Trombocite hepatice

PROTECȚIA DE PROTECȚIE A SĂNĂTĂȚII

TROMBOCITOPENIA IN HEPATITIE VIRALA C

ȘI OPORTUNITĂȚI PENTRU CORECTAREA GRINIZĂRII MNFC
Ficatul AM, Golubovskaya OA

Institutul Național Medical. AA Frățioare

Ministerul Sănătății al Ucrainei, Kiev
Rezumat. Articolul prezintă date despre posibilele mecanisme de trombocitopenie la pacienții cu hepatită virală C și dificultățile asociate în tratarea acestor pacienți. Se pune accentul pe lipsa medicamentelor actuale pentru creșterea nivelului de trombocite, ceea ce face imposibilă tratamentul antiviral specific sau reduce foarte mult eficacitatea acestuia. Sunt prezentate datele observațiilor privind stabilizarea nivelului plachetar la unii pacienți cu hepatită C cu ajutorul "Greenization" MNFK.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, hepatită virală, trombocitopenie, ecologizare.

Trombocitopenia în hepatita virală C are mai multe mecanisme de dezvoltare, este una dintre manifestările extrahepatice ale bolii și reprezintă un obstacol major în prescrierea terapiei antivirale specifice sau cauza întreruperii tratamentului inițiat. Acesta din urmă este foarte nedorit, în special la pacienții cu 1 genotip de virus, deoarece întreruperea întârziată a tratamentului nu numai că reduce eficacitatea PVT, dar contribuie și la formarea de noi cvasi-specii ale virusului care sunt și mai rezistente la terapie (1,2). Pana in prezent, nu exista trombotipuri inregistrate in tara noastra, iar in strainatate medicamentele disponibile in acest grup au inceput doar sa realizeze o linie de cercetare referitoare la hepatita C.

Cauza trombocitopeniei cu CVHC nu este pe deplin înțeleasă. La om, trombocitele efectuează o serie de funcții. Mai întâi, participarea la hemostază imediată, izolarea locală a vasoconstrictorilor, cataliza reacțiilor sistemului coagulant umoral, inițierea reparației țesuturilor, reglarea reacției inflamatorii locale și imunitatea, clearance-ul complexelor imune (3).

Schematic, trombocitopoieza poate fi reprezentată după cum urmează:

Astfel, "uriașii măduvei osoase roșii (promegacariocite și megacariocite) dau pitici de sânge" - trombocitele sunt elemente de sânge mici, nenucleare.

Principalele cauze ale trombocitopeniei la pacienții cu hepatită virală C pot fi împărțite în următoarele grupuri (2,3,4):

1. 
   Hipersplenismul - funcția crescută a splinei, adesea în contextul creșterii sale. Splinul din corp are două funcții principale - efectul inhibitor asupra măduvei osoase și accelerarea morții celulelor sanguine vechi prin fagocitoză. Principalele manifestări clinice ale hipersplenismului sunt diferite citopenii (leucopenie cu neutropenie, eritropenie, trombocitopenie, anemie non-hemolitică mai puțin frecventă, pancitopenie). Fenomenele de hipersplenism pot să apară ca o consecință a tuturor formelor de splenomegalie, dar absența splinei mărită nu face excepție de la hipersplenism. Diagnosticul se stabilește pe baza unei imagini clinice caracteristice, precum și a descoperirii megacariocitelor normale sau ușor crescute în punctatul maduvei osoase (5).
   
2. 
   Creșterea producției de trombopoietină.. În cazul leziunilor difuze severe ale ficatului, este posibilă inhibarea producției de stimulenți pentru trombocitopoieză, în special trombopoietină (4,5)
   
3. 
   Tulburarea de trombocite mediată de imunitate Este bine cunoscut faptul că trombocitopenia este asociată cu expunerea la diferiți viruși. Asocierea trombocitopeniei cu HIV este cunoscută, la copii, până la 70% din trombocitopenie este asociată cu infecțiile anterioare - varicela, rujeola etc. Se presupune că virușii modifică structura antigenică a trombocitelor, atât ca urmare a interacțiunii cu proteinele membranare (glicoproteine), cât și ca urmare a fixării ne-directe a trombocitelor pe suprafață. Rezultatul este producerea de anticorpi împotriva glicoproteinelor modificate de trombocite sau interacțiunea încrucișată a anticorpilor antivirus cu particulele virale fixate pe trombocite. Prima asociere a infecției cu VHC cu trombocitopenie a fost detectată când a fost posibilă detectarea ARN-ului VHC în eritrocitele spălate. În același timp, legarea virusului la trombocite poate induce fie formarea de noi antigene pe suprafața trombocitelor, fie poate modifica conformația glicoproteinelor plachetare. Ambele conduc la formarea anticorpilor anti-plachetare (2, 5, 6).
   
4. 
   Efectul virusului asupra celulelor progenitoare ale trombocitopoiezei, în special megacariocitelor, a fost dovedită replicarea virusului în celulele progenitoare ale trombocitopoiezei, în special megacariocitele (5).
   
5. 
   Trombocitopenia asociată cu tratamentul cu interferoni alfa Trombocitopenia indusă de medicamente poate fi cauzată de o varietate de medicamente, inclusiv interferoni. Mecanismul principal al dezvoltării este distrugerea trombocitelor prin completare, care este activată prin reacția medicamentului cu anticorpi împotriva acestuia. Medicamentul care a provocat trombocitopenia este anulat, după care numărul de trombocite se normalizează în câteva zile (5.6)
   

Pentru corecția trombocitopeniei la pacienții cu HVGS în Ucraina, se propun prepararea unui complex multiinutrițional funcțional-peptidic (MNPC) care aparține grupului de suplimente alimentare. Prelucrările sunt obținute prin prelucrarea materiilor prime naturale (carne de prepeliță, spirulină, koumiss, germeni de grâu etc.) cu ajutorul unei tehnologii speciale "Grinizare". Acesta este principiul original al procesării la temperaturi joase în mai multe etape, care vă permite să separați și să concentrați fracțiunile de peptide, vitaminele, enzimele într-o configurație naturală. Ele sunt prezentate în două forme - lichide (Green Mix) și uscate (Green Pro).

MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE

În 2007-2008, clinica Departamentului de Boli Infecțioase a Universității Naționale de Medicină a fost supravegheată de 31 de pacienți cu HVGS care au prezentat trombocitopenie înainte de începerea HTP, iar 12 dintre aceștia au avut o recădere după HTP. Nivelul trombocitelor a variat de la 28x106 / l la 141x106 / l (valoarea medie a trombocitelor a fost de 99,4 ± 8,5).

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Distribuția pacienților în funcție de genotipul virusului este prezentată în diagrama următoare.

Fig.1. Proporția pacienților cu CVHS și trombocitopenie cu genotipuri diferite ale virusului,%.

1 genotip a fost observat la 19 pacienți (61,3%), 3 genotipuri la 10 (32,2%) și 2 (6,5%) - 2 genotipuri ale virusului. Semnele clinice de ciroză compensată au fost observate la 7 (22,6%) pacienți. Toți pacienții, înainte de HTP, au primit medicamentul Green-Mix și Green-Pro în doze standard pentru a stabiliza nivelul trombocitelor. Cursul tratamentului medicamentos a fost în medie de 12 săptămâni.

Nivelurile crescute ale trombocitelor au fost observate la toți pacienții fără semne de ciroză hepatică și la 4 (57,2%) pacienți cu semne de ciroză hepatică. Efectul clinic maxim a fost observat în primele 2 săptămâni de la începerea tratamentului. După cursul terapiei, numărul de trombocite a rămas în intervalul normal pentru 24 de săptămâni de urmărire.

La pacienții cu semne de ciroză compensată, efectul a fost atins în mai mult de jumătate din cazuri, totuși, odată ce medicamentul a fost întrerupt, sa observat din nou tendința la trombocitopenie.

Când utilizați medicamente marcate următoarele modele:

• 
  cu cât numãrul inițial de trombocite a fost mai mic, cu atât mai pronunțat a fost creșterea acestora la administrarea medicamentelor din grupul de ecologizare (de exemplu, 27 x 106 / l → 280 x 106 / l);
  
• 
  la pacienții cu semne clinice de ciroză, sa observat un efect clinic mai puțin pronunțat;
  
• 
  efectul obținut nu depinde de genotipul virusului hepatitei C.
  

CONCLUZII

● Trombocitopenia este un factor important care împiedică inițierea HTP la pacienții cu CHC.

● Pentru a stabiliza nivelul trombocitelor înainte de începerea HTP, "Greenization".

● Efectul medicamentului nu depinde de genotipul virusului hepatitei C, ci depinde de prezența cirozei hepatice.

● Efectul medicamentului asupra fondului HTP necesită studii suplimentare.

Literatura.

1. 
   TM Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov și colab., Manifestări extrahepatice ale infecției cronice cu VHC / Cancer mamar. - 2001. - № 2: - pp. 13-18.
   
2. 
   MV Mayevskaya - trombocitopenie la începutul terapiei antivirale pentru hepatita cronică C. - Proceedings of Hepatology Today Conference, Moscova, 19-22 aprilie 2007.
   
