Hepatita virală B (hepatita serică) este o boală hepatică infecțioasă care apare în diverse situații clinice (de la transportul asimptomatic la distrugerea parenchimului hepatic). În hepatita B, deteriorarea celulelor hepatice este autoimună. O concentrație suficientă a virusului pentru infecție se găsește numai în lichidele biologice ale pacientului. Prin urmare, infecția cu hepatită B poate apărea parenteral în timpul transfuziei sângelui și efectuarea diferitelor proceduri traumatice (proceduri dentare, tatuaje, pedichiuri, piercinguri), precum și sexual. Detectarea antigenilor HbsAg și a anticorpilor HbcIgM în sânge joacă un rol crucial în diagnosticarea hepatitei B. Tratamentul hepatitei virale B include terapia antivirală de bază, dieta obligatorie, detoxifierea și tratamentul simptomatic.

Virus hepatitic B

Hepatita virală B (hepatita serică) este o boală hepatică infecțioasă care apare în diverse situații clinice (de la transportul asimptomatic la distrugerea parenchimului hepatic). În hepatita B, deteriorarea celulelor hepatice este autoimună.

Caracteristicile agentului patogen

Virusul hepatitei B - conținând ADN, aparține genului Ortohepadnavirus. Trei tipuri de virusuri care diferă în caracteristicile morfologice sunt detectate la persoanele infectate. Formele sferice și filamentoase ale particulelor virale nu posedă virulență, particulele Dane prezintă proprietăți infecțioase - forme de virusuri complet rotunjite în două straturi. Populația lor în sânge rar depășește 7%. O particulă a virusului hepatitei B are un antigen de suprafață HbsAg și trei antigene interne: HBeAg, HBcAg și HbxAg.

Rezistența virusului la condițiile de mediu este foarte ridicată. În sânge și preparatele sale, virusul rămâne viabil de ani de zile, poate exista pentru câteva luni la temperatura camerei pe lenjerie, instrumente medicale și obiecte contaminate cu sângele pacientului. Inactivarea virusului se efectuează în timpul tratamentului în autoclave atunci când este încălzit la 120 ° C timp de 45 de minute sau într-un cuptor cu căldură uscată la 180 ° C timp de 60 de minute. Virusul moare când este expus la dezinfectanți chimici: cloramină, formalină, peroxid de hidrogen.

Sursa și rezervorul de hepatită virală B sunt bolnavi, precum și purtători de virusi sănătoși. Sângele persoanelor infectate cu hepatita B devine contagioasă mult mai devreme decât se observă primele manifestări clinice. Asociația cronică asimptomatică se dezvoltă în 5-10% din cazuri. Virusul hepatitei B este transmis prin contactul cu diferite fluide ale corpului (sânge, material seminal, urină, saliva, bilă, lacrimi, lapte). Principalul pericol epidemiologic este sângele, sperma și, într-o anumită măsură, saliva, deoarece, de obicei, doar în aceste fluide concentrația virusului este suficientă pentru infecție.

Transmiterea infecției apare predominant parenteral: în timpul transfuziilor de sânge, procedurilor medicale care utilizează echipamente nesterile, în timpul procedurilor terapeutice în stomatologie, precum și în timpul proceselor traumatice: tatuarea și perforarea. Există o șansă de infectare în saloanele de unghii atunci când se efectuează tăierea manichiură sau pedichiură. Calea de transmitere a contactului se realizează în timpul actului sexual și în viața de zi cu zi atunci când se distribuie obiecte de igienă personală. Virusul este introdus în corpul uman prin microdamage ale pielii și membranelor mucoase.

Transmiterea verticală se realizează intranatal, în timpul sarcinii normale, bariera placentară pentru virus nu trece, totuși, în cazul unei rupturi a placentei, transmiterea virusului este posibilă înainte de naștere. Probabilitatea infectării fătului se înmulțește atunci când este detectată în HbeAg gravidă în plus față de HbsAg. Oamenii au o susceptibilitate destul de ridicată la infecții. Odată cu transmiterea transfuzională, hepatita se dezvoltă în 50-90% din cazuri. Probabilitatea de a dezvolta o boală după infecție depinde în mod direct de doza primită de agent patogen și de starea de imunitate generală. După transferul bolii, se formează o imunitate de lungă durată, probabil pe toată durata vieții.

Majoritatea covârșitoare a persoanelor cu hepatită B sunt persoane cu vârste între 15 și 30 de ani. Printre cei care au murit de această boală, proporția dependenților de droguri este de 80%. Persoanele care injectează droguri prezintă cel mai mare risc de a contracta hepatita B. Datorită contactului direct frecvent cu sânge, lucrătorii medicali (chirurgi și asistente medicale, asistenți de laborator, stomatologi, stații de transfuzie de sânge și alții) sunt de asemenea expuși riscului de hepatită virală V.

Simptomele hepatitei virale B

Perioada de incubație a hepatitei virale V variază în limite destul de largi, perioada de la momentul infectării la dezvoltarea simptomelor clinice poate fi de la 30 la 180 de zile. Este adesea imposibil să se estimeze perioada de incubație pentru hepatita cronică B. Hepatita virală acută B începe adesea în același mod ca hepatita virală A, dar perioada preepidemică se poate produce și în forma artralgică, precum și în varianta astenovegetativă sau dispeptică.

Varianta dispeptică a cursului este caracterizată prin pierderea poftei de mâncare (până la anorexie), greață neîncetată, episoade de vărsături nerezonabile. Forma asemănătoare gripei din cursul clinic al perioadei de prostată a hepatitei B se caracterizează prin simptome de febră și intoxicație generală, de obicei fără simptome catarrale, dar cu artralgie frecventă, majoritatea nocturnă și dimineața (vizual, articulațiile nu se schimbă). După mișcarea în articulație, durerea de obicei, dispare pentru o perioadă.

Dacă în această perioadă există artralgie, combinată cu urticarie eruptivă, cursul bolii promite să fie mai sever. Cel mai adesea, aceste simptome sunt însoțite de febră. Se poate observa o slăbiciune severă, somnolență, amețeli, gingii sângerate și episoade de sângerare nazală (sindrom hemoragic) în faza anterioară curții.

Atunci când apare icterul, nu există îmbunătățiri ale bunăstării, adesea simptomele generale sunt agravate: dispepsie, creșterea asteniei, apariția mâncării pielii, intensificarea hemoragiilor (la femei sindromul hemoragic poate contribui la debutul precoce și la intensitatea menstruației). Artralgia și exantemul în perioada icterică dispar. Pielea și membranele mucoase au o nuanță intensă de ocru, se observă petecee și hemoragii rotunde, urina se întunecă, fecalele devin mai ușoare până la decolorarea completă. Ficatul pacienților crește în mărime, marginea se ridică dincolo de arcul costal, iar la atingere este dureros. Dacă ficatul își păstrează dimensiunea normală cu ictericitatea intensă a pielii, acesta este un precursor al unui curs mai sever de infecție.

