Virus hepatitic B

Hepatita virală B este o boală infecțioasă acută a ficatului cauzată de virusul HVS din familia de hepadnovirusuri, caracterizat prin leziuni hepatice progresive, cu dezvoltarea insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale (presiune crescută în vena portalului), ceea ce duce în continuare la ciroză hepatică.

Boala este răspândită pe tot globul și este o problemă globală cu ministerul sănătății. În fiecare an, 2 miliarde de persoane se îmbolnăvesc de hepatita B și aproximativ 200 de milioane de persoane mor din cauza bolii.

Cel mai des, hepatita virală B se găsește în America de Nord (Canada, Alaska), America de Sud (Argentina, Brazilia, Peru), Asia (Irak, Iran, Arabia Saudită, India, Etiopia, Angola, Namibia, Botswana) și Oceania. Țările cele mai favorabile sunt SUA, Chile, țările europene și Australia, în aceste regiuni Hepatita B suferă mai puțin de 0,01% din populație.

În Rusia, în ultimii ani a existat o tendință de creștere a bolii, în timp ce în 1999 numărul pacienților cu hepatită virală B a ajuns la 17,9 persoane la 100 mii din populație din toate bolile virale, iar apoi până în 2010 această cifră a crescut la 43,5.

Persoanele de vârstă mică și medie (între 15 și 35 de ani) sunt mai susceptibile la hepatita virală B, genul nu afectează incidența bolii.

Prognosticul bolii nu este favorabil. Cazuri de vindecare pentru hepatita virală B unică. Tratamentul prescris numai îmbunătățește și normalizează activitatea ficatului infectat cu virusul. Rezultatul fatal apare în 15-20 de ani de la complicațiile care provoacă boala (insuficiență hepatică, ciroză hepatică, cancer la ficat).

cauzele

Apariția bolii provoacă un virus care conține ADN din genul Orthohepadnavirus, o familie de gepadnovirusuri. În compoziția sa, virusul hepatitei B conține trei antigene (părți) - antigenul HBs, antigenul HBe și antigenul HBcor.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virusuri. Boala este transmisă de la o persoană bolnavă la una sănătoasă în mai multe moduri:

• Transmiterea parenterală (cea mai frecventă) este prin sânge (în timpul operațiilor, transfuzii de sânge, etc.).
• Transmiterea sexuală - cu contact sexual neprotejat.
• Transmiterea fetală - de la mamă bolnavă la făt.

Distingeți separat grupul de risc acei indivizi predispuși la a fi infectați cu hepatită virală B:

• medicii și personalul medical;
• pacienți operați;
• donație;
• persoanele care primesc hemodializă (purificarea sângelui utilizând o mașină de rinichi artificial);
• persoanele care vizitează frecvent saloane de înfrumusețare și saloane de tatuaj;
• gay (homosexuali);
• persoanele care suferă de dependența de droguri;
• persoanele care suferă de imunitate afectată în caz de mononucleoză, infecție HIV sau SIDA.

clasificare

În funcție de severitate:

• Hepatită B ușoară;
• Hepatita B virală moderată;
• Virusul hepatitic B este sever.

Cursul hepatitei B este împărțit în:

• Hepatită acută (fulminantă);
• Hepatită cronică.

Prin perioadele de boală este împărțită în:

Simptomele hepatitei virale B

În imaginea simptomatică a bolii există mai multe perioade în care sunt observate diverse simptome.

Perioada de incubare

Rezistă între 30 și 180 de zile, manifestările caracteristice sunt:

• dureri de cap;
• greață;
• oboseală;
• apatie;
• apetit scăzut;
• scăderea memoriei și atenției;
• slăbiciune generală;
• ușoară creștere a temperaturii seara.

Perioada Dozheltushny

• apariția vărsăturilor;
• arsuri la stomac;
• râgâială;
• flatulență;
• artralgie (dureri articulare);
• mialgie (dureri musculare);
• temperatura corpului ajunge la 38,0 ° C.

Perioada iterică

• icter (îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase);
• mâncărime;
• apariția hemoragiilor pe piele;
• gingii sângerate;
• urină întunecată;
• modificarea decolării scaunului;
• ficat mărit;
• durerea în hipocondrul drept și regiunea epigastrică;
• tulburări de somn;
• dureri de cap intense și amețeli;
• scăderea tensiunii arteriale;
• inima palpitații;
• umflarea extremităților inferioare.

Mai mult, după trecerea hepatitei în forma cronică, manifestările simptomatice dispare și boala intră într-o perioadă de remisiune. Fiecare nouă exacerbare a hepatitei virale B este mai severă decât cea anterioară, datorită distrugerii constante a ficatului, care conduce treptat la dezvoltarea cirozei și a insuficienței hepatice.

Tranziția hepatitei B la ciroză

• tulburare mentală;
• apariția encefalopatiei (demenței);
• sângerare din venele esofagului, stomacului și rectului;
• apariția ascitelor (fluid liber în cavitatea abdominală);
• albirea pielii;
• scade și sigilează ficatul.

diagnosticare

La debutul primului simptom al bolii, pacienții vin la primirea medicilor de familie sau a medicilor de familie cu plângeri de stare generală de rău și o ușoară creștere a temperaturii corporale. Un medic experimentat va trimite un astfel de pacient la un test de sânge de laborator și atunci când identifică indicatori, a căror prezență va indica inflamația în ficat, se va referi la un gastroenterolog pentru observații ulterioare și examen de urmărire. Gastroenterologii sau medicii cu boli infecțioase sunt implicați în tratamentul și monitorizarea dezvoltării bolii.

Metode de cercetare la laborator - aceasta este prima etapă a diagnosticării bolii:

• Numărul total de sânge, în care va avea loc o creștere a leucocitelor, mai mare de 9-11 x 109 / l, o deplasare la formula leucocitară stângă și o creștere a ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor) mai mare de 30-40 mm / h.
• Analiza generală a urinei, în care vor fi urme de proteine ​​(în mod normal, nu există) și epiteliu scuamos mai mare de 15-20 în câmpul vizual, pot fi observate și eritrocite individuale în câmpul vizual.
• Teste hepatice:

Virus hepatitic B

Hepatita virală B (hepatita serică) este o boală hepatică infecțioasă care apare în diverse situații clinice (de la transportul asimptomatic la distrugerea parenchimului hepatic). În hepatita B, deteriorarea celulelor hepatice este autoimună. O concentrație suficientă a virusului pentru infecție se găsește numai în lichidele biologice ale pacientului. Prin urmare, infecția cu hepatită B poate apărea parenteral în timpul transfuziei sângelui și efectuarea diferitelor proceduri traumatice (proceduri dentare, tatuaje, pedichiuri, piercinguri), precum și sexual. Detectarea antigenilor HbsAg și a anticorpilor HbcIgM în sânge joacă un rol crucial în diagnosticarea hepatitei B. Tratamentul hepatitei virale B include terapia antivirală de bază, dieta obligatorie, detoxifierea și tratamentul simptomatic.

Virus hepatitic B

Hepatita virală B (hepatita serică) este o boală hepatică infecțioasă care apare în diverse situații clinice (de la transportul asimptomatic la distrugerea parenchimului hepatic). În hepatita B, deteriorarea celulelor hepatice este autoimună.

Caracteristicile agentului patogen

Virusul hepatitei B - conținând ADN, aparține genului Ortohepadnavirus. Trei tipuri de virusuri care diferă în caracteristicile morfologice sunt detectate la persoanele infectate. Formele sferice și filamentoase ale particulelor virale nu posedă virulență, particulele Dane prezintă proprietăți infecțioase - forme de virusuri complet rotunjite în două straturi. Populația lor în sânge rar depășește 7%. O particulă a virusului hepatitei B are un antigen de suprafață HbsAg și trei antigene interne: HBeAg, HBcAg și HbxAg.

