Principala manifestare a icterului este o nuanță galbenă a membranelor mucoase și a pielii, astfel încât să se identifice o astfel de condiție nu este dificilă. Este mult mai dificil să se determine cauza unei astfel de tulburări, deoarece icterul însoțește multe procese patologice.
Există mai multe tipuri de icter. Diagnosticul diferențial al icterului (tabelul va fi prezentat mai jos) vă permite să determinați tipul și cauza acestei afecțiuni.
În orice formă de icter, pielea devine o nuanță gălbuie, datorită cantității crescute de bilirubină (pigment galben) din sânge. După confirmarea diagnosticului de icter, icterul este diagnosticat.
Acest proces este destul de complicat, deoarece factorii provocatori ai unei astfel de încălcări sunt diverse. Icterul poate fi rezultatul unei distrugeri intense a globulelor roșii, afectarea parenchimului hepatic, colestază și multe altele.
Dif. Diagnosticul icterului (tabelul de mai jos conține principalii indicatori pentru stabilirea unui diagnostic precis) trebuie efectuată ținând cont de particularitățile încălcării fiecărei legături de metabolizare a bilirubinei.
În funcție de mecanismul icterului, sunt suprahepatice, hepatice și hepatice. În punerea în aplicare a dif. Diagnosticul icterului este necesar, în primul rând, pentru a stabili corect apartenența icterului la una dintre specii și apoi pentru a efectua diagnosticul în cadrul grupului însuși.
Cauzele icterului
Mai jos ne vom uita la tabelul de diagnosticare a icterului și acum ne vom familiariza cu factorii care contribuie la apariția uneia sau a altei forme a acestei stări:
- icterul icteric este o consecință a distrugerii intense a celulelor roșii din sânge, rezultând formarea de bilirubină într-o cantitate excesivă, pe care ficatul nu are timp să o neutralizeze și să o elimine din organism. Cel mai adesea, cauzele acestei afecțiuni sunt neinfecțioase. Forma supra-hepatică a icterului este asociată cu patologii autoimune, hematoame intensive, infarct miocardic, endocardită, anemie pernicioasă.
- icterul hepatic apare atunci când hepatocitele sunt deteriorate. Un astfel de fenomen se observă în hepatita etiologiei virale, ciroza hepatică, mononucleoza infecțioasă, afectarea ficatului de alcool sau substanțe otrăvitoare, carcinomul hepatocelular, forma agresivă de hepatită cronică.
- icterul obstructiv este observat în caz de obstrucție (totală sau parțială) a tractului biliar, ca urmare a perturbării procesului de excreție a pigmentului galben conjugat (legat). Cauza acestei afecțiuni este: colecistită cronică, calculi sau neoplasme în canalele biliare, infestări cu vierme, atrezia tractului biliar.
Diagnosticul diferențial al icterului
Diagnosticul diferențial al icterului.
Icter, icterus (din grec - icteros, numele unei mici păsări galbene, care privea la care era posibil, dar opinia romanilor de a fi vindecată de icter).
Din punct de vedere modern, icterul este un sindrom clinic caracterizat prin colorarea icterului a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, cauzată de acumularea de bilirubină în țesuturi și sânge.
Identificarea icterului nu este dificilă, deoarece este un simptom bine marcat care atrage atenția nu numai profesioniștilor din domeniul medical, ci și a pacientului însuși și a celor din jurul lui. Este întotdeauna mult mai dificil să aflăm cauza, deoarece icterul este observat în multe boli infecțioase și neinfecțioase.
Este necesar să se distingă icterul fals (icterul de caroten) de icterul adevărat. Acesta din urmă este colorarea icterică a pielii (dar nu a membranelor mucoase!) Datorită acumulării de caroten în timpul consumului prelungit și abundent de morcovi, sfecla, portocale, dovleci, precum și în timpul ingerării acriinei, acidului picric și a altor medicamente. Este important! Conținutul de bilirubină în ser în limitele normale.
Când se constată că pacientul are icter, apare o etapă mai dificilă de diagnostic diferențial, deoarece există o mulțime de cauze de icter și geneza sa este ambiguă. Aceasta se poate datora hemolizei crescute a globulelor roșii, afectării ficatului, colestazei sau a unei combinații a acestor factori.
În diagnosticul diferențial al icterului, este necesar să se țină seama de particularitățile încălcărilor unităților individuale de metabolizare a pigmentului. Prin urmare, la început, amintim pe scurt datele de bază ale fiziologiei bilirubinei.
Celulele roșii din sânge trăiesc timp de aproximativ 120 de zile și apoi sunt distruse în principal în ficat, splină și măduvă osoasă, în timp ce hemoglobina este de asemenea distrusă. Dezintegrarea hemoglobinei apare în celulele macrofagelor, în special în celule reticuloendoteliale stellate, precum și în histiocitele țesutului conjunctiv al oricărui organ conform schemei următoare
Metabolismul pigmenților biliari este prezentat în diagrama următoare.
Bilirubina formată în timpul defalcării hemoglobinei intră în sânge și este legată de albumină plasmatică - este bilirubină indirectă. Spre deosebire de bilirubina directă, indirectul nu dă o reacție de culoare cu Ehrlich diazoreactivă până când proteinele plasmatice din sânge sunt precipitate cu alcool. Bilirubina indirectă este, de asemenea, numită liberă, deoarece asocierea acesteia cu albumina plasmatică nu este chimică (nu covalentă), ci adsorbție.
Odată ajuns în ficat, bilirubina se leagă covalent la 2 molecule de acid UDP-glucuronic, formând diglucuronid de bilirubină, care se numește bilirubină legată. Bilirubina asociată este, de asemenea, numită direct, deoarece oferă cu ușurință o reacție de culoare cu Ehrlich diazoreactivă. Direct și o mică parte a bilirubinei indirecte, împreună cu bila, intră în intestinul subțire, unde acidul UDP-glucuronic este scindat de bilirubina directă și se formează mezobilubin. Acesta din urmă, în porțiunile finale ale intestinului subțire sub influența microorganismelor, este restabilit la urobilinogen, o parte din care este absorbit prin vasele mezenterice și intră în ficat (adevărul urobilin), unde este distrus la compușii de pirol. Majoritatea urobilinogenului intră în colon. Urobilinogenul din colon este restabilit la stercobilinogen. 80% din stercobilinogenul este excretat în fecale și, sub influența oxigenului atmosferic, este oxidat la stercobilin, ceea ce conferă o culoare caracteristică scaunului. O parte mai mică a stercobilinogenului este absorbită prin venele hemoroidale inferioare și mijlocii și intră în circulația sistemică, intră în rinichi, care sunt eliberați. Sub influența oxigenului atmosferic, stercobilinogenul urinar se oxidează și la stercobilină. Stercobilina de urină este adesea numită urobilin, dar acest lucru nu este adevărat urobilin. Udilinul normal este absent în urină. Rata totală a bilirubinei în sânge este de 1,7-20,5 μmol / l, din care 75% este reprezentată de proporția bilirubinei libere - 1,7-17,1 μmol / l; și 25% - la proporția de 0,86 - 4,3 μmol / l direct.