În jumătate și mai multe cazuri, hepatomegalia este însoțită de o splină mărită. Deoarece sistemul cardiovascular: bradicardie (sau tahicardie cu hepatită severă), hipotensiune arterială moderată. Starea generală se caracterizează prin apatie, slăbiciune, amețeli, insomnie. Perioada icterică poate dura o lună sau mai mult, după care survine o perioadă de recuperare: în primul rând dispar simptomele dispeptice, apoi se înregistrează o regresie treptată a simptomelor icterice și normalizarea nivelului bilirubinei. Întoarcerea ficatului la dimensiunea normală durează adesea câteva luni.

În cazul unei tendințe de colestază, hepatita poate deveni un caracter lent (torpid). În același timp, intoxicația este un nivel moderat, persistent ridicat al bilirubinei și activitatea enzimelor hepatice, urină ocultă, urină întunecată, ficat crescut, temperatura corpului este menținută în limitele subfebrului. În 5-10% din cazuri, hepatita virală B este cronică și contribuie la dezvoltarea cirozei virale.

Complicațiile hepatitei virale B

Cea mai periculoasă complicație a hepatitei virale B, caracterizată printr-un grad ridicat de mortalitate, este insuficiența hepatică acută (hepagargie, comă hepatică). În caz de moarte masivă a hepatocitelor, se produce o pierdere semnificativă a funcționalității hepatice, se dezvoltă sindromul hemoragic sever, însoțit de efectele toxice ale substanțelor eliberate ca rezultat al citolizei în sistemul nervos central. Encefalopatia hepatică se dezvoltă prin următoarele etape succesive.

• Precoma I: starea pacientului se deteriorează dramatic, icterul și dispepsia (greață, vărsături repetate) agravate, manifestă simptome hemoragice, pacienții au un miros hepatic specific din gură (dulce greșit). Orientarea în spațiu și timp este întreruptă, se observă labilitatea emoțională (apatia și letargia sunt înlocuite de hiper-excitație, euforie, anxietate este crescută). Gândirea este lentă, există o inversare a somnului (noaptea, pacienții nu pot adormi, în timpul zilei se simt somnolență insurmontabilă). În acest stadiu, există încălcări ale abilităților motorii fine (depășirea eșantionului paltsenosovoy, denaturarea scrierii de mână). În zona ficatului, pacienții pot observa durerea, temperatura corpului crește, pulsul este instabil.
• Precoma II (comă amenințătoare): progresează, este adesea confuz, dezorientarea completă în spațiu și timp, fluctuațiile scurte de euforie și agresivitate sunt înlocuite de apatie, intoxicație și sindroame hemoragice progresează. În acest stadiu apar semne de sindrom edemato-ascitic, ficatul devine mai mic și dispare sub coaste. Observați tremurul fin al membrelor, limbii. Etapele precoma pot dura de la câteva ore până la 1-2 zile. În viitor, se agravează simptomele neurologice (reflexe patologice, simptome meningeale, tulburări respiratorii precum Kussmul, Cheyne-Stokes) și coma hepatică însăși.
• Terapia terminală este comă, caracterizată de depresia conștiinței (stupoare, stupoare) și de pierderea completă a acesteia. Inițial, se păstrează reflexe (cornee, înghițire), pacienții pot reacționa la acțiuni iritante intense (palpare dureroasă, sunet puternic), alte reflexe sunt inhibate, reacția la stimuli se pierde (comă profundă). Moartea pacienților apare ca urmare a apariției insuficienței cardiovasculare acute.

In hepatita virala severa (coma fulminantă), mai ales în cazul unei combinații de ea cu hepatita D și hepatita C, coma hepatică se dezvoltă adesea la începutul și se termină letală în 90% din cazuri. encefalopatie hepatică acută, la rândul lor, contribuie la infectii secundare cu sepsis, dar, de asemenea, amenință dezvoltarea sindromului renal. Sindromul hemoragic intens poate provoca pierderi semnificative de sânge cu sângerare internă. Hepatita virală cronică B se dezvoltă în ciroza hepatică.

Diagnosticul hepatitei virale B

Diagnosticul se realizează prin identificarea în sânge a pacienților antigeni serici specifici din serul de sânge, precum și a imunoglobulinelor pentru ele. Folosind PCR, puteți izola ADN-ul virusului, ceea ce permite determinarea gradului de activitate a acestuia. O importanță crucială în realizarea unui diagnostic este identificarea antigenului de suprafață HbsAg și a anticorpilor HbcIgM. Diagnosticul serologic se efectuează utilizând ELISA și RIA.

Pentru a determina starea funcțională a ficatului în cursul bolii produc teste de laborator regulate: analize biochimice de sânge și urină, coagulare, ecografie hepatica. Un rol semnificativ este un indice de protrombină important, scăderea acestuia la 40% și mai jos indică starea critică a pacientului. Din motive individuale, se poate efectua o biopsie hepatică.

Tratamentul hepatitei virale B

Terapia combinată a hepatitei virale B include o alimentație dietetică (prescrisă pentru dieta care păstrează ficatul nr. 5 în variații în funcție de faza bolii și severitatea bolii), terapia antivirală de bază și agenții patogeni și simptomatici. Faza acută a bolii este o indicație pentru tratamentul în spitalizare. Se recomandă odihnă în pat, băutură abundentă, refuz categoric de alcool. Terapia de bază implică administrarea de interferoni (interferonul alfa este cel mai eficient) în asociere cu ribavirina. Cursul tratamentului și dozajul sunt calculate individual.

Ca terapie adjuvantă se utilizează soluții de detoxifiere (în cazuri severe, perfuzia de soluții cristaloide, dextran, corticosteroizi sunt indicați conform indicațiilor), agenți pentru normalizarea echilibrului apă-sare, preparate de potasiu, lactuloză. Pentru ameliorarea spasmelor sistemului biliar și a rețelei vasculare a ficatului - drotaverin, aminofilină. Odată cu dezvoltarea colestazei, sunt prezentate preparatele UDCA. În cazul complicațiilor grave (encefalopatie hepatică) - terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea hepatitei virale B

Hepatita virală acută este rareori fatală (numai în cazuri de curenți de trăsnet severe), prognosticul este concomitent considerabil degradate cu patologii hepatice cronice, combinate cu leziunea virusului hepatitei C și infectate cu virusul hepatitei Moartea D. are loc în decurs de câteva decenii, rezultând adesea un curs cronic și dezvoltarea cirozei și a cancerului hepatic.

Prevenirea totală a hepatitei virale B implică complex de măsuri sanitare epidemiologice care vizează reducerea riscului de infecție prin transfuzii de sange, controlul instrumentelor medicale sterile, introducerea unei practici de masă de ace de unică folosință, catetere și altele asemenea. măsurile de prevenire N. individuale implică utilizarea anumitor articole de igienă personală ( bureți, periuțe de dinți), prevenirea rănirii pielii, sexul sigur, refuzul medicamentelor. Vaccinarea este indicată persoanelor din grupul de risc profesional. Imunitatea după vaccinare împotriva hepatitei B persistă timp de aproximativ 15 ani.

Tipuri și simptome de hepatită virală

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase, care afectează în primul rând ficatul. Hepatita există în mai multe varietăți: A, B, C, D, E.

