ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

HEPATITIS VIRAL (general)

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase caracterizate prin afectarea primară a ficatului. În prezent, sunt izolate hepatitele virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), al căror agenți patogeni diferă în caracterele taxonomice și bolile epidemiologice, patogenetice și probabilitatea de tranziție. în forme cronice. Recent, s-au descoperit noi hepatite virale F (GR) și G (HS), dar acestea sunt prost înțelese.

Hepatita A și E se caracterizează prin mecanismul de transmisie fecal-orală, care este implementat prin căi de alimentare cu apă, hrană și contacte. Cu o rezistență suficient de pronunțată de agenți patogeni în mediul extern, aceasta asigură răspândirea largă a bolilor, adesea manifestate sub forma unor focare sau epidemii, care acoperă regiuni întregi.

Hepatita B, C și D sunt răspândite pe cale parenterală. Aceasta sugerează o activitate mai scăzută a mecanismelor de transmisie a infecției, efectuată prin transfuzii de sânge sau componente ale acesteia, cu proceduri invazive de diagnosticare și terapeutică, administrare intravenoasă a medicamentului etc. Pot exista infecții sexuale, ante -, peri - sau postnatale, precum și infecții hemoperculate. Activitatea scăzută a mecanismelor de transmitere a agenților patogeni din acest grup de boli este compensată de viremia pe termen lung a manifestării infectate, inadecvate a bolii (HS) și de cronica procesului logic al NATO, ceea ce conduce, în cele din urmă, la o creștere a populației de "purtători de virus".

Genotropicitatea agenților patogeni hepatici virale explică similitudinea manifestărilor clinice, a metodelor comune de diagnosticare și a terapiei patogenetice, precum și a sistemelor de reabilitare și monitorizarea monitorizării convalescenților. Toată hepatita virală se caracterizează prin procese patogenetice comune în ficat, sub formă de sindrom citolitice, colestază și reacție msenchimal-inflamatorie.

Dacă se produce hepitocite cu severitate variabilă, se produce în mod regulat hepatită virală cu etiologie diferită. Aceasta poate fi cauzată de acțiunea directă a virusurilor citopatice sau mediate imun (HB). Inima citolizei este o încălcare a proceselor metabolice intracelulare, activarea puffului de noxe-i și inhibarea sistemelor celulare antioxidante. Ca rezultat, acumulările de radicali liberi apar pe membranele hepatocitelor, peroxidarea lipidică este sporită, ceea ce duce la o creștere a permeabilității acestora, la eliberarea enzimelor intracelulare (aminotraase sphazidr.) Și la ionii de potasiu din hepatocite. Acestea din urmă sunt înlocuite cu sodiu și calciu, ceea ce conduce la retenția fluidelor și umflarea celulelor, modificări ale pH-ului lor, afectarea fosforilării oxidative, cu o scădere a potențialului bioenergetic al hepatocitelor. Ca rezultat, funcțiile lor foarte diverse, inclusiv detoxifierea, sintetice, sunt perturbate, utilizarea glucozei se deteriorează, esterificarea colesterolului, procesele de transaminare a aminoacizilor se distrug.

Cea mai veche manifestare a sindromului citolitice este o creștere a activității serice a unor astfel de enzime intracelulare ca alanină, aspartat aminotransforază (AlAT, AsAT) și altele.

Inhibarea funcției sintetice a celulelor hepatice conduce la i inoalbuminemie, o scădere a aproape tuturor factorilor de coagulare a sângelui, în special protrombina, inhibitori de coagulare și fibrinoliză. Cu o scădere critică a potențialului de coagulare, apar hemoragii, iar în cazuri severe - hemoragii masive (sindrom hemoragic).

În cazurile de sindrom citotolic sever, procesul de dezintegrare a membranei se extinde la organele intracelulare. În cazurile de încălcare a integrității membranelor lizozomale, există o eliberare masivă de enzime proteolatice - hidrolaze, ceea ce duce la auto-distrugerea celulelor, care pot dobândi caracterul unei reacții deosebit de valoroase cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Cholestaza reflectă o încălcare a fluxului de bilă, ca urmare a acumulării în sânge a diferitelor fracțiuni de bilirubină, dar și a acizilor biliari, a colesterolului, a enzimelor excretoare (fosfatază alcalină, gamma-glutamiltranspeptidază - GGTP etc.) și a unor oligoelemente, în special a cuprului.

tulburări semnificative clinic reflexie ale metabolismului pigment, detoxifiante funcției hepatice este hiperbilirubinemie, datorită proceselor de reducere a capta hepatocite libere ale bilirubinei, ea glucuronidare și excreția în bilă. Sindromul colestatic poate fi o manifestare a patologiei extracelulare. în hepatita virală, este de obicei combinată cu sindromul citolitice, ca rezultat al degradării funcțiilor de detoxifiere și secretorie ale genatocitelor. Colestaza poate fi o manifestare a încălcării excreției glucuronidelor de bilirubină prin sistemul biliar de hepatocite sau prin scurgerea acestuia prin tractul biliar.

Sindromul de intoxicație infecțioasă generală nu corespunde întotdeauna nivelului hiperbilirubinemiei. În perioada inițială, aceasta poate fi o reflectare a fazei de viremie și se manifestă ca febră, stare generală de rău și alte simptome comune specifice acesteia. În perioada de înălțime, sindromul citolitice cu funcție de detoxifiere a hepatocitelor (anorexie, greață, vărsături, slăbiciune, letargie etc.) este de o importanță deosebită. Odată cu aprofundarea și dezvoltarea insuficienței hepatice acute, intoxicația dobândește trăsături specifice tulburărilor funcțiilor sistemului nervos central, manifestate în așa numita encefalopatie toxică infecțioasă sau hepatică.

Generalitatea proceselor patofiziologice ne permite să clasificăm hepatita virală (Tabelul 1) în funcție de forma clinică, severitatea și natura cursului. În ultimii ani, hepatita mixtă (adesea hepatita B + C) este adesea diagnosticată, care se datorează mecanismelor generale de infecție. Conform manifestărilor clinice, hepatita poate fi manifestată (icteric, auricular) și latentă (subclinică, inaparentă).

Formele icterice sunt printre variantele cele mai pronunțate ale bolii. Ele reprezintă o reflectare a cistolizei semnificative a gtapocitelor și sunt caracterizate de icter (o creștere a nivelului de bilirubină în sânge de peste 40 μmol / l), precum și de teste pozitive pozitive. Ele pot, de asemenea, curge într-o formă tipică cu perioadele de ijelus (inițială), icteric și de recuperare sau cu sindromul școlar. Uneori, ceea ce duce manifestare a bolii este un sindrom colestatice (icter cu creșterea pigmenți biliari în sânge, colesterol, beta-liponroteidov, enzime zkskretorpyh - fosfataza alcalină și gamma glutamil transpeptidaza). Atunci când lm este caracterizat prin disocierea bilirubinei-traisaminaznaya (o creștere semnificativă a conținutului de bilirubină cu o tyotraisamiază activă relativ scăzută, în special, AlAT).

Formele non-icterice de hepatită virală sunt caracterizate de absența completă a semnelor clinice de icter cu teste de iarnă pozitive și de manifestări generale ușoare ale bolii, incluzând un ficat mărit, semne subiective de încălcare a funcțiilor cefalice.

În cazul unui curs subclinic (nesimptomatic) al bolii, obiectivul său clinic și manifestările subiective sunt absente, cu hepatomegalie nesemnificativă sau chiar absența ei. Diagnosticul este stabilit prin prezența markerilor specifici ai virusurilor hepatitei în combinație cu activitate scăzută în serul de sânge al enzimelor specifice hepatice și indicator (AlAT etc.), precum și prin modificări patologice ale ficatului.

Detectarea numai a markerilor specifici de agenți patogeni în absența completă a semnelor clinice și biochimice de hepatită va oferi o bază pentru stabilirea formei inatrante a bolii.

În practica practică, bazată numai pe datele clinice și rezultatele de laborator ale funcției hepatice, este folosit criteriul de timp pentru determinarea cursului ciclic acut.

-până la 3 luni, curs întârziat (progresiv) acut - până la 6 luni și curs cronic - peste 6 luni. Cu toate acestea, criteriile reale de evaluare a naturii cursului hepatitei virale sunt indicatori ai duratei activității replicative a agenților patogeni respectivi (vezi mai jos), precum și datele studiilor histologice ale biopsiilor hepatice.

Modificările patologice în ficat în hepatitele virale sunt evaluate de rezultatele unei biopsii intravitale de puncție a ficatului. Este informativ în cazurile de hepatită virală prelungită (progresivă) și mai ales cronică. În combinație cu metodele clinice, de laborator și instrumentale de cercetare, controlul morfologic dezvăluie nu numai natura și amploarea modificărilor inflamatorii în ficat, ci și evaluarea eficacității măsurilor terapeutice complexe și costisitoare.

Cursul clinic, metodele de diagnostic și tratament, rezultatele unei amprente semnificative impun caracteristici ale agenților cauzali ai hepatitei virale.

Tabelul 1. CLASIFICAREA HEPATITIEI VIRALE

* nu a primit aprobarea de la Comitetul Internațional pentru Taxe și Nomenclatură a Virușilor

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

Virus hepatitic A

Etiologie și patogeneză. Virusul hepatitei A (HAV) conține ARN, aparține familiei de picornavirusuri și, în ceea ce privește caracteristicile fizico-chimice, este similar cu enterovirusurile. Dimensiuni 25-28. În mediul extern, este mai stabil decât picornavirusurile tipice, poate persista câteva luni la o temperatură de + 4 ° C, timp de mai mulți ani la o temperatură de -20 ° C, timp de câteva săptămâni la temperatura camerei. Virus ipaktivirutsya la fierbere după 5 min. Moartea sa parțială în apă are loc în decurs de o oră la o concentrație de clor rezidual de 0,5-1,5 mg / l, reactivare completă - la o concentrație de 2,0-2,5 mg / l timp de 15 minute și sub iradiere cu ultraviolete 1,1 W) - în 60 de secunde.

Este cunoscut numai un tip serologic de virus HA. Dintre markerii specifici identificați în prezent, cei mai importanți sunt anticorpii la virusul HA din clasa IgM (anti-HAV IgM), care apar în ser la începutul bolii și persistă timp de 3-6 luni. Prezența IgM anti-HAV indică hepatita A, este utilizată pentru diagnosticarea bolii și identificarea surselor de infecție în focare. Apariția IgG aichi-HAV este posibilă de la 3-4 săptămâni de la naștere, anticorpii persistă o perioadă lungă de timp, ceea ce indică HA-ul transferat, vă permite să evaluați dinamica imunității specifice a populației. Antigenul virusului HA se găsește în fecalele pacienților cu 7-10 zile înainte de simptomele clinice și în primele zile ale bolii, care este utilizat pentru diagnosticarea precoce și identificarea surselor de infecție.

Agentul cauzal al hepatitei A este de obicei introdus în organism prin mucoasa tractului gastrointestinal, se multiplica în endoteliul intestinului subțire, noduli limfatici mezetsterialnyh, apoi i ematogenno intra ficat, unde încorporate în celulele Kupffer retikulogistiotsi-tariye, celule hepatice parenchimatoase (hepatocitar-you) și îi doare. Introducerea virusului în hepatocite conduce la întreruperea proceselor metabolice intracelulare, inclusiv în membranele hepatocitelor. Virusul hepatitei A are un imunogeshtyo destul de ridicat și deja din primele zile ale bolii induce sensibilizarea specifică a limfocitelor. Cheia pentru eliminarea virusului este atașată la liza hepatocitelor infectate de către criminali naturali. Aiti-HAV împreună cu limfocitele ucigașe efectuează citoliza dependentă de anticorpi a hepatocitelor. Creșterea imunității duce la eliberarea organismului de agentul patogen, care apare de obicei cu apariția icterului. Riscurile HA sunt periculoase pentru alte persoane în a doua jumătate a perioadei de incubație și în perioadele de boală zheltutschem. Se poate argumenta că HA nu se termină cu hepatita cronică și starea statutului social viral. Nu este caracteristic pentru GA și formarea variantelor maligne ale bolii. Cu toate acestea, pe fondul bolii hepatice anterioare, intoxicație cronică cu alcool, droguri, medicamente toxice, precum și la persoanele care suferă de malnutriție, în special atunci când II4 amestecat> ektsiyah, observat fulgere, forma comatose a bolii, conducând la necroză hepatică acută.

