Sindromul hipertensiunii arteriale: simptome, cum se tratează

Hipertensiunea la portal este un complex de simptome care se manifestă adesea ca o complicație a cirozei hepatice. Ciroza se caracterizează prin formarea de noduri din țesutul cicatricial. Aceasta schimba structura ficatului. Patologia este declanșată de o creștere a presiunii în interiorul sistemului venei portale, care apare atunci când există obstacole în oricare dintre secțiunile vasului indicat. Vena portalului este denumită și vena portalului. Este o venă mare a cărei sarcină este de a transporta sânge din splină, intestin (subțire, gros), stomac în ficat.

Cauze ale hipertensiunii portale

În conformitate cu hipertensiunea portală ICD-10, se atribuie codul K76.6. Sindromul de hipertensiune portală la bărbați și femei se dezvoltă sub influența diferitelor factori etiologici. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestei condiții la adulți este considerat o leziune masivă a parenchimului hepatic declanșată de astfel de boli ale acestui organ:

• ciroza;
• hepatită (acută, cronică);
• infecții parazitare (schistosomioză);
• tumorii.

Hipertensiunea arterială a portalului poate fi rezultatul unor asemenea patologii:

• colestază extra-, intrahepatică;
• tumori holedoch;
• biliară ciroză (secundară, primară);
• cancer de cap pancreatic;
• boala biliară;
• afectarea intraoperatorie, legarea conductelor biliare;
• umflarea conductei biliare hepatice.

Un rol deosebit în dezvoltarea bolii îl joacă otrăvirea cu otrăvuri hepatotropice, care includ ciuperci, medicamente etc.

Următoarele afecțiuni contribuie, de asemenea, la hipertensiunea portală:

• stenoza venei portalului;
• atrezie congenitală;
• portal tromboză venoasă;
• hemoragiile trombozei venoase, pe care medicii le observă cu sindromul Budd-Chiari;
• comprimarea tumorală a venei portalului;
• pericardită constrictivă;
• presiune crescută în interiorul mușchiului cardiac drept;
• cardiomiopatie restrictivă.

Acest complex de simptome se poate dezvolta în starea critică a pacientului, observată în leziuni, operații, arsuri (extinse), sepsis, DIC.

Ca factori de rezolvare (imediate) care dau impuls formării imaginii clinice a hipertensiunii portale, medicii notează:

• terapie diuretică, tranchilizante;
• sângerare gastrointestinală;
• intervenții operative;
• abuzul de alcool;
• infecție;
• exces de proteine ​​animale în alimente.

Copiii au deseori formă extrahepatică a bolii. Aceasta este declanșată de anomalii ale sistemului venei portal. Ea este, de asemenea, provocată de boli hepatice congenitale, dobândite.

formă

Specialiștii, ținând cont de prevalența zonei de înaltă presiune din interiorul patului portal, disting următoarele forme de patologie:

• totală. Se caracterizează prin înfrângerea întregii rețele vasculare a sistemului portal;
• segmental. Are o tulburare limitată a fluxului sanguin în vena splenică. Această formă de patologie se caracterizează prin conservarea fluxului normal de sânge, a presiunii din interiorul portalului, a venelor mezenterice.

Sistemul circulator al ficatului

Dacă clasificarea se bazează pe localizarea blocului venoas, medicii disting aceste tipuri de hipertensiune portală:

• intrahepatic;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• mixt.

Fiecare dintre aceste forme de patologie are propriile motive pentru dezvoltare. Luați în considerare în detaliu.

Forma intrahepatică (85-90%) include astfel de blocuri:

• sinusoidală. În interiorul sinusoidelor hepatice se formează o obstrucție a fluxului sanguin (patologia se caracterizează prin ciroză, tumori, hepatită);
• presinusoidalny. Pe calea fluxului sanguin intrahepatic, un obstacol apare în fața capilarelor-sinusoizi (acest tip de obstrucție se caracterizează prin transformarea nodulară a ficatului, schistosomioza, sarcoidoza, polichistica, ciroza, tumori);
• postsinusoidalny. O obstrucție se formează în afara sinusurilor hepatice (o afecțiune caracterizată prin fibroză, boală hepatică veno-ocluzivă, ciroză, boală hepatică alcoolică).

Anomalia prehepatică (3-4%) a fost provocată de fluxul sanguin afectat în portal, venele splenice, care au apărut datorită stenozei, trombozei și comprimării vaselor indicate.

Afecțiunea posthepatică (10-12%) este de obicei provocată de tromboză, compresia venei cava inferioare, pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari.

O formă mixtă de patologie este caracteristică pentru fluxul sanguin afectat în interiorul venelor extrahepatice (hipertensiunea portalului extrahepatic) și în interiorul venelor hepatice. Medicii fixează un obstacol în interiorul unei vene în caz de tromboză a venei portalului, ciroză hepatică.

Următoarele sunt considerate mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale:

• un obstacol în calea fluxului de sânge portal;
• rezistenta crescuta a ramurilor portalului, venele hepatice;
• creșterea volumului fluxului sanguin portal;
• ieșirea de sânge portal printr-un sistem de garanții în interiorul venelor centrale.

Etape de dezvoltare a patologiei

Cursul clinic al hipertensiunii portale include patru etape de dezvoltare:

1. Inițial (funcțional). Există o greutate în partea dreaptă, flatulența.
2. Moderată (compensată). Această etapă se caracterizează prin splenomegalie moderată, absența ascitei și o ușoară dilatare a venelor esofagului.
3. Exprimat (decompensat). Această etapă este însoțită de sindromul hemoragic pronunțat, edemato-ascitic, splenomegalie.
4. Complicat. Se poate caracteriza prin prezența sângerărilor din venele (varicoase) ale stomacului, esofagului, rectului. De asemenea, această etapă se caracterizează prin insuficiență hepatică, peritonită spontană, ascite.

Ascite cu hipertensiune portală

Simptomele patologiei

Indicați primele semne de hipertensiune portală, care sunt simptome dispeptice:

• scaun instabil;
• apetit scăzut;
• flatulență;
• durere în regiunile hipocondre, epigastrice, iliace;
• greață;
• senzație de plinătate în stomac.

Semnele înrudite sunt:

• oboseală;
• sentimentul slab;
• manifestarea icterului;
• pierdere în greutate

În unele cazuri, în hipertensiunea portală, splenomegalia este considerată primul simptom. Severitatea acestui simptom al patologiei depinde de gradul de obstrucție, presiunea din interiorul sistemului portal. Splinea devine mai mică din cauza sângerării gastrointestinale, o scădere a presiunii în vena portalului.

Uneori, splenomegalia este combinată cu o astfel de patologie ca hipersplenismul. Această afecțiune este un sindrom manifestat prin anemie, leucopenie, trombocitopenie. Se dezvoltă datorită distrugerii crescute, depunerii parțiale a corpusculilor din sânge în interiorul splinei.

În cazul hipertensiunii portalului, se pot dezvolta ascite. Când se consideră, boala se caracterizează prin curs persistent, rezistență la terapie. Această boală se caracterizează prin următoarele simptome:

• umflarea gleznelor;
• o creștere a dimensiunii abdomenului;
• prezența unei rețele de vene dilatate în stomac (în peretele abdominal anterior). Ele sunt ca un cap de meduze.

