Icterul nu este o boală, ci un sindrom patologic caracterizat printr-o acumulare de bilirubină în sânge (pigment biliar). Această substanță este o componentă a bilei și, de regulă, se formează în ficat și în splină datorită defalcării celulelor roșii din sânge (celule roșii din sânge). Cu o creștere a concentrației de bilirubină, pielea și albii ochilor devin galbeni. Geloasa este un semn al funcționalității afectate a ficatului și vezicii biliare. Pentru a identifica cauza dezvoltării sale, este necesară diagnosticarea diferențială a icterului.
În unele cazuri, nuanța galbenă a pielii indică patologia. Uneori, icterul provine din consumul zilnic de alimente care conțin caroten (morcovi, portocale, dovleci etc.). Acesta este modul în care apare icterul fals, care nu are legătură cu concentrația de bilirubină.
Icterul adevărat este o consecință a diferitelor boli. Pentru a identifica cauza și a stabili diagnosticul, este necesar să se evalueze o serie de factori. Este important să stabiliți cu precizie diagnosticul pentru a opri procesul patologic din corp.
Tipuri de icter
Dacă pacientul are pielea îngălbenită, căptușeala interioară, albii ochilor, acest lucru indică apariția icterului. Pentru a face un diagnostic corect, este necesar să se determine tipul, specificitatea cursului și posibilele complicații.
Medicii disting următoarele tipuri de icter.
Hepatic (hemolitic)
În cele mai multe cazuri, această boală se datorează factorilor genetici și dobândite (boli frecvente, anemie). Prin urmare, patologia este adesea diagnosticată la nou-născuți. Simptomele netratate sunt caracteristice icterului hemolitic, dar cu detectarea și tratamentul în timp util a bolii are un rezultat clinic favorabil. Probabilitatea de exacerbare a bolii în copilărie crește, hipotermia prelungită agravează numai cursul acesteia.
Dacă este absentă o terapie competentă, icterul devine cronic, are un curs lung, deseori se înrăutățește și este însoțit de otrăvirea generală a corpului. Pielea și membranele mucoase nu sunt galbene colorate, ficatul nu este mărit. Ca rezultat al biochimiei, există o acumulare moderată de bilirubină, care se transmite cu urină. Dacă nu există o dinamică pozitivă, conductele biliare sunt blocate de pietre dure și ficatul și splina sunt lărgite.
Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.
Hepatică (parenchimică)
Acest tip de boală rezultă din hepatita A, infecții, contact cu o persoană infectată etc. Pentru icterul parenchimat se caracterizează printr-un curs complicat și trecerea la forma cronică.
Pielea are o nuanță galben-roșie, mâncărime și inflamații ale ganglionilor limfatici sunt prezente, ficatul și splina sunt lărgite, iar tendința de hemoragie crește. Studiile de laborator demonstrează reducerea coagulării sângelui, reducerea acizilor biliari.
Mecanică, subepatică sau obstructivă
Caracteristicile și evoluția bolii sunt cauzate de motivele care au provocat-o. Factorii patogeni: o pierdere în greutate bruscă, o intervenție chirurgicală pe canalele biliare, urticarie cronică.
Pielea și albii ochilor devin galbeni, iar biochimia demonstrează un rezultat instabil. Dacă boala a apărut ca urmare a unui neoplasm pe ficat sau organe ale sistemului biliar, atunci pacientul simte în mod sistematic o durere acută pe dreapta sub coaste. Există o creștere a vezicii biliare, care poate fi resimțită manual.
Factori pentru dezvoltarea icterului
Boala poate să apară din mai multe motive, este important să se determine tipul de patologie pentru a alege tactica tratamentului.
Factorii de dezvoltare ai icterului:
- Icterul hemolitice apare ca urmare a degradării intense a globulelor roșii din sânge, ceea ce duce la creșterea nivelului de bilirubină, pe care ficatul nu are timp să îl neutralizeze. De regulă, o astfel de afecțiune se datorează bolilor care nu sunt de origine neinfecțioasă. Hemolitic patologiile apar pe fundalul bolilor autoimune, hematoamele intense, infarctul, inflamația căptușelii interioare a inimii, anemia megaloblastică (anemia malignă).
- Icterul parenchimic se manifestă ca urmare a deteriorării celulelor hepatice. Hepatita de origine virală, ciroza, boala Filatov, carcinomul hepatocelular (cancer hepatic), forma cronică de hepatită agresivă provoacă un proces patologic. În plus, această afecțiune poate să apară din cauza leziunilor glandei formând bile (ficat) cu băuturi alcoolice sau substanțe toxice.
- Icterul mecanic se manifestă în timpul obstrucției (complete sau parțiale) a conductelor biliare. Ca urmare, procesul de eliminare a bilirubinei legate este perturbat. Factori de dezvoltare a icterului obstructiv: inflamația vezicii biliare cu un curs cronic, pietre sau o tumoare în tractul biliar, helmintiază (infecția viermilor), atrezia biliară (o patologie în care conductele biliare sunt impracticabile sau absente de la naștere).
În cazul icterului, este necesar să vizitați un medic care va diagnostica și identifica adevărata cauză a patologiei.
Semne distinctive de icter
Imaginea clinică a diferitelor tipuri de icter este diferită, numai un specialist calificat le va putea distinge.
În continuare va fi prezentat diagnosticul diferențial de icter în tabel:
Următoarele subspecii de icter hemolitic se disting:
- Corpusculare.