În ceea ce privește patologia, numărul și raportul dintre bilirubina "directă" și "indirectă" se schimbă dramatic, deci definiția ambelor forme de bilirubină în sânge este de o importanță capitală în clinica pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de icter.
diferențele în bilirubina conjugată și neconjugată într-un număr de proprietăți.
Nu conține (gratuit)
Reacția cu un reactiv diazo
Conținutul în plasmă
Cu acid glucuronic
Conform etiopatogenezei, există trei tipuri principale de icter:
1. Hepatice hepatice (hemolitic) - din cauza distrugerii excesive a globulelor roșii și a creșterii producției de bilirubină
2. Hepatice (parenchimale, hepatocelulare) - încălcarea capturii bilirubinei de către celulele hepatice și legarea acesteia la acidul glucuronic
3. Subhepatică (mecanică, obstructivă) - datorită prezenței unui obstacol în calea eliberării bilirubinei cu bilă în intestin și reabsorbției bilirubinei legate în sânge
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial de icter, este important să se determine dacă icterul aparține unui grup sau altuia și apoi să efectueze un diagnostic în cadrul grupului.
Diagnosticul diferențial al icterului trebuie să se bazeze pe istoricul bolii, pe caracteristicile clinice, pe datele de laborator și pe metodele instrumentale de cercetare.
Și trebuie remarcat faptul că, până în ziua de azi, una dintre cele mai importante metode de diagnosticare este determinarea "indicatorilor biochimici sau a așa-numiților markeri ai icterului.
Toți indicatorii de icter pot fi împărțiți în trei grupe:
Indicatori ai sindromului colestatic: fosfatază alcalină, 5-nucleotidază, y-glutamiltransferază, acizi biliari, colesterol, β-lipoproteine, bilirubină directă etc.
Indicatori ai sindromului citolitice (afectarea hepatocitelor) - raportul ALT, AST, AST / ALT
Bilirubina legată (dreaptă)
Ideea bilirubinei pe care am dat-o mai sus. Acum ne-ar plăcea să ne oprim pe scurt pentru alți markeri.
Fosfataza alcalină este o enzimă implicată în schimbul de acid fosforic. Prezent în toate organele umane, activitatea ridicată este determinată în ficat, osteoblaste, placentă și epiteliu intestinal. Fiecare dintre aceste țesuturi conține izoenzime specifice ale fosfatazei alcaline. Activitatea enzimatică crește cu icter mecanic și colestază, crește ușor cu ciroză primară și tumori hepatice, atunci când acestea apar fără icter.
5-nucleotidaza este o fosfatază care catalizează numai hidroliza nucleotid-5-fosfatilor. 5-nucleotidaza este distribuita in multe tesuturi umane (ficat, creier, muschi, rinichi, plamani, tiroida, aorta). Cea mai mare activitate a 5-nucleotidazei este observată în colestazele oricărei localizări. Activitatea enzimatică în colestază crește în paralel cu fosfataza alcalină, dar 5-nucleotidaza este mai sensibilă la ciroza biliară primară și secundară, precum și la hepatita cronică activă. Principala diferență de fosfatază alcalină este lipsa răspunsului 5-nucleotidazei la bolile osoase. Se crede că 5-nucleotidaza este o fosfatază specifică "biliară".
y-glutamiltransferaza este o enzimă microzomală care este foarte frecventă în țesuturile corpului uman. Creșterea activității plasmatice a gamma-glutamiltransferazei este un indicator sensibil al patologiei hepatice. Cea mai mare activitate este observată în obstrucția conductelor biliare, dar o creștere semnificativă a activității are loc și în cazul leziunilor parenchimatoase acute cauzate de orice cauză.
Enzime citoplasmatice ALT și AST sunt localizate în citoplasmă și mitocondrii și sunt cele două cele mai importante aminotransferaze. Plasma normală este caracterizată prin activitatea scăzută a ambelor enzime. Nicio enzimă nu este specifică pentru ficat, dar alanin aminotransferaza apare în ficat în concentrații mult mai mari decât în alte organe, prin urmare activitatea crescută a alanin aminotransferazei serice reflectă mai specific patologia hepatică. Alanin aminotransferaza și aspartat aminotransferaza sunt secretate în sânge de fiecare dată când celulele hepatice sunt distruse, astfel încât o activitate crescută a enzimelor plasmatice este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice. Activitatea alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei face posibilă verificarea integrității celulelor hepatice.
Determinarea nivelurilor de colesterol, a proteinei totale și a fracțiilor sale, face posibilă evaluarea funcției sintetice a ficatului. O creștere semnificativă a nivelului de globulină este caracteristică hepatitei cronice și cirozei.
Și acum, să trecem la analiza anumitor tipuri de icter și să evidențiem criteriile lor principale de diagnosticare.
Suprahepatic (hemolitic) icter.
Icterul din acest grup se dezvoltă ca urmare a creșterii producției de bilirubină și a funcției insuficiente a capturilor sale de către ficat. Principalul factor al genezei acestui icter este distrugerea intensă a celulelor roșii din sânge (hemoliza), de aceea ele sunt numite de obicei hemolitice. Patologia acestor ictere se află în principal în afara ficatului.
Hemoliza este intravasculară, când celulele roșii din sânge sunt lizate în sânge și celulele roșii extravazale sunt supuse unei distrugeri și sunt digerate de sistemul macrofag.
Hemoliza intravasculară poate apărea datorită distrugerii mecanice a eritrocitelor din cauza leziunilor vaselor de sânge mici (hemoglobinuria principală), a fluxului sanguin turbulent (disfuncție prostatică a valvelor cardiace), trecând prin depozitele de fibrină în arteriole (supapa trombotică trombocitopenică purpură)., ca urmare a incompatibilității celulelor roșii din sânge în sistemul AB0, rhesus sau alt sistem (reacție post-transfuzie acută), sub influența complementului (hemoglobinurie paroxistică nocturnă, hemoglobinurie paroxistică la rece), datorită efectelor toxice directe (venin de șobolan, infecție), cu accident vascular cerebral de căldură.
Hemoliza hemostatică apare predominant în splină și ficat. Splina este capabil de a capta și de a distruge maloizmenennye celulele roșii din sânge, ficat distinge numai celulele roșii din sânge cu tulburări mari, cu toate acestea, din moment ce fluxul de sânge la ficat este de aproximativ 7 ori mai mare decat in splina, ficatul poate juca un rol semnificativ în hemoliza.
