Mecanismele de dezvoltare a hepatitei (patogeneză)

Mecanismele de dezvoltare a bolii atunci când sunt infectate cu viruși de diferite tipuri diferă una de cealaltă. Virusul hepatitic A și E se caracterizează printr-un efect dăunător direct asupra celulei hepatice. Organismul începe să producă factori de protecție imună care contribuie la eliminarea virusului. Datorită acestui fapt, pacientul se recuperează. În hepatitele virale B, D și F, sistemul imunitar distruge celulele hepatice infectate cu virusul. În același timp, sunt declanșați factorii de protecție imunitară, stimulând excreția virusului din organism și asigurând recuperarea. În hepatita virală C, sistemul imunitar ucide celulele hepatice infectate, dar din cauza variabilității virusului, nu se produc factori de protecție care să promoveze vindecarea.

Aflați mai multe despre modalitățile de infecție cu virus hepatitic și prevenirea bolilor.

Hepatita A și E

Virusurile hepatitei A și E intră în organism prin gură în tractul gastro-intestinal, unde se înmulțesc și intră în sânge și apoi în ficat, dăunând celulelor. Din punct de vedere clinic, perioada de reproducere a virusului în intestin este incubată (adică virusul există deja în organism, dar nu există manifestări vizibile încă) și durează de la o săptămână la o lună și jumătate.

Când virusul intră în sânge și apoi în ficat, începe perioada preicantală. Se caracterizează prin febră, slăbiciune, oboseală, scăderea poftei de mâncare, vărsături, dureri de cap și durere în hipocondrul drept. La examinarea pacientului, se constată o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei. Hepatita A și E se caracterizează prin afectarea limitată a țesutului hepatic. Prin urmare, boala apare deseori sub formă ușoară sau moderată. Perioada preicterică durează o săptămână.

Dr. Lerner oferă un curs personal de medicamente pe bază de plante pentru tratamentul hepatitei cronice. În St. Petersburg, puteți apela un medic acasă. În alte orașe trimitem phytopreparații prin poștă.

Apoi, organismul lansează factori de apărare imună (celulele ucigașe), care dizolvă și elimină celulele hepatice infectate din organism. Vine o perioadă icterică. Starea pacientului se îmbunătățește: temperatura corpului revine la normal, apare apetitul, durerile de cap dispar, iar slăbiciunea generală este mai puțin pronunțată. La un pacient, sclera (ochi) și pielea devin galbene, urina se întunecă, iar scaunul, dimpotrivă, strălucește. Ficatul și splina rămân lărgite. Sângele a crescut conținutul de ALAT (enzima hepatică), ceea ce indică dezintegrarea celulei hepatice. Perioada icterică durează de la 2 săptămâni până la 1 lună. Celulele hepatice infectate treptat sunt îndepărtate din organism cu fecale și urină, iar ficatul este restabilit. Sistemul imunitar începe să producă anticorpi la virusul hepatitei A sau E, care promovează vindecarea și protejează împotriva infecției acestei infecții pe tot parcursul vieții.

Hepatita B, D și F

Virusurile hepatitei B, D și F sunt distruse în tractul gastrointestinal prin acțiunea enzimelor digestive și a sucului gastric, astfel încât infecția apare numai atunci când virusul intră în sânge. Infecția poate apărea în timpul intervenției chirurgicale, administrării intramusculare sau intravenoase a medicamentului, transfuziei de sânge, prin membrana mucoasă în timpul actului sexual neprotejat. Virusul cu fluxul sanguin intră în ficat, invadează celulele hepatice și începe să se înmulțească. Această perioadă se numește incubație și durează de la un an și jumătate până la șase luni.

Mai mult, organismul începe să producă celule specifice ale sistemului imunitar - ajutoare, care recunosc țesutul hepatic infectat și dau o alarmă. Pacientul în acest moment vine perioada predzheltushny. Manifestările perioadei preicterice sunt aceleași ca și în cazul hepatitei A sau E. Cu toate acestea, la hepatitele B, D și F, afectarea hepatică este extinsă, astfel încât severitatea simptomelor va fi mai puternică. Se caracterizează prin apariția erupțiilor cutanate, precum și a încălcărilor sistemului de coagulare a sângelui, care se exprimă prin sângerare. Perioada preicterică durează până la 2 săptămâni și se termină cu apariția icterului.

Durata perioadei icterice poate fi de 1 lună, iar în cazuri grave poate dura 2 luni. În această perioadă, se produc celule ucigașe, care distrug și elimină celulele hepatice infectate în fecale și urină. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin îngălbenirea pielii și a sclerei, întunecarea urinei, ușurarea fecalelor. După perioada de icter, se produce recuperarea și se acumulează anticorpi specifici în organism și se formează imunitate puternică la virusul hepatitei B, D sau F.

Hepatita C

Virusul hepatitei C, ca și în tipurile B, D, F, pătrunde în organism doar prin sânge. Cu fluxul sanguin, virusul intră în ficat, se infiltrează în hepatocite (celule hepatice) și începe să se înmulțească acolo. Aceasta este o perioadă de incubație care durează de la 3 săptămâni până la 5 luni. Odată ajuns în hepatocite, virusul nu numai că se înmulțește, ci și începe să distrugă celulele hepatice infectate și să infecteze celălalt. În același timp, virusul este în continuă schimbare (modifică secvența alternării ARN în lanț). Datorită variabilității virusului, sistemul imunitar nu poate forma un răspuns complet care să ducă la declanșarea răspunsului inflamator, producând celulele ucigașe și anticorpii specifici. Prin urmare, fluxul asimptomatic sau lent este caracteristic hepatitei C, în ciuda unor zone extensive de afectare a ficatului. Deoarece nu există o eliminare completă a virusului din organism și nu se formează apărarea imună, boala devine cronică. În plus, virusul hepatitei C poate bloca activitatea celulelor helper, ceea ce agravează evoluția bolii. În cazuri rare, se dezvoltă o imagine clinică severă, care este foarte asemănătoare cu manifestările hepatitei A, B, D, E sau F. Apoi, perioada de incubație durează doar 1-2 săptămâni.

În perioada preicterică, care durează o săptămână, există semne de intoxicație severă (dureri de cap, vărsături, lipsă de apetit) și durere în hipocondrul drept. Ficatul este mărit și dureros la palpare.

Apoi vine perioada icterică, dar recuperarea nu are loc. Dimpotrivă, se alătură complicațiilor bolii: ciroză, insuficiență hepatică, comă hepatică. Un astfel de curs al bolii se numește manifest. Datorită cursului latent al bolii, pacienții adesea învață despre boală doar prin teste de laborator pentru detectarea anticorpilor specifici sau atunci când distrugerea hepatică devine larg răspândită. Prin urmare, infecția cu hepatita virală C este considerată cea mai nefavorabilă din punctul de vedere al prognosticului.

Infecții combinate

Există cazuri de infecție în același timp cu mai multe tipuri de virus hepatitic, de exemplu, B și D, B și C sau A și E. Această combinație duce la o evoluție cronică a bolii, deoarece sistemul imunitar nu este capabil să dezvolte simultan o protecție completă împotriva diferitelor tipuri de virus. Hepatita este, de asemenea, agravată de infecția cu virusul pe fondul utilizării cronice a alcoolului, a medicamentelor sau a altor substanțe toxice și a afectării hepatice autoimune. În același timp, virusul hepatitei infectează restul celulelor hepatice sănătoase, reducând în mod semnificativ funcționalitatea acestuia.

Citiți mai multe despre hepatita cronică și cum să o tratați.

Patogeneza hepatitei virale

HEPATITIS VIRAL

Termenul "hepatită" se referă la boli hepatice inflamatorii cu diverse etiologii.

Funcția hepatică:

Digestiv.

Celulele hepatice produc bile care intră în duoden. Bilele emulsionează grăsimile, contribuie la distrugerea și absorbția lor.

barieră

Celulele hepatice neutralizează multe substanțe toxice care intră cu sângele și limfa (exogene și endogene), precum și microorganismele (viruși, bacterii) care au murit ca urmare a sistemului imunitar sunt utilizate de către ficat. De asemenea, ficatul neutralizează multe microorganisme vii, împiedicându-le să se reproducă.

depozitar

Ficatul este un fel de "depozit" pentru depozitele de sânge și glicogen și, dacă există un deficit de sânge sau de glucoză, imediat compensează deficiența lor.

Sintetizare.

În plus față de sinteza glicogenului și glucozei, ficatul sintetizează proteinele plasmatice (globuline și albumină).

Cu hepatita, toate aceste funcții sunt afectate.

Deteriorarea hepatică are o importanță deosebită în copilărie, deoarece ficatul la copii este imatur din punct de vedere funcțional, funcțiile sale antitoxice și exocrine sunt imperfecte. Prin urmare, slăbiciunea funcției de barieră cauzează adesea dezvoltarea toxicozei, iar o cantitate mică de bilă limitează absorbția grăsimilor.

Etiologie și epidemiologie.

Hepatita A

Agentul cauzal este un virus al familiei Picornaviridae care conține ARN monocatenar și nu are coajă.

caracteristici:

Rezistent în mediul înconjurător

Stocat pentru câteva ore la 60 ° C

Menține viabilitatea sub influența formaldehidei la o temperatură de 37 ° C timp de 72 de ore

Sensibil la razele ultraviolete și la clorul activat.

Răspândirea virusului:

Sursa de infecție este bolnavă sau purtătoare de virusuri

Mecanism de transmisie - fecal-oral

Factori de transmisie:

Alimente (prelucrate termic)

Risc special - Stingerea mâncării

Hepatita E

Familia nu este definită. Conține ARN monocatenar, nu are coajă.

Proprietăți similare virusului hepatitei A.

Răspândirea virusului și factorii de transmitere - vezi Hepatita A

O importanță deosebită este căile navigabile (surse naturale de apă)

Hepatita B

Familia Hepadnaviridae. Conține ADN dublu catenar, are o cochilie.

caracteristici:

stabilitate

Stabilitate ridicată în mediul înconjurător

La temperatura camerei, rămâne viabil timp de 3-6 luni

În frigider - 6-12 luni

Congelat - până la 20 de ani

În stare uscată - până la 25 de ani

Rezistent la substanțe chimice: cloramină, formalină

sensibilitate

Când autoclavarea (120 ° C) - activitatea virusului este suprimată după 5 minute

Când este expus la căldură uscată (160 ° C) - activitatea este suprimată după 2 ore

La fierbere (100 ° C) - inactivare în 2-10 minute

Virusul este distrus într-un mediu alcalin, deoarece este în detrimentul acțiunii peroxidului de hidrogen.