Un semn deosebit de periculos de dezvoltare a hipertensiunii portale este sângerarea. Poate începe de la venele următoarelor organe:

Sângerarea tractului gastro-intestinal începe brusc. Ele sunt predispuse la recăderi, se caracterizează prin scurgerea abundentă de sânge, pot provoca anemie post-hemoragică.

• Sângerarea din stomac, esofag poate fi însoțită de vărsături sângeroase, melena.
• Sângerarea hemoragică se caracterizează prin eliberarea de culoare reticulară din sânge de sânge.

Sângerarea care apare la hipertensiunea portală, uneori declanșată de leziuni ale membranelor mucoase, reducerea coagulării sângelui, creșterea presiunii intra-abdominale.

diagnosticare

Este posibil să se detecteze hipertensiunea portalului datorită unei examinări aprofundate a anamnezei, imaginii clinice. De asemenea, specialistul va avea nevoie de studii instrumentale. Examinând pacientul, medicul trebuie să acorde atenție semnelor circulației colaterale, care sunt prezentate:

• ascită;
• vase înfundate în buric;
• dilatarea venelor peretelui abdominal;
• o hernie ombilicală;
• hemoroizi.

Diagnosticul de laborator al hipertensiunii portale constă în următoarele analize:

• coagulare;
• test de sânge;
• parametrii biochimici;
• analiza urinei;
• imunoglobuline serice (IgA, IgG, IgM);
• anticorpi împotriva virusurilor hepatitei.

Doctorii pot trimite un pacient pentru o radiografie. În acest caz, numiți alte metode de diagnosticare:

• portography;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografia vaselor mezenterice;
• tseliakografiyu.

Aceste metode de diagnostic oferă doctorului posibilitatea de a stabili nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a clarifica posibilitățile de a impune anastomoză vasculară. Pentru a evalua starea fluxului sanguin hepatic utilizând scintigrafia statică hepatică.

1. Un rol deosebit îl are diagnosticarea cu ultrasunete. Ecografia ajută la detectarea ascitei, a hepatomegaliei, a splenomegaliei.
2. Pentru a evalua dimensiunea portalului, venelor mezenterice superioare și splenice, se efectuează dopplerometria vaselor hepatice. Extinderea acestor vene indică dezvoltarea hipertensiunii portale.
3. Splenomanometria spontană va ajuta la determinarea nivelului de presiune din interiorul sistemului portal. La patologia luată în considerare, indicatorul de presiune în vena splenică ajunge la 500 mm de apă. Art. În mod normal, aceste cifre nu depășesc 120 mm de apă. Art.
4. MR. Datorită imaginii prin rezonanță magnetică, medicul primește o imagine exactă a organelor studiate.

Următoarele metode sunt considerate a fi metode de diagnosticare obligatorie pentru hipertensiunea portală:

Aceste metode de examinare contribuie la detectarea venelor varicoase ale tractului gastro-intestinal. În unele cazuri, medicii înlocuiesc endoscopia cu raze X ale esofagului, stomacului. În cazuri extreme, prescrie o biopsie hepatică, laparoscopie diagnostică. Aceste metode de diagnosticare sunt necesare pentru a obține rezultate morfologice care să confirme boala presupusă care a provocat hipertensiune portală.

tratament

Baza de tratament în diagnosticul "hipertensiunii portale" este considerată vindecarea patologiei care a provocat dezvoltarea bolii în cauză (în caz de leziuni hepatice alcoolice, utilizarea băuturilor calde este exclusă, în cazul afectării organelor virale se efectuează terapie antivirală).

Un rol special ar trebui acordat terapiei prin dietă. Trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

• limitând cantitatea de sare. În timpul zilei a fost permisă utilizarea acestui produs într-o cantitate de până la 3 g. Acest lucru este necesar pentru a reduce stagnarea fluidului în organism;
• scăderea cantității de proteine ​​consumate. Puteți consuma până la 30 g pe zi pe zi. Acest volum trebuie distribuit în mod egal pe tot parcursul zilei. Această cerință reduce riscul apariției encefalopatiei hepatice.

Tratamentul trebuie efectuat în spital. După ce este nevoie de o monitorizare constantă în ambulatoriu. Metodele conservatoare, chirurgicale, sunt utilizate în terapia hipertensiunii portale. Metodele folclorice sunt ineficiente.

Conservatoare

Următoarele metode sunt incluse în complexul de tratament conservator:

• aportul de hormoni pituitari. Aceste medicamente reduc fluxul sanguin hepatic, reduc presiunea din vena portalului. Aceasta se datorează îngustării arteriolelor cavității abdominale;
• luând diuretice. Prin medicamente diuretice elimină excesul de lichid din organism;
• beneficiind de beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența, intensitatea contracțiilor cardiace. Aceasta reduce fluxul sanguin către ficat;
• utilizarea nitraților. Medicamentele sunt sărurile acidului azotic. Acestea contribuie la extinderea venelor, arteriolelor, acumularea de sânge în interiorul vaselor mici, reducerea fluxului sanguin către ficat;
• utilizarea inhibitorilor ECA. Medicamentele reduc tensiunea arterială în vene.
• utilizarea medicamentelor lactulozice. Acestea sunt reprezentate de un analog de lactoză (zahăr din lapte). Medicamentele din acest grup sunt îndepărtate din intestinele de substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbărilor în funcționarea ficatului și apoi provoacă leziuni cerebrale;
• recepție a analogilor somatostatin (sintetici). Preparatele sunt reprezentate de un hormon produs de creier, pancreas. Acest hormon ajută la suprimarea producției de mulți alți hormoni, substanțe biologic active. Sub influența acestor medicamente, hipertensiunea portală este redusă datorită faptului că arteriolele cavității abdominale sunt înguste;
• terapie antibacteriană. Această metodă terapeutică implică îndepărtarea microorganismelor care sunt considerate agenți cauzali în organismul unor boli diverse. Terapia este de obicei efectuată după determinarea tipului de microorganism care are un impact negativ.

Intervenția chirurgicală

Chirurgia pentru hipertensiune portală este prescrisă dacă pacientul are următoarele indicații:

• splenomegalie (o creștere a volumului splinei), însoțită de hipersplenism (această afecțiune este reprezentată de distrugerea crescută a celulelor sanguine din interiorul splinei);
• vene varicoase ale stomacului, esofagului;
• ascita (această patologie este reprezentată de un grup de lichid liber în interiorul peritoneului).

Următoarele proceduri chirurgicale sunt utilizate pentru tratamentul bolii:

• spațiere splenorenală. Această procedură este de a crea o cale suplimentară de curgere a sângelui în interiorul venei renale din vena splinei. În acest nou canal trece ficatul;
• portbagaj portosistemic. În această procedură, chirurgul formează o nouă cale de curgere a sângelui în vena cava inferioară de la vena portalului. Noul canal trece de asemenea ficatul;
• transplant. Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării normale a ficatului pacientului, acesta este transplantat. Utilizați frecvent o parte a acestui corp, luată de la o rudă apropiată;
• devascularizarea esofagului (partea inferioară), zona superioară a stomacului. Această operație este numită și Sugiura. Este reprezentată prin legarea anumitor artere, vene ale stomacului, esofagului. Această operație este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din vasele stomacului, esofagului. Splenectomia completează această intervenție chirurgicală (intervenția chirurgicală este reprezentată prin îndepărtarea splinei).

complicații

Această patologie poate provoca următoarele complicații:

• hipersplenism. Această patologie este o scădere sporită a numărului de elemente sanguine;
• Sângerare GI (ocultă). Acestea apar datorită gastropatiei portalului, colopatiei, ulcerului intestinal;
• sângerări la venele varicoase. Acestea pot fi venele rectului, esofagului, stomacului;
• encefalopatie hepatică;
• hernie.
• infecții sistemice;
• aspirația bronșică;
• sindromul hepatorenal;
• spitale peritonite bacteriene;
• insuficiență renală;
• sindromul hepato-pulmonar.

profilaxie

Este mai ușor să previi boala decât să o tratezi. Prevenirea hipertensiunii portale implică implementarea anumitor linii directoare clinice.