Eliminarea celulelor roșii din sânge prin macrofage are loc în principal în două moduri. Primul mecanism este asociat cu recunoașterea prin macrofage a eritrocitelor acoperite cu IgG-AT și C3, la care există receptori specifici pe suprafața macrofagelor - anemii imunohemolitice.
Cel de-al doilea mecanism este cauzat de schimbările în proprietățile fizice ale eritrocitelor, de scăderea plasticității acestora - de capacitatea de a schimba forma atunci când trec printr-o rețea îngustă de filtrare a splinei. Plasticitate Violarea observate la defecte ale membranei eritrocitare (microspherocytosis ereditar), anomalii ale hemoglobinei, ceea ce duce la o creștere a vâscozității mediului intracelular eritrocitare (siclemia), prezența incluziunilor în citoplasmă eritrocitelor (beta-talasemie, alfa-talasemie) și altele.
Ca rezultat al dezintegrării eritrocitelor, se formează o cantitate mare de bilirubină liberă, pe care ficatul nu le poate capta și nu este în măsură să asocieze toate aceste bilirubine cu acid glucuronic. Ca urmare, bilirubina indirectă se acumulează în sânge și țesuturi. Deoarece există un flux crescut de bilirubină indirectă prin ficat, se formează mult mai direct bilirubină. Bilele saturate cu pigmenți intră în intestinele mici și cele groase, unde se formează mult mai mult produse de degradare a bilirubinei (urobilinogen, stercobilinogen).
Pentru a aborda problema naturii superficiale a icterului, se utilizează un complex de date clinice și de laborator.
Pielea galbenă și sclera moderată, pielea este de obicei palidă
Ficatul și splina pot fi mărite, dar funcția hepatică nu este afectată semnificativ.
În general, un test de sânge:
- creșterea numărului de reticulocite. Reticulocitoza reflectă activarea producției de măduvă osoasă a celulelor roșii din sânge ca răspuns la distrugerea lor la periferie.
- eliberare accelerată din măduva osoasă de eritrocite imature conținând ARN fenomen polychromatophilia cauzează eritrocitele azuriu fixe eozină colorate frotiuri de sânge.
Test de sânge biochimic:
- nivelul de bilirubină totală din ser este crescut;
- nivelul de creștere a bilirubinei indirecte, nivelul creșterii sale depinde de activitatea de hemoliză și de capacitatea hepatocitelor de a forma bilirubina directă și excreția acesteia.
- nivelul bilirubinei directe (legat) în ser este normal sau ușor crescut;
- în urină crește conținutul de stercobilinogen (stercobilinurie!), urobilinogen.
- bilirubinuria este absentă, deoarece doar bilirubina directă trece prin filtrul renal intact.
- devine colorat mai intens.
- stercobilinogen crescut (culoare închisă).
În mod separat, aș dori să mă opresc la icterul care se dezvoltă în boala hemolitică a nou-născutului.
Incompatibilitatea sângelui matern și făt în funcție de grup sau de factorul Rh. Acumularea unei forme hidrofobe de bilirubină în grăsimile subcutanate provoacă stralucirea pielii. Cu toate acestea, pericolul real este acumularea de bilirubină în materia cenușie a țesutului nervos și a nucleelor trunchiului cu dezvoltarea "icterului nuclear" (encefalopatia bilirubinei).
Se manifestă somnolență, supt scăpare, întârziere mintală, gât rigid, convulsii tonice, tremurături ale membrelor, modificări ale reflexelor cu posibila dezvoltare a surzeniei și paraliziei.
În sânge, sunt detectate anemii severe, reticulocitoză, eritro- și normoblastoză. Hiperbilirubinemia datorată fracției indirecte de la 100 la 342 μmol / l, iar fracția directă este adăugată suplimentar. Nivelul bilirubinei în sânge crește rapid și atinge un maxim de 3-5 zile de viață. Cel mai important moment al diagnosticării este detectarea incompatibilității de către sistemul ABO și / sau factorul Rh.
Diagnosticul diferențial al icterului hepatic este unul din momentele dificile ale practicii medicale, deoarece numărul bolilor care apar cu astfel de icter este destul de mare. Cauza icterului hepatic poate fi atât boli infecțioase, cât și neinfecțioase.
Dat fiind faptul că icterul hepatic adesea cauzate de hepatită virală, în diagnosticul diferențial al icterului care apar cu semne de infecție, în special la un pacient care trebuie eliminate hepatite virale (prin examinarea markeri specifici) dintre bolile infecțioase. În excluderea hepatitei virale acute, un rol important îl joacă compararea severității febrei cu alte manifestări ale intoxicației generale cu gradul de afectare a ficatului.
Icter hepatic datorită leziunilor hepatocitelor. Mecanismul de conducere poate fi împărțit în mai multe variante de icter hepatic. În unele cazuri, icterul hepatic este asociat cu excreția și recuperarea bilirubinei, regurgitarea bilirubinei. Acest lucru este observat în icterul hepatocelular, în hepatita acută și cronică, hepatoza acută și cronică și ciroza hepatică. În alte cazuri, excreția bilirubinei și regurgitarea acesteia sunt perturbate. Acest tip este observat la icter colestatic, hepatită colestatică, ciroza biliară primară, idiopatică colestaza recurente benigne, cu celule hepatice la leziuni. Icterul poate fi bazat pe conjugarea întreruptă și absorbția bilirubinei. Acest lucru este remarcat în icterul enzimopatic din sindroamele Gilbert și Crigler-Nayar. Icterul hepatic poate fi asociat cu excreția letală a bilirubinei, de exemplu în sindroamele Dabin-Johnson și Rotor.
(SLIDE) Vorbind despre patogeneză, observăm că excreția bilirubinei directe în capilare biliară este în primul rând afectată. În parte, acesta din urmă intră în sânge, crescând concentrația de bilirubină totală. Bilirubina directă este capabilă să treacă prin filtrul de rinichi, astfel încât bilirubina este detectată în urină. Reducerea conținutului de bilirubină directă în bilă duce la o scădere a formării stercobilinogenului. Deoarece conjugarea bilirubinei libere este perturbată în celula bolnavă, conținutul de bilirubină indirectă în sânge crește, de asemenea. Deteriorarea hepatocitelor duce la întreruperea degradării urobilinogenului și intră în circulația sistemică și este excretată prin rinichi prin urină.
Pentru a aborda problema naturii hepatice a icterului, utilizați un complex de date clinice și de laborator:
Condiția generală este întreruptă, simptomele de intoxicație.
