Hipertensiunea portală (o creștere a tensiunii arteriale în vena portalului) se formează atunci când apare o barieră de sânge în mișcarea sângelui din bazinul venei portal - inferior, în interiorul sau deasupra ficatului. Presiunea în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. pilonul, cu o creștere de peste 12-20 mm dezvoltă stagnare în aducerea vaselor venoase, se extind. Pereții veniți subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se izbucnesc cu ușurință. Cu ciroza hepatică în aproape 90% din cazuri, se formează vene varicoase în esofag, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerare severă, până la 50% - deces după prima pierdere de sânge.
Topografia patului vascular
schema de aprovizionare cu sânge abdominal
Portalul venos (vena portalului, portalul latin. Vena) - colectează sânge venos din aproape toate organele situate în cavitatea abdominală: cea mai mică 1/3 din esofag, splină și intestine, pancreas, stomac. Excepția este cea de-a treia cea mai mică din rect (lat Rectum), unde fluxul sanguin venos trece prin plexul hemoroidal. Apoi, venă portal pornește în ficat, este împărțită în mai multe ramuri, apoi se rupe în cele mai mici venule - vase cu pereți subțiri microscopic.
Apoi, sângele venos curge prin celulele ficatului (hepatocite), unde, cu ajutorul enzimelor, are loc "purificarea" substanțelor toxice, se utilizează celule sanguine vechi. Procesul de ieșire merge în direcția lărgirii vaselor, prin urmare, toate se adună într-o singură venă hepatică, care curge în vena cava inferioară (prin vena cava inferioară) și prin aceasta sângele trece în ventriculul drept al inimii.
Sistemul venei portalului comunică cu vena cavă inferioară și ocolind ficatul, formând anastomoze porto-caval și recto-caval - un fel de "cale alternativă" care acționează în timpul dezvoltării sindromului hipertensiunii portale. Anastomozele venoase se deschid numai în cazul creșterii presiunii (hipertensiunii) în sistemul venei portal, ajutând la scăderea sângelui și la reducerea sarcinii la nivelul ficatului. Ca un fenomen temporar se întâmplă cu leziuni ale abdomenului și normale, de exemplu, cu constipație obișnuită.
Cauze ale sindromului hipertensiunii la nivelul portalului (PG)
Nivelul de localizare a fluxului de sânge: poate fi sub ficat, în interiorul sau mai sus - în regiunea venei cava. O clasificare a fost adoptată din motivele (etiologia) bolii, împărțind hipertensiunea portală în grupuri de câte trei.
- În cazul trombozei venelor hepatice (boala Chiari) și a venei inferioare inferioare (sindromul Budd-Chiari), se constată o mai mare blocare a fluxului sanguin (adhepatic), îngustarea lumenului vena cava inf. cu compresie de către o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (punga inimii) împreună cu lipirea acestuia (pericardita constrictivă) poate provoca o presiune crescută în vena cava și poate împiedica scurgerea din ficat.
- Obstacolele pentru fluxul sanguin în interiorul ficatului - forma hepatică a PG, se observă datorită cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorale și aderențelor multiple după leziuni sau intervenții chirurgicale. Substanțele toxice (arsenic, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, precum și medicamente citotoxice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.
Celulele hepatice sunt în mod surprinzător viabile și se pot recupera singure: chiar dacă o întreagă fracțiune este distrusă, părțile rămase ale organului cresc și funcția sa este complet normalizată. Un alt lucru - intoxicație constantă, inflamație cronică sau boală sistemică (de exemplu, reumatism). În final, ele conduc la înlocuirea țesutului activ cu țesutul conjunctiv, formând fibroza și practic excluzând ficatul din sânge. - Anomaliile la ficat (blocarea extrahepatică) pot fi inflamații în cavitatea abdominală, ducând la stoarcerea sau suprapunerea completă a ramurilor venei portale; malformațiile congenitale ale venelor și complicațiile după operațiile nereușite ale ficatului și ale tractului biliar. Tromboza v.portae izolată este adesea observată la copii ca urmare a unei infecții intraabdominale (sau a sepsisului ombilical) a nou-născutului sau, indiferent de vârstă, în bolile infecțioase ale sistemului digestiv.
Simptomele și dezvoltarea problemei
Semnele primare și patogeneza PG sunt asociate cu o boală care a devenit principala cauză a creșterii presiunii în vena portalului. Pe măsură ce procesul progresează, apar simptome clinice care sunt aceleași pentru toate formele de sindrom de hipertensiune hepatică:
- Splină mărită (splenomegalie), scăderea numărului de trombocite, a globulelor roșii și a globulelor albe, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
- Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
- Venituri hemoragice și creșterea anemiei;
- Ascite (lichid în cavitatea abdominală);
Stadiile clinice ale PG:
- Stadiul este preclinic - pacienții se simt foarte greu sub coaste, stomacul este extenuat și stare de rău.
- Semnele exprimate: dureri la partea superioară a abdomenului și sub coastele din dreapta, dezechilibrul sistemului digestiv, ficatul și splina au crescut.
- Toate simptomele PG sunt prezente, există ascite, dar nu există încă sângerări.
- Stadiile complicațiilor, inclusiv sângerările grave.
simptome de hipertensiune portală semnificativă
Forma pre-hepatică începe adesea în copilărie, trece ușor, prognosticul este pozitiv. Anatomic, vena portalului este înlocuită cu o cavernomă (un conglomerat de vase subțiri și dilatate), complicații frecvente - sângerări de la venele treimii inferioare a esofagului, suprapunerea lumenului venei portal, schimbarea coagulării sângelui.
Pentru PG hepatic, simptomele cirozei hepatice conduc. Dinamica depinde de nivelul de activitate, de cauza hipertensiunii. Sângerarea primară și repetată este caracteristică, există ascite. Stralucirea pielii și a membranelor mucoase indică probleme profunde cu funcția hepatică, transformându-se în insuficiență hepatică. Primele semne de stingere sunt mai bine vizibile sub limbă, pe palme.
Forma suprahepatică a sindromului PG este în principal asociată cu boala Chiari (sau sindromul Budd-Chiari). Întotdeauna - debut acut: durere bruscă, foarte severă în partea superioară a abdomenului (regiunea epigastrică) și hipocondrul drept, creșterea rapidă a ficatului (hepatomegalie), creșterea temperaturii corpului, ascite. Cauza morții este sângerarea și insuficiența hepatică acută.
Cauze de sângerare
Presiunea în sistemul venoasei portalului este mai mare decât în vene goale: în mod normal, este de 175 - 200 mm de coloană de apă. Când blochează, viteza fluxului sanguin încetinește, presiunea crește și poate ajunge până la 230 - 600 mm. Creșterea presiunii venoase (în cazul cirozei hepatice și PG extrahepatică) este asociată cu gradul de dezvoltare a blocurilor și formarea căilor venoase porto-cavale.