Clinica. Perioada de incubație: minimum - 7 zile, maximum - 50 de zile, de obicei de la 15 la 30 de zile.

Perioada inițială (pre-îngălbenită) este, de obicei, caracterizată de variante de manifestări clinice, asemănătoare gripei, mai puțin adesea dispeptice sau asteno-vegetative. Durata perioadei inițiale este de 4-7 zile.

În cazul variantei de tip Grigpu, boala începe acut, temperatura corpului se ridică rapid la 38-39 ° C, adesea cu frisoane, și durează în aceste zile timp de 2-3 zile. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, dureri musculare și articulații. Uneori există un ușor nas vezical, durere în orofaringe. La fumători, dorința de a fuma scade sau dispare. Simptomele astenice și dispeptice sunt ușoare.

Pentru varianta dispeptică a perioadei pre-epidermale a bolii, există o scădere sau dispariție a poftei de mâncare, durere și greutate în epigastru și hipocondrul drept, greață și vărsături. Uneori, scaunul devine frecvent de 2-5 ori pe zi.

Cu varianta asteiubativă, boala începe treptat, temperatura corpului rămâne normală. În mare parte slăbiciune, performanță redusă, iritabilitate, somnolență, cefalee, amețeli.

O variantă mixtă a debutului bolii se manifestă cel mai adesea prin semnele mai multor sindroame. La palparea organelor abdominale, există o creștere, o îngroșare și o creștere a gi sensibilă a ficatului și adesea o splină mărită. Cu 2-3 zile înainte de apariția sclerei icterice și a pielii, pacienții observă că urina sa întunecat (a obținut o culoare maro închisă), iar scaunul, dimpotrivă, a devenit mai ușor (hipocolic).

Severitatea simptomelor perioadei inițiale de multe ori au o semnificație de prognostic: vărsături, dureri repetate în cadranul din dreapta sus, febră prelungită ridicată indică o posibilă evoluție severă a hepatitei virale în perioada icterica și probabilitatea de necroză hepatică acută masivă.

În perioada icterică apare icterul sclerei, membranelor mucoase ale orofaringei și apoi pielea. Intensitatea icterului crește rapid și, în cele mai multe cazuri, deja în săptămâna viitoare atinge valoarea maximă. Culoarea urinei devine mai întunecată, fecalele - incolore. Odată cu apariția unui număr de simptome de icter predzheltushnogo perioada ondulari, și o proporție semnificativă de pacienți dispar, cu cel mai lung conservate slăbiciune generală și pierderea poftei de mâncare, și, uneori, - o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus. Temperatura corpului în perioada icterică este de obicei normală. O examinare a pacientului poate dezvălui o creștere, o îngroșare și o creștere a sensibilității marginii ficatului, un simptom pozitiv al lui Ortner. La 15-50% dintre pacienți aflați în poziția din partea dreaptă, marginea splinei este palpată. Se caracterizează printr-un impuls scăzut. Tensiunea arterială este normală sau ușor redusă. Primul ton de inimă din partea de sus este slăbit. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale bilirubinei totale, în principal datorită directe (legate), crește brusc aminotransferazele gnviost ak, în special alanina amiiotransfe-ori (allt), a crescut timolului performanță, indicele protrombiiovy a scăzut. Modificările hematologice sunt caracteristice: leucopenie, neutropenie, limfo-și monocitoză relativă, ESR normală sau întârziată.

În cazul unui ciclu ciclic al bolii, faza de convalescență urmărește perioada înălțimii, atunci când starea generală se ameliorează, semnele unei perturbări a metabolismului pigmentului se diminuează, apare o "criză a pigmentului". Stralucirea pielii și a membranelor mucoase scade, urina se înroșește, scaunele devin regulate în culoare, apare o tendință clară în ceea ce privește normalizarea indicilor biochimici și mai ales bilirubina și protrombina.

Trebuie subliniat faptul că bilirubinemia în hepatita virală A în 70% SO% din cazuri nu depășește 100 μmol / l. O scădere pronunțată a nivelului de bilirubină din sânge apare cel mai adesea în a doua săptămână de îngălbenire. În același timp, există o scădere a activității aminotra-sferazei și, cu 20-25 de zile de la apariția icterului, acești indicatori ajung, de obicei, la normă.

Curgerea ciclică a hepatitei virale A se observă în aproximativ 90-95% din cazuri. În 5% sau mai mult din procesul infecțios devine ondulate sub forma a una sau două exacerbări (de obicei, în 1-3 luni de la debutul bolii și, uneori, mai târziu). Exacerbările se manifestă prin semne crescute caracteristice înălțimii hepatitei. După aceasta, starea generală după ameliorare se înrăutățește din nou, apetitul dispare, senzațiile neplăcute din zona ficatului se intensifică, urina se întunecă, fecalele devin decolorate, intensitatea galbenității pielii crește, iar activitatea aminotransferazelor crește. În hepatita virală A, chiar și cu o fază de recuperare prelungită, boala este, de regulă, acoperită cu recuperare completă.

Cu toate acestea, nu exclude posibilitatea ca, în urma unor încălcări grave ale regimului alimentar, consumului de alcool, suprasolicitării fizice, infecțiilor intercurente în 0,5-1% din cazuri, să apară o recidivă a bolii - revenirea semnelor clinice și de laborator ale hepatitei virale. Uneori se observă recăderi asimptomatice - o creștere a activității aminotransferazelor, apariția indicatorilor patologici ai probelor sedimentare, reacțiile calitative pozitive ale urinei la urobilin și pigmenții biliari în absența semnelor clinice de deteriorare.

Formele ușoare de hepatită virală A la adulți sunt observate în 70% -0%, moderat - în 20-30%, severă - în 2-3% din cazuri. Cursul ciclic acut predomină în proporție de 95-97%. Protracted - 3-4% din cazuri, rezultatele juridice sunt foarte rare.

Forme non-gălbui de HA. Perioada inițială la majoritatea pacienților se desfășoară în funcție de o variantă astenodispecifică mixtă. În cea de-a doua zi, temperatura corpului se ridică la 37,3 - 37,8 ° C, stare generală de rău, disconfort în epigastru sau în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, scăderea apetitului. Mărimea ficatului crește, marginea devine mai densă, se extinde la 1-3 cm de sub hipocondrul drept. La înălțimea bolii, situația se poate înrăutăți, iar creșterea de intoxicare crește. În această perioadă, unii pacienți se plâng de greață, greutate în epigastru sau hipocondrium drept. S-ar putea să apară sclera subcterică. Testul cel mai sensibil de diagnostic este o creștere a activității aminotransferazelor de 3-5 ori mai mult în tipul "hepatic" (activitatea alanin-minotransferazei este mai mare decât cea a a-transferazei aspartat). Activitatea lactatului dehidrogenazei crește adesea, în special în a cincea fracțiune "hepatică".

Cursul clinic al formelor anicterale de hepatită virală A este, de obicei, ușoară și rareori depășește o lună.

Modelele Suglipichgskie (fără putere). Acestea se caracterizează printr-o creștere moderată a activității aminotransferazelor în absența completă a manifestărilor clinice de hepatită, cu excepția unei posibile hepatomgalii minore. Subclinic și inaparent (detectarea IgM anti-HAV în absența completă a bolilor clinice și biochimice

semne, forme, precum și anicterice, sunt detectate în focarele de hepatită virală în timpul unei examinări direcționate a tuturor persoanelor care au prezentat forme icterice ale bolii.

Virus hepatitic E

Etiologie și patogeneză. Hepatita virală E este caracterizată de un mecanism enteric (fecal-orală) de infecție, distribuit în regiuni de centură predominant tropicală și subtropicală la tineri. Agentul său cauzator, virusul HE (HEV), aparține virusurilor tip calicide care conțin ARN, cu diametrul de 32-34 nm. Genomul HEV conține o singură fâșie de ARN, acoperită cu o coajă de proteine. Este puțin rezistent la efecte termice și chimice. Virusul are un efect citopatic. Mecanismele celulare imunopatologice nu joacă un rol semnificativ în înfrângerea celulei hepatice. Un marker specific pentru HE este detectarea anticorpilor IgM în ser. După transferarea HU, se formează o imunitate destul de stabilă (IgG anti-HEV).

Clinica. Perioada de incubație este cuprinsă între 20 și 65 de zile, de obicei aproximativ 35 de ani. Imaginea clinică este dominată de semne caracteristice ale HA. Cu toate acestea, în perioada inițială, reacția febrilă nu este exprimată. Adesea îngrijorat de slăbiciunea generală, lipsa apetitului, greața, durerea dureroasă în hipocondrul și epigastria dreaptă. Durata perioadei inițiale este de 5-6 zile. Odată cu apariția icterului, sindromul de intoxicație generală nu se diminuează, ceea ce distinge HU de HA. 1> În cazurile necomplicate, perioada icterică durează 2-3 săptămâni. IES la femeile din a doua jumătate a sarcinii merită o atenție deosebită. În 20-25% din cazuri, boala în ele poate dobândi un curs malign de tip fulmipatos cu dezvoltarea rapidă a necrozei hepatice masive și a epcefalopatiei hepatice acute. Aceasta se caracterizează prin hemoliză crescută, însoțită de hemoglobinurie, ceea ce duce la insuficiență renală acută. Formele cronice ale bolii și ale transportului viral nu sunt înregistrate.

Data adaugarii: 2016-03-22; Vizualizări: 1273; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Hepatită virală: simptome, metode de infecție, metode de tratament

Hepatita este o inflamație a ficatului cauzată de factori de diferite etiologii. În cursul dezvoltării sale, poate fi complet vindecată sau poate avea consecințe sub formă de fibroză (cicatrizare), ciroză sau cancer la ficat.

Clasificarea generală a hepatitei

Acest grup de boli este clasificat în funcție de diverși parametri. Studiile asupra diferitelor tipuri de inflamații ale ficatului sunt în curs de desfășurare, iar în timpurile noastre sunt completate listele, se evidențiază noi tulpini de hepatită virală. Cu toate acestea, există aspecte pentru care astăzi este obișnuit să se facă distincția între diferitele tipuri și etape ale acestei boli.

Formele de hepatită pe parcursul clinic

Există hepatită acută și cronică. Hepatita acută este cel mai adesea cauzată de viruși, precum și de expunerea la substanțe potetice, cum ar fi otrăvurile. Durează până la trei luni, după care este posibilă trecerea la forma subacută (persistentă). După șase luni de evoluție a bolii se transformă într-o formă cronică. Hepatita cronică apare adesea ca o continuare a afecțiunilor acute sau se poate dezvolta independent (de exemplu, ca rezultat al abuzului prelungit de alcool).

Clasificarea actuală a hepatitei cronice se bazează pe următoarele criterii esențiale de evaluare: etiologia, patogeneza, gradul de activitate (hepatita cronică agresivă și cronică persistentă), stadiul cronicității.

Există încă hepatită recurentă (recurentă), în care simptomele bolii reapărut la câteva luni după ce au suferit hepatită acută.

Prin gravitate

Acest criteriu este aplicabil mai degrabă pacienților decât bolii înseși. Deci, hepatita poate fi ușoară, moderată sau severă. Hepatita fulminantă se referă în mod specific la cursul extrem de grav al bolii.

Conform etiologiei

Hepatita infecțioasă este cel mai adesea cauzată de virusurile hepatitei A, B, C, D, E etc. De asemenea, hepatita infecțioasă poate să apară ca o componentă a acestor infecții: virusul rubeolei, citomegalovirusul, herpesul, sifilisul, leptospiroza, HIV unele altele. Hepatita non-virale este formată ca urmare a expunerii la orice substanță toxică care are un efect hepatotropic (de exemplu, alcoolul, unele medicamente). Numele de astfel de hepatite devine prin numele agentului dăunător - alcoolic, medicinic, etc. Leziunile hepatice pot apărea și datorită proceselor autoimune din organism.

Prin caracteristici patologice

Procesul poate fi localizat numai în parenchimul hepatic sau poate implica și stroma, poate fi localizat sub formă de focalizare locală sau are o poziție difuză. Și, în final, este evaluată natura afectării hepatice: necroza, distrofia etc.