Hepatita A

Un nume alternativ este boala lui Botkin. Aceasta este o boală infecțioasă acută aparținând grupului de infecții intestinale. Diferă cursul relativ ușor și crearea unei imunități puternice.

Cauza bolii este enterovirus-72 care conține ARN. Virusul este rezistent la manifestările mediului extern. Enterovirusul este eliberat din fecalele pacientului în ultima parte a perioadei de incubație și în prima săptămână de boală.

Sursa răspândirii infecției este bolnavă. Modul de transmitere a virusului este fecal-oral, care se realizează prin traseele alimentare, de contact-intern și de apă. Susceptibilitatea la virus este universal. Cel mai adesea focarele epidemice sunt observate în grupurile de copii. Caracterizată de exploziile sezoniere de morbiditate. Persoanele care nu au avut o boală anterioară se pot infecta la orice vârstă.

Mai întâi, virusul intră în mucoasa intestinală, acumulându-se acolo în enterocite. Mai mult, virusul intră în ficat, ceea ce provoacă distrugerea (citoliza) hepatocitelor. Severitatea leziunilor depinde de forme de hepatită clinică - de la șterse la manifestări pronunțate.

Incubarea durează între 7 și 45 de zile. Datorită conștientizării incomplete a imaginii clinice a formelor pronunțate și a antecedentelor epidemiologice, există dificultăți în identificarea pacienților cu forme șterse care prezintă cele mai mari riscuri de răspândire a hepatitei. Formele exprimate sunt caracterizate printr-un debut acut cu sindrom hepatitic și intoxicație.

Factorul determinant în diagnosticul sindromului de hepatită se manifestă prin simptome caracteristice:

• ficat mărit;
• senzație de greutate în peretele abdominal anterior (regiunea epigastrică), agravată după masă;
• greață, vărsături;
• fecalele devin lut și lumină;
• urina devine portocalie, iar mai târziu - maro.

Sindromul de intoxicație generală se caracterizează prin următoarele simptome:

• creșterea rapidă a temperaturii corporale;
• insomnie;
• musculare și cefalee;
• lipsa apetitului;
• slăbiciune generală.

O temperatură ridicată este observată timp de 2-3 zile și este aproape întotdeauna normală până în a cincea zi. Starea pacientului se îmbunătățește, deși pielea și sclera, fiind subicterice înainte, dobândesc o culoare galben intensă.

Mâncărimea pielii crește, mai ales seara și noaptea. După 10-12 zile, simptomele icterului se diminuează, greața se oprește, gura uscată dispare, urina devine normală în culoare, se întoarce pofta de mâncare, forța se recuperează și somnul revine la normal. Până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni (uneori mai târziu) apare recuperarea completă.

Măsurile de diagnostic în concentrarea infecțioasă nu sunt dificile. Diagnosticul este confirmat prin detectarea în urină a pigmenților biliari, ALT crescut (mai puțin important este AsAT), bilirubinei, testului timol. Ultima cifră este ridicată din primele zile ale bolii, spre deosebire de alte tipuri de hepatită. Aceleași proceduri de diagnosticare fac posibilă diagnosticarea hepatitei cu forme șterse (anicterice) ale bolii.

La pacienții recuperați, se observă prezența anticorpilor antivirus specifici. Nu se observă dezvoltarea formelor cronice și recurența.

Este necesar să se mențină odihna de pat timp de 10-15 zile, aderarea la dieta nr. 5, luând Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 comprimate după mese) pentru a restabili funcția secreției bilei.

În perioada de curs acută a bolii nu poate reduce temperatura corpului. Rata optimă este de 38 ° C. Acest nivel contribuie la formarea în organism a rezistenței imunologice și a recuperării rapide. În timpul perioadei de hipertermie se recomandă aplicarea pe frunte a bulelor de gheață, lubrifierea pielii mâinilor și gâtului cu oțet de toaletă, clismă cu soluție de bicarbonat de sodiu în concentrație de 2%, loțiuni reci.

Pentru a restabili secreția biliară, în plus față de preparatele de mai sus, este utilizată colectarea coleretică. O lingura de colectare este plasata intr-un pahar de apa clocotita si infuzata timp de 15 minute. Utilizați infuzia de 50 ml timp de 30 de minute înainte de mese, de trei ori pe zi. Alte medicamente de a alege sunt de asemenea recomandate:

• flacon sau sulfat de berberină (1 comprimat de trei ori pe zi înainte de mese);
• perfuzie pe bază de mătase de porumb, imortelă și menta;
• o oră după masă, apa minerală alcalină necarbonată (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa și altele) este încălzită la 38 ° C.

Măsurile preventive includ:

• izolarea pacienților până la recuperarea completă;
• dezinfecția camerei cu agenți care conțin clor de lucruri bolnave;
• teste de laborator și monitorizarea timp de 35 de zile a persoanelor care mențin contactul cu pacienții;
• femeile gravide și copiii sub vârsta de 14 ani primesc imunoglobulină donor intramusculară (0,5-1,5 ml din medicament se utilizează o dată, nu mai târziu de 7-10 zile după infecția suspectată).

Hepatita B

Hepatita de acest tip este o boală infecțioasă care afectează în principal ficatul și apare în forme cronice, prelungite, acute.

Particula daneză este agentul cauzal al bolii. Particula este detectată în ficat și în serul de pacienți infectați. Există trei antigeni specifici virusului:

• antigenul de infecție;
• core;
• superficial (australian).

Agentul cauzal al acestei specii este foarte rezistent.

Distribuitorul infecției este pacientul (în toate formele bolii) în timpul perioadei de incubație. Sursa de infecție are un antigen de suprafață în fluide biologice și sânge. Infecția este transmisă prin contact sexual, piele și mucoase deteriorate.

Parenteral penetrează fluxul sanguin, agentul patogen este fixat pe membranele hepatocitelor, care sunt efecte citotoxice ale limfocitelor sensibilizate de virusul hepatitei. Severitatea bolii și consecințele ei depind de reacțiile autoimune. Acestea se datorează interacțiunii anticorpilor cu antigene ale structurilor membranelor intracelulare ale hepatocitelor și vizează eliminarea celulelor deteriorate și fixarea patogenului acolo.

Detectarea circulației complexelor imune după 3-4 luni de la debutul bolii este un indicator al riscului ca hepatita virală B să se transforme într-o etapă cronică. Pentru prognosticul bolii, un semn favorabil este dispariția antigenului de suprafață și formarea de anticorpi împotriva acestuia, ceea ce indică absența replicării virusului.

Perioada latentă durează între 45 și 180 de zile. Simptomele bolii cresc treptat - sindromul acut de hepatită și semnele de intoxicare a organismului ajung în prim plan. Totuși, temperatura corpului nu crește. Perioada inițială este prelungită la 2-3 săptămâni. Simptomatologia bolii este cauzată de afecțiuni externe, funcționale și morfologice ale ficatului. Ca urmare, funcțiile de detoxifiere și metabolism în organism sunt destabilizate.

Simptomele sindromului hepatitei:

• ficat mărit - este sensibil la palpare;
• senzația de severitate persistentă în epigastru, devenind mai pronunțată după ce a mâncat sau a schimbat poziția corpului;
• posibila extindere a splinei;
• aversiunea față de mirosurile alimentare;
• greață;
• schimba culoarea urinei;
• mâncărime;
• sclera subcterică.