- Ekstrakorpuskulyarnaya.
- Diagnosticul diferențial al icterului tip 3.
Icterul icter are un curs cronic, manifestat prin febră, întunecare a urinei, anemie.
Tipul extracorpuscular de icter hemolitic apare din cauza transfuziei sangvine (transfuzia de sânge) a unui grup sanguin incompatibil, infecții, intoxicații toxice.
Icterul de tip 3 apare ca urmare a hemoragiilor interne, a infarctului de organe interne, a otrăvirii sângelui, a infecțiilor, a leziunilor. Apoi apare icterul datorită distrugerii celulelor roșii din sânge, hematoamelor sau rupturilor.
Icterul parenchimal este însoțit de febră, otrăvire generală, durere la dreapta sub coaste, tulburări digestive, lipsa apetitului, icter.
Icterul se manifestă pe fondul mononucleozei infecțioase, care se manifestă prin hepatomegalie, cefalee, slăbiciune, febră.
Febră galbenă este însoțită de umflarea pleoapelor, față, bătăi rapide ale inimii, greață, erupție de vomit, hipotensiune, sângerare a pielii și a membranelor mucoase.
Leptospiroza (o infecție provocată de bacteriile leptospira) se manifestă prin icter, febră, necroză a vițeilor și a altor mușchi, dureri la membrele inferioare în timpul mișcărilor bruște.
- roșeața pielii feței și a trunchiului;
- erupție cutanată mică;
- limba roz roz;
- febră;
- daune articulate;
- mesadenită (inflamația ganglionilor limfatici în peritoneu);
- intoxicații generale.
Simptome similare sunt observate la yersinioză (infecție intestinală), icterul apare numai în cazul sever.
Cu icter obstructiv, există o temperatură constantă a corpului de 38-39 °, durere în ficat, care dă scapulei sau umărului, greață, erupție de vomit. În plus, boala se manifestă prin mâncărime pe piele, o creștere a dimensiunii vezicii biliare și întunecarea urinei.
Markeri ai icterului
Medicii identifică 3 tipuri de indicatori ai icterului, cu ajutorul cărora puteți identifica afilierea patologiei la unul sau altul:
- Marele colestază (stagnarea bilei în ficat) - acidul cholic, bilirubina asociată, colesterolul, fosfataza alcalină, gama glutamiltranspeptidază (GGTP), lipoproteina cu densitate scăzută, 5-nucleotidaza.
- Indicatorii sindromului de citoliză - raportul dintre ALAT și AST indică deteriorarea celulelor hepatice.
- Se realizează markeri ai activității crescute a testului mezenchim - timol - veronal pentru a evalua capacitatea de sinteză a ficatului.
Pentru a înțelege specificul diagnosticului, trebuie să studiezi mai multe detalii în detaliu:
- ALAT și AST sunt în mediul intern al celulelor și mitocondriilor, în mod normal activitatea lor este scăzută. Dar, cu distrugerea țesutului hepatic, concentrația lor crește. Aceasta indică inflamația și deteriorarea glandei care formează bile.
- Fosfataza alcalină se găsește în toate organele, este implicată în reacțiile de metabolizare a acidului fosforic. Afișează cea mai mare activitate din ficat, astfel că o creștere a cantității acestei enzime indică colestază și icter obstructiv. De asemenea, cu ajutorul acestui marker este posibilă determinarea cirozei.
- Creșterea concentrației de GGTP indică bolile asociate cu tulburări ale funcționalității ficatului. Cantitatea de enzimă crește cu obstrucția conductelor biliare, astfel încât icterul poate apărea pe fundalul deteriorării ficatului sau a vezicii biliare și a canalelor.
- 5-nucleotidaza crește cu colestază a oricărei localizări. Acest indicator vă permite să identificați hepatita B, CAB (ciroza biliară secundară).
După examinarea acestor markere, pacientul va putea face un diagnostic diferențial de icter.
Teste de laborator
Diagnosticul diferențial al icterului vă permite să identificați cauza exactă a bolii și să determinați principiile de bază ale tratamentului. Important în diagnosticul cercetării de laborator.
În icterul hemolitic, funcțiile principale ale ficatului nu sunt foarte afectate, iar starea pacientului este satisfăcătoare. Pentru a identifica boala, trebuie să treceți următoarele teste:
- Analiza clinică a sângelui. Când boala crește concentrația de reticulocite (celule roșii în sânge), organismul răspunde la distrugerea masivă a celulelor sanguine.
- Biochimie de sânge. Indică o creștere a concentrației de bilirubină legată în sânge. Activitatea pigmentului nelegat depinde de capacitatea celulelor hepatice de a forma bilirubina legata.
- Testarea urinei Cu icter hemolitic, cantitatea de stercobilină urobilin crește. În acest caz, nu există bilirubină în urină, deoarece pigmentul legat nu este capabil să treacă prin filtrul renal.
- Examinarea fecalelor. Este important numai scaunul de culoare. În icterul hemolitic, fecalele sunt întunecate datorită creșterii concentrației de stercobilină.
Pentru a identifica icterul obstructiv, efectuați următoarele studii:
- Biochimia sângelui demonstrează o creștere a bilirubinei legate, AST și ALAT (cu condiția să nu existe tulburări ale lucrării sintetice a ficatului). În plus, trebuie verificați indicatorii de colestază.