Categoriile importante de anastomoze, ca rezultat, duc la dilatarea și sângerarea venei locale:
- Între stomac și esofag (gastroesofagian), administrați venele varicoase din partea inferioară a esofagului și o parte a stomacului. Sângerarea de la ei este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri - de moarte.
- Între vena cava paraumbilicală și inferioară. Vasele hipodermice de pe abdomen, care se deosebesc de buric în părțile laterale, arată ca niște șerpi care se zbat: se numește "capul Meduzii" (caput medusae). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgon, care avea șerpi în loc de păr pe cap. Simptom caracteristic cirozei hepatice.
- Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cavă inferioară, formând vene varicoase locale (hemoroizi).
- Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul vena portae duce la o umplere sporită a splinei cu sânge și la o creștere a dimensiunii acesteia. De obicei, splina conține 30-50 ml de sânge, cu splenomegalie mai mare de 500 ml.
Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală): observată în principal în forma hepatică a PG, combinată cu un nivel redus de albumină (fracția proteică) în plasmă, tulburări funcționale la nivelul ficatului și excreție întârziată a ionilor de sodiu prin rinichi.
Complicații ale hipertensiunii portale
Sângerări la venele varicoase, manifestări:
- Vărsături de sânge roșu, fără o senzație de durere înainte - când sângerează din esofag.
- Vărsături, culoarea "cafelei" - sângerare din venele gastrice sau scurgeri (de la esofag) cu sângerări severe. Acidul clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, dând o culoare maronie.
- Melena - fecal negru, ofensator.
- Excreția sângelui scarlat cu fecale - sângerare din hemoroizii rectului.
Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări ale sistemului nervos, cu timp ireversibil. Consecința hipertensiunii portale decompensate se observă în ciroza hepatică și insuficiența hepatică acută. Motivul - în substanțele toxice cu azot, acestea sunt de obicei inactivate de enzimele hepatice. Stadiile clinice, conform simptomelor, corespund severității manifestării bolii:
- Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul este dificil de concentrat. Starea de spirit este inegală, tendință spre depresie și iritabilitate, manifestarea anxietății în cele mai mici cauze.
- Somnolență constantă, reacția la mediul înconjurător este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - el nu poate numi data curentă și nu poate determina unde este. Comportamentul este inadecvat situației, imprevizibil.
- Conștiința este confuză, nu recunoaște pe alții, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei nebunești.
- Coma - pierderea conștiinței, în viitor - fatală.
Aspirația bronșică - prin inhalare de vărsături și sânge; poate să apară sufocarea ca urmare a suprapunerii deschiderilor bronhice sau a pneumoniei de aspirație (pneumonie) și a bronșitei.
Insuficiența renală - ca urmare a răspândirii stării de sânge și a afectării renale toxice cu produse metabolice azotate.
Infecții sistemice - sepsis (infecție generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.
Sindromul hepatorenal cu hipertensiune portală
Semne ale sindromului hepatorenal:
- Sentimentul de slăbiciune, lipsa puterii, pervertirea gustului (disgeuzia)
- Cantitate redusă de urină, mai mică de 500 ml în timpul zilei
- La examinarea pacienților: modificări în formă de degete și degetele de la picioare - "bastoane", cuie arcuite și similare cu "pahare de ceas", icter de scleră, pete roșii pe palme, peste tot corpul "stele" din capilarele subcutanate expandate, xanthelasma - sub piele și mucoase.
- Ascite, extinderea venelor saphenoase pe abdomen ("capul lui Medusa"), hernia din jurul buricului, umflarea pronunțată a picioarelor și a brațelor.
- Ficat mărit, splină.
- La bărbați, creșterea glandelor mamare (ginecomastie).
Măsuri de diagnosticare
- Diagnosticul în funcție de testul general de sânge: scăderea nivelului de hemoglobină și fier este un indicator al pierderii totale de sânge în timpul hemoragiei; putine celule rosii din sange, celule albe din sange si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
- Testele de sânge biochimice: detectarea enzimelor care se găsesc în mod normal numai în interiorul celulelor hepatice este o dovadă a distrugerii hepatocitelor. Anticorpi markeri anticorpi în hepatita virală, autoanticorpi în bolile reumatice sistemice.
- Esofagografia: examinarea cu raze X a esofagului cu ajutorul unei substanțe contrastante (sulfat de bariu), văd o schimbare a contururilor pereților datorită venelor dilatate.
- Gastroduodenoscopia: folosind un dispozitiv flexibil cu optica - un gastroscop, inserat prin esofag în stomac, eroziuni și ulcere, sunt detectate vene varicoase.
- Rectoromanoscopia: examinarea vizuală a rectului, hemoroizi vizibili.
- Examinarea cu ultrasunete: se determină modificările sclerotice cu ultrasunete ale ficatului, se evaluează diametrele portalului și venele splenice, se diagnostichează tromboza sistemului portalului.
- Angio și venografie: un agent de contrast este injectat în vase, apoi se ia o serie de raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul arterelor și venelor și prezența trombozei devin vizibile.
tratament
Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează, în primul rând, eliminarea complicațiilor care amenință viața (sângerare, ascite, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de principalele boli care au provocat stagnare în sistemul venei portal. Principalele sarcini sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, compensarea volumului de pierdere a sângelui, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.
Etapele timpurii ale hipertensiunii portale sunt tratate în mod conservator. Tratamentul chirurgical devine stadiul principal cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează cu sângerări severe de la esofag și stomac și se efectuează intervenții chirurgicale la pacienții cu vene de 2-3 grade ale esofagului, ascite și splenomegalie cu simptome de hipersplenism.
Contraindicații la chirurgie: vârsta avansată, stadiile târzii ale tuberculozei, bolile decompensate ale organelor interne, sarcina, tumori maligne. Contraindicații temporare: inflamație activă în ficat, tromboflebită acută a sistemului venoasei portalului.
- Preparate propranolol, somatostatin, terlipressin (reduce riscul de sângerare la jumătate), combinate cu ligatura varicelor sau scleroterapia. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate perturba echilibrul apă-sare, cu ascite prescrise cu precauție.
- Scleroterapia endoscopică - introducerea cu ajutorul unui endoscop (gastroscop) a somatostatinei în vene alterate ale esofagului, stomacului. Rezultatul este blocarea lumenului venelor și "lipirea" (întărirea) pereților lor. Eficiența este ridicată - 80% din cazuri, metoda se referă la "standardul de aur" al tratamentului.
- Tamponada (compresie din interior) a esofagului: o sondă cu manșetă de balon este introdusă în stomac, balonul este umflat, presează vasele dilatate în stomac și treimea inferioară a esofagului, oprirea sângerării. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel pot apărea defectele pereților (corpul) al organelor, complicația fiind ruptura straturilor și dezvoltarea peritonitei.
- Endoscopic ligarea venoasă (esofag și stomac) cu inele elastice (doping). Eficiență 80%, dar implementarea practică este dificilă în cazul sângerării continue. O bună prevenire a sângerării recurente.