3. 
   S. Sherlock, J. Dooley. Boli ale ficatului și ale tractului biliar. M., Geotar Medicine, 1999
   
4. 
   Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Imunopatogeneza infecției cu virusul hepatitei C. Immunol Cell Biol 2001; 79: 515-536
   

Trombocitopenia în cazul hepatitei virale C și poate fi corectată de MNFK "Groenlanda"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Rezumat. În statistici, informațiile despre mecanismele de dezvoltare a trombocitopeniei la pacienții cu hepatită C sunt asociate cu cei care suferă de astfel de boli. Accentul a fost pus pe incidența actualei ore de pregătire pentru dezvoltarea trombocitelor, care se opun ezitant terapiei specifice sau diminuării eficacității acesteia. Navigați la pericolele de stabilizare a trombocitelor la copiii bolnavi de hepatită C din cauza MFNK Greenizatsiya.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, hepatită, trombocitopenie, hormon
TROMBOTSITOPENII LA HEPATITIE VIRALĂ CU

ȘI POSIBILITĂȚILE CORECTĂRII LOR

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Rezumat: În cazul hepatitelor, nu este o problemă. Un număr de trombocite. Ea complică considerabil efectuarea unor terapii antivirale specifice sau eficiența redusă. Este un remediu pentru hepatitele cronice "prin grinizare".

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, hepatită virală, trombotsitopeniya, grinizare.

Forum despre oprire.

Comunicarea Hepcniki, doctor și care sa alăturat acestora.

Trombocite scăzute

Trombocite scăzute

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

HepS; genotip 3; algeron + ribavirină;
HTP 24 de săptămâni (12/06/14 g

24 săptămâni minus / UVO24

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1st PVTmay 13g.
Pegasis 180, coaste 800
Fin. 04.14
07.2014 retur
Al doilea PVT-10.14 Sovaldi + ribavirină
Final 08/04/15
Hea de 2 ani
6,4 kPa, F2

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

Re: Trombocite mici

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1st PVTmay 13g.
Pegasis 180, coaste 800
Fin. 04.14
07.2014 retur
Al doilea PVT-10.14 Sovaldi + ribavirină
Final 08/04/15
Hea de 2 ani
6,4 kPa, F2

Re: Trombocite mici

învingător
+100
Ce interferoni putem vorbi despre cheagurile de sânge 39? Aruncați 30 mp pe examene suplimentare pentru a le auzi din nou? Cheagurile de sânge de la acest lucru nu vor fi mai mari.

== 13 noiembrie 2014, 6:12 pm ==

învingător
+100
Ce interferoni putem vorbi despre cheagurile de sânge 39? Aruncați 30 mp pe examene suplimentare pentru a le auzi din nou? Cheagurile de sânge de la acest lucru nu vor fi mai mari.

== 13 noiembrie 2014, 6:12 pm ==

învingător
+100
Ce interferoni putem vorbi despre cheagurile de sânge 39? Aruncați 30 mp pe examene suplimentare pentru a le auzi din nou? Cheagurile de sânge de la acest lucru nu vor fi mai mari.

Cum de a crește trombocitele în sânge la hepatită

Cauzele reducerii trombocitelor

Trombocite, aceste celule plate mici din sânge joacă un rol foarte important în organism - în primul rând prin participarea la oprirea sângerării.

În plus, ele hrănesc celulele endoteliale ale vaselor de sânge, fără participarea lor, vindecarea și restaurarea țesuturilor deteriorate nu se va întâmpla; datorită trombocitelor, pereții vasculați devin mai puternici.

Pe baza acestor aspecte, este ușor să ne imaginăm ce se poate întâmpla în timpul trombocitopeniei - o afecțiune în care aceste celule sanguine devin inferioare normale.

Cauzele acestei patologii pot fi diferite, dar cea mai periculoasă dintre ele este considerată a fi o tumoare malignă. Boala infecțioasă a rubeolei, pojarul poate declanșa, de asemenea, dezvoltarea bolii.

Trombocitele sunt reduse în timpul chimioterapiei, pierdere marcată a fluidele corporale. O supradoză de aspirină și unele dintre medicamentele antibacteriene va duce la acest lucru. Reacțiile alergice vor determina, de asemenea, apariția trombocitopeniei.

Trombocitopenie în afecțiunile hepatice

Și, desigur, o scădere a numărului de trombocite din sânge, schimbări în structura și funcțiile lor apar în toate bolile hepatice. Cu o presiune tot mai mare în vasele acestui organ, se observă o creștere a sechestrării trombocitelor, ceea ce provoacă dispariția unora dintre ele din sânge.

Nu numai acest lucru, dar și atunci când hepatita perturbă o funcție importantă a plăcilor - agregarea (legarea), care le împiedică să se prindă la peretele vascular la locul leziunii. De asemenea, trebuie spus că "datorită" hepatitei virale există o scădere a producției de trombocite de către măduva osoasă.

Cum de a crește trombocitele în sânge la hepatită

Cum să crească conținutul de trombocite din sânge

• Terapia hormonală cu glucocorticoizi
• Introducerea imunoglobulinei în venă
• Rh Ser
• Transfuzia trombocitelor donatoare

În prioritate - numirea hormonilor. Retrageți-le în cazul în care semnele de hemoragie, caracterizate prin erupții pe piele, mucoase orofaringiene, cresc. Există hemoragie la nivelul conjunctivului. Există o scădere critică a nivelurilor de trombocite prin teste de sânge.

Dar pentru a introduce hormoni, așa cum spun ei, nu vine dintr-o viață bună - există prea multe consecințe negative după utilizarea lor.

Printre altele creștere bruscă a greutății corporale (până la obezitate) se pierd cu fecale și săruri valoroase de urină, cum ar fi potasiu și magneziu, există o inflamație a mucoasei gastrice la posibila degenerare in ulcer.

Prin urmare, deși această metodă este considerată a fi cea principală, dar în absența schimbărilor pozitive pe tot parcursul trimestrului, problema eliminării splinei este rezolvată, după care totul revine rapid la normal. Cu excepția cazului în care, desigur, nu presupuneți că splina nu va mai fi.

Prin urmare, medicii încep tratamentul cu medicamente care întăresc statutul imunitar al corpului, dintre care unele se crede că cresc numărul de trombocite:

Uneori, înaintea trecerii la hormonoterapie efectuate plasmafereză (plasma eliminarea incluziunilor toxice pastrand in acelasi timp celulele sanguine), dar acest procedeu nu este sigură din cauza stării sale va administrarea de medicamente care previn tromboza.

Imaginați-vă ce s-ar întâmpla dacă introduceți heparină unui pacient care are coagulare sanguină scăzută din cauza numărului scăzut de trombocite.

Prin urmare, există contraindicații:

În acest sens, primul lucru care se realizează este o dietă cu trombocite scăzute. Aceasta va fi baza tratamentului, totul în funcție de rezultatele observării dinamice a stării sângelui.

În dietă, importanța principală se acordă legumelor și fructelor. Hraniul de hrisca este considerat un produs valoros, iar în general porii trebuie preparați numai din boabe întregi.

Culturile de fasole vor beneficia, patrunjel și marar. Nuci - arahide, alune. Carne de vită, inclusiv ficat și rinichi. Apropo, va trebui să utilizați peștii marini. Pepeni.

În ceea ce privește băuturile, este mai bine să acorde o atenție la ceai de lamaie și decoct de trandafir. Chiar și după chimioterapia cu o astfel de dietă, numărul de trombocite poate fi restabilit.

Reteteaza medicina traditionala

Se susține că uleiul de susan are un efect bun de vindecare. Dacă luați-o pe stomacul gol pe o lingură de trei ori, va crește rapid nivelul trombocitelor. Dar luarea uleiului va dura câteva luni.

Utilizați sucul de urzică, care crește numărul plăcilor și oprește sângerarea.

Se recomandă ca o astfel de rețetă să se utilizeze menta, musetel de farmacie, câte 20 de grame și hipericum cu șarpe, 10 grame fiecare. Toate ierburile se amestecă bine și se toarnă aproximativ șapte sute de mililitri de apă clocotită.

După treizeci de minute, tulpina. Este necesar să începeți recepția cu 50 ml (pentru a vă obișnuiți) înainte de alimente timp de cincisprezece minute și apoi continuați cu 100 ml. După zece zile, faceți o pauză de șapte zile și repetați cursul. După două cursuri, dați sânge pentru o analiză generală.

Trombocitopenia la pacienții cu hepatită cronică C Textul unui articol științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

Adnotarea unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.

Revizuirea prezintă o imagine modernă asupra problemei trombocitopeniei la pacienții cu hepatită cronică C, inclusiv ca un eveniment advers în timpul terapiei antivirale. Conform literaturii de specialitate, sa analizat incidența trombocitopeniei, s-au prezentat principalii factori de patogeneză și au fost discutate posibilele opțiuni de tratament.

Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul cercetării este Bakulin I.G., Sharabanov A.S., Molyarenko E.V., Yakovleva E.V.,

Textul lucrării științifice pe tema "Trombocitopenie la pacienții cu hepatită cronică C"

TROMBOCITOPENIA LA PACIENȚII CU HEPATITĂ Cronică C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Yakovleva E. B.1

1 Institutul de Stat de Educație Medicală Postuniversitară

2 Policlinica № 2 Biroul președintelui Federației Ruse

Bakulin Igor G. 107392, Moscova, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel.: 8 (499) 168-95-78 E-mail: [email protected]

Revizuirea prezintă o imagine modernă a problemei trombocitopeniei la pacienții cu hepatită cronică C, inclusiv ca un eveniment advers în timpul terapiei antivirale. Conform literaturii de specialitate, sa analizat incidența trombocitopeniei, s-au prezentat principalii factori de patogeneză și au fost discutate posibilele opțiuni de tratament.

Cuvinte cheie: trombocitopenie; hepatita cronică C; reacții adverse; terapie antivirală.

Terapia antivirală pentru pacienții cu hepatită cronică C, terapie antivirală. Conform literaturii și principalelor aspecte ale patogenezei, s-au discutat căile posibile de tratare a trombocitopeniei.

Cuvinte cheie: trombocitopenie; virusul hepatitic C cronic; reacții adverse; terapie antivirală.