Piele galbenă și sclera moderată pronunțată, cu nuanță portocalie sau culoare gri.
Ficatul și splina sunt lărgite.
Prezența sindromului hemoragic.
Severitatea și durerea în hipocondrul drept.
Prurit nedurabil.
În general, un test de sânge: leucopenia, neutropenia și limfocita și monocitoza relativă sunt posibile în hepatitele virale.
Test de sânge biochimic:
- nivelul bilirubinei totale din ser este crescut datorită creșterii bilirubinei directe (legată) și creșterii relative a bilirubinei indirecte.
- indicatori crescuți ai sindromului citolitice (afectarea hepatocitelor) - creșterea valorilor ALT, AST, în special AlAT, coeficient de Ritis mai mic de 1,33.
Rolul diagnosticului diferențial în identificarea icterului
Icterul este un simptom exprimat prin îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor și apare dintr-o varietate de motive. Pentru a identifica cauza și a prescrie un tratament adecvat, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial. O astfel de examinare este foarte importantă și necesită o mulțime de experiență a unui specialist în diagnosticare. Este necesar să se înțeleagă ce procese provoacă icter, astfel încât în fiecare etapă a examinării eliminăm bolile care nu sunt legate de icter.
Tipuri de simptome
Orice manifestare a sindromului icteric apare datorită creșterii nivelului de bilirubină în sângele pacientului. Un nivel ridicat de pigment galben duce la îngălbenirea pielii și a albului ochilor și, foarte des, acesta este singurul semn al unei boli în curs de dezvoltare. Există trei tipuri de icter și fiecare dintre ele apare din diverse motive și are, de asemenea, mecanisme diferite de dezvoltare (tabelul 1).
Tabelul 1 - Tipuri de icter
Sau insuficiența hepatocitelor duce la incapacitatea de a capta o cantitate mare de pigment galben.
- Leziuni extensibile și hematoame în stadiul de resorbție.
- Insuficiență cardiacă a inimii sau a plămânilor.
- Talasemia.
- Malaria.
- Sepsis.
- Anemie ereditară.
- Nocturna hemoglobinurie paroxistică.
- Deficit de G-6-FD.
- Ciroza hepatică.
- Hepatita.
- Steatoza.
- Colestază.
- Sindromul rotorului.
- Febra tifoidă.
- Febra galbenă.
- Pseudotuberculosis.
- Sifilisul.
- Boli ale pielii biliari.
- Tumori, cicatrici sau aderențe la poarta ficatului.
- Stenoza mamelonului Vater.
- Hipoplazia tractului biliar.
Aceasta este o listă a numai a principalelor motive pentru care sindromul icteric se poate dezvolta, prin urmare, în diagnostic este important să se înțeleagă mai întâi mecanismul de origine a bolii și numai apoi să se compare cauzele posibile.
Medicul trebuie să țină seama de faptul că poate apărea senzația de galbenitate datorită consumului anumitor medicamente și utilizării produselor care duc la colorarea temporară a pielii în culoarea galbenă. Dacă aceste motive sunt excluse, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial, care este o examinare cuprinzătoare, prin care se exclud bolile care nu sunt legate de cauzele icterului.
Este foarte important să se efectueze un diagnostic consistent și, dacă este necesar, să se conecteze alți specialiști, adică să se efectueze o examinare cuprinzătoare a pacientului - numai în acest fel puteți face diagnosticul corect.
Algoritmul sondajului
Examinarea pacientului și diagnosticul se efectuează în condiții staționare ale secției de boli infecțioase. Primul este un studiu al pacientului, în care sunt identificate o serie de aspecte importante:
- Cât timp a apărut pentru prima oară galbenul?
- Pacientul se plânge de orice altceva decât semnele exterioare ale icterului?
- Ce a precedat apariția simptomelor?
- Au rude probleme de ficat sau simptome similare?
- Există boli cronice pe care le-a avut pacientul?
- Condiții de muncă, au existat contacte cu substanțele chimice?
- Abuzați un pacient cu alcool sau substanțe narcotice?
- Au existat decolorări ale urinei și fecalelor?
În timpul inspecției, se observă gradul de stralucire, dacă sunt prezente pielea uscată sau diferite erupții. Pe palpare, se determină cât de mare este ficatul și splina, dar în unele forme de icter aceste organe rămân de dimensiuni normale. Pentru a afla starea generală a pacientului, acestea măsoară temperatura și presiunea, apoi procedează la metodele de diagnostic și de laborator.
- Numărul total de sânge - analiza cea mai comună și necesară pentru orice boală. Pe aceasta puteți evalua starea generală a pacientului și prezența oricăror anomalii ale corpului. Cel mai important indicator pentru icter este leucocitele. De exemplu, leziunea celulelor hepatice conduce la niveluri scăzute de leucocitoză limfocitară, iar cu unele hepatite, este posibilă o creștere a leucocitelor polimorfonucleare.
- Analiza de urină - utilizând-o, puteți evalua nu numai indicatorii, ci și culoarea și consistența urinei. De regulă, cu icter, urina devine mai întunecată și mai tulbure decât de obicei, în timp ce cu hepatită are o culoare maro pronunțată.
Coprogram - prin examinarea fecalelor puteți afla starea tractului gastrointestinal și puteți identifica unele boli parazitare. În plus, în funcție de nivelul pigmentului galben din fecale, este posibil să se judece funcționarea și starea microflorei intestinale.
În funcție de rezultatele diagnosticului de laborator sau de diagnosticul inexact, se efectuează examinări instrumentale. Pot fi atribuite:
- Ecografia ficatului și a altor organe interne.
- Radiografia.
- CT sau RMN.
- Fibrogastroduodenoscopy.
- Biopsie hepatică.
Dacă este necesar, prescrieți alte examinări, dacă cele anterioare nu au furnizat informații complete despre starea pacientului. Unele teste și examinări sunt efectuate de mai multe ori pentru a obține o idee despre dinamica bolii.
Rezultatele decodificării
Este important ca medicul să descifreze rezultatele cercetării are o experiență considerabilă, deoarece pot fi observate rezultate similare în diferite boli care implică icter. Pentru a facilita interpretarea rezultatelor, se poate propune un tabel rezumativ (tabelul 2).
Tabelul 2 - Principalii indicatori de diagnosticare ai icterului
Diagnosticul diferențial al icterului obstructiv
Principalele mecanisme ale tulburărilor de metabolizare a pigmentului în diverse tipuri de icter sunt prezentate în fig. 45-6. Din motive de creștere a bilirubinei, se disting următoarele varietăți ale acestui sindrom.
Fig. 45-6. Mecanismele tulburărilor de metabolism al pigmentului
Tipuri de icter:
- hemolitic,
- parenchimatoase,
- mecanice.
