Nou în structura bacteriofagului T4.

Oamenii de stiinta au stabilit cum bacteriofagul infecteaza celula gazda, bacteria Esherichia Coli.

Cercetatorii au stabilit modul in care bacteriofagul T4 ataca celula gazda, Esherichia Coli. Această descoperire va crea o nouă clasă revoluționară de antibiotice.

În numărul din ianuarie al revistei "Nature", 2002. descrie modul în care un virus utilizează un dispozitiv de perforare biochimică ca ac ca să infecteze o celulă gazdă E. coli. "Am arătat că aceasta este o mașină biochimică complexă care permite efectelor virușilor să invadeze celula gazdă. Baza stemului virusului joacă un rol major în acest proces", spune Michael Rossman de la Universitatea Purdue.

Bacteriofagul T4 este un adevărat "Tyrannosaurus Rex" printre viruși, prin urmare este cel mai bun obiect de cercetare (dimensiunile acestuia fiind de aproximativ 100 nm în lungime și lățime). T4 este, de asemenea, un "virus de tulpină", ​​deoarece are un trunchi cu procese atașate la acesta pentru captarea bacteriilor. În 1 mm3 de apă obișnuită, există de obicei aproximativ un miliard de fagi.

Virusul T4 (vezi figura 1) constă dintr-un cap icosaedic care conține ADN viral, trunchiul, baza trunchiului și procesele stem - șase lungi și șase scurte. Procesele lungi întâi găsesc E. Coli, iar apoi cei scurți se atașează ferm la celulă. Baza transmite un impuls portbagajului, care contractează ca un mușchi, stoarcerea ADN-ului viral într-o celulă gazdă. Baza virusului este controlată ca un dispozitiv de piercing situat la tulpină și o enzimă care taie membrana unei celule E. coli.

Această enzimă face o deschizătură de dimensiuni nanometrice în membrana celulară prin care ADN-ul viral intră în celula gazdă. E. coli este astfel infectat și aparatul biochimic al celulei produce noi particule de fag și, în cele din urmă, celula moare. Pentru un inceput, cercetarile noastre arata structura de proteine ​​care alcatuiesc baza in apropierea stem (asa-numitul dispozitiv de perforare biochimice) si rolul lor in penetrarea ADN-ului viral prin membrana celulelor, a spus Rossman.

În fig. 2 prezintă structura proteinelor de bază, modelate folosind software-ul "SPIDER". Datele pentru model au fost obținute în studiul a 418 micrografe de particule de virus congelate. Zona desemnată (gp27-gp5 * -gp5c) 3 este dispozitivul de perforare biochimică. Cea mai mare activitate a enzimei de piercing este observată în mijlocul "acului". Fig. (a) fotografie stereo a bazei, fig. b este structura sa moleculara. 1 angstrom = 1/100000 cm.

De asemenea, sa constatat că atunci când se apropie de membrana celulară, baza este deformată - devine ca o stea plat. Aceasta facilitează contactul cu membrana și însoțește introducerea unui "ac" în el.

Astfel de studii sunt întotdeauna asociate cu cercetarea în domeniul producției moleculare nanotehnologice. Pe baza acestor cunoștințe, este posibil să se prevadă apariția unor antibiotice de înaltă performanță.

Faga t4

Enterobacteria fag T4

Bacteriofagul T4 este unul dintre virusurile cele mai studiate, un bacteriofag care afectează enterobacteriile, inclusiv Escherichia coli. Are ADN genomic de ordinul a 169-170 mii de perechi de nucleotide, ambalate într-un cap icosahedral. Virionul are, de asemenea, un proces de tulpină, tulpină și tulpină - șase lungi și șase scurte.

Bacteriofagul T4 utilizează o ADN polimerază de tip inel; manșonul său alunecător este un trimer similar cu PCNA, dar nu are o omologie cu nici PCNA, nici polimeraza β.

T4 este un fag relativ mare, are un diametru de aproximativ 90 nm și o lungime de aproximativ 200 nm. Faga T4 utilizează numai ciclul de dezvoltare litice, dar nu este lizogen.

Virusul T4. Ce este acest virus? Ce boli provoacă?

Bacteriofagul T4 este unul dintre virusurile cele mai studiate din lume. Afectează enterobacteriile, inclusiv E. coli, salmonella și bacilul de ciumă.

Acest virus poate fi o modalitate eficientă de combatere a infecțiilor periculoase. Deci, bacteriofagul T4 nu provoacă boli, ci contrariul - ajută la combaterea acestora. Cu ajutorul firelor, virusul se atașează la celula bacteriilor patogene, ADN-ul virusului intră în celulă și, ca rezultat, este distrus.

Pentru ca oamenii să nu bea antibiotice, oamenii de știință au sintetizat medicamentele din bacteriofagii naturali pentru imunitatea umană.

Bacteriofage - este un devourer de microbi în organism, curățare.

În acest caz, bacteriofagul T4 devorează E. coli în timpul infecției și persoana se recuperează fără antibiotice.

Virusul T4 nu mai este atât de periculos, deoarece toate caracteristicile sale de dezvoltare în corpul uman sunt dezvăluite. Acum, dimpotrivă, acest virus este folosit ca asistent, care spală pentru a distruge celulele bacteriene.

Un virus teribil, dar util pentru virusul uman, T-4 este un bacteriofag, care afectează enterobacteria. Este un fag relativ mare, a fost studiat de laureații Nobel, cum ar fi Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück și alții.

Acest virus nu dă niciun pericol sănătății umane, ci doar ajută la devierea bacteriilor, ca și cum le suge.

Virusul T4 este cel mai cunoscut și studiat bacteriofag care devorează bacteriile. Acest virus nu provoacă boli la om, ci, dimpotrivă, îi ajută să lupte împotriva bacteriilor. Deci, nu vă faceți griji cu privire la acest virus.

Acesta este modul în care virusul T4 arată într-o fotografie făcută cu un microscop electronic.

Există un astfel de bacteriofag cunoscut de mult timp sau fagul T4 - este într-adevăr un virus și infectează, într-un cuvânt, devorează bacterii și îl modifică, încorporând materialul genetic în ADN-ul acestei bacterii. Bacteriofagele sunt cunoscute de mult, de la începutul secolului trecut, și cu ajutorul acestor microorganisme interesante, au găsit un remediu pentru ciumă și tuberculoză dentară. Când au fost descoperite antibiotice, aceste microorganisme foarte interesante au fost uitate și în zadar. Acum oamenii de stiinta au inceput din nou sa studieze bacteriofagii cu interes.

Acest virus se numește bacteriofag T4. Bateriofagul este tradus ca un devorator de bacterii, adică trăiește în corpul unei bacterii și își mănâncă proprietarul, din cauza căruia trăiește. De exemplu, T4 mănâncă E. coli.

Adică, acest virus nu numai că nu provoacă nici o boală în sine, ci ajută o persoană să lupte împotriva bolilor periculoase. T4 ucide E. coli, alți bacteriofagi mănâncă bacili tuberculari sau chiar bacterii ciumă bubonică.

Virusul T4, altfel cunoscut sub numele de bacteriofag, este de fapt un virus care este benefic pentru oameni și este foarte bine înțeles. Acest virus va ajuta organismul uman să depășească unele infecții: salmonella, E. coli etc. Foarte utilizat în medicină. Acest virus devorează bacterii dăunătoare și ajută să facă fără antibiotice.

Virusul T4 sau numele corect al bacteriofagului. Ce este asta? Bacteriofagele (fagii) sunt un virus sau, mai precis, bacterii care devoresc bacterii dăunătoare. Ei au înlocuit antibioticele, care au un efect foarte puternic asupra organismului uman și nu dăunează bacteriofagilor pentru corpul uman. În general, o altă evoluție în domeniul medicinii, care va permite oamenilor să fie mai sănătoși, precum și pentru a trata cancerul, deoarece bacteriofagii ucid (sugerează) bacteriile care se află în celulele canceroase. Istoria bacteriofagului (virusul T4)

Frumusețea vieții virușilor

Imaginația poate fi câteodată mai colorată decât realitatea. Sau mai înfricoșător. Și imaginile virale, imaginea pe care o vedem adesea pe paginile de cărți, reviste și ziare, este exact cazul.

Agenții patogeni morți sunt ilustrați în roșu strălucitor, verde toxic sau portocaliu agresiv. Ugly, înfricoșător, aproape o armă, așteaptă doar să ne atace corpul. În scopul final, totul se reduce la un singur lucru - să sperie și să aibă un impact emoțional, în timp ce adevărul este că toți virușii sunt transparenți.

Acest fapt a făcut o impresie atât de mare pentru artistul din Marea Britanie, Luke Jerram (Luke Jerram), că îl folosea drept ideea principală a noului său proiect de artă - sculpturi tridimensionale din sticlă Glass Microbiology.