- Testarea urinei Procedura de diagnosticare permite determinarea bilirubinei asociate în urină. În acest caz urina se întunecă.
- Analiza fecalelor. La acest tip de icter, fecalele se discolorează datorită scăderii numărului sau absenței stercobilinei.
Pentru a identifica icterul parenchimat prescrie următoarele teste:
- Analiza clinică a sângelui. Această metodă de diagnosticare permite identificarea hepatitei.
- Biochimie de sânge. Acest studiu indică o creștere a valorilor testului timol-veronal și tulburarea funcției proteice-sintetice a ficatului. Aceasta crește concentrația bilirubinei, ALAT și AST.
- Studiul urinei. Urina intuneca, creste nivelul de bilirubina, urobilin.
- Analiza fecalelor. Excrementele devin decolorate datorită scăderii nivelului stercobilinei.
Testele de laborator pot determina cu exactitate tipul de icter.
Instrumente diagnostice
Diagnosticarea cu ajutorul dispozitivelor mecanice este, de asemenea, destul de eficientă, deși este folosită mai rar:
- Ecografia poate detecta calculi în canalele biliare, mărirea ficatului, tulburări ale funcționalității pancreasului, modificări difuze și ficale focale.
- Eșantionarea pe parcursul vieții a fragmentelor de țesut hepatic viu (biopsie). Cu ajutorul unui studiu, ciroza poate fi detectată chiar și atunci când simptomele primare sunt absente.
- CT este utilizat pentru a determina canalele intrahepatice dilatate și extrahepatice și nivelul general al obstrucției.
- Cu ajutorul laparoscopiei, evaluați natura obstrucției conductelor biliare.
- ERCP (cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă) este utilizată pentru a evalua gradul de extindere a canalului biliar comun și pentru a identifica cauza obstrucției.
- Cholangiografia percutană este denumită metoda de cercetare cea mai periculoasă, deoarece în timpul acesteia există riscul de penetrare a bilei în cavitatea abdominală, care amenință cu inflamație. Această metodă este utilizată pentru a detecta scăderea producției de bilă și a obține o imagine cu raze X a conductei biliare.
Studiile de laborator și instrumentale sunt utilizate pentru a obține o imagine de înaltă precizie a bolii.
Astfel, va dura mult timp pentru a efectua o diagnosticare completă a icterului. Doar un medic va putea alege cele mai adecvate metode de cercetare pentru fiecare pacient individual. Adesea, înainte de diagnosticarea unui pacient, el este examinat de un hematolog, de un specialist în boli infecțioase și de medic generalist. Pentru ca tratamentul să fie eficient, este necesar să se identifice cauza bolii.
Diagnosticul diferențial al icterului
Diagnosticul diferențial al icterului.
Icter, icterus (din grec - icteros, numele unei mici păsări galbene, care privea la care era posibil, dar opinia romanilor de a fi vindecată de icter).
Din punct de vedere modern, icterul este un sindrom clinic caracterizat prin colorarea icterului a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, cauzată de acumularea de bilirubină în țesuturi și sânge.
Identificarea icterului nu este dificilă, deoarece este un simptom bine marcat care atrage atenția nu numai profesioniștilor din domeniul medical, ci și a pacientului însuși și a celor din jurul lui. Este întotdeauna mult mai dificil să aflăm cauza, deoarece icterul este observat în multe boli infecțioase și neinfecțioase.
Este necesar să se distingă icterul fals (icterul de caroten) de icterul adevărat. Acesta din urmă este colorarea icterică a pielii (dar nu a membranelor mucoase!) Datorită acumulării de caroten în timpul consumului prelungit și abundent de morcovi, sfecla, portocale, dovleci, precum și în timpul ingerării acriinei, acidului picric și a altor medicamente. Este important! Conținutul de bilirubină în ser în limitele normale.
Când se constată că pacientul are icter, apare o etapă mai dificilă de diagnostic diferențial, deoarece există o mulțime de cauze de icter și geneza sa este ambiguă. Aceasta se poate datora hemolizei crescute a globulelor roșii, afectării ficatului, colestazei sau a unei combinații a acestor factori.
În diagnosticul diferențial al icterului, este necesar să se țină seama de particularitățile încălcărilor unităților individuale de metabolizare a pigmentului. Prin urmare, la început, amintim pe scurt datele de bază ale fiziologiei bilirubinei.
Celulele roșii din sânge trăiesc timp de aproximativ 120 de zile și apoi sunt distruse în principal în ficat, splină și măduvă osoasă, în timp ce hemoglobina este de asemenea distrusă. Dezintegrarea hemoglobinei apare în celulele macrofagelor, în special în celule reticuloendoteliale stellate, precum și în histiocitele țesutului conjunctiv al oricărui organ conform schemei următoare
Metabolismul pigmenților biliari este prezentat în diagrama următoare.
Bilirubina formată în timpul defalcării hemoglobinei intră în sânge și este legată de albumină plasmatică - este bilirubină indirectă. Spre deosebire de bilirubina directă, indirectul nu dă o reacție de culoare cu Ehrlich diazoreactivă până când proteinele plasmatice din sânge sunt precipitate cu alcool. Bilirubina indirectă este, de asemenea, numită liberă, deoarece asocierea acesteia cu albumina plasmatică nu este chimică (nu covalentă), ci adsorbție.