Hepatită virală

Hepatita virală acută și cronică pare a fi destul de relevantă în prezent ca o problemă globală de sănătate. Spre deosebire de realizările evidente ale științei în diagnosticul și tratamentul virusurilor hepatotropice, numărul de pacienți cu aceștia crește constant.

Punctele cheie ale clasificării hepatitei virale sunt prezentate în tabelul 1.

Numărul tabelului 1. Clasificarea hepatitei virale.

Virusul hepatitei A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrem de sever (hepatită fulminantă)

Acută prelungită

Etiologia hepatitei virale

Astăzi, există 8 tipuri de viruși care pot provoca hepatită virală. Ele sunt notate cu litere latine.

Acesta este virusul hepatitei A - virusul hepatitei A sau boala lui Botkin: HAV; B - HBV; C este HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV și SAN - HSANV.

Virusurile hepatitei B și TTV sunt virusuri care conțin ADN, iar restul sunt ARN.

De asemenea, în fiecare tip de virus se determină genotipuri și, uneori, subtipuri. De exemplu, în virusul hepatitei C, există în prezent 11 genotipuri cunoscute, numite prin numere, și multe subtipuri. O astfel de capacitate mare de mutație a virusului conduce la dificultăți de diagnosticare și tratament. Virusul hepatitei B are 8 genotipuri, care sunt desemnate prin litere (A, B, C, D, E etc.)

Determinarea genotipului genotipului, este important să se atribuie tratamentul corect și capacitatea de a prezice evoluția bolii. Diferitele genotipuri răspund diferit la terapie. Astfel, genotipul 1b al HCV este mai greu de vindecat decât alții.

Se știe că infecția cu genotipul C al HBV poate determina prezența prelungită a HBeAg în sângele pacienților.

Uneori există infecție în același timp cu mai multe genotipuri ale aceluiași virus.

O anumită distribuție geografică este inerentă genotipurilor de virusuri hepatitice. De exemplu, în CSI, predomină genotipul 1b al VHC. În Federația Rusă, genotipul D al VHB este mai frecvent detectat. În același timp, genotipurile A și C sunt mult mai puțin frecvente.

epidemiologie

Sursa de infecție este un purtător de virus sau o persoană bolnavă. Mai mult decât atât, persoanele cu forme asimptomatice de infecție, precum și cu cursuri anicterice sau șterse, sunt deosebit de periculoase. Pacientul este contagios deja în perioada de incubație, când încă nu există semne evidente ale bolii. Infecția persistă în perioada prodromală și în faza inițială a înălțimii bolii.

Dintre toate virusurile hepatotropice, HBV este cel mai rezistent la efectele adverse ale mediului extern. Și virusurile hepatitei A (boala Botkin) și E sunt mai puțin tenace în mediul extern și mor rapid.

În legătură cu urgența problemei, este necesar să se menționeze combinația (co-infecția) cu virusurile hepatitei și HIV (SIDA). Majoritatea grupurilor de risc sunt dependenți de droguri (până la 70%) care devin imediat infectați atât cu virusul HIV, cât și cu cel al virusului hepatitei, mai frecvent C. Prezența virusului HIV (SIDA) și a virusului hepatitei C se corelează cu o probabilitate mai mare de afectare hepatică severă. De asemenea, este necesară corectarea terapiei HIV (SIDA).

Care sunt modalitățile de infectare?

Mecanismele de transmitere a hepatitei virale sunt împărțite în două grupe mari:

1. Parenteral sau hematogen. Inerent pentru infecția cu virusurile hepatitei B, C, D, G. Pneumatică hepatită parenterală devine adesea cronică, se poate forma transportul de virusuri.
2. Enterală sau fecal-orală. În același timp, se disting căile de transportare a apei, a alimentelor și a contactului (prin mâini murdare). Tipic pentru infecția cu virusurile hepatitei A, E, F. În marea majoritate a cazurilor, infecția cronică a virusului nu are loc.

Este logic să presupunem că cei mai periculoși sunt virusii hepatitei transmise prin contactul cu sângele (B, C, D, G).

Modalitățile de transmitere a virusurilor hepatice parenterale sunt diverse:

• Injectarea consumului de droguri fără igiena personală și sterilitatea. Această cale de transmitere este relevantă pentru toți agenții patogeni de mai sus, dar cel mai adesea virusul hepatitei C este acum transmis în acest fel.
• Transfuzia de sânge și componentele sale.
• Slabă sterilizare sau reutilizare a uneltelor în furnizarea îngrijirii medicale, precum și în timpul procedurilor salonului (manichiură, pedichiură), tatuaj, piercing etc.
• Sex neprotejat. Aceștia joacă un rol semnificativ în epidemiologia hepatitei virale. Dar virusul hepatitei C este astfel transmis numai în 3-5% din cazuri.
• De la o mamă infectată la un făt și nou-născut în timpul sarcinii (transmisie verticală) sau în timpul nașterii (intranatal).
• Uneori metoda de transmisie rămâne neconfirmată (necunoscută).

Hepatită virală acută

Într-un curs tipic (icteric), are 4 perioade sau etape: incubație, prodromal, icteric, convalescență.

1. Perioada de incubare. Durata este cauzată de agentul etiologic.
2. Perioada prodromală. Durata acestei perioade depinde de gravitatea bolii. Manifestate de febră, de cele mai multe ori până la numerele de subfebril. Cu toate acestea, uneori, temperatura rămâne la nivelul normei sau, dimpotrivă, atinge 38-39 grade și mai sus. Împreună cu creșterea temperaturii, se unesc fenomenele sindroamelor dispeptice și asteno-vegetative. Se poate manifesta, de asemenea, ca o condiție asemănătoare gripei, durere frecventă în articulații și mușchi, erupție cutanată, uneori însoțită de mâncărime. După câteva zile, se alătură durerile din hipocondrul drept și epigastrul. Până la sfârșitul perioadei apar semne de icter.
3. Perioada iterică. Este înălțimea bolii. Durata durează de la câteva zile până la câteva săptămâni. Se caracterizează prin colorarea icterică a pielii și membranelor mucoase ale pacientului, întunecarea urinei și ușurarea fecalelor. Severitatea culorii galbene nu se corelează întotdeauna cu gravitatea stării pacientului. Icterul apare cel mai adesea treptat, într-o jumătate de două săptămâni. Uneori apariția ei este bruscă. Simptomele dispeptice continuă să progreseze. De obicei, aceștia îl deranjează pe pacient pe toată durata bolii. Intensitatea durerii în hipocondrul drept poate crește. Uneori icterul este însoțit de prurit, mai ales de hepatita A (boala Botkin). În astfel de cazuri, este foarte important să se distingă afectarea hepatică virală de manifestările icterului obstructiv în boala gallstone. Există complicații hemoragice sub formă de sângerări. Deseori afectează sistemul nervos central, care se manifestă prin cefalee, apatie, insomnie sau, invers, somnolență, euforie nerezonabilă. Afecțiunile extrahepatice ale pancreasului (pancreatitei), ale sistemului musculo-scheletal (artralgie, mialgie), ale pielii (diverse erupții cutanate) și altele sunt, de asemenea, probabile.
4. Recuperarea sau recuperarea. Se menține la câteva luni după terminarea fazei icterice. Manifestările neexprimate ale sindromului asteno vegetativ persistă. Valorile laboratorului sunt normalizate treptat. Abaterile în valorile de laborator care persistă mai mult de 6-12 luni sugerează că boala este cronată. În acest caz, este necesară o examinare ulterioară.

În plus față de cursul tipic, există forme anicterice și șterse care apar cu manifestări minime ale afectării hepatice. Frecvența lor în funcție de date diferite - de la 2 la 80% din cazuri.

Există un curs latent al bolii fără simptome evidente.

Forma cea mai periculoasă de hepatită virală acută este fulminantă (hepatită fulminantă).

Are un curs foarte sever al bolii și o culminare destul de rapidă sub forma insuficienței hepatice acute. Hepatita hepatită există sub forma unei forme precoce sau tardive. Dezvoltarea formei precoce apare în primele două săptămâni ale perioadei de icter, are un curs agresiv cu o tranziție rapidă la coma hepatică. Forma târzie se dezvoltă începând cu a 15-a zi de icter și este, de asemenea, periculoasă, deși progresează mai lent.

complicații

Cea mai teribilă complicație a hepatitei virale acute este formarea insuficienței hepatice, care poate duce la comă și moarte. În cazul hepatitei A (boala Botkin), această complicație apare mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul infecției cu virusurile B, C, D, E, G.

Transformarea într-un proces cronic cu hepatita B, C, D apare mult mai des decât cu hepatita A (boala Botkin) și E.

Dintre complicațiile mai rare, sunt observate afecțiuni ale tractului biliar, anemie aplastică.

diagnosticare

La examinare, se găsește un ficat mărit, uneori o splină. Hepatomegalia apare deja în perioada prodromală și persistă mult timp.

În studiile de laborator, sunt detectate modificări ale indiciilor sângelui periferic, o creștere (sau o scădere) a numărului de leucocite, limfocite, monocite, eozinofile. Anemia ulterioară se poate alătura.

Se înregistrează o creștere a activității aminotransferazelor hepatice și a aldolazei, indicatorii maximi apar în perioada de icter. Se determină, de asemenea, o creștere a nivelului de bilirubină. În mijlocul bolii, semnele de tulburări profunde ale funcției hepatice se alătură celor menționate mai sus: scăderea nivelului de proteine, a-lipoproteinelor, colesterolului. Întreruperea coagulării sângelui în direcția hipocoagulării. Hipoglicemia (scăderea zahărului din sânge) se dezvoltă adesea.

Diagnosticul specific este afișat în tabelul nr. 2.

Tabelul nr. 2. Indicatori serologici (markeri) ai hepatitei virale.

Etiologia hepatitei

Hepatita este o boală a ficatului care provoacă inflamarea organului. Mortalitatea din această boală nu este inferioară unor fraze precum malaria, tuberculoza și SIDA. Pe baza celor mai recente date despre peste 500 de milioane de persoane infectate cu hepatită virală în lume. În plus, infecția se dezvoltă în așa fel încât un anumit segment al existenței sale să poată trece neobservat chiar și cu diagnosticul profesional. După examinarea etiologiei și a epidemiologiei hepatitei, se poate înțelege ce este o boală și cât de periculoasă este aceasta.

Clasificarea hepatitei virale

Pe baza originii bolii, există patru tipuri de boală. Cea mai comună este considerată hepatită infecțioasă, cunoscută și ca virale. Anterior sa crezut că virusul a avut o componentă, dar cercetarea medicală constantă a bolii a demonstrat că există o etiologie diferită a hepatitei virale. Astfel, publicul a învățat despre clasificarea etiotropică.

Clasificarea hepatitei:

• A - Boala lui Botkin, care afectează în cea mai mare parte copii, a fost descoperită de el în secolul al XIX-lea.
• B - un virus mai periculos care este transmis sexual, prin sânge și copil în timpul sarcinii. Până în prezent, există o vaccinare eficientă care poate învinge infecția. În stadiile avansate ale unui posibil rezultat fatal.
• C - o boală de formă complexă, transmisă și prin sânge.
• D - se dezvoltă exclusiv în legătură cu persoanele afectate de hepatita B. Durata perioadei de incubație poate fi de 50 de zile. Procesul bolii este mai complicat, dar vaccinarea împotriva hepatitei B îl poate proteja.
• E - o boală cu formă complexă similară hepatitei A. Acesta a fost găsit în anii 80, cel mai adesea găsit în Asia.

În plus, există încă hepatită F și G, dar studiul lor nu a atins încă stadiul final. De asemenea, a fost considerată o boală infecțioasă: hepatita parazitară, bacteriană, iar virusul a apărut ca urmare a unei alte boli (secundare).