Simptomele sindromului de intoxicație generală:

• declanșarea rapidă a oboselii;
• slăbiciune generală;
• tulburări de somn;
• uscaciunea in gura;
• lipsa apetitului;
• senzație de greutate în cap.

Dacă ignorați istoricul bolii, istoricul epidemiologic, testele de laborator - durerea articulațiilor este adesea confundată cu artrita reumatică.

Un diagnostic preliminar de hepatită virală B se face pe baza unei combinații a mai multor factori:

• prezența pigmenților biliari în urină;
• bilirubinemiei;
• un nivel ridicat de aminotransferaze, în ciuda faptului că rezultatele testului timol sunt normale și modificările numărului de leucocite din sânge sunt nesemnificative (leucopenie);
• întârziat sau normal ESR.

Aceste simptome pot fi stabilite nu numai în perioada pre-icterică, ci și în forme anicterale, în care se poate produce și hepatita virală B. Acestea din urmă se găsesc de 10 ori mai des icter. Odată cu debutul perioadei icterice, simptomele se extind, creșterea insuficienței hepatice:

• simptomele timpurii devin mai pronunțate;
• apare decolorarea fecalelor;
• vărsături, apariția anorexiei;
• hemocoagularea este deranjată;
• microematurie și oligurie;
• concentrația redusă a rinichilor;
• întreruperea activității pancreatice, care se manifestă prin simptome clinice și prin modificări enzimatice.

Procesul de recuperare progresează încet, iar perioada de recuperare se prelungește la 3 luni sau mai mult. Aceste perioade se datorează unei varietăți de boli concomitente, intoxicații exogene, leziuni bacteriene ale tractului biliar și vezicii biliare și utilizarea imunosupresoarelor.

Perioadele prelungite de tratament pentru hepatita B pot fi explicate prin infecția succesivă cu hepatita A, care se manifestă prin simptomele sale inerente și deseori dispare într-o formă severă. Situația inversă este de asemenea posibilă atunci când survine o infecție consecutivă cu hepatita B în plus față de hepatita A existentă. În acest caz, este necesară testarea serologică.

Uneori există o transformare a hepatitei virale prelungite în CPH - hepatita cronică persistentă, iar apoi în CAG - hepatita cronică activă. Cel mai adesea, tranziția dintre CPG și CAG este cauzată de superinfecția delta, care este încă plină de două opțiuni: formarea lentă (până la 10 ani) și rapidă (până la 1,5 ani) a cirozei hepatice.

Măsurile de diagnostic se bazează pe informații din istoricul epidemiologic, datele biochimice și clinice obținute în dinamică. Diagnosticul este confirmat atunci când se detectează markerii virusului - HBc, HBe, HBs și anticorpii acestor antigeni - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Metodele cele mai sensibile sunt imunoteste enzimatice și analize radioimunoanalizate (ELISA și RIA). Este informativ, în primul rând, prezența în serul de pacienți în cursul cursului acut al bolii clasei anti-HBc lgM, și mai târziu - clasa lgG. Prezența HBsAg este un marker al prezenței agentului patogen în organism în timpul perioadei de incubație.

Cu o dezvoltare acută, cronică, prelungită a hepatitei B, incluzând formele latente, CAH, CPP, aceasta duce la dezvoltarea cirozei hepatice. Detectarea anti-HBs cu HBsAg absent simultan este un semn de recuperare.

Hepatita D

Agentul cauzator al hepatitei D este un virus care conține ARN capabil de replicare în hepatocite numai bazându-se pe carcasa exterioară a virusului hepatitei B (HBsAg).

Sursa de co-infecție poate fi pacienții cu hepatită atât acută, cât și cronică. Persoanele care sunt dependenți sunt deosebit de periculoase. Infecția se efectuează parenteral prin sânge, ca și în cazurile de infecție cu hepatită virală B.

Cu infecție simultană cu doi viruși, se dezvoltă o boală combinată acută - coinfecție. Infecția secvențială a purtătorilor deja bolnavi de HBsAg duce la suprainfecție. În ambele cazuri, o infecție delta agravează cursul bolii.

Cursul clinic al coinfecției este similar cu evoluția hepatitei B. Imaginea clinică a coinfecției diferă printr-o perioadă de incubație mai scurtă.

• perioada pre-icterică (și uneori icterică) este însoțită de creșterea temperaturii corporale;
• durerea în hipocondrul drept;
• greață;
• sindromul astenic pronunțat;
• flux dublu, însoțit de o creștere accentuată a bilirubinei în sânge;
• hipoalbuminemia cu gamma globulinemia;
• nivel ridicat de aminotransferaze (în primul rând AsAT);
• în unele cazuri, a crescut probele de timol.

Dezvoltarea bolii în formă severă poate provoca o insuficiență hepatică rapidă, care va pune viața pacientului în pericol. Cu toate acestea, cel mai adesea există o recuperare treptată, cu o bună dinamică a indicatorilor biochimici și clinici și formarea de anticorpi la antigenul delta.

Super-infecția cu un virus delta este asociată cu transformarea tipurilor latente de infecție virală (transportul HBsAg) în cele expuse clinic, precum și cu trecerea formelor cronice ale bolii la CAH. De asemenea, suprainfectarea se caracterizează printr-o dezvoltare asemănătoare undelor cu simptome biochimice și clinice de exacerbări:

• creșterea temperaturii corporale;
• frisoane;
• edem-sindromul ascitic cu dezvoltarea cirozei hepatice.

Schimbările biochimice sunt similare cu schimbările în timpul coinfecției.

Diagnosticul bolii se bazează pe rezultatele studiilor biochimice și clinice și pe informațiile din istoria epidemiologică. Diagnosticul este confirmat de detectarea anti-delta IgG și IgM prin ELISA.

Cu o insuficiență hepatică în creștere rapidă la pacienții cu sindrom hemoragic, hepatosplenomegalie, tulburări severe ale funcției proteice-sintetice, se observă titruri anti-delta crescute, ceea ce indică o creștere a proceselor autoimune.

Hepatita C

Ca și în cazul altor hepatite virale, această formă a bolii are o natură infecțioasă. Agentul cauzal este un virus care conține ARN care este clasificat ca unul dintre reprezentanții flavivirusurilor. Răspândirea infecției este la pacienții cu hepatită cronică C.

Infecția este transmisă prin sânge, în principal prin transfuzii de sânge (hepatită post-transfuzie). Sunt posibile cazuri sporadice și focare de grup. Perioada latentă durează de la 2 săptămâni până la șase luni (de obicei, până la 60 de zile) și anticorpii la virus sunt produși târziu (cu 6-8 săptămâni), dar persistă o perioadă lungă de timp.

Cursul hepatitei C are simptome similare cu forme ușoare de hepatită B. În ciuda severității slabe a simptomelor, se observă o creștere a ficatului pentru toate tipurile de hepatită C (latentă, ușoară, latentă).