Începutul secolului XXI a fost marcat de o creștere semnificativă a eficacității terapiei antivirale pentru hepatita cronică C (CHC). Crearea de alfa-interferon PEG-a (a-Peg-IFN) și utilizarea sa în asociere cu ribavirină a permis să realizeze eliminarea virusului mai mult de jumatate din pacienti. Frecvența răspunsului virologic susținut (RVS), care este definită ca absența ARN-VHC la 6 luni (24 săptămâni) după terminarea tratamentului antiviral (HTP), la pacienții infectați cu virusul genotipul 1, a fost mai mult de 50%, iar la pacienții a 2-a sau a 3 infectate genotip - 76 - 88%, depășind cu mult rata de RVS in tratamentul interferon standard (IFN-a), în asociere cu ribavirina (35-36 și 61 - 79%, respectiv) [1; 2]. În ciuda eficienței destul de ridicate a HTP,

proporție semnificativă de pacienți, un număr de evenimente adverse (EA), care pot reduce calitatea vieții, aderența la tratament și în cele din urmă duce la o reducere a dozei de agenți antivirali sau anularea acestora, care este însoțită de o frecvență redusă a formării RVS [1; 3; 4].

Una dintre cele mai importante locuri intr-un spectru divers de EA cu OEM ia evenimente adverse hematologice, inclusiv trombocitopenie (TA), care, împreună cu leziuni tiroidiene, interferonin-photomagnetism depresie, boli autoimune pot deveni un obstacol de netrecut pentru medici și pacienți în timpul HTP. Din acest motiv, înainte de a științei medicale moderne și medici ar trebui să corecteze problema și prevenirea AT, în scopul de a reduce la minimum cazurile de reducere a dozei și anularea de antivirale.

Se știe că TP este un AE rar, dar formidabil în timpul HTP. Cu toate acestea, nu trebuie uitat că TP poate fi o manifestare clinică a unei boli hepatice ca atare. Se remarcă faptul că TP este unul dintre primele semne ale unei boli progresive avansate de ficat cronice [5; 6], care poate fi cauzată de dezvoltarea sindromului hipersplenism ca o consecință a hipertensiunii portale și durata simptomelor de proces patologic în sistemul hepatobiliar. În același timp, cu un număr de leziuni hepatice acute, se observă, de asemenea, schimbări semnificative din punct de vedere clinic în compoziția celulară a sângelui periferic. Astfel, TS este diagnosticată la 52% dintre pacienții cu hepatită fulminantă și 16% dintre pacienții cu hepatită acută, 6% din cazurile de boli hepatice cronice cu fibroză ușoară și moderată și 64 - 76% dintre pacienții cu ciroză stabilită [7]. Conform unui număr de studii, severitatea și incidența TP sunt mai mari la pacienții cu ciroză hepatică (CP) de etiologie virale [8; 9].

Semnificația clinică a TP este dezvoltarea unui număr de complicații la pacienții cu hepatită cronică C, principalul care este un risc crescut de sângerare în timpul anumitor proceduri de diagnostic invaziv și terapeutic (biopsie hepatică punctuală, endoscopie, transplant hepatic) [5; 10]. O analiză retrospectivă a 60.000 de pacienți cu afecțiuni hepatice cronice din Statele Unite a evidențiat prezența TP la 3,86% dintre pacienții cu hepatită cronică C. Dintre acești pacienți, 27% au prezentat manifestări clinice sub formă de sângerare, iar 9% dintre aceștia au necesitat transfuzii de tromboză [11]. În plus, sângerarea semnificativă clinic apare la 0,35 - 0,5% dintre pacienți în timpul biopsiei de ficat a ficatului, care este principala metodă pentru determinarea stadiului fibrozei. Cu toate acestea, prezența TP este o contraindicație

pentru biopsia cu ac a ficatului și nu permite confirmarea morfologică a diagnosticului la pacienții din această categorie [5; 12].

Un alt aspect al semnificației clinice a TP este capacitatea de a evalua predicția eficacității tratamentului pacienților cu hepatită cronică C. Datele recente indică faptul că valorile trombocitelor la pacienții cu hepatită cronică C înainte de debutul PVT sunt un predictor al formării SVR pentru tratament. Astfel, la analizarea datelor de la 2749 pacienți naivi s-au obținut dovezi convingătoare că, odată cu creșterea severității TA la pacienți înainte de începerea tratamentului, frecvența RVS scade și, invers, procentul de recurențe crește (Tabelul 1) [13].

În patogeneza TP, se pot distinge două mecanisme principale: distrugerea crescută a trombocitelor și întreruperea formării acestora (Figura 1).

Distrugerea crescută a plachetelor este asociată cu sindromul hipersplenismului și tulburările autoimune [14].

Hipersplenismul înseamnă un sindrom cauzat de prezența hipertensiunii portalului în CP, care are ca rezultat întârzierea și distrugerea celulelor sanguine în splina hipertrofică, în timp ce TP este cea mai comună variantă a citopeniei [10]. În același timp, hipersplenismul ca manifestare a CP nu este singurul factor în dezvoltarea TP, deoarece este observat la pacienții fără CP [9].

Baza mecanismului autoimun pentru distrugerea trombocitelor este formarea anticorpilor antitromocitogenici îndreptate împotriva antigenilor de suprafață ai trombocitelor, care este cel mai

FRECVENȚA RĂSPUNSULUI VIRUSOLOGIE DURABILĂ (SVR,%) ȘI RECURENT (%)

DEPENDENTA PRIVIND STUDIILE ORIGINALE DE TROMBOCITOPIE ȘI GENOTIPE DE VIRUS

Grupa generală Numărul de trombocite, celule / μl

mai puțin de 100.000 100.000 - 150.000 0 0 'O 00 0 0 5 Peste 200.000

Toți pacienții cu SVR 55,1 21,1 39,9 57,1 58,1

recadere 17,0 44,8 29,6 17,0 17,0 14,5

Genotipul 1 SVR 44,0 16,4 27,5 44,9 47,7

recidivă 21,9 50,0 23,1 21,6 20,2

Genotip 2 SVR 77,2 33,3 62,5 86,5 75,9

recidivă 12.0 50.0 23.1 8.2 10.1

Genotip 3 SVR 68,1 33,3 57,1 66,8 71,6

recadere 12,7 50,0 25,3 14,8 9.2

№5 / 2010 EXPERIMENTAL ȘI CLINIC

Perturbarea formării trombocitelor Distrugerea crescută a trombocitelor

Sinteza insuficientă a trombopoietinei în ficatul afectat Hipertensiunea portală, splenomegalina și sindromul hipersplenismului (cu dezvoltarea cirozei hepatice)

Mielosupresie (expunere directă la virus, trombocitopenie indusă de INF) anticorpi anti-plachetare și complexe imune circulante

Scăderea numărului de trombocite circulante

Fig. 1. Mecanismele de bază ale dezvoltării trombocitopeniei la hepatita cronică C

observată frecvent în etiologia autoimună și virală a bolilor cronice de ficat [15]. Legarea acestor anticorpi la trombocite conduce la faptul că sistemul imunitar al organismului le percepe ca un obiect străin și contribuie la absorbția acestora de către celulele sistemului reticuloendotelial în ficat și splină [16]. Un mecanism imunitar similar este, de asemenea, de așteptat în CHC, când anticorpii joacă un rol major în dezvoltarea TP, care se formează ca răspuns la apariția trombocitelor din sânge care sunt legate de antigenii de suprafață la virionul ISU [17]. S-au descris cazuri în care tulburările autoimune au condus la un TP caracterizat printr-o dinamică rapidă negativă a nivelului plachetar la mai puțin de 30.000 celule / μL în primele 8 săptămâni de tratament, ceea ce a necesitat administrarea glucocorticosteroizilor [18].

Încălcarea formării plachetare este asociată cu suprimarea hematopoiezei măduvei osoase, precum și cu scăderea activității și a nivelului poetinei trombotice. Suprimarea hematopoiezei măduvei osoase este una dintre cauzele comune ale TP în bolile hepatice virale datorate efectului direct al virusurilor sau ca urmare a tratamentului antiviral [17]. În plus față de virusul hepatitei C, mielosupresia se regăsește și în alte infecții (virusul Epstein-Barr, HIV, parvovirus), leziuni hepatice alcoolice [5; 17]. În același timp, megacariocitele sunt direct atacate de un virus sau de un agent toxic, ceea ce duce la o scădere a producției de trombocite [19]. Un număr de studii au arătat o corelație între scăderea încărcăturii virale în timpul PVT și creșterea numărului de trombocite [17; 20], care confirmă natura virusului induse de TP la pacienții cu hepatită cronică C.

Ficatul este principalul organ în care se produce sinteza trombopoietinei, a cărui rol

manifestată în reglarea maturării și diferențierii megacariocitelor în trombocite din măduva osoasă. Studiile in vitro au arătat că, spre deosebire de un număr mare de citokine implicate în reglarea formării sângelui, trombopoietina afectează toate etapele de diferențiere a megacariocitelor și de sinteză a trombocitelor (fig.2) [21; 22].

Cu toate acestea, la pacienții cu CP datorită scăderii numărului de hepatocite care funcționează în mod normal, apare deficiența de trombopoietină și activitatea acesteia scade [17]. În studiul lui L. Adinolfi și colab. (2001) a arătat o corelație inversă între nivelul trombopoietinei și stadiul fibrozei hepatice, așa cum este indicat de concentrația sa serică minimă la pacienții cu CP [23]. În plus, sa demonstrat o creștere semnificativă a nivelului de trombopoietină după transplantul hepatic ortotopic la pacienții cu CP, ceea ce poate indica sinteza insuficientă a trombopoietinei la pacienții din această categorie înainte de transplantul hepatic [24].