Caracteristicile virusului hepatitei B

Virusul conține trei antigene care au o mare importanță pentru diagnosticul de laborator:

HBcAg (antigen proteic în formă de inimă în formă de inimă)

HBeAg (antigenul HBcAg transformat sau antigenul de infecție)

HBsAg (antigen de suprafață australian situat pe plicul de virus)

Răspândirea virusului:

Rezervorul și sursa de infecție sunt persoanele cu forme manifestate sau atipice ale bolii.

Mecanismul de transmisie este contactul cu sângele.

Modalități de transmitere:

Prin laptele mamei bolnave

Factori de transmisie:

Sex neprotejat

Instrumente medicale (seringi, ace, etc.)

Hepatita C

Familia Flaviviridae, conține ARN monocatenar, are o cochilie

Proprietăți ale virusului:

Relativ instabilă în mediul extern.

La o temperatură de 60 ° C rămâne viabilă timp de 10 ore

Când se fierbe inactiv în 2 minute

Sensibil la cloroform și formalină

Răspândirea virusului:

Rezervorul și sursa de infecție este un pacient cu o formă hepatică acută sau cronică.

Mecanism de transmisie - hemocontact

Modalități de transmitere:

Prin laptele mamei bolnave

Factori de transmisie:

Sex neprotejat

Și alți factori (vezi Hepatita B)

Hepatita D

Familia Togaviridae, genul Deltavirus. Conține ARN, are o cochilie.

Proprietăți ale virusului:

Rezistent la căldură, acizi, radiații ultraviolete.

Inactivat de alcalii și proteaze.

Replicarea virusului apare numai în prezența virusului hepatitei B.

Cochilia exterioară a virusului este HBsAg a virusului hepatitei B (virus parazit)

Răspândirea virusului:

Rezervorul și sursa de infecție sunt pacienții cu infecție acută și cronică D și purtători sănătoși.

Mecanism de transmisie - hemocontact

Căile de transmisie sunt identice cu cele ale hepatitei B

Copiii mici sunt foarte sensibili la virus.

Hepatita G

Familia Flaviviridae (condiționată), conține ARN monocatenar, are o cochilie.

proprietăţi

Sensibilitatea și rezistența virusului sunt prost înțelese.

Proprietățile sale sunt aproape de virusul hepatitei C, dar pentru aceasta progresia procesului infecțios cu dezvoltarea ulterioară a cirozei și a cancerului de ficat nu este o piedică.

Mecanismul și calea de transmitere sunt aceleași cu cele ale hepatitei C.

Patogeneza hepatitei virale

Virus hepatitic A

Poarta de intrare - membranele mucoase ale orofaringelului și intestinului subțire

Principalele legături de patogeneză:

Acumularea virusului în celulele epiteliale ale tractului digestiv

Pătrunderea în formațiunile limfoide ale porții de intrare (inelul Pirogov, ganglioni limfatici mezenterici ai intestinului)

Prezentarea primară a virusului la celulele imunocompetente

Penetrarea virusului în sânge (viremia primară)

Acumularea virusului în hepatocite

Replicarea virusului în hepatocite, eliberarea virusului în bilă fără distrugerea celulelor

Introducerea secundară a virusului în sânge (viremia secundară)

Interacțiunea dintre virusul hipertensiunii și celulele imunocompetente la poarta de intrare

Dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate de tip întârziat

Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin schimbări catarale în orofaringe și mucoasă ale tractului gastrointestinal, reacții de temperatură, tulburări dispeptice și marchează sfârșitul perioadei de incubație.

Virusul nu are un efect citotoxic direct. Distrugerea hepatocitelor se produce ca urmare a dezvoltării unui răspuns imunitar al celulelor T.

După distrugerea a 70% (și mai mult) de hepatocite, hiperbilirubinemia se dezvoltă, ceea ce corespunde apariției icterului.

Antigenii hepatitei A (IgM) apar în sânge deja la sfârșitul perioadei de incubație, ca urmare virusul dispare repede din sânge.

Dispariția virusului din ser și apariția antigenilor corespund încheierii perioadei preicterice și înălțimii bolii.

Virus hepatitic E

Patogeneza este similară cu patogeneza hepatitei virale A

Virus hepatitic B

Porți de intrare - piele și mucoase deteriorate, precum și - vase cu injecții.

Principalele legături de patogeneză:

Pătrunderea virusului în ficat cu fluxul sanguin

Fixarea virusului pe hepatocite

Pătrunderea virusului în celulă

Eliberarea ADN-ului viral

Pătrunderea ADN în nucleul hepatocitelor

Începutul sintezei acizilor nucleici și "asamblarea" virusului

Replicarea virusului în hepatocite (replicarea este posibilă în celulele măduvei osoase, macrofage și ajutoare T)

Subsidiarile virusului se acumulează pe suprafața hepatocitelor

Distrugerea hepatocitelor care conțin virusul se produce datorită a trei mecanisme:

Impactul celulelor imune - celulele T-citotoxice, celulele naturale ucigase și macrofagele.

Acțiunea enzimelor lizozomale care distrug membrana celulară.

Acțiunea autoanticorpilor humorali antihepatici

hepatită

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic datorită unui proces toxic, infecțios sau autoimun. Simptome generale - greutate și durere în hipocondrul drept, cu iradiere sub lama dreaptă a umărului, greață, uscăciune și amărăciune în gură, lipsă de apetit, rățuire. În cazuri severe - icter, scădere în greutate, erupție cutanată. Rezultatul hepatitei poate fi o formă cronică, comă hepatică, ciroză și cancer hepatic. Diagnosticul hepatitei include studiul probelor de sânge biochimice, ultrasunetele hepatice, hepatocholecystoscinografia, biopsia acului. Tratamentul se bazează pe aderența la dietă, luând hepatoprotectorii, dezintoxicarea, terapia etiotropică și patogenetică specifică.

hepatită

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului. Prin natura fluxului, există hepatită acută și cronică. Hepatita acută apare cu simptome severe și are două rezultate: un tratament complet sau o tranziție la forma cronică. Marea majoritate a hepatitei (90%) au o etiologie alcoolică, virală sau de droguri. Incidența hepatitei în diferite grupuri de persoane variază în funcție de forma și cauza bolii.

Cronică recunoaște hepatita, care durează mai mult de șase luni. Imaginea morfologică a procesului cronic este o modificare a distrofiei în țesutul hepatic de origine inflamatorie, care nu afectează structura lobulară a organului. Hepatita cronică primară apare inițial fie fără simptome severe, fie cu manifestări minime. Boala este adesea detectată în timpul examinărilor medicale și examinărilor pentru alte patologii. Cel mai des se dezvoltă la bărbați, dar femeile au o tendință mai mare față de anumite hepatite specifice. O atenție deosebită este acordată condiției hepatice la pacienții care au prezentat hepatită acută și sunt purtători ai antigenului australian, precum și la cei care abuzează de alcool sau sunt supuși tratamentului cu medicamente hepatotoxice.

Clasificarea hepatitelor

din cauza dezvoltării - hepatită autoimună, hepatită autoimună, hepatită specifică (tuberculoză, opisthorchoză, echinococică etc.), hepatită secundară (ca complicații ale altor patologii), hepatită criptogenă (de etiologie neclară);
cu fluxul (acut, cronic);
pe motive clinice (forme iterice, anicterice, subclinice).

Hepatita virală este acută (virusurile hepatitei A și B) și cronice (hepatită B, D, C). Hepatita poate fi, de asemenea, cauzată de infecții virale și virale care nu sunt specifice ficatului - mononucleoza, citomegalovirusul, herpesul, febra galbenă. Hepatita autoimună variază în funcție de tipul de anticorpi (tipul 1, tipul 2, tipul 3).

Patogeneza hepatitei

Hepatita acută se dezvoltă fie ca urmare a afectării hepatice directe de factori hepatotoxici sau infecții virale, fie datorită dezvoltării unei reacții autoimune - producția de anticorpi la țesuturile proprii ale organismului. În ambele cazuri, inflamația acută se dezvoltă în țesutul hepatic, leziunile și distrugerea hepatocitelor, edemul inflamator și scăderea activității funcționale a organului. Lipsa funcției ficatului biliar este cauza principală a bilirubinei și, ca rezultat, icter. Deoarece nu există zone de receptori de durere în țesuturile hepatice, sindromul durerii este rar pronunțat și este asociat cu un ficat mărit, întinzând capsula bine inervată și procesele inflamatorii în vezicule.

Inflamația cronică se dezvoltă de obicei ca rezultat al hepatitei acute netratate sau insuficient de vindecat. Adesea, formele anticterice și asimptomatice de hepatită nu sunt detectate la timp, iar procesul inflamator devine cronic, există buzunare de distrofie și degenerare a țesutului hepatic. Scăderea activității funcționale a ficatului este agravată. Adesea, hepatita cronică se transformă treptat în ciroză.

Simptomele hepatitei

Cursul și simptomele hepatitei depind de gradul de afectare a țesutului hepatic. De la aceeasi depinde de gravitatea bolii. Formele ușoare de hepatită acută pot fi asimptomatice și adesea curg în forma cronică, dacă boala nu este detectată aleatoriu în timpul unui examen preventiv.

În cazurile mai severe, simptomele pot fi exprimate, cresc rapid, combinate cu intoxicație generală a organismului, febră și leziuni toxice la organe și sisteme.

În ceea ce privește hepatita acută și pentru exacerbarea formei cronice a bolii, icterul pielii și sclera unui ton tipic de șofran este obișnuit, dar boala poate să apară și fără icter sever. Cu toate acestea, este posibilă detectarea unui grad ușor de îngălbenire a sclerei, precum și identificarea stării galbene a mucoasei palatului superior, cu o formă ușoară de hepatită. Urina se întunecă, cu o sinteză pronunțată de acizii biliari, fecalele își pierd culoarea și devin albicioase.

Pacienții pot prezenta simptome cum ar fi mâncărimea pielii, apariția de pete roșii pe piele - petecee, bradicardie, simptome neurotice.

La palpare, ficatul este mărit moderat, ușor dureros. Este posibil să existe și o creștere a splinei.