- Chirurgie pentru tratamentul venei varicoase: numai în cazul stabilizării stării pacientului și a funcției hepatice normale, cu ineficiența metodelor terapeutice și endoscopice. După tratamentul chirurgical, incidența sindromului hepatorenal, ascita și peritonita (inflamația peritoneului) scade.
- Transplantul hepatic: indicații - numai în caz de ciroză hepatică, după ce au suferit hemoragii cu necesitatea de transfuzie a sângelui.
Prognosticul depinde de evoluția bolii care a cauzat hipertensiunea portalului, gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și eficacitatea metodelor de tratament alese de către medic.
Sindromul hipertensiunii arteriale: simptome, cum se tratează
Hipertensiunea la portal este un complex de simptome care se manifestă adesea ca o complicație a cirozei hepatice. Ciroza se caracterizează prin formarea de noduri din țesutul cicatricial. Aceasta schimba structura ficatului. Patologia este declanșată de o creștere a presiunii în interiorul sistemului venei portale, care apare atunci când există obstacole în oricare dintre secțiunile vasului indicat. Vena portalului este denumită și vena portalului. Este o venă mare a cărei sarcină este de a transporta sânge din splină, intestin (subțire, gros), stomac în ficat.
Cauze ale hipertensiunii portale
În conformitate cu hipertensiunea portală ICD-10, se atribuie codul K76.6. Sindromul de hipertensiune portală la bărbați și femei se dezvoltă sub influența diferitelor factori etiologici. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei condiții la adulți este considerat o leziune masivă a parenchimului hepatic declanșată de astfel de boli ale acestui organ:
- ciroza;
- hepatită (acută, cronică);
- infecții parazitare (schistosomioză);
- tumorii.
Hipertensiunea arterială a portalului poate fi rezultatul unor asemenea patologii:
- colestază extra-, intrahepatică;
- tumori holedoch;
- biliară ciroză (secundară, primară);
- cancer de cap pancreatic;
- boala biliară;
- afectarea intraoperatorie, legarea conductelor biliare;
- umflarea conductei biliare hepatice.
Un rol deosebit în dezvoltarea bolii îl joacă otrăvirea cu otrăvuri hepatotropice, care includ ciuperci, medicamente etc.
Următoarele afecțiuni contribuie, de asemenea, la hipertensiunea portală:
- stenoza venei portalului;
- atrezie congenitală;
- portal tromboză venoasă;
- hemoragiile trombozei venoase, pe care medicii le observă cu sindromul Budd-Chiari;
- comprimarea tumorală a venei portalului;
- pericardită constrictivă;
- presiune crescută în interiorul mușchiului cardiac drept;
- cardiomiopatie restrictivă.
Acest complex de simptome se poate dezvolta în starea critică a pacientului, observată în leziuni, operații, arsuri (extinse), sepsis, DIC.
Ca factori de rezolvare (imediate) care dau impuls formării imaginii clinice a hipertensiunii portale, medicii notează:
- terapie diuretică, tranchilizante;
- sângerare gastrointestinală;
- intervenții operative;
- abuzul de alcool;
- infecție;
- exces de proteine animale în alimente.
Copiii au deseori formă extrahepatică a bolii. Aceasta este declanșată de anomalii ale sistemului venei portal. Ea este, de asemenea, provocată de boli hepatice congenitale, dobândite.
formă
Specialiștii, ținând cont de prevalența zonei de înaltă presiune din interiorul patului portal, disting următoarele forme de patologie:
- totală. Se caracterizează prin înfrângerea întregii rețele vasculare a sistemului portal;
- segmental. Are o tulburare limitată a fluxului sanguin în vena splenică. Această formă de patologie se caracterizează prin conservarea fluxului normal de sânge, a presiunii din interiorul portalului, a venelor mezenterice.
Dacă clasificarea se bazează pe localizarea blocului venoas, medicii disting aceste tipuri de hipertensiune portală:
- intrahepatic;
- predpechenochnaya;
- postpechenochnaya;
- mixt.
Fiecare dintre aceste forme de patologie are propriile motive pentru dezvoltare. Luați în considerare în detaliu.
Forma intrahepatică (85-90%) include astfel de blocuri:
- sinusoidală. În interiorul sinusoidelor hepatice se formează o obstrucție a fluxului sanguin (patologia se caracterizează prin ciroză, tumori, hepatită);
- presinusoidalny. Pe calea fluxului sanguin intrahepatic, un obstacol apare în fața capilarelor-sinusoizi (acest tip de obstrucție se caracterizează prin transformarea nodulară a ficatului, schistosomioza, sarcoidoza, polichistica, ciroza, tumori);
- postsinusoidalny. O obstrucție se formează în afara sinusurilor hepatice (o afecțiune caracterizată prin fibroză, boală hepatică veno-ocluzivă, ciroză, boală hepatică alcoolică).
Anomalia prehepatică (3-4%) a fost provocată de fluxul sanguin afectat în portal, venele splenice, care au apărut datorită stenozei, trombozei și comprimării vaselor indicate.
Afecțiunea posthepatică (10-12%) este de obicei provocată de tromboză, compresia venei cava inferioare, pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari.
O formă mixtă de patologie este caracteristică pentru fluxul sanguin afectat în interiorul venelor extrahepatice (hipertensiunea portalului extrahepatic) și în interiorul venelor hepatice. Medicii fixează un obstacol în interiorul unei vene în caz de tromboză a venei portalului, ciroză hepatică.
Următoarele sunt considerate mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale:
- un obstacol în calea fluxului de sânge portal;
- rezistenta crescuta a ramurilor portalului, venele hepatice;
- creșterea volumului fluxului sanguin portal;
- ieșirea de sânge portal printr-un sistem de garanții în interiorul venelor centrale.
Etape de dezvoltare a patologiei
Cursul clinic al hipertensiunii portale include patru etape de dezvoltare:
- Inițial (funcțional). Există o greutate în partea dreaptă, flatulența.
- Moderată (compensată). Această etapă se caracterizează prin splenomegalie moderată, absența ascitei și o ușoară dilatare a venelor esofagului.
- Exprimat (decompensat). Această etapă este însoțită de sindromul hemoragic pronunțat, edemato-ascitic, splenomegalie.
- Complicat. Se poate caracteriza prin prezența sângerărilor din venele (varicoase) ale stomacului, esofagului, rectului. De asemenea, această etapă se caracterizează prin insuficiență hepatică, peritonită spontană, ascite.
Ascite cu hipertensiune portală
Simptomele patologiei
Indicați primele semne de hipertensiune portală, care sunt simptome dispeptice:
- scaun instabil;
- apetit scăzut;
- flatulență;
- durere în regiunile hipocondre, epigastrice, iliace;
- greață;
- senzație de plinătate în stomac.
Semnele înrudite sunt:
- oboseală;
- sentimentul slab;
- manifestarea icterului;
- pierdere în greutate
În unele cazuri, în hipertensiunea portală, splenomegalia este considerată primul simptom. Severitatea acestui simptom al patologiei depinde de gradul de obstrucție, presiunea din interiorul sistemului portal. Splinea devine mai mică din cauza sângerării gastrointestinale, o scădere a presiunii în vena portalului.
