Boli cirozice

Ciroza biliară are două soiuri, denumite în mod obișnuit ciroză biliară primară și secundară.

ciroza biliară primară ( „ciroză biliară fără obstrucție a tractului biliar extrahepatic“, „colangită distructive nesupurative cronic“) este considerată ca fiind o geieza autoimmunoagressivnogo boala (cm. „Patogeneza“), care se dezvoltă la pacienții cu modificări determinate genetic în sensibilitatea la diferite influențe. Se crede că cauza poate fi hepatita epidemică sau unele substanțe medicinale (aminazin, metiltestosteron etc.).

În stadiul inițial al cirozei biliari primare, nu există colestază, capilarele biliare sunt neschimbate, celulele hepatice sunt normale, iar materialul electron-pozitiv este vizibil în aparatul Golgi. Tracturile portalului s-au extins difuz. Conducta biliară interlobulară și septală sunt umflate, epiteliul este necrotizat și infiltraturile inflamatorii constând din limfocite și celulele plasmatice se dezvoltă în jur. Uneori reacția inflamatorie ia forma unor granuloame asemănătoare cu cele ale sarcoidozelor (Sherlock, 1968). Celulele mezenchimale adiacente conductelor biliare conțin o substanță PAS-pozitivă, care după analiza imunofluorescenței se dovedește a fi globulină α-M.

În etapa următoare, se detectează o proliferare pronunțată a conductelor biliare, unele dintre ele cicatrici sau dispariții. Colestaza este vizibilă la periferia lobului. În jurul tracturilor portalului apar fire de țesut conjunctiv dens. Necroza poate fi găsită în placa marginală a lobului, totuși arhitectura lobului nu este deranjată. Ultima etapă se dezvoltă la mulți ani după debutul bolii. Modificările morfologice corespund cirozei reale a ficatului și sunt similare cu modificările existente în același stadiu al cirozei biliari secundare.

Ciroza biliară secundară se formează pe baza obstrucției tractului biliar extrahepatic și a colangitei bacteriene intrahepatice bacteriene. Prin urmare, încă de la începutul bolii, s-au exprimat semne de încălcare a secreției bilei: canalele și capilarele dilatate și cu bilă. Ele sunt adesea supuse ruperii, formând "lacuri galbene", în jurul cărora se văd focare de celule umflate, luminoase, de culoare deschisă, cu striuri maronii ale citoplasmei - "degenerare pene". Inflamația de-a lungul canalelor perimolar și intralobular și a vaselor limfatice conduce la dezvoltarea fibrozei în spațiile periportale și a barelor transversale intralobulare care conțin conducte biliare, arteriole și vase limfatice. Fibroza periducleară formează benzi care traversează lobul, ca o plasă. În acest stadiu, nu există nici noduri de regenerare, segmente persistă arhitectonice, toroane fibroase nu rupe circulație lobular. Prin urmare, termenul "pseudocirroză" este adesea folosit. Cu progresia ulterioară a bolii, benzile fibroase devin septe de țesut conjunctiv interconectat, membrane. Lobulul este disecat, insulele individuale ale parenchimului sunt izolate, apar noduri de regenerare și se dezvoltă o imagine morfologică aproape indistinguizabilă de ciroza portalului ficatului. Semnele diferențiate pot fi exprimate prin manifestarea colestazei și a unei vederi macroscopice a ficatului, distinctă în mod clar în timpul laparoscopiei. Cu ciroză biliară, ficatul este verde, mărit, suprafața rămânând netedă pentru o lungă perioadă de timp și, uneori, se contractă numai în etapele ulterioare ale bolii.

Ciroza poate fi amestecată, combinând trăsături morfologice de diferite tipuri.

Ciroza hepatică biliară

Tratamentul cirozei hepatice: principalele semne și medicamente

În fiecare zi o persoană trebuie să se ocupe de diferite toxine și alte substanțe toxice. Aceste elemente dăunătoare sunt ingerate cu alimente, băuturi, medicamente și chiar din mediul înconjurător. Dar unele pot fi sintetizate în organism în timpul vieții normale sau în diferite condiții patologice.

Clasificarea cirozei
- Conform datelor morfologice
- Tipuri de ciroză hepatică
- Severitatea cirozei la Child-Pugh
Cauzele cirozei
Principalele simptome ale bolii
Medicamente și tratamente cirozice
- Medicamente pentru tratamentul bolilor moderate
- Medicamente pentru combaterea cirozei decompensate
- Medicamente pentru tratamentul cirozei alcoolice
- Tratamentul pacienților cu ascite
- Intervenția chirurgicală și terapia cu celule stem
- Micro și macropreparate
Malnutriție cu ciroză

Ficatul neutralizează și prelucrează astfel de substanțe. Prin urmare, orice deviere a activităților corpului afectează organismul. Cel mai rău dintre toate, dacă este afectată de ciroză hepatică.

Ciroza hepatică este considerată o boală incurabilă în care apare moartea celulelor hepatice. Corpul este afectat datorită acestei afecțiuni, ducând la scăderea numărului de fibroze și hepatocite. În organism, circulația sângelui este perturbată și apare insuficiența hepatică. Ciroza în sine este considerată ultima etapă a progresiei afecțiunilor hepatice cronice, care este cel mai dificil de tratat.

Un organ afectat de ciroză poate pierde întreaga sa funcție, iar vasele de sânge se deformează, apar noduri fibroase și celulele hepatice dispar. Toate acestea schimbă structura ficatului. Dacă organul este grav afectat, edemul, icterul și metabolismul sunt perturbate.

Când creșterile fibroase reconstruiesc vasele de sânge, ceea ce duce la o creștere a presiunii asupra sângelui și la apariția bolilor veninoase.

Clasificarea cirozei

Conform datelor morfologice

Pe baza acestor semne, există:

Ciroza nodului mic;
Forma mare nodală (macronodulară);
Stadiul septal incomplet;
Formă mixtă.

În plus, există încă forme de ciroză micro-, multi-, mono- și monomultibulară.

Tipuri de ciroză hepatică

Cu o boală, cum ar fi ciroza, tratamentul este reușit numai atunci când este cunoscută cauza exactă a bolii. Dacă este eliminată, va fi posibilă îmbunătățirea stării clinice și chiar recuperarea. Din punct de vedere etiologic, ciroza este împărțită în următoarele tipuri:

officinalis;
congenitală;
alcool;
stagnante;
Schimb de produse alimentare;
Boala și sindromul Badd-Chiari;
Biliar secundar.

Dar, în cele mai multe cazuri, nu este posibil să se determine cauza apariției afecțiunii patologice. Apoi boala se referă la forma criptogenă.

Severitatea cirozei la Child-Pugh

Desigur, clasificările de mai sus sunt importante în tratamentul acestei boli, însă starea funcțională a organismului rămâne în continuare în primul rând. La urma urmei, imaginea clinică depinde de aceasta.

