții proveniți din exterior și formați în sânge.

Sângerarea gastrică și intestinală, constipația cronică, bolile infecțioase, intervențiile chirurgicale, erorile dietetice și medicamentele necontrolate de către pacienții cu afecțiuni hepatice existente pot provoca leziuni progresive ale creierului.

Baza patogenezei creșterii simptomelor neurologice este o creștere a conținutului de amoniac asociat cu deteriorarea parenchimului hepatic, care nu îndepărtează produsele azotate din sânge. Amoniacul acționează asupra celulelor nervoase, inhibând activitatea lor și provocând tulburări neurologice și mentale.

Atunci când funcția de detoxifiere a hepatocitelor este insuficientă, există tulburări de echilibru acido-bazic, metabolismul apă-electrolitic, coagularea sângelui este perturbată. Aceste procese afectează în mod inevitabil activitatea celulelor cerebrale, amoniacului, acizilor grași, magneziului, fenolilor, au un efect toxic asupra neuronilor, există o formare excesivă a lichidului cefalorahidian, ceea ce duce la o creștere a presiunii intracraniene și la o creștere a edemului cerebral.

Video: despre esența encefalopatiei hepatice

Etapele și simptomele patologiei

În funcție de caracteristicile simptomelor cerebrale cauzate de încălcarea detoxificării, este obișnuit să se distingă stadiile de encefalopatie hepatică:

• Etapa 0 - schimbări minime - în condiții normale, clinica nu se dezvoltă, dar în caz de stres, experiențe puternice, reacții mentale inadecvate sunt posibile;
• stadiul I se caracterizează prin tulburări de somn sub formă de insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, scăderea concentrației, labilitatea emoțională, tendința la depresie, iritabilitate, anxietate nemotivată, slăbiciune;
• Etapa a II-a - tulburările psihice sunt agravate, comportamentul devine inadecvat, iluzii, agresivitate, halucinații, apatie, dezorientare sunt posibile, pacientul încetează să mai aibă grijă de el însuși, vorbirea este lentă și tulbure,
• în stadiul III, pacienții sunt somnolenți, este posibilă stupoarea, dezorientarea este caracteristică, hipertonul muscular, tremurul, vorbirea este afectată, în timp ce reacția la stimuli puternici de durere, lumina este păstrată;
• Stadiul IV, terminal, se manifestă ca o stare de comă cu o pierdere de reacție la durere și stimuli lumina, o scădere a reflexelor.

Encefalopatia hepatică acută apare, de obicei, în perioade de până la trei luni, în funcție de rata de creștere a disfuncției hepatice.

Tipul cronic durează ani de zile, ciroza hepatică poate să apară periodic cu îmbunătățiri temporare sau să apară într-o formă progresivă constantă.

Tipurile speciale de encefalopatie hepatică includ degenerarea cronică, recurentă, hepatocebrală și parapareza spastică.

Baza simptomelor encefalopatiei hepatice este o varietate de afecțiuni neurologice și mentale. Caracteristic este schimbarea conștiinței, manifestată în stadiile inițiale ale somnolenței în timpul zilei și insomnia noaptea, letargie. În cazuri mai severe, se produce comă profundă de asomare și comă hepatică.

Schimbarea comportamentului este unul dintre primele semne ale leziunilor cerebrale în patologia hepatică. Pacienții devin iritabili, predispuși la apatie și depresie, în timp ce apar episoade de bucurie nemotivată și euforie. Cu progresia efectelor toxice asupra creierului, există o tendință la agresiune, acțiuni inexplicabile, acțiuni inadecvate.

Pacienții sunt destul de sociabili, intră cu ușurință în contact cu oameni necunoscuți, în timp ce interesul față de prieteni și familie scade. În timp, discursul pierde conectivitate și semnificație, iar agresivitatea și neputința apar.

Scăderea inteligenței devine foarte evidentă deja la cel de-al doilea grad de encefalopatie. Este dificil pentru pacient să se concentreze, nu este atent, pierde abilități de scriere, dizartria este agravată. Îndeplinirea sarcinilor de muncă devine imposibilă.