Rezistența virusului la condițiile de mediu este foarte ridicată. În sânge și preparatele sale, virusul rămâne viabil de ani de zile, poate exista pentru câteva luni la temperatura camerei pe lenjerie, instrumente medicale și obiecte contaminate cu sângele pacientului. Inactivarea virusului se efectuează în timpul tratamentului în autoclave atunci când este încălzit la 120 ° C timp de 45 de minute sau într-un cuptor cu căldură uscată la 180 ° C timp de 60 de minute. Virusul moare când este expus la dezinfectanți chimici: cloramină, formalină, peroxid de hidrogen.

Sursa și rezervorul de hepatită virală B sunt bolnavi, precum și purtători de virusi sănătoși. Sângele persoanelor infectate cu hepatita B devine contagioasă mult mai devreme decât se observă primele manifestări clinice. Asociația cronică asimptomatică se dezvoltă în 5-10% din cazuri. Virusul hepatitei B este transmis prin contactul cu diferite fluide ale corpului (sânge, material seminal, urină, saliva, bilă, lacrimi, lapte). Principalul pericol epidemiologic este sângele, sperma și, într-o anumită măsură, saliva, deoarece, de obicei, doar în aceste fluide concentrația virusului este suficientă pentru infecție.

Transmiterea infecției apare predominant parenteral: în timpul transfuziilor de sânge, procedurilor medicale care utilizează echipamente nesterile, în timpul procedurilor terapeutice în stomatologie, precum și în timpul proceselor traumatice: tatuarea și perforarea. Există o șansă de infectare în saloanele de unghii atunci când se efectuează tăierea manichiură sau pedichiură. Calea de transmitere a contactului se realizează în timpul actului sexual și în viața de zi cu zi atunci când se distribuie obiecte de igienă personală. Virusul este introdus în corpul uman prin microdamage ale pielii și membranelor mucoase.

Transmiterea verticală se realizează intranatal, în timpul sarcinii normale, bariera placentară pentru virus nu trece, totuși, în cazul unei rupturi a placentei, transmiterea virusului este posibilă înainte de naștere. Probabilitatea infectării fătului se înmulțește atunci când este detectată în HbeAg gravidă în plus față de HbsAg. Oamenii au o susceptibilitate destul de ridicată la infecții. Odată cu transmiterea transfuzională, hepatita se dezvoltă în 50-90% din cazuri. Probabilitatea de a dezvolta o boală după infecție depinde în mod direct de doza primită de agent patogen și de starea de imunitate generală. După transferul bolii, se formează o imunitate de lungă durată, probabil pe toată durata vieții.

Majoritatea covârșitoare a persoanelor cu hepatită B sunt persoane cu vârste între 15 și 30 de ani. Printre cei care au murit de această boală, proporția dependenților de droguri este de 80%. Persoanele care injectează droguri prezintă cel mai mare risc de a contracta hepatita B. Datorită contactului direct frecvent cu sânge, lucrătorii medicali (chirurgi și asistente medicale, asistenți de laborator, stomatologi, stații de transfuzie de sânge și alții) sunt de asemenea expuși riscului de hepatită virală V.

Simptomele hepatitei virale B

Perioada de incubație a hepatitei virale V variază în limite destul de largi, perioada de la momentul infectării la dezvoltarea simptomelor clinice poate fi de la 30 la 180 de zile. Este adesea imposibil să se estimeze perioada de incubație pentru hepatita cronică B. Hepatita virală acută B începe adesea în același mod ca hepatita virală A, dar perioada preepidemică se poate produce și în forma artralgică, precum și în varianta astenovegetativă sau dispeptică.

Varianta dispeptică a cursului este caracterizată prin pierderea poftei de mâncare (până la anorexie), greață neîncetată, episoade de vărsături nerezonabile. Forma asemănătoare gripei din cursul clinic al perioadei de prostată a hepatitei B se caracterizează prin simptome de febră și intoxicație generală, de obicei fără simptome catarrale, dar cu artralgie frecventă, majoritatea nocturnă și dimineața (vizual, articulațiile nu se schimbă). După mișcarea în articulație, durerea de obicei, dispare pentru o perioadă.

Dacă în această perioadă există artralgie, combinată cu urticarie eruptivă, cursul bolii promite să fie mai sever. Cel mai adesea, aceste simptome sunt însoțite de febră. Se poate observa o slăbiciune severă, somnolență, amețeli, gingii sângerate și episoade de sângerare nazală (sindrom hemoragic) în faza anterioară curții.

Atunci când apare icterul, nu există îmbunătățiri ale bunăstării, adesea simptomele generale sunt agravate: dispepsie, creșterea asteniei, apariția mâncării pielii, intensificarea hemoragiilor (la femei sindromul hemoragic poate contribui la debutul precoce și la intensitatea menstruației). Artralgia și exantemul în perioada icterică dispar. Pielea și membranele mucoase au o nuanță intensă de ocru, se observă petecee și hemoragii rotunde, urina se întunecă, fecalele devin mai ușoare până la decolorarea completă. Ficatul pacienților crește în mărime, marginea se ridică dincolo de arcul costal, iar la atingere este dureros. Dacă ficatul își păstrează dimensiunea normală cu ictericitatea intensă a pielii, acesta este un precursor al unui curs mai sever de infecție.

În jumătate și mai multe cazuri, hepatomegalia este însoțită de o splină mărită. Deoarece sistemul cardiovascular: bradicardie (sau tahicardie cu hepatită severă), hipotensiune arterială moderată. Starea generală se caracterizează prin apatie, slăbiciune, amețeli, insomnie. Perioada icterică poate dura o lună sau mai mult, după care survine o perioadă de recuperare: în primul rând dispar simptomele dispeptice, apoi se înregistrează o regresie treptată a simptomelor icterice și normalizarea nivelului bilirubinei. Întoarcerea ficatului la dimensiunea normală durează adesea câteva luni.

În cazul unei tendințe de colestază, hepatita poate deveni un caracter lent (torpid). În același timp, intoxicația este un nivel moderat, persistent ridicat al bilirubinei și activitatea enzimelor hepatice, urină ocultă, urină întunecată, ficat crescut, temperatura corpului este menținută în limitele subfebrului. În 5-10% din cazuri, hepatita virală B este cronică și contribuie la dezvoltarea cirozei virale.

Complicațiile hepatitei virale B

Cea mai periculoasă complicație a hepatitei virale B, caracterizată printr-un grad ridicat de mortalitate, este insuficiența hepatică acută (hepagargie, comă hepatică). În caz de moarte masivă a hepatocitelor, se produce o pierdere semnificativă a funcționalității hepatice, se dezvoltă sindromul hemoragic sever, însoțit de efectele toxice ale substanțelor eliberate ca rezultat al citolizei în sistemul nervos central. Encefalopatia hepatică se dezvoltă prin următoarele etape succesive.