Hepatita cronică se caracterizează prin dezvoltarea treptată a următoarelor sindroame clinice:

astenovegetativ (slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, labilitate mentală, dureri de cap) - din cauza intoxicației corporale din cauza creșterii insuficienței hepatice;
- dispepsie (greață, uneori vărsături, pierderea poftei de mâncare, flatulență, diaree, alternând cu constipație, amărăciune amară, gust neplăcut în gură) asociată cu tulburări digestive datorită insuficienței producerii hepatice a enzimelor și acizilor biliari necesari digestiei;
sindromul de durere (durerea de natură constantă, dureroasă este localizată în hipocondrul drept, agravată de efort fizic și după încălcări bruște ale dietei) - poate fi absentă sau exprimată într-un sentiment moderat de greutate în epigastru;
starea subfebrilă (creșterea moderată a temperaturii la 37,3 - 37,5 grade poate dura mai multe săptămâni);
roșeața persistentă a palmelor (eritem palmar), telangiectasia (vene spider pe piele) pe gât, față, umerii;
hemoragie (petetea, tendința de a avea vânătăi și vânătăi, nazală, hemorrhoidă, sângerare uterină) este asociată cu o scădere a coagulării sângelui datorită sintezei insuficiente a factorilor de coagulare în celulele hepatice;
icter (îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase - ca rezultat al creșterii nivelului de bilirubină în sânge, care, la rândul său, este asociată cu o încălcare a utilizării sale în ficat);
hepatomegalia - o creștere a ficatului, poate fi combinată cu splenomegalie.

Diagnosticul hepatitei

Diagnosticul hepatitei se bazează pe prezența simptomelor, examinarea fizică a unui gastroenterolog sau terapeut, teste funcționale și de laborator.

Studiile de laborator includ: teste biochimice hepatice, determinarea bilirubinei, o scădere a activității enzimelor serice, o creștere a nivelului albuminei gamma, cu o scădere a conținutului de albumină; se observă, de asemenea, o scădere a conținutului de protrombină, factori de coagulare VII și V, fibrinogen. Există o schimbare în indicatorii probelor de timol și sublimat.

La efectuarea cu ultrasunete a abdomenului observat o creștere a ficatului și a schimba permeabilitatea și sunetul acesteia, în plus, creșterea marca splinei și, eventual, de expansiune a venei cave. Diagnosticul hepatitei va fi, de asemenea, reohepathografia informativă (studiul fluxului sanguin hepatic), hepatocholecystoscintografia (studiul radioizotopei al tractului biliar), biopsia punctiformă a ficatului.

Tratamentul hepatitei

Tratamentul hepatitei acute

Tratamentul se efectuează în mod obligatoriu în spital. În plus:

se recomandă dieta nr. 5A, odihnă la jumătate de pat (pentru cazuri grave, odihnă la pat);
în toate formele de alcool hepatitic și medicamente hepatotoxice sunt contraindicate;
terapia intensivă de dezintoxicare prin perfuzie este efectuată pentru a compensa această funcție hepatică;
prescrie medicamente hepatoprotectoare (fosfolipide esențiale, silymarin, extract de Thistle din lapte);
prescrise climei de zi cu zi;
produce corecții metabolice - preparate de potasiu, calciu și mangan, complexe de vitamine.

Hepatita virală este tratată în departamente specializate ale spitalelor cu boli infecțioase, toxice - în departamente care se specializează în otrăvire. Când hepatita infecțioasă produce o igienizare a sursei de infecție. Agenții antivirali și imunomodulatori nu sunt utilizați pe scară largă în tratamentul formelor acute de hepatită.

Rezultatele bune în îmbunătățirea stării generale în cazul hipoxiei severe sunt furnizate de terapia cu oxigen, oxigenoterapia. Dacă sunt prezente semne de diateză hemoragică, vitamina K (vikasol) este administrată intravenos.

Tratamentul hepatitei cronice

Pacienții cu hepatită cronică sunt, de asemenea, prescrise terapia cu regim terapeutic (dieta nr. 5A în stadiul acut și dieta nr. 5 fără o afecțiune acută), este necesară o respingere completă a alcoolului și o scădere a efortului fizic. În timpul perioadei de exacerbare, este necesar un tratament intern în gastroenterologie.

Terapia farmacologică include terapia de bază cu hepatoprotectori, prescrierea medicamentelor care normalizează procesele digestive și metabolice și preparatele biologice pentru corectarea florei bacteriene intestinale.

Terapia hepatoprotector droguri se realizează, contribuind la protejarea și regenerarea țesutului hepatic (fosfolipide esențiale Silimarina, tetraoksiflavonol, orotat de potasiu) cursuri alocate timp de 2-3 luni, cu intervale de bianuala. În cursurile terapeutice se includ complexe multivitamine, preparate enzimatice (pancreatin), probiotice.

Chelatorii prescrise (carbon activat, hidroliza lignina, mikrotselluloza) este folosit ca o infuzie acțiune detoxifire de soluție de glucoză 5%, cu adaos de vitamina C. Pentru detoxifiere mediul intestinal.

Terapia antivirală este prescrisă pentru diagnosticarea hepatitelor virale B, C și D. În tratamentul hepatitei autoimune, se utilizează corticosteroizi și imunosupresoare. Tratamentul se efectuează cu monitorizarea continuă a probelor de sânge biochimice (activitatea transferazei, bilirubina din sânge, teste funcționale).

Prevenirea și prognoza hepatitei

Prevenirea primară a hepatitelor virale - respectarea reglementărilor igienice, punerea în aplicare a măsurilor sanitare și epidemice, inspecția sanitară a întreprinderilor care pot deveni o sursă de infecție, vaccinare. Prevenirea altor forme de hepatită este evitarea acțiunii factorilor traumatizanți hepatice - alcool, droguri, substanțe toxice.

Prevenirea secundară a hepatitei cronice este în conformitate cu dieta, regimul, recomandările medicale, examinarea regulată, monitorizarea parametrilor clinici ai sângelui. Pacienților li se recomandă un tratament spa regulat, hidroterapie.

Prognosticul pentru diagnosticarea și tratamentul în timp util al hepatitei acute este de obicei favorabil și duce la recuperare. Hepatita hepatică acută și hepatică toxică se letalează în 3-10% din cazuri, adesea un curs sever asociat cu slăbirea corpului de alte boli. Odată cu dezvoltarea hepatitei cronice, prognosticul depinde de utilitatea și actualitatea măsurilor terapeutice, regimului alimentar și a regimului de economisire.

Cursul advers al hepatitei poate fi complicat de ciroza hepatică și insuficiența hepatică, în care este foarte probabil ca rezultatul să fie fatal. Alte complicații frecvente ale hepatitei cronice sunt tulburările metabolice, anemia și tulburările de coagulare, diabetul zaharat, neoplasmele maligne (cancer la ficat).

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

HEPATITIS VIRAL (general)

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase caracterizate prin afectarea primară a ficatului. În prezent, sunt izolate hepatitele virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), al căror agenți patogeni diferă în caracterele taxonomice și bolile epidemiologice, patogenetice și probabilitatea de tranziție. în forme cronice. Recent, s-au descoperit noi hepatite virale F (GR) și G (HS), dar acestea sunt prost înțelese.

Hepatita A și E se caracterizează prin mecanismul de transmisie fecal-orală, care este implementat prin căi de alimentare cu apă, hrană și contacte. Cu o rezistență suficient de pronunțată de agenți patogeni în mediul extern, aceasta asigură răspândirea largă a bolilor, adesea manifestate sub forma unor focare sau epidemii, care acoperă regiuni întregi.

Hepatita B, C și D sunt răspândite pe cale parenterală. Aceasta sugerează o activitate mai scăzută a mecanismelor de transmisie a infecției, efectuată prin transfuzii de sânge sau componente ale acesteia, cu proceduri invazive de diagnosticare și terapeutică, administrare intravenoasă a medicamentului etc. Pot exista infecții sexuale, ante -, peri - sau postnatale, precum și infecții hemoperculate. Activitatea scăzută a mecanismelor de transmitere a agenților patogeni din acest grup de boli este compensată de viremia pe termen lung a manifestării infectate, inadecvate a bolii (HS) și de cronica procesului logic al NATO, ceea ce conduce, în cele din urmă, la o creștere a populației de "purtători de virus".

Genotropicitatea agenților patogeni hepatici virale explică similitudinea manifestărilor clinice, a metodelor comune de diagnosticare și a terapiei patogenetice, precum și a sistemelor de reabilitare și monitorizarea monitorizării convalescenților. Toată hepatita virală se caracterizează prin procese patogenetice comune în ficat, sub formă de sindrom citolitice, colestază și reacție msenchimal-inflamatorie.

Dacă se produce hepitocite cu severitate variabilă, se produce în mod regulat hepatită virală cu etiologie diferită. Aceasta poate fi cauzată de acțiunea directă a virusurilor citopatice sau mediate imun (HB). Inima citolizei este o încălcare a proceselor metabolice intracelulare, activarea puffului de noxe-i și inhibarea sistemelor celulare antioxidante. Ca rezultat, acumulările de radicali liberi apar pe membranele hepatocitelor, peroxidarea lipidică este sporită, ceea ce duce la o creștere a permeabilității acestora, la eliberarea enzimelor intracelulare (aminotraase sphazidr.) Și la ionii de potasiu din hepatocite. Acestea din urmă sunt înlocuite cu sodiu și calciu, ceea ce conduce la retenția fluidelor și umflarea celulelor, modificări ale pH-ului lor, afectarea fosforilării oxidative, cu o scădere a potențialului bioenergetic al hepatocitelor. Ca rezultat, funcțiile lor foarte diverse, inclusiv detoxifierea, sintetice, sunt perturbate, utilizarea glucozei se deteriorează, esterificarea colesterolului, procesele de transaminare a aminoacizilor se distrug.

Cea mai veche manifestare a sindromului citolitice este o creștere a activității serice a unor astfel de enzime intracelulare ca alanină, aspartat aminotransforază (AlAT, AsAT) și altele.

Inhibarea funcției sintetice a celulelor hepatice conduce la i inoalbuminemie, o scădere a aproape tuturor factorilor de coagulare a sângelui, în special protrombina, inhibitori de coagulare și fibrinoliză. Cu o scădere critică a potențialului de coagulare, apar hemoragii, iar în cazuri severe - hemoragii masive (sindrom hemoragic).

În cazurile de sindrom citotolic sever, procesul de dezintegrare a membranei se extinde la organele intracelulare. În cazurile de încălcare a integrității membranelor lizozomale, există o eliberare masivă de enzime proteolatice - hidrolaze, ceea ce duce la auto-distrugerea celulelor, care pot dobândi caracterul unei reacții deosebit de valoroase cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Cholestaza reflectă o încălcare a fluxului de bilă, ca urmare a acumulării în sânge a diferitelor fracțiuni de bilirubină, dar și a acizilor biliari, a colesterolului, a enzimelor excretoare (fosfatază alcalină, gamma-glutamiltranspeptidază - GGTP etc.) și a unor oligoelemente, în special a cuprului.

tulburări semnificative clinic reflexie ale metabolismului pigment, detoxifiante funcției hepatice este hiperbilirubinemie, datorită proceselor de reducere a capta hepatocite libere ale bilirubinei, ea glucuronidare și excreția în bilă. Sindromul colestatic poate fi o manifestare a patologiei extracelulare. în hepatita virală, este de obicei combinată cu sindromul citolitice, ca rezultat al degradării funcțiilor de detoxifiere și secretorie ale genatocitelor. Colestaza poate fi o manifestare a încălcării excreției glucuronidelor de bilirubină prin sistemul biliar de hepatocite sau prin scurgerea acestuia prin tractul biliar.