Experții identifică 2 tipuri de profilaxie:

• primar. Scopul este de a preveni o boală care poate provoca hipertensiune portală;
• secundar. Scopul său este tratarea în timp util a bolilor care provoacă hipertensiune portală (tromboză venoasă hepatică, ciroză hepatică).

Prevenirea apariției complicațiilor va ajuta la anumite acțiuni:

1. Prevenirea sângerării de la venele lărgite ale stomacului, esofagului. În acest scop, sunt efectuate FEGDS, vene varicoase sunt tratate în timp util, venele sunt examinate în mod regulat.
2. Prevenirea encefalopatiei hepatice. În acest scop, reduce cantitatea de proteine ​​consumate, luați medicamente lactuloză.

perspectivă

Prognoza patologiei în cauză depinde de prezența, severitatea sângerării, strălucirea manifestării eșecului ficatului. Forma intrahepatică se caracterizează printr-un rezultat nefavorabil (pacienții mor datorită sângerării abundente a GI, insuficienței hepatice). Cu hipertensiune extrahepatică, prognosticul este favorabil. Extindeți viața pacientului prin impunerea anastomozelor vasculare portocavale.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea arterială a portalului este un sindrom de presiune crescută în sistemul venoasei portalului, cauzat de afectarea fluxului sanguin în vasele portalului, venele hepatice și vena cavă inferioară.

CLASIFICAREA ȘI ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTELOR

• hipertensiunea portalului prehepatic
apare atunci când tromboza portalului și a venelor splenice, atrezia congenitală sau stenoza venei portalului, comprimarea venei portalului de către tumori; cu o creștere a fluxului sanguin în vena portalului, observată în fistulele arteriovenoase, splenomegalie severă, boli hematologice

• hipertensiunea portalului intrahepatic
poate fi presinusoidal și sinusoidal și postsinusoidal
- presinusoidalnaya
este o consecință a fibrozei hepatice, sarcoidoză, schistosomioză, boli mieloproliferative, ciroză biliară primară
- sinus
asociate cu boli hepatice difuze cronice (ciroză hepatică, hepatită cronică, fibroză hepatică congenitală), precum și o posibilă anomalie de dezvoltare sau procese tumorale în ficat
- postsinusoidalnaya
apare în sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă

• hipertensiunea portalului posthepatic
datorită permeabilității scăzute a venei cava inferioare, trombozei venoase hepatice (sindrom Budd-Chiari), presiunii crescute în partea dreaptă a inimii cauzate de pericardita constrictivă, cardiomiopatie restrictivă

• hipertensiune portală mixtă (combinată)
de exemplu, hipertensiunea portală este sinusoidală și postinusoidală în ciroza hepatică, hepatita cronică activă și în ciroza biliară primară, hipertensiunea portală este presinusoidal și postinusoidal

PATOGENIZA HIPERTENSIUNII PORTELOR

Dezvoltarea hipertensiunii portale este determinată de două mecanisme patogenetice principale:

• creșterea rezistenței la fluxul sanguin portal
• măriți volumul de sânge portal

Sângele intră în ficat prin sistemul venos portal și sistemul arterial hepatic. Vena portalului primește sânge din venele mezenterice și splenice superioare, care o colectează din organele tractului gastro-intestinal, splinei și pancreasului. Ambele fluxuri (venoase și arteriale) sunt legate în ficat la nivelul sinusoidelor. În sinusoizi, portalul mixt și sângele arterial sunt în contact cu microvilii hepatocitelor din spațiile Disse, ceea ce asigură că ficatul exercită funcții metabolice. În mod normal, presiunea în sistemul venei portal este de 5-10 mm Hg. Presiunea portalului fiziologic atinge un maxim de 7-12 mm Hg. Presiunea crescută în sistemul venei portal indică dezvoltarea hipertensiunii portale. Hipertensiunea portală este rezultatul creșterii presiunii în vena portalului sau într-una din ramurile acesteia, care este cauzată atât de rezistența venoasă crescută în porțiunile prehepatice, hepatice și posthepatice ale sistemului portal, cât și de creșterea debitului sanguin abdominal. Acest lucru se întâmplă în contextul unei scăderi a rezistenței vasculare arteriale. Presiunea crescută în vena portalului este însoțită de o eliberare crescută de lichid în patul limfatic. Ca urmare, vasele limfatice se dilată semnificativ. Cu toate acestea, în patogeneza ascitelor, rolul decisiv nu este afectarea permeabilității sistemului venei portal, ci dificultățile de scurgere a sângelui și a limfei la nivelul lobilor hepatice. Dacă la hipertensiunea portală presiunea din vena mică hepatică este mai mare sau egală cu 12 mm Hg. Art., Între sistemul portal și rețeaua venoasă sistemică există o circulație colaterale. Collateralele apar în locurile în imediata vecinătate a portalului și ramurile rețelei venoase sistemice - se dezvoltă anastomozele prin flux.

GRUPURI DE ANASTOMOZE PORTOCAVALE

anastomozelor în regiunea cardiacă a stomacului și a esofagului abdominal

Sângele din vena portalului intră în plexurile venoase ale acestor organe prin vena nepereche în vena cavă inferioară. Cu vene varicoase ale esofagului, pot apărea sângerări de la acestea. Apariția sângerărilor contribuie la ulcerarea peretelui asociată cu esofagita de reflux.

anastomozele între vene rectangulare superioare, medii și inferioare (rectale)

Când acesta este sângele venelor rectale superioare aparținând sistemului portal, sistemul de anastomoze intră în venele iliace interne și apoi în vena cava inferioară. Odată cu extinderea venelor din plexul submucosal al rectului pe fundalul hipertensiunii portale, pot apărea sângerări rectale destul de abundente.

anastomozelor între vene ombilicale și vena ombilicală (dacă nu este închisă)

Anastomozele între venele paraumbilice și cele ombilicale (dacă nu sunt închise), aruncând sângele din vena portalului prin intermediul ombilical și apoi în venele peretelui abdominal anterior, din care sângele curge atât în ​​vena cava inferioară, cât și în cea superioară. Cu o expansiune pronunțată a acestui grup de anastomoze portocavale, se poate observa un model specific al venei saphenoase dilatate a peretelui abdominal anterior, denotat de termenul "cap de meduze".