• Precoma I: starea pacientului se deteriorează dramatic, icterul și dispepsia (greață, vărsături repetate) agravate, manifestă simptome hemoragice, pacienții au un miros hepatic specific din gură (dulce greșit). Orientarea în spațiu și timp este întreruptă, se observă labilitatea emoțională (apatia și letargia sunt înlocuite de hiper-excitație, euforie, anxietate este crescută). Gândirea este lentă, există o inversare a somnului (noaptea, pacienții nu pot adormi, în timpul zilei se simt somnolență insurmontabilă). În acest stadiu, există încălcări ale abilităților motorii fine (depășirea eșantionului paltsenosovoy, denaturarea scrierii de mână). În zona ficatului, pacienții pot observa durerea, temperatura corpului crește, pulsul este instabil.
• Precoma II (comă amenințătoare): progresează, este adesea confuz, dezorientarea completă în spațiu și timp, fluctuațiile scurte de euforie și agresivitate sunt înlocuite de apatie, intoxicație și sindroame hemoragice progresează. În acest stadiu apar semne de sindrom edemato-ascitic, ficatul devine mai mic și dispare sub coaste. Observați tremurul fin al membrelor, limbii. Etapele precoma pot dura de la câteva ore până la 1-2 zile. În viitor, se agravează simptomele neurologice (reflexe patologice, simptome meningeale, tulburări respiratorii precum Kussmul, Cheyne-Stokes) și coma hepatică însăși.
• Terapia terminală este comă, caracterizată de depresia conștiinței (stupoare, stupoare) și de pierderea completă a acesteia. Inițial, se păstrează reflexe (cornee, înghițire), pacienții pot reacționa la acțiuni iritante intense (palpare dureroasă, sunet puternic), alte reflexe sunt inhibate, reacția la stimuli se pierde (comă profundă). Moartea pacienților apare ca urmare a apariției insuficienței cardiovasculare acute.

In hepatita virala severa (coma fulminantă), mai ales în cazul unei combinații de ea cu hepatita D și hepatita C, coma hepatică se dezvoltă adesea la începutul și se termină letală în 90% din cazuri. encefalopatie hepatică acută, la rândul lor, contribuie la infectii secundare cu sepsis, dar, de asemenea, amenință dezvoltarea sindromului renal. Sindromul hemoragic intens poate provoca pierderi semnificative de sânge cu sângerare internă. Hepatita virală cronică B se dezvoltă în ciroza hepatică.

Diagnosticul hepatitei virale B

Diagnosticul se realizează prin identificarea în sânge a pacienților antigeni serici specifici din serul de sânge, precum și a imunoglobulinelor pentru ele. Folosind PCR, puteți izola ADN-ul virusului, ceea ce permite determinarea gradului de activitate a acestuia. O importanță crucială în realizarea unui diagnostic este identificarea antigenului de suprafață HbsAg și a anticorpilor HbcIgM. Diagnosticul serologic se efectuează utilizând ELISA și RIA.

Pentru a determina starea funcțională a ficatului în cursul bolii produc teste de laborator regulate: analize biochimice de sânge și urină, coagulare, ecografie hepatica. Un rol semnificativ este un indice de protrombină important, scăderea acestuia la 40% și mai jos indică starea critică a pacientului. Din motive individuale, se poate efectua o biopsie hepatică.

Tratamentul hepatitei virale B

Terapia combinată a hepatitei virale B include o alimentație dietetică (prescrisă pentru dieta care păstrează ficatul nr. 5 în variații în funcție de faza bolii și severitatea bolii), terapia antivirală de bază și agenții patogeni și simptomatici. Faza acută a bolii este o indicație pentru tratamentul în spitalizare. Se recomandă odihnă în pat, băutură abundentă, refuz categoric de alcool. Terapia de bază implică administrarea de interferoni (interferonul alfa este cel mai eficient) în asociere cu ribavirina. Cursul tratamentului și dozajul sunt calculate individual.

Ca terapie adjuvantă se utilizează soluții de detoxifiere (în cazuri severe, perfuzia de soluții cristaloide, dextran, corticosteroizi sunt indicați conform indicațiilor), agenți pentru normalizarea echilibrului apă-sare, preparate de potasiu, lactuloză. Pentru ameliorarea spasmelor sistemului biliar și a rețelei vasculare a ficatului - drotaverin, aminofilină. Odată cu dezvoltarea colestazei, sunt prezentate preparatele UDCA. În cazul complicațiilor grave (encefalopatie hepatică) - terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea hepatitei virale B

Hepatita virală acută este rareori fatală (numai în cazuri de curenți de trăsnet severe), prognosticul este concomitent considerabil degradate cu patologii hepatice cronice, combinate cu leziunea virusului hepatitei C și infectate cu virusul hepatitei Moartea D. are loc în decurs de câteva decenii, rezultând adesea un curs cronic și dezvoltarea cirozei și a cancerului hepatic.

Prevenirea totală a hepatitei virale B implică complex de măsuri sanitare epidemiologice care vizează reducerea riscului de infecție prin transfuzii de sange, controlul instrumentelor medicale sterile, introducerea unei practici de masă de ace de unică folosință, catetere și altele asemenea. măsurile de prevenire N. individuale implică utilizarea anumitor articole de igienă personală ( bureți, periuțe de dinți), prevenirea rănirii pielii, sexul sigur, refuzul medicamentelor. Vaccinarea este indicată persoanelor din grupul de risc profesional. Imunitatea după vaccinare împotriva hepatitei B persistă timp de aproximativ 15 ani.

Virus hepatitic B

Hepatita B este o boală virală care afectează în primul rând ficatul.

Hepatita B este cea mai frecventă cauză de boală hepatică. În lume există aproximativ 350 de milioane de purtători ai virusului hepatitei B, din care 250 de mii mor anual în urma bolilor hepatice. În țara noastră, 50.000 de cazuri noi de boală sunt înregistrate anual și există 5 milioane de transportatori cronici.

Hepatita B este periculoasă cu consecințele sale: este una dintre principalele cauze ale cirozei hepatice și principala cauză a cancerului hepatic hepatocelular.

Hepatita B poate exista în două forme - acute și cronice.

• Hepatita B acută se poate dezvolta imediat după infectare, de obicei are simptome severe. Uneori, o formă severă de hepatită care pune viața în pericol se dezvoltă odată cu o evoluție rapidă a bolii, numită hepatită fulminantă. Aproximativ 90-95% dintre pacienții adulți cu hepatită acută B recuperează, în altele procesul devine cronic. La nou-născuți, hepatita B acută în 90% din cazuri devine cronică.
• Hepatita cronică B poate fi o consecință a hepatitei acute și poate să apară inițial - în absența unei faze acute. Severitatea simptomelor în hepatitele cronice variază foarte mult - de la transportul asimptomatic, când oamenii infectați nu sunt conștienți de boală de mult timp, la hepatita cronică activă, transformându-se rapid în ciroză.

Ciroza hepatică este o stare specială a țesutului hepatic, în care apare formarea țesutului cicatricial, modificarea structurii ficatului, ceea ce duce la o perturbare persistentă a funcției sale. Ciroza este cel mai adesea rezultatul hepatitei transferate: virale, toxice, medicamente sau alcoolice. Conform diverselor surse, hepatita cronică activă B provoacă ciroză la mai mult de 25% dintre pacienți.

Cauzele hepatitei B

Cauza hepatitei B este un virus.

Virusul hepatitei B poate persista mult timp în mediul înconjurător și este foarte rezistent la influențe externe.

• La temperatura camerei, persistă timp de 3 luni.
• În formă înghețată pot fi depozitate timp de 15-20 de ani, inclusiv în produse din sânge - plasmă proaspătă congelată.
• Rezistă la fierbere timp de 1 oră.
• Clorurarea - în 2 ore.
• Tratamentul cu soluție de formalină - 7 zile.
• 80% alcool etilic neutralizează virusul în decurs de 2 minute.

Cine este bolnav mai frecvent cu hepatita B

• Bărbați și femei cu mai mult de un partener sexual, mai ales dacă nu folosesc prezervative.
• Homosexualii.
• Parteneri sexuali permanenți ai pacienților cu hepatită B.
• Persoanele care suferă de alte boli cu transmitere sexuală.
• Injectarea consumatorilor de droguri (practicarea consumului intravenos de droguri).
• Pacienții care necesită transfuzii de sânge și componentele sale.
• Pacienții care necesită hemodializă ("rinichi artificiali").
• Pacienții care suferă de boli mintale și familiile lor.
• Specialiști în medicină.
• Copii ale căror mame sunt infectate.