Luke Gerram sa născut în 1974 și a absolvit Universitatea din Wales în 1997 cu diplome de gradul I în domeniul artelor plastice. El este un inventator, cercetător, om de știință amator. Ideea principală a tuturor lucrărilor sale este studiul spațiului și percepției. Viziunea personală a virușilor a artistului reflectă o imagine complet diferită de viziunea tradițională care ne-a format în mintea noastră. Virusurile sale sunt albe și transparente, fragile și reci, dar nu înfricoșătoare. Misterios și impunătoare și, în același timp, mai umană ca niciodată.

Virusul Ebola

Exponatele sale includ copii de sticlă ale celor mai mortale boli pentru oameni: HIV, virusul Ebola, gripa aviară, virusul E. coli, enterovirusul tip EV71, malaria, papilomul, gripa porcină, bacteriofagul T4.
Gripa aviara

Fiecare detaliu, dezvoltat cu ajutorul virologului Andrew Davidson de la Universitatea din Bristol, este o reproducere rafinată a virusului. Deși sculpturile pot părea exagerate, cu dinți, bulgări înșelătoare, de fapt, ele sunt făcute cu o precizie uimitoare. Desigur, ele sunt mult mai mari decât aspectul original: virușii de sticlă sunt de un milion de ori mai mari decât originalele.
Bacteriofag T4

Cu ajutorul creațiilor sale, Jerram studiază relația dintre frumusețea operelor de artă și modul în care acestea afectează o persoană. Așa cum spune Susan Sontag în cartea ei "Boala și metaforele" (boala și metaforele ei), arta, ca și cuvintele, influențează modul în care suferim o boală. Acest lucru înseamnă că puteți provoca fanteziile despre boală, care sunt uneori mai periculoase și mai dificile decât realitatea biologică.
De aceea lucrarea lui Luke Gerram este de o importanță deosebită: el oferă o viziune alternativă a bolii, care poate duce la o altă modalitate de ao depăși.
Gripa porcină

E. coli virus (E. coli)

Reacțiile la operele au fost destul de surprinzătoare ", spune Jerram în interviul său la postul BBC," sculpturile sunt incredibil de frumoase și atrag oameni, dar când înțeleg ce este cu adevărat, apare imediat un fel de element de respingere. Unii simt ca si cum ar putea sa se infecteze daca le ating.
malarie

Enterovirus tip EV71

Lucrările lui Luke reprezintă o provocare pentru ideile și ideile noastre. Ele demonstrează că realitatea și percepția ei este ceva complet subiectiv. Într-una din scrisorile publicate pe site-ul artistului, un autor anonim a făcut o mărturisire:
Sculptura ta a făcut HIV mult mai real pentru mine decât orice fotografie sau ilustrație pe care am văzut-o vreodată. Acesta este un sentiment foarte ciudat, pentru a vă vedea pe vrăjmașul vostru, care în cele din urmă va cauza moartea mea și îl voi găsi atât de frumos.
HIV

VI Conferința științifică internațională a studenților științifici Student Scientific Forum - 2014

BACTERIOPHAG T4 ca un obiect model în biologia moleculară modernă

Bacteriofagii sau fagii (din vechii greci - "consumatori de bacterii") sunt virusi care pot infecta celulele bacteriene. Acestea au fost descoperite la începutul secolului trecut, iar deja la acea vreme, oamenii de știință au ajuns la concluzia că acest virus poate deveni un mijloc important de combatere a infecțiilor periculoase. Mulțumită acestor microorganisme, au început să fie tratate astfel de boli grave cum ar fi ciuma bubonică și tuberculoză. În curând, au fost descoperite antibiotice, iar existența fagilor a fost uitată în siguranță. Dar astăzi, interesul pentru aceste microorganisme ale oamenilor de știință se întoarce.

Bacteriofagele sunt cele mai numeroase și foarte frecvente și, posibil, cel mai vechi grup de viruși. Au fost găsite pentru majoritatea bacteriilor patogene și saprotrofice. În natură, se găsesc și fagi în care există bacterii sensibile la acestea: în sol și apă, în intestinele oamenilor și animalelor, în plante etc. Bogăția substratului este îmbogățită cu microorganisme, cu mult mai mulți bacteriofagi în el.

Obiectul modelului - bacteriofagul este utilizat pe scară largă pentru cercetarea științifică. Multe descoperiri fundamentale în biologia moleculară au fost descoperite cu ajutorul bacteriofagului, cum ar fi: codul genetic, recombinarea și replicarea acizilor nucleici. Este foarte ușor să cultivați cele mai primitive metode biologice și să obțineți cantități foarte mari.

Bacteriofagul T4 este un obiect model foarte convenabil pentru dezvoltarea metodelor de biologie moleculară și elucidarea bazei structurale a infecțiozității virusului. Enterobacteriapapa T4 este unul dintre virusurile cele mai studiate, un bacteriofag care afectează bacteriile E. coli. Are ADN genomic de ordinul a 169-170 mii de perechi de nucleotide, ambalate într-un cap icosahedral. Virionul are, de asemenea, un proces de tulpină, tulpină și tulpină - șase lungi și șase scurte. Enterobacteriaapă T4 este un fag mare având un diametru de aproximativ 90 nm și o lungime de aproximativ 200 nm. Faga T4 utilizează numai ciclul de dezvoltare litice, dar nu este lizogen. Având în vedere structura bacteriofagului, am descoperit că toți bacteriofagii cunoscuți constau din două componente principale: proteine ​​și acizi nucleici. Prin tipul de acid nucleic, ele sunt împărțite în ADN - și în conținutul de ARN.

Placa bazală bacteriofagă este o structură moleculară complexă care conține cel puțin 15 proteine ​​diferite, care recunoaște receptorii de pe suprafața celulelor gazdă și efectuează restructurarea coastei virusului necesar pentru infectarea celulelor. Utilizând microscopia crioelectronică, am reușit să reconstruim structura tridimensională a plăcii bazale fagice.

Structura care rezultă are forma unui cort cu o simetrie de ordinul al șaselea în jurul axei longitudinale a coastei virusului, în centrul căruia se află un ac molecul care penetrează peretele celular gazdă în procesul de infectare. O tijă cotidiană este atașată la partea superioară a plăcii bazale, care are forma unui tub gol, prin care ADN-ul virusului este livrat celulei. Infecția bacteriilor începe cu adsorbția fagului, adică atașând coada procesului de bacteriofag la suprafața celulei. Adsorbția se realizează prin fibrilele procesului caudal, care sunt atașate la structurile celulei bacteriene, numite phagoreceptori. După adsorbție, placa bazală a cozii bacteriofage intră în contact strâns cu peretele celular, rezultând o acoperire de contracție a cozii, iar miezul său central perforează membrana celulară și, probabil, prin injectarea ADN-ului fag în bacterie. Bacteriofagul imediat, după ce ADN-ul penetrează bacteria, începe să se realizeze informațiile genetice înregistrate în ADN-ul fagului. În cazul bacteriofagilor T-chiar, în celulă se sintetizează enzime care distrug ADN-ul bacteriilor și enzimelor necesare pentru reproducerea ADN-ului fagic. După această etapă, numită sinteza proteinelor timpurii, proteinele întârziate sunt sintetizate în bacterii, formând plicul bacteriofag. Ca urmare, apar noi particule de bacteriofag, bacteria este lizată, iar bacteriofagul multiplicat în ea intră în mediu. Dacă bacteriofagii individuali sunt aplicați pe suprafața unui mediu nutritiv solid cu bacterii în creștere, bacteriofagii care se înmulțesc în bacterii distrug bacteriile, formând așa-numitele "pete sterile" în acest loc.

Bacteriofagele capabile să se reproducă în bacterii, să le distrugă și să lase în același timp sub formă de particule cu drepturi depline pe mediu sunt numite fagi virulenți.

Împreună cu astfel de fagi, există și alți fagi moderați. ADN-ul acestor fagi după infectarea celulei este introdus în ADN-ul bacteriilor înșiși, fără a întrerupe activitatea lor vitală. Ea se dublează și este transmisă puilor ca rezultat. O bacterie cu ADN-ul ADN-ului fag moderat se numește lizogen, iar ADN-ul fagic combinat cu ADN bacterian se numește prophage. Dacă bacteria lizogenă este iradiată cu lumină ultravioletă sau tratată cu mutageni chimici, atunci poate fi cauzată conversia unui prophage într-un fag, adică inițierea reproducerii particulelor de fag de dimensiune completă într-o celulă bacteriană, ca urmare a faptului că celula moare. În consecință, în bacteria lizogenică, ca parte a unui singur cromozom bacterian, aparatul genetic al bacteriei coexistă cu genomul viral, care este transmis de la celulă părinte la descendenți și poate fi activat (indus).