Clasele de ciroză sunt determinate pe baza prezenței encefalopatiei, nivelurilor de albumină și bilirubinei din sânge, ascite. Există mai multe dintre ele: A, B, C, prognoza vieții depinde de ele. De exemplu, în primul caz, pacientul poate trăi 15-20 de ani, în al doilea - până la 10 ani; în ultimii - doar 1-3 ani.

Cauzele cirozei

Această boală afectează bărbații mai des decât femeile. Dar probabilitatea apariției acesteia este prezentă în toate categoriile de vârstă, însă medicii au inclus un grup de bărbați de 40 de ani pentru un grup special.

Această boală a fost mult timp investigată, dar, în unele situații, medicii nu își dau seama de motivul formării sale. Dar pentru tratament, este necesar să știm ce a influențat celulele organului. Printre cele mai frecvente motive:

Tulburări metabolice;
Congestie lungă venoasă a ficatului la boli de inimă, deoarece circulația sanguină este afectată;
Blocarea tractului biliar;
Alcoolismului. Cu abuzul de băuturi alcoolice, ciroza începe să se dezvolte după 10-15 ani;
Hepatită autoimună;
Virusul hepatitei virale C și B. În multe cazuri, această boală duce la afectarea ficatului și poate să nu se manifeste mult timp;
Efectele asupra corpului de substanțe chimice și medicamente.

Principalele simptome ale bolii

Într-o fază incipientă, unii pacienți nu au semne. Pentru a determina diagnosticul și tratamentul ulterior, este necesară efectuarea unei biopsii și a unui test de sânge biochimic.

O biopsie permite detectarea în timp util a leziunilor în care țesutul conjunctiv al organului crește. Dar analizele biochimice arată o creștere a nivelului de bilirubină.

Ciroza hepatică este o boală periculoasă și incurabilă care duce la cicatrizare hepatică. Se dezvoltă treptat, simptomele în stadiul inițial nu sunt exprimate, însă, în ultima etapă, apare slăbiciunea, capacitatea de lucru, oboseala constantă și somnolența. Pacientul își pierde pofta de mâncare, ceea ce duce la o scădere a greutății corporale, palmele devin roșii, sclera ochilor devine galbenă, pielea și mucoasa gurii. În plus, noaptea, mâncărime apare, există probleme cu coagularea sângelui și venei spider.

Cu această boală, poate fi observată hipertensiunea portalului, ceea ce duce la o creștere a presiunii în vena gulerului, iar circulația sanguină în cavitatea abdominală este perturbată, ca urmare a stagnării în organele interne. În plus, această boală cauzează ascite - toate acestea conduc la formarea de hemoroizi, o creștere a abdomenului, vene varicoase și edemul picioarelor. Durerea severă apare sub marginea stângă, pe măsură ce splina crește în mărime.

Ciroza se dezvoltă în mai multe etape. Cea mai periculoasă este ultima etapă, așa cum coma intră. Cu ea, o persoană are mai întâi o conștiință clară, dar excitată, iar apoi sensibilitatea este perturbată și nu există reflexe.

Medicamente și tratamente cirozice

Medicamente pentru tratamentul bolilor moderate

Medicamentele care sunt luate în această etapă contribuie la ameliorarea stării generale și la întreruperea leziunilor hepatice. Medicii prescriu pacienților pentru tratamentul remediilor și vitaminelor:

kokarboksilazu;
Vitamine din grupa B și C;
Ruthin;
Acid tioctic;
Kars.

În primul rând, aceste medicamente au ca scop îmbunătățirea metabolismului celulelor organelor. Un extract de ciulin de lapte este, de asemenea, utilizat pentru combaterea bolii. Este adevărat că un astfel de instrument este utilizat în principal în medicina tradițională, astfel încât medicii prescriu rareori acest lucru.

Ciulinul de lapte contribuie la reducerea enzimelor hepatice. De asemenea, îmbunătățește fluxul de bilă. Totul, reduce inflamația și ajută la eliminarea toxinelor.

Medicamente pentru combaterea cirozei decompensate

În acest stadiu apar toate semnele și complicațiile bolii. Pacienților li se prescrie acidul lipoic într-o doză crescută. Trebuie să-l luați 2-3 luni până la 3 g pe zi. Mai mult, medicamentul trebuie administrat, de asemenea, intravenos și oral timp de 10-20 de zile.

În plus față de acest medicament, hepatoprotectorii sunt de asemenea prescrise. De exemplu, pot numi Essentiale. Este, de asemenea, combinat cu administrarea intravenoasă.

Medicamente pentru tratamentul cirozei alcoolice

Principalele simptome ale acestei forme de boală sunt deficitul de proteină și vitamină. Medicii prescriu acid folic, vitamine din grupa B și A și E solubil în lipide. De asemenea, recomandă utilizarea unui astfel de complex de vitamine ca Multi-tabs cu B-caroten sau Alvitil. În plus, pacienții sunt prescrise medicamente de zinc și hepato-protectori antioxidanți.

Tratamentul pacienților cu ascite

Acesti pacienti sunt dieta recomandata si odihna patului. Pentru a evita complicațiile, este necesar să scoateți din corp aproximativ 2 litri de lichid pe zi. Pacienții trebuie să limiteze utilizarea sarelor. Acestea sunt prescrise diuretice și efectuează terapie combinată.

Cum să lupți cu forma virală? În această formă de ciroză, un medicament precum prednisonul este prescris pentru tratament. Trebuie luată în dimineața cu 30 mg pe zi. Când pacientul este în stare de reparație, după o lună doza începe să fie redusă.

Intervenția chirurgicală și terapia cu celule stem

Uneori, ciroza hepatică fără operație este indispensabilă. Tratamentul chirurgical se efectuează dacă apare hipertensiune arterială severă cu următoarele complicații: o reducere semnificativă a nivelului plachetar, sângerare gastrointestinală.

Pacientul efectuează operații de descărcare pentru a reduce presiunea în vena portală. Astfel, este posibil să se reducă riscul de complicații.

Pentru recuperarea de la ciroză, se efectuează și un transplant de organe. Dar operația este costisitoare, deci nu toți pacienții o pot permite. După transplantul hepatic, pacienții sunt prescrise medicamente pentru a suprima respingerea.

Astăzi, ciroza hepatică este luptată cu celule stem care sunt luate din sângele ombilical. Și înainte să fie aruncat. Celulele stem necesare sunt acum izolate de ea. Și într-un corp tânăr sunt mai mulți decât cei vechi. La adulți, ei practic lipsesc.

Celulele stem sunt unice prin aceea că atunci când sunt introduse în țesut, ele încep să se transforme în exact același țesut. Să presupunem că, dacă celulele stem sunt injectate în inimă, atunci apar cardiomiocite, neuroni se formează în creier și așa mai departe.