Cu cât este mai tânăr vârsta, cu atât este mai periculoasă să devii infectată cu hepatita B. Frecvența trecerii de la hepatita virală acută acută la cronică depinde direct de vârstă.

• Nou-nascuti - 90%.
• La copiii infectați la vârsta de 1-5 ani - 30%.
• La copiii infectați cu vârsta peste 5 ani - 6%.
• La adulți - 1-6% din cazuri.

Cum puteți obține hepatita B?

Virusul hepatitei B se găsește în toate fluidele biologice ale unei persoane bolnave sau ale unui transportator.

Cea mai mare cantitate de virus se găsește în sânge, material seminal, secreții vaginale. Mult mai puțin - în saliva, transpirație, lacrimi, urină și fecale ale unei persoane infectate. Transmiterea virusului se efectuează prin contactul pielii sau mucoaselor deteriorate cu fluidele corporale ale pacientului sau purtătorului.

Modalități de transmitere a virusului:

• La transfuzarea sângelui contaminat și a componentelor acestuia.
• Când utilizați seringi comune.
• Prin instrumente chirurgicale, stomatologice, precum și prin ace de tatuaj, instrumente de manichiură, mașini de ras.
• Modul sexual: în timpul actului sexual homosexual sau heterosexual, cu sex oral, anal sau vaginal. În cazul tipurilor neconvenționale de sex, riscul de infecție crește.
• Infecția copilului de către mamă bolnavă apare în timpul nașterii prin contactul cu canalul de naștere.
• Contactele casnice sunt mai puțin caracteristice. Virusul nu poate fi transmis prin sărutări, mâncăruri obișnuite, prosoape - saliva și transpirația conțin o cantitate de viruși prea mici pentru a fi infectați. Cu toate acestea, dacă sângele conține impurități sanguine, infecția este mai probabilă. Prin urmare, infecția este posibilă atunci când se utilizează periuțe de dinți comune sau aparate de ras.

Nu puteți obține hepatita B cu:

• Tuse și strănut.
• Strângere de mână.
• Îmbrățișări și sărutări.
• Când consumați alimente sau băuturi comune.
• Când alăptați.

Dezvoltarea hepatitei B

Odată ajuns în sânge, virusurile hepatitei B după o perioadă de timp penetrează celulele hepatice, dar nu au un efect direct asupra lor. Ele activează celulele sanguine protectoare - limfocitele, care atacă celulele virale ale ficatului, provocând inflamarea țesutului hepatic.

Sistemul imunitar al organismului joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Unele simptome ale hepatitei B acute și cronice sunt cauzate de activarea sistemului imunitar.

Simptomele hepatitei B.

Hepatita B acută

Jumătate dintre persoanele infectate cu virusul hepatitei B rămân purtătoare asimptomatice.

Perioada de incubație - perioada de la infecție la primele manifestări ale bolii - durează 30-180 zile (de obicei 60-90 zile).

Perioada anicterică durează în medie 1-2 săptămâni.

Manifestările inițiale ale hepatitei virale acute nu diferă de obicei de simptomele reci și, de aceea, adesea nu sunt recunoscute de către pacienți.

• Pierderea apetitului
• Oboseală, letargie.
• Greață și vărsături.
• Uneori crește temperatura.
• Durere în mușchi și articulații.
• Dureri de cap.
• Tusea.
• Rasă nas
• Dureri în gât.

Perioada iterică. Primul simptom care face o alertă este întunecarea urinei. Urina devine maro închis - "culoarea berei întunecate". Apoi, sclera și ochii mucoși ai gurii devin galbeni, ceea ce poate fi determinat prin ridicarea limbii pe cerul superior; îngălbenirea este, de asemenea, mai vizibilă pe palme. Mai târziu, pielea devine galbenă.

Odată cu debutul perioadei icterice, simptomele generale sunt reduse, pacientul devine, de obicei, mai ușor. Totuși, în plus față de îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, există o greutate și o durere în hipocondrul drept. Uneori apare decolorarea fecalelor, care este asociată cu blocarea canalelor biliare.

Într-un curs necomplicat de hepatită acută, recuperarea în 75% din cazuri apare în 3-4 luni de la debutul perioadei icterice; în alte cazuri, modificările parametrilor biochimici se observă și mai mult.

Forme severe de hepatită B acută

Hepatita B severă este cauzată de insuficiența hepatică și se manifestă prin următoarele simptome:

• Sharp slăbiciune - este dificil să ieși din pat
• amețeală
• Vărsături fără greață anterioară
• Coșmarurile visează noaptea - sunt primele semne ale encefalopatiei hepatice inițiale: leșin, sentimente de "colaps mental"
• Sângerări nazale, sângerări ale gingiilor
• Umflarea pe piele
• Umflarea picioarelor

Cu forma fulminantă de hepatită acută, simptomele generale se pot termina repede cu o comă și, foarte des, cu o moarte ulterioară.

Hepatita cronică B

În acele cazuri în care hepatita cronică nu este un rezultat acut, debutul bolii apare treptat, boala apare treptat, adesea pacientul nu poate spune când au apărut primele semne ale bolii.

• Primul semn al hepatitei B este oboseala, care crește treptat, însoțită de slăbiciune și somnolență. Adesea, pacienții nu se pot trezi dimineața.
• Există o încălcare a ciclului de somn-somn: somnolența în timpul zilei dă posibilitatea unei insomnii nocturne.
• Atașată atașată, greață, balonare, vărsături.
• Apare icter. Ca și în cazul formei acute, apare prima întunecare a urinei, apoi îngălbenirea sclerei și a membranelor mucoase și apoi a pielii. Icterul la hepatita cronică B este persistent sau recurent (recurente).

Hepatita cronică B poate fi asimptomatică, totuși, ca și în cazul exacerbărilor asimptomatice și frecvente, se pot dezvolta numeroase complicații și efecte adverse ale hepatitei B.

Complicații pentru hepatita B

• encefalopatie hepatică este o consecință a funcției hepatice insuficiente, incapacitatea sa de a neutraliza anumite produse toxice care acumularea poate avea un impact negativ asupra părintelui mozg.Pervymi semne de encefalopatie hepatică sunt somnolenta in timpul zilei, insomnie pe timp de noapte; apoi somnolența devine permanentă; visuri de coșmar. Apoi, există tulburări de conștiință: confuzie, anxietate, halucinații. Odată cu progresia statului dezvoltă o comă - o lipsă totală de conștientizare, reacții la stimuli externi, cu o deteriorare progresivă a funcției organelor vitale, care este asociat cu o inhibare completă a sistemului nervos central - creierul și măduva spinării. Uneori, atunci când o formă fulger hepatită comă dezvolta imediat, uneori fără alte manifestări ale bolii.
• Creșterea sângerării. Ficatul este locul unde se formează numeroși factori de coagulare a sângelui. Prin urmare, cu dezvoltarea insuficienței hepatice, există, de asemenea, o insuficiență a factorilor de coagulare. În acest sens, sangereaza de diferite grade de severitate, de sângerare din nas și gingiile la masive gastrointestinala si hemoragie pulmonara, care poate fi fatala
• Hepatita B acută în cazuri severe poate fi complicată de edem cerebral, insuficiență respiratorie sau renală acută, sepsis.

Complicații târzii cu hepatita B

Rezultatele hepatitei cronice B pot fi cele mai dezamăgitoare.

• Ciroza hepatică - se dezvoltă la mai mult de 25% dintre pacienții cu hepatită cronică B.
• Cancerul hepatocelular este un cancer de ficat primar - o tumoare malignă, sursa căreia sunt celulele hepatice. 60-80% din toate cazurile de carcinom hepatocelular sunt asociate cu hepatita virală B.