Din aceasta putem concluziona că fagii nu sunt numai agenți anti-bacterii, ci și principalii lor asistent. Este bacteriofagii care ajută bacteriile să se schimbe prin încorporarea materialului lor genetic în ADN-ul său. Dezvoltarea de noi antibiotice este un proces extrem de costisitor și lung. Dar chiar și apariția unui medicament nou nu garantează faptul că microbii nu vor dezvolta protecție împotriva ei. Aceste condiții obligă profesioniștii să caute instrumente care în stadiul actual pot ajuta la tratarea infecțiilor bacteriene și pentru a spori eficiența acestora. Astfel de medicamente sunt denumite în prezent bacteriofagi.

Referințe:

1. Materialele conferinței științifico-practice internaționale "Bacteriofage: Theo-

aspectele retice și practice ale utilizării în medicină, medicină veterinară și industria alimentară

gândire "/ - Ulyanovsk: UGSAA ei. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 p.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Virusul t4 ce este

Creștere și dezvoltare. viruși

Virușii sunt complecși nucleoproteinici paraziți. Cele mai simple virusuri conțin doar o moleculă de acid nucleic (ADN sau ARN, niciodată împreună) și o membrană a moleculelor de proteine. În viruși, nu există procese metabolice, ele se înmulțește numai în celula gazdă. Prin urmare, ele nu sunt clasificate ca organisme vii. Virusurile care, în timpul reproducerii lor, dăunează celulei gazdă, sunt agenți patogeni și sunt considerați patogeni. Bolile de etiologie virale includ sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), rabia, poliomielita, pojarul, rubeola, variola, hepatita, gripa și alte infecții ale căilor respiratorii superioare (răceli).

Dintre numeroșii viruși cunoscuți, doar câțiva reprezentanți sunt reprezentați în diagramă. Toate imaginile sunt date la aceeași mărire. Virușii care se înmulțesc numai în bacterii se numesc bacteriofagi (în scurt timp: fagi). Structura cea mai simplă are fagul M13 (1). Se compune dintr-o moleculă de ADN monocatenar [ssDNA], care conține aproximativ 7000 bp. (nucleul nucleului), înconjurat de o coajă de proteine ​​de 2700 de subunități ambalate într-o spirală. Plicul de virus se numește capsid, iar structura ca întreg este nucleocapsidă. M13 este utilizat în ingineria genetică ca vector (vezi p. 256).

Fage T4 (1), unul dintre cele mai mari virusuri, are o structură mai complexă. În "capul" virusului conține ADN dublu catenar [dsnc (dsDNA)], cu o valoare de 170.000 n.o.

Virusul mozaic de tutun patogen pentru plantele (2) este construit similar cu M13, dar în loc de ADN-ul conține ARN-ul onRNA (ssARN). Virusurile care conțin ARN includ, de asemenea, poliovirusul (poliovirusul), care provoacă paralizia copilariei. Nucleocapsidul virusului gripal are o membrană suplimentară împrumutată din membrana plasmatică a celulei gazdă (B). Pe membrana lipidică proteinele virale fixate implicate în infecția celulei gazdă.

B. Capsid Rhinovirus

Rinovirusurile sunt agenții cauzali ai așa-numitelor "boli reci". Capsida acestui virus are forma unui icosaedron, o figură geometrică construită din 20 de triunghiuri echilaterale. Cojita este formată din trei proteine ​​diferite, aranjate sub formă de pentameri și hexameri.

B. Ciclul de viață al virusului imunodeficienței umane (HIV)

Virusul imunodeficienței umane (HIV) este cunoscut ca agentul cauzal al bolii, numit sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Structurally, HIV este ca un virus gripal (A).

Genomul HIV constă în două molecule ARN monocatenare [onRNA (ssRNA)], fiecare moleculă conținând 9200 bp). Virusul are o capsidă dublă și este înconjurată de o membrană care conține proteine. HIV infectează în principal celulele T helper (vezi p. 286), ceea ce poate duce în cele din urmă la defectarea sistemului imunitar.

În timpul infecției (1), membrana virusului se conectează cu membrana plasmatică a celulei țintă, iar nucleul nucleocapsid pătrunde în citoplasmă (2). Acolo, ARN-ul viral (ARN) formează mai întâi un ARN / ADN hibrid (3), și apoi transcris pentru a forma dsDNA (4). Ambele reacții sunt catalizate prin transcriptază inversă a virusului. ADN-ul este integrat în genomul celulei (5), unde poate rămâne într-o stare inactivă. Când este activat, fragmentul ADN corespunzător genomului viral este transcris mai întâi cu ajutorul enzimelor celulei gazdă (6). În acest caz, se replică atât ARN viral, cât și mRNA (ARNm) care codifică precursorii proteinelor virale (7). Apoi, proteinele sunt inserate în membrana plasmatică a celulei (8, 9) și sunt supuse modificării proteolitice (10) acolo. Ciclul se termină cu dezvoltarea de particule virale nou formate (11).

Grupul de virusuri care conțin ARN la care aparține virusul HIV se numește retrovirusuri, deoarece ciclul lor de viață începe cu sinteza ADN-ului pe o matrice de ARN, adică procesul de transcriere normală inversă, când ADN-ul servește ca șablon.

Virusul Epstein-Barr

Virusul Epstein-Barr aparține familiei virusurilor herpetice (herpesul de tip 4) și este cea mai frecventă și foarte tangibilă infecție virală.

Potrivit statisticilor, până la 60% dintre copii și aproape 100% dintre adulți sunt infectați cu acest virus. Virusul virusului Epstein-Barr este transmis prin picături de aer (cu sărutări), gospodării de contact (articole de uz casnic obișnuite), mai puțin prin sânge (transmisibil) și de la mamă la făt (cale verticală).

Sursa infecției este doar o persoană, cel mai adesea este vorba de pacienți cu forme ascunse și asimptomatice. Virusul Epstein-Barr intră în corp prin tractul respirator superior, de unde pătrunde în țesutul limfoid, dăunează ganglionilor limfatici, amigdalelor, ficatului și splinei.

Ce cauzează bolile

Virusul Epstein-Barr este periculos nu atât din cauza infecției umane acute, cât și de tendința de a provoca procese tumorale. Nu există o singură clasificare a infecției cu virusul Epstein-Barr (VIEB), se propune utilizarea în medicina practică:

• în momentul infecției - congenital și dobândit;
• sub formă de boală - tipică (mononucleoză infecțioasă) și atipică: distrugerea asimptomatică a organelor interne;
• prin severitate - ușoară, moderată și severă;
• pe durata cursului - cronică acută, prelungită;
• în faza de activitate - activă și inactivă;
• complicații;
• infecție mixtă (mixtă) - cel mai adesea observată în asociere cu infecția cu citomegalovirus.

Boli cauzate de virusul Epstein-Barr:

• Boala Filatov (mononucleoza infecțioasă);
• Boala Hodgkin (boala Hodgkin);
• sindromul oboselii cronice;
• malformații nazofaringe;
• limfoame, inclusiv limfomul Burkitt;
• deficiență imună generală;
• hepatita sistemică;
• afectarea creierului și a măduvei spinării (scleroza multiplă);
• herpes;
• tumori ale stomacului și intestinelor, glandele salivare;
• leucoplazia păroasă a cavității orale și altele.

Simptomele virusului Epstein-Barr

Infecția acută (OVIEB)

OVIEB este o mononucleoză infecțioasă.

Perioada de incubație este de la 2 zile la 2 luni, în medie de 5-20 zile.

Boala începe treptat, din perioada prodromală: pacientul se plânge de indispoziție, oboseală, durere în gât.

Temperatura corpului ușor ridicată sau în limitele normale. După câteva zile, temperatura crește la 39-40 ° C, iar sindromul de intoxicare se unește.

Principalul simptom al infecției acute cu virusul Epstein-Barr este poliadenopatia. În principal, ganglionii limfatici cervicali frontali și spate crescuți, precum și ganglioni limfatici occipitali, submandibulari, supraclaviculari, subclavii, axiali, cot, femurali și inghinali. Dimensiunile lor ating 0,5-2 cm în diametru, ele sunt greu de atins, moderat sau slab dureros, lipite între ele și țesuturile înconjurătoare. Pielea deasupra lor nu se schimbă. Sindromul maxim de poliadenopatie este diagnosticat la 5-7 zile de boală, iar după 2 săptămâni ganglionii limfatici încep să scadă.

Amigdalele palatine sunt, de asemenea, implicate în proces, care se manifestă prin semne de angină pectorală, procesul fiind însoțit de o încălcare a respirației nazale, a vocii nazale și a prezenței de descărcare purulentă pe spatele gâtului.

Splinea mărită (splenomegalie) este unul dintre simptomele târzii, splinea revine la dimensiunea normală după 2-3 săptămâni de boală, mai puțin frecvent după 2 luni.

Un ficat mărit (hepatomegalie) este mai puțin frecvent. În unele cazuri, există icter ușor, urină întunecată.

În infecțiile acute ale virusului Epstein-Barr, sistemul nervos este rar afectat. Poate că dezvoltarea meningitei seroase, uneori meningoencefalită, encefalomielită, poliradiculoneurită, dar toate procesele se termină în regresia completă a leziunilor focale.