Cu un debut acut, prima perioadă a bolii durează 2-3 săptămâni și are loc pe fundalul durerii articulare, tulburărilor digestive, slăbiciune. Febră și icter, spre deosebire de hepatita B, sunt rare. În multe cazuri, simptomul hepatitei C este depresia, care se manifestă chiar înainte de diagnosticare.

Trecerea la stadiul cronic al bolii apare la aproximativ 90% dintre pacienții adulți și 20% la copii. Prognosticul hepatitei cronice C este similar cu hepatita B-CPP cu transformarea în CAG și apoi în ciroză sau cancer la ficat. Când hepatita C devine concomitentă cu alte tipuri de hepatită, boala devine semnificativ mai severă și există riscul de deces.

Pe lângă ficatul și splina mărită, simptomele hepatitei cronice C includ niveluri ridicate de enzime hepatice și anti-HCV timp de cel puțin șase luni, cu excluderea altor tipuri de boli hepatice cronice.

Pentru diagnostic, se folosesc cel mai adesea două teste:

• test imunologic enzimatic;
• imunoblotare.

Ambele metode au dezavantaje: dau un rezultat cu boala curenta si rezolvata, dar anticorpii nu determina întotdeauna o perioada de 3-6 luni dupa infectie. De asemenea, pacienții cu imunosupresie și donatorii de sânge pot primi un răspuns negativ.

Baza tratamentului este terapia antivirală combinată cu Ribavirină și interferon. Terapia cu hepatită C este eficientă în numai 50-80% din cazuri. Deși cele mai noi medicamente - Telaprevir și Boceprevir - permit să obțină un efect pozitiv în 95-98% din cazuri.

Hepatita E

Boala este declanșată de un virus care conține ARN care este similar cu virusul rotavirus. Acum, oamenii de stiinta au invatat cum sa cloneze un virus si au dezvoltat un sistem de testare pentru a face un diagnostic.

Agenții de răspândire sunt pacienți cu hepatită E (la sfârșitul perioadei de incubație și în cursul acut al bolii). Boala este transmisă în principal de apă. În țările cu climat cald au fost observate izbucniri de boli.

Dezvoltarea bolii este similară cu cea a hepatitei A. Boala trece, de obicei, într-o formă ușoară și se termină cu recuperarea.

Particularitatea hepatitei E - complicații ale bolii la femeile gravide. Posibile pierderi de sarcină, creșterea rapidă a simptomelor de insuficiență hepatică acută. Hepatita E fatală la femeile gravide depășește 25%.

tratament

Hepatitele virale B, D și E sunt tratate pe baza acelorași recomandări care sunt indicate mai sus cu privire la hepatita A. Pacienții trebuie internați în departamentele specializate.

profilaxie

Pentru a preveni hepatitele virale B, D și C, puteți urma un număr de reguli:

• să excludă transfuzii de sânge și produsele sale de la donatori care nu au trecut testul;
• eliminarea manipulărilor cu instrumente medicale netratate corespunzător;
• dacă este posibil, utilizați unelte de unică folosință;
• Nu utilizați sau refuzați să injectați droguri.

Hepatita virală reprezintă o amenințare gravă pentru lucrătorii din domeniul sănătății. Medicii sunt predispuși la incidența hepatitei mai mulți reprezentanți ai altor profesii. Cazurile de infecții sunt deosebit de frecvente printre medici și asistente medicale din policlinici și spitale chirurgicale, dentiști, precum și printre lucrătorii din stațiile de transfuzie sanguină și laboratoare specializate în eșantionarea și testarea sângelui. Pentru prevenirea infecțiilor trebuie folosite mănuși.

De asemenea, o condiție importantă pentru reducerea incidenței este promovarea măsurilor preventive.

Virus hepatitic B

Caracterizarea virusului hepatitei B. Mecanismul transmiterii. Complicațiile hepatitei cronice. Activitatea aminotransferazei serice. Forme maligne ale bolii. Severitatea manifestărilor clinice și a modificărilor biochimice în perioada acută a bolii.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat la http://www.allbest.ru/

Postat la http://www.allbest.ru/

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus

Universitatea de Stat din Gomel

Departamentul de Diagnostic Clinic de Laborator

Eseu pe tema:

"HEPATITĂ VIRALĂ B"

Caracteristicile virusului hepatitei B

Virusul hepatitic B este o boală hepatică infecțioasă provocată de un virus. Infecția cauzată de virusul hepatitei B este larg răspândită și toată lumea poate fi infectată.

Virusul hepatitei B este transmis în principal prin sânge. Hepatita virală cronică B - o boală periculoasă care poate duce la consecințe grave și moartea bolnavilor. Prin urmare, este important să recunoaștem și să începem tratamentul cu hepatită B. Există vaccinuri împotriva virusului hepatitei B care asigură o protecție fiabilă împotriva dezvoltării bolii.

CARACTERISTICILE VIRULUI HEPATITIS B.

Familia Hepadnaviridae. Din punct de vedere morfologic, virusul hepatitei B este o particulă sferică complexă cu un diametru de 40-48 nm (42 nm în medie). Particula constă din nucleul unei nuclee, având un diametru de 28 nm, în interiorul căruia există un ADN dublu catenar, o proteină terminală și o enzimă ADN polimerază. Nucleotida este construită din molecule de HBcAg. Carcasa exterioară a virusului cu o grosime de 7 nm formează un antigen de suprafață - HBsAg. Sinteza HBsAg apare în citoplasma hepatocitelor, unde partea sa mai mică este utilizată pentru asamblarea virusului hepatitei B, iar restul este secretat în spațiul intercelular și intră în sânge.

Conform compoziției chimice, HBsAg constă din proteine, glicoproteine, lipoproteine ​​și lipide (până la 30% din compoziția totală) de origine celulară.

acid nucleic VHB este reprezentat de molecula de ADN circular dublu catenar de aproximativ 3200 de nucleotide în lungime, cu un interval de la 3020 la 3320. genomului virusului include patru gene: S-gena (care codifică HBsAg), format din trei zone de pre-S1, Pre-S2 și S ; Gena C (care codifică HBcAg), constând din zonele Pre-C și C; Genele R care transporta informații despre ADN polimeraza enzimatică, care are funcția de revers transcriptază; X-gena responsabilă pentru sinteza proteinei X. Capacitatea foarte informativă a ADN-ului VHB este asigurată de faptul că cadrele de citire deschise se suprapun parțial. ADN-ul HBV este capabil să se integreze (integreze) în genomul celular și să persiste în el de mulți ani. În plus față de ADN-ul virusului hepatitic B, enzima ADN polimerază, care are și funcția de revers transcriptază, este localizată în interiorul nucleului virusului hepatitei B. Această enzimă este necesară pentru completarea unei regiuni mono-catenare a unui lanț de ADN scurt HBV cu formarea unui mediator replicativ ARN (pregenom) cu transcriere simultană și translație, adică pentru sinteza proteinelor specifice virusului. Pe lângă proteinele necesare pentru construirea particulelor de VHB, ADN viral conține informații despre proteinele nestructurale necesare existenței sale (HBeAg, HBsAg). În 1972, oamenii de știință suedezi L.Magnius și J.Espmark au publicat un raport privind descoperirea unui nou sistem serologic de hepatită B, desemnat: antigenul e (HBeAg) și anticorpii acestuia (anti-HBe). HBeAg a fost detectat în serul pacienților cu hepatită B HBsAg pozitivă acută și cronică și "purtători" ai HBsAg. S-a constatat că în serurile de sânge cu o reacție pozitivă înregistrată în determinarea ADN polimerazei HBV și ADN HBV, HBeAg este detectat mult mai frecvent decât anti-HBe. HeAg joacă un rol-cheie în patogeneza diferitelor faze ale hepatitei cronice B.