FRECVENȚA DEZVOLTĂRII TROMBOCITOPIEI ÎN TIMPUL TERAPIEI ANTIVIRICE

Datele studiilor de înregistrare centrală ale fazei a 3-a utilizând PegIFN-a-2a și PegIFN-a-2b au arătat că numărul de trombocite a scăzut în aproximativ 20 până la 30% dintre pacienți în timpul tratamentului combinat cu PegIFN-a și ribavirină. TP moderată și severă, definită ca număr de trombocite sub 50 000 celule / μL, a fost observată la 1-4% dintre pacienți. Trebuie remarcat faptul că un număr de cercetători indică faptul că TP a fost întâlnit oarecum mai frecvent în timpul tratamentului cu PegIFN-a și ribavirină comparativ cu PVT

Celule precursor multipotent

Celule precursor multipotent de megacariocite

Interleukină-6 interleukină -11 trombopoetină

Fig. 2. Rolul trombopoietinei în formarea plachetelor (K. Kaushansky, 1998)

interferonul convențional și ribavirina. Astfel, se observă că, în timpul tratamentului antiviral, utilizând PegIFN-a-2a și ribavirina TP cu un număr de trombocite mai mic de 50.000 celule / μl, a apărut în 5% din cazuri, în cazul tratamentului cu IFN-a și ribavirină, în 2% PegIFN-a-2b și ribavirina moderată până la severă nu au fost identificate [1; 2].

Autorii au indicat că gradul de reducere a numărului de trombocite a variat între 10 și 50% față de nivelul inițial. Cu toate acestea, analiza corelației dintre frecvența sângerărilor și scăderea numărului de trombocite nu a evidențiat relația dintre acești parametri, iar riscul de sângerare, chiar și cu trombocitopenie, a fost marcat ca extrem de scăzut de 25.000-50000 celule / μl. În același timp, sa demonstrat că la pacienții cu CP în rezultatul CHC, manifestările clinice ale TP pot fi manifestări ale sindromului hemoragic, cum ar fi sângerarea membranelor mucoase ale nasului și gingiilor, formarea echimozei în zona venipuncturii [25].

Un alt studiu a urmărit analizarea relației dintre numărul de trombocite și incidența hemoragiilor la pacienții cu hepatită cronică C în timpul HTT. Autorii citează date despre 321 de pacienți care au suferit tratament antiviral cu PegIFN-a și ribavirină. Frecvența TP cu număr de trombocite mai mică de 50.000 celule / μL a fost detectată la 31 (9,7%) pacienți, sângerare a fost observată în 27 de cazuri (8,4%), dintre care sângerarea din mucoasa nazală și gingiile au predominat în semnificația sa clinică. Doar un caz (datorită angiodisplasiei gastrointestinale) a fost considerat sever, dar nu a fost asociat cu AT în momentul hemoragiei la acest pacient. Astfel,

la pacienții cu hepatită cronică C pe fondul PVT cu TP sever (mai puțin de 50.000 celule / μL), nu a existat un singur caz de sângerare semnificativă clinic.

Pe baza acestor date, este posibilă revizuirea recomandărilor privind modificarea dozei de PegyFN-a la efectuarea HTP [26].

Studiul lui M. Sulkowski [27] a comparat incidența TP în grade de severitate (de la 0 la 4) cu diferite moduri de PVT (Fig.3). Datele obținute au permis să se încheie

Faptul că TP cu severitate și moderată (gradele 2 și 3) a fost semnificativ mai probabil să se fi dezvoltat cu monoterapie PegIFN-a-2a și cel mai mare procent de pacienți care nu au realizat o scădere a numărului de trombocite mai mic de 100.000 celule / PVT standard IFN și ribavirină.

În studiul IDEAL, în cazul în care eficacitatea a 2 moduri de tratament antiviral cu PegIFN-a-2b (1,0 și 1,5 μg / kg / săptămână) în asociere cu ribavirină (800-1400 mg / zi și PegIFN-a-2a 180 μg / săptămâni în asociere cu ribavirină 1000 - 1200 mg / zi timp de 48 de săptămâni), sa demonstrat că gradul de reducere a nivelului plachetar a fost mai semnificativ în grupul PegIFN-a-2a comparativ cu grupurile PegIFN-a-2b (1,0 și 1, 5 mcg / kg / săptămână). În acest caz, se indică faptul că nu s-au înregistrat manifestări clinice ale TP. Numărul de pacienți care necesită o doză mai mică de pegIFN pentru TP a fost

1 - 2%; eliminarea PVT a fost înregistrată la 5 pacienți cărora li sa administrat PegIFN-a-2a.

Experiența cercetătorilor ruși care au studiat eficacitatea și siguranța tratamentului pe termen de 48 de săptămâni cu PegIFN-a-2a și ribavirină la 242 de pacienți naivi cu hepatită cronică C a arătat că incidența TA ca NA a fost de 0,8% [28].

№5 / 2010 EXPERIMENTAL ȘI CLINIC

Gradul 1 (75-100)

Fig. 3. Incidența trombocitopeniei în severitate în funcție de modul de terapie antivirală. Sulkowski, 2005)

TACTICILE DE MANAGEMENTUL PACIENTULUI

În prezent, tactica de management a pacienților cu hepatită cronică C cu TP concomitent și cu HTP se bazează, de regulă, pe modificarea dozei de PegIFN-a [29-31]. Frecvența unei astfel de modificări a fost de aproximativ 3-6% din numărul pacienților care au participat la studiile de înregistrare centrală din faza a 3-a, ceea ce a necesitat o reducere a dozei sau retragerea de droguri datorită dezvoltării TP [1; 2].

În conformitate cu instrucțiunile pentru medicamente (PegIFN-a-2a și PegIFN-a-2b) [30; 31], se recomandă reducerea dozei cu 50% atunci când conținutul de trombocite este mai mic de 50 000 în 1 μl în cazul PegIFN-a-2a și 80 000 în 1 μl când se utilizează PegIFN-a-2b și pentru a anula PVT cu o scădere a numărului de trombocite sub 25 000 și 50 000 în 1 μl respectiv (Tabelul 2). Cu toate acestea, o astfel de reducere a dozei, în special în primele 12 săptămâni de tratament antiviral, este însoțită de o scădere a probabilității de obținere a eficacității terapiei, adică SVR (Fig.4) [7].

La compararea celor două grupuri de pacienți care au primit ETP cu combinația standard PegIFN-a / ribavirină și monoterapia cu PegIFN-a, au fost obținute date care indică o reducere semnificativă a frecvenței SVR în ambele grupuri, reducând în același timp doza totală de PegIFN-a primit cu 20%. Cercetătorii subliniază, de asemenea, că la pacienții cu hepatită cronică C cu fibroză progresivă sau CP, o reducere a dozei de PegIFN-a poate fi deosebit de nefavorabilă din punctul de vedere al prognosticului SVR pentru tratament [7].

În plus, aș dori să discut despre aspectul juridic referitor la prescrierea medicamentului PegIFN. În prezent, în practica clinică sunt utilizate două tipuri de pegIFN-a, peginterferon a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) și peginterferon a-2b (Peg-Intron; Există o diferență în ceea ce privește scopul PegIFN-a-2a și PegIFN-a-2b în numărul de trombocite recomandat, care este considerat sigur pentru începerea HTP:> 90.000 de celule. / μl și> 100 000 de celule / μl, respectiv.

Aceste "praguri de siguranță" sunt adesea plasate într-o situație fără speranță a medicilor înainte de a lua o decizie de a efectua HTP la pacienții cu CP în prezența TP. De asemenea, trebuie remarcat faptul că acest lucru este contrar posibilității de prescriere a HTP la pacienții cu TP indusă de virus. Toate cele de mai sus necesită o schimbare în abordările existente și, de asemenea, necesită căutarea unor metode noi pentru corectarea TP atât înainte, cât și în timpul procesului HTP.

METODE DE CORECTARE A TROMBOCITOPIEI

Dezvoltarea științei medicale a contribuit la îmbunătățirea abordărilor privind tratamentul TP în bolile hepatice. Împreună cu terapia de substituție, metodele chirurgicale, cum ar fi splenectomia, embolizarea arterei splenice, recent, metodele farmacologice pentru corecția TP sunt cele mai dezvoltate. Având în vedere riscul relativ ridicat de a dezvolta diverse complicații cu metode operaționale de tratament, farmacoterapia poate fi considerată ca fiind cea mai promițătoare modalitate în tratamentul TP.

Transfuzia de masă a trombilor a fost mult timp considerată drept "standardul de aur" pentru corectarea TP, în special în cazuri de urgență, fiind cel mai rapid mod de creștere a numărului de trombocite (cu 10.000 - 20.000 celule / μl per transfuzie) și reducerea efectivă a riscului de sângerare [5; 14]. Această metodă a fost utilizată de obicei înainte de numirea procedurilor de diagnosticare și terapeutice sau a intervențiilor chirurgicale la pacienții cu AT. Numărătoarea trombocitelor, conform recomandărilor Societății Americane de Oncologie Clinică, Comitetului pentru Standardele Hematologice Britanice și Societății Americane de Anesteziologi, care arată transfuzii de masă preventivă a trombilor, este mai mică de 50.000 celule / μl pentru procedurile invazive la pacienții cu CP și de la 50.000

Modificarea modului de tratare a aerului în funcție de exprimarea trombocitopică

PegIFN-a Număr de trombocite (celule / μL) Acțiune recomandată

Certificat de înregistrare media nr. FS77-52970

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Hepatită cu trombocite reduse

Hepatită cu trombocite reduse

Hepatita este o afecțiune inflamatorie acută și cronică a ficatului, nu focală, dar răspândită. În hepatitele diferite, metodele de infectare sunt diferite, ele diferă și în rata progresiei bolii, manifestările clinice, metodele și prognosticul terapiei. Chiar și simptomele diferitelor tipuri de hepatită sunt diferite. Mai mult, unele simptome apar mai puternice decât altele, determinate de tipul de hepatită.