Pentru introducerea celulelor stem folosind o seringă. Procedura se efectuează sub control ultrasonic într-o parte conservată a organului. După aceea, ele încep să se prolifereze în mod activ și să se formeze în hepatocite. Ficatul cu acest tratament își dobândește funcțiile pierdute.

Micro și macropreparate

Pentru a identifica leziunile hepatice, sunt utilizate mai multe tipuri de evaluare a stării lor. De exemplu, într-un studiu microscopic, o bucată mică de țesut este tăiată din organ, care este plasată într-o soluție de formalină. Este lăsat timp de câteva zile, apoi este înfundat în parafină topită. Astfel, se obține un țesut hepatic în formă solidă.

Apoi, cu unelte speciale, materialul este tăiat în straturi mici. Efectuarea unei plăci de aproximativ 8-10 microni. În primul rând, microdrugul este numerotat și apoi semnat. Începeți să o studiați după proceduri lungi sub microscop. Acesta vă permite să obțineți informații despre numărul de ficat și țesut conjunctiv. Această procedură permite evaluarea culorii, structurii și formărilor anormale.

În ciroză, procentul de celule este de 50% până la 50%, iar la o persoană sănătoasă se observă 10% conectivitate și 90% hepatică.

Macrodrug vizează evaluarea stării vizibile a ficatului. Din punct de vedere vizual, ei explorează conținutul său intern, precum și cochilia exterioară. Examinarea externă oferă posibilitatea de a analiza dimensiunea, culoarea și deformarea ficatului.

Secțiunea de macropreparație vă permite să vedeți dacă există calculi, noduri, orice patologie sau cicatrici. Chiar și cu ajutorul acestuia este posibil să se verifice îngustarea lumenului și starea vaselor. Din nefericire, o astfel de cercetare se desfășoară abia după moarte. Aceasta vă permite doar să obțineți o posibilă cauză de deces.

Malnutriție cu ciroză

Dacă pacientul nu urmează dieta, pot apărea complicații grave în timpul tratamentului. Pentru a preveni acest lucru, medicii sfătuiesc persoanele cu acest diagnostic să mănânce bine. În alimentația pacientului nu ar trebui să fie alcool (inclusiv bere și vin), apă minerală de sodiu, produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu, măsline, cârnați, murături și muraturi.

Dar este permisă folosirea usturoiului, a sucului de lămâie, a cepei, a patrunjelului, a frunzei de dafin, a chiminei în alimente, astfel încât să nu fie prea proaspătă. În plus, în tratamentul bolii, puteți folosi maioneza și ketchup, dar gatitul propriu.

Ciroza biliară, ce este?

Una dintre bolile autoimune ale ficatului, care se manifestă prin procese patogene în tractul biliar al organului (colangita), se numește ciroză biliară secundară și primară (BCP). Boala conduce la distrugerea principalelor funcții ale corpului, la insuficiența pronunțată și la moarte. Ciroza biliară secundară progresează cu o întrerupere semnificativă a producției normale a bilei produse. Boala afectează categoria de vârstă înaintată a populației, forma primară fiind mai frecventă la femei și secundară la bărbați. Speranța de viață a acestor pacienți este scurtă, dar în multe privințe acest indicator depinde de caracteristicile organismului.

Cauzele bolii

Astfel de procese conduc la distrugerea lobulilor și celulelor hepatice. În structura ficatului începe să formeze țesut fibros, care înlocuiește treptat parenchimul hepatic. Aceste procese în organism duc la pierderea și încălcarea funcțiilor de bază ale ficatului și la dezvoltarea insuficienței sale. În funcție de motivele care au determinat dezvoltarea bolii, există două tipuri de ciroză biliară.

Fiecare dintre ele are propriile caracteristici și simptome.

Ciroza biliară primară. Cauza principală a apariției este considerată a fi un proces inflamator într-un țesut autoimun. În acest caz, sistemul imunitar percepe celulele hepatice ca fiind străine și începe să le combată în mod activ, distrugând, provocând procese stagnante și inflamatorii în ele. De ce se întâmplă acest lucru nu este încă pe deplin înțeles, dar medicina identifică oficial câteva teorii ale unei astfel de reacții autoimune: predispoziția genetică, funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar datorată unor boli, infectarea organismului cu virus herpes, rubeolă. Foarte des se produce pe fondul bolilor endocrinologice.

Ciroza hepatică secundară biliară. Cauza sa principală este considerată obstrucție și îngustare a lumenului conductelor biliare. Astfel de modificări apar ca urmare a anomaliilor congenitale, a pietrelor formate, a chistului în conducta biliară, după intervențiile chirurgicale pe organ, comprimarea organului de către ganglionii limfatici inflamați adiacenți.

Boala nu are un eveniment infecțios și este asociată cu tulburări ale organelor și sistemelor interne ale persoanei. Mai mult, se remarcă faptul că, dacă unul dintre părinți are această boală, atunci, în majoritatea cazurilor, boala se va manifesta și în viitor la copii.

BCP reduce semnificativ calitatea vieții. Pacientul trebuie să se supună în mod constant terapiei, dar, în același timp, dezvoltarea bolii nu este întotdeauna posibilă să se oprească.

Speranța de viață a unui pacient cu ciroză biliară depinde în mare măsură de cât de devreme a fost diagnosticată boala. Prin urmare, este foarte important să se poată face distincția între primele simptome ale acestei boli pentru a căuta ajutor de la un specialist în timp pentru a clarifica diagnosticul și prescrierea terapiei. Numai în acest caz, timpul prescris de tratament va prelungi semnificativ durata de viață a pacientului. Statisticile afirmă că după descoperirea acestei boli autoimune, terapia prelungește viața până la 8 ani la 50% dintre pacienți. Dar aceste cifre sunt foarte inexacte, deoarece depind în mare măsură de caracteristicile organismului fiecărei persoane, de specialistul și de precizia diagnosticării.

Simptomele bolii

Medicii au observat că ciroza biliară primară poate fi lentă pentru o lungă perioadă de timp și practic nu se manifestă.

Dar deja în acest stadiu, schimbările în testele de laborator sunt vizibile în studiu:

reactivitate crescută a fosfatazei alcaline;
o creștere constantă a colesterolului din sânge;
Detectarea AMA.

Și mâncărimea pielii este arătată mult mai devreme și deranjează constant. Mulți pacienți au fost tratați de un dermatolog timp îndelungat înainte de descoperirea acestei boli autoimune. La șase luni de la apariția mâncării, apar simptomele icterului, care se caracterizează printr-o nuanță galbenă a pielii și a sclerei.

Cu semnele sale, ciroza biliară primară seamănă și cu alte modificări funcționale ale organului. De exemplu, durerea dureroasă în partea dreaptă poate indica multe probleme. Aceste senzații în BCP primare au tendința de a crește pe măsură ce boala progresează. Alte simptome sunt apariția venei spiderate pe piele, o schimbare a formei degetelor, apariția așa numitelor palmieri "hepatice" etc. Pacienții se plâng de deteriorarea sănătății, lipsa poftei de mâncare, pierderea masei corporale.