Markerii hepatitei virale B

În hepatita B acută, există modificări în analiza biochimică a sângelui: o creștere a nivelului de bilirubină, enzime hepatice - ALT, AST.

De obicei, nu este dificil să se stabilească diagnosticul de hepatită acută cu o imagine clinică extinsă; apoi se efectuează diagnosticul diferențial de hepatită - adică stabilirea cauzei specifice a hepatitei.

Principala metodă de laborator pentru diagnosticarea hepatitei virale B este identificarea markerilor hepatitei B în sânge. Pentru fiecare etapă a bolii: hepatită activă cronică, stadiu de recuperare, transport - o creștere a anumitor markeri în sânge este caracteristică.

HBs-antigen ( „antigen australian“) - este o parte a virusului hepatitei B este utilizat pentru a supraveghea skrinningovogo persoanelor cu risc ridicat, precum și în pregătirea pentru spitalizare, chirurgie si maternitate; precum și la primele semne de hepatită B.

• Hepatita B nu a fost detectată (în absența markerilor anti-HBc ai hepatitei B).
• Nu putem exclude perioada de recuperare la hepatita acută B.
• Nu putem exclude activitatea scăzută a hepatitei B cronice.
• Co-infecția cu hepatita B și D (virusul delta (virusul hepatitei D) utilizează antigenul de suprafață ca plic, astfel încât acesta nu poate fi detectat.

Antigenul anti-HBs este anticorpi (proteine ​​protectoare) la virusurile hepatitei B. Acestea nu apar mai devreme de 3 luni de la infectare.

• Vaccinarea cu succes împotriva hepatitei B.
• Hepatita acută B se află în faza de recuperare.

Structura afectată a hepatitei b

Hepatită serică, hepatită parenterală.
Hepatita B (HB) este oarecum inferior în distribuția HA, dar este, datorită gravității severe a cursului, un loc important printre alte boli hepatice umane. În 2005, prevalența formelor acute de VH a ajuns la 8,5 la 100 mii din populație, iar numărul purtătorilor hepatitei B-50,27 la 100 mii. populație.

Virusul virusului genomic al virusului hepatitei B - se referă la hepadnavirusuri, are o structură complexă antigenică, constă din suprafață (heliu Hbs) și alte antigene (vezi diagnosticul de laborator al HBs). Se crede că aceasta dăunează indirect hepatocitelor, cu participarea reacțiilor autoimune.

Virusul circulă în sângele pacienților în trei formațiuni morfologice, numite particule Dane, care prezintă o infecție pronunțată. La ficat, virusul este fixat pe membrana hepatocitelor datorită receptorilor Hbs Hell. Nu are un efect citopatic direct, ci infectează hepatocitele prin mecanisme imunitare citotoxice care implică complexul de histocompatibilitate (HLA). Un rol semnificativ îl joacă CEC, care se formează din interacțiunea virusului și a anticorpilor (Hbs Ag + AT).

Ele sunt fixate pe endoteliul vaselor sanguine ale diferitelor organe și ganglioni limfatici și provoacă leziuni extrahepatice, cum ar fi vasculita, poliarterita nodoasă, glomerulonefrita, etc. reacțiile autoimune apar, de asemenea, atunci când moartea hepatocitelor.; Aceasta duce la implicarea în procesul patologic a nu numai a altor organe, ci și a unor noi teritorii ale țesutului hepatic (hepatită difuză).

Când au fost observate în ficat GPB distrofice și necrotice schimbări, în principal, în centrul lobulilor hepatice și a zonelor periportale cu dezvoltarea ulterioară a fibrozei, precum și leziuni ale canalelor biliare, ceea ce contribuie la colestaza intrahepatic. Citoliza hepatocitelor se bazează pe metabolismul intracelular afectat, activarea prooxidantului și inhibarea proceselor antioxidante.

Acest lucru duce la retenția fluidelor, edemul și umflarea celulelor, o modificare a pH-ului, o fosforilare oxidativă afectată și o scădere a proceselor bioenergetice globale în hepatocite.

Infecția cu VHB apare prin administrarea parenterală (transfuzia sângelui complet și a componentelor sale, injecții, operații). Transmiterea HB prin mijloace naturale (GP Stepanov și alții), inclusiv a contactului sexual, transmiterea de la mamă la făt, a fost dovedită. Perioada de incubație de 2-4 luni, uneori până la 6 și chiar 10 luni. La fel ca HA, aceasta se desfășoară ciclic.

Împreună cu forma icterică, există o formă anicterică și transportul Iadului Hbs, care uneori durează mulți ani. Există motive să considerăm că transportul virusului hepatitei B este o formă subclinică a bolii.

Pentru HBV, comparativ cu alte tipuri de hepatită, mai severă. Hepato-distrofia se dezvoltă cel mai adesea cu forme de deces, prelungite și cronice, cu trecerea la ciroză virală și ciroză; acesta din urmă este posibil numai în cazurile de hepatită hepatită pozitivă. Perioada prodromală este mai lungă decât la HA și atinge 10-14, iar la 1/5 dintre pacienți mai mult de 14 zile, uneori până la o lună.

Simptomele caracteristice sunt slăbiciunea, pierderea apetitului, greața, vărsăturile mai frecvente, durerea și greutatea în regiunea epigastrică și în hipocondrul drept. Arthralgii deosebit de frecvente, posibilă erupție pe piele de natură alergică, mâncărime a pielii; fenomenele catarre ale tractului respirator superior și tulburările dispeptice sunt mult mai puțin frecvente.

Hepatita B - Simptome, diagnostic, tratament

Hepatita B

Codul bolii - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: hepatită serică

(Abrevieri utilizate: HBV - hepatita B, HBV - virusul hepatitei B)

Hepatita B (hepatita B) - o infecție antroponoasă virale cu un mecanism percutanat de infecție; Se caracterizează prin afectarea primară a ficatului și apare în diferite variante clinice și patogenetice - de la infecții virale până la forme progresive, cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute, ciroză hepatică și hepatom.

Informații istorice

etiologie

Agentul cauzal, virusul hepatitei B (HBV, HBV), aparține grupului non-taxonomic Hepadnaviridae. virionii VHB ( „particule Dane“) - sferice, cu diametrul de 42 nm (45 nm), au un înveliș lipoproteic exterior și nucleocapsidei care conține ADN circular dublu catenar, din care un fir este mai scurt decât celălalt cu aproape 1/3 și dependente de ADN polimerază ADN; activitatea acestuia din urmă este atribuită diferențelor de replicare și infecțiozitate a diferitelor tulpini de virus ("complete" și "goale").

Structura antigenică. În structura virusului hepatitei B, se disting un număr de sisteme antigenice:

1) antigenul de suprafață ("australian"), HBsAg, care este în compoziția membranei lipoproteinelor HBV și este reprezentat de mai multe subtipuri antigenice, dintre care în țara noastră subtipurile auW și ADW sunt comune. Se găsește sub forma diametrului particulei sferice sau tubulare de 22 nm în sânge, hepatocite, spermă, secreții vaginale, fluid cerebrospinal, fluidul sinovial, laptele matern, saliva si urina de pacienti timp de 1,5-2 luni la manifestările primare ale bolii pe tot parcursul prodromal și primele 2-3 săptămâni din perioada de vârf. Persistența HBsAg în sânge pentru mai mult de 7-8 săptămâni din perioada de manifestare clinică a HS indică probabilitatea unui proces cronic;

2) în formă de inimă (co), HBcAg, este detectată în compoziția nucleocapsidului virion, în nuclee și uneori în zona perinucleară a hepatocitelor infectate;

3) HBeAg, asociat cu HBcAg și reprezentat de trei subtipuri, reflectă activitatea ADN polimerazei HBV. Detectarea sa în sânge indică activitatea replicativă a virusului și, prin urmare, indivizii HBeAg pozitivi sunt cei mai periculoși ca sursă de infecție. Persistența HBeAg mai mare de 3-4 săptămâni de la debutul bolii poate indica dezvoltarea unei forme cronice de infecție;

4) HBhAg, situat în apropierea cochiliei virionului; rolul său în geneza infecției este studiat. HBxAg și anticorpi la acesta mai des și la titruri mai mari se găsesc la pacienții cu hepatită cronică B.