Pe fundalul metabolismului deranjat al mercaptanilor formați în intestin, mirosul caracteristic hepatic din gură apare sau se amplifică. Posibila aderare la infecții bacteriene, sângerări datorate imunității afectate și sintezei reduse de proteine ​​a ficatului. Cu necrozarea masivă a parenchimului hepatic, pacienții sunt îngrijorați de durerea severă în hipocondrul drept, de greutatea din stânga din cauza splinei mărită (cu ciroză).

Printre simptomele neurologice se numără așa-numitele asterixis-haotice mișcări de mișcare ale mușchilor corpului care apar atunci când sunt stresați. Twitching-ul se intensifică atunci când pacientul trage brațele înainte, în timp ce degetele fac mișcări involuntare.

Controlul termic al toxinelor de distrugere este însoțit de fluctuații ale temperaturii corpului ca în sus și de hipotermie, care poate alterna.

Encefalopatia hepatică acută crește rapid, poate duce la o comă în câteva ore și zile. Specii cronice progresează încet, până la câțiva ani.

Stralucirea pielii și a membranelor mucoase este exprimată în grade diferite. La etapa inițială, este abia vizibilă, dar cu necroză semnificativă a hepatocitelor, aceasta este deja puternică în primele zile ale bolii.

Encefalopatia hepatică extremă se manifestă prin comă, hiporeflexie, lipsa răspunsului la stimuli, sindromul convulsiului este posibil, încetarea respirației și palpitațiile. În acest stadiu, semnele de tumefiere și umflături ale creierului cresc, ceea ce poate fi complicat de dislocarea structurilor stem și de decesul pacientului.

Varianta latentă a encefalopatiei hepatice nu dă nici o manifestare clinică, dar o examinare suplimentară arată o scădere a abilităților mentale, o pierdere a abilităților motorii fine.

Detectarea encefalopatiei hepatice

În diagnosticul encefalopatiei hepatice se stabilește prezența sa la un pacient cu patologie hepatică, precum și gradul și stadiul patologiei. În primul rând, medicul află dacă pacientul a suferit vreodată de hepatită virală, nu abuzează băuturile alcoolice, care medicamente și în ce cantități.

Consultarea unui gastroenterolog este obligatorie, care atrage atenția asupra celor mai mici modificări neurologice și a caracteristicilor psihice ale pacientului. Dacă pacientul se află în comă, semnele de deteriorare a creierului creierului indică o posibilă moarte în viitorul foarte apropiat.

Testele de laborator includ:

1. Sânge complet - celule roșii sanguine reduse, hemoglobină și trombocite, leucocitele cresc;
2. Coagulogramă - o creștere a timpului de coagulare și alte semne de hipocoagulare, în cazuri severe - DIC;
3. Analiza biochimică a sângelui - o creștere a AST, ALS, fosfatazei alcaline, bilirubinei, ureei, creatininei etc.

Aparatul ultrasunete al ficatului, RMN, CT, care arată modificarea dimensiunii corpului, apariția focarelor de distrugere a parenchimului, procesului sclerotic pronunțat în ciroză.

Cercetarea obligatorie în cazurile de encefalopatie hepatică suspectată este o biopsie efectuată de un ac subțire. Poate arăta cauza exactă a tulburărilor cerebrale, dar prezintă un anumit risc în cazul cirozei hepatice, astfel încât pacientul este bine pregătit și ultrasunetele sunt folosite pentru a controla cursul acului.

Gradul de implicare a țesutului cerebral ajută la evaluarea electroencefalografiei, demonstrând încetinirea activității ritmului alfa. Studiul lichidului poate arăta o creștere a proteinei sale.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Recomandări generale

Terapia cu encefalopatie hepatică trebuie să fie cuprinzătoare și orientată spre cauzele patologiei și manifestărilor sale principale. Dacă este posibil, este necesară eliminarea insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament include:

• Scopul dietei;
• Eliminarea azotemiei;
• Îndepărtarea bolilor;
• Eliminarea simptomelor individuale ale bolii.