Sindromul de intoxicație infecțioasă generală nu corespunde întotdeauna nivelului hiperbilirubinemiei. În perioada inițială, aceasta poate fi o reflectare a fazei de viremie și se manifestă ca febră, stare generală de rău și alte simptome comune specifice acesteia. În perioada de înălțime, sindromul citolitice cu funcție de detoxifiere a hepatocitelor (anorexie, greață, vărsături, slăbiciune, letargie etc.) este de o importanță deosebită. Odată cu aprofundarea și dezvoltarea insuficienței hepatice acute, intoxicația dobândește trăsături specifice tulburărilor funcțiilor sistemului nervos central, manifestate în așa numita encefalopatie toxică infecțioasă sau hepatică.

Generalitatea proceselor patofiziologice ne permite să clasificăm hepatita virală (Tabelul 1) în funcție de forma clinică, severitatea și natura cursului. În ultimii ani, hepatita mixtă (adesea hepatita B + C) este adesea diagnosticată, care se datorează mecanismelor generale de infecție. Conform manifestărilor clinice, hepatita poate fi manifestată (icteric, auricular) și latentă (subclinică, inaparentă).

Formele icterice sunt printre variantele cele mai pronunțate ale bolii. Ele reprezintă o reflectare a cistolizei semnificative a gtapocitelor și sunt caracterizate de icter (o creștere a nivelului de bilirubină în sânge de peste 40 μmol / l), precum și de teste pozitive pozitive. Ele pot, de asemenea, curge într-o formă tipică cu perioadele de ijelus (inițială), icteric și de recuperare sau cu sindromul școlar. Uneori, ceea ce duce manifestare a bolii este un sindrom colestatice (icter cu creșterea pigmenți biliari în sânge, colesterol, beta-liponroteidov, enzime zkskretorpyh - fosfataza alcalină și gamma glutamil transpeptidaza). Atunci când lm este caracterizat prin disocierea bilirubinei-traisaminaznaya (o creștere semnificativă a conținutului de bilirubină cu o tyotraisamiază activă relativ scăzută, în special, AlAT).

Formele non-icterice de hepatită virală sunt caracterizate de absența completă a semnelor clinice de icter cu teste de iarnă pozitive și de manifestări generale ușoare ale bolii, incluzând un ficat mărit, semne subiective de încălcare a funcțiilor cefalice.

În cazul unui curs subclinic (nesimptomatic) al bolii, obiectivul său clinic și manifestările subiective sunt absente, cu hepatomegalie nesemnificativă sau chiar absența ei. Diagnosticul este stabilit prin prezența markerilor specifici ai virusurilor hepatitei în combinație cu activitate scăzută în serul de sânge al enzimelor specifice hepatice și indicator (AlAT etc.), precum și prin modificări patologice ale ficatului.

Detectarea numai a markerilor specifici de agenți patogeni în absența completă a semnelor clinice și biochimice de hepatită va oferi o bază pentru stabilirea formei inatrante a bolii.

În practica practică, bazată numai pe datele clinice și rezultatele de laborator ale funcției hepatice, este folosit criteriul de timp pentru determinarea cursului ciclic acut.

-până la 3 luni, curs întârziat (progresiv) acut - până la 6 luni și curs cronic - peste 6 luni. Cu toate acestea, criteriile reale de evaluare a naturii cursului hepatitei virale sunt indicatori ai duratei activității replicative a agenților patogeni respectivi (vezi mai jos), precum și datele studiilor histologice ale biopsiilor hepatice.

Modificările patologice în ficat în hepatitele virale sunt evaluate de rezultatele unei biopsii intravitale de puncție a ficatului. Este informativ în cazurile de hepatită virală prelungită (progresivă) și mai ales cronică. În combinație cu metodele clinice, de laborator și instrumentale de cercetare, controlul morfologic dezvăluie nu numai natura și amploarea modificărilor inflamatorii în ficat, ci și evaluarea eficacității măsurilor terapeutice complexe și costisitoare.

Cursul clinic, metodele de diagnostic și tratament, rezultatele unei amprente semnificative impun caracteristici ale agenților cauzali ai hepatitei virale.

Tabelul 1. CLASIFICAREA HEPATITIEI VIRALE

* nu a primit aprobarea de la Comitetul Internațional pentru Taxe și Nomenclatură a Virușilor

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

Virus hepatitic A

Etiologie și patogeneză. Virusul hepatitei A (HAV) conține ARN, aparține familiei de picornavirusuri și, în ceea ce privește caracteristicile fizico-chimice, este similar cu enterovirusurile. Dimensiuni 25-28. În mediul extern, este mai stabil decât picornavirusurile tipice, poate persista câteva luni la o temperatură de + 4 ° C, timp de mai mulți ani la o temperatură de -20 ° C, timp de câteva săptămâni la temperatura camerei. Virus ipaktivirutsya la fierbere după 5 min. Moartea sa parțială în apă are loc în decurs de o oră la o concentrație de clor rezidual de 0,5-1,5 mg / l, reactivare completă - la o concentrație de 2,0-2,5 mg / l timp de 15 minute și sub iradiere cu ultraviolete 1,1 W) - în 60 de secunde.

Este cunoscut numai un tip serologic de virus HA. Dintre markerii specifici identificați în prezent, cei mai importanți sunt anticorpii la virusul HA din clasa IgM (anti-HAV IgM), care apar în ser la începutul bolii și persistă timp de 3-6 luni. Prezența IgM anti-HAV indică hepatita A, este utilizată pentru diagnosticarea bolii și identificarea surselor de infecție în focare. Apariția IgG aichi-HAV este posibilă de la 3-4 săptămâni de la naștere, anticorpii persistă o perioadă lungă de timp, ceea ce indică HA-ul transferat, vă permite să evaluați dinamica imunității specifice a populației. Antigenul virusului HA se găsește în fecalele pacienților cu 7-10 zile înainte de simptomele clinice și în primele zile ale bolii, care este utilizat pentru diagnosticarea precoce și identificarea surselor de infecție.

Agentul cauzal al hepatitei A este de obicei introdus în organism prin mucoasa tractului gastrointestinal, se multiplica în endoteliul intestinului subțire, noduli limfatici mezetsterialnyh, apoi i ematogenno intra ficat, unde încorporate în celulele Kupffer retikulogistiotsi-tariye, celule hepatice parenchimatoase (hepatocitar-you) și îi doare. Introducerea virusului în hepatocite conduce la întreruperea proceselor metabolice intracelulare, inclusiv în membranele hepatocitelor. Virusul hepatitei A are un imunogeshtyo destul de ridicat și deja din primele zile ale bolii induce sensibilizarea specifică a limfocitelor. Cheia pentru eliminarea virusului este atașată la liza hepatocitelor infectate de către criminali naturali. Aiti-HAV împreună cu limfocitele ucigașe efectuează citoliza dependentă de anticorpi a hepatocitelor. Creșterea imunității duce la eliberarea organismului de agentul patogen, care apare de obicei cu apariția icterului. Riscurile HA sunt periculoase pentru alte persoane în a doua jumătate a perioadei de incubație și în perioadele de boală zheltutschem. Se poate argumenta că HA nu se termină cu hepatita cronică și starea statutului social viral. Nu este caracteristic pentru GA și formarea variantelor maligne ale bolii. Cu toate acestea, pe fondul bolii hepatice anterioare, intoxicație cronică cu alcool, droguri, medicamente toxice, precum și la persoanele care suferă de malnutriție, în special atunci când II4 amestecat> ektsiyah, observat fulgere, forma comatose a bolii, conducând la necroză hepatică acută.

Clinica. Perioada de incubație: minimum - 7 zile, maximum - 50 de zile, de obicei de la 15 la 30 de zile.

Perioada inițială (pre-îngălbenită) este, de obicei, caracterizată de variante de manifestări clinice, asemănătoare gripei, mai puțin adesea dispeptice sau asteno-vegetative. Durata perioadei inițiale este de 4-7 zile.

În cazul variantei de tip Grigpu, boala începe acut, temperatura corpului se ridică rapid la 38-39 ° C, adesea cu frisoane, și durează în aceste zile timp de 2-3 zile. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, dureri musculare și articulații. Uneori există un ușor nas vezical, durere în orofaringe. La fumători, dorința de a fuma scade sau dispare. Simptomele astenice și dispeptice sunt ușoare.

Pentru varianta dispeptică a perioadei pre-epidermale a bolii, există o scădere sau dispariție a poftei de mâncare, durere și greutate în epigastru și hipocondrul drept, greață și vărsături. Uneori, scaunul devine frecvent de 2-5 ori pe zi.

Cu varianta asteiubativă, boala începe treptat, temperatura corpului rămâne normală. În mare parte slăbiciune, performanță redusă, iritabilitate, somnolență, cefalee, amețeli.

O variantă mixtă a debutului bolii se manifestă cel mai adesea prin semnele mai multor sindroame. La palparea organelor abdominale, există o creștere, o îngroșare și o creștere a gi sensibilă a ficatului și adesea o splină mărită. Cu 2-3 zile înainte de apariția sclerei icterice și a pielii, pacienții observă că urina sa întunecat (a obținut o culoare maro închisă), iar scaunul, dimpotrivă, a devenit mai ușor (hipocolic).

Severitatea simptomelor perioadei inițiale de multe ori au o semnificație de prognostic: vărsături, dureri repetate în cadranul din dreapta sus, febră prelungită ridicată indică o posibilă evoluție severă a hepatitei virale în perioada icterica și probabilitatea de necroză hepatică acută masivă.