Primary BCP provoacă, de asemenea, complicații sub formă de boli biliard, cancere și ulcere duodenale.

În stadiile ulterioare ale BCP primar, fragilitatea osoasă, modificările fluxului sanguin venos al esofagului, osteoporoza, insuficiența hepatică, sângerarea deschisă în stomac se dezvoltă.

Pe măsură ce boala progresează, toate simptomele continuă să crească și să crească.

Ciroza biliară secundară se caracterizează prin următoarele simptome:

mâncărime severe care provoacă multă disconfort;
durere în partea dreaptă;
senzația de proeminență a organului;
palparea hepatică dureroasă, pronunțată;
culoare galbenă vizibilă a pielii și membranelor mucoase, culoare închisă de urină și fecale ușoare;
o creștere semnificativă a temperaturii corporale de peste 38 de grade;

Simptomele complicațiilor apar mult mai devreme, acestea fiind cele mai severe forme de insuficiență acută de organe și hipertensiune portală.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul procesorului biliar are loc prin utilizarea metodelor de cercetare instrumentale și de laborator. Trebuie menționat că rezultatele analizelor de laborator ale sângelui și ale urinei vor fi aproximativ aceleași pentru BCP primar și secundar.

Sânge (analiză generală). Este închiriat de pe deget și ajută la determinarea gradului de imunitate al sistemului nostru, a posibilelor sarcini asupra acestuia. Deci, cu BCP, un ESR crescut este considerat caracteristic (până la 45mm / h la nr.15) cu hemoglobină redusă (nu mai mult de 60g / l la o rată de 140). Valorile observate au fost ușor mai mici decât valorile normale ale globulelor roșii, ale globulelor albe și ale trombocitelor.

Analiza biochimică a sângelui. Pentru chirie cu venele. Acest diagnostic prezintă modificări ale compoziției sângelui ca urmare a funcționării defectuoase a organelor interne. În cazul cirozei biliari, se observă o creștere a creatininei. Testele hepatice arată o creștere semnificativă a tuturor indicatorilor: bilirubina totală și directă atinge indicatori de 500 μl / l la o rată de 20,5 μl / l, testul timol crește peste 4 unități, ALT și AST cresc și ajung la 180 și 160 UI / l respectiv, la o rată de 30 și 40 mils. Deja în primele etape ale BCP, se observă o creștere semnificativă a nivelului de colesterol. De asemenea, o trăsătură distinctivă a bolii este considerată un procent ridicat de cupru cu o rată redusă de fier în sângele pacientului.

Urina (analiză generală) dă o reacție neutră sau alcalină la pH. Are o culoare închisă. Ca urmare a cercetării de laborator, apare o proteină, un conținut crescut de leucocite, epiteliu și celule roșii din sânge.

Pentru a distinge și a izola ciroza biliară secundară sau primară este posibilă numai prin examinare instrumentală - biopsie, ultrasunete, tomografie. Aceste diagnostice ajută, de asemenea, la identificarea cauzelor reale ale dezvoltării BCP secundare (pietre, chisturi, modificări ale tractului biliar) și stabilirea diagnosticului final pentru pacient. Acest lucru vă va permite să alegeți un tratament obișnuit.

Diagnosticarea prin biopsie se efectuează sub anestezie locală. Esența sa este de a lua o bucată mică de țesut hepatic pentru cercetare.

Ca rezultat, o biopsie ajută la determinarea nu numai a gradului de afectare celulară, ci și a cancerului la un stadiu incipient.

Rezultatele biopsiei țesutului hepatic pot distinge 4 etape de dezvoltare a BCP:

Portal. Schimbările țesuturilor vor fi patologice. Procesele inflamatorii sunt însoțite de necroză, infiltrarea celulelor limfocite și macrofage. Semnele histologice ale prezenței colestazei nu sunt determinate.
Peripartal - aceasta este a doua etapă în care încep să apară semnele de colestază și infiltrarea inflamatorie apare în afara căilor de portal.
A treia etapă este septal, care are modificări fibrotice. Natura inflamatorie inflamatorie intră în regiunea centrală. Se observă o creștere a conținutului de cupru în țesutul hepatic.
Ciroza este cea de-a patra etapă, care are o imagine morfologică pronunțată a tulburărilor și modificărilor în organ, semne clare ale colestazei centrale.

Diagnosticarea organelor cu ultrasunete și a tomografiei computerizate nu va indica modificări ale canalelor extrahepatice ale bilei. Funcția principală a diagnosticului corect este izolarea și diferențierea bolii de alte boli (carcinoame, hepatită cronică virală c, hepatită autoimună etc.).

Metode terapeutice

Tratamentul cirozei biliari depinde în mare măsură de ce tip de boală are pacientul. Dacă vorbim despre BCP primar, atunci toată atenția este axată pe reducerea bilirubinei, fosfatazei alcaline.

În cazul în care diagnosticul efectuat a arătat un BCP secundar, atunci ei fac totul pentru a readuce corpul la debitul normal al bilei.

Acidul ursodezoxicolic este un medicament utilizat în terapie dacă se găsește ciroza biliară primară. Ea minimizează nivelul bilirubinei, reduce nivelul imunoglobulinei M în sânge, normalizează fosfataza alcalină, colesterolul. Tratamentul cu acest acid este foarte eficient în stadiile inițiale ale manifestării bolii.

Împreună cu medicamentele, acidul ursodeoxicolic este de asemenea creditat cu:

metotrexatul - un efect imunostimulator, încetinește posibilitatea dezvoltării cirozei hepatice;
Colchicina - este folosit pentru a crește timpul necesar transplantului de organe, oprindu-se dezvoltarea complicațiilor severe ale bolii de bază.

Tratamentul BCP primar include medicamente antifibrotice.

Tratamentul bolii trebuie să includă și un efect simptomatic, care permite pacientului să se simtă mult mai bine prin eliminarea principalelor simptome. De aceea, pentru a elimina mâncărimea permanentă, este prescrisă colestiramină, pe care pacientul o are sub controlul constant al calciului în sânge. În același scop, prescrie și alte medicamente (rimfampin, naloxonă, antihistaminice).

Dacă pacientul așteaptă un transplant, pacientul poate fi tratat cu plasmefereză, care ajută la curățarea sângelui și la eliberarea încărcăturii pe ficat.

Strategia sa de tratament, care diferă de cele de mai sus, are un BCP secundar.

Este foarte important să se întoarcă fluxul normal de bilă din organism, care se realizează prin una din cele două metode:

Dacă, din anumite motive, nu sunt posibile manipulări, sunt prescrise cursuri de terapie cu antibiotice care împiedică trecerea cirozei biliari secundare la stadiul termic. Atunci când mâncărimea pielii este tratată cu fizioterapie, și anume prin utilizarea suprafețelor pielii cu lumină ultravioletă (UFD).