Hepatita C

În momentul de față, oamenii de știință nu au reușit să separe virusul de sânge, respectiv, vaccinul împotriva hepatitei C nu există în prezent. Cu toate acestea, în unele cazuri, sistemul imunitar uman este capabil să depășească în mod independent infecția.

etiologie

Sursa bolii este un virus care conține ARN din familia Flaviviridae. Mărimea virionului său variază în intervalul de 30-60 nm, iar infecția are, în general, o coajă HCV. Elementele virusului din sânge și, în special, proteina sa, sunt în contact cu anticorpii și lipoproteinele. Diametrul virusului izolat de la un astfel de complex este de 60-70 nm. Radiația microscopică electronică a stabilit proeminențe semnificative pe virion cu o înălțime de până la 8 nm.

epidemiologie

Peste 100 de milioane de persoane de pe planetă sunt infectate cu virusul hepatitei C, cu toate acestea se confruntă cu tot mai multe boli teribile, cum ar fi cancerul sau ciroza hepatică. În mod constant în fiecare an, numărul de infectate crește cu 3-4 milioane. Hepatita C ucide anual aproximativ 350 de mii de oameni. Conform datelor oficiale, numărul de persoane infectate pe teritoriul Federației Ruse este de aproximativ 5 milioane.

Purtătorii de virus activ hepatitic C, precum și pacienți latenți - principalele surse de infecție. Este transmis în mod parenteral, adică prin sânge, spermă și descărcare vaginală. În ciuda acestui fapt, probabilitatea de prindere a bolii în timpul actului sexual este extrem de scăzută în comparație cu hepatita B. Puteți să prindeți virusul fără contact direct cu persoanele infectate dacă nu respectați cerințele sanitare și igienice în următoarele cazuri:

• Ca urmare a muncii dentistului;
• Cu piercing și acupunctura;
• Când aplicați tatuaje;
• În coafor;
• Când utilizați seringile reutilizabile.

În ciuda gamei largi de surse posibile ale virusului hepatitei C, în 20% din cazurile de infecție nu se poate stabili metoda de transmitere a infecției.

Hepatita A

Virusul intră în corpul uman dintr-o persoană infectată sau prin alimente. Perioada de incubare poate fi de până la 50 de zile. Reinfectarea cu hepatita A nu a fost înregistrată anterior.

etiologie

Boala excită replicarea enterovirusului HAV, familia Picornaviridae. Structura virusului nu conține carbohidrați și lipide, iar dimensiunea sa poate ajunge la 32 nm. Virusul este rezistent la factori externi și înghețare, reprodus perfect în culturile transplantate și primare de celule umane și de maimuțe. Pentru mai mult de doi ani, infecția poate supraviețui într-un îngheț dur (-20 grade), dar în același timp virusul este sensibil la înălbitor și formalin. Sterilizarea eficientă a oricărui obiect infecțios se efectuează după o expunere de 20 de minute la aburi fierbinți (120 de grade).

epidemiologie

Infecția este singura sursă a virusului. Infecția are loc în mediul extern prin fecalele pacientului cu 20 de zile înainte de apariția primelor semne de boală. În faza activă, virusul poate fi conținut în spermă, urină și sânge menstrual.

Cel mai frecvent mod de infecție este fecal-oral. Adică otrăvirea are loc prin intermediul hranei, contactului și al apei și al apei. În consecință, infecțiile de masă se observă de obicei pe teritoriul grădinițelor și școlilor în perioada toamnă-iarnă. În plus, infecția este posibilă din punct de vedere sexual și ca rezultat al manipulărilor medicale.

Proporția pacienților cu hepatită A de vârstă adultă este de aproximativ 10-20%. La rândul său, în copilărie această boală este egală cu alte boli infecțioase, cum ar fi rujeola sau scarlatina. O persoană care a avut hepatita A primește o imunitate persistentă de-a lungul vieții.

Alte forme ale bolii

Infecția poate avea o origine externă, ulterior activitate în corpul de toxine. La rândul lor, în funcție de sursa lor, hepatita este împărțită în trei:

• Medicamentele - medicamente pot duce cu ușurință la hepatită, astfel încât atunci când luați medicamente toată lumea trebuie să ia în considerare sensibilitatea personală la un anumit remediu și să respecte doza.
• Alcoolul - dependența sau chiar otrăvirea cu o băutură de înaltă calitate poate fi un excelent rampă de lansare pentru dezvoltarea bolii.
• Chimic - apare ca urmare a otrăvirii cu substanțe industriale, cum ar fi fosfor, tricloretilenă sau clorură de vinil. Interzicerea cu ciuperci poate duce, de asemenea, la infecții.

Și aceasta nu este o listă completă în etiologia virusului. Lumea cunoaște, de asemenea, radiațiile și hepatitele autoimune. Primul apare ca o consecință a expunerii la radiații. A doua este o boală specifică femeilor cu defecte congenitale ale receptorilor membranari.

Cum să vă protejați de infecție?

Oamenii care conduc modul corect de viață - mai puțin sensibili la infecția cu virusul. Prin urmare, principala prevenire a infecției este o viață confortabilă și igienică. Protejați-vă de orice factor hepatic-dăunător, fie că este vorba de alcool, de orice substanțe chimice sau de droguri. Vizitați în mod regulat un medic și urmați toate recomandările sale privind modul de prevenire a bolii.

Protejarea dvs. de virus nu este întotdeauna posibilă. În acest caz, nu trebuie să aduceți la stadiile acute, în special în majoritatea cazurilor, boala este ucisă de un vaccin eficient. Și chiar și în absența ei, nu ar trebui să vă atârnați nasul! Dacă există un tratament adecvat, atunci există șansa de a forța virusul să se retragă!

HEPATITIS VIRAL

În prezent, există 7 hepatite etiologice independente, care sunt desemnate prin literele alfabetului latin: A, B, D, E, C, F, G. Aceasta nu epuizează diversitatea leziunilor hepatice virale la om. Eterogeneitatea antigenică a virusurilor care provoacă hepatită C și E a fost dovedită și se poate anticipa în viitorul apropiat că vor fi detectate noi forme independente etiologic ale bolii.

Hepatita A (B15) este o boală acută ciclică cauzată de un virus care conține ARN; caracterizată prin simptome de intoxicație pe termen scurt, cu funcții hepatice afectate rapid. Pentru benigne. În conformitate cu ICD-10, se disting hepatita acută A (B 15), hepatita A cu comă hepatică (B 15.0) și hepatita A fără comă hepatică (B 15.9).

Etiologia. Virusul hepatitei A (HAV) a fost descoperit de S. Feinstone și colaboratorii (1970). Este o particulă sferică conținând ARN cu un diametru de 27-30 nm. Privind proprietățile fizico-chimice ale HAV se referă la enterovirus cu numărul de ordine 72, este localizat în citoplasma hepatocitelor. Virusul este insensibil la eter, dar rapid inactivat de o soluție de formalină, cloramină și raze ultraviolete; la o temperatură de 85 ° C inactivată în decurs de 1 min.

Este prezentată posibilitatea reproducerii virusului în liniile celulare monostrat monostrat primar și continuu ale celulelor umane și maimuță, care deschide o sursă de reactivi pentru producerea de truse de diagnosticare, precum și pentru proiectarea preparatelor de vaccin.

Epidemiologie. Hepatita A este o boală infecțioasă comună în copilărie. Incidența este sporadică sau sub formă de epidemii.

În structura generală a incidenței hepatitei A, copiii reprezintă mai mult de 60%. Mai des copii bolnavi în vârstă de 3-7 ani. Copiii din primul an de viață nu se îmbolnăvesc din cauza imunității transplacentare primite de la mamă.

Hepatita A este o infecție tipică antroponotică. Sursele de infecție sunt numai persoanele cu forme evidente sau șterse ale bolii, precum și purtătorii de virusi - sănătoși sau convalescenți. Pacienții joacă un rol major în susținerea activă a procesului epidemic, în special a celor cu forme atipice. Adesea, boala rămâne nerecunoscută, conduc un stil de viață activ, vizitează grupuri organizate de copii și devin surse ascunse și adesea puternice de infecție.

La pacienții cu virusul este conținut în sânge, fecale și urină. Virusul apare în fecale cu mult înainte de primele simptome clinice, dar cea mai mare concentrație apare în perioada preicterică. În primele zile ale perioadei icterice, virusul poate fi detectat în sânge și fecale în mai puțin de 10-15% dintre pacienți și după 4-5 zile de icter, numai în cazuri izolate.

Hepatita A este o infecție intestinală tipică. Virusul este transmis predominant prin contactul gospodăriei, prin mâinile care sunt contaminate cu materii fecale, precum și cu alimente și apă potabilă. Transmisia la bord nu este confirmată. Rolul muștelor ca factor de transfer este exagerat. Transmiterea infecției parenterale apare numai atunci când sângele pacientului care conține virusul intră în sângele primitorului. Teoretic, acest lucru este posibil, dar în practică se realizează, aparent, extrem de rar datorită instabilității virusului în sânge. Transmiterea virusului de la mamă la făt este transplacentar, toți cercetătorii exclud.

Sensibilitatea la virus este extrem de ridicată. Anticorpii la virusul hepatitei A se găsesc la 70-80% și chiar la 100% dintre adulți.

Incidența hepatitei A are o creștere și o frecvență sezonieră. Cea mai mare incidență este înregistrată în perioada toamnă-iarnă (septembrie - ianuarie), cea mai mică - în vara (iulie - august). Focarele epidemice sunt de obicei remarcate în instituții.

După ce suferă hepatita A, se formează o imunitate persistentă de-a lungul vieții.

Patogeneza. În hepatita A, este permis efectul citopatic direct al virusului asupra parenchimului hepatic. Având în vedere această situație, patogeneza bolii poate fi reprezentată după cum urmează. Virusul din saliva, masele de alimente sau apa pătrunde în stomac și apoi - în intestinul subțire, unde este aparent absorbit în circulația portală și pătrunde prin receptorii complementari in hepatocite si interactioneaza cu macromolecule biologice implicate în procesele de detoxifiere. Rezultatul acestei interacțiuni este eliberarea radicalilor liberi care inițiază peroxidarea lipidică a membranelor celulare. Consolidarea proceselor de peroxidare conduce la o schimbare în organizarea structurală a componentelor lipidice ale membranelor datorită formării grupărilor hidroperoxid, care determină apariția "găurilor" în bariera hidrofobă a membranelor biologice și, în consecință, crește permeabilitatea lor. Există o legătură centrală în patogeneza sindromului hepatitei A - citoliză. Există o mișcare de substanțe biologic active de-a lungul gradientului de concentrație. Serul mărește activitatea enzimelor hepatocelulare din localizarea citoplasmatică, mitocondrială, lizozomală și alte, ceea ce indică indirect o scădere a conținutului lor în structurile intracelulare și, în consecință, un mod redus de bioenergie a transformărilor chimice. Toate tipurile de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, pigmenți etc.) sunt încălcate, ducând la un deficit de compuși bogați în energie și potențialul bioenergiei al hepatocitelor scade. Capacitatea de sinteza a albuminei, a factorilor de coagulare a sângelui, a diferitelor vitamine este afectată, utilizarea glucozei, aminoacizii pentru sinteza proteinelor, complexele complexe de proteine ​​și compușii biologic activi se agravează; transaminare și retard dezaminarea aminoacizilor, există dificultăți în excreția bilirubinei conjugate, esterificarea colesterolului și glucuronidare mulți alți compuși, ceea ce indică o încălcare bruscă a funcției detoxifiantă a ficatului.

În faza de recuperare, există o creștere a factorilor de protecție și a proceselor de reparație cu fixarea completă a virusului și restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Majoritatea copiilor se recuperează în perioade cuprinse între 1,5 și 3 luni de la debutul bolii. Doar unii (3-5%) factori de protecție inițiali pot fi insuficienți; relativ de lungă durată (de la 3 la 6-8 luni și mai mult), activitatea virusului replicativ în hepatocite, cu o încălcare a structurii și funcției lor rămâne. În astfel de cazuri, boala devine prelungită cu un mecanism complex al modificărilor structurale și funcționale. Cu toate acestea, la acești copii, în cele din urmă, mecanismele de apărare depășesc - activitatea virală este blocată și are loc recuperarea. Procesul cronic în rezultatul hepatitei A nu este format.

Patologie. Morfologia hepatitei A a fost studiată pe baza datelor obținute din biopsiile de ficat intravital. Modificările sunt observate în toate componentele țesutului: parenchimul, stroma conectivă, reticuloetotelul, tractul biliar. Gradul de afectare a organelor poate varia de la modificări ușoare pronunțate ale distrofiei și necrotice în țesutul epitelial al lobulelor în forme mai ușoare până la necroza focală mai frecventă a parenchimului hepatic în forme moderate până la severe. Nu există o necroză larg răspândită a parenchimului hepatic și, în special, a necrozei hepatice masive la hepatita A.