Uneori, splenomegalia este combinată cu o astfel de patologie ca hipersplenismul. Această afecțiune este un sindrom manifestat prin anemie, leucopenie, trombocitopenie. Se dezvoltă datorită distrugerii crescute, depunerii parțiale a corpusculilor din sânge în interiorul splinei.
În cazul hipertensiunii portalului, se pot dezvolta ascite. Când se consideră, boala se caracterizează prin curs persistent, rezistență la terapie. Această boală se caracterizează prin următoarele simptome:
- umflarea gleznelor;
- o creștere a dimensiunii abdomenului;
- prezența unei rețele de vene dilatate în stomac (în peretele abdominal anterior). Ele sunt ca un cap de meduze.
Un semn deosebit de periculos de dezvoltare a hipertensiunii portale este sângerarea. Poate începe de la venele următoarelor organe:
Sângerarea tractului gastro-intestinal începe brusc. Ele sunt predispuse la recăderi, se caracterizează prin scurgerea abundentă de sânge, pot provoca anemie post-hemoragică.
- Sângerarea din stomac, esofag poate fi însoțită de vărsături sângeroase, melena.
- Sângerarea hemoragică se caracterizează prin eliberarea de culoare reticulară din sânge de sânge.
Sângerarea care apare la hipertensiunea portală, uneori declanșată de leziuni ale membranelor mucoase, reducerea coagulării sângelui, creșterea presiunii intra-abdominale.
diagnosticare
Este posibil să se detecteze hipertensiunea portalului datorită unei examinări aprofundate a anamnezei, imaginii clinice. De asemenea, specialistul va avea nevoie de studii instrumentale. Examinând pacientul, medicul trebuie să acorde atenție semnelor circulației colaterale, care sunt prezentate:
- ascită;
- vase înfundate în buric;
- dilatarea venelor peretelui abdominal;
- o hernie ombilicală;
- hemoroizi.
Diagnosticul de laborator al hipertensiunii portale constă în următoarele analize:
- coagulare;
- test de sânge;
- parametrii biochimici;
- analiza urinei;
- imunoglobuline serice (IgA, IgG, IgM);
- anticorpi împotriva virusurilor hepatitei.
Doctorii pot trimite un pacient pentru o radiografie. În acest caz, numiți alte metode de diagnosticare:
- portography;
- venacavography;
- splenoportography;
- angiografia vaselor mezenterice;
- tseliakografiyu.
Aceste metode de diagnostic oferă doctorului posibilitatea de a stabili nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a clarifica posibilitățile de a impune anastomoză vasculară. Pentru a evalua starea fluxului sanguin hepatic utilizând scintigrafia statică hepatică.
- Un rol deosebit îl are diagnosticarea cu ultrasunete. Ecografia ajută la detectarea ascitei, a hepatomegaliei, a splenomegaliei.
- Pentru a evalua dimensiunea portalului, venelor mezenterice superioare și splenice, se efectuează dopplerometria vaselor hepatice. Extinderea acestor vene indică dezvoltarea hipertensiunii portale.
- Splenomanometria spontană va ajuta la determinarea nivelului de presiune din interiorul sistemului portal. La patologia luată în considerare, indicatorul de presiune în vena splenică ajunge la 500 mm de apă. Art. În mod normal, aceste cifre nu depășesc 120 mm de apă. Art.
- MR. Datorită imaginii prin rezonanță magnetică, medicul primește o imagine exactă a organelor studiate.
Următoarele metode sunt considerate a fi metode de diagnosticare obligatorie pentru hipertensiunea portală:
Aceste metode de examinare contribuie la detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. În unele cazuri, medicii înlocuiesc endoscopia cu raze X ale esofagului, stomacului. În cazuri extreme, prescrie o biopsie hepatică, laparoscopie diagnostică. Aceste metode de diagnosticare sunt necesare pentru a obține rezultate morfologice care să confirme boala presupusă care a provocat hipertensiune portală.
tratament
Baza de tratament în diagnosticul "hipertensiunii portale" este considerată vindecarea patologiei care a provocat dezvoltarea bolii în cauză (în caz de leziuni hepatice alcoolice, utilizarea băuturilor calde este exclusă, în cazul afectării organelor virale se efectuează terapie antivirală).
Un rol special ar trebui acordat terapiei prin dietă. Trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:
- limitând cantitatea de sare. În timpul zilei a fost permisă utilizarea acestui produs într-o cantitate de până la 3 g. Acest lucru este necesar pentru a reduce stagnarea fluidului în organism;
- scăderea cantității de proteine consumate. Puteți consuma până la 30 g pe zi pe zi. Acest volum trebuie distribuit în mod egal pe tot parcursul zilei. Această cerință reduce riscul apariției encefalopatiei hepatice.
Tratamentul trebuie efectuat în spital. După ce este nevoie de o monitorizare constantă în ambulatoriu. Metodele conservatoare, chirurgicale, sunt utilizate în terapia hipertensiunii portale. Metodele folclorice sunt ineficiente.
Conservatoare
Următoarele metode sunt incluse în complexul de tratament conservator:
- aportul de hormoni pituitari. Aceste medicamente reduc fluxul sanguin hepatic, reduc presiunea din vena portalului. Aceasta se datorează îngustării arteriolelor cavității abdominale;
- luând diuretice. Prin medicamente diuretice elimină excesul de lichid din organism;
- beneficiind de beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența, intensitatea contracțiilor cardiace. Aceasta reduce fluxul sanguin către ficat;
- utilizarea nitraților. Medicamentele sunt sărurile acidului azotic. Acestea contribuie la extinderea venelor, arteriolelor, acumularea de sânge în interiorul vaselor mici, reducerea fluxului sanguin către ficat;
- utilizarea inhibitorilor ECA. Medicamentele reduc tensiunea arterială în vene.
- utilizarea medicamentelor lactulozice. Acestea sunt reprezentate de un analog de lactoză (zahăr din lapte). Medicamentele din acest grup sunt îndepărtate din intestinele de substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbărilor în funcționarea ficatului și apoi provoacă leziuni cerebrale;
- recepție a analogilor somatostatin (sintetici). Preparatele sunt reprezentate de un hormon produs de creier, pancreas. Acest hormon ajută la suprimarea producției de mulți alți hormoni, substanțe biologic active. Sub influența acestor medicamente, hipertensiunea portală este redusă datorită faptului că arteriolele cavității abdominale sunt înguste;
- terapie antibacteriană. Această metodă terapeutică implică îndepărtarea microorganismelor care sunt considerate agenți cauzali în organismul unor boli diverse. Terapia este de obicei efectuată după determinarea tipului de microorganism care are un impact negativ.