MANIFESTĂRI CLINICE DE BAZĂ A HIPERTENSIUNII PORTALE Cronice

varice
Consultați "Grupuri de portaluri anastomotice"

ascita
În dezvoltarea ascitei, următorii factori au o importanță deosebită: dificultatea fluxului de sânge și a limfei din ficat, hipoproteinemia, creșterea hormonului antidiuretic și retenția de sodiu în organism

hipersplenism
hipersplenismul manifestat prin extinderea splinei, anemie, trombocitopenie, leucopenie; hipersplenismul este o dovadă de hipertensiune arterială severă, de lungă durată, cauzată de obicei de ciroză hepatică, uneori cu hepatită cronică activă.

portal gastropatie hipertensivă
eroziuni și ulcere ale mucoasei gastrice; apare adesea după scleroterapia venei varicoase esofagiene

manifestări dispeptice
distensie abdominală, durere în regiunea ombilicală, durere, flatulență; semne de polivitaminoză

STAȚII CLINICE ALE HIPERTENSIUNII PORTELOR

Eu stau

preclinice - pacienții se pot plânge de greutate în hipocondrul drept, flatulență moderată și stare generală de rău

ETAPA II

manifestări clinice severe - severitatea și durerea abdomenului superior, hipocondrul drept, flatulența, tulburările dispeptice, hepatomegalia și splenomegalia sunt determinate subiectiv și obiectiv

ETAPA III

manifestări clinice pronunțate - în imaginea clinică există toate semnele de hipertensiune portală, ascite în absența hemoragiilor pronunțate

IV ETAPA

COMPLICAREA HIPERTENSIUNII PORTELOR

• sângerare la venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului

• encefalopatie hepatică (insuficiență hepatică)

DIAGNOSTICA HIPERTENSIUNII PORTELOR

istorie

În cursul istoriei, puteți obține informații despre cauza hipertensiunii portalului. Când colectați istoricul, puteți, de asemenea, suspecta prezența complicațiilor la pacient. În acest scop, este important să aflați dacă pacientul a avut vărsături cu sânge sau melenă (poate indica sângerare din venele varicoase esofagiene sau stomacale), scaune sângeroase (la sângerare din venele varicoase rectale). Dacă suspectați apariția encefalopatiei hepatice, este necesar să evaluați starea mentală a pacientului (dacă există o somnolență crescută, iritabilitate). Este important să întrebați pacientul dacă are febră și dureri abdominale, de câte ori peritonita bacteriană spontană poate fi aproape asimptomatică.

examenul fizic

În faza inițială, compensată, hipertensiunea portală nu se manifestă clinic sau se manifestă prin tulburări dispeptice nespecifice - flatulență, diaree, greață și durere în abdomenul superior, adesea în regiunea epigastrică. stadiul decompensată sau complicații ale hipertensiunii portale se caracterizeaza prin dezvoltarea uneia sau mai multora dintre simptomele cele mai multe ori: o citopenie semnificativă (hipersplenism), pronunțat varice esofagiene și a stomacului, apariția sindromului edematos-ascitic și encefalopatie. Când examinarea fizică a evidențiat semne de circulație colaterale, manifestări de boală cronică de ficat, simptome de hipervolemie. Semne ale circulației colaterale: vene dilatate ale peretelui abdominal anterior, cap de meduze (vase înfundate în jurul buricului), vene hemoroidale dilatate, ascite, hernie ombilicală. Semne de boală cronică de ficat: icter, vene spider, eritem palmar, tremor, ginecomastie, atrofie testiculară, splenomegalie, hipotrofie musculară, contracția lui Dupuytren. Semne de tulburări hemodinamice, care indică hipervolemie: hipotensiune arterială, membre calde, puls de umplere bună.

metodele de cercetare de laborator

Metode de laborator de studii efectuate pentru diagnosticarea bolilor care au dus la ciroza, care este cea mai frecventa cauza a hipertensiunii portale, efectuat: CBC, studiu de coagulare analiza biochimică a sângelui, EFINIȚII determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice, determinarea nivelurilor IgA, IgM, IgG în ser sanguin; acestea efectuează, de asemenea, teste de urină (este important să se determine parametrii care caracterizează funcția renală: proteine, celule albe din sânge, celule roșii, creatinină, acid uric).

metode de cercetare instrumentale

esophagogastroduodenoscopy
vă permite să diagnosticați gastropatia hipertensivă portal, venele varicoase esofagiene (vizualizate ca defecte de umplere tortoasă în esofagul inferior), pentru a evalua eficacitatea tratamentului conservator și chirurgical efectuat

Ecografie abdominală
pot dezvălui circulația colaterale, vene varicoase esofagiene. este posibil să se determine mărimea și structura ficatului și a splinei, prezența fluidului ascitic în cavitatea abdominală, diametrul și creșterea echogenicității venei portalului, venele hepatice și vena cavă inferioară; pentru a arăta locurile de compresiune a portalului și inferior vena cava

Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal
este posibil să se obțină informații despre hemodinamică în sistemul portal și dezvoltarea colaterală; pentru a stabili modificări în direcția fluxului sanguin în venele hepatice și în segmentul hepatic al inferior vena cava (poate fi absent, invers sau turbulent); să evalueze caracteristicile cantitative și spectrale ale fluxului sanguin; determină valorile absolute ale volumului sângelui în anumite zone ale vaselor de sânge

Tomografie computerizată cu raze X
vă permite să obțineți informații despre dimensiunea, forma, starea vaselor hepatice, densitatea parenchimului de organe

imagistica prin rezonanță magnetică
vă permite să obțineți o imagine a organelor abdominale parenchimale, a vaselor mari, a spațiului retroperitoneal, puteți diagnostica bolile hepatice și alte organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascitei; pentru a evalua funcția anastomozei splenorenale după tratamentul chirurgical

gepatostsintigrafiya
permite determinarea (în funcție de distribuția produselor farmaceutice) a funcției de absorbție și excreție a ficatului, a mărimii și structurii acesteia. Puteți estima severitatea modificărilor cirotice în ficat

transplantul hepatic transcaval
determinarea permeabilității venelor hepatice și a segmentului hepatic al venei cava inferioare (în cazul sindromului Budd-Chiari suspectat); evaluarea eficacității terapiei chirurgicale

portography
vă permite să evaluați starea patului splenoportal, utilizând imagini seriale obținute în timpul angiografiei, puteți studia toate fazele fluxului sanguin în ficat - arterial, parenchimat și venos, studiul imaginilor fazei venoase face posibilă evaluarea stării sistemului portal

hepatosplenography
Această metodă vă permite să identificați nivelul blocului.

splenomanometriya
determinarea formei de hipertensiune portală, determinarea mărimii presiunii în sistemul portal și evaluarea stării patului vascular
măsurarea nivelului presiunii venoase hepatice confiscate în sistemul venei portal și ramurile acesteia

laparoscopie
la această metodă a recurs în cazuri îndoielnice

biopsie hepatică
pot fi obținute diverse rezultate histologice, care sunt determinate de boala care a condus la tulburări circulatorii în sistemul venei portal

metode suplimentare de sondaj
se efectuează metode suplimentare de examinare pentru a stabili factorul etiologic în dezvoltarea cirozei hepatice

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnostic diferențial în funcție de clinică și complicațiile existente: boli ale sistemului sanguin (boala Gaucher, Chiffar-Minkowski, Verlgof, leucemia mieloidă cronică, limfocitomul splinei); sângerarea gastroduodenală datorată ulcerului peptic și a altor cauze; maladii neoplazice de diferite localizări, însoțite de ascite; decompensarea sistemului cardiovascular.