Simptome principale

1. Îngălbenire. Simptomul este comun și datorită faptului că bilirubina intră în sângele pacientului în caz de leziuni hepatice. Sângele, care circulă prin corp, se răspândește prin organe și țesuturi, picandu-le galbene.
2. Apariția durerii în hipocondrul drept. Se întâmplă din cauza creșterii mărimii ficatului, ducând la apariția durerii, care sunt plictisitoare și lungi sau sunt paroxistice în natură.
3. Degradarea sănătății, însoțită de febră, dureri de cap, amețeli, indigestie, somnolență și letargie. Toate acestea sunt o consecință a acțiunii asupra corpului de bilirubină.

Hepatită acută și cronică

Pacienții cu hepatită au forme acute și cronice. În forma acută, se manifestă în cazul afectării virale a ficatului, precum și în cazul otrăvirii prin diverse tipuri de otrăviri. În formele acute ale bolii, starea pacienților se deteriorează rapid, ceea ce contribuie la dezvoltarea accelerată a simptomelor.

Cu această formă de boală este destul de posibil proiecții favorabile. Cu excepția devenirii sale cronice. În formă acută, boala este ușor de diagnosticat și mai ușor de tratat. Hepatita acută netratată se dezvoltă cu ușurință într-o formă cronică. Uneori, cu otrăvire severă (de exemplu, alcool), forma cronică apare singură. În forma cronică a hepatitei, se produce procesul de înlocuire a celulelor hepatice cu țesut conjunctiv. Este slab exprimată, este lentă și, prin urmare, uneori rămâne nediagnosticată până la apariția cirozei hepatice. Hepatita cronică este tratată mai rău, iar prognosticul pentru vindecarea acesteia este mai puțin favorabil. În cursul acut al bolii, bunăstarea se înrăutățește semnificativ, se produce icter, apare intoxicație, funcția funcțională a ficatului scade, creșterea conținutului de bilirubină în sânge. Odată cu detectarea în timp util și tratamentul eficient al hepatitei acute în forma acută, pacientul se recuperează cel mai adesea. Cu o durată a bolii mai mare de șase luni, hepatita devine cronică. Forma cronică a bolii duce la tulburări grave în organism - splinei și ficatului sunt mărită, metabolismul este deranjat, apar complicații cum ar fi ciroza hepatică și formațiuni oncologice. Dacă un pacient a scăzut imunitatea, schema de tratament este aleasă incorect sau există o dependență de alcool, atunci tranziția hepatitei la forma cronică amenință viața pacientului.

Varietăți de hepatită

Hepatita are mai multe tipuri: A, B, C, D, E, F, G, ele sunt numite și hepatite virale, deoarece cauza lor este virusul.

Hepatita A

Acest tip de hepatită este, de asemenea, numit boala lui Botkin. Are o perioadă de incubație de la 7 zile la 2 luni. Agentul său patogen, virusul ARN, poate fi transmis de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă prin intermediul produselor de calitate scăzută și a apei, contactul cu obiectele de uz casnic folosite de pacient. Hepatita A este posibilă în trei forme, ele sunt împărțite în funcție de puterea bolii:

• în formă acută cu icter, ficatul este grav afectat;
• cu subacută fără icter, putem vorbi despre o versiune mai ușoară a bolii;
• în forma subclinică, este posibil să nu observați nici măcar simptomele, deși persoana infectată este sursa virusului și este capabilă să infecteze pe alții.

Hepatita B

Această boală este denumită și hepatită serică. Însoțită de o creștere a ficatului și a splinei, apariția durerii în articulații, vărsături, temperatură, afectarea ficatului. Se produce fie în forme acute, fie în forme cronice, determinată de starea imunității pacientului. Modalități de infectare: în timpul injecțiilor cu încălcarea regulilor sanitare, a contactului sexual, în timpul transfuziei de sânge, utilizarea instrumentelor medicale dezinfectate prost. Durata perioadei de incubație este de 50 ÷ 180 zile. Incidența hepatitei B este redusă prin utilizarea vaccinării.

Hepatita C

Acest tip de boală este una dintre cele mai grave boli, deoarece este adesea însoțită de ciroză sau cancer de ficat, ducând mai târziu la moarte. Boala este slab accesibilă tratamentului și, în plus, fiind bolnavă cu hepatita C odată, o persoană poate fi reintrodusă cu aceeași boală. Nu este ușor să se vindece HCV: după boala acută de hepatită C, 20% dintre pacienți se recuperează, iar la 70% dintre pacienți organismul nu se poate recupera din virusul singur și boala devine cronică. Pentru a stabili motivul pentru care unii sunt vindecați și alții nu sunt, nu a reușit încă. Forma cronică a hepatitei C nu va dispărea și, prin urmare, trebuie tratată. Diagnosticul și tratamentul formei acute de VHC se efectuează de către un specialist în boli infecțioase, forma cronică a bolii fiind un hepatolog sau un gastroenterolog. Este posibil să se infecteze în timpul transfuziilor de plasmă sau sânge de la un donator infectat, atunci când se utilizează unelte medicale de calitate slabă, sexual, iar mama bolnavă transmite infectarea copilului. Virusul hepatitei C (VHC) se răspândește rapid în întreaga lume, numărul pacienților a depășit mult o sută de milioane de persoane. Anterior, HCV nu a răspuns bine terapiei, dar acum boala poate fi vindecată folosind antivirale moderne, cu acțiune directă. Doar această terapie este destul de costisitoare și, prin urmare, nu toată lumea își poate permite acest lucru.

Hepatita D

Acest tip de hepatită D este posibil numai atunci când este coinfectat cu virusul hepatitei B (coinfecția este un caz de infecție a unei singure celule cu viruși de diferite tipuri). El este însoțit de o leziune hepatică masivă și de un curs acut al bolii. Modalități de infectare - obținerea virusului bolii în sângele unei persoane sănătoase de la un purtător de virus sau de la o persoană bolnavă. Perioada de incubație durează 20 ÷ 50 de zile. În exterior, evoluția bolii seamănă cu hepatita B, dar forma sa este mai gravă. Poate deveni cronic, mergând mai târziu la ciroză. Este posibil să se efectueze vaccinări, similare cu cele utilizate pentru hepatita B.

Hepatita E

Este ușor de reamintit de hepatita A prin cursul și mecanismul de transmisie, deoarece este, de asemenea, transmis prin sânge în același mod. Caracteristica sa este apariția formelor de trăsnet, cauzând moartea într-o perioadă care nu depășește 10 zile. În alte cazuri, se poate vindeca eficient, iar prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil. O excepție poate fi sarcina, deoarece riscul de a pierde un copil este aproape de 100%.

Hepatita F

Acest tip de hepatită nu a fost studiat suficient. Se știe doar că boala este cauzată de două virusuri diferite: unul a fost izolat din sângele donatorilor, cel de-al doilea a fost găsit în fecalele unui pacient care a primit hepatită după o transfuzie de sânge. Semne: apariția icterului, febră, ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), creșterea mărimii ficatului și a splinei, creșterea nivelului de bilirubină și a enzimelor hepatice, apariția modificărilor urinare și a fecalelor, precum și intoxicația generală a organismului. Metodele eficiente de tratare a hepatitei F nu au fost încă dezvoltate.

Hepatita G

Acest tip de hepatită este similar cu hepatita C, dar nu la fel de periculos, deoarece nu contribuie la dezvoltarea cirozei și a cancerului hepatic. Ciroza poate să apară numai în cazul coinfectării hepatitelor G și C.

diagnosticare

În ceea ce privește simptomele lor, hepatita virală este similară una cu alta, la fel ca și alte infecții virale. Din acest motiv, este dificil să se stabilească diagnosticul exact al pacientului. În consecință, pentru a clarifica tipul de hepatită și prescrierea corectă a terapiei, sunt necesare teste de sânge de laborator pentru a identifica markerii - indicatori individuali pentru fiecare tip de virus. După identificarea prezenței unor astfel de markeri și a raportului lor, este posibil să se determine stadiul bolii, activitatea acesteia și rezultatul posibil. Pentru a urmări dinamica procesului, după o perioadă de timp, examinarea se repetă.

Cum se tratează hepatita C

Modurile curente de tratament pentru formele cronice de VHC sunt reduse la terapia antivirală combinată, incluzând antivirale cu acțiune directă, cum ar fi sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir și ledipasvir, în diverse combinații. Uneori se adaugă ribavirină și interferoni pentru a spori eficiența acestora. Această combinație de substanțe active oprește replicarea virușilor, salvând ficatul de efectele lor dăunătoare. Această terapie are mai multe dezavantaje:

1. Costul drogurilor pentru combaterea virusului hepatitei B este ridicat, nu toată lumea le poate obține.
2. Acceptarea medicamentelor individuale este însoțită de efecte secundare neplăcute, incluzând febră, greață, diaree.

Durata tratamentului formelor cronice de hepatită durează de la câteva luni până la un an, în funcție de genotipul viral, de gradul de deteriorare a organismului și de medicamentele utilizate. Deoarece hepatita C afectează în primul rând ficatul, pacienții trebuie să urmeze o dietă strictă.