Icterul parenchimal. Există o leziune primară a celulelor hepatice, ceea ce duce la întreruperea transformărilor biochimice ale bilirubinei în ficat (captarea celulelor hepatice și conjugare) și pătrunderea acesteia din sânge în capilarele biliare. Icterul parenchimal este, de asemenea, detectat în hiperbilirubinemie benignă (Gilbert, Crigler-Nayar, sindroame Dabin-Johnson-Rotor etc.) cauzate de fermentopatii. Tulburările metabolismului pigmentare (conjugarea bilirubinei) la acești pacienți sunt asociate cu deficiența enzimatică ereditară (glucuroniltransferază). Utilizarea medicamentelor hepatotoxice (paracetamol, extract de ferigă masculină etc.) este considerată cauza unor forme de fermentopatie dobândită. Variante similare ale icterului sunt adesea detectate la tineri. Ele necesită urmărirea în ambulatoriu fără tratament intern, dar pot fi cauza erorilor de diagnosticare care contribuie la tactici inadecvate de tratament, până la și inclusiv laparotomie nerezonabilă.
Icter mecanic. Fluxul de bilă în tractul gastro-intestinal este afectat. În fila. 45-1 prezintă cele mai informative date clinico-anamnestice și de laborator, permițând diferențierea diferitelor tipuri de icter.
Tabelul 45-1. Criterii de diagnostic diferențiate pentru icter
123. Dif. diagnosticul icterului
Icter - colorarea galbenă a pielii și a membranelor mucoase, asociată cu acumularea de bilirubină în ele din cauza hiperbilirubinemiei.
Schimbul normal de bilirubină:
Dezintegrare hemoglobinei (sursa primară a bilirubinei), alți compuși care conțin hem (mioglobina, citocromii tisulare, catalazele, eritroblaști și colab.) In celulele sistemului reticulo histiociticå (ficat, splină, măduvă osoasă) -> indirectă (neconjugată) bilirubina, albumina -> complex de albumina-bilirubinei -> transport la ficat -> capturarea neconjugat-bilirubinei albumina membrană citoplasmatică complex de hepatocite -> eliminarea bilirubinei din albumină și intrarea în hepatocitară sale -> de bilirubină conjugată cu glyukuro acidul sub influența unui nou UDP-glucuronil -> selectarea directă a bilirubinei (conjugate) în capilare biliare -> livrare a bilirubinei conjugate în intestin -> de conversie a bilirubinei conjugate prin acțiunea dehidrogenazelor bacteriene în corpul urobilinogenovye (urobilinogen) ->
A) selectarea cantității principale de urobilinogen din intestin cu fecale (în materiile fecale urobilinogen se transformă în stercobilină)
B) porțiune urobilinogen aspirație prin peretele intestinal în vena portală -> porțiune divizare urobilinogen in ficat -> livrare urobilinogen rămase în sânge -> selectarea rinichi în urină ca urobilin
Rata totală a bilirubinei în sânge: 0,5-20,5 μmol / l; conjugat (direct) - 0-4,3 pmol / l; neconjugat (indirect) - 0-16,2 μmol / l. Apare icter aparent atunci când bilirubinemia 34 μmol / l, în primul rând pe sclera, pe cer și sub limbă.
A) suprahepatic (hemolitic) - sistemul eritropoietic este în primul rând afectat, există o degradare crescută a celulelor roșii din sânge, hiperproducția bilirubinei indirecte și insuficiența absorbției de către ficat.
B) hepatic (parenchimal) - procesul patologic este localizat în hepatocite, există o încălcare izolată sau combinată a capturii, conjugării și excreției bilirubinei din celulele hepatice
B) subhepatic (mecanică) - proces patologic este localizată în excreția biliară extrahepatică a bilirubinei prin canalul biliar perturbat prin afluxul ei în sânge și, de asemenea, o reducere a excreției pigment hepatocitelor.
Diagnosticul diferențial al icterului:
Cum este diagnosticul diferențial al icterului?
Contrar opiniei multora, icterul nu este o boala separata. Această condiție este un simptom fiziologic. O schimbare a tonusului pielii este un semn al proceselor patologice. În unele cazuri, o astfel de manifestare poate fi considerată o variantă a normei.
Icterul este diagnosticat când se examinează pielea și membranele mucoase. Primele schimbări afectează sclera oculară.
Apariția icterului este o consecință a creșterii concentrației de bilirubină în sânge. Diferitele boli pot provoca o creștere a nivelului acestora. Diagnosticul diferențial al icterului se bazează pe o evaluare a unui număr de factori (Tabelul 1 de mai jos conține cele principale). Identificarea corectă a cauzei este o garanție a stopării cu succes a proceselor patologice în corpul pacientului.
Clasificarea icterului
Dif. diagnosticul de icter este conceput pentru a corela sindromul cu unul dintre tipuri. Pe baza localizării bolii și a mecanismului de dezvoltare a statului, se disting următoarele:
Se produce datorită hemolizei excesive (distrugere) a globulelor roșii (eritrocite). Acest tip are, de asemenea, un alt nume - icter suprahepatic. Procesul are loc în afara celulelor hepatice (hepatocite). Starea se dezvoltă pe fundalul defalcării hemoglobinei, care face parte din eritrocite, în bilirubină. Împreună cu sângele, bilirubina intră în hepatocite și apoi în bilă, din care proteina este eliminată din organism. Dacă concentrația de bilirubină este mare, atunci substanța nu este afișată în întregime. Excesul său și provoacă o schimbare a culorii pielii.
Condiția se manifestă împotriva unui nivel crescut de bilirubină directă. La o persoană sănătoasă, bila intră în capilarul biliar și apoi se mișcă de-a lungul copacului biliar extrahepatic. După ce intră în secțiunea inițială a intestinului subțire. La tulburările de transport al bilirubinei icterul se dezvoltă.
- Mecanică (subepatică)
Schimbarea culorii pielii și a albului ochilor în acest caz se datorează unei creșteri a concentrației fracției directe de bilirubină în sângele pacientului. Acest lucru se datorează dificultăților mecanice (blocarea canalelor extrahepatice ale bilei), care încalcă fluxul biliar.
Diagnosticul diferențial al diferitelor tipuri de icter
Specialistul poate detecta diferențele manifestărilor externe ale imaginii clinice la prima examinare a pacientului. Diagnosticul diferențial al icterului face posibilă suspectarea imediat a procesului patologic care a provocat decolorarea pielii și a sclerei.
Suprahepatic sau hemolitic
Diagnosticul diferențial al icterului tip hemolitic este o condiție prealabilă pentru determinarea unui număr de boli. Sarcina principală este de a determina starea subspecii. Următoarele tipuri de icter se disting:
- corpuscular;
- ekstrakorpuskulyarnaya;
- dif. diagnosticul de icter de tip III.