PRINCIPII DE TRATARE A HIPERTENSIUNII PORTELOR

Obiectivele principale ale tratamentului: oprirea sângerării; recuperarea pierderilor de sânge; tratamentul cu coagulopatie; prevenirea recurențelor de sângerare; prevenirea deteriorării funcției hepatice și a complicațiilor cauzate de sângerare (infecții, encefalopatie hepatică).

Unul dintre principalele obiective ale tratamentului este oprirea sângerării. Odată cu dezvoltarea ideilor despre patogeneza hemoragiilor în hipertensiunea portală în ultimii ani, în plus față de mijloacele de sângerare locală, farmacoterapia menită să reducă presiunea portalului este inclusă în mod obligatoriu în structura tratamentului.

În conformitate cu mecanismul de reducere a presiunii în portal, toate medicamentele pot fi împărțite în două grupuri principale.

vasodilatatoare

Vasodilatatoarele afectează componenta dinamică a rezistenței portalului (în special, relaxarea miofibroblastelor perisinusoidale și a celulelor musculare netede ale vaselor porocolare). Preparatele din această grupă includ nitrații - izosorbid 5-mononitrat. Ca monoterapie, nitrații sunt rareori utilizați și sunt de obicei utilizați în asociere cu vasopresina.

vasoconstrictoare

Reduceți presiunea portalului, provocând vasoconstricție splanchnică, reduceți volumul de sânge portal. Agenții vasoconstrictori direcți includ vasopresina și analogul sintetic terlipressin. Aceste medicamente afectează în mod direct celulele musculare netede vasculare. Frecvența crescută a efectelor secundare grave ca urmare a acțiunii sistemice a vasopresinei (ischemie cardiacă, cerebrală, mezenterică, hipertensiune arterială, flebită), chiar și cu administrarea simultană de nitrați, limitează utilizarea pe scară largă. Terlipressin are mai puține efecte secundare decât vasopresina și este utilizat mult mai des. Mecanismul de acțiune al vasoconstrictorilor indirecți este asociat cu inhibarea activității vasodilatatoarelor endogene (în special, a glucagonului). Acest grup include somatostatina și octreotidul său analog sintetic.

etapele măsurilor terapeutice

Eu stau

stabilizarea parametrilor hemodinamici și esophagogastroduodenoscopy (EGDS)

Vena periferică sau centrală este catedralizată pentru a compensa pierderea de sânge. Un tub nasogastric este instalat pentru a evalua severitatea sângerării și a lavajului gastric înainte de endoscopie. În tratamentul coagulopatiei, se utilizează plasma proaspătă congelată și vitamina K. Pacienții cu risc crescut de a dezvolta complicații infecțioase primesc terapie cu antibiotice.

ETAPA II

opriți sângerarea și preveniți recaderea

Dacă sursa sângerării este varice dilatate ale venelor esofagului, scleroterapia endoscopică sau ligatia endoscopică a venei este utilizată pentru a opri sângerarea și pentru a preveni recurența. Utilizarea octreotidului fără tratament endoscopic în acest stadiu este justificată la pacienții fără semne de sângerare activă în momentul diagnosticului EGDS. Au fost dezvoltate metode endoscopice eficiente pentru a opri sângerarea de la venele varicoase situate în corpul stomacului și în cazul gastropatiei hipertensive portal. Tamponada balonului în aceste cazuri nu este aplicabilă. În prezent, farmacoterapia este utilizată pentru a trata astfel de sângerări, menită să reducă presiunea portalului (octreotidă).

Dacă sângerarea cauzată de hipertensiunea portală nu poate fi controlată cu tamponadă cu balon, tehnici endoscopice și farmacoterapie, procedați la tratamentul chirurgical. Poate fi efectuată: transsecția esofagiană, embolizarea endovasculară a venelor, manevrarea portocavală intrahepatică transjugulară sau alte tipuri de șunți. Dacă este necesar, luați în considerare problema transplantului de ficat.

PROGNOZA CU HIPERTENSIUNEA PORTELOR

Prognosticul la pacienții cu hipertensiune portală este determinat de prezența sângerării și de severitatea afectării funcției hepatice. Riscul de sângerare recurentă la venele varicoase în decurs de 1-2 ani de la primul episod este de 50-75%.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea portală este un set stabil de simptome care se dezvoltă ca o complicație a cirozei (boală difuză (extensivă) a ficatului, în care apare formarea de noduri în țesutul cicatricei (procesul de fibroză) care modifică structura organului. Motivul pentru aceasta este o creștere a presiunii în sistemul venei portal, care se dezvoltă ca urmare a obstrucționării fluxului sanguin în orice parte a acestei vene. Portalul, sau portalul, venă este o venă mare care aduce sânge în ficat din stomac, intestine mică și mare și splină. Numele provine de la confluența venei, care este poarta ficatului.

Simptomele hipertensiunii portalului

• Splenomegalie (extinderea splinei).
• Varice (subțierea peretelui venei cu formarea proeminenței):
  • esofag;
  • secțiunea cardiacă a stomacului (zona de intrare în stomac);
  • zona anorectală (în zona de ieșire rectală);
  • regiunea ombilicală ("capul meduzei").

• Ascite izolate (prezența lichidului liber numai în cavitatea abdominală). Rareori în asociere cu hidrotoraxul cirotic (apariția fluidului liber în cavitatea pleurală (spațiu îngust între frunzele pleurei - membrana capturând cavitatea toracică din interior și acoperind plămânii)).
• Gastropatia portalului, enteropatia și colopatia, adică formarea de eroziuni (defecte de suprafață ale mucoasei) și ulcere (defecte profunde ale membranei mucoase) ale stomacului, intestinelor mici și mari.
• Dispeptice manifestări (tulburări digestive):
  • apetit scăzut;
  • greață și vărsături;
  • balonare;
  • durere în regiunea ombilicală;
  • rușinând în stomac.

formă

Clasificarea hipertensiunii portale.

• Hipertensiunea portalului prehepatic (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin vena portalului înainte de intrarea acestuia în ficat).
• Hipertensiunea portalului intrahepatic (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin vena portalului din interiorul ficatului):
  • hipertensiunea portalului intrahepatic presinusoidal;
  • sinusoidală hipertensiune portal intrahepatic;
  • postinusoidală hipertensiune intrahepatică portal.

Diferența dintre aceste forme poate fi identificată numai de specialiști care utilizează biopsia hepatică (luând o parte din ficat pentru examenul microscopic).

• Hipertensiunea portalului hepatic posthepat (apare atunci când obstrucția fluxului sanguin prin venele care transporta sânge de la ficat la vena cavă inferioară sau de-a lungul venei cava inferioare).
• Hipertensiune portală mixtă (adică prezența oricăror formulare multiple).

Stadiile clinice ale hipertensiunii portale.

• Etapa 1 - preclinicul inițial (adică înainte ca acesta să poată fi identificat fără utilizarea unor studii speciale). Pacienții pot prezenta următoarele plângeri:
  • greutate în hipocondrul drept;
  • moderată flatulență (balonare);
  • disconfort general.
    