În straturile superficiale ale anvelopei HBV există receptori pentru albumina umană polimerizată, care determină tropismul virusului la hepatocite umane și multe proprietăți infecțioase și replicative ale agentului patogen.

Stabilitate. HBV este foarte rezistent la temperaturi scăzute și înalte, multe dezinfectante. Astfel, menține o temperatură de 20 ° C timp de 10 ani sau mai mult. Virusul este rezistent la expunerea prelungită (18 ore) la un mediu acid (pH 2,3), păstrează activitatea antigenică timp de 7 zile când este expus la soluție de formalină 1,5%, 24 ore când este expus la 2% soluție de fenol și 5 ore - eter și cloroform. Inactivat prin autoclavizare timp de 30 de minute când este expus la beta-propiolactonă.

În ultimii ani, a fost stabilită prezența virionilor HBV mutanți, care sunt mai mari decât "particulele Dane", cu absența HBeG și care nu provoacă imunitatea încrucișată la HBV, care poate fi importantă pentru diagnosticarea și tratamentul pacienților.

epidemiologie

Hepatita virală B este o infecție antroponotică cu un mecanism percutan de infecție.

Principalul rezervor și sursă de hepatită virală B sunt persoanele cu o formă subclinică a procesului infecțios, așa-numitele purtători de virusuri, al căror număr total (conform OMS) depășește 350 milioane de persoane. Frecvența HBsAg "transportator sănătoasă" printre donatori variază foarte mult: de la 0,5-1% în nord

Europa și America de până la 20% sau mai mult în regiunile tropicale din Asia și Africa.

Rolul dependenților de droguri, homosexualilor și prostituatelor, majoritatea infectați cu VHB, este foarte important în răspândirea agenților patogeni. Sursele de infecție sunt, de asemenea, pacienți cu forme acute și cronice de hepatită B.

Mecanism de transmisie

Mecanismul de conducere al transmiterii VHB este percutanat, care, datorită unei doze infecțioase extrem de mici a virusului (7-10 ml de sânge infectat este suficientă pentru infecția VHB), este realizată în principal prin mijloace naturale - sexuale și verticale. HB ocupă locul principal în rândul bolilor cu transmitere sexuală, în legătură cu care se găsește cel mai adesea în homosexuali, la persoane cu perversiuni sexuale și la un număr mare de parteneri sexuali, în prostituate. Transmiterea vertebrală, de obicei intrapartum, a VHB se realizează cel mai adesea în cazurile de detectare în HBeAg gravidă.

Împreună cu metode naturale hepatita B este distribuit (artificiali) căi artificiale - cu transfuzie de sânge infectat în cursul operațiunilor, manipulări dentare, ginecologice, instrumentale de diagnostic si tratament, diverse proceduri parenterale produs instrumente nu complet dezinfectat reutilizabile (infecție iatrogenă). În acest sens, contingentele cu risc ridicat de infecție cu VHB devin beneficiari ai sângelui donator și ai medicamentelor sale, în special pacienții cu hemofilie, bolile hematologice; pacienți cu hemodializă cronică; persoanele care suferă de tratamente repetate și proceduri diagnostice și instrumentale cu afectarea pielii și a membranelor mucoase, precum și a personalului medical care are contact profesional cu sângele pacienților (transfuzioniști, chirurgi, obstetricieni, dentiști, asistenți de laborator etc.). Există un risc ridicat de infecție prin artefacte în rândul consumatorilor de droguri și al celor care urmează tatuaje și proceduri ritualice.

Apariția cazurilor de hepatită B în familie și alte focare de infecție cu excluderea contactului sexual sau parenteral cu pacienții din aceste focare sau în afara face probabil că existența așa-numita infectie sange suportate cu modul VHB și necesită în centrele de măsuri adecvate de prevenire.

susceptibilitate

Sensibilitatea persoanelor la HBV este ridicată. Cel mai adesea, bolile sunt înregistrate la copiii din primul an de viață, de obicei cu comorbidități sau de la mame infectate cu VHB, în rândul persoanelor vârstnice mature și vârstnice, de obicei cu bolile lor concomitente. În ultimii ani, sa înregistrat o creștere a ratei de incidență în rândul tinerilor datorită extinderii în rândul acestora a metodelor de injectare a drogurilor injectabile. HBsAg se găsește mai frecvent la bărbați. Se observă variații sezoniere ale incidenței.

Convalescenții hepatitei B acute dezvoltă imunitate persistentă, eventual pe toată durata vieții.

Patogeneza și imaginea patoanatomică

După penetrarea HBV prin piele sau mucoase și replicarea primară a acestuia, a cărei localizare nu a fost stabilită în mod fiabil, se produce diseminarea hematogenă a agentului patogen, introducerea acestuia în hepatocite. Această fază corespunde perioadei de incubație a bolii.

Replicarea ulterioară a virusului în hepatocite determină viremia secundară, induce apariția tulburărilor structurale și funcționale ale ficatului, manifestată prin diferite variante clinice și patogenetice ale bolii, a cărei geneză este studiată.

Majoritatea cercetătorilor au stabilit că HBV nu dă un efect citopatic direct, deși această proprietate este permisă pentru unele tulpini de virus ("completă", cu activitate ADN polimerazică ridicată).

Conform conceptului cel mai comun virus-imunogenetic al hepatitei B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978 și colab.], afectarea țesutului hepatic se datorează naturii și rezistenței răspunsului imun la antigeni virali și autoantigeni celulari, gradului de virulență al tulpinei HBV și dozei infecțioase a agentului patogen. Variabilitatea acestor factori determină diversitatea extremă a spectrului de variante clinice și patogenetice ale bolii.

Un răspuns imun adecvat la expresia antigenului viral pe membrana citoplasmatică a hepatocitelor, însoțite de o sensibilizare specifică a limfocitelor T de formare clonă de celule killer, sinteza antigenospetsificheskih imunoglobuline, formarea de complexe imune, cresc activitatea macrofagelor și a altor efecte, care asigură în final eliminarea agentului patogen și dezvoltarea imunității persistente. În același timp, există un ciclu ciclic al bolii cu diferite grade de sindrom citolitice, mezenchimale-inflamatorii și colestatice, markerii cărora sunt asemănători cu cei din GA.

O tulburare determinată genetic sau dobândită a homeostaziei imune a corpului uman și particularitățile structurii antigenice a fenotipurilor VHB contribuie la apariția unor variante aciclice ale procesului patologic sub formă de carcinogeneză cronică. rapid (de exemplu, cu hepatită fulminantă) sau încet (cu forme cronice ale bolii) boli progresive cu dezvoltarea insuficienței hepatice, ciroză hepatică, hepatome. Acesta din urmă este adesea observat prin integrarea ADN-ului viral în genomul hepatocitelor (în cazul unui tip integrat de infecție cu virus) și prin expunerea la factori de mediu sau toxic negativi (de exemplu, alcool).

Geneza formelor progresive de HS mare rol pentru limfocitele autoimunitate sensibilizate la membranele hepatice de lipoproteine ​​si alte autoantigene mitocondriale și suprainfecție cu alte virusuri hepatotropic (HAV IOP, HCV și colab.) Sau alte fenotipuri HBV.