Odată ajuns în ficat, bilirubina se leagă covalent la 2 molecule de acid UDP-glucuronic, formând diglucuronid de bilirubină, care se numește bilirubină legată. Bilirubina asociată este, de asemenea, numită direct, deoarece oferă cu ușurință o reacție de culoare cu Ehrlich diazoreactivă. Direct și o mică parte a bilirubinei indirecte, împreună cu bila, intră în intestinul subțire, unde acidul UDP-glucuronic este scindat de bilirubina directă și se formează mezobilubin. Acesta din urmă, în porțiunile finale ale intestinului subțire sub influența microorganismelor, este restabilit la urobilinogen, o parte din care este absorbit prin vasele mezenterice și intră în ficat (adevărul urobilin), unde este distrus la compușii de pirol. Majoritatea urobilinogenului intră în colon. Urobilinogenul din colon este restabilit la stercobilinogen. 80% din stercobilinogenul este excretat în fecale și, sub influența oxigenului atmosferic, este oxidat la stercobilin, ceea ce conferă o culoare caracteristică scaunului. O parte mai mică a stercobilinogenului este absorbită prin venele hemoroidale inferioare și mijlocii și intră în circulația sistemică, intră în rinichi, care sunt eliberați. Sub influența oxigenului atmosferic, stercobilinogenul urinar se oxidează și la stercobilină. Stercobilina de urină este adesea numită urobilin, dar acest lucru nu este adevărat urobilin. Udilinul normal este absent în urină. Rata totală a bilirubinei în sânge este de 1,7-20,5 μmol / l, din care 75% este reprezentată de proporția bilirubinei libere - 1,7-17,1 μmol / l; și 25% - la proporția de 0,86 - 4,3 μmol / l direct.
În ceea ce privește patologia, numărul și raportul dintre bilirubina "directă" și "indirectă" se schimbă dramatic, deci definiția ambelor forme de bilirubină în sânge este de o importanță capitală în clinica pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de icter.
diferențele în bilirubina conjugată și neconjugată într-un număr de proprietăți.
Nu conține (gratuit)
Reacția cu un reactiv diazo
Conținutul în plasmă
Cu acid glucuronic
Conform etiopatogenezei, există trei tipuri principale de icter:
1. Hepatice hepatice (hemolitic) - din cauza distrugerii excesive a globulelor roșii și a creșterii producției de bilirubină
2. Hepatice (parenchimale, hepatocelulare) - încălcarea capturii bilirubinei de către celulele hepatice și legarea acesteia la acidul glucuronic
3. Subhepatică (mecanică, obstructivă) - datorită prezenței unui obstacol în calea eliberării bilirubinei cu bilă în intestin și reabsorbției bilirubinei legate în sânge
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial de icter, este important să se determine dacă icterul aparține unui grup sau altuia și apoi să efectueze un diagnostic în cadrul grupului.
Diagnosticul diferențial al icterului trebuie să se bazeze pe istoricul bolii, pe caracteristicile clinice, pe datele de laborator și pe metodele instrumentale de cercetare.
Și trebuie remarcat faptul că, până în ziua de azi, una dintre cele mai importante metode de diagnosticare este determinarea "indicatorilor biochimici sau a așa-numiților markeri ai icterului.
Toți indicatorii de icter pot fi împărțiți în trei grupe:
Indicatori ai sindromului colestatic: fosfatază alcalină, 5-nucleotidază, y-glutamiltransferază, acizi biliari, colesterol, β-lipoproteine, bilirubină directă etc.
Indicatori ai sindromului citolitice (afectarea hepatocitelor) - raportul ALT, AST, AST / ALT
Bilirubina legată (dreaptă)
Ideea bilirubinei pe care am dat-o mai sus. Acum ne-ar plăcea să ne oprim pe scurt pentru alți markeri.
Fosfataza alcalină este o enzimă implicată în schimbul de acid fosforic. Prezent în toate organele umane, activitatea ridicată este determinată în ficat, osteoblaste, placentă și epiteliu intestinal. Fiecare dintre aceste țesuturi conține izoenzime specifice ale fosfatazei alcaline. Activitatea enzimatică crește cu icter mecanic și colestază, crește ușor cu ciroză primară și tumori hepatice, atunci când acestea apar fără icter.
5-nucleotidaza este o fosfatază care catalizează numai hidroliza nucleotid-5-fosfatilor. 5-nucleotidaza este distribuita in multe tesuturi umane (ficat, creier, muschi, rinichi, plamani, tiroida, aorta). Cea mai mare activitate a 5-nucleotidazei este observată în colestazele oricărei localizări. Activitatea enzimatică în colestază crește în paralel cu fosfataza alcalină, dar 5-nucleotidaza este mai sensibilă la ciroza biliară primară și secundară, precum și la hepatita cronică activă. Principala diferență de fosfatază alcalină este lipsa răspunsului 5-nucleotidazei la bolile osoase. Se crede că 5-nucleotidaza este o fosfatază specifică "biliară".
y-glutamiltransferaza este o enzimă microzomală care este foarte frecventă în țesuturile corpului uman. Creșterea activității plasmatice a gamma-glutamiltransferazei este un indicator sensibil al patologiei hepatice. Cea mai mare activitate este observată în obstrucția conductelor biliare, dar o creștere semnificativă a activității are loc și în cazul leziunilor parenchimatoase acute cauzate de orice cauză.