Sa constatat că HBV X proteine ​​implicate in carcinogeneza si dezvoltarea cancerului hepatic primar asociat cu hepatita B. In plus, aceasta afectează replicarea HBV și poate permite replicarea altor virusuri, cum ar fi virusul imunodeficienței umane și HTLV-1. Aceasta determină rolul negativ al virusului hepatitei B în co-și superinfectarea pacienților infectați cu HIV, determinând o deteriorare a cursului clinic și a prognosticului bolii. Analiza ADN a diferitelor izolate HBV a evidențiat existența a 8 genotipuri, notate cu litere latine de la A la N. S-a stabilit că mai multe genotipuri ale virusului pot circula în același timp, dar poate exista un genotip separat.

Se crede că HBV este cel mai volatil dintre virusurile care conțin ADN cunoscut. Ciclul complex de replicare, incluzând stadiul de transcriere inversă, asigură mutațiile sale de potență mutațională în toate genele virusului. Peste 150 de tulpini HBV mutante au fost identificate acum. Cele mai multe dintre ele nu provoacă modificări în proprietățile virusului, antigene sau cursul procesului infecțios. Tulpinile HBV mutante care sunt asociate cu astfel de modificări, precum și tulpinile asociate cu rezistența la medicamente individuale (de exemplu, lamivudină) au fost identificate. hepatita B și Răspândită transmitere intensă a VHB în rândul persoanelor cu risc crescut (dependenți de droguri, homosexuali, etc.), determină posibilitatea infectării cu dublă cu formarea formelor recombinante între diferite genotipuri VHB. S-au găsit forme recombinante ale virusului, în timp ce conține secvența ADN a VHB în urma genotipuri: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / necunoscut genotip.

Virusul este extrem de rezistent la diferite factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și înalte (inclusiv fierbere), congelare și decongelare multiple și expunere pe termen lung la un mediu acid. În mediul extern la temperatura camerei, virusul hepatitei B poate persista timp de până la câteva săptămâni: chiar și într-un loc uscat și imperceptibil de sânge, pe o lamă de ras, la capătul unui ac. În ser, la o temperatură de + 30 ° C, infecțiozitatea virusului persistă timp de 6 luni, la o temperatură de -20 ° C timp de aproximativ 15 ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Inactivat prin autoclavizare timp de 30 de minute, sterilizarea cu căldură uscată la 160 ° C timp de 60 de minute, încălzind la 60 ° C timp de 10 ore.

Infecția cu virusul hepatitei B (HBV) rămâne o problemă globală de sănătate publică, iar aproximativ 2 miliarde de oameni din întreaga lume sunt infectați cu acest virus, peste 350 de milioane de oameni fiind bolnavi.

Mecanismul de transmitere este parenteral. Infecția are loc în modurile naturale (sexuale, verticale, de uz casnic) și artificiale (parenterale). Virusul este prezent în sânge și diferite fluide biologice - saliva, urina, sperma, secrețiile vaginale, sange menstrual, etc. contagiozitate (transmisibilitatea) de infectivitate a virusului hepatitic B HIV depășește 100 de ori..

Cea mai mare valoare a fost utilizată în este calea parenterală - infecția cu manipulări terapeutice și de diagnostic, care implică încălcarea integrității pielii sau mucoaselor de medicale, dentare, manichiură și alte instrumente, transfuzie de sânge și a produselor sale.

În ultimii ani, mai mult și mai important în țările dezvoltate dobândesc calea de transmitere sexuală, care se datorează, în primul rând, reducerea valorilor pe cale parenterală (apariția unui singur instrument, utilizarea de dezinfectanți eficiente, depistarea precoce a pacienților cu donatori), iar în al doilea rând, așa-numita „revoluție sexuală“ : schimbarea frecventă a partenerilor sexuali, practicarea contactului anal, însoțită de traumatisme ale membranei mucoase Bomul și, prin urmare, un risc crescut de intrare a virusului în sânge. Este, de asemenea, posibilă infectarea cu săruri, mai ales dacă există o deteriorare a membranei mucoase a buzelor și a gurii unui partener sănătos (eroziune, ulcere, microcrasare etc.). Răspândirea dependenței de droguri joacă un rol important, deoarece dependenții de droguri "intravenoși" sunt expuși unui risc ridicat și, nu în ultimul rând, ei nu sunt un grup izolat și intră cu ușurință în sexul neprotejat dezordonat cu alți oameni. Aproximativ 16-40% dintre partenerii sexuali în timpul contactului sexual neprotejat sunt infectați cu un virus.

Când modul intern de infecție infecție se produce atunci când se utilizează comun de lame de ras, unghii și produse de baie, periuțe de dinți, prosoape și altele asemenea. D. În acest sens, orice microtraumele periculos de piele sau obiecte ale mucoaselor (sau contactul cu ei pielea lezată (abraziuni, tăieturi, fisuri, inflamație a pielii, înțepături, arsuri și m. p.) sau membrane mucoase), care are chiar mICROQUANTITIES exudate persoanelor infectate (urină, sânge, sudoare, spermă, salivă, etc.), și chiar în formă uscată fără inconspicuous cu ochiul liber. Datele sunt colectate cu privire la prezența unei căi de transmitere interne a virusului: este considerat [de către cine?]. Dacă familia are un transportator al virusului, toți membrii familiei vor fi infectați în 5-10 ani.

De mare importanță în țările cu circulație intensă a virusului (incidență ridicată) are un mod vertical de transmisie atunci când copilul este infectat de către mamă, unde este implementat și mecanismul de contact al sângelui. De obicei, copilul devine infectat de o mamă infectată în timpul travaliului când trece prin canalul de naștere. Și este foarte importantă în ce stare este procesul infecțios din corpul mamei. Astfel, cu un antigen pozitiv HBe, indicând indirect o activitate ridicată a procesului, riscul de infecție crește la 90%, în timp ce cu un singur antigen pozitiv HBs, acest risc nu depășește 20%.

Virusul hepatitei B este introdus hematogen în ficat și se înmulțește în hepatocite. În a doua jumătate a perioadei de incubație (40-180 zile), virusul este izolat din sânge, material seminal, urină, fecale și secreții nazofaringiene.

În patogeneza hepatitei B, reacțiile autoimune umorale și celulare joacă un rol important, ceea ce confirmă legătura dintre debutul manifestărilor clinice și apariția AT specifice. Procesul patologic începe după recunoașterea Ag-induse de virus pe membranele hepatocitelor de către celulele imunocompetente.