Intervenția chirurgicală
Chirurgia pentru hipertensiune portală este prescrisă dacă pacientul are următoarele indicații:
- splenomegalie (o creștere a volumului splinei), însoțită de hipersplenism (această afecțiune este reprezentată de distrugerea crescută a celulelor sanguine din interiorul splinei);
- vene varicoase ale stomacului, esofagului;
- ascita (această patologie este reprezentată de un grup de lichid liber în interiorul peritoneului).
Următoarele proceduri chirurgicale sunt utilizate pentru tratamentul bolii:
- spațiere splenorenală. Această procedură este de a crea o cale suplimentară de curgere a sângelui în interiorul venei renale din vena splinei. În acest nou canal trece ficatul;
- portbagaj portosistemic. În această procedură, chirurgul formează o nouă cale de curgere a sângelui în vena cava inferioară de la vena portalului. Noul canal trece de asemenea ficatul;
- transplant. Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării normale a ficatului pacientului, acesta este transplantat. Utilizați frecvent o parte a acestui corp, luată de la o rudă apropiată;
- devascularizarea esofagului (partea inferioară), zona superioară a stomacului. Această operație este numită și Sugiura. Este reprezentată prin legarea anumitor artere, vene ale stomacului, esofagului. Această operație este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din vasele stomacului, esofagului. Splenectomia completează această intervenție chirurgicală (intervenția chirurgicală este reprezentată prin îndepărtarea splinei).
complicații
Această patologie poate provoca următoarele complicații:
- hipersplenism. Această patologie este o scădere sporită a numărului de elemente sanguine;
- Sângerare GI (ocultă). Acestea apar datorită gastropatiei portalului, colopatiei, ulcerului intestinal;
- sângerări la venele varicoase. Acestea pot fi venele rectului, esofagului, stomacului;
- encefalopatie hepatică;
- hernie.
- infecții sistemice;
- aspirația bronșică;
- sindromul hepatorenal;
- spitale peritonite bacteriene;
- insuficiență renală;
- sindromul hepato-pulmonar.
profilaxie
Este mai ușor să previi boala decât să o tratezi. Prevenirea hipertensiunii portale implică implementarea anumitor linii directoare clinice.
Experții identifică 2 tipuri de profilaxie:
- primar. Scopul este de a preveni o boală care poate provoca hipertensiune portală;
- secundar. Scopul său este tratarea în timp util a bolilor care provoacă hipertensiune portală (tromboză venoasă hepatică, ciroză hepatică).
Prevenirea apariției complicațiilor va ajuta la anumite acțiuni:
- Prevenirea sângerării de la venele lărgite ale stomacului, esofagului. În acest scop, sunt efectuate FEGDS, vene varicoase sunt tratate în timp util, venele sunt examinate în mod regulat.
- Prevenirea encefalopatiei hepatice. În acest scop, reduce cantitatea de proteine consumate, luați medicamente lactuloză.
perspectivă
Prognoza patologiei în cauză depinde de prezența, severitatea sângerării, strălucirea manifestării eșecului ficatului. Forma intrahepatică se caracterizează printr-un rezultat nefavorabil (pacienții mor datorită sângerării abundente a GI, insuficienței hepatice). Cu hipertensiune extrahepatică, prognosticul este favorabil. Extindeți viața pacientului prin impunerea anastomozelor vasculare portocavale.
Sindromul hipertensiunii portalului
Ficatul este unul dintre organele cele mai persistente la om: are multe teste severe - erori în dietă, obiceiuri proaste, medicamente pe termen lung, dar capacitățile sale compensatorii sunt atât de mari încât ficatul poate să facă față tuturor bolilor de mulți ani fără daune semnificative.
Posibilitățile ficatului sunt mari, dar nu nelimitate. Când datorită patologiilor dezvoltate în calea fluxului sanguin în vase există diferite obstacole, aceasta implică o creștere a presiunii în ele. Această afecțiune este cunoscută sub numele de hipertensiune portală - o condiție care pune viața în pericol.
Anatomia întrebărilor
Prin ficat trece vena portalului - un vas mare prin care curge sânge din splină, stomac, intestine și pancreas. Este o fuziune a trei vene - partea superioară și inferioară a mesentericului și a splenicului. Lungimea acestui trunchi venoasă este de aproximativ opt centimetri, iar diametrul este de aproximativ unu și jumătate.
Tensiunea arterială normală în vena portalului variază de la 7-10 mm. Hg. cu toate acestea, în unele boli crește la 12-20 milimetri: așa se dezvoltă hipertensiunea portală - un sindrom complex care constă în mai multe simptome specifice.
Tipuri de hipertensiune arterială
Există hipertensiune prehepatică, intrahepatică și extrahepatică: clasificarea de mai sus este acceptată datorită diferențelor în localizarea patologiei.
Hipertensiunea portalului prehepatic apare la pacienții cu dezvoltare anormală a venei cava inferioare sau a trombozei sale, precum și la tromboza venoasă hepatică. Sindromul Budd-Chiari este un alt nume pentru această variantă a patologiei.
Forma intrahepatică a sindromului hipertensiunii portale este rezultatul bolilor hepatice cronice - hepatită și ciroză.
Forma extrahepatică de hipertensiune apare datorită proceselor inflamatorii cronice în țesuturi, tumori și ciroză. De asemenea, cauza presiunii crescute poate fi obstrucția congenitală a venei portalului.
Simptome și manifestări clinice
Manifestările sindromului sunt diverse și depind de localizarea patologiei și a stadiului de dezvoltare.
Simptomele etapei inițiale
Etapa inițială (compensată) a hipertensiunii portale poate să nu se manifeste deloc sau să fie sub formă de tulburări digestive. Pacienții se plâng de:
- Balonare și flatulență;
- Belching și grețuri;
- Durere în regiunea epigastrică;
- Încălcarea scaunului (diaree).
Nu există anomalii în testele hepatice biochimice, chiar dacă hipertensiunea portală atinge un număr semnificativ.
Manifestări de compensare parțială
Fără tratament, sindromul se manifestă în creșterea simptomelor dispeptice, în timp ce examinarea evidențiază vene varicoase moderate în esofagul inferior și cardiacă, precum și o ușoară creștere a splinei.
Clinica și simptomele hipertensiunii arteriale decompensate
Aceasta este etapa finală la care sindromul se manifestă în cele mai severe condiții:
- Anemie severă;
- Ascite (picături abdominale);
- Creșterea bruscă a ficatului și a splinei;
- Sângerarea din vasele stomacului și esofagului;
- Fenomenele encefalopatiei.
Forma decompensată de laborator a hipertensiunii portale este confirmată de trombocitopenie și modificări ale probelor biochimice - valori ridicate ale aminotransferazelor hepatice (ALaT și AS-T) și bilirubinei.
Ce se întâmplă în ciroza hepatică
Ciroza este o patologie severă hepatică care se dezvoltă din mai multe motive: la adulți, alcoolul și substanțele narcotice joacă un rol principal. De asemenea, ciroza hepatică începe din cauza administrării pe termen lung a unui număr de medicamente sau a unei leziuni infecțioase la hepatitele de diferite origini.