Dieta implică o scădere a cantității de proteină provenită de la alimente la 1 gram pe kilogram de masă pe zi, precum și restrângerea sarei de masă. Această afecțiune este observată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece o revenire la dieta precedentă poate declanșa reapariția simptomelor de encefalopatie hepatică. Pentru a completa cerințele de proteine, se atribuie suplimentar aminoacizi separați.

Pentru produsele metabolismului de azot excretat prin intestine, este necesar să se asigure golirea acestuia cel puțin de 2 ori pe zi. Pentru aceasta sunt prezentate clisme de curățare, laxative (lactuloză). Dacă este necesar, aportul de laxative continuă după descărcarea de gestiune din spital. Utilizarea amoniacului este accelerată de ornitină și sulfat de zinc.

Dacă, pe fondul encefalopatiei hepatice, se dezvoltă umflarea creierului, sângerări, pancreatită acută, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă, unde li se prescrie un tratament adecvat.

În terapia treptată a encefalopatiei hepatice, un loc important este dat la clarificarea și eliminarea cauzelor care au cauzat patologia, măsuri de combatere a tulburărilor metabolice, restabilirea schimbului de neurotransmițători. În conformitate cu aceste principii și în funcție de gravitatea leziunii cerebrale, este ales un regim de tratament special, care ia în considerare și dacă patologia sa dezvoltat acut sau a crescut multă vreme.

Tratament acut

În encefalopatia hepatică acută, este importantă eliminarea cauzei cât mai repede posibil - sângerare, medicație, infecție etc. Este necesară controlul presiunii intracraniene, respirației și activității cardiace. Pacientului i se arată o odihnă la pat, primește amestecuri nutritive printr-o probă, se află în detoxifiere activă și terapie simptomatică.

Tratamentul medicamentos include:

1. Medii de perfuzie - polidez, gelatinol, glucoză cu complexe de vitamine, electroliți (panangin, clorură de potasiu, gluconat de calciu) și insulină;
2. În acidoză, soluția de sodiu, în cazul alcalozelor, vitamina C, gelatinol;
3. Introducerea de lichid de până la trei litri pe zi sub controlul strict al metabolismului electrolitic și al diurezei;
4. Gepasol O picurare intravenoasă pe toată durata săptămânii, apoi la aceeași doză zilnică până la 15 zile.

Pentru curățarea intestinelor din produse toxice și amoniac sunt necesare clisme. Antibioticele ajută la distrugerea microorganismelor care produc amoniac în lumenul intestinal. Metronidazolul, rifampicina, vancomicina sunt utilizate, preparatele aminoglicozide sunt mai puțin utilizate frecvent.

Lactuloza (Duphalac) este utilizată pentru a reduce nivelul de amoniac din sistemul digestiv. Se utilizează sub formă de pulbere de trei ori pe zi sau de sirop de până la 5 ori după masă. Poate introducerea medicamentului sub forma unei clisme la câteva ore după masă.

Un mijloc mai modern pentru a reduce absorbția amoniacului din intestin este lactitolul, care nu este absorbit, nu își pierde efectul în intestinul subțire și se desparte mai repede decât duphalacul. În plus, administrarea de lactitol într-o măsură mai mică cauzează diaree și balonare.

Pentru a elimina tulburările de coagulare a sângelui, sunt numiți:

• Plasma congelată proaspătă;
• Antiproteaza (contrală);
• Fibrinolitice - acid aminocaproic;
• etamzilat;
• Heparina și transfuzia componentelor sanguine în cazul DIC.

Cu riscul sau creșterea edemului cerebral, hormonii sunt prezentați - prednison, dexametazonă. Deshidratarea este ajustată diuretic - furosemid, manitol, diacarb.

Activitățile de mai sus se desfășoară într-o stare de comatoză și atunci când conștiința revine la pacient, dieta normală este restabilită, dar cu o limitare a aportului de proteine ​​nu mai mult de 30 de grame pe zi. Pe măsură ce vă simțiți mai bine, cantitatea de proteină crește treptat cu 10 g la fiecare 5 zile, cantitatea maximă fiind de 50 g pe zi.