Enzime citoplasmatice ALT și AST sunt localizate în citoplasmă și mitocondrii și sunt cele două cele mai importante aminotransferaze. Plasma normală este caracterizată prin activitatea scăzută a ambelor enzime. Nicio enzimă nu este specifică pentru ficat, dar alanin aminotransferaza apare în ficat în concentrații mult mai mari decât în alte organe, prin urmare activitatea crescută a alanin aminotransferazei serice reflectă mai specific patologia hepatică. Alanin aminotransferaza și aspartat aminotransferaza sunt secretate în sânge de fiecare dată când celulele hepatice sunt distruse, astfel încât o activitate crescută a enzimelor plasmatice este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice. Activitatea alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei face posibilă verificarea integrității celulelor hepatice.
Determinarea nivelurilor de colesterol, a proteinei totale și a fracțiilor sale, face posibilă evaluarea funcției sintetice a ficatului. O creștere semnificativă a nivelului de globulină este caracteristică hepatitei cronice și cirozei.
Și acum, să trecem la analiza anumitor tipuri de icter și să evidențiem criteriile lor principale de diagnosticare.
Suprahepatic (hemolitic) icter.
Icterul din acest grup se dezvoltă ca urmare a creșterii producției de bilirubină și a funcției insuficiente a capturilor sale de către ficat. Principalul factor al genezei acestui icter este distrugerea intensă a celulelor roșii din sânge (hemoliza), de aceea ele sunt numite de obicei hemolitice. Patologia acestor ictere se află în principal în afara ficatului.
Hemoliza este intravasculară, când celulele roșii din sânge sunt lizate în sânge și celulele roșii extravazale sunt supuse unei distrugeri și sunt digerate de sistemul macrofag.
Hemoliza intravasculară poate apărea datorită distrugerii mecanice a eritrocitelor din cauza leziunilor vaselor de sânge mici (hemoglobinuria principală), a fluxului sanguin turbulent (disfuncție prostatică a valvelor cardiace), trecând prin depozitele de fibrină în arteriole (supapa trombotică trombocitopenică purpură)., ca urmare a incompatibilității celulelor roșii din sânge în sistemul AB0, rhesus sau alt sistem (reacție post-transfuzie acută), sub influența complementului (hemoglobinurie paroxistică nocturnă, hemoglobinurie paroxistică la rece), datorită efectelor toxice directe (venin de șobolan, infecție), cu accident vascular cerebral de căldură.
Hemoliza hemostatică apare predominant în splină și ficat. Splina este capabil de a capta și de a distruge maloizmenennye celulele roșii din sânge, ficat distinge numai celulele roșii din sânge cu tulburări mari, cu toate acestea, din moment ce fluxul de sânge la ficat este de aproximativ 7 ori mai mare decat in splina, ficatul poate juca un rol semnificativ în hemoliza.
Eliminarea celulelor roșii din sânge prin macrofage are loc în principal în două moduri. Primul mecanism este asociat cu recunoașterea prin macrofage a eritrocitelor acoperite cu IgG-AT și C3, la care există receptori specifici pe suprafața macrofagelor - anemii imunohemolitice.
Cel de-al doilea mecanism este cauzat de schimbările în proprietățile fizice ale eritrocitelor, de scăderea plasticității acestora - de capacitatea de a schimba forma atunci când trec printr-o rețea îngustă de filtrare a splinei. Plasticitate Violarea observate la defecte ale membranei eritrocitare (microspherocytosis ereditar), anomalii ale hemoglobinei, ceea ce duce la o creștere a vâscozității mediului intracelular eritrocitare (siclemia), prezența incluziunilor în citoplasmă eritrocitelor (beta-talasemie, alfa-talasemie) și altele.
Ca rezultat al dezintegrării eritrocitelor, se formează o cantitate mare de bilirubină liberă, pe care ficatul nu le poate capta și nu este în măsură să asocieze toate aceste bilirubine cu acid glucuronic. Ca urmare, bilirubina indirectă se acumulează în sânge și țesuturi. Deoarece există un flux crescut de bilirubină indirectă prin ficat, se formează mult mai direct bilirubină. Bilele saturate cu pigmenți intră în intestinele mici și cele groase, unde se formează mult mai mult produse de degradare a bilirubinei (urobilinogen, stercobilinogen).
Pentru a aborda problema naturii superficiale a icterului, se utilizează un complex de date clinice și de laborator.
Pielea galbenă și sclera moderată, pielea este de obicei palidă
Ficatul și splina pot fi mărite, dar funcția hepatică nu este afectată semnificativ.
În general, un test de sânge:
- creșterea numărului de reticulocite. Reticulocitoza reflectă activarea producției de măduvă osoasă a celulelor roșii din sânge ca răspuns la distrugerea lor la periferie.
- eliberare accelerată din măduva osoasă de eritrocite imature conținând ARN fenomen polychromatophilia cauzează eritrocitele azuriu fixe eozină colorate frotiuri de sânge.
Test de sânge biochimic:
- nivelul de bilirubină totală din ser este crescut;
- nivelul de creștere a bilirubinei indirecte, nivelul creșterii sale depinde de activitatea de hemoliză și de capacitatea hepatocitelor de a forma bilirubina directă și excreția acesteia.
- nivelul bilirubinei directe (legat) în ser este normal sau ușor crescut;
- în urină crește conținutul de stercobilinogen (stercobilinurie!), urobilinogen.
- bilirubinuria este absentă, deoarece doar bilirubina directă trece prin filtrul renal intact.
- devine colorat mai intens.
- stercobilinogen crescut (culoare închisă).