Sindromul de hipertensiune arterială este una dintre cele mai teribile complicații ale cirozei, când în încălcări grave ale structurii ficatului apar obstacole în circulație. Aceste obstacole, combinate cu o creștere a fluxului sangvin în artera hepatică, conduc la o creștere a presiunii în vena portalului la 20-30 mm. Hg. Art.
Corpul, încercând să împiedice ruperea vasului, lansează sistemul de circulație a circulației sanguine prin anastomoze - un mesaj portal cu vena cava inferioară.
Sub presiunea sângelui, pereții vaselor din esofag, cardia și alte părți ale tractului gastrointestinal slăbesc, iar nodurile varicoase se formează în cele mai vulnerabile locuri. Ruptura nodurilor este plină de sângerări severe, care adesea devin cauza morții pacienților.
Etape și manifestări
Etapa inițială a sindromului în ciroza hepatică se caracterizează prin tulburări dispeptice, durere în hipohondria stângă și dreaptă, disconfort în regiunea epigastrică și senzație de greutate în stomac după masă. Belching, scaun instabil, greață sunt, de asemenea, printre primele simptome ale bolii.
Pacienții se plâng de lipsa apetitului, oboseală, somnolență și apatie.
Deoarece acest set de senzații este destul de tipic pentru alte boli ale tractului gastro-intestinal, otrăvire alimentară, pacienții nu se grăbesc să vadă un medic și vin la specialiști cu alte plângeri:
- Black fetid fetid
- Vărsături de sânge roșu sau melenă (sânge coagulat)
- Exacerbarea sau primele manifestări ale hemoroizilor
Pielea acestor pacienți se usucă, dobândește o nuanță de pământ. Pe ea este posibil să se găsească rupturi mici de vase sub forma unei păianjeni subțiri sau asteriscuri. În zona ombilicului sunt vizibile vase mari de înfășurare - "capul unei meduze".
Ascitele (umflarea abdomenului) se unește în stadiile ulterioare ale bolii, dar de ceva timp este tranzitorie, deoarece este ușor oprită prin terapia adecvată cu medicamente. În viitor, picăturile abdominale necesită îndepărtarea chirurgicală a fluidului din cavitatea abdominală, ceea ce duce deseori la dezvoltarea peritonitei și moartea pacienților.
Adesea, în stadiul inițial al hipertensiunii portale, pacienții dezvoltă hipersplenism, un sindrom special caracterizat printr-o scădere semnificativă a numărului de anumite celule sanguine - trombocite și leucocite. Hipersplenismul este o consecință directă a unei spline mărită - splenomegalie, care însoțește întotdeauna hipertensiunea portală.
Tulburări neurologice
Hipertensiunea portală, însoțită de sângerări de la nodurile varicoase din esofag, stomac și intestine, duce la absorbția unor cantități mari de toxine din intestine. Ele provoacă intoxicație cerebrală, ducând la apariția simptomelor de encefalopatie în stadiul decompensat.
Acestea sunt de obicei clasificate după cum urmează:
- I grad - pacienții observă slăbiciune, oboseală, somnolență, tremurături de degete și mâini;
- Gradul II - pierderea capacității de a se orienta în timp și în timp, în timp ce se menține contactul vocal cu pacientul;
- Gradul III - la incapacitatea de a naviga în spațiu și timp, se adaugă absența contactului vocal, dar reacția la durere persistă;
- Gradul IV - există convulsii ca răspuns la iritarea durerii.
Diagnosticul sindromului
Hipertensiunea portalului este diagnosticată pe baza examinării medicale, a testelor de laborator, precum și a metodelor instrumentale și endoscopice.
Metoda esofagogastroscopică este metoda cea mai simplă și cea mai accesibilă pentru detectarea patologiei vasculare în stomac și esofag. În timpul procedurii, specialistul identifică vene dilatate în aceste părți ale tractului gastrointestinal, ceea ce devine un criteriu absolut pentru efectuarea unui diagnostic al sindromului hipertensiunii portale.
Când primul grad de dilatare a venei are un diametru de 3 mm, gradul doi este determinat prin creșterea diametrului vaselor la 5 mm. Despre gradul trei spun, atunci când lumenul în venele stomacului și esofagului depășește 5 mm.
Examenul endoscopic vă permite să determinați cu exactitate nu numai gradul de dilatare vasculară, ci și să prezicați probabilitatea de sângerare a acestora.
Harbingerii hemoragiilor sunt:
- Creșterea diametrului vaselor de stomac și esofag de peste 5 mm;
- Tensiunea nodurilor varicoase;
- Zone de vasculopatie pe mucoasa;
- Dilatarea (dilatarea) esofagului.
Diagnostice diferențiale
În ciuda evidentității manifestărilor sindromului hipertensiunii portale și a capacităților de diagnosticare ridicate ale echipamentului medical modern, specialiștii au uneori dificultăți în identificarea acestei patologii vasculare.
Această problemă apare în cazul în care simptomele principale cu care pacientul intră în spital, persistă ascita.
Care este necesitatea diferențierii sindromului de hipertensiune portală? De obicei, pacienții necesită consultări suplimentare de către specialiști îngustați pentru a exclude bolile similare în ceea ce privește simptomele:
- Stingerea pericarditei;
- Sindromul ascitic la tuberculoză;
- Chisturile ovariene îngroșate la femei, care adesea imită ascitele;
O splină mărită, prezentă întotdeauna în sindromul hipertensiunii portale, poate fi un semn al condițiilor complet diferite - afecțiuni ale sângelui, dar numirea endoscopiei pereților stomacului și esofagului pune totul în locul său: diagnosticul de hipertensiune portală este complet eliminat dacă examinarea nu dezvăluie modificări ale vaselor.
Prognoză și tratament
Prognosticul cursului și rezultatul sindromului hipertensiunii portale depinde de boala de bază: de exemplu, dacă ciroza hepatică devine cauza unei presiuni crescute în vena portalului, dezvoltarea ulterioară a evenimentelor este determinată de severitatea gradului de insuficiență hepatică.
Tratamentul hipertensiunii portale se realizează conservator și chirurgical. Terapia medicamentoasă este eficientă numai în stadiile inițiale ale bolii și include un curs de vasopresină și analogii acesteia pentru a reduce presiunea în vena portalului.
Episoadele de sângerare sunt întrerupte cu ajutorul unei sonde speciale care strânge vasul de sângerare. Scleroterapia este de asemenea utilizată - administrarea la intervale de 2-4 zile cu un compus special care sclerozează venele esofagului. Eficacitatea acestei metode este de aproximativ 80%.
În absența efectului tratamentului conservator, se efectuează intervenții chirurgicale, al căror scop este:
- Crearea de noi modalități de ieșire a sângelui;
- Scăderea fluxului sanguin în sistemul portal;
- Eliminarea lichidului din cavitatea abdominală cu ascite;
- Blocarea legăturii dintre venele esofagului și stomac;
- Accelerarea proceselor regenerative în țesuturile hepatice și îmbunătățirea fluxului sanguin în ele.