Combaterea encefalopatiei cronice hepatice

La pacienții cu encefalopatie hepatică cronică este necesară o dietă cu restricție de proteine ​​de până la 20-50 g pe zi. Este preferabil să se utilizeze proteine ​​de origine vegetală în locul animalelor. Nevoile de energie sunt satisfăcute prin introducerea de glucoză. Simptomele de intoxicare sunt eliminate prin terapia prin perfuzie, ca în cazul patologiei acute.

Sindromul hemoragic necesită terapie de substituție cu plasmă proaspătă congelată, cu masă de celule roșii și alte medicamente care înlocuiesc sângele.

Lupta împotriva intoxicației cu produse de metabolizare a proteinelor (baze azotate, amoniac) include numirea:

1. Duphalac, lactitol, agenți antibacterieni;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitină cu aspartat, arginină;
3. Benzoat de sodiu pentru a neutraliza amoniacul din ficat, eliminând toxinele din sânge prin urină, ocolind hepatocitele;
4. Preparate din zinc;
5. Aminoacid.

Atunci când encefalopatia hepatică în celulele creierului crește concentrația de benzodiazepine, este recomandabil, de exemplu, utilizarea antagoniștilor lor - flumazenil, de exemplu.

Metodele de detoxificare extracorporală - plasmefereza, hemoragia sunt prezentate ca măsuri suplimentare pentru tratarea tulburărilor metabolice, restaurarea funcției creierului și îmbunătățirea funcției parenchimului hepatic. Înainte de administrare, se administrează la pacienți soluții coloidale și cristaloide, glucoză și manitol. Plasma îndepărtată este rambursată de poliglukină și alte medicamente. Procedurile se efectuează zilnic sau zilnic.

În plus față de etapele descrise de tratament, pacienții cu patologie hepatică cronică și simptome de encefalopatie pe fondul insuficienței hepatice acute sau cronice sunt prescrise o terapie combinată cu un laser heliu-neon timp de 30-40 de minute. În mai multe cazuri de encefalopatie hepatică, se ia în considerare problema transplantului hepatic.

Video: prezentare și prelegere despre encefalopatia hepatică și tratamentul acesteia

Prognosticul encefalopatiei hepatice este determinat de severitatea simptomelor și profunzimea leziunii parenchimului de organe. În cazurile acute, este mai rău - pe fondul hepatitei fulminante, se dezvoltă comă hepatică, ceea ce duce la deces în 85% din cazuri.

Dacă se dezvoltă tulburări neurologice în cazul cirozei, care este deja complicată de ascite, hipoalbuminemia, prognosticul va fi mai rău, dar cu un tratament în timp util, șansele de salvare a vieții cresc. În cazul eșecului pe termen lung al celulelor hepatice există un risc ridicat de a dezvolta o comă mortală.

În grade severe de encefalopatie hepatică, până la 80% dintre pacienții care nu au suferit un transplant hepatic, în timp ce în primele două etape rata de supraviețuire atinge 65%. Moartea poate să apară fără dezvoltarea cirozei din sângerări, anomalii respiratorii și cardiace, edem cerebral, insuficiență renală.

Ce este encefalopatia hepatică?

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

• Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
• Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
• Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

• Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
• Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

• Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
• Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
• Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
• Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
• Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

• Hepatită virală.
• Neoplasme maligne.
• Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
• Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
• Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
• Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

• Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
• Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

• Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
• Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
• Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
• Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

• Tremurătoare a mâinii.
• Distorsiune spațială și temporală.
• Lipsă scurtă.
• Dureri de cap severe.
• Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
• Apariția respirației superficiale superficiale.
• Dezvoltarea icterului.
• Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
• Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

• Icterul intens.
• Scăderea ficatului în volum.
• Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
• Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

• Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
• Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
• Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

• Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
• Alcoolul și encefalopatia de droguri.
• Hemoragie intracerebrală.
• Ruptura anevrismului cerebral.
• Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

• Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
• Tratamentul medicamentos.
• Măsuri de dezintoxicare.
• Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

• Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
• Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
• Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
• Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
• Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

• Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
• Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.