Chirurgia transplantului este singura modalitate de a trata pacienții cu BCP, care au complicații cu varice esofagiene, osteoporoză, encefalopatie. Dar și aici, trebuie să se facă înainte de începerea procesului de decompensare funcțională a organului. Decizia finală privind necesitatea de a aplica această formă de terapie trebuie luată colectiv. Eficacitatea transplantului depinde de asemenea de gradul de afectare a organelor și de evoluția bolii. Recidiva bolii este posibilă chiar și în organul transplantat. Medicamentele pe care pacientul le ia după transplant (medicamente imunosupresoare) împiedică dezvoltarea BCP, dar, cu toate acestea, procentul recidivelor se observă la 30% dintre pacienți.

Tratamentul BCP include, de asemenea, aderența constantă la o dietă strictă, cu consum redus de proteine, grăsimi și sare. Alimentația alimentară ajută la reducerea încărcăturii hepatice. Produsele din făină proaspăt coapte, supele de grăsime și bulionul, mâncărurile prajite, afumate, murate și picante, boabele și fructele care au acid și compoturile sunt strict interzise. Alcoolul, nicotina, cafeaua și ceaiul puternic sunt complet excluse. Mâncați adesea, de până la 7 ori pe zi în porții mici. Legume gătite și coapte, porrițe, pește și carne de soiuri slabe în formă coptată și fiartă, compoturi de fructe uscate, pâine de patiserie de ieri sunt permise.

Tratamentul adecvat facilitează foarte mult starea pacientului.

Prognoza bolii

Dacă un pacient are ciroză hepatică biliară are un curs asimptomatic, atunci speranța de viață ajunge la 20 de ani sau mai mult. Dacă vorbim despre pacienți care au semne evidente și manifestări clinice ale bolii, atunci speranța lor de viață este redusă de mai multe ori și este de aproximativ 8 ani.

Ciroza biliară primară are o dezvoltare agravantă, care se manifestă în ascite, afectarea circulației sanguine în esofag, sindromul hemoragic. Toate acestea afectează și scurtarea duratei de viață a pacientului.

Persoanele care se confruntă cu BCP, știu că boala de astăzi este aproape imposibil de vindecat.

Tratamentul are ca scop reducerea dezvoltării complicațiilor și îmbunătățirea stării pacientului. Transplantarea unui organ de la un donator este, de asemenea, o metodă de terapie, dar nu este accesibilă tuturor și nu este întotdeauna soluția. Chiar și după o operație de succes, probabilitatea de recădere ajunge la 30%.

Prevenirea apariției bolii este considerată o dietă echilibrată, exercitarea moderată a sportului fizic, tratamentul normal și în timp util al infecțiilor din organism și o dietă echilibrată.

Tema 7. Boli ale ficatului și sistemului biliar. Steatoza ficatului (hepatoză grasă). Necroza hepatică masivă. Hepatita. Ciroza hepatică. Boli ale pielii biliari. colecistita

1. Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras) - descrieți.

2. Ciroza hepatică micronodulară (nod mic, portal) - descrieți.

3. tubuloneroza acută a rinichiului (nefroza icterică, nefroza necrotică) - demonstrație.

4. Pietre la nivelul calculilor biliari (colelitiază) - descrieți.

1. Necroza hepatică masivă (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

2. Hepatita virală acută (colorată cu hematoxilină și eozină) - remiză.

3. hepatită cronică alcoolică cu ciroză (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

4. Ciroza monolobulară (portal) a ficatului (colorată cu hematoxilină și eozină, colorată cu van Gieson pikrofuksin) - trageți.

5. Ciroza hepatică secundară biliară (monolobulară, portal) (colorată cu hematoxilină și eozină) - descrieți.

Rezumatul temei

Există boli hepatice asociate în principal cu:

1) acumulări intracelulare (steatoză);

2) decesul unui număr mare de hepatocite (necroză hepatică masivă);

3) procese inflamatorii (hepatită),

4) proliferarea difuză a țesutului conjunctiv cu regenerarea hepatocitară afectată și restructurarea organelor (ciroza).

Etiologia variază de la virusuri și bacterii la factori toxici exogeni și endogeni. Rolul major este jucat de virușii hepatotropi și de alcool.

Insuficiența hepatică cu abuzul de alcool și, în special, în alcoolismul cronic, se numește boală hepatică alcoolică. Acestea includ: steatoză alcoolică, hepatită alcoolică (acută și cronică), fibroză hepatică alcoolică, ciroză alcoolică a ficatului. Când otrăvirea cu alcool și substituenții săi poate produce necroză masivă alcoolică acută a ficatului.

steatoză hepatică (steatoză, ficat gras) - acumularea de vacuole lipidice în hepatocite de diferite dimensiuni, care pot fi identificate ca picături portocalii extemporaneu colorează cu Sudan III. Cel mai frecvent observate la abuzul de alcool hepatic steatoză, diabet, obezitate, hipoxie (anemie, insuficiență cardiacă cronică), etc. intoxicațiile. În absența modificărilor inflamatorii și fibrotice în corpul steatozei hepatice nu manifestă clinic și complet reversibile. Necroza hepatocitelor individuale, inflamația și proliferarea țesutului conjunctiv fac acest proces ireversibil și sunt considerate ca etapa pre-cirotică a steatozei.

Necroza hepatică masivă este o boală acută (rar cronică) caracterizată prin necroza masivă a țesutului hepatic și dezvoltarea insuficienței hepatice. masiv

necroza hepatică se dezvoltă în caz de otrăvire cu ciuperci, otrăviri hepatotrope, tirotoxicoză, toxicoză gravidă și forma fulminantă de hepatită virală. În cursul bolii, se disting etapele de distrofie galbenă și roșie.

În stadiul de distrofie galbenă, ficatul este semnificativ redus, slab, galben, capsula este încrețită. Părțile centrale ale lobulilor sunt necrotice, iar degenerarea grasă a hepatocitelor se află pe periferia lobulelor.

În stadiul de distrofie roșie, reziduurile de proteine grase sunt resorbite, sinusoidele cu sânge plin de sânge sunt descoperite, stroma se prăbușește, iar ficatul devine roșu.

Majoritatea pacienților mor din cauza insuficienței hepatocelulare acute, ciroza hepatică mare (nodulară) este formată la supraviețuitori.

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic de diverse etiologii. Printre hepatite se disting primar (unități nosologice independente) și secundare (care se dezvoltă în alte boli).

Prin etiologie, hepatita primară este virale, alcoolică, medicină, autoimună.

Cursul de hepatită acută (de până la 6 luni) și cronică (mai mult de 6 luni).

Clasificarea ia în considerare trei parametri: etiologia, gradul de activitate histologică a procesului și stadiul bolii. Ultimii doi parametri sunt determinați printr-o metodă semi-cantitativă în studiul biopsiei hepatice.