În perioada icterică apare icterul sclerei, membranelor mucoase ale orofaringei și apoi pielea. Intensitatea icterului crește rapid și, în cele mai multe cazuri, deja în săptămâna viitoare atinge valoarea maximă. Culoarea urinei devine mai întunecată, fecalele - incolore. Odată cu apariția unui număr de simptome de icter predzheltushnogo perioada ondulari, și o proporție semnificativă de pacienți dispar, cu cel mai lung conservate slăbiciune generală și pierderea poftei de mâncare, și, uneori, - o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus. Temperatura corpului în perioada icterică este de obicei normală. O examinare a pacientului poate dezvălui o creștere, o îngroșare și o creștere a sensibilității marginii ficatului, un simptom pozitiv al lui Ortner. La 15-50% dintre pacienți aflați în poziția din partea dreaptă, marginea splinei este palpată. Se caracterizează printr-un impuls scăzut. Tensiunea arterială este normală sau ușor redusă. Primul ton de inimă din partea de sus este slăbit. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale bilirubinei totale, în principal datorită directe (legate), crește brusc aminotransferazele gnviost ak, în special alanina amiiotransfe-ori (allt), a crescut timolului performanță, indicele protrombiiovy a scăzut. Modificările hematologice sunt caracteristice: leucopenie, neutropenie, limfo-și monocitoză relativă, ESR normală sau întârziată.

În cazul unui ciclu ciclic al bolii, faza de convalescență urmărește perioada înălțimii, atunci când starea generală se ameliorează, semnele unei perturbări a metabolismului pigmentului se diminuează, apare o "criză a pigmentului". Stralucirea pielii și a membranelor mucoase scade, urina se înroșește, scaunele devin regulate în culoare, apare o tendință clară în ceea ce privește normalizarea indicilor biochimici și mai ales bilirubina și protrombina.

Trebuie subliniat faptul că bilirubinemia în hepatita virală A în 70% SO% din cazuri nu depășește 100 μmol / l. O scădere pronunțată a nivelului de bilirubină din sânge apare cel mai adesea în a doua săptămână de îngălbenire. În același timp, există o scădere a activității aminotra-sferazei și, cu 20-25 de zile de la apariția icterului, acești indicatori ajung, de obicei, la normă.

Curgerea ciclică a hepatitei virale A se observă în aproximativ 90-95% din cazuri. În 5% sau mai mult din procesul infecțios devine ondulate sub forma a una sau două exacerbări (de obicei, în 1-3 luni de la debutul bolii și, uneori, mai târziu). Exacerbările se manifestă prin semne crescute caracteristice înălțimii hepatitei. După aceasta, starea generală după ameliorare se înrăutățește din nou, apetitul dispare, senzațiile neplăcute din zona ficatului se intensifică, urina se întunecă, fecalele devin decolorate, intensitatea galbenității pielii crește, iar activitatea aminotransferazelor crește. În hepatita virală A, chiar și cu o fază de recuperare prelungită, boala este, de regulă, acoperită cu recuperare completă.

Cu toate acestea, nu exclude posibilitatea ca, în urma unor încălcări grave ale regimului alimentar, consumului de alcool, suprasolicitării fizice, infecțiilor intercurente în 0,5-1% din cazuri, să apară o recidivă a bolii - revenirea semnelor clinice și de laborator ale hepatitei virale. Uneori se observă recăderi asimptomatice - o creștere a activității aminotransferazelor, apariția indicatorilor patologici ai probelor sedimentare, reacțiile calitative pozitive ale urinei la urobilin și pigmenții biliari în absența semnelor clinice de deteriorare.

Formele ușoare de hepatită virală A la adulți sunt observate în 70% -0%, moderat - în 20-30%, severă - în 2-3% din cazuri. Cursul ciclic acut predomină în proporție de 95-97%. Protracted - 3-4% din cazuri, rezultatele juridice sunt foarte rare.

Forme non-gălbui de HA. Perioada inițială la majoritatea pacienților se desfășoară în funcție de o variantă astenodispecifică mixtă. În cea de-a doua zi, temperatura corpului se ridică la 37,3 - 37,8 ° C, stare generală de rău, disconfort în epigastru sau în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, scăderea apetitului. Mărimea ficatului crește, marginea devine mai densă, se extinde la 1-3 cm de sub hipocondrul drept. La înălțimea bolii, situația se poate înrăutăți, iar creșterea de intoxicare crește. În această perioadă, unii pacienți se plâng de greață, greutate în epigastru sau hipocondrium drept. S-ar putea să apară sclera subcterică. Testul cel mai sensibil de diagnostic este o creștere a activității aminotransferazelor de 3-5 ori mai mult în tipul "hepatic" (activitatea alanin-minotransferazei este mai mare decât cea a a-transferazei aspartat). Activitatea lactatului dehidrogenazei crește adesea, în special în a cincea fracțiune "hepatică".

Cursul clinic al formelor anicterale de hepatită virală A este, de obicei, ușoară și rareori depășește o lună.

Modelele Suglipichgskie (fără putere). Acestea se caracterizează printr-o creștere moderată a activității aminotransferazelor în absența completă a manifestărilor clinice de hepatită, cu excepția unei posibile hepatomgalii minore. Subclinic și inaparent (detectarea IgM anti-HAV în absența completă a bolilor clinice și biochimice

semne, forme, precum și anicterice, sunt detectate în focarele de hepatită virală în timpul unei examinări direcționate a tuturor persoanelor care au prezentat forme icterice ale bolii.

Virus hepatitic E

Etiologie și patogeneză. Hepatita virală E este caracterizată de un mecanism enteric (fecal-orală) de infecție, distribuit în regiuni de centură predominant tropicală și subtropicală la tineri. Agentul său cauzator, virusul HE (HEV), aparține virusurilor tip calicide care conțin ARN, cu diametrul de 32-34 nm. Genomul HEV conține o singură fâșie de ARN, acoperită cu o coajă de proteine. Este puțin rezistent la efecte termice și chimice. Virusul are un efect citopatic. Mecanismele celulare imunopatologice nu joacă un rol semnificativ în înfrângerea celulei hepatice. Un marker specific pentru HE este detectarea anticorpilor IgM în ser. După transferarea HU, se formează o imunitate destul de stabilă (IgG anti-HEV).

Clinica. Perioada de incubație este cuprinsă între 20 și 65 de zile, de obicei aproximativ 35 de ani. Imaginea clinică este dominată de semne caracteristice ale HA. Cu toate acestea, în perioada inițială, reacția febrilă nu este exprimată. Adesea îngrijorat de slăbiciunea generală, lipsa apetitului, greața, durerea dureroasă în hipocondrul și epigastria dreaptă. Durata perioadei inițiale este de 5-6 zile. Odată cu apariția icterului, sindromul de intoxicație generală nu se diminuează, ceea ce distinge HU de HA. 1> În cazurile necomplicate, perioada icterică durează 2-3 săptămâni. IES la femeile din a doua jumătate a sarcinii merită o atenție deosebită. În 20-25% din cazuri, boala în ele poate dobândi un curs malign de tip fulmipatos cu dezvoltarea rapidă a necrozei hepatice masive și a epcefalopatiei hepatice acute. Aceasta se caracterizează prin hemoliză crescută, însoțită de hemoglobinurie, ceea ce duce la insuficiență renală acută. Formele cronice ale bolii și ale transportului viral nu sunt înregistrate.

Data adaugarii: 2016-03-22; Vizualizări: 1275; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Hepatită virală: etiologie, patogeneză, tratament

Natura și clasificarea hepatitei virale, calea de transmitere a agenților patogeni. Cursul clinic al bolii Botkin. Durata perioadei icterice. Tratamentul și prevenirea bolii. Cauzele inflamației cronice în ficat.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://allbest.ru

Instituția de învățământ bugetar de stat din învățământul profesional superior

"Universitatea de Stat din Pacific"

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Departamentul de Nursing și Asistență Socială

Head. Departamentul de Nursing

și munca socială

Ph.D., conferențiar universitar N.A. Dogadina

SUBIECT: Hepatită virală: etiologie, patogeneză, tratament

Completat: student 102 de grupuri

Specialitate 31.05.01. - Afaceri medicale

1. Ce este hepatita virală?

2. Tipuri de virusuri hepatitice

2.7 Hepatita nici A, nici G

Hepatita virală umană este o problemă globală tradițională dificilă, departe de a fi rezolvată. Conform estimărilor OMS din diferite țări ale lumii, sute de milioane de oameni sunt infectați cu hepatită virală. Aceasta este semnificativ mai mare decât prevalența infecției cu HIV, dar, în același timp, nu a atras atenția corespunzătoare. În stadiul actual, ca și în perioada anterioară, potențialul epidemic ridicat al tuturor hepatitelor virale cunoscute rămâne - A, B, C, D, E, G.

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase umane care sunt cauzate de diferite virusuri și au mecanisme de transmisie diferite și rezultate diferite. În ceea ce privește lărgimea răspândirii, incidența, gravitatea, frecvența dezvoltării formelor cronice și daunele economice, hepatita virală ocupă unul dintre locurile principale în patologia infecțioasă umană din Rusia.

În ultimii ani, o scădere semnificativă a incidenței hepatitei virale acute cu transmitere parenterală a fost înregistrată în Rusia. Astfel, incidența hepatitei B acute în 1999 a fost de 43,5 la 100 000 de locuitori, în 2009 - 2,7 la 100 000 de locuitori, iar la începutul anului 2013 - 1,42 la 100 000 de locuitori, ceea ce corespunde ratelor de incidență hepatita B acută în țările dezvoltate. Incidența hepatitei C acute a fost în 2009 - 19,3 și 2,2 la 100 000 de populație, în 2011 - 1,8 la 100 000 de populație, respectiv. Scăderea incidenței hepatitelor acute B și C din Rusia în ultimii ani a fost asociată cu introducerea vaccinării obligatorii împotriva hepatitei B în calendarul național al vaccinurilor preventive, precum și cu îmbunătățirea unui set de măsuri menite să prevină infecția parenterală în instituțiile medicale și instituțiile nemedicale, îmbunătățirea gradului de conștientizare a publicului cu privire la transmiterea agentului cauzal al virusurilor hepatitei B și C și a măsurilor de prevenire a infecției cu aceste virusuri.

Ultimele decenii au fost marcate de progrese semnificative în înțelegerea naturii hepatitei virale; înțelegerea noastră a rezultatelor acestor boli a fost extinsă, care a reușit să fie urmărită prin compararea caracteristicilor cursului clinic al infecției cu profilul imunologic și virologic al pacienților observați. În ultimii ani, datorită dezvoltării rapide a tehnologiilor inovatoare, s-au obținut noi date, care sunt acum utilizate pe scară largă în medicina practică pentru a dezvolta noi concepte de diagnosticare și noi algoritmi pentru tratamentul hepatitei virale.

Întrebările legate de terapia antivirală ocupă un loc special printre problemele de hepatită virală cronică.