Tipul corpuscular se găsește din cauza patologiilor tegumentare ale celulelor roșii din sânge, care sunt ereditare. În special, se regăsește în enzimă și hemoglobinurie. În unele cazuri, are o natură recurentă. Se poate dezvolta pe fondul utilizării anumitor agenți farmacologici. Când este înregistrat:
- febră;
- urină întunecată;
- anemie.
Acest tip de icter hemolitic este un semn al infecției cu malaria plasmodium.
Tipul extracorpuscular apare:
- cu transfuzie de sânge a unui grup incompatibil;
- cu penetrarea agenților infecțioși;
- în caz de otrăvire cu substanțe otrăvitoare.
Prezența simptomelor asociate facilitează procesul de diagnosticare diferențială.
Diagnosticul celui de-al treilea tip poate dezvălui următoarele patologii:
- prezența hemoragiilor interne;
- infarct miocardic;
- sepsis;
- boli infecțioase;
- efectele expunerii traumatice.
În acest caz, îngălbenirea pielii este cauzată de hemoliza celulelor roșii din sânge în hematoame sau pauze.
Hepatic sau parenchimal
Diagnosticul diferențial al icterului parenchimat este complicat de un număr mare de boli care pot duce la apariția afecțiunii. Plumbul poate fi infecții, procese inflamatorii, înfrângerea substanțelor toxice.
Se disting următorii factori patogeni:
- virale, alcoolice, acute, hepatite medicinale;
- infecție cu mononucleoză;
- febra galbena;
- leptospiroza;
- pseudotuberculosis;
- salmoneloza și altele
Deseori cauza este hepatita virală. Infecția are loc prin fecal-oral, contact-intern, sexual și parenteral. Manifestările bolii pot varia în funcție de tipul de hepatită. În plus față de galben, există:
- starea febrei;
- intoxicarea corpului;
- temperatura crește;
- există durere și greutate în partea dreaptă;
- procesul digestiv este deranjat;
- lipsa apetitului.
Detectarea hepatitei se bazează pe testul imunologic enzimatic și pe testul PCR în prezența antigenilor virali din sânge.
Un alt factor care duce la îngălbenirea pielii este mononucleoza infecțioasă. Această boală se caracterizează prin:
- mărimea ficatului;
- apariția durerii în cap;
- slăbiciune;
- febra mare.
Munca este rupt nu numai ficatul, ci și alte organe. Aceasta distinge starea în mononucleoză de formele virale de hepatită. Febra este înregistrată pe o durată de 7 până la 21 de zile. Semnele caracteristice sunt dezvoltarea amigdalei și o creștere a dimensiunii ganglionilor limfatici. Mononucleoza este determinată de testele de sânge. După 7 zile de la data bolii, numărul de elemente mononucleare (celule mononucleare, limfocite, monocite) în sânge crește la 40-90%. Datorită acestei trăsături particulare, boala și-a luat numele.
Febra galbena este caracteristică Americii de Sud sau teritoriilor africane situate în zona ecuatorială. Este o boală care poate duce la o epidemie. Printre semnele bolii:
- umflarea pleoapelor și a feței;
- tahicardie;
- creșterea vărsăturilor și a greaței;
- scăderea bruscă a presiunii;
- dezvoltarea sindromului hemoragic.
Deseori duce la moarte. Dif. Diagnosticul icterului de acest tip este simplificat atunci când se primesc informații de la pacient despre țările vizitate situate în zona de localizare a agentului patogen.
Leptospiroza este o boală infecțioasă, exprimată în:
- creșterea temperaturii;
- leziuni necrotice ale vițeilor (alți mușchi într-o măsură mai mică);
- frisoane;
- dureri ascutite in picioare atunci cand se misca.
Se dezvoltă insuficiență renală acută și leucocitoză neutrofilă. În mod obișnuit, infecția are loc în timpul verii, când este în contact cu animalele infectate sau prin înot în apă.
Diagnosticul diferențial al pseudotuberculozei se bazează pe identificarea principalelor caracteristici:
- hiperemia pielii corpului și feței superioare;
- erupție cutanată mică;
- "Limba criminală";
- febră;
- daune articulate;
- inflamația ganglionilor limfatici în peritoneu;
- intoxicație generală.
Se înregistrează inflamația colonului. Situația identică se dezvoltă în yersinioza intestinală (icterul apare numai în cazuri grave).
O astfel de boală virală, cum ar fi salmoneloza, se manifestă prin apariția greaței, vărsăturilor, diareei. Dezvoltarea deshidratării în combinație cu icterul permite diagnosticul diferențial. De asemenea, icterul însoțește sepsisul, amebiasisul, listerioza. Un curs prelungit al afecțiunii vorbește despre hepatită cronică, ciroză, hepatoză pigmentară.
Subhepatică sau mecanică
Diferiți factori etiologici pot duce la forma subepatică. În special, diferențialul. diagnosticul de icter în acest caz permite detectarea:
- obturarea canalelor vezicii biliare cu pietre sau viermi;
- tumori benigne sau maligne care comprimă conducta;
- structuri cicatrice, etc.
Diagnosticul diferențial se bazează pe identificarea următoarelor semne:
- temperatura corpului subfebrilă (uneori indicatorul este normal), dar crește treptat până la 38-39 grade;
- cresterea durerii in ficat, uneori radiind la lama umarului sau la umar;
- bataile de vărsături, greață;
- mâncărime;
- mărirea vezicii biliare;
- decolorarea urinei.
Tabelul diagnosticului diferențial al icterului
Diferențele dintre tipurile de stat se văd foarte clar într-o revizuire ordonată. Diagnosticul diferențial al icterului (tabelul de mai jos) se bazează pe evaluarea cumulativă a simptomelor din complex. O examinare completă ar trebui să includă o examinare, testare, ecografie, etc.
Tabelul 1. Diagnosticul diferențial al icterului.
Elementele de bază ale diagnosticului diferențial pentru icter
Diagnosticul diferențial al icterului este o sarcină foarte laborioasă, care necesită cunoașterea de către medic a anatomiei, fiziologiei și fiziopatologiei. Medicul trebuie să înțeleagă procesele patologice care apar într-o varietate de boli care provoacă icter.
Mai jos vom analiza, în care icterul bolilor este, modul de efectuare a diagnosticului diferențial.
Definiția însăși a icterului este:
Simptom complex de origine diferită, caracterizat prin colorarea galbenă a pielii și a membranelor mucoase.