O metodă extrem de importantă pentru diagnosticarea bolii hepatice este o biopsie hepatică. Această metodă permite nu numai clarificarea diagnosticului, ci și determinarea caracteristicilor cursului și a prognosticului bolii, precum și evaluarea efectului terapiei. In studiul biopsii hepatice, impreuna cu rutina H & E pata este adesea utilizată metoda de investigare imunohistochimică prin care este posibil să se determine în antigenele virusului hepatocite (AgHBs, AgHBc et al.).

Hepatita virală acută este caracterizată prin afecțiuni hepatice difuze cu necroză hepatocitară larg răspândită.

Clasificare (etiologie): hepatita A, hepatita B și hepatita D, hepatita descrisă mai puțin clar grupurile „nici A, nici B“, care include un număr de diferite infecții virale (hepatita C, E, și colab.).

Toata hepatita virala trece prin patru faze: perioada de incubatie de la 2 la 26 de saptamani; preicteric (prodromal)

o perioadă caracterizată prin simptome nespecifice; perioada icterică a manifestărilor clinice dezvoltate; perioada de recuperare.

Există mai multe forme clinice și morfologice de hepatită virală acută: icteric ciclic, manifestarea clasică a hepatitei virale A; anicteric, manifestarea hepatitei virale C și hepatitei virale B; subclinic (inaparent); fulminant sau fulminant, cu necroză progresivă masivă a hepatocitelor; colestatic cu implicare în procesul de conducte biliari mici.

Virusul hepatitei D poate fi infectat simultan cu HBV (coinfecție) sau poate infecta secundar purtătorii virusului hepatitei B (suprainfecție). În ambele cazuri, boala este clinic mai severă, iar modificările în ficat sunt mai extinse decât în cazul hepatitei B pure.

Hepatita A și E sunt boli epidemice (și endemice).

În prezent, există o creștere semnificativă a incidenței hepatitelor virale B și C, acestea fiind, de asemenea, tipice pentru pacienții cu dependență de droguri în asociere cu infecția cu HIV. Problema hepatitei virale a devenit medico-socială. Există un risc ridicat de infecție cu virusul hepatitic B și C pentru lucrătorii din domeniul sănătății care au contact cu sânge, inclusiv pentru stomatologi. Prin urmare, vaccinarea obligatorie se efectuează în Rusia, în principal împotriva hepatitei B, a lucrătorilor medicali și a altor grupuri de populație cu risc profesional pentru această boală.

Hepatita A și E sunt de obicei benigne și nu duc la apariția leziunilor hepatice cronice.

Forma fulminantă a infecției, care poate apărea, de exemplu, la hepatita B, este rapidă și insuficiență renală și hepatică acută. În așa-numita forma icterica a bolii, cu excepția sclera și icter icteric (piele vopsită într-un galben-roșietic, mai târziu - în verde), un cer tipic icteric colorarea membranelor mucoase, hemoragii multiple (sindrom hemoragic cauzate de excesul de sânge icter acizilor biliari).

Adesea, hepatita acută B și C apar sub formă de formă anicterică sau de transport a virusului care se dezvoltă. Ca urmare, se creează hepatită cronică pe termen lung (persistentă, cu exacerbare - activă), ceea ce duce la ciroză hepatică virală mică și mixtă.

Ciroza viroasă la nivelul locului larg (post-necrotic) apare după o formă severă de hepatită acută, cu necrozare mare a parenchimului hepatic.

De asemenea, este important să ne amintim că virusurile hepatitei B și C joacă un rol important în dezvoltarea cancerului hepatic.

Explicațiile morfologice ale tuturor tipurilor de hepatită virală acută sunt aproape la fel. Din punct de vedere macroscopic, ficatul este maro, roșu sau roșiatic. Influența hepatocitelor difuze marcate microscopic cu modificări mai severe în zonele perivenulare. Se dezvoltă necroza hepatocitară, capturarea celulelor individuale sau a grupurilor mici de celule. Necroza poate fi văzută, periportală, centrilobulară, sub formă de pod, submăsură și masivă. O parte semnificativă a hepatocitelor suferă o distrofie balonică hidropică, apoptoza, formând corpuscul Cowl. În legătură cu zonele de necroză, apare infiltrarea inflamatorie, constând din celule mononucleare, în principal limfocite. Hiperplasia difuza a reticuloendoteliocelor stellate (celule Kupffer) se dezvolta. În tractul portalului se observă, de asemenea, infiltrarea limfocitară. Este posibil colestaza mica. În majoritatea cazurilor, după afectarea acută, ficatul se recuperează în câteva săptămâni sau luni.

În unele cazuri, hepatita virală dezvoltă necroză masivă și masivă a hepatocitelor. Această formă de boală se numește fulminant sau rapid progresivă. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței hepatocelulare acute și conduce adesea la decesul pacientului. La pacienții supraviețuitori, se creează în continuare ciroză post-necrotică.

Hepatita virală acută se termină, de obicei, cu recuperare completă. Hepatita virală B are o evoluție cronică la 5-10% dintre pacienți, majoritatea bărbați. Virusul hepatitic C este mai predispus la cronică, care apare la aproximativ 50% dintre pacienți. În ambele boli, există riscul apariției cirozei și a cancerului hepatic.

Hepatita cronică - inflamația ficatului, continuând timp de cel puțin șase luni și confirmate prin simptome clinice, date biochimice, morfologice și serologice menționate în etiologia disting virale, autoimune, droguri și hepatită cronică criptogenic. Hepatita hepatită, hepatita ereditară (cu o deficiență de a ₁-antitripsina

și în boala lui Wilson). În funcție de natura schimbărilor inflamatorii, hepatita cronică este împărțită în trei forme - active, persistente și lobulare.

În cazul hepatitei persistente, infiltrarea celulară inflamatorie captează tracturile portalului, placa frontală a lobulelor nu este deteriorată.

Principala caracteristică a hepatitei cronice active (agresive) este necroza "stepped" a hepatocitelor. Infiltrarea inflamatorie celulară în plus față de tracturile portalului captează segmentele, ceea ce indică distrugerea plăcii de frontieră. Din punct de vedere al prognosticului, cel mai nefavorabil tip de necroză în trepte este necroza podului, la sfârșitul căreia hepatita cronică este destul de rapid transformată în ciroză hepatică.

Evenimentele sistemice ale hepatitei cronice, care reflectă activitatea bolii, sunt cauzate atât de reacțiile imunocomplexice ale GNT, cât și de combinația lor cu reacțiile HRT. Ca manifestări sistemice, sunt descrise periarteritele nodulare, glomerulonefrita, artralgia etc.

Hepatita cronică B se caracterizează printr-un balon de combinație și degenerare hidropica a hepatocitelor, celule apoptotice (celule Kaunsilmena) necroză hepatocitară, infiltrarea limfomakrofagalnoy în parenchimul și tracturile portal, hiperplazia și proliferarea celulelor Kupffer și exprimate în grade diferite Scleroză tracturi portal.