• Etapa 2 - moderată (compensată). Pronunțate manifestări clinice.
  • Severitate și durere în abdomenul superior și hipocondrul drept.
  • Flatulența.
  • Tulburări diareice (tulburări digestive):
    • dureri epigastrice (abdomen superior superior);
    • disconfort epigastric;
    • sentiment de spargere în epigastru;
    • edem epigastric;
    • saturație precoce;
    • senzație de plinătate în stomac, indiferent de cantitatea de alimente consumate;
    • greață.
  • Ficat mărit.
  • Splină mărită.

• Etapa 3 - pronunțată (decompensată). Pronunțate manifestări clinice cu prezența tuturor semnelor de hipertensiune portală, ascite (apariția fluidului liber în cavitatea abdominală) în absența unei sângerări pronunțate.
• Etapa 4 - complicată. Dezvoltarea complicațiilor:
  • ascite care este dificil de tratat;
  • sângerare masivă și repetitivă de la venele varicoase ale organelor interne.

motive

• Cauzele hipertensiunii portalului prehepatic.
  • Tromboza (închiderea lumenului vasului cu un cheag de sânge-tromb) al venei portal (portal).
  • Tromboza venei splenice.
  • Atrezia congenitală (absența sau fuziunea) sau stenoza (contracția) venei portalului.
  • Comprimarea venei portalului de tumori.
  • Creșterea fluxului de sânge în vena portalului cu fistule arteriovenoase (conexiunea directă a arterei - un vas care aduce sânge organelor - și venelor - un vas care transporta sânge din organe), o creștere semnificativă a splinei, boli ale sistemului sanguin.

• Cauze ale hipertensiunii portale intrahepatice.
  • Schistosomioza (boala parazitară tropicală cauzată de viermii plane), etapa inițială.
  • Ciroza biliară primară (o boală în care conductele biliare intrahepatice sunt distruse treptat), etapa inițială.
  • Sarcoidoza (o boală care afectează diferite organe, cu dezvoltarea unor zone specifice de inflamație în ele - compoziția celulară în zona inflamației are propriile caracteristici caracteristice).
  • Tuberculoza (o boală infecțioasă provocată de un microorganism special - Mycobacterium tuberculosis).
  • Idiopatică (adică apărute din motive necunoscute) hipertensiune portală (stadiu inițial).
  • Hiperplasia regenerativă nodulară (o boală în care se formează noduli multipli ai celulelor hepatice în țesutul hepatic) datorită venoliei obliterante (leziunea venoasă cu închiderea lumenului).
  • Afecțiunile bolilor mieloproliferative (un grup de boli în care sunt produse prea multe celule sanguine în măduva osoasă).
  • Boala polichistică (formarea și creșterea chisturilor (cavităților) din interiorul organelor).
  • Metastazele (focare secundare ale tumorilor care rezultă din pătrunderea celulelor tumorale în sânge și transferul acestora către alte organe) la ficat.
  • Ciroza hepatică (o boală în care țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv).
  • Hepatită alcoolică acută (afecțiuni hepatice inflamatorii acute care apar sub influența alcoolului).
  • Hepatită fulminantă acută (leziune acută inflamatorie acută a ficatului, rezultând în moartea unui număr mare de celule).
  • Pelvian hepatita (sau hepatita bacilă purpurie este o boală infecțioasă care afectează vasele mici ale ficatului, determinând-o să se reverse cu sânge și să stoarcă țesutul hepatic).
  • Fibroza hepatică congenitală (boală congenitală (indusă intrauterin), manifestată prin mărirea ficatului și splinei, hipertensiune portală cu funcție de organ conservată).
  • Schistosomioza (etapa târzie).
  • Ciroza biliară primară (etapa ulterioară).
  • Hipertensiunea portalului hipo-pathatic (stadiu târziu).
  • Boala veno-ocluzivă (o boală care se dezvoltă datorită închiderii lumenului venelor mici ale ficatului, care apare cel mai frecvent după transplantul de măduvă osoasă).
  • Fibroza portalului non-cirotic a ficatului (proliferarea țesutului conjunctiv în interiorul ficatului) cauzată de utilizarea prelungită a unor doze mari (de 3 ori mai mult decât se recomandă) de vitamina A.

• Cauzele hipertensiunii portalului posthepatic.
  • Tromboza venoasă hepatică (sindromul Budd-Chiari).
  • Obstrucția (închiderea lumenului) a venei cava inferioare (un vas care aduce sânge în inimă din partea inferioară a corpului).
  • Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă (reducerea forței de contracție a ventriculului drept al inimii) provocată de pericardită constrictivă (inflamarea sacului pericardic - pericardic - cu cicatrici între pliante interioare și exterioare), cardiomiopatie restrictivă (o boală cardiacă particulară în care relaxarea sa este perturbată).
  • Portal arterial venos (prezența fluxului direct de sânge de la o arteră la vena portalului).
  • Creșterea fluxului de sânge în sistemul venei portal.
  • Creșterea fluxului de sânge în splină.

• Cauzele hipertensiunii portalului mixt.
  • Ciroza hepatică.
  • Hepatita cronică activă (boala inflamatorie a ficatului care apare atunci când sistemul imunitar este deranjat - sistemul de apărare a corpului).
  • Ciroza biliară primară.
  • Ciroza hepatică, însoțită de tromboză secundară a ramurilor portalului venei.