Encefalopatia hepatică cu ciroză și disfuncție hepatică

Termenul "encefalopatie" înseamnă vătămarea creierului și a sistemului nervos central, cauzată de efectele toxice. Această afecțiune se caracterizează prin moartea rapidă a neuronilor din cauza hipoxiei severe (înfometarea cu oxigen) sau a influenței directe a toxinelor neurotropice și a expunerii la radiații. Conceptul de encefalopatie hepatică (PE) implică tulburări neuropsihiatrice pe fondul deteriorării sistemului nervos central care a apărut din cauza incapacității hepatocitelor de a purifica sângele de la substanțe toxice, în special din amoniac. Ca urmare, se dezvoltă o stare de intoxicare severă, care poate duce la daune ireversibile și la moarte.

De la diagnosticul de encefalopatie hepatică, rata anuală de supraviețuire este de 52%, iar cea de trei ani este de 25%.

patogenia

Simptomele PE încep să se manifeste atunci când parenchimul hepatic încetează să-și îndeplinească funcția de purificare a sângelui. Acest lucru apare la insuficiența hepatică acută, dacă mai mult de jumătate din hepatocite sunt distruse. La rândul său, disfuncția glandelor digestive poate apărea din mai multe motive: hepatită cronică bacteriană, virală sau parazitară, boli metabolice (hemocromatoză), degenerare acută grasă, otrăvire cu alcool, medicamente sau otrăvuri industriale. Aceasta înseamnă că PE este o afecțiune patologică secundară cu un complex caracteristic simptomatic, și nu boala care stă la baza acesteia.

La nivel molecular, procesul de otrăvire neuronală cu metaboliți nu este complet clar. Acum există trei teorii principale ale patogenezei PE.

1. Toxic (acțiune de amoniac). Atunci când disfuncția hepatică în sânge se acumulează o cantitate mare de substanțe nocive - acizi grași, bilirubină, fenoli, tioli, compuși de sulf și diferiți derivați ai hidrocarburilor. Dar principalul efect patologic este amoniacul, care se formează în organism ca rezultat al distrugerii aminoacizilor, al procesării ureei și proteinelor. Medicii cred că amoniacul neionizat neionizat depășește mai ușor bariera creierului energetic, pătrunde în membranele neuronilor și le distruge nucleele. În timpul reacției enzimatice din creier, sinteza glucozei scade, ceea ce duce la înfometarea celulelor, la edemul osmotic și la necroză. Întregul proces este agravat prin intoxicație generală. Întreruperea ficatului duce la o deteriorare a absorbției microelementelor benefice (vitamine, K, Na, P, Mg), ca urmare a creșterii concentrației de azot din sânge și a acidității sale. Prin urmare, dezvoltarea PE este favorizată de o scădere a nivelului de glucoză, hipoxie sistemică, deshidratare și hipertensiune portală (o creștere a presiunii în vena portalului).
2. Modificarea compoziției de aminoacizi. Ca urmare a disfuncției hepatice, aminoacizii aromatici încep să se acumuleze în sânge, care utilizează același raport molecular pentru a depăși bariera creierului ca aminoacizi cu catenă ramificată. Pătrunzând în creier, ele încalcă reacțiile enzimatice, provocând o sinteză crescută de neurotransmițători falsi (dioxifenilalanină, norepinefrină), care afectează celulele sistemului nervos central.
3. Încălcarea metabolismului acidului gama-aminobutiric. Acest acid este unul dintre cei mai importanți neurotransmițători inhibitori. Prin urmare, o scădere a sintezei sale în intestin determină o creștere a catabolismului substanțelor nocive din creier. Deschiderea canalelor de clor are loc, iar ionii de clor captivi de neuroni încetinesc impulsurile nervoase și inhibă activitatea sistemului nervos central. La persoanele cu insuficiență hepatică, procesele metabolice sunt perturbate, datorită cărora sinteza GABA în intestin scade brusc.

Cea mai populară teorie a dezvoltării encefalopatiei hepatice este efectul toxic al amoniacului. Cu toate acestea, există motive să se susțină că încălcările metabolismului aminoacizilor sunt primordiale.