Există o erupție cutanată care poate fi diferită. Acestea pot fi pete, papule, roseola, pete sau hemoragii. Exantemul durează aproximativ 10 zile.

Infecția cu virusul Epstein-Barr cronic

HIVEB se distinge prin lungimea sa lungă și repetarea periodică a bolii.

Pacienții se plâng de oboseală generală, slăbiciune, transpirație excesivă. Este posibil să aveți dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor, exantem, tuse constantă sub formă de plâns, respirație nazală afectată.

De asemenea, se remarcă durerile de cap, disconfortul în hipocondrul drept, tulburările psihice sub formă de labilitate emoțională și depresie, tulburări de memorie și atenție, declin mental și tulburări de somn.

Există o limfadenopatie generalizată, hipertrofia amigdalelor faringiene și palatinice, ficatul mărit și splina. Adesea bacteriile și ciupercile (herpesul genital și herpesul buzelor, aftele, inflamația tractului digestiv și a sistemului respirator) sunt adesea asociate cu infecția cronică a virusului Epstein-Barr.

diagnosticare

Diagnosticul infecției acute și cronice Epstein-Barr se face pe baza plângerilor, manifestărilor clinice și datelor de laborator:

1. Sânge complet

Creșterea leucocitelor, ESR, creșterea limfocitelor și monocitelor, detectarea celulelor mononucleare atipice. Poate o scădere sau creștere a trombocitelor, hemoglobină (anemie hemolitică sau autoimună).

2. Teste de sânge biochimice

Creșterea valorilor AST, ALT, LDH și a altor enzime, detectarea proteinelor în fază acută (CRP, fibrinogen), creșterea bilirubinei și a fosfatazei alcaline.

3. Studiu imunologic

Se evaluează starea sistemului de interferon, imunoglobuline etc.

4. Reacții serologice

Se utilizează metoda imunotestului enzimatic, prin care se evaluează numărul și clasa de imunoglobuline (anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr). În stadiul acut sau în timpul exacerbării, prevalează IgM, iar mai târziu, după 2-4 luni, IgG.

• 40 U / ml - pozitiv;
• 20 - 40 U / ml - îndoielnică *.

conform laboratorului independent Invitro

Utilizarea metodei de reacție în lanț a polimerazei (PCR) determină prezența ADN-ului Epstein-Barr în diverse materiale biologice (saliva, lichidul cefalorahidian, frotiuri din membrana mucoasă a tractului respirator superior, biopsii organelor interne).

6. Potrivit mărturiei altor studii și consultări

Consultarea unui medic ORL și a unui imunolog, radiografie a sinusurilor toracice și paranazale, ultrasunete abdominale, evaluarea sistemului de coagulare a sângelui, consultarea unui oncolog și a unui hematolog.

Tratamentul infecției cu virusul Epstein-Barr

Nu există un tratament specific pentru infecția cu virusul Epstein-Barr. Tratamentul este efectuat de un medic de boli infecțioase (pentru infecții acute și cronice) sau de un oncolog în timpul dezvoltării tumorilor asemănătoare neoplasmelor.

Toți pacienții, în special cei cu mononucleoză infecțioasă, sunt internați. Se recomandă o dietă adecvată pentru dezvoltarea hepatitei și odihnei.

Diferite grupuri de medicamente antivirale sunt utilizate în mod activ: isoprinozină, valtrex, aciclovir, arbidol, viferon, interferon intramuscular (referon-UE, roferon).

Dacă este necesar, antibioticele (tetraciclină, sumamed, cefazolin) sunt incluse în terapie - de exemplu, cu angină cu raiduri extinse pe o durată de 7-10 zile.

Imunoglobulinele intravenoase (intraglobină, pentaglobină), vitaminele complexe (sanasol, alfabetul), medicamentele antialergice (tavegil, fencarol) sunt de asemenea prescrise.

Corecția imunității se efectuează prin numirea imunomodulatorilor (licopida, derinat), citokine (leucinferon), stimulente biologice (actovegin, solcoseril).

Îmbunătățirea diferitelor simptome ale bolii se efectuează prin antipiretice (paracetamol) cu temperatură în creștere, cu tuse - antitusive (libexin, mukaltin), cu dificultăți cu picături nazale de respirație nazală (nazivin, adrianol) și altele.

Durata tratamentului depinde de severitatea cursului și de forma (acută sau cronică) a bolii și poate varia de la 2-3 săptămâni până la câteva luni.

Complicații și prognoză

Complicațiile infecției acute și cronice a virusului Epstein-Barr:

• otita media;
• peritonzillit;
• insuficiență respiratorie (umflarea amigdalelor și a țesuturilor moi ale orofaringelului);
• hepatita;
• ruptura splinei;
• anemie hemolitică;
• trombocitopenic purpura;
• insuficiență hepatică;
• pancreatită, miocardită.

Prognosticul pentru infecția acută cu virusul Epstein-Barr este favorabil. În alte cazuri, prognosticul depinde de severitatea și durata bolii, de prezența complicațiilor și de dezvoltarea tumorilor.

Virusul t4 ce este

B23: 02 MSK la 12 decembrie la dispensarul neuropsihiatric din satul Alferovka, districtul Novokhopyorsky

La ordinul Procuraturii Generale din Federația Rusă, procuratura pentru subiectul Federației Ruse a efectuat inspecții ample.

Articole

Imaginația poate fi câteodată mai colorată decât realitatea. Sau mai înfricoșător. Și imaginile virale, imaginea pe care o vedem adesea pe paginile de cărți, reviste și ziare, este exact cazul.

Agenții patogeni morți sunt ilustrați în roșu strălucitor, verde toxic sau portocaliu agresiv. Ugly, înfricoșător, aproape o armă, așteaptă doar să ne atace corpul. În scopul final, totul se reduce la un singur lucru - să sperie și să aibă un impact emoțional, în timp ce adevărul este că toți virușii sunt transparenți.

Acest fapt a făcut o impresie atât de mare pentru artistul din Marea Britanie, Luke Jerram (Luke Jerram), că îl folosea drept ideea principală a noului său proiect de artă - sculpturi tridimensionale din sticlă Glass Microbiology.

Luke Gerram sa născut în 1974 și a absolvit Universitatea din Wales în 1997 cu diplome de gradul I în domeniul artelor plastice. El este un inventator, cercetător, om de știință amator.

O persoană este mai susceptibilă la diverse răceli în toamnă și primăvară. Bolile infecțioase virale sunt un tip de boală care este cauzată de o infecție care a intrat într-un corp slăbit. Acestea pot fi acute sau lente, dar tratamentul trebuie efectuat în ambele cazuri, pentru a nu agrava situația, pentru a evita complicațiile periculoase. O persoană suferă o medie de 2 până la 3 ori pe an cu răceală, dar boala se dezvoltă întotdeauna din cauza ADN-ului viral.

Care sunt bolile virale?

Ar trebui să se înțeleagă că frigul comun nu este o boală specifică, este o condiție care a fost o consecință a hipotermiei severe. Acest lucru a condus la o slăbire a imunității, o creștere a temperaturii și a creat un teren fertil pentru bolile virale umane care să se dezvolte mai departe după intrarea microorganismelor patogene. Ei intră în celulele corpului uman, încep de acolo.

Ele sunt complet dependente de celule (bacterii, plante sau animale) în termeni de reproducere. Virușii au o carcasă exterioară a unei proteine ​​și uneori o lipidă și un nucleu de ADN sau ARN. Pentru ca o infecție să apară, virusul se atașează mai întâi la celula gazdă. Apoi, ADN sau ARN viral pătrunde în celula gazdă și este separat de carcasa exterioară (cecapsularea virusului) și reprodus în celula gazdă cu participarea anumitor enzime. Majoritatea virusurilor ARN își replică acidul nucleic în citoplasmă, în timp ce majoritatea virusurilor ADN-l repetă în nucleu. Celula gazdă moare de obicei, eliberând noi viruși care infectează alte celule gazdă.

Consecințele infecției virale variază foarte mult. Multe infecții provoacă o boală acută după o scurtă perioadă de incubație, iar unele sunt asimptomatice sau cauzează simptome minore care nu pot fi recunoscute decât retrospectiv. Cu multe infecții virale sub influență.

Creștere și dezvoltare. viruși

Virușii sunt complecși nucleoproteinici paraziți. Cele mai simple virusuri conțin doar o moleculă de acid nucleic (ADN sau ARN, niciodată împreună) și o membrană a moleculelor de proteine. În viruși, nu există procese metabolice, ele se înmulțește numai în celula gazdă. Prin urmare, ele nu sunt clasificate ca organisme vii. Virusurile care, în timpul reproducerii lor, dăunează celulei gazdă, sunt agenți patogeni și sunt considerați patogeni. Bolile de etiologie virale includ sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), rabia, poliomielita, pojarul, rubeola, variola, hepatita, gripa și alte infecții ale căilor respiratorii superioare (răceli).