Medicul va ajuta gastroenterologul în tratamentul bolii

diagnosticare

• Analiza istoricului bolii și a plângerilor (când (cât timp) a apărut ficatul și splina mărită, durerea și greutatea în abdomenul superior, greața, creșterea dimensiunii abdomenului, vărsăturile cu sânge, scaunele sângeroase și alte simptome cu care pacientul asociază apariția acestora).
• Analiza istoriei vieții. Pacientul are boli cronice, ereditar (transmis de la părinți la copii), are pacient obiceiuri proaste, a luat medicamente de lungă durată, a detectat tumori, a intrat în contact cu toxice (toxice) substanțe.
• Examenul fizic. La examinare, se determină stării de galbenitate a pielii, creșterea dimensiunilor abdomenului, prezența venelor spiderate pe pielea corpului (vasele mici), expansiunea și tortuozitatea vaselor abdomenului (în special regiunea ombilicală - capul meduzei). Palparea (palparea) evaluează durerea în diferite părți ale abdomenului. Percuția (baterea) determină dimensiunea ficatului și a splinei. Măsurarea temperaturii relevă creșterea acesteia în unele cazuri de boli infecțioase. La măsurarea tensiunii arteriale se poate descoperi scăderea acesteia.
• Numărul total de sânge evidențiază o scădere a nivelului plachetar (trombocite, a căror lipire asigură etapa inițială de coagulare a sângelui), mai puțin frecvent - toate celulele sanguine.
• O coagulogramă (analiza sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui) relevă o încetinire a formării cheagurilor de sânge prin reducerea numărului de factori de coagulare care se formează în ficat.
• Analiza biochimică a sângelui nu poate fi diferită de normă, chiar și cu hipertensiune arterială severă. Modificările testului de sânge biochimic sunt asociate cu boala care a provocat hipertensiune portală. anumite niveluri ale alanin aminotransferază (ALT sau ALT), aspartat aminotransferaza (SGOT sau AST), gamma-glutamil transpeptidaza (GGT), fosfataza alcalină (ALP), proteine ​​totale și fracțiunile sale (soiuri), creatinină (un indicator al funcției renale), electroliti (sodiu, potasiu, calciu, etc.). Toți acești parametri din diferite părți caracterizează starea ficatului și a altor organe interne.
• Identificarea markerilor (indicatori specifici) ai hepatitei virale (boli inflamatorii ale ficatului cauzate de virusuri speciale).
• Analiza urinei. Vă permite să evaluați starea rinichilor și a tractului urinar.
• Diureza zilnică (cantitatea de urină excretată pe zi) și pierderea zilnică de proteine ​​sunt evaluate la pacienții cu edem și ascite (acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală).
• Fibroesofagogastroduodenoscopy (FEGDS) - examinarea suprafeței interioare a esofagului, stomacului, duodenului cu ajutorul endoscoapelor (dispozitive optice flexibile). Vă permite să identificați vene varicoase (subțierea peretelui venei cu formarea protuberanței) a esofagului și a stomacului, prezența eroziunilor (defectele de suprafață ale mucoasei) și ulcerele (defectele profunde ale mucoasei) ale stomacului.
• Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite evaluarea mărimii și structurii ficatului și a splinei, prezența fluidului liber în cavitatea abdominală, diametrul venei portalului, venele hepatice și vena cavă inferioară, pentru a identifica zonele de îngustare sau comprimare a vaselor de sânge.
• Doppler cu ultrasunete (studiul fluxului sanguin direct și invers prin vase), venele hepatice și portal. Metoda permite identificarea zonelor de vasoconstricție și zonele de schimbare în direcția fluxului sanguin, pentru a găsi vase suplimentare formate, pentru a evalua volumul sângelui în diferite vase.
• Spirala computerizată (CT) este o metodă bazată pe o serie de raze X la diferite adâncimi, ceea ce vă permite să obțineți o imagine exactă a organelor investigate (ficat, splină, vase abdominale).
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este o metodă bazată pe alinierea lanțurilor de apă atunci când este expusă unui corp uman de magneți puternici. Vă permite să obțineți o imagine exactă a organelor studiate (ficat, splină, vase abdominale).
• X-ray studiu de contrast al fluxului sanguin la diverse recipiente (introducerea în contrast vascular - o substanță specială făcând vase vizibile cu raze x), pentru a evalua fluxul de afectare sanguin prin vena portă, venele splenice și hepatice, vena cava inferioara.
• Splenomanometria percutană (măsurarea presiunii în splină) determină creșterea presiunii în splină peste normal. Norma este 12,2 Pascal sau 120 milimetri de coloană de apă.
• Măsurarea presiunii în sistemul venei portal. În mod normal, este de 5-10 milimetri de mercur (mm Hg Art.). Diagnosticul hipertensiunii portale se face atunci când presiunea în sistemul venei portale este mai mare de 12 milimetri de mercur.
• Ecocardiografia (EchoCG, ultrasunete cardiacă) este utilizată în cazurile de patologie suspectată (boală) a pericardului (pericardului) ca cauză a hipertensiunii portale.
• Punctul de ficat biopsie (luând o bucată de ficat pentru cercetare) vă permite să evaluați structura ficatului și stabilirea diagnosticului.
• Elastografia - un studiu al țesutului hepatic efectuat cu ajutorul unui aparat special pentru a determina gradul de fibroză hepatică. Este o alternativă la biopsia hepatică.
• Laparoscopia (o metodă de inspectare a organelor abdominale cu dispozitive optice inserate în cavitatea abdominală prin perforațiile peretelui abdominal anterior) se realizează în cazuri dificile, permițând obținerea de informații despre aspectul organelor abdominale și raportul lor.
• Hepatoscintigrafia este o metodă de cercetare în care, după administrarea unui produs radiofarmaceutic (un agent de diagnosticare cu o substanță radioactivă), se măsoară dimensiunea și structura ficatului. În hipertensiunea portală, radiofarmaceuticul se acumulează nu numai în ficat, dar și în splină (în mod normal, acest lucru nu se întâmplă).
• Radiografia toracelui (pentru detectarea hidrotoraxului cirotic, adică apariția fluidului liber în cavitatea pleurală (spațiu asemănător fantei dintre frunzele pleurei - membrana care acoperă corpul mic al toracelui și acoperă plămânii).
• Dacă este necesar, în scopul unui gastroenterolog sau a unui hepatolog, pot fi utilizate metode specifice pentru a clarifica cauza hipertensiunii portale, de exemplu, pentru a identifica:
  • schistosomiasis (o boală parazitară tropicală cauzată de viermii plane), se efectuează un studiu al fecalelor pentru prezența paraziților;
  • tuberculoza (boala infecțioasă cauzată de un anumit organism - Mycobacterium tuberculosis) test cutanat cu tuberculină este efectuat - administrarea intradermică de antigeni (proteine ​​caracteristice) de Mycobacterium tuberculosis pentru detectarea anticorpilor la aceasta (proteinele corpului capabile de legare la substanțe străine le distruge).
• Consultarea psihiatru psihoneurolog pentru a evalua starea mentală a pacientului (dacă hipersomnie acolo, iritabilitate, tulburări de memorie), se realizează în encefalopatie hepatică suspectată (substanțe leziuni cerebrale, care sunt în mod normal neutralizate de către ficat).
• Este posibilă și consultarea cu un terapeut.

Tratamentul hipertensiunii portale

Baza tratamentului este tratamentul unei boli care a provocat hipertensiune portală (de exemplu, terapia antivirală pentru afectarea virală a ficatului, eliminarea consumului de alcool pentru afectarea alcoolică a ficatului etc.).

• Terapie dieta.
  • Reducerea cantității de sare consumată (nu mai mult de 3 grame pe zi) pentru a reduce stagnarea lichidului în organism.
  • Reducerea cantității de proteine ​​consumate (nu mai mult de 30 de grame pe zi, cu o distribuție uniformă pe tot parcursul zilei) pentru a reduce riscul de encefalopatie hepatică (leziuni ale creierului cu substanțe care în mod normal sunt neutralizate în ficat).

Tratamentul trebuie efectuat într-un spital cu urmărirea ulterioară în ambulatoriu. Astăzi, ele utilizează atât metodele conservatoare (și anume fără chirurgie) și metodele chirurgicale.

• Tratamentul conservator.
  • Hormoni ai glandei hipofizare (creier). Aceste medicamente asigură o scădere a fluxului sanguin hepatic și reduc presiunea în vena portalului datorită îngustării arteriolelor (vasele mici care aduc sânge în organe) a cavității abdominale.
  • Nitrați (un grup de medicamente care sunt săruri ale acidului azotic). Extindeți venele (vasele care transportau sânge din organe) și arteriolele. Conduceți acumularea de sânge în vasele mici și reduceți fluxul sanguin către ficat.
  • Beta-blocante (medicamente care reduc forța și ritmul cardiac), datorită căruia fluxul sanguin către ficat este redus.
  • Analogi sintetici ai somatostatinei (hormon normal secretat de creier și pancreas, inhibând producerea multor altor hormoni și substanțe biologic active). Reduce hipertensiunea portală prin îngustarea arteriolelor din cavitatea abdominală.
  • Diuretice (medicamente diuretice). Îndepărtați excesul de lichid din corp.
  • Preparate lactolice (un analog sintetic al lactozei - zahăr din lapte). Scoateți din intestin substanțe nocive care se acumulează din cauza disfuncției ficatului și pot provoca leziuni ale creierului.
  • Terapia antibacteriană - tratamentul care vizează eliminarea din organism a microorganismelor - agenți patogeni ai diferitelor boli. Se efectuează după identificarea tipului de microorganism.