Diagnosticul sindromic al lui "icter" nu este dificil, poate fi văzut cu ochiul liber la toată lumea în jurul pacientului. Dar pentru a stabili natura icterului, boala care a cauzat aceasta nu este intotdeauna usoara. Cunoscând bazele diagnosticului diferențial al acestei patologii, este posibil să se apropie treptat, mai aproape și mai aproape de a face diagnosticul corect, eliminând alte boli. Și sincer, mulți dintre ei. Multe boli infecțioase și netransmisibile se manifestă ca icter.
Primul lucru pe care trebuie să-l aflați pentru a afla natura icterului, astfel încât mai târziu a fost mai ușor să se stabilească diagnosticul, excluzând faptul că nu este adecvat pentru patogeneza bolii.
Deci, toate icterul este împărțit prin patogeneză:
- suprarenal
- ficat
- subhepatic
Icterul suprahepatic
În toate cazurile, datorită defalcării masive a globulelor roșii din sânge - hemoliză. De la eritrocitele lizate intra în sânge și apoi în restul bilirubinei tisulare. Patogenia icterului hemolitic este, de asemenea, asociată cu funcția ficatului - dacă hepatocitele nu sunt suficient de funcționale, ele nu pot capta cantități mari de bilirubină. Odată cu distrugerea celulelor roșii din sânge se eliberează, în principal, bilirubina liberă. Și, desigur, cantitatea sa în analiza biochimică a sângelui va fi crescută în mod semnificativ. Cu toate acestea, cu o sarcină mare pe hepatocite, acesta din urmă nu va putea să capteze în mod adecvat bilirubina directă, prin urmare, performanța sa poate crește, de asemenea, de mai multe ori. Acest lucru trebuie avut în vedere, în special în cazurile de hemoliză masivă. Astfel, legătura principală în patogeneza acestui grup de icter este formarea unei cantități mari de bilirubină liberă neconjugată și eșecul captării sale de hepatocite.
De asemenea, este necesar să ne amintim despre generarea combinată a icterului în unele cazuri, cel mai adesea cu boli infecțioase. De exemplu, hemoliza provoacă o boală, iar înfrângerea altor hepatocite. Sau ambele provoacă un agent infecțios.
Principalele boli, care pot fi manifestate icter suprahepatic:
- Eroziunea microsferei ereditare.
- Somatocitoză ereditară.
- Deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază.
- Talasemia.
- Hexoglobinuria nocturnă paroxistică.
- Malaria.
- Sepsis.
- Medicamente și alte substanțe (sulfonamide, antipiretice, acid acetic, chinină).
- Leziuni și hematoame largi în timpul lizării.
- Insuficiență cardiacă (mai mult infarct pulmonar).
Imaginea clinică a icterului suprahepatic are propriile caracteristici. Culoarea pielii este mai deschisă, mai strălucitoare, mai citrică decât alte icteruri. Pruritul, zgârierea pe piele este întotdeauna absent. Nu se observă pe palpare, percuție și examinarea cu ultrasunete a creșterii ficatului. Urina și fecalele sunt întotdeauna întunecate.
Icter hepatic
Acest grup este cel mai dificil din punctul de vedere al diagnosticului diferențial și cel mai extins. Se dezvoltă cu un număr mare de boli infecțioase și neinfecțioase. Cauza principală a apariției - înfrângerea celulelor hepatice și a cholangiolului. În legătură cu caracteristicile patogenezei, mai multe subgrupe pot fi distinse în icterul hepatic.
Încălcarea secreției și confiscării bilirubinei:
- Hepatită acută și cronică.
- Hepatoză acută și cronică.
- Ciroza hepatică.
Încălcarea excreției și regurgitării bilirubinei:
- Colestază.
- Hepatita colestatică.
- Ciroza biliară primară.
- Întoarceți colestază (idiopatică)
- Leziuni hepatocelulare.
Încălcarea conjugării și a convulsiei bilirubinei:
- Sindromul lui Gilbert.
- Sindromul Crigler-Nayar.
Întreruperea excreției bilirubinei:
- Sindromul Dabin-Johnson.
- Sindromul rotorului.
Cel mai mare număr de icter hepatic este încă cauzat de hepatită și ciroză. Infecția și afectarea hepatică toxică predomină în rândul hepatitelor.
Cele mai frecvente infecții cu icter sunt:
- Hepatită virală A B.
- Herpesul hepatitic.
- Cytomegalovirus hepatită.
- Febra galbenă.
- Mononucleoza infecțioasă, formă icterică.
- Febra tifoidă.
- Yersenioză intestinală.
- Pseudotuberculosis.
- Salmoneloza.
- Leptospiroza.
- Psitacoza.
- Listerioză.
- Sifilisul.
- Tulburări hepatice amoebice.
Din hepatitele toxice, alcoolul și hepatita indusă de droguri sunt cele mai frecvente. Unele substanțe chimice utilizate în procesul de fabricație pot provoca hepatită: cloretan, etilenglicol, oxidanți pe bază de acid azotic.
În condiții spitale, toxinele (alcoolul etilic) și hepatitele virale sunt excluse în primul rând.
Aspectul pacientului poate împinge diagnosticul corect. Pielea acestor pacienți este galben șofran. Unii pacienți au zgârieturi, mâncărimi. Ficatul este, de obicei, mărit, care este ușor de verificat chiar și cu palpare. Urina este întunecată, dar fecalele sunt ușor decolorate.
Icterul icteric
Baza patogenezei icterului obstructiv este o încălcare a fluxului de bilă și revenirea la ficat - adică patologia excreției și regurgitării. Aproximativ, se constată o obstrucție în conductele biliare care limitează sau blochează complet curentul bilei, adică blocul mecanic. Prin urmare, numele comun pentru acest grup de icter - icter mecanic. Ca rezultat al formării acestui obstacol, presiunea în tractul biliar crește, se extinde, fluxul invers al creșterii bilei crește. Ca urmare, bilirubina conjugată intră în sânge prin capilarele hepatice. Creșterea bilirubinei libere are loc din același motiv ca și în cazul icterului supra-hepatic - funcția hepatocitelor este afectată și sechestrarea sa este redusă.
Cele mai frecvente cauze ale icterului subhepatic:
- GSD. Pietrele biliari blochează lumenul tractului biliar dacă sunt de dimensiuni suficiente și cad într-un loc suficient de îngust, de exemplu, sfincterul lui Oddi.
- Tumorile și stricturile din fisura portalului ficatului, constricting tractul biliar.
- Tumor Vater papile sau pancreas.
- Stenoza papilei Vater datorită papilitei.
Pielea pacienților cu icter obstructiv cu o nuanță verzui caracteristică. Ca o regulă, pacienții sunt foarte îngrijorați de pielea toracică, mai ales cu colestază extrahepatică pe termen lung. În funcție de durata și presiunea creată în tractul biliar, dimensiunea ficatului cu ultrasunete poate fi crescută semnificativ. Urina este întunecată, culoarea fecalelor poate fi decolorată până la alb (culoarea maro caracteristică a fecalelor dă doar bilă).