Caracteristicile genotipurilor VHC

Hepatita C se numără printre cele mai periculoase hepatite virale. Boala este cauzată de un virus care conține ARN, numit Flaviviridae. Virusul hepatitei C este, de asemenea, numit "ucigaș afectiv". El a primit un astfel de epitet nefolositor datorită faptului că, în stadiul inițial, boala nu este însoțită de nici un simptom. Nu există semne de icter clasic și nu există nici o durere în zona de hipocondrie dreaptă. Detectarea prezenței virusului nu poate fi mai devreme de câteva luni după infectare. Și înainte de aceasta, nu există nicio reacție a sistemului imunitar și este imposibil să se detecteze markeri în sânge și, prin urmare, nu este posibilă efectuarea genotipării. O caracteristică specială a VHC este și faptul că, după intrarea în fluxul sanguin în timpul procesului de reproducere, virusul începe să se miște rapid. Astfel de mutații interferează cu sistemul imunitar al persoanelor infectate pentru a se adapta și a lupta împotriva bolii. Ca rezultat, boala poate să apară timp de mai mulți ani fără simptome, după care ciroza sau o tumoare malignă apare aproape fără o felie. Și în 85% din cazuri, boala din forma acută devine cronică. Virusul hepatitei C are o caracteristică importantă - o varietate de structură genetică. De fapt, hepatita C este o colecție de virusuri clasificate în funcție de variantele structurii lor și subdivizate în genotipuri și subtipuri. Un genotip este suma genelor care codifică trasaturile moștenite. Până în prezent, medicina cunoaște 11 genotipuri ale virusului hepatitei C, care au propriile subtipuri. Genotipul este desemnat prin numere de la 1 la 11 (cu toate că în genotipurile studiilor clinice se utilizează în principal 1 ÷ 6) și subtipurile, folosind literele alfabetului latin:

• 1a, 1b și 1c;
• 2a, 2b, 2c și 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e și 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i și 4j;
• 5a;
• 6a.

În diferite țări, genotipurile VHC sunt distribuite în moduri diferite, de exemplu, în Rusia, cel mai adesea se poate găsi de la primul la al treilea. Severitatea bolii depinde de tipul de genotip, determină regimul de tratament, durata acestuia și rezultatul tratamentului.

Cum tulpinile VHC sunt răspândite pe planetă

Pe teritoriul globului, genotipurile hepatitei C sunt distribuite în mod eterogen, iar cel mai adesea genotipurile 1, 2, 3 pot fi găsite, iar pentru teritorii individuale se arată astfel:

• În Europa de Vest și regiunile sale estice, genotipurile 1 și 2 sunt cele mai frecvente;
• în SUA, subtipurile 1a și 1b;
• În nordul Africii, genotipul 4 este cel mai des întâlnit.

Persoanele cu afecțiuni ale sângelui (tumori hematopoietice, hemofilie etc.), precum și pacienții supuși tratamentului în unitățile de dializă prezintă riscul unei posibile infecții cu VHC. Genotipul 1 este considerat cel mai des întâlnit în lume;

50% din numărul total de cazuri. Al doilea cel mai frecvent este genotipul 3, cu puțin peste 30%. Răspândirea VHC în Rusia are diferențe semnificative față de versiunile mondiale sau europene:

genotipul 1b reprezintă

50% din cazuri; pe genotipul 3a

20% sunt infectați cu hepatita 1a

10% dintre pacienți; hepatita cu genotipul 2 găsit în

Dar nu numai dificultatea terapiei VHC depinde de genotip. Următorii factori influențează de asemenea eficacitatea tratamentului:

• vârsta pacienților. Șansa de vindecare la tineri este mult mai mare;
• femeile sunt mai ușor de recuperat decât bărbații;
• gradul de afectare hepatică este important - rezultatul favorabil este mai mare cu mai puține daune;
• mărimea încărcăturii virale - cu cât virusul este mai mic în organism în momentul tratamentului, cu atât este mai eficientă terapia;
• greutatea pacientului: cu cât este mai mare, cu atât mai dificilă este tratamentul.

Prin urmare, regimul de tratament este ales de către medicul curant, pe baza factorilor enumerați mai sus, genotipării și recomandărilor EASL (Asociația europeană pentru bolile hepatice). EASL își păstrează permanent recomandările și, pe măsură ce apar noi medicamente eficiente pentru tratamentul hepatitei C, corectează regimurile recomandate.

Cine este expus riscului de infecție cu VHC?

După cum se știe, virusul hepatitei C este transmis prin sânge și, prin urmare, este cel mai probabil să se infecteze:

• pacienții transfuzați;
• pacienții și clienții din cabinetele stomatologice și instituțiile medicale, unde instrumentele medicale sunt sterilizate necorespunzător;
• datorită instrumentelor nesterile, poate fi periculoasă vizitarea unghiilor și a saloanelor de înfrumusețare;
• Piercing și iubitorii de tatuaje pot, de asemenea, suferă de instrumente prost tratate,
• există un risc ridicat de infecție pentru cei care utilizează medicamente din cauza utilizării repetate a acelor nesterile;
• fatul poate fi infectat de o mamă infectată cu hepatită C;
• în timpul actului sexual, infecția poate intra și în corpul unei persoane sănătoase.

Cum este tratată hepatita C?

Virusul hepatitei C a fost considerat un virus "killer" de tip "tender" pentru un motiv. Este capabil să nu se prezinte de ani de zile, după care apare dintr-o dată sub formă de complicații însoțite de ciroză sau cancer de ficat. Dar mai mult de 177 de milioane de oameni din lume au diagnosticat VHC. Tratamentul, care a fost folosit până în 2013, a combinat injecții de inetferferon și ribavirină, a dat pacientului o șansă de vindecare, care nu depășește 40-50%. Și, în plus, a fost însoțită de efecte secundare grave și dureroase. Situația sa schimbat în vara anului 2013, după ce compania farmaceutică americană Gilead Sciences a brevetat substanța sofosbuvir, produsă ca medicament sub marca Sovaldi, care a inclus 400 mg de droguri. A devenit primul medicament antiviral direct (DAA) destinat combaterii VHC. Rezultatele studiilor clinice efectuate de sofosbuvir îi plăceau pe medici cu performanța, care a ajuns la 85 ÷ 95% în funcție de genotip, în timp ce durata cursului terapiei a fost mai mult decât dublu față de tratamentul cu interferoni și ribavirină. Și, deși compania farmaceutică Gilead a brevetat sofosbuvirul, a fost sintetizată în 2007 de Michael Sofia, angajat al Pharmasett, care a fost ulterior achiziționat de Gilead Sciences. Din numele lui Michael, substanța sintetizată de el a fost numită sofosbuvir. Michael Sophia, împreună cu un grup de oameni de știință care au făcut o serie de descoperiri care au dezvăluit natura VHC, care i-au permis să creeze un medicament eficient pentru tratamentul său, au primit premiul Lasker-DeBakey pentru cercetarea clinică clinică. Aproape toate profiturile obținute din vânzarea unui nou produs eficient s-au dus la Gilead, care au stabilit prețuri monopoliste la Sovaldi. Mai mult, compania și-a apărat dezvoltarea printr-un brevet special, conform căruia Gilead și unele dintre companiile sale partenere au devenit proprietarii dreptului exclusiv de a produce DAA-urile originale. Ca rezultat, profiturile Gilead în primii doi ani de vânzare a medicamentului au acoperit în mod repetat toate costurile pe care compania le-a suferit pentru achiziționarea Pharmasett, obținând un brevet și studiile clinice ulterioare.

Ce este sofosbuvirul?

Eficacitatea acestui medicament în lupta împotriva VHC a fost atât de mare încât acum aproape nici un regim de tratament nu poate face fără utilizarea sa. Sofosbuvir nu este recomandat pentru utilizare ca monoterapie, dar atunci când este utilizat în combinație, acesta prezintă rezultate excepțional de bune. Inițial, medicamentul a fost utilizat în asociere cu ribavirina și interferonul, ceea ce a permis, în cazuri complicate, obținerea unui tratament în doar 12 săptămâni. Și aceasta este în ciuda faptului că numai terapia cu interferon și ribavirină a fost de două ori mai puțin eficace, iar durata acesteia a depășit uneori 40 de săptămâni. După 2013, fiecare an ulterior a adus știri despre apariția a tot mai multe medicamente noi care au combătut cu succes virusul hepatitei C:

• daclatasvir a apărut în 2014;
• 2015 a fost anul nașterii lui Ledipasvir;
• 2016 a încântat crearea velpatasvirului.

Daclatasvir a fost eliberat de Bristol-Myers Squibb sub forma medicamentului Daklinza, care conține 60 mg de substanță activă. Următoarele două substanțe au fost create de oamenii de știință din Galaad și, din moment ce nici unul dintre aceștia nu erau adecvați pentru monoterapie, au folosit droguri numai în asociere cu sofosbuvir. Pentru a facilita terapia, medicamentele reconstituite prudent au fost eliberate imediat în asociere cu sofosbuvir. Deci, erau droguri:

• Harvoni, care combină 400 mg sofosbuvir și 90 mg ledipasvir;
• Epclusa, care a inclus 400 mg sofosbuvir și 100 mg velpatasvir.

În tratamentul cu daclatasvir, s-au luat două medicamente diferite, Sovaldi și Daclin. Fiecare dintre combinațiile asociate de ingrediente active a fost utilizată pentru a trata anumite genotipuri VHC în conformitate cu regimurile de tratament recomandate de EASL. Și numai combinația de sofosbuvir cu velpatasvir sa dovedit a fi mijloace pangenotipice (universale). Epclusa a vindecat toate genotipurile de hepatită C cu practic aceeași eficiență ridicată de aproximativ 97 ÷ 100%.