Manifestări clinice. Într-un curs tipic al bolii, ciclicitatea este clar pronunțată, cu o schimbare succesivă a 5 perioade: incubație, inițială sau prodromală (pre-galbenă), înălțime (icter), post-galben și convalescență.

Perioada de incubație pentru hepatita A durează între 10 și 45 de zile, de obicei 15-30 de zile. În această perioadă de manifestare clinică a bolii nu se întâmplă, dar în sânge este posibil deja detectarea antigenului viral și a activității ridicate a enzimelor hepatocelulare (AlAT, AsAT, F1-FA, etc.).

Perioada inițială (prodromal). Boala la majoritatea copiilor începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului până la 38-39 ° C și apariția simptomelor de intoxicație: stare generală de rău, slăbiciune, cefalee, pierderea apetitului, greață și vărsături. Există dureri în hipocondrul drept, în epigastru sau fără o anumită localizare.

Copiii devin capricioși, iritabili, își pierd interesul în jocuri, învață, au o tulburare de somn. Există deseori tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație, mai puțin frecvent - diaree.

După 1-2, mai puțin frecvent după 3 zile de la debutul bolii, temperatura corporală revine la normal și simptomele de intoxicare scad într-o oarecare măsură, dar slăbiciunea generală, anorexia și greața persistă.

Cele mai importante simptome obiective în această perioadă a bolii sunt mărirea ficatului, sensibilitatea și sensibilitatea în timpul palpării.

În cazuri rare, splina este palpată. Până la sfârșitul perioadei preicterice, apare o decolorare parțială a fecalelor (culoarea argilă).

La unii copii, manifestările clinice ale perioadei inițiale sunt ușoare sau absente, boala începe imediat cu o schimbare a culorii urinei și a fecalelor (vezi imaginile 73, 74 pe inserție de culoare). Acest debut de hepatită se găsește de obicei în cele mai ușoare și mai ușoare forme ale bolii.

Durata perioadei prodromale (preicterice) pentru hepatita A este de 3-8 zile, în medie de 6 ± 2 zile, rareori se prelungește la 9-12 zile sau se scurtează până la 1-2 zile.

Perioada de înălțime (perioada icterică). Trecerea la a treia perioadă este, de obicei, realizată cu o îmbunătățire distinctă a stării generale și o scădere a plângerilor. Odată cu apariția icterului, starea generală la jumătate dintre pacienți poate fi considerată satisfăcătoare, în cealaltă jumătate - ca fiind moderată pentru alte 2-3 zile din perioada icterică. În primul rând, apare galbenul sclerei și apoi - pielea feței, trunchiului, palatului tare și moale și, ulterior, a extremităților. Icterul creste rapid, in 1-2 zile, adesea pacientul devine galben, ca atare, "pentru o noapte".

Hepatita A icter poate fi ușoară, moderată severă sau intensă și durează între 7 și 14 zile, în mod obișnuit 9-13 zile, pete icterice ale pliurilor de piele, auriculelor și, în special, sclera sub formă de icter regional, durează cel mai mult.

La înălțimea icterului, ficatul este maxim lărgit, marginea sa este sigilată, rotunjită, dureroasă pe palpare. Adesea marginea palpabilă a splnei.

Modificările din alte organe ale hepatitei A sunt ușoare. Putem observa doar bradicardie moderată, o anumită scădere a tensiunii arteriale, slăbirea sunetelor inimii, impuritatea tonului I sau un murmur sistolic ușor la vârf, un accent ușor de ton II pe artera pulmonară; există extrasistole pe termen scurt.

După atingerea nivelului maxim (de obicei în ziua 7-10 de la debutul bolii), icterul începe să scadă. Acest lucru este însoțit de dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea apetitului, o creștere semnificativă a diurezei (poliuria). În pigmenții biliari de urină dispar și apar corpurile urobilin, fecalele sunt colorate. Cu un ciclu ciclic al bolii, declinul manifestărilor clinice durează 7-10 zile. După aceasta, a patra perioadă post-icter începe cu o scădere relativ lentă a ficatului. Copiii se simt complet sănătoși, dar au, în plus față de ficatul mărit și, în cazuri rare, splină, testele hepatice funcționale rămân modificate patologic.

A 5-a recuperare, perioadă sau perioada de recuperare la majoritatea copiilor este însoțită de normalizarea dimensiunii ficatului, restabilirea funcțiilor sale și starea destul de satisfăcătoare. În unele cazuri, copiii se plâng de oboseală rapidă în timpul exercițiilor fizice, dureri în abdomen; uneori există o ușoară creștere a ficatului, simptome de disproteinemie, o ușoară creștere episodică sau permanentă a activității enzimelor hepatocelulare. Aceste simptome sunt observate în mod izolat sau în diferite combinații. Perioada de recuperare durează aproximativ 2-3 luni.

Clasificare. Hepatita A este clasificată după tip, severitate și curs.

Toate cazurile cu aspect de colorare icterică a pielii și a membranelor vizibile sunt tipice. Prin severitate se disting forme ușoare, moderate și severe. Cazurile atipice (anicterice, șterse, hepatitele subclinice) nu sunt împărțite în funcție de gravitate, deoarece sunt întotdeauna considerate hepatite ușoare.

Severitatea formei clinice a bolii este determinată în perioada inițială, dar nu mai devreme decât simptomele clinice maxime ale hepatitei virale; se iau în considerare și manifestările perioadei inițiale (dozheltushny).

La evaluarea severității, gravitatea intoxicației, icterul și rezultatele studiilor biochimice sunt luate în considerare.

Formă ușoară. Se întâmplă la jumătate dintre pacienți și se manifestă prin febră sau subfebrilă moderată pe termen scurt, semne ușoare de intoxicare, plângeri subiective minore în timpul înălțimii bolii, mărire hepatică moderată.

Nivelurile serice ale bilirubinei totale este mai mică de 85 mol / l (la o viteză de până la 17 mol / l) și liber - 25 pmol / l (cu o viteză de 15 mmol / l), valoarea indicelui de protrombină la testul timol reguli la limită moderat ridicate, activitatea enzimelor hepatocelulare depaseste norma de 5-10 ori. Cursul bolii este ciclic și benign. Durata perioadei icterice este de aproximativ 7-10 zile. Dimensiunea ficatului sa normalizat în ziua 25-35. La 5% dintre copii, boala durează o perioadă lungă de timp.

Formă moderată. Apare la 30% dintre pacienți și manifestă simptome moderate severe de intoxicație. Severitatea icterului este moderată până la semnificație. Ficatul este dureros, marginea sa este densă, se extinde la 2-5 cm de sub arc costal. Splinea este adesea mărită. Cantitatea de urină este semnificativ redusă. În serul de sânge, nivelul bilirubinei totale în intervalul de la 85 la 200 μmol / l, inclusiv neconjugat (indirect) - la 50 μmol / l. Indicele de protrombină este redus cu o mare consistență (la 60-70%). Activitatea enzimelor hepatocelulare depășește cu 10-15 ori norma.

Cursul bolii este neted. Simptomele de intoxicație persistă până în ziua 10-14 a bolii, icter - 2-3 săptămâni, în medie 14 ± 5 ​​zile. Funcția hepatică este complet restaurată în ziua 40-60 a bolii. Cursul progresiv este observat numai la 3% dintre copii.

Hepatita A severă este rară, nu mai mult de 1-3% dintre pacienți. În această formă, fenomenele de intoxicare generală și icter sunt pronunțate. Simptomele perioadei inițiale (prodromal) diferă puțin de cele în forma moderată a bolii (vărsături, letargie, anorexie). Cu toate acestea, cu apariția icterului, simptomele de intoxicare nu numai că nu scapă, ci chiar se pot intensifica. Se observă apatie, letargie, anorexie, amețeli, vărsături repetate, bradicardie, sângerări nazale, erupții cutanate hemoragice, reducerea semnificativă a diurezei. Ficatul este mărit brusc, palparea este dureroasă, splina este mărită. Bilirubinemie mai mare 170-200 pmol / l, neconjugat (indirect) bilirubina - mai mare de 50 pmol / l, indicele de protrombină redus până la 50-60%, activitatea enzimelor hepatice celulare a crescut de 15-30 de ori.

Formă anicterică. De-a lungul bolii, pielea și sclera nu sunt observate atunci când se monitorizează sistematic pacientul. Simptomele rămase în formă anicterică corespund celor din icteric. Posibile febră pe termen scurt, pierderea poftei de mâncare, letargie, slăbiciune, greață și chiar vărsături, care persistă nu mai mult de 3-5 zile. Simptomul principal al formei anicterice este o mărire accentuată a ficatului, cu indurație și sensibilitate în timpul palpării. Există o lărgire a splinei, urină întunecată și fecale oarecum decolorate. Creșterea activității AlAT, AsAT, F-1-FA și a altor enzime hepatice este întotdeauna detectată în ser; testul de timol crescut și conținutul de β-lipoproteine. Adesea există o creștere pe termen scurt a bilirubinei conjugate (directe) de 1,5-2 ori față de normă.

Forma anicterică apare la aproximativ 20% dintre pacienții cu hepatită A verificată.

În forma subclinică (inaparentă), manifestările clinice sunt complet absente. Diagnosticul se stabilește numai în timpul examinării biochimice a copiilor care sunt în contact cu pacienții cu hepatită virală. Cel mai important pentru diagnosticul acestor forme este creșterea activității enzimelor (AlAT, AsAT, F-1-FA, etc.), mai puțin frecvent - un test pozitiv de timol. Diagnosticul confirmă cu certitudine că anticorpii serici IgM la HAV sunt detectați în ser. Există motive să se creadă că, în centrul infecției cu virusul hepatitei A, majoritatea copiilor tolerează forme inapparente care, în timp ce rămân nedetectate, susțin procesul epidemiei.

În forma colestatică, simptomele icterului obstructiv apar în prim plan în imaginea clinică. Există motive să se creadă că această formă a bolii nu are autonomie clinică. În centrul dezvoltării sale se află întârzierea biliară la nivelul conductelor biliare intrahepatice. Potrivit statisticilor, sindromul de colestază cu hepatită A apare rar - nu mai mult de 2% dintre pacienți și, de regulă, fete în perioadele de prepubertal și pubertate.

Simptomul clinic principal pentru hepatita A cu sindrom colestatic este icterul congestiv sever și prelungit (30-40 de zile sau mai mult) și mâncărimea pielii. Adesea, icterul are o nuanță verzui sau șofran, dar, uneori, poate fi complet absent, atunci pielea predispusă la mâncărime. Simptomele de intoxicare nu sunt pronunțate, ficatul este mărit ușor, urina este întunecată, fecalele sunt decolorate. Conținutul seric de bilirubină este de obicei ridicat, numai datorită fracțiunii directe. Activitatea enzimelor hepatocelulare în intervalul normal sau ușor crescută. Există un nivel crescut al colesterolului total, al lipoproteinelor β, al fosfatazei alcaline. Cursul hepatitei A cu sindrom colestatic, deși lung, este întotdeauna favorabil. Hepatita cronică nu se formează.

Pentru. Hepatita A poate fi acută și prelungită, netedă fără exacerbare, cu exacerbări, precum și cu complicații ale tractului biliar și adăugarea bolilor intercurente.

Un curs acut se observă la 95% dintre copiii cu hepatită A verificată. În cazuri acute, există cazuri cu dispariția deosebit de rapidă a simptomelor clinice, când până la sfârșitul celei de-a 2-3-a săptămâni de boală apare o recuperare clinică completă și starea funcțională a ficatului este normalizată. La copii, durata totală a bolii, deși se încadrează în intervalul de timp de hepatită acută (2-3 luni), dar timp de 6-8 săptămâni după dispariția icter poate fi unele sau alte plângeri (încălcarea apetitului, disconfort în zona ficatului, rar - o splina marita, normalizarea incompletă a funcției hepatice, etc.). Aceste cazuri pot fi considerate convalescență prelungită. Continuarea cursului bolii la acești copii este de asemenea benignă. Nu se observă formarea hepatitei cronice.