Dintre numeroșii viruși cunoscuți, doar câțiva reprezentanți sunt reprezentați în diagramă. Toate imaginile sunt date la aceeași mărire. Virușii care se înmulțesc numai în bacterii sunt numiți.

Numărul bolilor cauzate de viruși este probabil mai mic decât numărul de tipuri de viruși. Să ne uităm la unele dintre ele.

Microorganismele sunt peste tot în jurul nostru. Nu le putem vedea, dar au abilitatea de a-și schimba viața. Dacă ați văzut vreodată un virus într-un microscop, cu siguranță veți fi uimiți de modul în care o astfel de mică specie poate provoca multe boli și tulburări, nu numai la oameni, dar și la plante, animale și chiar bacterii. O caracteristică specifică a virușilor este aceea că acestea se înmulțesc numai în organismele vii. Acesta este unul dintre principalele motive pentru care acestea sunt prezente aproape peste tot. Cel mai mare număr de boli infecțioase sunt cauzate de viruși sau de o combinație de viruși și bacterii. Multe dintre ele sunt tratabile, dar unele dintre ele sunt foarte periculoase și pot fi fatale. Prin urmare, este important să cunoaștem aceste boli și să luăm măsurile de precauție necesare împotriva lor. Obiceiuri mici și simple pot avea.

Orice virus se poate dezvolta numai după intrarea în celula corpului. Fără ea, ei sunt pur și simplu în stare de repaus și nu provoacă boală umană gravă.

Lumea modernă a studiat destul de bine bolile virale care pot apărea la om. În plus, virușii pot infecta insecte, plante și alte tipuri de activități vitale. Există mai mult de 1000 de tipuri de viruși diferiți.

Oamenii de stiinta au descoperit ca infectiile virale care afecteaza organismul uman, incepe sa se manifeste doar in cazul unui organism puternic slabit.

Boala virală în corpul uman apare din cauza deteriorării celulelor sănătoase ale corpului. Virusul începe să se înmulțească și să ucidă celulele sănătoase. Ca urmare, oamenii încep să sufere de diverse boli. Acestea includ poliomielita, variola și multe altele.

Oamenii de stiinta au descoperit ca infectiile virale care afecteaza organismul uman, incepe sa se manifeste doar in cazul unui organism puternic slabit.

Principalele simptome ale virusului Coxsackie au fost identificate de către medici în Ucraina

Virusul Koksaki din Turcia sa extins în Ucraina. Sub amenințare - copii și persoane în vârstă. Pericolul particular al infecției cu virusul Coxsackie se află pe plajele din apropierea apei.

Virusul Coxsackie a venit în Ucraina, care a fost infectată pentru prima dată în stațiunile din Turcia. Acum, virusul Coxsackie este agitat în stațiunile din Ucraina. Utilizatorul rețelei sociale Facebook Inna Prikhodko a spus că virusul a ajuns deja în Ucraina.

„Ne pare rau, dar este, de asemenea, în Ucraina Ne-am dus la Azure și acolo s-au îmbolnăvit și de la medicii locali nu au auzit de ea și nu știu cum să trateze..“ - a scris ea.

În rețeaua socială continuă să apară informații despre virusul periculos.

Virusul Koksaki după stațiunile din Turcia se poate răspândi în Ucraina, în special în stațiunile populare ale țării. Puteți deveni infectați prin scăldat în rezervoarele unde curge canalizarea. În plus.

Există o opinie că animalele, plantele și oamenii depășesc numărul pe planeta Pământ. Dar acest lucru nu este cazul. În lume există nenumărate microorganisme (microbi). Și virușii sunt printre cele mai periculoase. Ele pot provoca diverse boli la om și la animale. Mai jos este o listă cu cele mai periculoase viruși biologici pentru oameni.

hantaviruses

Hantavirusurile sunt un fel de virus care este transmis la om prin contactul cu rozătoarele sau produsele lor metabolice. Hantavirusii cauza diferite boli legate de astfel de grupuri de boli ca „febra hemoragică cu sindrom renal“ (mortalitate în medie cu 12%) și „sindromul cardiopulmonare hantavirus“ (mortalitate 36%). Primul focar major al bolilor cauzate de Hantavirus și cunoscut sub numele de „febra hemoragica coreeană“ a avut loc în timpul războiului din Coreea (1950-1953). Apoi, mai mult de 3.000 de soldați americani și coreeni s-au simțit.

Să analizăm infecțiile de origine virale pentru a înțelege ce este, cum se dezvoltă în corpurile oamenilor infectați, ce simptome sunt și cum să le tratezi.

Ce este o infecție virală

Infecția virală este o boală provocată de microorganisme infecțioase, virusuri care pătrund în celulele unui organism viu și utilizează mecanismele sale de a se multiplica.

Virusul este, de fapt, un microorganism a cărui dimensiune variază de la 10 nanometri (0.000000001 m) până la câteva microni (0.0000001 metri), deci, în medie, este de 100 de ori mai mică decât o celulă normală. Virusul are o astfel de structură încât poate supraviețui doar ca un parazit.

Pentru a-și îndeplini funcțiile vitale, trebuie să colonizeze organismul gazdei și să aibă acces la mecanismele biochimice de replicare. Prin urmare, virușii infectează celulele organismelor vii, le captează și colonizează. Odată ce a intrat în celulă, virusul încorporează codul său genetic în ADN sau.

Numai numele în sine, care se traduce din latină drept "otravă", poartă o amenințare și un pericol. Forma de viață a virușilor, care există numai în interiorul celulei organismelor vii, le oferă mutații și adaptabilitate ușoare.

Din armata mare de specii cunoscute până în prezent pentru știință, ia în considerare virusii cei mai periculoși din lume care pot provoca vătămări semnificative pentru sănătate și, uneori, pentru moarte.

gripă

Să începem cu cel mai frecvent virus care provoacă o boală infecțioasă acută care afectează tractul respirator superior.

Gripa muta cu usurinta si astazi lumea stiintifica cunoaste mai mult de 2 mii de soiuri.

Anumite tulpini sunt periculoase pentru oameni, iar statisticile arată că între 200 și 500 de mii de oameni mor din epidemii sezoniere în fiecare an pe pământ.

malarie

Boala cea mai periculoasă, care în Evul Mediu a fost numită "febră mlaștină". Și virusul este transmis destul de original, toate cunoscute.

Virusul Nipah (NiV) este un nou virus zoonotic (un virus transmis oamenilor de la animale). La persoanele infectate, virusul Nipah provoacă boli severe caracterizate prin inflamația creierului (encefalita) sau a bolilor respiratorii. De asemenea, poate provoca boli grave la animale, cum ar fi porcii, și poate duce la pierderi economice semnificative pentru agricultori.

Virusul Nipah este strâns legat de virusul Hendra. Ambii viruși aparțin genului Henipavirus, o nouă clasă de virusuri din familia Paramyxoviridae.

În ciuda faptului că virusul Nipah a cauzat doar câteva focare de boală, infectează multe animale și provoacă boli grave și moarte la om, ceea ce o face o problemă de sănătate publică.
Fapte fundamentale

* Virusul Nipah cauzează o boală severă caracterizată prin inflamația creierului (encefalita) sau a bolilor respiratorii.
* Virusul Nipah poate fi transmis oamenilor de la animale, precum și direct de la persoană la persoană; în jumătate din toate.

Astfel, întreaga intrare "igg virusul Epstein-Barr" înseamnă că vorbim despre prezența în organism a anticorpilor cum ar fi IgG la virus. În prezent, mai multe tipuri de anticorpi IgG la diferite părți ale virusului Epstein-Barr pot fi produse în organismul uman, cum ar fi:

IgG la antigenul capsidei (ACV) - VCA IgG anti-IgG la primii antigeni (EA) - anti-IgG-EA IgG la antigenele nucleare (EBNA) -.

În mass-media au apărut informații îngrijorătoare potrivit cărora stațiunile turcești au acoperit o epidemie de boli infecțioase provocate de virusul Coxsackie. „Boala a luat cu asalt toate stațiunile de pe litoral ale țării,“ - difuzat REN TV canal, raportare întoarcere prematură de zeci de turiști ruși concediu. Cu toate acestea, autoritățile turcești refuză categoric astfel de rapoarte.

Cat de periculos este virusul Coxsackie, cititi despre simptomele, tratamentul si posibilele metode de infectare in materialul nostru.

Ce este virusul coxsackie

Virusul Coxsackie se referă la enterovirusuri care se înmulțesc în tractul gastrointestinal. Cauzează un proces infecțios viral - stomatită enterovirală cu exanthema. Această infecție a fost descoperită pentru prima dată într-un oraș mic din Coxsackie din Statele Unite. Există aproximativ 30 de soiuri de virus Coxsackie.

Un grup mare de particule virale este împărțit în două clase: tip A și tip B. Diferența este ce complicații apar după suferință.