Hepatita cronică C se caracterizează printr-o combinație a următoarelor caracteristici: degenerarea grasă a hepatocitelor (împreună cu hidropica și balon) corpusculii Kaunsilmena exprimat eterogenitate (formă diferită și mărime) hepatocitelor. Necroza hepatocitară este ușoară. acumulare și limfoide foliculi în cadrul tracturile marcate portal și hiperplazia lobular și proliferarea retikuloendoteliotsitov stelat, biliar leziunea conductă cu distrugerea și proliferarea acestora.

Stadiul hepatitei cronice este determinat de evaluarea semi-cantitativă a severității fibrozei hepatice. Ciroza virală a ficatului este considerată ca o etapă ireversibilă de 4 hepatită cronică.

Ciroza hepatică se caracterizează prin fibroză difuză (sub forma unor straturi subtiri sau câmpuri largi) și deformare a corpului, tulburări structurilor lobulară formă regenerează noduri (lobuli falși), degenerescență hepatocitară și necroze, infiltrare inflamatorie a parenchimului și stroma.

Conform etiologiei, distingem ereditare (cu hemocromatoză, boală Wilson, deficiență a ₁-antitripsină etc.) și ciroza hepatică dobândită. În rândul celor dobândite, alcoolice, virale, biliari (primare și secundare), schimbătoare-alimentară, discirculatoare, criptogene se disting.

Conform imaginii macroscopice, este izolată ciroza hepatică ridicată, nodul mic și mixt. Criteriul este dimensiunea nodurilor-regenerate (cu nodul mic nu mai mult de 3 mm). Conform imaginii microscopice, distingem ciroza hepatică monolobulară, multilobulară și monomultilobulară. Criteriile sunt caracteristicile structurii nodurilor regenerate. În ciroza monolobulară, nodurile de regenerare (feliile false) sunt construite pe baza unui fragment de lobule fragmentat (adevărat) fragmentat. În ciroza multilobulară, nodurile regenerative (lobule false) includ fragmente de mai mulți lobi adevărați. Conform morfogenezei, ciroza hepatică postcectică, portal și mixtă este izolată.

Ciroza postncrotică se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor. În zonele de necroză, se produce colapsul stroma (cu abordarea triadelor portalului și a venelor centrale) și creșterea țesutului conjunctiv. Caracteristica morfologică patognomonică a cirozei hepatice postnecrotice este considerată a fi prezența în același câmp de vedere a mai mult de trei triade. Ciroza postnocemică se dezvoltă rapid (uneori peste câteva luni), cel mai adesea asociată cu forma fulminantă de hepatită virală B și necroză hepatică masivă cu leziuni toxice. Ciroza hepatică post-necrotică precoce este caracterizată prin insuficiență hepatocelulară precoce și hipertensiune portală târzie.

ciroza Portal dezvoltă ca urmare a incarnarea feliilor septuri fibroase tracturi portal și / sau vene centrale, conducând la un compus cu fixata vasele venoase centrale și apariția lobuli mici false. Portal ciroza apare de obicei în hepatita cronică alcoolică finală sau de etiologie virală, în rezultatul hepatice cronice venoase pletora (fibroza hepatica nucșoară), colestază cronică. Ciroza se dezvoltă încet (peste câțiva ani). Din punct de vedere macroscopic, ficatul este lărgit, are o consistență densă, suprafața lui este mică. În secțiunea reprezentată prin mici noduli parenchimului dimensiuni luminoase galben până la 0,3 cm în diametru, separate prin straturi subțiri de țesut conjunctiv dens cenusiu, hepatita colestatică, țesutul hepatic devine verzuie.

Microscopically structura normala a ficatului este rupt, definit semne microscopice de ciroză hepatică: 1) mici noduri monomorfă regenerează (lobuli false), 2) separate prin dungi înguste de țesut conjunctiv și 3) hepatocitele sunt capabili de a adipos si distrofie balon, 4), precum și hepatocite mari binucleare ( pervertit de regenerare a hepatocitelor). În citoplasma hepatocitelor individuale, poate fi prezentă hialina alcoolică - corpul Mallory (cu ciroză alcoolică). În septa se infiltrează de la leucocite polimorfonucleare, limfocite și macrofage, proliferarea conductelor biliare.

Ciroza de portal este caracterizată prin semne timpurii ale hipertensiunii portalului și eșecului hepatocelular târziu.

Ciroza biliară primară este o boală inflamatorie cronică cronică rară, probabil datorată reacțiilor autoimune. Se caracterizează prin inflamația granulomatoasă a canalelor biliare mici, cu distrugerea lor ulterioară. În prezent, atribuită grupului asociat cu IgG₄ boli (împreună cu pakreatitom autoimună, colangita sclerozantă primară, colecistită specific, ficat pseudotumoră inflamatorie, vezică biliară, fibroză retroperitoneală, boala Mikulicz - sialoadenitom sclerozante, nodul limfatic, rinichi, prostată, tiroidă, articulații, mușchi, plămâni, etc. ).

Ciroza biliară secundară se dezvoltă cu colestază prelungită la nivelul canalelor biliare intra și extrahepatice mari. factori etiologici considerat colelitiaza, pancreatita indurativnyy, îngustarea inflamatorie și cicatriciale și stricturi ale căilor biliare, zona gepatopankreoduodenalnoy tumorii primare și metastatice, malformații congenitale ale tractului biliar și altele.

Ciroza hepatică este însoțită de dezvoltarea sindroamelor de hipertensiune portală și de insuficiență hepatocelulară. Sindromul de hipertensiune arterială a portalului apare atunci când presiunea din venă a portalului crește. El apare ascita, splenomegalie congestive și portocaval de expansiune și anastomozele Cava-cave (varice ale treimea inferioara a esofagului si cardia al stomacului, mijloc și vena hemoroidale mai mici, peretele abdominal anterior venele - „capul Meduzei“).

Insuficiența hepatocelulară se dezvoltă în pierderea a mai mult de 80% din parenchimul hepatic și icter manifestată clinic, encefalopatie, sindrom hepatorenal, coagulopatia, hipoalbuminemia, tulburări endocrine.

Creșterea insuficienței hepatocelulare se caracterizează în clinică prin mirosul hepatic din gură, o perversiune a gustului și amărăciune în gură dimineața. Pielea buzelor este mai întâi hiperemică, mai târziu pales, epiteliul este exfoliat; membrana mucoasă a gurii este de culoare maro-pufoasă, apoi devine palidă, anemică. În colțurile gurii - angiectasia, este marcată herpesul labial. Cu o patologie pronunțată a ficatului - "buze de lac" și stomatită catarală, caracterizată prin hiperemie și edem al mucoasei orale, uneori apariția plăcii albicioase (care nu trebuie confundată cu candidoza).