Modificările morfologice ale ficatului la hepatita B se caracterizează prin procese necrobiotice mai pronunțate, localizate predominant în zonele centrolobulare și periportale ale lobului hepatic decât în ​​HA. Există o degenerare hidropică ("balon") a hepatocitelor, focală, treptată și în caz de boală severă, necroză masivă și masivă. Caracterizată prin activarea și proliferarea endoteliocitelor stellate (celule Kupffer), care se deplasează în zone de necroză, unde, împreună cu limfocitele, celulele plasmatice, histiocitele și fibroblastele, formează infiltrate mono-nucleotidice.

Formele colestatice de hepatită B se caracterizează prin implicarea conductelor biliare intrahepatice în procesul patologic cu formarea de "trombi biliari" în ele și acumularea de bilirubină în hepatocite. În hepatitele fulminante, prevalează "puntea" și necroza multilobulară.

Hepatita cronică B cu (0) gradul minim de activitate caracteristică inflamarea parțială, în mod avantajos fără semne de fibroză, ca substanță activă (I-IV) - răspândirea infiltratului inflamator în felii în exteriorul plăcii terminale hepatocitelor, flebita venelor centrale și sinusoide capilarizare, dezvoltarea fibrozei periportale ușoară (I pas CG), fibroza moderată cu septa periportală (stadiul II CG), fibroza pronunțată cu septa portocentrală (stadiul III CG) și ciroza (stadiul IV CG) - conform clasificării Grupul internațional de experți pentru Studiul bolilor de ficat, 1994, Los Angeles, Statele Unite ale Americii.

Imagine clinică (Simptome)

În funcție de natura cursului, severitatea manifestărilor bolii, faza infecției virale, profunzimea tulburărilor morfofuncționale, complicațiile și rezultatele bolii, există mai multe variante și forme morfologice clinice de hepatită B. Vezi Formele de hepatită B >>>

Forme ascuțite ciclice

Hepatita B acută

Cele mai frecvente dintre formele manifestate ale bolii.

În cursul său, se disting patru perioade: incubație, prodromal (preicteric), înălțime (icteric) și convalescență. Vezi mai multe >>>

insuficienta hepatica acuta ca o complicație a hepatitei acute B apar in boli hepatice severe difuze cu procesele predominanță alterative, caracterizate prin acumularea de substanțe toxice în sânge, determinând apariția simptomelor psychoneurological (encefalopatie hepatică acută - PEI), precum și dezvoltarea sindromului hemoragic masiv. Vezi mai multe >>>

Severitatea tulburărilor clinice și funcționale corespunde, de obicei, gravității bolii.

Formele abrazive și anicterale ale hepatitei B sunt de obicei detectate în timpul unui examen epidemiologic și de laborator.

Forma colestatică a hepatitei B

Forma colestatică a hepatitei B se observă la 5-15% dintre pacienți, în special la persoanele în vârstă, și se caracterizează prin dezvoltarea sindromului colestazei intrahepatice persistente, cu o severitate slabă a sindromului de citoliză. Din punct de vedere clinic, această formă se manifestă prin icter intens și prelungit, adesea dobândind tonuri stagnante, verzui, prurit, acholiu prelungit al scaunului și churiei, o creștere semnificativă a ficatului; în același timp, la unii pacienți, vezica biliară este mărită (ca și în cazul simptomului Courvoisier). Sindromul toxic general este, de regulă, exprimat moderat, nu corespunde gradului de hiperbilirubinemie. Dezvoltarea acestei forme poate fi promovată prin consumul de alcool, în special în perioada prodromală, a anumitor medicamente (medicamente anti-tuberculoză, tranchilizante mari, derivați de tetraciclină, gestageni etc.), boli cronice concomitente (de exemplu diabet etc.).

Forma de hepatită B virabilă

În unele cazuri (15-20%) hepatita B dobândește un curs prelungit. În ciuda fazei lungi icterice a bolii (de câteva luni), parametrii clinici, de laborator și morfologici ai hepatitei prelungite diferă foarte puțin de forma acută ciclică a bolii ("hepatita lobulară" este adesea detectată morfologic).

La femeile gravide, hepatita B este adesea mai severă, mai ales în a doua jumătate a sarcinii, complicată de insuficiența renală acută (insuficiență hepatică acută) sau o încălcare a sarcinii (abrupția placentară, moartea fătului etc.). HB severă este adesea observată la copiii mici.

Formele aciclice

Hepatita B subacută

Hepatita B subacută nu este pe deplin înțeleasă, este caracterizată printr-o perioadă preicterică de tip mixt lung, un curs progresiv al bolii fără remisii remarcabile, dezvoltarea sindroamelor edematoase, hemoragice, dysproteinemia severă și eficacitatea scăzută a terapiei de bază.

Prognosticul subacutei G este nefavorabil. Rezultatul acestei forme este adesea moartea pacienților în decurs de 8-12 luni de la debutul bolii.

Hepatita cronică B

Hepatita cronică B se dezvoltă la 10-15% dintre pacienți.

Selectarea formei clinice a bolii se bazează pe analiza datelor clinice, de laborator și morfologice și a rezultatelor determinării markerilor VHB.

În funcție de severitatea bolii:

Hepatita B ușoară

În fenomenele HS ușoare de scurtă durată și toxicitate redusă, icter de scurtă durată (1-2 săptămâni), și puțini au exprimat (bilirubinemiei la / L 85-100 micromoli) Activitatea ALT este crescut moderat, disproteinemie neglijabilă.

Greutate medie

Pentru formele tipice de severitate moderată semne moderate de intoxicație, icter luminos și mai prelungit (bilirubinemiei la 200-250 pmol / l), uneori sub formă de hemoragie peteșii și sângerare în câmpul de injectare, o deviere semnificativă a altor teste ale funcției hepatice, dar dependența de activitatea ALT severitatea bolii este detectată ne-permanent.

Hepatită B severă

O forma severa a bolii, caracterizata prin simptome de intoxicație pronunțată de stare generala de rau, slabiciune si letargie de pacienti, lipsa poftei de mâncare sau aversiunea totală la alimente și chiar mirosul. Mulți pacienți au greață persistentă și vărsături repetate, insomnie și, uneori, euforie. De multe ori cu hepatită virală severă sindrom hemoragic sub formă de epistaxis, peteșii și hemoragiile în piele la locul injectării, hemoragie gastro-intestinală pot să apară la femei - metroragie.

Testele hepatice funcționale sunt modificate semnificativ (un grad ridicat de bilirubinemie, disproteinaemie și enzimă), iar nivelul factorilor de coagulare este adesea redus.

perspectivă

De obicei favorabil. La 90% dintre pacienți există o recuperare completă, în rest - recuperare cu efecte reziduale.

Prognoza formelor ciclice de hepatită B

Prognosticul formelor ciclice ale hepatitei B este, în general, favorabil. La 80-95% dintre pacienți se observă recuperare, adesea însoțită de efecte reziduale sub formă de hepatofibroză, diskinezie sau inflamație a tractului biliar, sindromul asteno-vegetativ post-hepatită. La unii pacienți, de obicei la tineri, se observă o manifestare a sindromului Gilbert. Recuperarea clinică este semnificativ înaintea "recuperării morfologice", prin urmare, convalescenții HS sunt supuși monitorizării la 12 luni, iar în prezența tulburărilor clinice și de laborator - mai mult. 10-15% dintre pacienți pot dezvolta forme cronice ale bolii.

Rezultatele letale ale Hepatitei B virale acute sunt rare (aproximativ 1%), se dezvoltă ca rezultat al ARF, hemoragii masive, uneori cu o infecție asociată.

diagnosticare

În semn de recunoaștere a VHB sunt importante antecedente epidemiologice de date (pacient aparținând unui grup de risc, antecedente de manipulări parenterale, contactul cu un pacient GW și colab.), Iar rezultatele examenului clinic (boala flux fazică, hepatomegalie și de multe ori splenomegalie, icter, manifestări de intoxicație și etc).