Cursul prelungit este însoțit de semne clinice, biochimice și morfologice de hepatită activă, cu o durată de 3 până la 6 luni sau mai mult. Manifestările inițiale ale bolii cu un curs prelungit nu diferă practic de cele cu hepatită acută. Violarea ciclicității se detectează numai în perioada post-îngălbenire. În același timp, ficatul rămâne mărit, uneori splina. În ser, activitatea enzimelor hepatocelulare nu arată nici o tendință spre normalizare. Cu toate acestea, hepatita A prelungită se termină întotdeauna cu recuperarea.

Cu agravare. O exacerbare este înțeleasă ca amplificarea semnelor clinice de hepatită și deteriorarea testelor hepatice funcționale pe fundalul unui proces patologic continuu în ficat. Exacerbare se distinge de recidive -. Reapariția (după o perioadă de absență a manifestărilor vizibile ale bolii) ale complexului principal simptom ca o creștere a ficatului, splinei, icter, o posibilă creștere a temperaturii corpului, etc. Relapses poate să apară într-o anicteric variantă. Ambele exacerbări și recăderi sunt întotdeauna precedate de o creștere a activității enzimelor hepatocelulare.

Toți copiii din „recidiva“ Hepatita A este de obicei determinată prin aderarea altor hepatita. - B, C, etc. Principalul motiv pentru agravarea constă în activarea virusului la un copil cu insuficienta functionala de tip sistem T imunitate giposupressornomu, rezultând devenind eliminarea defectuoasă a hepatocitelor infectate si re descoperirea virusului în liberă circulație, cu înfrângerea ulterioară a hepatocitelor noi.

Pentru înfrângerea tractului biliar. În hepatita A, deteriorarea tractului biliar este de obicei manifestată prin fenomene dischinetice de tip hipertensiv. Ele apar în toate formele de hepatită A, dar sunt mai pronunțate în forma moderată, în special la pacienții cu sindrom colestatic. Din punct de vedere clinic, înfrângerea tractului biliar se poate manifesta prin toate simptomele caracteristice formei colestatice a bolii, dar de cele mai multe ori apare fără simptome distincte și este diagnosticată în funcție de rezultatele cercetărilor de laborator. La majoritatea copiilor, tulburările dischinetice ale tractului biliar trec fără tratament, deoarece se elimină simptomele hepatitei A. Durata totală a bolii în majoritatea cazurilor se încadrează în cadrul hepatitei acute.

Curent cu adăugarea de infecții intercurente. boli intercurente obicei au un efect semnificativ asupra severității manifestărilor clinice ale tulburărilor funcționale, precum și în timpul, următorul rezultat pe termen lung si hepatita A. La unii pacienți aderarea infecții intercurente observate ușoare hepatice creștere, valori crescute ale enzimelor hepatice celule, indicator timol.

Rezultat. În rezultatul hepatitei A, recuperarea este posibilă cu restabilirea completă a structurii ficatului; recuperarea de la defecte anatomice (fibroza reziduală) sau formarea de diverse complicații ale tractului biliar și ale zonei gastroduodenale.

Recuperarea cu restaurare completă a structurii și funcției ficatului este cel mai frecvent rezultat al hepatitei A.

Fibroza reziduală sau recuperarea cu un defect anatomic (hepatomegalie posthepatită) - o extindere prelungită sau pe tot parcursul vieții a ficatului, în absența completă a simptomelor clinice și a modificărilor rezultatelor de laborator. Baza morfologică a hepatomegaliei este fibroza hepatică reziduală în absența completă a modificărilor distrofice ale hepatocitelor.

Înfrângerea tractului biliar este interpretată mai corect nu ca un rezultat, ci ca o complicație a hepatitei A ca urmare a activării florei microbiene.

Din punct de vedere clinic, înfrângerea tractului biliar se manifestă prin diferite plângeri: durere în hipocondrul drept, greață, vărsături. De regulă, plângerile la copii apar după 2-3 luni după ce au suferit hepatită A. La majoritatea pacienților, se determină tulburări gastroduodenale și hepato-biliare combinate, adesea cu o dezvoltare anormală a vezicii biliare.

Diagnosticul hepatitei A se bazează pe date clinice, epidemiologice și de laborator. Semnele clinice pot fi considerate ca susținând, epidemiologic - sugestive, dar rezultatele metodelor de laborator sunt cruciale în toate etapele bolii.

Valorile laboratorului sunt împărțite în specific și nespecific. Specific bazat pe detectarea în sânge a ARN-ului HAV în PCR și a anticorpilor specifici ai IgM anti-HAV în ELISA. Definiția anticorpilor IgG este de valoare diagnostică numai atunci când titrul crește în dinamica bolii. În plus, un studiu privind IgG anti-HAV poate fi important pentru evaluarea structurii imunologice a populației, adică pentru generalizări epidemiologice largi.

Metodele nespecifice joacă un rol crucial în stabilirea faptului de afectare a ficatului, evaluând severitatea, cursul și prognosticul bolii. Printre numeroasele teste biochimice de laborator, cea mai eficientă este determinarea activității enzimelor hepatocelulare (AlAT, AsAT, F-1 - FA etc.), indicatori ai metabolizării pigmentului și funcției de sinteză a proteinelor hepatice.

Tratamentul pacienților cu hepatită A se face cel mai bine la domiciliu. Restricțiile în modul motor trebuie să depindă de gravitatea simptomelor de intoxicație, de starea de sănătate a pacientului și de severitatea bolii. Cu șterse, anicterice și, în cele mai multe cazuri, cu forme mai blânde, regimul poate fi pe jumătate etern din primele zile ale perioadei icterice. Cu forme moderate și deosebit de grave, odihna de pat este prescrisă pe întreaga perioadă de intoxicare - de obicei, primele 3-5 zile din perioada icterică. Odată ce dispărea, copiii sunt transferați la modul cu jumătate de pat. Criteriile pentru extinderea regimului sunt îmbunătățirea sănătății și a apetitului, reducând icterul.

Copiii sunt scutiți de educația fizică timp de 3-6 luni, iar sportul este de 6-12 luni. Creșterea activității fizice ar trebui să fie individualizată și să corespundă pe deplin evoluției procesului patologic, recuperării funcționale a ficatului, luând în considerare efectele reziduale, vârsta și fondul premorbid al copilului.

Pacienții au nevoie de o nutriție completă, de înaltă calorie și, pe cât posibil, fiziologică, cu un raport 1: 1: 4-5 de proteine, grăsimi și carbohidrați.

Proteinele sunt introduse în rație sub formă de brânză de vaci, lapte, kefir, carne slabă (carne de vită, carne de vită, pui), pește cu conținut scăzut de grăsime (cod, coadă, navaga). Grăsimile dau sub formă de unt și ulei vegetal (porumb, măsline, floarea-soarelui). Carbohidrații se găsesc în orez, grâu, fulgi de ovăz, terci de hrișcă, paine, paste, zahăr, cartofi.

În rația zilnică a copilului trebuie să se furnizeze o cantitate suficientă de legume crude și fierte (morcovi, varză, castraveți, roșii, dovlecei), verdeață, fructe și sucuri.

Exclude substanțele extractive, grăsimile refractare (untură, margarină, kombizhir), mezeluri grase, carne de porc, șuncă, conserve de carne, păsări grase, pește gras, sosuri ascuțite, muraturi, legume, brânzeturi, usturoi,, prăjituri, dulciuri, mirodenii fierbinți (mustar, piper, maioneză), carne afumată, ciuperci, nuci, hrean etc.

Permise de miere, gem, marshmallow, biscuiti macră, caise uscate, prune, stafide, spumă, jeleuri, jeleuri, salate, vinaigrette, hering înmuiat, pește aspic.

Pacienții cu hepatită A, de obicei, nu au nevoie de medicamente, dar este recomandabil să se prescrie medicamente cu acțiune coleretică. În perioada acută a bolii, este mai bine să se utilizeze mijloace de acțiune predominant colelitică (sulfat de magneziu, flaminum, berberină etc.), iar în perioada de recuperare, secreția de choleză (alohol, cholenzyme etc.). Patogenetic justificat în hepatita A, numirea unui complex de vitamine din grupa B (B₁, ₃, ₆), precum și vitaminele C și PP pe cale orală în doza standard. În perioada de convalescență și mai ales în cazul hepatitei A prelungite, se poate administra fosfoglific 1 capsulă de 3 ori pe zi, cu mese timp de 2-4 săptămâni, Liv52 K (pentru copii de 2 ani) cu 10-20 picături de 2 ori pe zi cu 30 de minute înainte alimente, comprimate Liv52 (copii de la 6 ani) 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi 30 minute înainte de masă timp de 2-4 săptămâni sau un curs de tratament cu legalon 1 /₂-1 drajeu (1 /₂ -1 lingură) de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Patogenetic a justificat numirea unui complex de vitamine din grupa A (B1, B3, B6), precum și a vitaminelor C și PP pe cale orală în doza standard.

În forma colestatică, eliminarea colestazei se realizează prin administrarea medicamentului ursodeoxicolic (Ursosan) în doză de 10-15 mg / (kg / zi) pentru întreaga perioadă de manifestare clinică de laborator plus 2-3 săptămâni pentru eliminarea colestazei subclinice.

În perioada de convalescență timpurie și tardivă, în special cu o durată prelungită de hepatită A și o severitate semnificativă a efectelor reziduale, ținând seama de posibilitatea formării patologiei tractului biliar și a zonei gastroduodenale ca medicament care poate influența efectiv aceste efecte adverse și complicații, administrarea de ursosan este mai prelungită 3-6 luni). În același scop, în perioada de convalescență, puteți să prescrieți capsule de fosfogliză sau Essentiale 1 de 3 ori pe zi cu mese timp de 2-4 săptămâni sau să tratați cu legalon. Terapia prin perfuzie este prescrisă pentru formele severe și pentru pacienții individuali cu formă moderată a bolii. O soluție de reamberin 1,5% este administrată intravenos la o rată de 10 ml / kg greutate corporală, reopoliglucină, gemodez, soluție de glucoză 10%.

După încheierea perioadei acute, toți copiii sunt supuși unei observații dispensare obligatorii. Examinarea clinică se efectuează cel mai bine într-un birou special, organizat la spital. Dacă este imposibil să se organizeze un astfel de birou, un pediatru local ar trebui să efectueze un examen clinic la o clinică pentru copii.

Prima examinare și examinare a copilului se efectuează în ziua 45-60 de la debutul bolii, repetată - după 3 luni. În absența fenomenelor reziduale, convalescenții sunt eliminați din registru. Dacă există semne clinice sau biochimice de incompletență a procesului, se efectuează urmărirea până la recuperarea completă.

Indiferent de forma și severitatea bolii, terapia cu enterosorbție (enterosgel, enterodez) trebuie prescrisă pe toată durata tratamentului. Enterosorbenții leagă substanțele toxice și metaboliții în tractul gastro-intestinal și întrerupe procesele lor de reciclare. Toate acestea, desigur, conduc la o scădere a încărcăturii metabolice și toxice a celulelor hepatice și accelerează reparația țesutului hepatic.

Examinarea clinică a convalescenților care trăiesc în zonele rurale este efectuată la departamentele infecțioase ale spitalelor de copii din districtul central și în clinicile pentru copii.

Prevenirea. Măsurile de prevenire a răspândirii infecției cu hepatită A sugerează un impact asupra sursei de infecție, a căii sale de transmitere și a susceptibilității organismului.

Neutralizarea sursei de infecție este asigurată de diagnosticarea precoce a tuturor cazurilor de boală și de izolarea în timp util a pacienților.

Toți copiii de contact examinează zilnic pielea, sclera, asigurați-vă că acordați atenție mărimii ficatului, culorii urinei și fecalelor.

În izbucnirea hepatitei A se recomandă efectuarea unui examen de laborator pentru detectarea formelor atipice: determinarea activității IgA IgA și IgA anti-HAV în sânge (sângele este luat din deget). Aceste studii ar trebui repetate la fiecare 10-15 zile până la sfârșitul focarului. Deci, este posibil să se identifice aproape toate infectate și să se localizeze rapid sursa de infecție.

Pentru a preveni transmiterea infecției, controlul strict al alimentației, al calității apei potabile și al igienei publice și personale este esențial.

La identificarea unui pacient cu hepatită A se efectuează o dezinfectare actuală și finală la locul infecției.

Pentru a crește imunitatea populației la hepatita A, administrarea imunoglobulinei normale are o importanță deosebită. Utilizarea în timp util a imunoglobulinelor în izbucnirea hepatitei A contribuie la ameliorarea focarului. Pentru a obține un efect preventiv, este necesar să se utilizeze o imunoglobulină cu un conținut ridicat de anticorpi la virusul hepatitei A - 1:10 000 și mai sus.