În mod separat, aș dori să mă opresc la icterul care se dezvoltă în boala hemolitică a nou-născutului.
Incompatibilitatea sângelui matern și făt în funcție de grup sau de factorul Rh. Acumularea unei forme hidrofobe de bilirubină în grăsimile subcutanate provoacă stralucirea pielii. Cu toate acestea, pericolul real este acumularea de bilirubină în materia cenușie a țesutului nervos și a nucleelor trunchiului cu dezvoltarea "icterului nuclear" (encefalopatia bilirubinei).
Se manifestă somnolență, supt scăpare, întârziere mintală, gât rigid, convulsii tonice, tremurături ale membrelor, modificări ale reflexelor cu posibila dezvoltare a surzeniei și paraliziei.
În sânge, sunt detectate anemii severe, reticulocitoză, eritro- și normoblastoză. Hiperbilirubinemia datorată fracției indirecte de la 100 la 342 μmol / l, iar fracția directă este adăugată suplimentar. Nivelul bilirubinei în sânge crește rapid și atinge un maxim de 3-5 zile de viață. Cel mai important moment al diagnosticării este detectarea incompatibilității de către sistemul ABO și / sau factorul Rh.
Diagnosticul diferențial al icterului hepatic este unul din momentele dificile ale practicii medicale, deoarece numărul bolilor care apar cu astfel de icter este destul de mare. Cauza icterului hepatic poate fi atât boli infecțioase, cât și neinfecțioase.
Dat fiind faptul că icterul hepatic adesea cauzate de hepatită virală, în diagnosticul diferențial al icterului care apar cu semne de infecție, în special la un pacient care trebuie eliminate hepatite virale (prin examinarea markeri specifici) dintre bolile infecțioase. În excluderea hepatitei virale acute, un rol important îl joacă compararea severității febrei cu alte manifestări ale intoxicației generale cu gradul de afectare a ficatului.
Icter hepatic datorită leziunilor hepatocitelor. Mecanismul de conducere poate fi împărțit în mai multe variante de icter hepatic. În unele cazuri, icterul hepatic este asociat cu excreția și recuperarea bilirubinei, regurgitarea bilirubinei. Acest lucru este observat în icterul hepatocelular, în hepatita acută și cronică, hepatoza acută și cronică și ciroza hepatică. În alte cazuri, excreția bilirubinei și regurgitarea acesteia sunt perturbate. Acest tip este observat la icter colestatic, hepatită colestatică, ciroza biliară primară, idiopatică colestaza recurente benigne, cu celule hepatice la leziuni. Icterul poate fi bazat pe conjugarea întreruptă și absorbția bilirubinei. Acest lucru este remarcat în icterul enzimopatic din sindroamele Gilbert și Crigler-Nayar. Icterul hepatic poate fi asociat cu excreția letală a bilirubinei, de exemplu în sindroamele Dabin-Johnson și Rotor.
(SLIDE) Vorbind despre patogeneză, observăm că excreția bilirubinei directe în capilare biliară este în primul rând afectată. În parte, acesta din urmă intră în sânge, crescând concentrația de bilirubină totală. Bilirubina directă este capabilă să treacă prin filtrul de rinichi, astfel încât bilirubina este detectată în urină. Reducerea conținutului de bilirubină directă în bilă duce la o scădere a formării stercobilinogenului. Deoarece conjugarea bilirubinei libere este perturbată în celula bolnavă, conținutul de bilirubină indirectă în sânge crește, de asemenea. Deteriorarea hepatocitelor duce la întreruperea degradării urobilinogenului și intră în circulația sistemică și este excretată prin rinichi prin urină.
Pentru a aborda problema naturii hepatice a icterului, utilizați un complex de date clinice și de laborator:
Condiția generală este întreruptă, simptomele de intoxicație.
Piele galbenă și sclera moderată pronunțată, cu nuanță portocalie sau culoare gri.
Ficatul și splina sunt lărgite.
Prezența sindromului hemoragic.
Severitatea și durerea în hipocondrul drept.
Prurit nedurabil.
În general, un test de sânge: leucopenia, neutropenia și limfocita și monocitoza relativă sunt posibile în hepatitele virale.
Test de sânge biochimic:
- nivelul bilirubinei totale din ser este crescut datorită creșterii bilirubinei directe (legată) și creșterii relative a bilirubinei indirecte.
- indicatori crescuți ai sindromului citolitice (afectarea hepatocitelor) - creșterea valorilor ALT, AST, în special AlAT, coeficient de Ritis mai mic de 1,33.
Diagnosticul diferențial al icterului: cauze
Principala manifestare a icterului este o nuanță galbenă a membranelor mucoase și a pielii, astfel încât să se identifice o astfel de condiție nu este dificilă. Este mult mai dificil să se determine cauza unei astfel de tulburări, deoarece icterul însoțește multe procese patologice.
Există mai multe tipuri de icter. Diagnosticul diferențial al icterului (tabelul va fi prezentat mai jos) vă permite să determinați tipul și cauza acestei afecțiuni.
În orice formă de icter, pielea devine o nuanță gălbuie, datorită cantității crescute de bilirubină (pigment galben) din sânge. După confirmarea diagnosticului de icter, icterul este diagnosticat.
Acest proces este destul de complicat, deoarece factorii provocatori ai unei astfel de încălcări sunt diverse. Icterul poate fi rezultatul unei distrugeri intense a globulelor roșii, afectarea parenchimului hepatic, colestază și multe altele.