Apariția genericelor

Studiile clinice au confirmat eficacitatea tratamentului, dar toate aceste medicamente foarte eficiente au avut un dezavantaj major - prețuri prea mari, ceea ce nu le permitea să obțină cea mai mare parte a bolnavilor. Prețurile monopolist de mare pentru produsele instalate de Gilead au provocat scandaluri și scandaluri, ceea ce a făcut ca anumiți producători din India, Egipt și Pakistan să obțină licențe pentru a produce analogi (generice) de astfel de medicamente eficiente și căutate. În plus, lupta împotriva deținătorilor de brevete, oferind medicamente pentru tratamentul la prețuri neobișnuit de umflate, a fost condusă de India, ca țară în care milioane de pacienți cu hepatită C trăiesc într-o formă cronică. Ca rezultat al acestei lupte, Gilead a eliberat licențe și dezvoltări de brevete pentru 11 companii indiene pentru eliberarea în mod independent a sofosbuvirului și apoi pentru celelalte produse noi. Obținerea licențelor, producătorii indieni au început repede fabricarea de medicamente generice, atribuindu-și propriile nume de marcă medicamentelor fabricate. Acesta este modul în care a apărut mai întâi generația Sovaldi, apoi Daklinza, Harvoni, Epclusa și India au devenit lider mondial în producția lor. Conform acordului de licență, producătorii indieni plătesc 7% din fondurile câștigate în favoarea titularilor de brevete. Dar chiar și cu aceste plăți, costul produselor generice produse în India a fost de zece ori mai mic decât cel al originalelor.

Mecanisme de acțiune

După cum sa raportat anterior, regimurile de tratament cu VHC în curs de dezvoltare se leagă de DAA și acționează direct asupra virusului. În timp ce anterior folosit pentru tratamentul interferonului cu ribavirină, a întărit sistemul imunitar uman, ajutând corpul să reziste la această boală. Fiecare dintre aceste substanțe acționează asupra virusului în felul său:

1. Sofosbuvir blochează ARN polimeraza, inhibând astfel replicarea virală.

1. Daclatasvir, ledipasvir și velpatasvir sunt inhibitori ai NS5A care împiedică răspândirea virușilor și penetrarea lor în celule sănătoase.

Un astfel de efect direcțional vă permite să combateți cu succes VHC, folosind sofosbuvir pentru tratament împreună cu daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Uneori, pentru a spori efectul asupra virusului, se adaugă oa treia componentă cuplului, cel mai adesea ribavirina.

Producători generici din India

Companiile farmaceutice ale țării au profitat de licențele acordate acestora și acum India eliberează următoarele produse generice Sovaldi:

• Hepcvir este un producător al firmei Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Droguri Ltd;
• MyHep este un producător al companiei Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
• SoviHep - Zydus Heptiza SRL;
• Sofovir este un producător al firmei Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - produs de laboratoarele Dr. Reddy;
• Virso - lansează Pasii Arcolab.

Analogurile Daklins sunt, de asemenea, fabricate în India:

• Natdac de la Natco Pharma;
• Dacihep de la Zydus Heptiza;
• Daclahep de la Hetero Drugs;
• Pasii Arcolab Dactovin;
• Daclawin de la Biocon ltd. Hetero Droguri Ltd;
• Mydacla de la Mylan Pharmaceuticals.

În urma lui Gilead, producătorii indieni de droguri au stăpânit de asemenea producția Harvoni, care a dus la următoarele generice:

• Ledifos - eliberează Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Droguri Ltd;
• LediHep - Zydus.

Și în 2017, producția următoarelor generații indiene Epclusi a fost stăpânită:

• Velpanat a lansat Natco Pharma;
• Velasof a stăpânit Hetero Drogurile;
• SoviHep V a început să producă compania Zydus Heptiza.

După cum puteți vedea, companiile farmaceutice indiene nu rămân în urma producătorilor americani, reușind să stăpânească rapid medicamentele nou dezvoltate, respectând în același timp toate caracteristicile calitative, cantitative și terapeutice. Rezumat, inclusiv bioechivalența farmacocinetică față de originale.

Cerințe generale

Un medicament generic este un medicament care este capabil să înlocuiască tratamentul cu medicamente originale scumpe cu un brevet în ceea ce privește proprietățile sale farmacologice de bază. Ele pot fi eliberate atât atunci când sunt disponibile, cât și când nu există licență, numai prezența sa face ca analogul să fie emis licențiat. În cazul emiterii de licențe societăților farmaceutice indiene, Gilead le-a oferit, de asemenea, tehnologii de producție, oferind licențierilor dreptul la politici independente de stabilire a prețurilor. Pentru ca un analog al unui medicament să fie considerat generic, acesta trebuie să respecte un număr de parametri:

1. Trebuie să respectați raportul dintre cele mai importante componente farmaceutice în pregătirea standardelor calitative și cantitative.

1. Respectați reglementările internaționale relevante.

1. Se impune respectarea obligatorie a condițiilor de producție adecvate.

1. În preparate, trebuie menținut un echivalent corespunzător al parametrilor de absorbție.

Este demn de remarcat faptul că OMS este în gardă pentru a asigura disponibilitatea medicamentelor, care urmărește înlocuirea drogurilor de marcă scumpe cu ajutorul unor generice de buget.

Egiptean Soferbuvir Generics

Spre deosebire de India, companiile farmaceutice egiptene nu s-au înscris printre liderii mondiali în producția de medicamente generice împotriva hepatitei C, deși au stăpânit de asemenea producția analogilor de sofosbuvir. Cu toate acestea, în cea mai mare parte a analogilor lor sunt nelicențiate:

• MPI Viropack, produce medicamentul Marcyrl Pharmaceutical Industries - unul dintre primii generici egipteni;

• Heterosofir, eliberat de Pharmed Healthcare. Este singura generică licențiată în Egipt. Pe pachet, sub hologramă, este ascuns un cod, care permite verificarea originalității preparatului pe site-ul producătorului, excluzând astfel falsul acestuia;

• Grateziano, fabricat de Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork fabricat de Vimeo;

• Sofocivir, produs de ZetaPhar.

Generic pentru combaterea hepatitei din Bangladesh

Bangladesh este o altă țară care produce generice împotriva VHC în volume mari. Mai mult, această țară nu are nevoie nici măcar de licențe pentru producerea de analogi de medicamente de marcă, deoarece până în 2030, companiile farmaceutice au dreptul să elibereze astfel de preparate fără prezența documentelor de licență relevante. Cel mai faimos și echipat cu cea mai recentă tehnologie este compania farmaceutică Beacon Pharmaceuticals Ltd. Proiectul capacității sale de producție a fost creat de experți europeni și respectă standardele internaționale. Beacon eliberează următoarele medicamente generice pentru tratamentul virusului hepatitei C:

• Soforal - sofosbuvir generic, conține substanța activă 400 mg. Spre deosebire de ambalajul tradițional în sticle de 28 de piese, Sophoral este produs sub formă de blistere cu 8 comprimate pe o singură placă;
• Daclavir este un produs generic de Daclatasvir, o tabletă de medicament conține 60 mg de ingredient activ. De asemenea, este produs sub formă de blistere, dar fiecare placă conține 10 comprimate;
• Sofosvel este un Epclusa generică, conține 400 mg sofosbuvir și 100 mg velpatasvir. Medicament pangenotipic (universal), eficace în tratamentul genotipurilor HCV 1 ÷ 6. Și în acest caz nu există ambalaj obișnuit în flacoane, tabletele sunt ambalate în blistere cu câte 6 bucăți pe fiecare placă.
• Darvoni este un medicament complex care combină sofosbuvir 400 mg și daclatasvir 60 mg. Dacă este necesar să se combine tratamentul cu sofosbuvir cu daklatasvir, folosind medicamente de la alți producători, este necesar să se ia un comprimat de fiecare tip. Și Beacon ia pus împreună într-o pastilă. Darvoni este ambalat în blistere cu 6 comprimate într-o singură farfurie, trimisă doar pentru export.

Atunci când cumpără preparate de la Beacon pe baza cursului terapiei, trebuie să ții cont de originalitatea ambalajului lor pentru a cumpăra cantitatea necesară tratamentului. Cele mai renumite companii farmaceutice indiene După cum sa menționat mai sus, după ce companiile farmaceutice din țară au primit licențe pentru eliberarea de medicamente generice pentru tratamentul VHC, India a devenit un lider mondial în producția lor. Dar, printre mulțimea tuturor companiilor, merită remarcate câteva, ale căror produse în Rusia sunt cele mai renumite.

Natco Pharma Ltd.

Cea mai populară companie farmaceutică este Natco Pharma Ltd., ale cărei medicamente au salvat viața a câteva zeci de mii de persoane cu hepatită cronică C. Natco Pharma a apărut în 1981 în orașul Hyderabad, cu un capital inițial de 3,3 milioane de rupii, apoi numărul de angajați a fost de 20 de persoane. Acum, în India, există 3,5 mii de persoane care lucrează la cinci întreprinderi ale Natco și există, de asemenea, sucursale în alte țări. În plus față de unitățile de producție, compania dispune de laboratoare bine echipate care îi permit să dezvolte preparate medicale moderne. Dintre propria sa dezvoltare este de remarcat faptul că medicamentele luptă împotriva cancerului. Veenat, fabricat din 2003 și utilizat pentru leucemie, este considerat unul dintre cele mai cunoscute medicamente din acest domeniu. Da, și eliberarea de medicamente generice pentru tratamentul virusului hepatitei C este o prioritate pentru Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Această companie și-a propus să producă generice, subordonând această aspirație propriei sale rețele de producție, inclusiv fabrici cu sucursale și laboratoare. Rețeaua de producție Hetero este ascuțită pentru producerea de medicamente conform licențelor obținute de companie. Una dintre activitățile sale este preparatele medicale care permit combaterea unor boli virale grave, tratamentul cărora a devenit imposibil pentru mulți pacienți datorită costului ridicat al medicamentelor originale. Licența dobândită permite companiei Hetero să procedeze prompt la eliberarea medicamentelor generice, care apoi sunt vândute la un preț accesibil pentru pacienți. Crearea Hetero Drogurilor datează din 1993. În ultimii 24 de ani, o duzină de fabrici și câteva zeci de unități de producție au apărut în India. Prezența laboratoarelor proprii permite companiei să efectueze lucrări experimentale privind sinteza substanțelor, care au contribuit la extinderea bazei de producție și la exportul activ de droguri în țările străine.