Complicațiile formei cronice de hepatită B sunt cauzate de inflamația cronică și de procesele necrotice în parenchimul hepatic; principalele complicații sunt ciroza și carcinomul hepatic primar. Ciroza este de obicei observată la pacienții cu hepatită cronică acută; Mai mult de 10.000 de decese din cauza hepatitei virale B sunt înregistrate anual.

carcinom hepatocelular în hepatita B a demonstrat o legătură clară între transformarea malignă a hepatocitelor și reportarea hepatitei virale B. Dezvoltarea tumorii este urmat anumiți co-factori, dintre care mulți rămân necunoscute.

Perioada de incubație (de la infecție până la apariția simptomelor) de hepatită B este de o medie de 12 săptămâni, dar poate varia de la 2 la 6 luni. Procesul de infectare începe atunci când virusul intră în sânge. După ce virușii intră în ficat, faza ascunsă a reproducerii și a acumulării de particule de virus trece prin sânge. După atingerea o anumită concentrație a virusului în ficat dezvolta hepatita B. acută Uneori hepatita acută trece aproape neobservată de către om, și a aflat ocazional, uneori, este forma anicteric ușoară - apare doar stare de rău și la scăderea performanțelor. Unii cercetători [care?] Credeți că cursul asimptomatic, forma anicterică și hepatita "icterică" sunt egale în numărul persoanelor afectate din grup. Adică cazurile diagnosticate de hepatită acută B identificate reprezintă doar o treime din toate cazurile de hepatită acută. Potrivit altor cercetători [ce?] Pentru un caz "icteric" de hepatită B acută, există de la 5 la 10 cazuri de boli care, de obicei, nu vin în vizorul medicilor. Între timp, reprezentanții celor trei grupuri sunt potențial infecțioase pentru ceilalți.

hepatită acută sau lichidare în jos, cu eliminarea virusului și lăsând o imunitate persistentă (funcția hepatică este restabilită după câteva luni, cu toate că efectele reziduale pot însoți viața umană), sau devine cronică.

Hepatita cronică B apare în valuri, cu exacerbări periodice (uneori sezoniere). În literatură, acest proces este de obicei descris ca faza de integrare și replicare a virusului. Treptat (intensitatea depinde atât de virus cât și de sistemul imunitar uman), hepatocitele sunt înlocuite cu celule stromale, se dezvoltă fibroza și ciroza hepatică. Uneori, cancerul de ficat de celule primare (carcinomul hepatocelular) este o consecință a infecției cronice cu VHB. Aderarea virusului hepatitei D la procesul infecțios schimbă dramatic evoluția hepatitei și crește riscul de a dezvolta ciroză (de regulă, la acești pacienți, cancerul hepatic nu are timp să se dezvolte).

Merită să acordați atenție următorului model: cu cât o persoană devine mai rău, cu atât este mai mare probabilitatea de cronică. De exemplu, mai mult de 95% dintre adulții cu hepatită acută B se vor recupera. Și din cazurile de hepatită B la nou-născuți, doar 5% vor scăpa de virus. Din copiii infectați în vârstă de 1-6 ani, cronicile vor fi de aproximativ 30%.

Toate simptomele hepatitei virale B sunt cauzate de intoxicație datorită unei scăderi a detoxificării hepatice și a colestazei - o încălcare a fluxului de bilă. Mai mult decât atât, se presupune că un grup de pacienți predomină intoxicație exogenă - toxinele care provin din produsele alimentare sau format în intestine in timpul digestiei, și un alt grup de pacienți cu primează endogene - toxine produse de metabolism în propriile lor celule și necroza hepatocitelor.

În ceea ce privește orice toxine tisulare deosebit de sensibile nervos, în special creier neurocitelor efect tserebrotoksichesky în principal observate, ceea ce duce la oboseală, tulburări de somn (în forme ușoare de hepatită acută și cronică) și confuzie până coma hepatică (cu masive necroza hepatocitară sau stadiile tardive ale cirozei hepatice).

În stadiile ulterioare ale hepatitei cronice, cu fibroză extensivă și ciroză, sindromul hipertensiunii portale pare a fi paramount datorită fragilității vaselor datorită scăderii funcției sintetice a ficatului. Sindromul hemoragic este, de asemenea, caracteristic hepatitei fulminante.

Uneori, cu hepatita B, se dezvoltă poliartrita.

În unele cazuri, boala începe cu icter. Cu toate acestea, de obicei, primele semne ale bolii sunt oboseala generala, stare de rău, pierderea apetitului, o creștere a temperaturii la 38-39 ° C, greață, vărsături, dureri de cap, dureri musculare, dureri articulare, tuse, nas înfundat. Boala este insidioasă - în acest stadiu este ușor de confundat cu gripa sau frigul. Toate acestea durează 1-2 săptămâni, timp în care unele își pierd greutatea cu 3-5 kg. Apoi, pacienții observă o întunecare a urinei, apoi o culoare galbenă a sclerei ochilor și mai târziu a pielii. Începe perioada icterică, care durează 3-4 săptămâni. Poate exista durere în hipocondrul drept, luminează fecalele. Perioada de recuperare durează 2-12 săptămâni, se caracterizează prin dispariția icterului, îmbunătățirea stării generale, dar o ușoară creștere a ficatului poate persista. În 80-90% din cazuri, are loc o recuperare. În cazul în care boala se deplasează timp de până la 6 luni, atunci probabilitatea trecerii fazei acute a bolii la cea cronică este ridicată. Aproximativ 5-10% dintre adulți infectați și 30% dintre copii infectați cu vârsta cuprinsă între 1 și 5 ani între, și 90% din vaccin sugari nevaccinate născuți din mame care suferă de hepatită B cronică, o boală apare într-un purtător, adică la lipsa manifestărilor caracteristice hepatitei cronice. Hepatita cronică nu este întotdeauna precedată de o formă acută. Hepatita cronică se poate manifesta slăbiciune periodic nemotivați, oboseala, foarte rar în timpul exacerbare - icter și deteriorarea stării generale sau într-o lungă perioadă de timp nu se manifestă nimic.

Eșantionul de alegere pentru diagnosticarea infecției cu VHB este sângele. Teste serologice pentru antigene și anticorpi virale care sunt utilizate în mod obișnuit pentru diagnosticare și screening pot fi efectuate pe orice ser sau plasmă. Ambii antigeni HBV și anticorpii sunt stabili la temperatura camerei timp de mai multe zile, la 4 ° C timp de câteva luni și congelați la -20 ° C până la -70 ° C timp de mulți ani.

Analiza biochimică a sângelui - un set de date obținute cu privire la indicatorii de schimb de bilirubină, proteine ​​din zer și enzime pot detecta procesele inflamatorii care apar în corpul uman și sugerează localizarea lor. Aceste criterii nu sunt specifice și nu caracterizează hepatita virală, însă acestea sunt esențiale pentru evaluarea stării ficatului.