Tipuri etiologice

Pentru a face un diagnostic, este suficientă combinarea imaginii simptomatice sub formă de tulburări neurotice pronunțate și date privind starea patologică a ficatului. Cu toate acestea, pentru tratamentul PE, este necesar să se cunoască cauza exactă a disfuncției parenchimului. Pe baza acestui fapt, există trei tipuri etiologice de PE.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este o afecțiune în care există o deteriorare a funcției creierului datorată acumulării de substanțe toxice eliminate de ficat. În cazul insuficienței hepatice, există o încălcare a funcției hepatice, iar aceasta, la rândul său, duce la acțiunea toxinelor asupra corpului uman, în special asupra creierului.

Nu se determină cu precizie care substanțe au cel mai mare efect toxic, cu toate acestea, cu toate acestea, rolul important este dat la conținutul în sânge a produselor de descompunere a proteinelor, de exemplu amoniacul.

Cauze și factori de risc

Diferitele boli și patologii duc la apariția encefalopatiei hepatice. Primul loc este dat hepatitei acute, care este cauzată de viruși Hepatită A, B, C, D, E, G, pojar, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Boala Weyl și Wilson, mononucleoza infecțioasă, sindromul Ray și Shihen, abcesele hepatice, colangita purulentă, micoplasma și afectarea hepatică reversică, tromboembolismul venoaselor hepatice, leziunile hepatice induse de alcool și medicamente, hepatitele cronice de diverse etiologii, otrăvire cu ciuperci, tumori hepatice maligne, hemocromatoză.

Există un anumit grup de factori care determină dezvoltarea acestei boli în cazul insuficienței hepatice:

1. Operații și anestezie.
2. Utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice și a drogurilor.
3. Sângerări intestinale, stomacale și esofagiene.
4. Bolile infecțioase în formă acută și cronică.
5. Utilizarea irațională a medicamentelor diuretice.
6. Consumul excesiv de proteine ​​animale.
7. Insuficiență renală.
8. Alcaloză metabolică.

Ca toxine în encefalopatia hepatică, rolul principal îl joacă amoniacul și aminoacizii aromatici, precum și metionina și mercaptanii. În cazul dezvoltării acestei boli, nivelul acestor compuși în sângele periferic crește semnificativ.

Stadiile encefalopatiei hepatice

Encefalopatia hepatică are patru etape:

Etapa I - prodromal. Se caracterizează printr-o scădere a concentrației, încetinirea reacțiilor mentale și a vorbirii, apatie. În plus, uneori există o scădere parțială a abilităților mentale și tulburărilor de somn - pe timp de noapte, pacienții suferă de insomnie, iar pe parcursul zilei se plâng de somnolență.

Etapa a II-a. Această etapă este caracterizată de tulburări neurologice și psihice mai profunde. Pacienții fac, uneori, acțiuni fără sens, devin neplăcute, agresive, pot fi observate stupoare. Deseori, această etapă este însoțită de un simptom de tremur.

Etapa III. Această etapă este marcată de dezvoltarea unui întreg complex de tulburări cerebrale, piramidale și extrapiramidale. Pot apărea tulburări de conștiență, se observă, de asemenea, crampe musculare, urinare spontană, hiperreflexie sau sensibilitate scăzută, scârțâirea dinților. În plus, există semne piramidale - clonă a patellei și piciorului, un simptom bilateral al lui Babinski. Semnele extrapiramidale includ coordonarea motorului afectată, rigiditatea musculară.

Etapa IV - comă hepatică. Inițial, este conștiință superficială, restabilită parțial. În acest stadiu, elevii sunt constrânși, există reacții la stimuli de durere, dar reflexele tendonului sunt absente. Pe măsură ce se dezvoltă coma, tahipneea, lipsa reflexelor pupilare, poate să apară respirația Kussmaul sau Cheyne-Stokes. Faza finală a comă se caracterizează prin dispariția completă a reflexelor și sensibilitatea la durere.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Măsurile de diagnosticare vizează determinarea nivelului de amoniac. Mulți pacienți au o creștere a acestui indicator - pot fi mai mult de 90%. În același timp, concentrația normală a acestei substanțe nu poate constitui baza pentru excluderea diagnosticului de encefalopatie hepatică. Pentru aceasta, trebuie să efectuați cercetări suplimentare.