Recent, a devenit la modă să fie examinată pentru infecții herpetice, care includ virusurile herpetice de tip cytomegalovirus (CMV) de tip 5. Doctorii din aproape toate specialitățile prescriu teste pentru CMV și apoi tratează ceva lung și dur. Ce și de ce? Dacă vă simțiți slab, deprimat, observați o creștere lungă și persistentă a temperaturii corpului până la numerele de subfebrilă (37,0-37,4 ° C), aveți cistită, eroziune, vaginită, colită, displazie, nu puteți rămâne gravidă, sarcina a fost întreruptă, bebelușul sa născut cu patologie și apoi bolnav de ARVI, bronșită fără sfârșit, să fie pregătit că medicul va programa un examen pentru infecții herpetice, inclusiv CMV. Deci, ce este acest virus, este periculos, este cu adevărat vina pentru dezvoltarea tuturor patologiei menționate mai sus, cum să o identificăm și cum să o tratăm? Să înțelegem împreună și să găsim răspunsuri la aceste și la alte întrebări.

Virusul t4 ce este

Redirecționat de pe site

Acțiunea total rusă privind testarea HIV

autorizare

Recuperarea parolei

• principal
• tratament
• Ce este CD4

Probabil absolut fiecare persoană HIV pozitivă știe ce este CD4. Ei bine, sau cel puțin auzit despre asta.

Pentru cei care au întâlnit acest concept, vom încerca să spun cât mai mult despre ceea ce este. De ce avem nevoie de CD4 în corpul nostru? Și de ce, cu atât mai puțini dintre ei, cu atât mai mult în corpul diferitelor boli.

Poate ar trebui să începem cu faptul că celulele CD4 sunt unul dintre tipurile de limfocite T - cele mai importante celule ale sistemului imunitar al corpului uman. Există 3 tipuri de limfocite - limfocitele B-, T-NK. Fiecare dintre specii are funcții specifice și, cu o scădere a nivelului cel puțin unui tip de limfocite, corpul uman devine vulnerabil la agenți patogeni de diferite boli. B-limfocitele sunt "spioni" ai corpului nostru, ele transporta informații despre agenții cauzali ai diferitelor boli. "Scanarea" cel puțin odată un agent străin, îl amintesc pentru totdeauna. Din cauza acestor "spioni", o persoană dezvoltă imunitate la bolile cu care a fost deja bolnav sau la bolile de la care fusese vaccinat. Ca o regulă, limfocitele B din organism aproximativ 10-15% din numărul total de limfocite. Un alt tip de limfocite este limfocitele NK - "KGB-urile" corpului. Ele se asigură că nu există "trădători" în corp, adică celule de celule infectate sau celule tumorale. În cazul descoperirii unor astfel de "trădători", limfocitele NK le distrug. Ele sunt în organism - 5 - 10%. Cel mai mare grup de limfocite este limfocitele T. Aceștia sunt "soldații" sistemului imunitar, aproximativ 80% din numărul total de limfocite. Ei se angajează în detectarea și distrugerea bacteriilor, fungiilor și virușilor care sunt străini organismului nostru.

Deoarece limfocitele T sunt cel mai mare grup de limfocite și funcția principală pe care o realizează este protecția directă a corpului, este absolut logic să împărtășească și principalele domenii de protecție. Există 3 grupuri de limfocite T: T-killers, celule T-helper și supresoare T. T-ucigașii sunt celulele sistemului imunitar care sunt angajate în distrugerea directă a agenților inamici care intră în corpul uman. Aceste celule distrug viruși, bacterii, bacteriofagi și alte microorganisme străine. Pe membrana de suprafață a acestui tip de limfocite T sunt co-receptorii CD8. T-ajutoarele, după cum sugerează și numele, sunt ajutoare. Ele sporesc răspunsul imun și, de asemenea, acționează ca un transmițător de informații despre un agent străin în limfocitele B, care, la rândul lor, produc anticorpii necesari. CD4, o glicoproteină transmembranară monomerică, acționează ca coreceptor helper T. Prezența acestui tip de coreceptori și servește ca un semn distinctiv al celulelor T helper. Prin urmare, vorbind despre CD4, limfocitele T de tip helper sunt de cele mai multe ori semnificative. Următorul tip de limfocite T sunt supresoarele T. Acestea sunt limfocitele, care sunt responsabile pentru restabilirea sistemului imunitar, pentru a crea condițiile pentru ca răspunsul imun să fie de o putere comparabilă, nu prea puternic.

De ce este faptul că cunoașterea CD4 este cea mai importantă în contextul vorbirii despre HIV. Mai întâi de toate, deoarece aceste celule sunt țintele virusului imunodeficienței umane. HIV este introdus în aceste celule, înlocuind informațiile genetice ale celulelor sale. Se pare că celula CD4 moare și dă un semnal pentru a produce mai multe limfocite. Și virusul înmulțit în celula moartă este gata să pătrundă în noii formați T-ajutători. Și se dovedește un cerc vicios cu care sistemul imunitar nu poate face față. Astfel, se constată că, la debutul bolii, numărul de CD4 din corpul HIV-pozitiv crește chiar și persoanele cu status HIV pozitiv arată că practic nu au răceli. Dar, în timp, sistemul imunitar se elimină și numărul de limfocite începe să scadă în mod semnificativ. În starea normală a corpului, CD4 ar trebui să fie de aproximativ 500-1600 de celule. Cu HIV, numărul de CD4 începe să scadă semnificativ și poate ajunge chiar la 0.

Cu cât limfocitele sunt mai mici, cu atât mai mare este probabilitatea unei boli sau a altor boli. Creșterea nivelului de limfocite și reducerea încărcăturii virale se poate realiza cu ajutorul terapiei antiretrovirale.

Ce sunt virușii? Simptome, diagnostic și tratament al virușilor

Virușii sunt cei mai mici paraziți intracelulari (0,02-0,3 microni), uneori cristalizați; partea centrală a particulei virale constă dintr-un acid nucleic (ARN sau ADN), carcasa exterioară este proteinică, uneori cu lipide; reproducerea virușilor este posibilă numai în celula gazdă (bacteriană, plană sau animal). Prima etapă a infecției este atașarea virusului la celula gazdă, apoi penetrează virusul în celulă și în prezența enzimelor specifice, apare reproducerea ARN sau ADN viral. Majoritatea virusurilor ARN se replică în citoplasmă, în timp ce virusurile ADN din nucleu. Celulele afectate mor, eliberând noi viruși care infectează celulele vecine.

Unele infecții sunt asimptomatice sau latente. În infecția latentă, ARN-ul viral sau ADN-ul este prezent în celulă, dar nu provoacă boala, decât dacă apare un factor de declanșare. Latența facilitează răspândirea virusului de la o persoană la alta. Herpesvirusurile prezintă proprietăți de latență.

Sute de virusi pot infecta oamenii. Virușii care infectează oamenii sunt răspândiți în principal de către persoana în sine, în principal prin deversarea din tractul respirator și intestine, unele - prin contact sexual și transfuzie de sânge. Distribuția lor în rândul oamenilor este limitată de imunitatea înnăscută, dobândită prin imunitate naturală sau artificială, activități sanitare și igienice și alte activități sociale, precum și prin chemoprofilaxie.

Pentru multe virusuri, animalele sunt gazda primară, iar oamenii sunt doar secundari sau accidentali. Spre deosebire de virusurile umane specifice, agenții patogeni ai zoonozelor sunt limitați din punct de vedere geografic la acele condiții în care ciclul natural al infecției este menținut fără participarea umană (prezența vertebratelor, artropodelor sau ambelor).

Proprietățile oncogene ale unui număr de virusuri animale sunt bine studiate. Virusurile T-lymphotropice de tip 1 uman sunt asociate cu anumite leucemii și limfoame, iar virusul Epstein-Barr provoacă tumori maligne, de exemplu, carcinom nazofaringian, limfom african Berkitt, limfoame la beneficiarii de transplant beneficiari tratați cu imunosupresoare. Hepatita B și C predispun la dezvoltarea hepatocarcinomului. Virusul herpesului uman tip 8 predispune la dezvoltarea sarcomului Kaposi, a limfomului primar efuziv (limfomul cavităților corporale) și a bolii lui Castleman (tulburări limfoproliferative).

Perioada lungă de incubație caracteristică unor infecții virale a dat naștere la termenul de "virusuri lente". Un număr de boli degenerative cronice ale etiologiei necunoscute anterior sunt acum clasificate ca infecții virale lente. Printre acestea se remarcă panencefalita sclerozantă subacută (virusul rujeolei), panencefalita progresivă a rubeolei și leucoencefalopatia multifocală progresivă (virusurile JC). Boala Creutzfeld-Jakob și encefalopatia spongiformă au simptome similare cu infecțiile virale lente, dar sunt cauzate de prioni.

diagnosticare

Numai câteva boli virale, cum ar fi rujeola, rubeola, roseola la nou-născuți, eritemul infecțios, gripa și varicela, pot fi diagnosticate doar pe baza unei imagini clinice și a unor date epidemiologice.