Diagnosticul diferențial al icterului nu este întotdeauna ușor, dar cu echipament suficient al unei instituții medicale, cunoștințele medicului despre caracteristicile bolilor infecțioase și neinfecțioase care duc la icter, diagnosticul corect, de regulă, nu prezintă mari dificultăți. Deja în stadiul examinării și cercetării manuale, se poate suspecta existența unui sau a altui icter. De exemplu, cu icter suprahepatic, puteți vedea pielea galben-lămâie, o regiune a traumatismului recent cu hemoragie în țesut, iar ficatul nu va fi lărgit pe palpare. De asemenea, facilitează foarte mult procesul de diagnosticare a determinării parametrilor biochimici ai sângelui. Cel mai important dintre ele este bilirubina. Cu toate acestea, în cazul icterului concomitent, încrederea excesivă în el poate induce în eroare medicul.
Deci, cu diferite tipuri de icter, indicatorii de bilirubină directă și non-directă:
Icterul suprahepatic - o creștere a nivelului total de bilirubină datorată indiciului (liber, neconjugat, fără legătură).
Icterul hepatic este o creștere a bilirubinei datorată ambelor fracțiuni, dar raportul lor poate fi diferit.
Icterul icterului icter - creștere a bilirubinei totale datorită administrării directe (conjugate, asociate)
Pentru confortul diagnosticului diferențial, toate informațiile de bază sunt colectate și următoarea tabelă este încadrată pentru dvs.:
0 din 9 sarcini finalizate
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
PASS TEST GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, veți putea REDUCE probabilitatea bolii!
Ați trecut deja testul. Nu o puteți porni din nou.
Trebuie să vă conectați sau să vă înregistrați pentru a începe un test.
Pentru a începe acest lucru, trebuie să efectuați următoarele teste:
- Nu rubrică 0%
1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli ca cancerul depinde de mulți factori. Asigurați-vă că siguranța completă nu poate fi nimeni. Dar oricine poate reduce semnificativ șansele unei tumori maligne.
2. Cum influențează fumatul cancerul?
Absolut, absolut interzice fumatul. Acest adevăr este deja obosit de toți. Dar renuntarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Cu fumatul asociat cu 30% din decesele cauzate de cancer. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Excluderea tutunului din viața ta este cea mai bună prevenire. Chiar daca fumatul nu este un pachet pe zi, ci doar jumatate, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, potrivit Asociatiei Medicale Americane.
3. Excesul de greutate influențează dezvoltarea cancerului?
Uită-te la cântare mai des! Extra kilograme va afecta nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a constatat că obezitatea provoacă dezvoltarea tumorilor esofagului, rinichilor și vezicii biliare. Faptul este că țesutul adipos servește nu numai pentru a economisi rezervele de energie, ci are și o funcție secretoare: grăsimea produce proteine care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și cancerul apare doar pe fundalul inflamației. În Rusia, 26% din toate cazurile de cancer OMS este asociată cu obezitatea.
4. Sportul va contribui la reducerea riscului de cancer?
Acordați antrenamente cel puțin o jumătate de oră pe săptămână. Sportul se află la același nivel cu alimentația adecvată atunci când vine vorba de prevenirea oncologiei. În Statele Unite, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nici o dietă și nu au acordat atenție educației fizice. Societatea Americana de Cancer recomandă formarea timp de 150 de minute pe săptămână într-un ritm moderat sau de două ori mai puțin, dar mai activă. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutriție și Cancer în 2010 demonstrează că și 30 de minute sunt suficiente pentru a reduce cu 35% riscul de cancer mamar (care afectează fiecare a opta femeie din lume).
5. Cum influențează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul este acuzat de apariția tumorilor cavității bucale, laringelui, ficatului, rectului și glandelor de lapte. Alcoolul etilic se descompune în organism la aldehida acetică, care apoi se transformă în acid acetic prin acțiunea enzimelor. Acetaldehida este cea mai puternică substanță cancerigenă. Alcoolul este deosebit de dăunător femeilor, deoarece stimulează producerea hormonilor estrogeni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea tumorilor mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițire suplimentară a alcoolului crește riscul îmbolnăvirii.
6. Ce varza ajuta la lupta impotriva cancerului?
Ca și varza de broccoli. Legumele nu sunt incluse doar într-o dietă sănătoasă, ci ajută la combaterea cancerului. În consecință, recomandările privind alimentația sănătoasă conțin, în special, o regulă: legumele și fructele ar trebui să constituie jumătate din dieta zilnică. Sunt deosebit de utile legumele crucifere care conțin glucosinolați - substanțe care, în timpul procesării, dobândesc proprietăți anti-cancer. Aceste legume includ varza: varza obisnuita, varza de Bruxelles si broccoli.
7. Care cancer de corp este afectat de carnea rosie?
Cu cât consumați mai mult legumele, cu atât mai puține le puneți într-o farfurie de carne roșie. Studiile au confirmat faptul că persoanele care mănâncă mai mult de 500 de grame de carne roșie pe săptămână prezintă un risc mai mare de a obține cancer rectal.
8. Ce remedii sunt sugerate pentru a proteja împotriva cancerului de piele?
Stocați-vă pe protecția solară! Femeile în vârstă de 18-36 de ani sunt deosebit de sensibile la melanom, cea mai periculoasă formă de cancer de piele. În Rusia, în numai 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Acest lucru este cauzat de echipamentele pentru bronzarea artificială și de razele solare. Pericolul poate fi redus la minimum printr-un tub simplu de protecție solară. Un studiu din 2010 al revistei de oncologie clinică a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială suferă de melanom de două ori mai puțin decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Crema trebuie aleasă cu factorul de protecție SPF 15, aplicat chiar și în timpul iernii și chiar în condiții de noroi (procedura trebuie să devină același obicei ca și periajul dinților) și să nu fie expusă la soare de la 10 la 16 ore.
9. Ce credeți că, subliniază, afectează dezvoltarea cancerului?
În sine, stresul de cancer nu provoacă, dar slăbește întregul corp și creează condițiile pentru dezvoltarea acestei boli. Studiile au arătat că anxietatea constantă modifică activitatea celulelor imune responsabile pentru includerea mecanismului "lovit și alergat". Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și așa cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea de celule canceroase.
MULȚUMIRI PENTRU TIMP TIMP! DACĂ INFORMAȚIILE NU SUNT NECESARE, DUMNEAVOASTRĂ SĂ LUAȚI FEEDBACK ÎN OBSERVAȚIILE DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! Vom fi fericiți!