Dif. Diagnosticul icterului (tabelul de mai jos conține principalii indicatori pentru stabilirea unui diagnostic precis) trebuie efectuată ținând cont de particularitățile încălcării fiecărei legături de metabolizare a bilirubinei.
În funcție de mecanismul icterului, sunt suprahepatice, hepatice și hepatice. În punerea în aplicare a dif. Diagnosticul icterului este necesar, în primul rând, pentru a stabili corect apartenența icterului la una dintre specii și apoi pentru a efectua diagnosticul în cadrul grupului însuși.
Cauzele icterului
Mai jos ne vom uita la tabelul de diagnosticare a icterului și acum ne vom familiariza cu factorii care contribuie la apariția uneia sau a altei forme a acestei stări:
- icterul icteric este o consecință a distrugerii intense a celulelor roșii din sânge, rezultând formarea de bilirubină într-o cantitate excesivă, pe care ficatul nu are timp să o neutralizeze și să o elimine din organism. Cel mai adesea, cauzele acestei afecțiuni sunt neinfecțioase. Forma supra-hepatică a icterului este asociată cu patologii autoimune, hematoame intensive, infarct miocardic, endocardită, anemie pernicioasă.
- icterul hepatic apare atunci când hepatocitele sunt deteriorate. Un astfel de fenomen se observă în hepatita etiologiei virale, ciroza hepatică, mononucleoza infecțioasă, afectarea ficatului de alcool sau substanțe otrăvitoare, carcinomul hepatocelular, forma agresivă de hepatită cronică.
- icterul obstructiv este observat în caz de obstrucție (totală sau parțială) a tractului biliar, ca urmare a perturbării procesului de excreție a pigmentului galben conjugat (legat). Cauza acestei afecțiuni este: colecistită cronică, calculi sau neoplasme în canalele biliare, infestări cu vierme, atrezia tractului biliar.
Diagnosticul diferențial al icterului obstructiv
Principalele mecanisme ale tulburărilor de metabolizare a pigmentului în diverse tipuri de icter sunt prezentate în fig. 45-6. Din motive de creștere a bilirubinei, se disting următoarele varietăți ale acestui sindrom.
Fig. 45-6. Mecanismele tulburărilor de metabolism al pigmentului
Tipuri de icter:
- hemolitic,
- parenchimatoase,
- mecanice.
Icterul parenchimal. Există o leziune primară a celulelor hepatice, ceea ce duce la întreruperea transformărilor biochimice ale bilirubinei în ficat (captarea celulelor hepatice și conjugare) și pătrunderea acesteia din sânge în capilarele biliare. Icterul parenchimal este, de asemenea, detectat în hiperbilirubinemie benignă (Gilbert, Crigler-Nayar, sindroame Dabin-Johnson-Rotor etc.) cauzate de fermentopatii. Tulburările metabolismului pigmentare (conjugarea bilirubinei) la acești pacienți sunt asociate cu deficiența enzimatică ereditară (glucuroniltransferază). Utilizarea medicamentelor hepatotoxice (paracetamol, extract de ferigă masculină etc.) este considerată cauza unor forme de fermentopatie dobândită. Variante similare ale icterului sunt adesea detectate la tineri. Ele necesită urmărirea în ambulatoriu fără tratament intern, dar pot fi cauza erorilor de diagnosticare care contribuie la tactici inadecvate de tratament, până la și inclusiv laparotomie nerezonabilă.
Icter mecanic. Fluxul de bilă în tractul gastro-intestinal este afectat. În fila. 45-1 prezintă cele mai informative date clinico-anamnestice și de laborator, permițând diferențierea diferitelor tipuri de icter.
Tabelul 45-1. Criterii de diagnostic diferențiate pentru icter
Diagnosticul diferențial al icterului
Icterul (icterus) este un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al acumulării în sânge a unei cantități excesive de bilirubină, care se caracterizează prin culoarea icterică a pielii, a membranelor mucoase și a sclerei.
Icterul este detectat la examinare, care trebuie efectuat în timpul zilei sau când este iluminat cu o lumină fluorescentă. Cel mai bun dintre toate colorările icterice se găsesc pe conjunctiva, mucoasa a palatului sau buzelor moi.
Cauza d. Este un dezechilibru între educație și excreție bilirubina. În mod tradițional, sa decis să se facă distincția între icterul hemolitic, parenchimat și mecanic. Conform clasificării moderne, se alocă icterul suprahepatic, hepatic și subhepatic.
Icterul suprahepatic este cauzat de formarea excesivă a bilirubinei, care depășește capacitatea ficatului de a-și asigura excreția și este aproape întotdeauna asociată cu o ruptură crescută (intravasculară sau intracelulară) a eritrocitelor sau a predecesorilor lor. Cel mai adesea suprahepatic. Observat cu anemie hemolitică ereditară și dobândită. În plus, se poate dezvolta în bolile asociate cu eritrocitopoieza ineficientă - așa-numita hiperbilirubinemie de șunt12-deficiență anemie, uroporfiria eritropoietică, hiperbilirubinemia șunt primar, etc.). Rareori, cauza formării crescute a bilirubinei și icterului poate fi atacurile de cord ale diferitelor organe (de obicei plămânii), hematoamele extinse (de exemplu, în anevrismul disectiv aortic), traumatismul roșu din sânge în cavitățile inimii prin supapele cardiace protetice. Când în sânge, conținutul de bilirubină, în principal indirect (nu este asociat cu acidul glucuronic), este crescut (în perioadele de crize hemolitice, conținutul de bilirubină serică totală crește dramatic). Bilirubina nu este detectată în urină. Urobilinogenul din urină lipsește sau cantitatea sa este neglijabilă. Conținutul corpurilor urobilin în urină și fecale este crescut brusc datorită stercobilinogenului.