Evaluarea metabolismului bilirubinei pe baza analizei biochimice a sângelui, urinei și fecalelor. Bilirubina în sânge uman sănătos este conținută într-o concentrație de 1,7 - 17,1 mmoli / l și conține cele două fracții: bilirubina insolubile legat de albumina - bilirubină indirectă și bilirubinei glucuronid solubil - bilirubina directă. În mod normal, raportul lor este de 3: 1. Cu hepatita, celulele hepatice sunt deteriorate și, ca rezultat, producția de bile scade. În plus, ca rezultat al deteriorării ficatului, bilele intră nu numai în canaliculi biliari, ci și în sânge. Aceste procese conduc la o creștere a bilirubinei totale din sânge. Trebuie remarcat faptul că indicatorii de metabolizare a bilirubinei pentru diagnosticul de hepatită virală joacă un rol numai în dezvoltarea icterului. Forma anicterică și faza preicterică a hepatitei virale sunt, în cea mai mare parte, nerecunoscute.

Determinarea activității serice aminotransferaza (alanin aminotransferază (ALT) și aspartat aminotransferaza (AST)) este un indicator extrem de sensibil al distrugerii celulelor hepatice care determină rolul principal în diagnosticul hepatitei. Pentru a confirma in continuare leziuni hepatice pot determina pechenochnospetsificheskih enzimei de activitate -. Sorbitol dehidrogenaza, fructoza-1-fosfataldolazy, urokinaza, etc Acestea sunt localizate în principal în celulele hepatice și detectarea lor in sange este asociat in mod unic cu insuficienta hepatica.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice și a modificărilor biochimice din perioada acută a bolii, există forme ușoare, moderate și maligne ale bolii.

Formele de lumină (inclusiv cele șterse și subclinice) sunt predominante. Ele sunt caracterizate prin simptome ușoare de intoxicație, o ușoară creștere a dimensiunii ficatului: bilirubinemiei nu depășește 85 mmol / l - la o viteză de 20 mol / l (prin creșterea fracției numai conjugat), valoarea indicelui de protrombină rămâne în intervalul normal, activitatea transaminaza depășește normală magnitudinea de 5-10 ori.

Formele moderate sunt caracterizate printr-un set complet de simptome clinice caracteristice ale hepatitei B: greață, vărsături, oboseală, anorexie, icter luminos, umflare și sensibilitate a ficatului, splina marita, etc. In serul sanguin al acestor pacienți, nivelul bilirubinei totale în intervalul de 85 - 200 pmol /. l din cauza bilirubinei predominant conjugate (neconjugate este de aproximativ 50 μmol / l); nivelul de protrombină este redus la 70-60%, activitatea transaminazelor depășește nivelurile normale cu 10-15 ori.

În forme severe, semnele clinice și modificările biochimice indicate sunt și mai pronunțate. Aceste forme ale bolii reprezintă o amenințare reală pentru viața pacientului, în special dacă există o formă fulminantă malignă, așa-numită fulminantă, care se bazează pe necroză hepatică masivă dezvoltată acut.

Formele maligne ale bolii apar aproape exclusiv la persoanele infectate în timpul transfuziilor masive de sânge. Jumătate dintre acești pacienți prezintă infecție mixtă B și delta (coinfecție).

Pentru diagnosticarea precoce a formelor maligne ale bolii, cu excepția simptomelor clinice de mare importanță în caracteristicile de detectare a ser așa numitele proteid bilirubinei și disocierea-bilirubinei enzimatică. Esența lor este că la concentrații mari ale nivelului seric de bilirubina de complexe de proteine ​​(B-lipoproteina, protrombina etc.) și indicatori de activitate a enzimelor hepatice (ALT, AST, S-1-fA și colab.) se reduce rapid. Este important să se aibă în vedere faptul că nivelul, de exemplu, protrombină de sânge de mai puțin de 10% indică un prognostic fără speranță, între 10-30% - din situația dificilă, și mai mult de 30% - de rezultatul favorabil al bolii.

Pentru a stabili natura virală a hepatitei și a obține informații despre originea ei este posibilă numai prin identificarea markerilor serici ai virusurilor hepatitei. Astfel de markeri includ proteine ​​virale (antigene), anticorpi specifici produși de organism ca răspuns la o infecție și acizi nucleici de virus (ADN sau ARN), care reprezintă genomul său.

Baza diagnosticului de laborator a infecției cu virusul hepatitei B este determinarea markerilor serici ai infecției virale: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM și IgG, anti-HBe și anti-HBs, ADN HBV și activitatea ADN polimerazei virale. În funcție de evoluția hepatitei virale B, spectrul de modificări ale markerilor serici pare diferit.

HBsAg este detectat în sânge cu mult înainte de apariția semnelor clinice ale bolii și este detectat în mod constant în perioadele preicterice și icterice. În cursul acut al bolii, HBsAg dispare din sânge până la sfârșitul primei luni de la debutul bolii. Detectarea mai lungă a HBsAg indică o evoluție prelungită sau cronică a bolii. Infecția cronică este diagnosticată atunci când HBsAg rămâne detectat pentru mai mult de șase luni.

HBeAg - circulă în asociere cu HBsAg la pacienții cu hepatită B acută sau hepatită cronică B, indicând o replicare activă a virusului hepatitei B și o infecție ridicată. Conservarea pe termen lung a HBeAg la hepatita acută B poate fi un criteriu de prognostic pentru cronica procesului.

Anti-HBs din clasa IgM (anticorpi precoce la antigenul principal al hepatitei virale B) sunt determinate la 100% dintre pacienții cu hepatită B acută în 30-50% cu hepatită cronică B. Ele reflectă activitatea de replicare a virusului hepatitei B și a procesului infecțios, persistă timp de 4-6 luni după infecția acută și indică activitatea hepatitei cronice B.

În cazuri rare, imunoglobulinele anti-HBc (Ig) M pot fi singurul marker HBV detectat la începutul perioadei de recuperare sau "perioadă de fereastră" atunci când testele HBsAg și anti-HBs sunt negative. Deoarece testele HBsAg actuale sunt foarte sensibile, anti-HBc-IgM, care este, de obicei, pozitiv cu hepatita acuta, de obicei nu este necesara pentru a diagnostica infectia activa. Deoarece unii purtători cronici ai virusului hepatitei rămân pozitivi timp de mulți ani anti-HBc, sunt necesare informații epidemiologice pentru a confirma că infecția este foarte acută. Un anti-HBc-IgM negativ în prezența HBsAg pozitiv sugerează că infecția este probabil cronică. Din aceste motive, testarea regulată pentru anti-HBc-IgM nu este de obicei recomandată pentru identificarea pacienților infectați acut.

Anti-HBe este detectat fie la pacienții cu hepatită B în perioada acută împreună cu HBsAg și anti-HBcIgM, fie în convalescență cu anti-HBs și anti-HBc, precum și la pacienții cu hepatită cronică B.

Clasa anti-HBc IgG - apar la pacienții cu hepatită B acută în perioada de convalescență timpurie și persistă pe toată durata vieții și se găsesc și în toate formele de hepatită B.

Anti-HBs - anticorpi la antigenul de suprafață al virusului hepatitei B, indică prezența imunității la virus. Identificate în perioada de convalescență târzie la pacienți după hepatita acută B și indică recuperarea, persistă pe viață. Anticorpii anti-HBs sunt de asemenea determinați după imunizarea eficientă cu un vaccin.

Următorul tabel furnizează interpretările obișnuite ale testelor de sânge-hepatită B (serologice).