Nu se efectuează operații pentru pacienții vârstnici, femeile însărcinate, precum și pentru prezența comorbidităților severe.
Cum și de ce se întâmplă acest lucru copiilor
Hipertensiunea portală este un diagnostic foarte "adult", dar este, de asemenea, dat copiilor, deși boala este extrem de rară în ele.
Principalul motiv pentru dezvoltarea unei astfel de patologii vasculare severe la copii este o anomalie congenitală a venei portalului. Recent, experții spun despre efectul sepsisului ombilical, transferat în perioada neonatală. Printre posibilele cauze ale apariției hipertensiunii portale la copii se mai numește omfalită - o inflamație infecțioasă a fundului plăgii ombilicale, care se dezvoltă în primele două săptămâni de viață a unui copil din cauza nerespectării regulilor și frecvenței tratamentului pe buric.
Clinica și simptomele
Boala se manifestă în moduri diferite: mult depinde de gravitatea modificărilor patologice din vena portalului.
Hipertensiunea arterială ușoară la copii este observată cu o anomalie venoasă ușor pronunțată și se caracterizează prin simptome ușoare, detectate întâmplător în timpul examinării pentru splină mărită sau modificări ale testelor de sânge (leucopenie).
Hipertensiunea portalului moderat este diagnosticată la începutul copilăriei și se manifestă printr-o creștere accentuată a dimensiunii splinei. Sângerările din stomac și esofag se pot deschide, de asemenea.
Forma severă de hipertensiune portală se găsește în perioada neonatală, când copilul are:
- Descoperirea seroasă sau sânge a plăgii ombilicale din cauza omfalitei;
- Creșterea abdomenului;
- Încălcarea scaunului, fecale amestecate cu verde;
- Apetit scăzut.
Acești copii dezvoltă sângerări gastrice precoce, precum și sângerări din esofag. Ascite observate și splenomegalie. O caracteristică a picăturilor abdominale la copii mici poate fi considerată faptul că nu li se administrează medicamente.
Evident, organismul în creștere compensează parțial defectele existente ale venei portalului, deoarece ascitele dispar treptat, iar tulburările de dispepsie sunt netede.
La copiii cu hipertensiune portală, apetitul redus persistă. Stomacul și splina rămân în mod semnificativ mărită, dar cele mai grave probleme produc sângerare esofagiană-gastrică.
În timpul deschiderii sângerării, copiii se plâng de slăbiciune, amețeli, greață. În cazul în care pierderea de sânge este semnificativă, poate exista o scurtă leșin. Alte simptome includ tahicardie, vărsături de sânge.
tratament
Tratamentul hipertensiunii portale în copilărie se realizează prin metode conservatoare și chirurgicale.
Tratamentul conservator este prescris pentru a reduce presiunea în vena portalului, precum și pentru a ușura sângerările interne, care au fost și rămân principala și cea mai periculoasă manifestare a bolii. Terapia cu medicamente este efectuată sau într-o intervenție chirurgicală convențională sau într-un spital specializat.
Operațiile sunt prezentate în cazurile în care sângerarea nu poate fi oprită prin metode conservatoare, precum și atunci când este reluată o perioadă de timp după eliberarea. Tratamentul chirurgical se efectuează pentru copiii cu vârsta cuprinsă între trei și șapte ani, uneori chiar la un pacient în vârstă de un an.
Pacienții suferă o manevrare de urgență în portocaval. Această formă de intervenție chirurgicală are mai multe avantaje față de toate metodele de stopare a sângerării bruște care au fost utilizate anterior: permite evitarea foametei prelungite, dezvoltarea anemiei, scăderea volumului sanguin circulant (hipovolemie) și multe alte consecințe grave.
Un alt plus incontestabil al manevrelor portocavale este absența hemoragiilor recurente în viitor și necesitatea operațiilor repetate.
Există, de asemenea, metode chirurgicale de tratare a hipertensiunii portale la copii, utilizarea cărora permite vindecarea pacienților chiar înainte de apariția primului sângerare din esofag și stomac, ceea ce reduce semnificativ riscul decesului copiilor sau al altor dizabilități.
Portal hipertensiune
hipertensiune portală - un sindrom care se dezvoltă din cauza fluxului sanguin afectata si a tensiunii arteriale in piscina vena portă. Hipertensiunea portala se caracterizeaza prin dispepsie, varice ale esofagului și a stomacului, splenomegalie, ascita, hemoragie gastro-intestinală. In diagnosticul tehnicilor loc de conducere ray hipertensiune portală (radiografia esofagului și stomacului, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), splenomanometriya percutanată, endoscopie, ecografie, etc. Tratamentul radical al hipertensiunii portale -. Prompt (overlay anastomoza portocaval anastomoza splenorenale selectiv, anastomoza mesenteric-caval).
Portal hipertensiune
Sub hipertensiune portală (hipertensiune portală) se referă la un simptom patologic, datorită unei creșteri a presiunii hidrostatice în vena portă și vena asociată cu afectarea fluxului sanguin venos de diferite etiologii și localizare (la nivelul capilarelor sau vene mari ale bazinului portal, venele hepatice, inferior vena cava). Hipertensiunea portala poate complica cursul multor boli in gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie, hematologie.
Cauze ale hipertensiunii portale
Factorii etiologici care duc la dezvoltarea hipertensiunii portale sunt diverse. Fapte cauza principala parenchimului hepatice daune masive din cauza bolilor de ficat: hepatita acută și cronică, ciroza, cancer la ficat, infecții parazitare (schistosomiasis). hipertensiunea portală se poate dezvolta în patologia cauzată de extra- sau intrahepatic colestaza, ciroza biliară secundară, ciroza biliară primară, și tumori hepatice coledoc calculii canalului biliar, cancer al capului pancreasului, daune intraoperatorie sau ligaturarea duetului biliar. Acesta joacă un rol hepatotoxicitate cu toxine toxiinfecții hepatotropic (droguri, ciuperci etc.).
Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorii sau stenoza venei portalului pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale; hemoragie tromboză venoasă în sindromul Budd-Chiari; creșterea presiunii în părțile drepte ale inimii cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.
Factorii de rezolvare directă care dau naștere la dezvoltarea imaginii clinice a hipertensiunii portale sunt adesea infecții, sângerări gastrointestinale, terapie masivă cu tranchilizante, diuretice, abuz de alcool, exces de proteine animale în alimente și intervenții chirurgicale.
Clasificarea hipertensiunii portale
În funcție de domeniul hipertensiunii arteriale in prevalenta vena portă distinge total (care acoperă întregul sistem de portal vascularizație) și hipertensiune portală segmentară (încălcare limitată a fluxului splenic sanguin vena menținând fluxul sanguin normal și presiunea în portal și venele mezenterice).