Astfel, hepatita virală este una dintre cele mai complicate probleme de sănătate atât din punct de vedere medical general cât și din punct de vedere economic. Succesul luptei împotriva hepatitei virale este în mare măsură determinat de nivelul de instruire a lucrătorilor medicali în domeniul epidemiologiei, al prezentării clinice, al diagnosticării și al prevenirii hepatitei virale.

1. Ce este hepatita virală?

Hepatita este o inflamație a ficatului. Hepatita poate fi virală sau non-virală.

Virusul hepatitei se înmulțește în celulele hepatice, folosind hepatocite (celule hepatice) ca o fabrică pentru producerea de viruși.

Virusurile care provoacă leziuni hepatice aparțin diferitelor grupuri taconice și au proprietăți biologice diferite. Dezvoltarea metodelor de microscopie electronică, imunochemică și genetică a extins foarte mult capacitățile de diagnosticare existente și ne-a permis să identificăm viruși necunoscuți anterior responsabili de dezvoltarea hepatitei.

În prezent există nouă virusuri ADN și ARN cunoscute care aparțin unor familii diferite și sunt capabile să provoace dezvoltarea hepatitei: virusurile hepatitei A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) și NF (NFV). Termenul "hepatită virală" are o semnificație nosologică independentă - nu este obișnuit pentru ei să desemneze hepatită cauzată de viruși de febră galbenă, virusuri herpetice, virusuri rubeola, adenovirusuri etc.

Clasificarea hepatitei virale se bazează pe transmiterea agenților cauzali care le provoacă.

Astfel, virusurile hepatitei A și E au un mecanism de transmisie fecal-orală și sunt responsabile pentru dezvoltarea hepatitei aparținând grupului de infecții intestinale. Virusurile hepatitei B, C, D, G, TT, SEN și NF determină dezvoltarea hepatitei parenterale. În cazurile în care nu este posibil să se identifice nici unul dintre virusurile cunoscute, nici A și nici G nu sunt diagnosticate.

Hepatita A și E, de obicei, complete cu recuperare, este extrem de rară (cu condiția să existe deficit imun), un proces inflamator cronic se dezvoltă în ficat. Dimpotrivă, hepatita virală parenterală prezintă un pericol deosebit datorită posibilității persistenței pe termen lung a virușilor în organism, ceea ce duce la formarea frecventă a bolilor hepatice cronice progresive - hepatită cronică și ciroză.

În prezent, sa demonstrat legătura etiologică dintre carcinomul hepatocelular primar și virusurile hepatitei B, C și D și, prin urmare, acești viruși pot fi clasificați ca potențial oncogeni.

Numărul persoanelor simultan infectate cu mai mulți viruși care determină dezvoltarea hepatitei, precum și a virusului imunodeficienței umane crește progresiv, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul bolii și complică tratamentul.

2. Tipuri de virusuri hepatitice

· Hepatita A (boala Botkin)

· Hepatita B (hepatită serică)

· Hepatita D (infecție delta, hepatită e)

1. Hepatită virală acută

2. hepatită cronică virală primară

3. hepatită cronică virală secundară

Hepatita virală acută este o inflamație a ficatului provocată de unul dintre cele șapte virusuri hepatite (A, B, C, D, E, F, G); în majoritatea cazurilor, începe brusc și durează câteva săptămâni.

Hepatita cronică este considerată a fi o boală difuză a ficatului, care are loc fără îmbunătățire timp de 6 luni sau mai mult. Printre motivele pentru formarea unui proces inflamator cronic în ficat, rolul de lider aparține virusurilor hepatitei B, C, mai puțin frecvent - G, TTV. D (delta) hepatită apare numai atunci când există virusul hepatitei B în organism sau, în același timp, infecția lor.

Hepatita virală A (HAV) este o boală virală acută a unei persoane cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen. Se caracterizează prin inflamație a ficatului, curs ciclic benign, poate fi însoțit de icter. Singura sursă (rezervor) a agentului patogen este omul.

Prevalența. Hepatita A este una dintre cele mai frecvente boli umane de pe Pamant. Aproximativ 1,4 milioane de cazuri de CAA sunt raportate anual în lume. În diferite țări, rata incidenței diferă semnificativ, depinzând în primul rând de nivelul social și de condițiile sanitare și igienice de viață ale populației. De exemplu, în țările în curs de dezvoltare din Africa, Asia de Sud-Est și America Latină, incidența este de 500-1000 la 100.000 de locuitori, iar în țările puternic dezvoltate din Europa de Est, SUA - mai puțin de 10.

Diferitele zone geografice se caracterizează prin niveluri ridicate, medii și scăzute ale prevalenței infecției cu virusul hepatitei A.

· În țările în curs de dezvoltare cu condiții sanitare și abilități igienice sărace, riscul de a dobândi o infecție pe parcursul vieții depășește 90%. Majoritatea copiilor sunt bolnavi, iar hepatita este atât de ușoară încât nu este nici măcar diagnosticată. Epidemiile rareori apar, deoarece alți copii și adulți tind să fie imuni. Ratele de incidență în aceste zone sunt scăzute, iar focarele sunt rare.

· Mediu - în țările în curs de dezvoltare, în țările cu economii în tranziție și în regiunile cu condiții sanitare în schimbare, copiii pot evita infecția în copilăria timpurie. Dar, uneori, aceste condiții economice și sanitare îmbunătățite pot duce la rate mai mari de incidență, deoarece infecțiile apar la vârste mai înaintate și se pot produce focare mari ale bolii.

· Țările dezvoltate slab dezvoltate, cu condiții sanitare și igienice adecvate, indicatorii sunt scăzuți.

Mortalitatea cauzată de hepatita A în toate țările este mică, la o fracțiune de procent, dar crește după 40 de ani.

Etiologia. Agentul cauzal este virusul hepatitei A (virusul hepatitei A - HAV), care a fost identificat pentru prima dată de Feinstone et al. în 1973. Din punct de vedere morfologic, HAV este un mic particule sferice fără coajă cu dimensiunea de 27-30 nm. Genomul viral este reprezentat de ARN monocatenar constând din aproximativ 7500 de nucleotide. ARN-ul virusului este înconjurat de o capsulă proteică exterioară (capsidă). Este cunoscut numai un singur antigen al virusului hepatitei A care stimulează formarea de anticorpi, NAAg. În studiul numeroaselor tulpini de HAV, izolate de la pacienți din diferite regiuni ale lumii și de la maimuțe experimentale infectate, au fost stabilite 7 genotipuri (I-VII) și mai multe subtipuri HAV.

HAV se numără printre virușii umani care sunt cei mai rezistenți la factorii de mediu. Poate fi păstrat la temperatura camerei timp de câteva săptămâni, la + 4 ° C - timp de luni, la -20 ° C - timp de mai mulți ani. Rezistă încălzirea la 60 ° C timp de 4-12 ore, rezistent la acizi și liposolvent. HAV poate persista mult timp în apă, alimente, ape reziduale și diverse obiecte de mediu. La fierbere, virusul este distrus în 5 minute, în timp ce prelucrarea cu cloramină - după 15 minute. Virusul este sensibil la formalină, radiații ultraviolete (UV).

Patogeneza. În majoritatea covârșitoare a cazurilor (aproximativ 95%), HAV este introdus în corpul uman prin gură și apoi intră în stomac. Fiind rezistent la acizi, virusul depășește cu ușurință bariera gastrică, intră în intestinul subțire, se absoarbe în sânge și ajunge la ficat prin sistemul venei portal, în celulele pe care le replică. Pe membrana hepatocitelor, există receptori corespunzători virusului, la care HAV se atașează și penetrează în celula hepatică; decapsidarea virusului apare în citoplasma hepatocitelor, se eliberează ARN viral și începe transcripția sa. Proteinele virale sunt sintetizate și asamblate în capside noi, fiecare dintre ele conțin molecule de ARN fiară. O parte din particulele virale nou formate intră în fecale cu bilă și se excretă din organism, în timp ce cealaltă infectează hepatocitele învecinate.

Măsuri de prevenire. Profilaxia specifică se efectuează prin vaccinuri inactivate. În Rusia au fost înregistrate mai multe vaccinuri interne și externe. Vaccinarea împotriva hepatitei A este inclusă în calendarul național pentru vaccinările profilactice în funcție de indicațiile epidemiologice. Vaccinările fac obiectul: copiilor de trei ani, care trăiesc în zone cu incidență ridicată a HAV; lucrătorii medicali, educatori și personalul instituțiilor preșcolare; catering; lucrătorii care deservesc instalațiile de apă și canalizare; Persoanele care călătoresc în regiunile și țările care sunt hiper-endemice pentru VGA, precum și punctele de contact din focarele CAA. Vaccinarea împotriva HAV este indicată și pentru pacienții cu boală hepatică cronică. Echipele militare desfășurate în acest domeniu sunt, de asemenea, vaccinate.

Prevenirea nespecifică a HAV, precum și a altor infecții intestinale, include măsuri de salubritate și igienă, furnizând populației apă potabilă și alimente de bună calitate. Diagnosticul precoce al VHB și izolarea bolnavilor chiar înainte de apariția icterului în ele pot preveni infecția celor din jurul lor. Spitalizarea separată a pacienților cu HVA și alte hepatite este necesară în secțiile pentru pacienții cu hepatită virală pentru a evita infecțiile nosocomiale.

Persoanele care se află în contact cu pacienții cu HAV trebuie monitorizați timp de 35 de zile după ultima dată de contact.

Imagine clinică. Durata perioadei de incubație cu HAV variază de la 7 la 50 de zile, în medie de aproximativ 1 lună.

Clasic, deși nu este cel mai frecvent, este o variantă ciclică icterică a VGA, care este urmată de o perioadă pre-arie după perioada de incubație. Debutul bolii este, de obicei, acut, cu febră până la 38-39 grade C, simptome de intoxicație și sindrom dispeptic. La sfârșitul perioadei preicterice, a cărei durată este cel mai adesea între 3 și 7 zile (cu fluctuații între 2 și 14 zile), urina devine galben închis, iar scaunul este clarificat. După 3-5 zile de la debutul bolii, temperatura corporală revine la normal; colorarea sclerei, ceea ce înseamnă începutul perioadei icterice. La 2-5% dintre pacienți, simptomele perioadei preicterice sunt absente.

De obicei, odată cu apariția icterului, starea de sănătate a pacientului începe să se îmbunătățească rapid, temperatura corpului revine la normal, iar după câteva zile toate simptomele perioadei preicterice dispar.

Icterul cu HBA crește rapid, de obicei atingând un maxim în 3-5 zile, rămâne la același nivel în următoarele 5-10 zile și apoi intensitatea acestuia scade. În medie, durata perioadei icterice de aproximativ 2 săptămâni.