Există o imunoprofilaxie planificată sau presezonală a hepatitei A și a imunoprofilaxiei în funcție de indicațiile epidemiologice. Planificarea pre-sezonieră (august-septembrie) este efectuată în regiunile cu o rată ridicată de incidență a hepatitei A - mai mult de 12 la 1000 de copii.

În zonele cu incidență mică a imunoprofilaxiei se efectuează numai în funcție de indicațiile epidemice.

Imunoglobulina titrată se administrează copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 14 ani, precum și femeilor însărcinate care au avut contact cu persoane cu hepatită A la o instituție de îngrijire a copilului sau familiei în decurs de 7-10 zile de la primul caz de boală. Copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 10 ani li se administrează 1 ml de imunoglobulină 10%, peste 10 ani și adulți 1,5 ml.

În instituțiile de copii cu disociere incompletă a grupurilor, imunoglobulina se administrează tuturor copiilor care nu au avut hepatită A. Cu o dezbinare completă (clasele școlare), problema administrării imunoglobulinelor la copii din întreaga instituție ar trebui să fie stabilită individual.

Prevenirea eficientă a hepatitei A este posibilă numai prin vaccinarea universală. Următoarele vaccinuri sunt înregistrate și aprobate pentru utilizare în Rusia:

• vaccinul hepatitic A purificat purificat GEP-A-in-VAK adsorbit purificat, Rusia;

• vaccinul împotriva hepatitei A cu polioxidoniu GEP-A-in-VAK-POL, Rusia;

• Havriks 1440 de la Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Havriks 720 de la Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Avaxi de la Sanofi Pasteur, Franța;

• Vakta 25 UI (și 50 UI). Merck Sharp și Dome, Statele Unite ale Americii;

• vaccinul twinrix - Glaxo Smith Klein, vaccinul hepatitic A și B, Anglia.

Vaccinarea împotriva hepatitei A se recomandă începând cu vârsta de 12 luni. Vaccinul se administrează intramuscular de două ori conform schemei: 0 și 6 luni - 12 luni. Vaccinul împotriva hepatitei A poate fi administrat concomitent cu vaccinul împotriva hepatitei B atunci când momentul vaccinărilor coincide în diferite părți ale corpului. Un nivel de protecție al imunității se formează la 95% dintre cei vaccinați.

Reacțiile la introducerea unui vaccin împotriva hepatitei A sunt relativ rare. La unii copii, pot apărea dureri, hiperemie și umflături la locul injectării, rareori există reacții generale: febră, frisoane, erupție cutanată alergică. La copiii cu hipersensibilitate, reacțiile anafilactice sunt posibile teoretic, care sunt ușor de eliminat prin medicamente convenționale de desensibilizare.

Hepatita E (B 17.2) este o boală răspândită în multe țări în curs de dezvoltare cu un climat cald.

Etiologia. Agentul cauzal al bolii este o particulă asemănătoare virusului de formă sferică, cu un diametru de 27 nm. Nu are o comunitate antigenică cu CAA și nu este considerată a fi varianta sau subtipul acesteia. Virusul se găsește în fecalele persoanelor cu o clinică de hepatită acută, clasificată ca hepatită "nici A și B", nici ca maimuțe infectate în experimentul cu acest tip de virus. Particulele virale reacționează cu serurile acelorași pacienți și animale experimentale în faza de recuperare.

Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană bolnavă care suferă de o formă tipică sau atipică (anicterică, șters) a bolii. Suportul cronic al virusului nu este descris. Infecția este transmisă pe cale fecal-orală, în principal prin apă infectată, poate fi transmisă prin hrana și în contactul zilnic. Sezonalitatea coincide cu creșterea incidenței hepatitei A.

Pe teritoriul țărilor CSI, cel mai mare număr de boli este înregistrat în Asia Centrală, în special în perioada toamnă-iarnă.

Majoritatea cazurilor sunt persoanele cu vârsta cuprinsă între 15 și 30 de ani, iar doar aproximativ 30% sunt copii. Este posibil ca incidența relativ scăzută la copii să se datoreze predominării formelor șterse și subclinice care nu sunt diagnosticate. Susceptibilitatea la hepatita E nu este stabilită cu exactitate, există motive să o considerăm ridicată. Absența răspândirii omniprezente a hepatitei E în țara noastră se datorează, probabil, predominării mecanismului de apă al infecției și unei doze ridicate de infecție. Există opinia că hepatita E este o boală focală naturală.

Patogeneza. Mecanismele care duc la afectarea hepatică la hepatita E nu sunt exact cunoscute. Se poate presupune că acestea nu diferă de cele ale hepatitei A. În experimentul cu maimuțele, sa demonstrat că până la sfârșitul lunii, de la momentul infecției lor cu o suspensie de extract de fecale de la pacienți cu hepatită E la animale, în ficat este detectată o imagine a hepatitei acute însoțită de o creștere a nivelului transaminazelor; în același timp, particulele asemănătoare virusului apar în fecale, iar apoi în ziua a 8-a 15-a, anticorpii la virus sunt detectați în ser.

Imaginea morfologică a ficatului la hepatita E în termeni generali este aceeași ca în cazul hepatitei A.

Manifestări clinice. Perioada de incubație variază între 10 și 50 de zile. Boala începe cu apariția letargiei, slăbiciune, pierderea apetitului; greață și vărsături repetate, dureri abdominale. O creștere a temperaturii corpului, spre deosebire de cea a hepatitei A, este rară. Perioada preicterică durează de la 1 până la 10 zile. De obicei, urina se întunecă în a 3-4-a zi de la debutul bolii. Icterul apare și crește treptat în 2-3 zile. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație nu dispar (cu hepatita A dispar). Pacienții încă se plâng de slăbiciune, apetit scăzut, dureri epigastrice și hipocondriu drept. Uneori febra pielii și temperatura corpului subfebril. Ficatul este mărit la toți pacienții, marginea splinei este palpată numai în cazuri izolate.

La înălțimea bolii din ser, conținutul total de bilirubină este crescut de 2-10 ori, în principal datorită fracției directe, activitatea enzimelor hepatocelulare este crescută de 5-10 ori, testul timol, spre deosebire de hepatita A, rămâne în limitele normale sau a crescut cu nu mai mult de 1,5-2 ori, adică, la fel ca în cazul hepatitei B. O scădere a indicelui eșantionului de sublimat pare neobișnuită, deoarece de obicei nu scade în forme ușoare și moderate de hepatită A și B.

Perioada icterică durează 2-3 săptămâni. Dimensiunea ficatului, activitatea enzimelor și funcția de sinteză a proteinelor din ficat sunt normalizate treptat.

Pentru. Boala este, de obicei, acută. După 2-3 luni de la debutul bolii, majoritatea copiilor au suferit o restaurare completă a structurii și funcției ficatului. Un curs prelungit nu este diferit din punct de vedere clinic de cel al hepatitei A. La adulți, mai ales adesea la femeile gravide, sunt descrise forme maligne cu un rezultat fatal. La copii, asemenea forme, aparent, nu apar. Formarea hepatitei cronice nu este descrisă.

Diagnostic. Diagnosticul hepatitei E este stabilit în prezent pe baza detectării în ser a anticorpilor la virusul hepatitei E de clasă IgM în ELISA și ARN ale virusului în PCR.

Tratamentul. Hepatita E este tratată la fel ca și alte hepatite virale.

Prevenirea. Atunci când apare un caz de hepatită E, o notificare de urgență este trimisă către SES. Pacienții sunt izolați timp de până la 30 de zile de la debutul bolii. În instituțiile pentru copii, după izolarea pacientului se efectuează o dezinfecție finală, o carantină fiind administrată în grup timp de 45 de zile. Contactul copiilor este supus observării medicale regulate până la sfârșitul carantinei, iar cei care nu au avut hepatită E pot primi imunoglobulină. Cu toate acestea, eficacitatea acestei măsuri necesită studii suplimentare. Evident, este eficientă numai dacă seria de imunoglobuline comerciale conține anticorpi împotriva virusului hepatitei E.

Hepatita B (B16) este o afecțiune hepatică acută sau cronică cauzată de un virus care conține ADN. Transmiterea are loc pe cale parenterală. Hepatita B are loc în diferite variante clinice și morfologice: de la transportul "sănătos" la forme maligne, hepatită cronică, ciroză hepatică și carcinom hepatocelular.

ICD-10 distinge între:

B16.0 - hepatită B acută cu agent delta (coinfecție) și comă hepatică;

B16.1 - hepatită B acută cu un agent delta (coinfecție) fără comă hepatică;

B16.2 - hepatită B acută fără agent delta cu comă hepatică;

B16.9 - hepatită B acută fără agent delta și fără comă hepatică.

Etiologia. Agentul cauzal al bolii este un virus care conține ADN din familia hepadnavirusurilor (din heparina hepatică și din engleză, ADN - ADN).

Virusurile hepatitei B (HBV) sau particulele Dane sunt structuri sferice cu un diametru de 42 nm, constând dintr-un nucleu dens de electroni (nucleocapsid) cu un diametru de 27 nm și o carcasă exterioară cu o grosime de 7-8 nm. În centrul nucleocapsidului este genomul virusului, reprezentat de ADN dublu catenar.

Virusul conține 3 antigene care sunt esențiale pentru diagnosticul de laborator al bolii: HBcAg este un nucleu, antigen de bază, de natură proteică; HBcAg transformat HBeAg (antigen de infecție); HBsAg este un antigen de suprafață (australian) care formează carcasa exterioară a unei particule Dane.

HBV este foarte rezistent la temperaturi ridicate și joase. La o temperatură de 100 ° C, virusul moare în 2-10 minute; la temperatura camerei, depozitat timp de 3-6 luni, în frigider - timp de 6-12 luni, sub formă înghețată - până la 20 de ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Virusul este extrem de rezistent la factorii chimici: o soluție de 1-2% de cloramină ucide virusul după 2 ore, o soluție de formalină de 1,5% după 7 zile. Virusul este rezistent la liofilizare, expunere la eter, raze ultraviolete, acizi etc. La autoclavare (120 ° C), activitatea virusului este complet suprimată numai după 5 minute și când este expusă la căldură uscată (160 ° C) - după 2 ore.

Epidemiologie. Hepatita B este o infecție antroponoasă: singura sursă de infecție este omul.

Principalul rezervor al virusului este transportatorii de virus "sănătoși"; pacienții cu forme acute și cronice ale bolii sunt mai puțin contagioși.

În prezent, în lume, conform datelor incomplete, există aproximativ 300 de milioane de transportatori de virusi, dintre care mai mult de 5 milioane trăiesc în țara noastră.

Prevalența transportului "sănătos" în diferite teritorii variază. Există zone cu transportator de virus scăzut (mai puțin de 1%) în populație: SUA, Canada, Australia, Europa Centrală și de Nord; mijlocie (6-8%): Japonia, țările mediteraneene, Africa de Sud-Vest; mare (20-50%): Africa tropicală, Insulele Oceania, Asia de Sud-Est, Taiwan.

În țările CSI, numărul de transportatori de virus variază de asemenea într-o gamă largă. Un număr mare dintre acestea sunt înregistrate în Asia Centrală, Kazahstan, Siberia de Est, Moldova - aproximativ 10-15%; în Moscova, Baltica, Nižni Novgorod - 1-2%.

Toate persoanele infectate cu HBV, indiferent de natura procesului (purtători "sănătoși", pacienți cu hepatită cronică acută), HBsAg - principalul marker al infecției - se găsește în aproape toate mediile biologice ale corpului: sânge, spermă, saliva, urină,, laptele matern, secrețiile vaginale, lichidul cefalorahidian, lichidul sinovial. Cu toate acestea, adevăratul pericol epidemic este reprezentat doar de sânge, spermă și salivă, unde concentrația virusului este mult mai mare decât pragul. Sângele pacientului și purtătorul de virus este cel mai periculos.

HBV este transmis exclusiv prin calea parenterală: prin transfuzarea sângelui infectat sau a produselor sale (plasmă, masă globulară, albumină, proteină, crioprecipitate, antitrombină etc.), folosind seringi, ace, instrumente de tăiere, scarificare, tatuaje și proceduri chirurgicale, tratamentul stomatologic, examenul endoscopic, intubația duodenală și alte manipulări, în timpul cărora este încălcată integritatea pielii și a membranelor mucoase.