În funcție de localizarea blocului venos, este izolată hipertensiunea portalului prehepatic, intrahepatic, posthepatic și mixt. Diferitele forme de hipertensiune portală au cauzele lor. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portalului prehepatic (3-4%) este asociată cu fluxul sanguin afectat în portal și venele splenice datorită trombozei, stenozei, compresiei etc.
În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) există bloc presinusoidal, sinusoidal și postsynusoidal. In primul caz apare un obstacol capilare sanguine intrahepatice inainte-sinusoide (găsit în sarcoidoza, schistosomiasis, Alveococcosis, ciroza, polichistic, tumori, transformarea nodulară a ficatului); în al doilea, în sinusoidele hepatice (cauzele sunt tumori, hepatită, ciroză hepatică); în cea de-a treia - sinusoide din afara ficatului (se dezvoltă în boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).
Hipertensiunea portalului hepatic posthepatic (10-12%) este cauzată de sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă, tromboza și compresia venei cava inferioare și alte cauze. Într-o formă mixtă de hipertensiune portală, există o încălcare a fluxului sanguin, atât în venele extrahepatice, cât și în ficat, de exemplu, în cazul cirozei hepatice și a trombozei venoase portal.
Mecanismele patogenice de bază acționează prezența hipertensiunii portale de obstacole în sânge portalul de ieșire, creșterea fluxului sanguin portal, a crescut ramuri de rezistență ale portalului și vena hepatică, fluxul sanguin portal prin sistemul de garanții reale (potrtokavalnyh anastomoza) in vena centrala.
În cursul clinic al hipertensiunii portale, se pot distinge 4 etape:
- inițială (funcțională)
- moderată (compensată) - splenomegalie moderată, ușoare vene varicoase ale esofagului, ascită absentă
- severe (decompensate) - sindroame hemoragice pronunțate, edematoase-ascitice, splenomegalie
- hipertensiune arterială portală, complicată de sângerări de la venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.
Simptomele hipertensiunii portalului
Cele mai vechi manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulența, scaunul instabil, senzația de plinătate în stomac, greața, pierderea apetitului, durerea epigastrică, hipocondrul drept și regiunile iliace. Există apariția de slăbiciune și oboseală, pierderea în greutate, dezvoltarea icterului.
Uneori, splenomegalia devine primul semn al hipertensiunii portale, a cărui severitate depinde de nivelul de obstrucție și de cantitatea de presiune din sistemul portal. În același timp, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerarea gastrointestinală și reducerea presiunii în bazinul venei portal. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenismul, un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și în curs de dezvoltare ca rezultat al distrugerii și depunerii parțiale a sângelui în corpul splenic.
Asciții cu hipertensiune portală sunt persistenți și rezistenți la terapie. În același timp, se observă o creștere a volumului abdominal, umflarea gleznelor, iar în timpul examinării abdomenului este vizibilă o rețea de vene dilatate a peretelui abdominal anterior sub forma unui "cap de meduze".
Programele caracteristice și periculoase ale hipertensiunii portale sunt hemoragiile din venele varicoase ale esofagului, stomacului și rectului. Sângerarea gastrointestinală se dezvoltă brusc, este abundentă în natură, predispusă la recădere și conduce rapid la dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Când sângerarea de la esofag și stomac pare a fi vărsată sângeroasă, melena; cu sângerare hemoroidală - eliberarea de sânge roșu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de răni ale membranei mucoase, de o creștere a presiunii intra-abdominale, de o scădere a coagulării sângelui etc.
Diagnosticul hipertensiunii portale
Pentru a identifica hipertensiunea portală, se poate studia un studiu aprofundat al istoriei și imaginii clinice, precum și o serie de studii instrumentale. La examinarea pacientului se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterale: vene varicoase ale peretelui abdominal, prezența vaselor convoluate în apropierea buricului, ascite, hemoroizi, hernie paraumbilică etc.
Domeniul diagnosticului de laborator pentru hipertensiunea portală include un studiu al analizei clinice a sângelui și urinei, coagulogramei, parametrilor biochimici, anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei și imunoglobulinelor serice (IgA, IgM, IgG).
În complexul de diagnosticare cu raze X, se utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenografografia, celiaografia. Aceste studii ajută la identificarea nivelului de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a evalua posibilitățile de impunere a anastomozelor vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată prin scintigrafie hepatică statică.
Este necesar un ultrasunete abdominal pentru a detecta splenomegalie, hepatomegalie, ascite. Folosind dopplerometria vaselor hepatice, se estimează mărimea portalului, a venelor mezenterice splenice și superioare, extinderea acestuia permite evaluarea prezenței hipertensiunii portale. În scopul înregistrării presiunii în sistemul portal, este utilizată splenomanometria percutană. Cu hipertensiune portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., În timp ce în normă nu este mai mult de 120 mm de apă. Art.
Examinarea pacienților cu hipertensiune portală asigură conducerea obligatorie a esofagoscopiei, FGDS, sigmoidoscopia, permițând detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. Uneori, în loc de endoscopie, se efectuează radiografia esofagului și a stomacului. Biopsia hepatică și laparoscopia diagnostică sunt utilizate, dacă este necesar, pentru a obține rezultate morfologice care confirmă boala care duce la hipertensiunea portalului.
Tratamentul hipertensiunii portale
Metodele terapeutice de tratare a hipertensiunii portale pot fi aplicabile numai în stadiul schimbărilor funcționale ale hemodinamicii intrahepatice. In tratamentul nitraților hipertensiune portal utilizate (nitroglicerina, izosorbid), beta-blocante (atenolol, propranolol), inhibitori ACE (enalapril, fosinopril), glicozaminoglicani (sulodexide) și altele. In hemoragiile acute au evoluat de la varicele ale esofagului sau a stomacului recurs la ligaturarea sau întărirea lor endoscopică. Având în vedere ineficiența intervențiilor conservatoare, este indicată intermitența venelor modificate varicoase prin mucoasă.
Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerările gastrointestinale, ascitele, hipersplenismul. Operația constă în ouătoare anastomoză vasculară portocaval, permițând crearea unei anastomoze de bypass între vena portă și afluenții săi (mezenterice superioare, vena splenică) și vena cavă inferioară sau vena renală. În funcție de forma operațiunilor hipertensiune portal poate fi efectuat by-pass direct portocaval grefare de bypass mesocaval splenorenale selectiv transyugulyarnogo intrahepatic portosystemic Reducerea shunt splenic fluxului sanguin arterial, splenectomie.
Măsurile paliative pentru hipertensiunea portală decompensată sau complicată pot include drenarea cavității abdominale, laparocenteză.
Prognoză pentru hipertensiunea portalului
Prognozele pentru hipertensiunea portală se datorează naturii și cursului bolii de bază. În cazul formării intrahepatice a hipertensiunii portale, rezultatul este, în cele mai multe cazuri, nefavorabil: moartea pacienților apare ca urmare a sângerărilor gastrointestinale masive și a insuficienței hepatice. Hipertensiunea portalului extrahepatic are un curs mai benign. Impunerea anastomozelor vasculare portocavale poate uneori prelungi viața cu 10-15 ani.