Pe pielea pielii și pe vena spider - telangiectasia.

Activitatea cirozei este evaluată în funcție de cercetarea histologică, manifestările clinice, rezultatele cercetărilor biochimice. În cursul bolii, se disting etapele de compensare și decompensare (de obicei, corespund cursului activ de ciroză).

Complicații: comă hepatică, sângerări la nivelul venelor varicoase ale esofagului și / sau stomacului, vene hemoroidale, ascite-peritonite, tromboze venoase portal, dezvoltarea cancerului hepatic.

Boala pielii biliară (colelitiază) se caracterizează prin formarea de calculi în vezica biliară sau în conductele biliare. Compoziția pietrelor din tractul biliar poate fi colesterol, pigment, calciu și (cel mai adesea) amestecat.

Boala pielii biliari se manifestă prin colecistită acută sau cronică și colangită. Când colmatare icter obstructiv biliare dezvoltă posibile pancreatita, ileus, fistula intre intestinul subtire si canalelor biliare, abcese hepatice, ciroză biliară secundară și cancerul vezicii biliare.

În cavitatea bucală cu icter subhepatic, se determină pete de culoare gălbui-verzui pe suprafața inferioară a limbii și palatul moale. În plus față de pete, pacienții au petechiae atât în mucoasa orală, cât și în piele, ceea ce este asociat cu o scădere a coagulării sângelui pe fondul cohlemei. Pe piele se caracterizează și zgârierea.

Sub colecistită înțelegeți inflamația acută sau cronică a peretelui vezicii biliare. În 90-95% din cazuri se dezvoltă în prezența calculilor biliari și a blocării canalului biliar. Acesta este, de obicei, combinat cu cholangita și boala biliară. Colecistita fără pietre este asociată cu o situație severă de stres, operații, leziuni masive.

Colecistita acută este împărțită în variante catarale, flegmonoase și gangrene. Posibila dezvoltare a complicațiilor - empiemul vezicii biliare (acumularea de puroi în lumenul vezicii urinare), perforarea cu peritonită biliară.

Descrierea macropreparatelor și micropreparatelor

Fig. 7-1, a, b. Preparate macroeficiente "Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras, ficat de gâscă)". Ficatul este mărit (masa ficatului - 2600 g), compactat, suprafața este netedă, marginea din față este rotunjită, de la suprafață și de pe incizie - un tip de lut uniform, galben-maroniu (preparate I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparatele macro "Ciroza micronodulară (nod mic, portal) a ficatului." Ficatul este mărit (poate fi redus) în mărime, deformat, cu unghiuri mici (noduri cu un diametru mai mic de 1 cm), compactate; în secțiune, nodurile sunt separate de straturi de țesut conjunctiv de diferite lățimi. Culoarea ficatului este, de obicei, maro gălbuie (preparate de I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations „tubulonekroz acută rinichi (icter nefroza, necrotizantă nefroză)“ Rinichii oarecum mărite, consistență flasc, scoarță largă, decât piramidele deschise la culoare, exprimate shunt-cortico medulare, țesut renal, biliar in special piramida este colorat (droguri Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre într-o vezică biliară (colelitiază)". Exacerbarea colecistitei cronice cronice (empatie a vezicii biliare, colecistită flegmonoasă). Vezica biliară este mărită, cavitatea sa este extinsă,

are puroi și pietre multiple sau fațete lipite între ele (cu fațete) sau pietre în formă rotundă de culoare maro închis sau gri sau galben. Îngroșată peretelui vezicii urinare, consistență groasă (de membrana mucoasă - ulcerație supurativă și seroasa overlay - resturi adesea adeziuni) pentru mucoasa secțională albicios netedă, își pierde creaminess sale.

Fig. 7-5. Microprepararea "necroza masiva a ficatului". Necroza hepatocitelor din segmentele centrale ale lobulilor (în loc de detritus de țesuturi), hepatocite periportale conservate într-o stare de degenerare grasă, x 200

Fig. 7-6. Microprepararea "Hepatită virală acută". Hemoragie discomplexantă, hepatocite într-o stare de distrofie hidropică (balon, vacuolar) (multe într-o stare de necroză colică), colestază intracelulară, corpuri Kaunsilmen, infiltrarea limfo-macrofagă a tracturilor portal (mai puțin în interiorul lobilor), activarea cefaloplastomelor și ancore și ancore, precum și mioforofocite. ), x100.

Fig. 7-7. Microprepararea "Hepatita cronică alcoolică cu un rezultat în ciroză". O porțiune semnificativă de hepatocite într-o stare de degenerare grasă, unele celule hepatice sunt mari, binucleare (regenerare). În citoplasma hepatocitelor individuale se acumulează o substanță eozinofilă - hialină alcoolică (corpul Mallory). Mallory Taur este înconjurată de grupuri de leucocite neutrofile. Se exprimă scleroza pereților venelor centrale. În locurile în care este afectată structura normală a ficatului, se observă mici noduri de regenerare monomorfă (lobule fals), separate prin straturi înguste de țesut conjunctiv. În lobulii falsi, vena centrală este deplasată la periferia lobulelor sau este complet absentă. În septa și tracturile portal - infiltrarea leucocitelor neutrofile, limfocitelor și macrofagelor, proliferarea ductului biliar, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparate "Ciroza monolobulară (portal) a ficatului." Structura ficatului lobular violat scleroza tracturi portal, porto-portal și felii porto-centrale sept împărțit în fragmente (segmente false de diferite mărimi și forme, multe - fără vena centrala); în stromă se exprimă infiltrarea limfomacrofagică, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare); proliferarea canalelor biliare în tracturile portalului; b - colorarea de către pikrofuksin în conformitate cu van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - prepararea lui IA Morozov).

Fig. 7-9. Slide-uri. Ciroza biliară secundară. Structura ficatului lobular violat scleroza tracturi portal, porto-portal și felii porto-centrale sept împărțit în fragmente (segmente false de diferite mărimi și forme, multe - fără vena centrala); proliferarea canalelor biliare în tracturile portal, exprimată colestază extra- și intracelulară; infiltrarea limfomacrofagică este pronunțată, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite - în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare), x 120.

Sarcini de testare și probleme situaționale

Alegeți un răspuns corect.

Instrucțiuni pentru această problemă. Evaluați situația și introduceți în formular sau (când lucrați cu un computer) specificați numerele tuturor răspunsurilor corecte pentru fiecare întrebare.

Un pacient de 50 de ani, dentist, a suferit de hepatită C în ultimii ani, a suferit o secțiune cezariană la vârsta de 33 de ani. În prezent, nu există reclamații. Examinarea clinică a evidențiat o creștere de patru ori a nivelului de transaminaze din ser, anticorpi anti-HCV. A efectuat biopsie hepatică transcutanată.

Răspunsuri la articolele de testare

Răspunsuri la problema situației