Zydus heptiza

Zydus este o companie indiană care și-a propus să construiască o societate sănătoasă, care, potrivit proprietarilor săi, va fi urmată de o schimbare spre binele calității vieții oamenilor. Scopul este nobil și, prin urmare, pentru atingerea acestuia, compania desfășoară activități educaționale active care afectează cele mai sărace segmente ale populației. Inclusiv prin vaccinarea gratuită a populației împotriva hepatitei B. Zidus în ceea ce privește volumul producției pe piața farmaceutică din India se situează pe locul patru. În plus, 16 dintre medicamentele sale erau pe lista a 300 de medicamente cele mai importante din industria farmaceutică indiană. Produsele Zydus sunt solicitate nu numai pe piața internă, ci pot fi găsite în farmacii în 43 de țări ale planetei noastre. Iar gama de medicamente produse la 7 întreprinderi depășește 850 de medicamente. Una dintre industriile sale cele mai puternice este în statul Gujarat și este una dintre cele mai mari nu numai în India, dar și în Asia.

HCV Terapia 2017

Schemele de tratament pentru hepatita C pentru fiecare pacient sunt alese individual de către medic. Pentru selectarea corectă, eficientă și sigură a schemei, medicul trebuie să știe:

• virus genotip;
• durata bolii;
• gradul de afectare hepatică;
• prezența / absența cirozei, infecția concomitentă (de exemplu, HIV sau alte hepatite), experiența negativă a tratamentului anterior.

După primirea acestor date după ciclul de analiză, medicul selectează cea mai bună opțiune de tratament pe baza recomandărilor EASL. Recomandările EASL sunt ajustate din an în an, adăugând medicamente nou apărute. Înainte de a recomanda noi opțiuni de tratament, acestea sunt prezentate spre examinare de către Congres sau o sesiune specială. În 2017, reuniunea specială EASL a revizuit actualizările programelor recomandate la Paris. Sa decis întreruperea completă a terapiei cu interferon în Europa pentru tratarea VHC. În plus, nu a existat nici un singur regim recomandat care să utilizeze un singur medicament cu acțiune directă. Iată câteva opțiuni de tratament recomandate. Toate acestea sunt date doar pentru familiarizare și nu pot deveni un ghid pentru acțiune, deoarece doar un medic poate da o rețetă pentru terapie, sub supravegherea căruia va fi ulterior supusă.

1. Posibilele regimuri de tratament propuse de EASL în cazul monoinfectării sau coinfecției HIV + HCV la hepatita C la pacienții fără ciroză și care nu au fost tratați anterior:

• pentru tratamentul genotipurilor 1a și 1b, puteți utiliza:

- sofosbuvir + ledipasvir, fără ribavirină, cu durată de 12 săptămâni; - sofosbuvir + daclatasvir, de asemenea fără ribavirină, perioada de tratament este de 12 săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără ribavirină, durata cursului este de 12 săptămâni.

• în tratamentul genotipului 2 se utilizează fără ribavirină timp de 12 săptămâni:

- sofosbuvir + dklatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

• în tratamentul genotipului 3 fără utilizarea ribavirinei pentru o perioadă de tratament de 12 săptămâni, utilizați:

- sofosbuvir + daclatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

• În cazul terapiei cu genotipul 4, este posibilă aplicarea timp de 5 săptămâni fără ribavirină:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Modele recomandate de tratament EASL pentru monoinfectarea hepatitei C sau infecția concomitentă cu HIV / VHC la pacienții cu ciroză compensată care nu au fost tratați anterior:

• pentru tratamentul genotipurilor 1a și 1b, puteți utiliza:

- sofosbuvir + ledipasvir cu ribavirină, cu durata de 12 săptămâni; - sau 24 de săptămâni fără ribavirină; - și o altă opțiune - 24 de săptămâni cu ribavirină cu prognostic nefavorabil de răspuns; - sofosbuvir + daclatasvir, dacă nu conține ribavirină, apoi 24 de săptămâni și cu ribavirină, perioada de tratament este de 12 săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără ribavirină, 12 săptămâni.

• în tratamentul genotipului 2:

- sofosbuvir + dklatasvir fără ribavirină durează 12 săptămâni și cu ribavirină, cu un prognostic nefavorabil, 24 de săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără combinație cu ribavirină timp de 12 săptămâni.

• în tratamentul utilizării genotipului 3:

- sofosbuvir + daclatasvir timp de 24 de săptămâni cu ribavirină; - sau sofosbuvir + velpatasvir din nou cu ribavirină, durata tratamentului este de 12 săptămâni; - ca opțiune, sofosbuvir + velpatasvir este posibil timp de 24 de săptămâni, dar fără ribavirină.

• În tratamentul genotipului 4, se utilizează aceleași scheme ca la genotipurile 1a și 1b.

După cum puteți vedea, pe lângă starea pacientului și caracteristicile corpului său, combinația de medicamente prescrise, aleasă de medic, afectează și rezultatul terapiei. În plus, durata tratamentului depinde de combinația aleasă de medic.

Tratamentul cu medicamente moderne pentru HCV

Luați pastile de medicamente cu acțiune antivirală directă prescrisă oral de un medic o dată pe zi. Ele nu sunt împărțite în părți, nu mestecați, ci spălați cu apă curată. Cel mai bine este să faceți acest lucru în același timp, deoarece se menține o concentrație constantă de substanțe active în organism. Nu este nevoie să vă atașați la consumul de alimente, principalul lucru nu este să o faceți pe stomacul gol. Începând să luați droguri, să acorde o atenție la starea de sănătate, deoarece în această perioadă cel mai ușor mod de a observa posibile efecte secundare. PPPP-urile în sine nu au multe, dar medicamentele prescrise în complex sunt mult mai mici. Cel mai adesea, reacțiile adverse apar ca:

• dureri de cap;
• vărsături și amețeli;
• slăbiciune generală;
• pierderea apetitului;
• durerea articulară;
• modificări ale parametrilor biochimici din sânge, exprimate în niveluri scăzute ale hemoglobinei, reducerea numărului de trombocite și limfocite.

Efecte secundare sunt posibile la un număr mic de pacienți. Dar, în același timp, toate afecțiunile observate ar trebui să fie notificate medicului curant pentru luarea măsurilor necesare. Pentru a nu provoca efecte secundare crescute, alcoolul și nicotina ar trebui să fie excluse din utilizare, deoarece ele afectează negativ ficatul.

Contraindicații

În unele cazuri, excluderea recepției PDPD se referă la:

• hipersensibilitatea individuală a pacienților la anumite componente ale medicamentelor;

• pacienții cu vârsta sub 18 ani, deoarece nu există date exacte privind efectele acestora asupra organismului;

• femeile care transportă fătul și bebelușii care alăptează;

• femeile ar trebui să utilizeze metode fiabile de contracepție pentru a evita concepția în timpul perioadei de tratament. Mai mult, această cerință se aplică și femeilor ale căror parteneri primesc și terapie DAA.

depozitare

Depozitați medicamente antivirale de acțiune directă în locuri inaccesibile pentru copii și acțiunea directă a razelor soarelui. Temperatura de depozitare trebuie să fie cuprinsă între 15 ÷ 30 ° C. Începând să luați medicamente, verificați datele de fabricație și de depozitare indicate pe ambalaj. Medicamentele cu întârziere sunt interzise. Cum să obțineți DAA pentru rezidenții din Rusia Din păcate, genericele indiene nu vor putea fi găsite în farmaciile rusești. Compania farmaceutică Gilead, care acordă licențe pentru eliberarea de droguri, a interzis cu prudență exporturile în multe țări. Inclusiv în toate statele europene. Cei care doresc să cumpere generice indiene cu costuri reduse pentru a lupta împotriva hepatitei C pot profita de mai multe moduri:

• să le comandați prin intermediul farmaciilor rusești online și să obțineți bunurile în câteva ore (sau zile) în funcție de locul de livrare. În majoritatea cazurilor, nu este necesară plata anticipată;
• să le comandăm prin magazine online indiene cu livrare la domiciliu. Aici veți avea nevoie de o plată în avans în valută străină, iar timpul de așteptare va dura de la trei săptămâni la o lună. În plus, este adăugată necesitatea de a comunica cu vânzătorul în limba engleză;
• mergeți în India și aduceți singur medicamentul. De asemenea, va dura timp, plus o barieră lingvistică, plus dificultatea de a verifica originalitatea bunurilor achiziționate la farmacie. La toate acestea, va fi adăugată problema auto-exportului, care necesită un container termic, disponibilitatea opiniei medicului și o rețetă în limba engleză, precum și o copie a cecului.

Interesați de cumpărarea de droguri, oamenii decid singuri care dintre opțiunile de livrare posibile să aleagă. Doar nu uitați că, în cazul VHC, un rezultat favorabil al terapiei depinde de viteza de debut. Aici, în sens literal, întârzierea morții este asemănătoare și, prin urmare, nu ar trebui să întârzieți începerea procedurii.