Trebuie reamintit faptul că este necesar un diagnostic precis atunci când este necesar un tratament specific sau când agentul infecțios reprezintă o potențială amenințare pentru societate (de exemplu, SRAS, SARS).

Diagnosticarea rapidă este posibilă în laboratoarele de virologie special echipate prin cultivare, PCR, determinarea antigenelor virale. Microscopia electronică (nu lumină) poate ajuta. Pentru o serie de boli rare (de exemplu, rabie, encefalita ecvină orientală etc.) există laboratoare specializate (centre).

Prevenirea și tratamentul

Progresele în utilizarea medicamentelor virale sunt foarte rapide. Chimioterapia antivirală vizează diferite faze ale replicării virale. Aceștia pot afecta atașarea unei particule la membrana celulei gazdă sau pot interfera cu eliberarea acizilor nucleici ai virusului, pot inhiba factorii de replicare ai receptorului celular sau ai virusului, pot bloca enzimele virale specifice și proteinele necesare pentru replicarea virusului, dar care nu afectează metabolizarea celulei gazdă. Cel mai frecvent, medicamentele antivirale sunt utilizate în scopuri terapeutice și profilactice împotriva virusurilor herpetice (inclusiv citomegalovirus), a virusurilor respiratorii și a virusului HIV. Cu toate acestea, anumite medicamente sunt eficiente împotriva multor tipuri de virusuri, de exemplu, medicamentele anti-HIV sunt utilizate în tratamentul hepatitei B.

Interferonii sunt eliberați de virusurile infectate sau de alți antigeni. Există multe interferoni diferiți care prezintă efecte multiple, incluzând inhibarea transcrierii și transcrierii ARN-ului viral, terminarea replicării virale fără a afecta funcția celulei gazdă. Interferonii sunt uneori administrați în forma asociată cu polietilenglicol (interferoni pegilați), ceea ce permite un efect prelungit.

Terapia cu interferon este utilizată pentru tratamentul hepatitei B și C și a papilomavirusului uman. Interferonii sunt indicați pentru tratamentul pacienților cu hepatită cronică B, C în asociere cu afectarea funcției hepatice, o anumită încărcătură virală și prezența unei imagini histologice corespunzătoare. Interferonul-2b este utilizat pentru tratamentul hepatitei B la o doză de 5 milioane UI subcutanat 1 dată pe zi sau 10 milioane UI subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 16 săptămâni. Tratamentul îmbunătățește clearance-ul ADN-ului virusului hepatitei B și nBeAg din plasmă, îmbunătățește funcția hepatică și imaginea histologică.

Hepatita C este tratată cu ribavirină în asociere cu interferon-2b pegilat la o doză de 1,5 μg / kg subcutanat o dată pe săptămână sau cu interferon pegilat-2a 180 μg subcutanat o dată pe săptămână. Tratamentul poate reduce nivelul de ARN viral, îmbunătățește funcția hepatică și imaginea histologică. Interferonul-P3 intramuscular sau direct în zona afectată este utilizat în tratamentul mandibulelor genitale și genitale și genitale. Modelele optime și durata efectului nu sunt cunoscute. Se studiază eficacitatea utilizării formelor recombinante de interferon alfa endogen în leucemia celulară păroasă, sarcomul Kaposi, papilomavirusul uman și virusurile respiratorii.

Reacțiile adverse includ febră, frisoane, mialgie, slăbiciune, începând cu 7-12 ore după prima injecție și durează până la 12 ore. De asemenea, pot apărea depresii, hepatită și când se utilizează doze mari de supresie a măduvei osoase.

Vaccinuri și imunoglobuline.

Vaccinurile stimulează imunitatea naturală. Sunt vaccinuri virale împotriva gripei, rujeolei, oreionului, poliomielitei, rabiei, rubeolei, hepatitei B și A, sindrila și febra galbenă. Sunt disponibile vaccinuri împotriva adenovirusurilor și varicelor, dar sunt utilizate numai în grupuri cu risc ridicat (de exemplu, în recruți).

Imunoglobulinele sunt utilizate pentru imunizarea pasivă într-un număr limitat de cazuri, de exemplu pentru profilaxia post-expunere (hepatită, rabie). Altele pot fi utile în tratamentul bolilor.

Virusi respiratori

Infecțiile virale afectează mai des partea superioară și inferioară a tractului respirator. Infecțiile respiratorii pot fi clasificate în funcție de virusii care le-au provocat (de exemplu gripa), dar de obicei folosesc clasificarea clinică sindromică (de exemplu, răceli, bronșiolită, crupă). Deși simptomele clinice specifice (de exemplu, rinovirusul și răceala comună, virusul sincițial respirator și bronhiolita) sunt inerente la agenții patogeni individuali, fiecare virus poate duce la aproape orice simptom.

Severitatea unei infecții virale variază foarte mult și este mai gravă la copii și vârstnici. Mortalitatea este determinată de cauze directe (în funcție de natura infecției virale), precum și indirecte (ca rezultat al exacerbarilor patologiei cardiovasculare concomitente, superinfectării bacteriene a plămânilor, sinusurilor paranasale, urechii medii).

Testele de laborator ale agenților patogeni (PCR, cultură, teste serologice) durează prea mult pentru a fi folositori pentru un anumit pacient, dar sunt necesari pentru analizarea situației epidemice. Sunt posibile teste mai rapide de laborator pentru virusurile gripale și virusul sincițial respirator, semnificația acestor metode în practica de rutină rămâne neclară. Diagnosticul se bazează pe date clinice și epidemiologice.

tratament

Tratamentul infecțiilor respiratorii virale este de obicei simptomatic. Agenții antibacterieni sunt ineficienți împotriva virușilor și nu se recomandă prevenirea infecției bacteriene secundare: antibioticele sunt prescrise doar atunci când o infecție bacteriană sa alăturat deja. La pacienții cu patologie pulmonară cronică, antibioticele sunt prescrise cu mai puține restricții. Copiii nu trebuie să utilizeze aspirina din cauza riscului crescut de sindrom Reye. Unii pacienți cu boli virale de tuse la nivelul căilor respiratorii superioare persistă timp de mai multe săptămâni după recuperare. Simptomele pot fi afectate de bronhodilatatoare și glucocorticoizi.

În unele cazuri, medicamentele antivirale sunt importante. Amantadina, rimantadina, oseltamavirul și perdelele sunt eficiente cu gripa. Ribavirina, un analog al guanozinei, inhibă replicarea ARN-ului și a ADN-ului multor virusuri și poate fi administrat pacienților imunosupresați cu leziuni rinosincițiale ale tractului respirator inferior.

Răceală obișnuită

Aceasta este o infecție virală acută a tractului respirator, auto-rezolvarea și, de obicei, se desfășoară fără temperatură, cu inflamație a tractului respirator superior, inclusiv rinoree, tuse, durere în gât. Diagnosticul este clinic. Prevenirea ajută la spălarea temeinică a mâinilor. Tratamentul simptomatic.

În majoritatea cazurilor (30-50%), agentul cauzal este oricare dintre cele mai mult de 100 serotipuri ale grupului de rinovirus. Frigul comun este de asemenea cauzat de virușii din grupul de coronarovirusuri, gripa, parainfluenza, sincițialul respirator, în special la pacienții supuși reinfectării.

Agenții patogeni reci sunt asociați cu sezonul, cel mai adesea este primăvara și toamna, mai puțin adesea iarnă. Rinovirusurile sunt răspândite cel mai adesea prin contact direct cu o persoană infectată, dar pot fi de asemenea transmise prin picături de aer.

Pentru dezvoltarea unei infecții, prezența anticorpilor specifici de neutralizare în ser și secretele care reflectă contactul anterior cu agentul patogen și asigurarea imunității relative este cel mai important. Sensibilitatea la frig nu este afectată de durata expunerii la rece, de starea de sănătate și nutriție a persoanei sau de patologia tractului respirator superior (de exemplu, amigdalele mărită și adenoidele).

Simptomele și diagnosticul

Boala începe brusc după o scurtă perioadă de incubație (24-72 ore) cu senzații neplăcute în nas și gât, urmată de strănut, de un nas curbat și de stare de rău. Temperatura de obicei rămâne normală, mai ales atunci când cauza este Rhino și Coronovirus. În primele zile ale deversării nazale, apoase și abundente, ele devin mai groase și mai purulente; caracterul mucopurulent al acestor secreții se datorează prezenței leucocitelor (în principal granulocitelor) și nu neapărat o infecție secundară bacteriană. Tusea cu sputa rarã dureazã adesea timp de 2 sãptãmâni. Dacă nu există complicații, simptomele la rece se diminuează după 4-10 zile. În cazul bolilor cronice ale tractului respirator (astm bronșic și bronșită) după o răceală, există de obicei exacerbări. Purpura sputa și simptomele tractului respirator inferior nu sunt foarte caracteristice infecției cu rinovirus. Sinuzita purulentă și otita medie sunt, de obicei, complicații bacteriene, dar uneori sunt asociate cu o infecție virală primară a membranelor mucoase.