Diagnosticul de laborator al VHB se bazează pe identificarea markerilor biochimici ai citolizei, inflamației mezenchimale, colestazei și detectării markerilor VHB.

Utilizarea hemaglutinare pasivă (PHA), contra imunoelectroforeza (VIEF), radioimunotest (RIA) și imunoanaliza enzimatică (EIA) a fost determinată în sânge AgHBs, anti-HBs, AgHBe și anti-HBe, avti-HBc NVhAg și anti-HBx; prin metoda imunofluorescentă determina prezența și localizarea antigenelor, și ADN-ul virusului in hepatocite.

Pentru hepatita acută B formează o caracteristică de detecție ciclică în faza inițială a bolii în serul pacienților cu AgHBs, AgHBe și IgM anti-HBc într-o etapă ulterioară - IgG-anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx, cât și în perioada ulterioară de convalescență - anti-HBs. Concentrația de antigene virale în sânge se corelează adesea cu severitatea bolii, și, prin urmare, tehnicile de analiză cantitativă pot fi utilizate cu scopul predictiv.

Identificarea ADN-ului viral prin hibridizare moleculară sau reacție în lanț a polimerazei (PCR) este esențială pentru verificarea HBV, permițând diagnosticarea HBs la pacienții cu HBsAg negativi și determinarea diferențelor de tulpină a agenților patogeni.

În cazurile de HB cronic, persistența pe termen lung a HBsAg, HBeAg, conservarea anti-HBc și adesea anti-HBe în absența anti-HBs este adesea detectată. Mulți pacienți cu CAHV cu HBs negativi pot detecta ADN-ul virusului B, precum și evalua eficacitatea terapiei antivirale.

În diferențierea formelor și variantelor bolii și diagnosticul diferențial al hepatitei B cu alte afecțiuni hepatice, biopsia punctului de ficat cu examinarea histochimică și citophotometrică a probelor de biopsie, laparoscopie și studiile cu ultrasunete și radioizotopi au o importanță deosebită.

Diagnostice diferențiale

În perioada inițială, HBs sunt diferențiate de diferite boli gastroenterologice, poliartrite reumatice și alte tipuri de alergii; în perioada icterică, este necesară diferențierea bolii de leptospiroză, yersinioză, pseudotuberculoză, sepsis, leziuni hepatice toxice și icter obstructiv, în special în cazurile de HBV colestatic.

Diagnosticul diferențial al hepatitei B cu leziuni hepatice induse de alcool și medicament este complex. Hepatita alcoolică acută se caracterizează prin dezvoltarea de manifestări clinice la 1-3 zile după abuzul de alcool: icter, prurit, febră, durere epigastrică, greață și vărsături. Hepatita hepatică este caracterizată prin leucocitoză neutrofilă, o creștere a ESR, disocierea bilirubinei-aminotransferazei, o creștere a colesterolului și a lipoproteinelor p în ser. Un studiu morfologic în țesutul hepatic evidențiază infiltrarea neutrofilă, hialina alcoolică în zona centrolobulară a lobului hepatic, fibroza periventriculară și steatoza.

Recunoașterea hepatitei toxice pe baza prezenței sau de contact droguri otrava (Pask, GINK, etionamidă și alte medicamente anti-TB, „tranchilizante majore“, hormoni anabolici, tetracicline, etc.). Pentru aceste leziuni ale ficatului, colestaza predomină asupra citolizei. un prejudiciu deosebit de grave toxice hepatice până descărcătorul de dezvoltare apar cu efectuarea repetată ftorotanovogo (galetanovogo) anestezie.

Icterul obstructiv diferă de HB în absența stadiului bolii caracteristice celei din urmă, prevalența semnelor clinice și biochimice de colestatică asupra sindromului citolitice.

tratament

Baza pentru tratamentul hepatitei B, precum și a hepatitei cu o altă etiologie, este un regim alimentar înstăribil (tabelul nr. 5 al lui Pevzner), restricție a activității fizice, care poate fi suficientă în cazul formelor ușoare de boală.

În forme de severitate moderată, aceștia efectuează în plus terapie de detoxifiere utilizând enterosorbente și preparate perfuzabile (soluție Ringer, soluții izotonice de glucoză, albumină etc.).

Pentru corectarea metabolismului și a energiei hepatocitelor se utilizează vitaminele din grupa B, acidul ascorbic, cocarboxilaza, fosfolipidele esențiale, orotatul de potasiu, metiluracilul, tocoferolul.

Cea mai mare atenție este necesară în tratamentul formelor severe ale bolii.

In astfel de cazuri, pacientul impreuna cu glucocorticoizi de baza terapiei administrate (de exemplu, prednisolon de 40-80 mg pe zi), cu retragerea treptată a medicamentului, inhibitori ai proteinaze (contrycal etc.), antioxidanți, diuretice, antibiotice cu spectru larg pentru a preveni infecțiile bacteriene.

Odată cu apariția simptomelor arrester (insuficiență hepatică acută), tratamentul se efectuează în condiții de unitate de terapie intensivă. Pacienții care administrează doze mari de glucocorticoizi (prednisolon până la 270-420 mg pe zi), proteoliza inhibitori de infuzie masivă și tratament cu diuretice, antibiotice (metronidazol, kanamicina, etc.). Utilizarea eficientă a plasmafereza, hemosorption, inclusiv prin geteroselezenku și ficat lymphosorption, oxigenarea hiperbara.

Medicamentele imunologice sunt utilizate pe scară largă în tratamentul formelor cronice de hepatită B, a căror alegere este determinată de varianta clinică și patogenetică și de perioada bolii. Imunosupresoarele (prednison, azatioprină, hingamin sau delagil etc.) sunt utilizate în mod obișnuit pentru tratarea formelor progresive ale HS.

Pacienți cu fază infecție cu VHB replicativ obținut efectul pozitiv al preparatelor de interferon ( "Intron", "Roferon", "IFN", et al.), Interleukina-2 și anti-virale chimioterapie (ribavirina, lamivudina, și colab.).

profilaxie

Pentru a preveni răspândirea iatrogenă a hepatitei B se realizează măsuri antiepidemice complexe, concepute pentru a maximiza detectarea precoce a bolii, monitorizarea utilizării de sânge și produse din sânge donat, instrumente de unică folosință pentru manipularea medicamentelor parenterale și sterilizarea minuțioasă și reutilizarea dispozitivelor; utilizarea de mănuși în timpul oricărei manipulări parenterale, inclusiv dentare, precum și atunci când se lucrează cu probe de sânge.

Controlul transmiterii naturale a hepatitei virale B (HBV) nu este suficient de eficient.

Metode dezvoltate pentru prevenirea activă și pasivă a HB. Pentru imunizarea activă, un risc deosebit de ridicat al contingentă infectie (copii din mame infectate cu VHB, hemofilici, pacienți centre de hemodializă cronică, personal medical, de multe ori în contact cu sângele pacientului, și colab.), Utilizează diferite tipuri de vaccinuri (de exemplu, «Heptavax B " In Nevas „et al.), care este administrat intradermic la 2 mg sau 10-20 mg intramuscular cu administrarea repetată la 30 și 180 de zile. Imunitatea de protectie dureaza 5-6 ani. Folosind avansuri în ingineria genetică, se dezvoltă mai multe tipuri de vaccinuri imunogene.

Pentru imunizarea pasivă, imunoglobulina hiperimună donată împotriva HBV este utilizată la 0,06 ml / kg, oferind un efect protector atunci când este utilizat nu mai târziu de 48 de ore după infecția probabilă.

Isus Hristos a declarat: Eu sunt Calea, Adevărul și Viața. Cine este el cu adevărat?

Este Hristos viu? Hristos a înviat din morți? Cercetătorii studiază faptele