Imunitatea după ce suferă hepatita A este durabilă și de lungă durată, aproape pe toată durata vieții.

Tratamentul. Pacienții cu HAV ar trebui să fie spitalizați și tratați în spitale sau departamente de boli infecțioase. Modul este semi-dublu cu VGA moderat și ușor. Pacienților li se permite să se ridice la masă, să meargă în jurul salonului, la toaletă. Pentru HAV severă este necesară o odihnă strictă în pat. Consumul de dietă (pentru gătit și excluderea substanțelor iritante), tabelul nr. 5.

Standard de tratament

a. Terapia de bază:

- Dieta ușoară (tabelul nr. 5);

- Băutură abundentă (până la 2-3 litri pe zi).

a. Terapia de bază;

b. Terapia de detoxifiere la perfuzare: soluție intravenoasă de picurare 5-10% soluție de glucoză sau soluție Ringer 800-1200 ml / zi;

c. Preparate cu multivitamine.

· Forme severe și fulminante (vezi "Hepatita B").

Un extras din spital se desfășoară cu o stare bună de sănătate, fără icter, scăderea ficatului până la dimensiunea normală (sau o tendință clară față de acesta) și o îmbunătățire a indicilor biochimici comparativ cu perioada de înălțime totală.

Virusul hepatitic B (HBV) este o boală infecțioasă antroponotică virală, cu mecanisme de transmitere a virusului hepatitei B (HBV), care se află în contact cu sângele și vertical. Aceasta se caracterizează prin dezvoltarea hepatitei parenchimatoase cu ciclicitate, cu prezența sau absența icterului, care se termină în cele mai multe cazuri (până la 90-95%) cu recuperarea, precum și posibilitatea apariției hepatitei cronice B.

Prevalența. Prevalența infecției cu VHB (inclusiv incidența formelor acute și a procentului de purtători de virus) variază considerabil în diferite regiuni ale lumii. Criteriul pentru estimarea prevalenței este frecvența de detectare a HBSAg la o populație sănătoasă. O prevalență scăzută este considerată a fi rata transportatorului mai mică de 2%, moderată sau moderată - 2-7%, mai mare de 8% - ridicată.

Această formă destul de severă și comună de hepatită este, de asemenea, numită hepatită serică. Acest nume se datorează faptului că infecția cu virusul hepatitei B poate apărea prin sânge, cu o doză extrem de mică. Virusul hepatitei B poate fi transmis sexual, când este injectat cu seringi nesterile de la dependenți de droguri, de la mamă la făt. Hepatita B se caracterizează prin leziuni hepatice și se realizează în moduri diferite: de la transport la insuficiență hepatică acută, ciroză și cancer hepatic.

Etiologia. Virusul hepatitei B (HBV) aparține familiei de hepadnavirusuri (hepar - ficat, ADN - ADN, adică virusuri care conțin ADN care afectează ficatul). Are o formă sferică, cu diametrul de 40-48 nm (42 nm în medie). Învelișul constă dintr-o bilatilă fosfolipidică cu o grosime de 7 nm, în care particulele de antigen de suprafață, constând din câteva sute de molecule de proteine, glicoproteine și lipoproteine, sunt scufundate. În interiorul HBV este un nucleocapsid sau nucleu, având forma unui icosaedru cu diametrul de 28 nm, care conține genomul VHB, proteina terminală și enzima ADN polimerază. Genomul VHB este reprezentat de o moleculă de ADN parțial dublu-catenar, care are o formă circulară deschisă și conține aproximativ 3200 de perechi de baze. Anticorpul HBV include patru gene: gena S codificând antigenul de suprafață al plicului - HBSAg; Gena C care codifică HBCAg; Genei P care codifică informații despre enzima ADN polimeraza, care are funcția de revers transcriptază; X-gena care transporta informatii despre proteina X.

Patogeneza. HBV intră în sânge și apoi în hepatocite, unde se repetă în mod predominant. Replicarea este posibilă și în celulele măduvei osoase, pancreasului, rinichilor, limfocitelor, dar cu o intensitate mai mică. După adsorbția virusului pe suprafața hepatocitelor, cochilia exterioară este distrusă și particula de bază (nucleocapsid) pătrunde în celulă și apoi în nucleul său. În nucleul hepatocitelor, ARN pregenomic este sintetizat utilizând ARN polimerază celulară. ARN pregenomic este transferat în citoplasmă și ambalat împreună cu proteina P (ADN polimerază HBV) în capsidă nou formată.

Prevenirea. Pentru a preveni VHB, este necesar să se respecte regulile de prelucrare a instrumentelor medicale, respectând regulile de lucru ale personalului medical (utilizarea mănușilor, măștilor, ochelari de protecție), lucrările sanitare și educaționale în rândul populației (informații despre riscul infecției sexuale, riscul de infecție cu consum intravenos de droguri) prezența HB_SAg. Pacienții cu VHB sunt internați în departamente specializate ale spitalului cu boli infecțioase. Cu amenințarea de infectare (contactul cu pacientul, cu sânge infectat) efectuați profilaxia de urgență.

Profilaxia specifică se efectuează utilizând vaccinuri de inginerie genică HBV care conțin HB recombinant ca imunogen._SAg. Vaccinarea se efectuează conform schemei 0-1-6 luni, unde 0 este data selectată, 1 este la o lună după vaccinarea inițială și 6 luni și 6 luni după prima doză a vaccinului.

Revaccinarea se efectuează o dată la 5-7 ani în cazul scăderii nivelului protector al anticorpilor. Vaccinările sunt supuse, în principal, persoanelor cu risc crescut de infecție: nou-născuții de la mamele cu purtători de HB_SHepatită hepatică sau hepatită virală în timpul sarcinii; medicii profesioniști; absolvenți de institute și colegii medicale; pacienți cu hemofilie; pacienții din centrul hemodializei; membrii familiei pacienților cu hepatită cronică B și purtătorii de HB_SAg. Vaccinurile HBV pot fi utilizate pentru prevenirea urgenței infecțiilor. În caz de vătămare accidentală a obiectelor contaminate cu sângele transportatorilor bolnavi sau HB_SAg, pentru prevenirea de urgență a VHB, precum și pentru prevenirea mai eficientă a infecției nou-născutului, vaccinarea se efectuează conform schemei 0-1-2-12 luni. Lucrătorii medicali după contactul cu sângele pacientului sau purtătorului primei doze a vaccinului se administrează în prima zi și nu mai târziu de 72 de ore după contact. În scopul profilaxiei de urgență, în unele cazuri se combină cu imunizarea pasivă cu o imunoglobulină specifică. Efectul protector al imunoglobulinei durează 1-6 săptămâni.

Imagine clinică. HBV este caracterizat de fluxul ciclic. Perioada de incubație durează între 45 și 180 de zile (de obicei 2-4 luni). Alocați perioadele preicterice, icterice și perioada de convalescență. Boala începe instantaneu. Predzheltushny perioadă durează 1-5 săptămâni. Boala începe cu febră, slăbiciune, durere la nivelul articulațiilor, greață și vărsături. Uneori apar erupții cutanate. Chiar și înainte de apariția icterului, apare o creștere a ficatului și a splinei, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor. Cu debutul icterului, pacienții se simt mai răi: creșterea slăbiciunii, scăderea apetitului la anorexie, greața persistentă, uscăciunea și amărăciunea în gură, adesea dureri de cap și amețeală, dar temperatura corpului este normalizată. În această perioadă, ficatul crește de obicei chiar mai mult. Icterul creste treptat, ajungand la maxim la saptamana 2-3, intensitatea acestuia putand fi semnificativa. Urina devine întunecată, fecalele la înălțimea icterului devin acholice. Durata perioadei icterice variază de la câteva zile la mai multe luni, mai des de 2-6 săptămâni.

Tratamentul. Pacienții cu VHB trebuie spitalizați într-un spital cu boli infecțioase.

a. Terapia de bază:

- Mod de navigare blând

a. Terapia de bază;

b. Terapie detoxicare: soluția de glucoză 5% este injectată intravenos, soluții polionice până la 500-1000 ml / zi.

a. Spațiul de odihnă strictă;

c. Terapie cu perfuzie: soluție de glucoză 5%, soluții polionice de până la 2 l / zi.

d. Diureza este stimulată cu furosemid (40 mg / zi).

Tratamentul cuprinzător include, de asemenea, oxigenarea hiperbarică și plasmafereza. Este prezentată introducerea de crioplasme până la 200-600 ml / zi și / sau 10-20% soluție de albumină 200-400 ml / zi.

Preparatele de acid ursodeoxicolic (Ursofalk 8-10 mg / kg greutate corporală pe zi), lignină hidrolizată, sunt prescrise pentru pacienții cu VHB cu o componentă colestatică pronunțată.

hepatită hepatică icterică hepatică

Hepatita virală C (VHC) este o boală infecțioasă antroponotică cu un mecanism hemocontact de transmitere a agentului patogen, caracterizat printr-o evoluție ușoară sau subclinică a perioadei acute a bolii, formarea frecventă a hepatitei cronice C, posibila dezvoltare a cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular. Singura sursă (rezervor) de agent patogen este o persoană cu hepatită acută sau cronică.

Prevalența. Prevalența VHC în lume a fost studiată suficient de detaliat, dar pe harta lumii există încă pete albe, ceea ce indică o lipsă de informații suficiente despre boală. În lume există aproximativ 200 de milioane de persoane care suferă de hepatită cronică C. Rusia aparține țărilor în care 2 până la 3% din populație este infectată cu acest virus.

Etiologia. Agentul cauzal, virusul hepatitei C (HCV), aparține familiei Flaviviridae, un gen de hepacivirus, are o formă sferică, diametrul mediu este de 50 nm, conține o moleculă ARN liniară monocatenară cu lungimea de 9600 nucleotide. Nucleocapsidul este înconjurat de membrana lipidică și structurile proteice încorporate în acesta, codificate de ARN-ul HCV. În genomul VHC, se disting două regiuni, dintre care una codifică proteinele structurale care fac parte din virion (nucleocapsid, proteine membranare), cealaltă este proteine non-structurale (funcționale) care nu fac parte din virion, dar sunt enzimatice și vitale pentru replicarea virusului protează, helicază, polimeraza ARN dependentă de ARN). Proteinele structurale fac parte din carcasa exterioară a virusului și conțin determinanți antigenici ai virusului pe suprafața lor. Proteinele din anvelopele de virus sunt implicate în penetrarea virusului în hepatocite, precum și în dezvoltarea imunității și evadarea din răspunsul imun al organismului la infecția cu VHC.