1. Testarea psihometrică. Este folosit pentru a detecta encefalopatia hepatică latentă, precum și pentru a detalia tulburările psihice în cazul primei și celei de-a doua etape a bolii. Aplicați două grupe de teste - teste privind acuratețea abilităților motorii fine și viteza reacției cognitive. Evaluarea testului este timpul pe care pacientul îl cheltuiește pentru sarcină, inclusiv timpul pentru corectarea erorilor. Sensibilitatea acestor teste pentru identificarea acestei boli este de aproximativ 70-80%.
2. Electroencefalograf. Sensibilitatea acestei metode de cercetare în identificarea formei latente a bolii este destul de scăzută - doar 30%.
3. Potențialul creierului potențial. Această metodă este considerată mai sensibilă decât electroencefalografia - sensibilitatea acesteia este de aproximativ 80%.
4. Spectroscopia de rezonanță magnetică. Aceasta este metoda cea mai sensibilă utilizată pentru a diagnostica această boală - sensibilitatea acesteia se apropie de 100%.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Trebuie remarcat faptul că tratamentul acestei boli în etapele a treia și a patra are un cost ridicat și, în același timp, are o eficiență destul de scăzută. Din acest motiv, este necesară implicarea în prevenirea și tratamentul precoce a bolilor care sunt asociate cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Tratamentul acestei boli are ca scop eliminarea factorilor care duc la dezvoltarea acestei forme de encefalopatie. În plus, sarcina terapiei este reducerea, absorbția și îmbunătățirea neutralizării metaboliților neurotoxici, în principal a amoniacului. Principalele prevederi ale tratamentului sunt următoarele:

1. Activități dietetice.
2. Lupta împotriva "factorilor permisivi".
3. Reducerea formării și absorbției metaboliților neurotoxici, precum și îmbunătățirea neutralizării acestora.
4. Impact asupra activității neurotransmițătorilor inhibitori în sistemul nervos central sau asupra raportului lor.

Un rol imens în prevenirea dezvoltării encefalopatiei hepatice este jucat de o terapie dieta corect selectată. În dieta pacientului ar trebui să fie proteine ​​predominante de origine vegetală, în plus, oamenii trebuie să crească utilizarea fibrelor dietetice. Este necesar să se limiteze consumul de proteine ​​- cantitatea sa ar trebui să fie de 1 gram pe kilogram de greutate. Dacă pacientul are encefalopatie hepatică în etapa a treia sau a patra, această cantitate nu trebuie să depășească 20-30 grame pe zi. Pentru a completa în mod adecvat costurile cu energia, este necesar să se includă carbohidrații ușor digerabili în dietă.

Gestionarea pacienților constă în corecția farmacologică rațională și prevenirea dezvoltării complicațiilor care inițiază apariția encefalopatiei hepatice. Pentru a suprima flora proteolitică a intestinului, au fost prescrise antibiotice cu spectru larg. Mai mult decât atât, se preferă medicamentele cu efecte secundare minime.

Pentru a corecta motilitatea defectuoasă a intestinului subțire și creșterea excesivă a bacteriilor, este prescrisă lactoza disaccharidă neabsorbabilă. Utilizarea lactulozei îmbunătățește fiabil evoluția encefalopatiei hepatice și, de asemenea, previne cu succes dezvoltarea acesteia.

În plus, sunt utilizați metaboliții intermediari ai ciclului de uree. Această măsură activează ciclul de ornitină a detoxifierii amoniacului. Datorită unei tulburări de echilibru a aminoacizilor, pot fi utilizați aminoacizi ramificați.

perspectivă

Prognosticul este determinat de severitatea insuficienței hepatocelulare. Este mult mai gravă în cazul insuficienței hepatice acute decât manevra venoasă portosistemică. Coma, care se dezvoltă pe fundalul hepatitei fulminante, în cele mai multe cazuri se termină cu moartea. În același timp, prognosticul se îmbunătățește în cazul tratamentului inițiat în timp util, precum și eliminarea factorilor care contribuie la dezvoltarea acestei boli.

Encefalopatia hepatică este o boală foarte periculoasă care poate fi fatală în unele cazuri. Pentru ca prognosticul să fie favorabil, este necesar să se facă diagnosticul corect cât mai curând posibil și să se prescrie un tratament cuprinzător adecvat.