Diagnosticul este, de obicei, clinic, fără teste diagnostice. Pentru diagnosticul diferențial al rinitei alergice este cel mai important.

Tratamentul și prevenirea

Nu există un tratament specific. Antipireticele și analgezicele, care reduc febra și reduc durerea în gât, sunt utilizate în mod obișnuit. Când congestia nazală este utilizată decongestionante. Decoheganții nazali locali sunt cei mai eficienți, dar utilizarea lor mai mult de 3-5 zile poate duce la creșterea secrețiilor nazale. Pentru tratamentul rinoreei, puteți utiliza anghistamine de primă generație (de exemplu, clorfenimidă) sau bromură de ipratropium (soluție intranazală 0,03% de 2-3 ori pe zi). Cu toate acestea, aceste medicamente ar trebui excluse de la persoanele în vârstă și cele cu hiperplazie benignă de prostată și cele cu glaucom. Antihistaminicele din prima generație cauzează somnolență, dar preparatele din a doua generație (fără sedare) nu sunt eficiente pentru tratamentul răcelilor.

Zincul, echinacea și vitamina C sunt utilizate în mod obișnuit pentru a trata răcelile, dar efectele lor nu au fost dovedite.

Nu există vaccin. Vaccinurile multivalente bacteriene, fructele citrice, vitaminele, luminile ultraviolete, aerosolii glicolici și alte remedii folclorice nu împiedică răceala. Spălarea mâinilor și utilizarea de dezinfectanți de suprafață reduc incidența infecției.

Antibioticele sunt prescrise numai atunci când se atașează o infecție bacteriană secundară, cu excepția pacienților cu boli pulmonare cronice.

parainfluenza

Boala respiratorie provocată de mai mulți viruși apropiați, de la simptome de tip rece sau gripa sau de la pneumonie și în formă severă la temperaturi ridicate, cel mai adesea manifestat ca fiind gripă. Diagnostic clinic. Tratamentul simptomatic.

Virusurile parainfluenza sunt paramyxovirusuri care conțin ARN de patru tipuri serologic diferite, desemnate ca 1,2,3 și 4. Aceste patru serotipuri provoacă boli cu severitate variabilă, dar au antigene comune. Serotipul 4 reacționează încrucișat cu determinanții antigenici ai virusului oreionului și uneori poate provoca boli respiratorii.

Limitele epidemiei de parainfluenză apar în școli, pepiniere, grădinițe, spitale și alte instituții. Serotipurile 1 și 2 cauzează izbucnirile de evoluție a bolii. Boala asociată cu serotipul 3 este endemică și extrem de contagioasă pentru copiii cu vârsta sub 1 an. Reinfecția posibilă, severitatea infecțiilor ulterioare este redusă și distribuția lor este limitată. Astfel, la indivizii imunocompetenți, infecția este mai frecvent asimptomatică.

Cel mai adesea la copii, tractul respirator superior este afectat cu sau fără febră mică.

Dacă virusul este infectat cu parainfluenza de tip 1, apare crupă (laringotrocheochronită acută), în principal la copiii cu vârste cuprinse între 6 și 36 de luni. Crupa începe cu simptome reci, apoi febră și tuse lacrimă, răgușire, striod se alătură. Insuficiența respiratorie se dezvoltă rar, dar poate fi fatală.

Tipul 3 de virus parainfluenza poate provoca pneumonie și bronșiolită la copiii mici. Boala necesită un diagnostic diferențial cu o infecție sincițială respiratorie, dar adesea mai slabă.

Nu este necesară o diagnosticare specifică de laborator. Tratamentul simptomatic.

Respirație sincială și infecție metapneumovirus

Virusul sincițial respirator (RSV) și metapneumovirusul uman (ChMV) determină leziuni sezoniere ale tractului respirator inferior, în special la copiii mici. Severitatea bolii variază de la asimptomatice până la severe, iar manifestările clinice includ bronșolita și pneumonia. Diagnosticul este, de obicei, clinic, deși sunt disponibile opțiuni de testare în laborator. Tratamentul simptomatic.

RSV, un virus ARN, clasificat ca un pneumovirus, are subgrupe A și B. Metapneumovirusul uman (ChMV), un virus similar, dar separat, a fost recent descoperit. RSV este larg răspândită, aproape toți copiii devin infectați până la vârsta de 4 ani. Focarele apar de obicei în timpul iernii sau în primăvara devreme. Imunitatea la cei bolnavi este instabilă, prin urmare contagiunea ajunge la 40%. Totuși, prezența anticorpilor împotriva RSV reduce severitatea bolii. Caracteristicile epidemiologice ale răspândirii ChMV sunt similare cu VSR, dar severitatea focarelor este semnificativ mai mică. RSV este cea mai frecventă cauză a bolilor aparatului respirator inferior la copiii mici.

Simptomele și diagnosticul

Cele mai caracteristice simptome sunt bronsiolita și pneumonia. În cazuri obișnuite, boala începe cu febră, simptome respiratorii care progresează: în câteva zile, dificultăți de respirație, tuse, respirație șuierătoare. La copiii cu vârsta sub 6 luni, primul simptom poate fi apneea. La adulții sănătoși și la copiii mai mari, boala este de obicei asimptomatică sau sub formă de temperatură fără frig. Boala severă se dezvoltă la pacienții vârstnici, imunocompromiși, care suferă de afecțiuni pulmonare și cardiace concomitente.

RSV (posibil și ChMV) ar trebui să fie suspectat la copiii mici cu simptome de bronșiolită și pneumonie în sezonul caracteristic pentru VSR. Întrucât tratamentul antiviral nu este în general recomandat, nu este necesară diagnosticarea în laborator. Acesta din urmă este util pentru controlul nosocomial, care vă permite să selectați grupuri de copii afectați de un singur virus. Pentru copii, sunt disponibile teste extrem de sensibile pentru determinarea antigenelor RSV; pentru adulți, ele sunt insensibile.

Tratamentul și prevenirea

Tratamentul simptomatic include terapia de inhalare cu oxigen și hidratare după cum este necesar. Glucocorticoizii și bronhodilatatoarele sunt de obicei ineficiente. Antibioticele sunt rezervate pacienților cu febră aflată în curs de desfășurare și pneumonii confirmate radiologic. Tratamentul cu palivizumab este ineficient. Ribaverina, care are activitate antivirală împotriva RSV, este ineficientă sau ineficace, are toxicitate și nu este recomandată pentru administrarea pe termen lung, cu excepția persoanelor imuno-compromise.

Profilaxia pasivă cu anticorpi monoclonali la RSV (palivizumab) reduce frecvența spitalizărilor la grupuri de adolescenți cu risc sporit. Din punct de vedere economic, vaccinarea este justificată pentru copiii mici care ar putea fi nevoiți să fie spitalizați (cu vârsta mai mică de 2 ani) cu defecte cardiace congenitale sau afecțiuni pulmonare cronice care necesită tratament medical în ultimele 6 luni, copii prematuri (mai puțin de 29 săptămâni) mai puțin de 1 an sau cei născuți în perioada de 29-32 săptămâni de gestație și care au întâlnit sezonul VSR la vârsta mai mică de 6 luni). Doza este de 15 mg / kg intramuscular. Prima doză este prescrisă numai înainte de începerea sezonului de exacerbări. Dozele ulterioare sunt administrate la intervale de 1 lună în timpul sezonului epidemiologic, de obicei 5 doze.

Sindromul respirator acut sever

Predictorii deceselor sunt peste 60 de ani, comorbidități severe, niveluri crescute de LDH și o creștere a numărului absolut de neutrofile. Tratamentul SARS este simptomatic, dacă este necesar - ventilarea mecanică a plămânilor. Oseltamivirul, ribavirina și glucocorticoizii pot fi utilizați, dar datele privind eficacitatea acestora nu sunt disponibile.

Pacienții cu SARS suspectat ar trebui să fie spitalizați într-o cutie cu presiune negativă intrabox. Trebuie efectuate toate activitățile de prevenire a transmiterii infecției prin calea respiratorie și de contact. Personalul trebuie să poarte măști N-95, ochelari de protecție, mănuși, halate.

Persoanele care au intrat în contact cu pacienții cu SARS (de exemplu, membri ai familiei, însoțitori de zbor, personal medical) ar trebui avertizați cu privire la simptomele bolii. În absența simptomelor, pot lucra, pot frecventa școala etc. Dacă apar simptome de febră sau respiratorie, acestea ar trebui să-și limiteze activitatea și să fie sub supravegherea medicală. Dacă simptomele nu progresează până la SRAS în decurs de 72 de ore, ele pot fi considerate tolerante.