• Tratamentul chirurgical.
  • Indicatii pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale:
    • Prezența venei varicoase (subțierea peretelui venelor cu formarea proeminenței) a esofagului sau a stomacului;
    • splenomegalia (extinderea splinei) cu hipersplenism (distrugerea crescută a celulelor sanguine în splină);
    • ascită (prezența fluidului liber în cavitatea abdominală).
  • Metode de tratament chirurgical al hipertensiunii portale:
    • Sistemul de manevrare porto-sistemică (creând o cale suplimentară de curgere a sângelui de la vena portalului la vena cava inferioară, ocolind ficatul);
    • intervenția chirurgicală bypass splenorenară (creând o cale suplimentară de curgere a sângelui de la vena splenică la venă renală, ocolind ficatul);
    • devascularizarea esofagului inferior și a stomacului superior (operația Sugiura) - ligarea (închiderea lumenului) a anumitor artere și vene ale esofagului și stomacului. Operația este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din venele esofagului și stomacului. De obicei, operația este suplimentată de splenectomie (îndepărtarea splesenka);
    • Transplantul (transplantul de ficat) se efectuează atunci când este imposibilă restabilirea activității normale a ficatului pacientului. Cel mai adesea, o parte din ficat este transplantată de la o rudă apropiată.

• Tratamentul complicațiilor hipertensiunii portale.
  • Tratamentul sângerării din venele varicoase.
    • Suturarea venelor varicoase ale esofagului - efectuată cu sângerare repetată.
    • Scleroterapia endoscopică (adică, cu ajutorul unui endoscop (dispozitiv optic)) este introducerea în interiorul vaselor de sângerare a unei substanțe speciale care face ca pereții vasului să se îmbine împreună.
    • Ligarea endoscopică a venelor varicoase ale esofagului.
    • Ligarea endoscopică a venelor varicoase esofagiene (ligaturarea sub controlul endoscopului venelor mărită ale esofagului utilizând inele elastice).
    • Tamponada cu balon cu sonda Blackmore (introducerea esofagului și a stomacului sondei Blackmore este un dispozitiv special, cu două baloane, care umflă apasă venele sângerând și oprește sângerarea).
  • Înlocuirea pierderii de sânge - administrarea intravenoasă a următoarelor medicamente:
    • eritroma (eritrocite - celule roșii din sânge - donator);
    • plasmă (partea lichidă a donatorului de sânge);
    • substituenți plasmatici (medicamente utilizate în scopuri terapeutice pentru înlocuirea plasmei).
  • Utilizarea medicamentelor hemostatice.

• Tratamentul splenomegaliei și hipersensibilității:
  • stimulente pentru leucopoieză (medicamente care sporesc formarea leucocitelor - celule albe din sânge);
  • Analogi sintetici ai hormonilor suprarenali - cresc formarea de leucocite, eritrocite (globule roșii) și trombocite (trombocite din sânge);
  • splenectomie (îndepărtarea splinei);
  • Embolizarea (închiderea lumenului) a arterei splenice - duce la moartea splinei, ceea ce sporește viața celulelor sanguine.

• Tratamentul ascită (acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală):
  • hormon antagonist al glandelor suprarenale reduce cantitatea de fluid liber din stomac;
  • diureticele (medicamente diuretice) elimină excesul de lichid din organism;
  • Albuminul (proteine ​​solubile în apă), atunci când este administrat intravenos, reține fluidul din interiorul vaselor, reducând acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

• Tratamentul encefalopatiei hepatice:
  • terapie dieta;
  • lactuloză;
  • terapie antibacteriană;
  • transplantul de ficat.

Complicații și consecințe

Prevenirea hipertensiunii portale

• Prevenirea primară a hipertensiunii portale (adică înainte de apariția ei) este prevenirea bolilor care pot duce la aceasta, de exemplu, vaccinarea (introducerea de material străin cu scopul de a provoca imunitatea la boală) de hepatita B (inflamația ficatului cauzată de un anumit tip de virus) refuzul de a bea alcool, etc.
• Profilaxia secundară (de ex. După apariția bolii) a hipertensiunii portale constă în tratamentul complet în timp util al bolilor asociate acesteia, de exemplu ciroza hepatică (înlocuirea țesutului hepatic cu țesut fibros) sau tromboza venelor hepatice (închiderea lumenului vascular cu cheaguri de sânge).
• Prevenirea complicațiilor hipertensiunii portale.
  • Prevenirea sângerării din vene varicoase a esofagului și a stomacului.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - examinarea suprafeței interioare a esofagului, stomacului, duodenului cu dispozitive optice flexibile) 1 timp în 12-24 luni pentru toți pacienții cu boli care pot duce la hipertensiune portală.
    • Dacă sunt detectate vene varicoase, este prescris un tratament adecvat. EEGD-urile repetate sunt apoi efectuate la fiecare 6 luni cu vene varicoase semnificative.
    • Pentru dimensiunile mici ale venelor varicoase, un al doilea studiu este efectuat în 2-3 ani.
    • Dacă la prima EGDS nu sunt detectate vene varicoase, reexaminarea se efectuează după 3-5 ani.
  • Prevenirea encefalopatiei hepatice.
    • Reducerea cantității de proteine ​​consumate (nu mai mult de 30 de grame pe zi, cu o distribuție uniformă pe tot parcursul zilei) pentru a reduce formarea compușilor toxici de azot toxic care pot deteriora creierul.
    • Preparate lactolice (un analog sintetic al lactozei - zahăr din lapte). Scoateți din intestin substanțe nocive care se acumulează din cauza perturbării ficatului și pot provoca leziuni toxice ale creierului.

• surse

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologie. Conducerea națională. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnosticul funcțional în gastroenterologie. Manual de predare. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilizarea enzimelor digestive în practica gastroenterologică // BC. - 2001. - Vol. 9. - Nr. 13-14. - cu. 598-601.
Kalinin A.V. Încălcarea digestiei abdominale și corecția medicală a acesteia // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - №3. - cu. 21-25.
Atlasul gastroenterologiei clinice. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., și alții. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 pagini.
Tinsley R. Harrison boli interne. Cartea 1 Introducere în medicina clinică. Moscova, Praktika, 2005, 446 pagini.
Bolile interne, conform lui Davidson. Gastroenterologie. Hepatologie. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 pagini.
Bolile interne. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. și altele. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 pagini.
Bolile interne: diagnosticul de laborator și instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A.V.M., MEDpress-inform, 2013, 800 pagini
Bolile interne. Recenzii clinice. Volumul 1. Fomin V.V., Burnevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 de pagini.
Bolile interne în tabele și diagrame. Director. Zborovsky A. B., Zborovski I. A. M., MIA, 2011 672 p.
Dorland's Medical Dictionary pentru consumatorii de sănătate. 2007
Dicționarul medical al lui Mosby, ediția a 8-a. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
Dicționarul limbii engleze, ediția a patra, actualizat în 2009.

Ce trebuie să faceți cu hipertensiunea portalului?

• Alegeți un gastroenterolog potrivit
• Treceți testele
• Luați un tratament de la medic
• Urmați toate recomandările