Căile naturale de transmisie a virusului HBV includ transmiterea virusului prin contact sexual și transmisie verticală de la mamă la copil. Transmiterea sexuală trebuie considerată parenterală, deoarece infecția are loc prin inocularea virusului prin microtrauma a pielii și membranelor mucoase ale organelor genitale.

Transmiterea pe verticală a VHB apare în special în regiunile cu o prevalență ridicată a virusului. O mamă poate infecta un copil dacă este purtătoare a virusului sau are hepatită B, în special în ultimul trimestru de sarcină. Infecția fătului poate apărea transplacentar, în timpul nașterii sau imediat după naștere. Transmiterea transplacentală este relativ rară - nu mai mult de 10% din cazuri. Riscul de infecție crește brusc când se detectează HBeAg în sângele mamei, în special în concentrații mari (până la 95%).

Infecția copiilor mamelor cu purtători de VHB se produce predominant în timpul nașterii ca urmare a contaminării lichidului amniotic care conține sânge prin pielea macerată a copilului și a membranelor mucoase. În cazuri rare, copilul este infectat imediat după naștere, în contact strâns cu o mamă infectată. Transmiterea infecției în aceste cazuri este efectuată prin microtraumas, adică parenteral și, eventual, în timpul alăptării. Infecția copilului nu are loc cel mai probabil prin intermediul laptelui, ci ca rezultat al contactului sângelui mamei (de la crăpăturile sfârcurilor) până la mucoasa macerată a gurii copilului.

Odată cu implementarea tuturor căilor de transmitere a infecției, riscul de infecție perinatală a unui copil de la o mamă cu hepatită B sau un purtător de virus poate ajunge la 40%. Cel mai adesea, infecția prin comunicarea apropiată de zi cu zi are loc în familie, precum și în casele de copii, școlile internat și alte instituții închise. Răspândirea infecției contribuie la aglomerarea, standardul de viață scăzut sanitar și igienic, cultura scăzută a comunicării. Rudele apropiate (tată, mamă, frați, surori) a copiilor cu hepatită cronică B, în primul studiu, markeri ai hepatitei B sunt detectați în 40% din cazuri, iar după 3-5 ani - în 80%.

Susceptibilitatea populației la virusul hepatitei B este aparent universală, dar o infecție asimptomatică devine, de obicei, rezultatul întâlnirii unei persoane cu virusul. Frecvența formelor atipice nu se pretează la contabilitate exactă, ci la judecarea prin identificarea persoanelor seropozitive, atunci în fiecare caz de hepatită B manifestă există zeci și chiar sute de forme subclinice.

Ca rezultat al hepatitei B transferate, se formează o imunitate persistentă de-a lungul vieții. Boala repetată este puțin probabilă.

Patogeneza. În mecanismul de dezvoltare a procesului patologic la hepatita B, se pot distinge mai multe legături de conducere:

- introducerea patogenului - infecție;

- fixarea hepatocitelor și penetrarea celulelor;

- multiplicarea și secreția virusului pe suprafața hepatocitelor, precum și în sânge;

- includerea reacțiilor imune care vizează eliminarea agentului patogen;

- leziuni ale organelor și sistemelor extrahepatice;

- formarea imunității, eliberarea de la agentul patogen, recuperarea.

Deoarece infecția cu VHB este întotdeauna parenterală, timpul de infectare este aproape echivalent cu penetrarea virusului în sânge.

Tropismul HBV la țesutul hepatic este predeterminat de prezența în compoziția HBsAg a unui receptor special - o polipeptidă cu o masă moleculară de 31.000 D (P31), care are o activitate de legare a albuminei. O zonă similară de polialbumină este localizată pe membrana hepatocitelor din ficatul uman și cimpanzeii, care determină, în esență, tropismul VHB la ficat.

Atunci când este infectat un hepatocit, procesul se poate dezvolta de-a lungul unei căi replicative și integrative. În primul caz, există o imagine a hepatitei acute sau cronice, iar în cel de-al doilea caz - virușii.

Motivele pentru interacțiunea dintre ADN-ul viral și hepatocite nu sunt stabilite cu exactitate. Cel mai probabil, tipul răspunsului este determinat genetic.

Rezultatul final al interacțiunii replicative este asamblarea structurilor antigenului de vaca (în nucleu) și asamblarea virusului complet (în citoplasmă), urmată de prezentarea virusului complet sau a antigenelor acestuia pe membrană sau în structura membranei hepatocite.

În viitor, ficatul trebuie inclus în procesul imunopatologic. Hepatocite înfrângere datorită faptului că exprimarea antigenelor virale în membrana hepatocitelor și eliberarea de antigene virale în circuitul de circulație liberă este activată reacțiile imune celulare și umorale consecutive, concepute pentru a elimina virusul din organism. Acest proces se desfășoară în deplină conformitate cu legile generale ale răspunsului imun la infecțiile virale. Pentru eliminarea agentului patogen includ răspunsurile celulare citotoxice mediate de diferite clase de celule efectoare: K-celule, celule T, celule natural killer, macrofage. Pe parcursul acestor reacții este distrugerea hepatocitelor infectate, care este însoțită de eliberarea de antigeni virali (AgHBc, AgHBe, AgHBs), care declanșează sistemul de răspuns de anticorpi, prin care anticorpii specifici se acumulează în sânge, în special la korovskomu - anti-HBc și antigenul e - anti HBe. În consecință, procesul de eliberare a celulei hepatice de virus are loc prin moartea sa ca urmare a reacțiilor de citoliză celulară.

În același timp, anticorpii specifici care se acumulează în sânge leagă antigenii virusului, formând complexe imune care sunt fagocitozate de macrofage și secretate de rinichi. În același timp pot să apară diferite leziuni imunocomplexice sub formă de glomerulonefrită, arterită, artralgie, erupții cutanate etc. În timpul acestor procese, majoritatea corpurilor pacienților sunt eliminate de agentul patogen și are loc o recuperare completă.

În conformitate cu conceptul de patogeneză a hepatitei B, diversitatea variantelor clinice ale evoluției bolii este explicată prin particularitățile interacțiunii virusului agentului patogen și cooperării celulelor imunocompetente, cu alte cuvinte, rezistența răspunsului imun la prezența antigenilor virali.

În condițiile unui răspuns imun adecvat la antigenii virusului, hepatita acută se dezvoltă cu ciclul ciclic și recuperarea completă. Cu o scădere a răspunsului imun, citoliza mediată de imunitate nu este foarte pronunțată, prin urmare, nu există o eliminare eficientă a celulelor hepatice infectate. Aceasta conduce la manifestări clinice ușoare, cu o persistență îndelungată a virusului și, eventual, la dezvoltarea hepatitei cronice. Dimpotrivă, în cazul unui răspuns imun puternic puternic și a unei infecții masive (transfuzie de sânge), apar zone extensive de leziuni ale celulelor hepatice, care sunt în concordanță clinică cu formele severe și maligne ale bolii.

Patologie. În funcție de particularitățile schimbărilor morfologice, există 3 variante de hepatită B acută: necroza ciclică, necrozarea masivă a ficatului, hepatita pericholangiolitică colestatică.

În forma ciclică a hepatitei B, modificările distrofice, inflamatorii și proliferative sunt mai pronunțate în centrul lobulilor, iar în hepatita A, ele sunt localizate la periferia lobulelor, răspândindu-se în centru. Aceste diferențe se explică prin diferite modalități de penetrare a virusului în parenchimul hepatic. Virusul hepatitei A intră în ficat prin vena portalului și se extinde în centrul lobulilor, iar HBV penetrează artera hepatică și ramificațiile capilarelor, care alimentează în mod uniform toate lobulele până la centrul lor.

Cele mai mari modificări morfologice ale parenchimului sunt observate la înălțimea manifestărilor clinice, care de obicei coincid cu prima decadă a bolii. În decursul celui de-al doilea și în special cel de-al treilea deceniu, procesele de regenerare sunt intensificate. Prin această perioadă, modificările necrobiotice dispar aproape complet și procesele de infiltrare a celulelor încep să predomine cu o restaurare lentă ulterioară a structurii plăcilor hepatocelulare. Cu toate acestea, restaurarea completă a structurii și funcției parenchimului hepatic apare numai după 3-6 luni de la debutul bolii și nu la toți copiii.

Cu necroză hepatică masivă, modificările morfologice sunt maximal pronunțate. Severitatea și prevalența necrozei hepatice pot fi masive și submăsurate. Cu necroza masiva, aproape tot epiteliul moare sau un mic margine de celule ramane la periferia lobulilor. Cu necroza submăsură, majoritatea hepatocitelor sunt distruse, în principal în centrul lobulilor. Necroza masivă reprezintă vârful modificărilor caracteristice hepatitei virale B.

Hepatita heterologică (periholangiolitică) este o formă specială a bolii în care se găsesc cele mai mari modificări morfologice în canalele biliare intrahepatice; există o imagine a colangiolitei și pericholangiolitei. Aceasta este o formă relativ rară la copii și se găsește aproape exclusiv în hepatita B. Atunci când forma colestatică are colestază cu capilare biliarde dilatate, cu stază de bilă în ele, cu proliferarea cholangiolului și a infiltrațiilor celulare în jurul lor. Celulele hepatice în această formă de hepatită sunt ușor afectate.

Manifestări clinice. În cazurile tipice ale bolii, există 4 perioade: incubare, inițială (preicterică), vârf (icteric) și convalescență.

Perioada de incubație durează 60-180 de zile, de obicei 2-4 luni, în cazuri rare se scurtează la 30-45 de zile sau se prelungește la 225 de zile. Durata perioadei de incubație depinde de doza infecțioasă și de vârsta copiilor. Cu infecție masivă (transfuzii de sânge sau plasmă) perioada de incubație este de 1,5-2 luni, iar în cazul manipulărilor parenterale (injecții subcutanate și intramusculare) și în special la infecții domestice, durata perioadei de incubație este de 4-6 luni. La sugari mici perioadă în general mai scurte de incubație (92,8 ± 1,6 zile) decât la copiii mai mari (117,8 ± 2,6 zile; p 7 / ml) și joasă (10 2 / ml) titruri de ARN; titrurile pot rămâne constante pe parcursul perioadei de observație marcată sau fluctuațiile acestora pe o gamă largă (până la 6 ordine de mărime), precum și dispariția ARN VGG periodic în probele de ser. ARN VGG se găsește, de asemenea, în țesutul hepatic. În infecția experimentală (cimpanzei) detectarea ficat, intralobulyarnye modificări inflamatorii necrotice și infiltrația inflamatorie a lungul tractului portal cum ar fi cele pentru hepatita C.

Patologie. Modificările patologice în țesutul hepatic la hepatita G corespund celor din hepatita C.

Manifestări clinice. Boala se manifestă printr-o gamă largă de afecțiuni hepatice - de la hepatita ciclică acută și forme cronice până la transportul asimptomatic.

În monoinfecția acută, poate să apară o ușoară creștere a temperaturii corporale, simptome asthenodispetice sub formă de letargie, greață, durere abdominală, vărsături. La înălțimea bolii crește ficatul, mai puțin adesea - splina. În ser, activitatea ALAT și AsAT este întotdeauna mărită, iar nivelul bilirubinei, de regulă, se situează în limitele normale, se detectează VGG ARN. Cursul bolii poate fi acut, prelungit și cronic. Manifestările clinice ale acestor forme sunt aproape indistinguizabile față de cele cu hepatită virală C.

Diagnostic. Diagnosticul specific al hepatitei G se bazează pe detectarea ARN-ului HBG seric prin PCR. Primerii utilizați pentru PCR sunt specifici pentru regiunile 5NCR, NS3 și NS5a ale genomului viral ca cele mai conservatoare.

O altă modalitate de a diagnostica infecția cu VHB este un test pentru detectarea anticorpilor la proteina de suprafață E2 HGV prin ELISA.

Tratamentul. Principiile terapiei pentru hepatita G sunt aceleași ca și pentru hepatita C.

Prevenirea. Se efectuează un complex al acelorași măsuri ca și în cazul prevenirii altor hepatite virale cu modul periaceral de infecție.