VHC se referă la infecțiile transmise prin sânge. Mecanismele de infectare: naturale (verticale - în timpul transmiterii virusului de la mamă la copil, contact - cu utilizarea obiectelor de uz casnic și în timpul actului sexual) și artificial (artifactual). O cale artificială de infectare poate fi realizată prin transfuzii de sânge infectate sau preparate și orice manipulare parenterală (de natură medicală și non-medicală), însoțită de încălcarea integrității pielii și membranelor mucoase dacă manipularea a fost efectuată cu instrumente contaminate cu sânge care conține virusul hepatitei C

Patogeneza. Patogenia HCV nu este bine înțeleasă, datorită descoperirii relativ recente a virusului și a lipsei unui model disponibil pentru modelarea experimentală a infecției: numai cimpanzeii sunt un model bun pentru studierea VHC.

Modul în care HCV pătrunde în celulele gazdă nu este încă clar, dar se crede că E1 și E2 ale HCV joacă un rol semnificativ în acest sens. La om, există receptori (SR-B1, DC-SING și L-SING, CD81, lipoproteine cu densitate mică etc.) care sunt implicate în procesul de introducere a virusului în celulă. După ce virusul se atașează la celulă, plicul său se îmbină cu membrana celulară, iar HCV pătrunde în hepatocite prin endocitoză. În citoplasma hepatocitelor, "striparea" virionilor și eliberarea virionului plus ARN al virusului hepatitei C are loc în citozol. ARN-ul HCV nu se poate replica în nucleu, dar are un situs prin care se leagă de ribozomul din citoplasmă, iar ARN-ul HCV plus acționează ca ARN-șablon, cu care se traduc proteinele virusului. Ca rezultat al translației, o poliproteină este sintetizată pe ribozomi, din care, după mai multe clivajuri, sub acțiunea proteazelor celulare și a virusului, se formează 10 proteine HCV, care sunt modificate în proteine mature, formează un complex replicativ pe membranele reticulului endoplasmatic și sunt colectate în particule virale noi și secretate din celule Aparatul Golgi prin exocitoză.

Măsuri de prevenire. Nu există o prevenire specifică, deoarece variabilitatea pronunțată a genomului VHC creează dificultăți serioase în crearea unui vaccin.

Profilaxia nespecifică a VHC, ca și alte hepatite parenterale, include îmbunătățirea complexului de măsuri care vizează prevenirea infecțiilor parenterale în instituțiile medicale și instituțiile nemedicale, întărirea luptei împotriva dependenței de droguri, îmbunătățirea gradului de conștientizare publică a modului de transmitere a agentului patogen HCV și măsurile de prevenire a infecției cu acest virus.

După spitalizarea pacientului se efectuează o dezinfectare finală. Contactați laboratorul intervievat pentru a identifica persoanele infectate.

Imagine clinică. Infecția cu VHC conduce la dezvoltarea OGS, în 50-80% din cazurile care apar în formă anicterică fără manifestări clinice, rezultând o diagnosticare a unei faze acute a bolii. Perioada de incubație pentru OGS variază de la 2 la 26 de săptămâni (în medie 6-8 săptămâni).

Simptomele clinice ale GHS nu prezintă diferențe fundamentale față de cele cu alte hepatite parenterale. Durata perioadei preicterice este de la câteva zile la 2 săptămâni; poate fi absent la 20% dintre pacienți. În perioada preistorică, prevalează sindromul asteno vegetativ, care se manifestă prin slăbiciune și oboseală. Adesea există tulburări dispeptice: pierderea poftei de mâncare, disconfort în hipocondrul drept, greață și vărsături. Mânatul este posibil. Perioada icterică este mult mai ușoară decât în cazul altor hepatite parenterale.

Tratamentul. Spitalizarea este indicată pentru hepatita virală acută și pentru hepatita virală suspectată. Modul semi-gri cu GC ușor și moderat. Cu OGS severe somn odihnă strictă. În CGS - aderarea la muncă și odihnă, nu se recomandă munca nocturnă și în sectoarele legate de produse toxice, călătorii de afaceri, greutăți de ridicare etc. Dieta care economisește (pentru prelucrarea culinară și excluderea substanțelor iritante), tabelul nr.

Ca agent etiotropic în tratamentul GHD, se utilizează interferon alfa-2 standard. Este posibil să se mărească numărul de pacienți recuperați (până la 80-90%) din SHS utilizând următoarele scheme de tratament:
· Interferon alfa-2 cu 5 milioane UI intramuscular zilnic timp de 4 săptămâni, apoi 5 milioane UI intramuscular de trei ori pe săptămână timp de 20 de săptămâni;
• Interferon alfa-2 până la 10 milioane UI intramuscular zilnic până la normalizarea nivelului de transaminaze (care apare de obicei la 3-6 săptămâni de la începutul tratamentului).
Monoterapie eficientă cu interferon alfa-2 pegilat timp de 24 de săptămâni.
Complexul de măsuri terapeutice pentru hepatita cronică C include terapia bazică și etiotropică (antivirală). Terapia de bază implică respectarea unei diete (tabelul nr. 5), aplicarea unor instrumente care normalizează activitatea tractului gastrointestinal, afectând activitatea funcțională a hepatocitelor. De asemenea, este necesar să se limiteze eforturile fizice, să se ofere asistență psiho-emoțională și socială pacienților și să se trateze bolile concomitente. Scopul terapiei etiotropice CGC este suprimarea replicării virale. Aceasta este baza pentru încetinirea progresiei bolii, stabilizarea sau regresarea modificărilor patologice în ficat, prevenirea formării cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular primar, precum și îmbunătățirea calității vieții asociate cu starea de sănătate.
Hepatită virală D (HDV, hepatită-deltă, hepatită B cu agent delta) - hepatită virală cu un mecanism de contact al transmiterii agentului patogen cauzat de un virus defect, replicarea căreia este posibilă numai dacă există HB în organism_SAg. Boala se caracterizează prin prognostic sever și slab.
Etiologia. HDV este o particulă sferică cu un diametru mediu de 36 nm (de la 28 la 39 nm), este cel mai mic virus cunoscut. Se compune dintr-un nucleocapsid (18 nm), construit din aproximativ 70 de subunități ale antigenului delta (HDAg) și ARN-ului HDV. Carcasa exterioară este formată din antigenul de suprafață HBV. Capacele exterioare HDV reprezentate de HB_SAg. Genomul HDV este reprezentat de o moleculă de ARN ciclică monocatenară cu polaritate negativă, cu o lungime de aproximativ 1700 de nucleotide. HDV este rezistent la temperaturi înalte, nu este afectat de acizi și radiații UV. Virusul poate fi inactivat prin alcalii și proteaze. Înghețarea și dezghețarea repetată nu afectează activitatea sa.
Patogeneza. Odată ajuns în corpul purtătorului HBV, virusul delta găsește condiții favorabile pentru replicarea sa, deoarece se înconjoară imediat cu o coajă de HB_S-antigen și apoi pătrunde în hepatocite datorită prezenței pe suprafața lor a albuminei polimerizate având afinitate pentru HB_SAg formând carcasa exterioară a HDV. Reproducerea extrahepatică a HDV nu este instalată.
Măsuri de prevenire. În cazul infecției cu HDV, măsurile profilactice sunt aceleași ca în cazul infecției cu VHB. Vaccinarea persoanelor sănătoase împotriva VHB oferă protecție împotriva infecției virale delta.
Trebuie acordată o atenție deosebită protecției purtătorilor de HB de posibila aderență la o infecție cu virus delta._S-antigen și CHB. Desfășurați o lucrare explicativă: rudele pacientului și pacientul cu VHB ar trebui să știe despre modalitățile de infectare a infecției delta și despre necesitatea de a se conforma măsurilor de siguranță.
Imagine clinică. Perioada de incubație variază între 6 și 10 săptămâni, caracterizată prin ciclul ciclic.
Perioada preicterică începe mai acut decât cu HBV, cu deteriorarea sănătății, stare generală de rău, slăbiciune, oboseală și cefalee. În același timp, se observă simptome dispeptice: pierderea apetitului până la anorexie, greață, vărsături. Mai des decât cu HBV, durerile migratorii apar în articulații mari. Aproape jumătate dintre pacienți au dureri în hipocondrul drept, ceea ce nu este tipic pentru VHB. O altă diferență față de HBV este febra, iar la 30% dintre pacienți temperatura corpului crește peste 38 ° C. Durata perioadei preicterice este mai scurtă decât la HBV și are o medie de aproximativ 5 zile.
Tratamentul. Toți pacienții cu infecție virală delta acută sunt internați în spital. Terapia patogenetică se efectuează, ca și în HBV, ținând seama de severitatea manifestărilor clinice. Datorită efectului citopatic direct al HDV, corticosteroizii sunt contraindicați.

Mecanismele de dezvoltare a hepatitei (patogeneză)

Hepatita A și E

Hepatita B, D și F

Hepatita C

Infecții combinate

Patogeneza hepatitei virale

hepatită

hepatită

Clasificarea hepatitelor

Patogeneza hepatitei

Simptomele hepatitei

Diagnosticul hepatitei

Tratamentul hepatitei

Tratamentul hepatitei acute

Tratamentul hepatitei cronice

Prevenirea și prognoza hepatitei

ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ ȘI CLINICA HEPATITIEI VIRALE

Hepatită virală: etiologie, patogeneză, tratament

Natura și clasificarea hepatitei virale, calea de transmitere a agenților patogeni. Cursul clinic al bolii Botkin. Durata perioadei icterice. Tratamentul și prevenirea bolii. Cauzele inflamației cronice în ficat.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Persoanele care se află în contact cu pacienții cu HAV trebuie monitorizați timp de 35 de zile după ultima dată de contact.

Imagine clinică. Durata perioadei de incubație cu HAV variază de la 7 la 50 de zile, în medie de aproximativ 1 lună.

De obicei, odată cu apariția icterului, starea de sănătate a pacientului începe să se îmbunătățească rapid, temperatura corpului revine la normal, iar după câteva zile toate simptomele perioadei preicterice dispar.

Icterul cu HBA crește rapid, de obicei atingând un maxim în 3-5 zile, rămâne la același nivel în următoarele 5-10 zile și apoi intensitatea acestuia scade. În medie, durata perioadei icterice de aproximativ 2 săptămâni.

Imunitatea după ce suferă hepatita A este durabilă și de lungă durată, aproape pe toată durata vieții.

Standard de tratament

Citiți Despre Curățarea Ficatului

Categorii Populare

Chist Hepatic

Cancer La Ficat