Hemolitic J. diverse origini a observat o serie de simptome caracteristice, care fac ușor să-l distinge de alte tipuri de J. Acestea includ icter ușoară a pielii și sclera, în timp ce paloarea mai mult sau mai puțin pronunțată, o splina marita, normal sau colorarea îmbunătățită a fecale, creșterea numărului de reticulocite din sânge ca urmare a creșterii eritrocitopoiezei măduvei osoase. Cel mai sigur semn al hemolizei este scurtarea duratei de viață a eritrocitelor, determinată folosind 51 Cr; în timpul hemoliza intravasculara sunt semnele distinctive de creștere a hemoglobinei plasmatice libere, și gemosiderinuriya hemoglobinuria.
Icterul hepatic este asociat cu o tulburare a funcției hepatice, manifestată printr-o încălcare a capturii, legării sau excreției bilirubinei, precum și regurgitarea acesteia din celulele hepatice în sinusoide. În funcție de mecanismul procesului patologic din celulele hepatice, există trei tipuri de icter hepatic: hepatocelular, colestatic și enzimopatic.
Icterul hepatic este unul dintre cele mai frecvente semne de boală hepatică acută și cronică. Se poate observa în hepatitele virale, mononucleoza infecțioasă, leptospiroza, inclusiv toxice leziuni medicamentoase și alcoolice ale ficatului, hepatită cronică activă, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular. Valoarea de lider în patogeneza este încălcarea permeabilității și a integrității membranelor hepatocite cu eliberarea bilirubinei directe în sinusoid și apoi în sânge. Caracterizat printr-o ușoară sau o creștere accentuată a bilirubinei serice totale, cu o predominanță de bilirubinemie fracției drepte și creșterea numărului de corpuri urobilinovyh in urina cu fecale normale sau ușor crescute de alocare stercobilină.
Imaginea clinică este caracterizată prin culoarea galben strălucitoare a pielii. Alături de pacienți J. identificat așa numitele marcajele hepatice (vene paianjen, „ficat“ palmier, ginecomastia), o creștere uniformă a ficatului, a cărui densitate depinde de durata bolii, semnele de deficit de hepatocelular (hemoragie, tranzitorie encefalopatie și colab.), De multe ori splină mărită. În afecțiunile hepatice cronice se observă simptome de hipertensiune portală (vene varicoase ale esofagului, stomacului, venelor hemoroidale, rețelei venoase severe în peretele abdominal anterior, ascite). In semne studiu de sange arata biochimice ale citoliza hepatocitului (activitate crescută a enzimelor intracelulare - și asparaginaminotransferazy alanină, glutamat, laktatdegadrogenazy), creșterea indicatorilor de conținut de fier, hipergamaglobulinemie, performanță crescută și timolului redus sublimeze eșantion, precum și o încălcare sintetică a ficatului, care apare hipoalbuminemia hipocolesterolemia, scăderea conținutului de protrombină și alte enzime ale sistemului de coagulare a sângelui, Nost ser colinesteraza.
icter colestatic (colestază intrahepatică) este cel mai frecvent observate la medicamente hepatita acută, în special atunci când sunt utilizate clorpromazină, steroizi anabolizanți, androgen, forma colestatică hepatitei virale, leziuni toxice și ciroza biliară primară. Rareori sunt cauza principala sclerozante colangita, idiopatică Colestaza recurente benigne, extensie congenital canalele biliare intrahepatice (boala) Caroli, Colestaza de sarcina. In plus, J. colestatică pot aparea in infectii severe acute bacteriene si sepsis, ficat Alveococcosis si amiloidoza, sarcoidoza, fibroza chistica. Se bazează pe încălcări ale formării micelilor biliare și ale excreției bilă direct din hepatocite sau din conductele biliare intrahepatice. Este asociat cu o creștere a serului de bilirubină directă și indirectă. Eliminarea corpurilor urobilin cu fecale și urină este redusă sau absentă. Caracteristica detectată simptom clinic și biochimic: mâncărime, a crescut activitatea enzimei colestază (fosfataza alcalină, transpeptidazei g-glutamil, aminopeptidase leucina și 5'-nucleotidazei), acizi biliari, colesterol.
Icterul enzimopatic se datorează lipsei de enzime responsabile de captarea, conjugarea sau excreția bilirubinei. Hiperbilirubinemia este cauzată de încălcarea predominantă a uneia dintre fazele metabolizării intrahepatice a bilirubinei. Cel mai adesea se observă în sindroamele lui Gilbert, Crigler - Nayar (Tip II), Dubin - Johnson, Rotor. Acesta include, de asemenea, unele tipuri de icter de droguri, însoțite de o creștere a conținutului de bilirubină indirectă.
Icterul icteric este asociat cu o scădere sau încetare a secreției de bilirubină prin conductele biliare extrahepatice. Se dezvoltă în prezența unei obstrucții a fluxului de bilă de la conductele biliare în duoden. Motivul pentru acestea sunt hepatice obturaiei sau conductele comune biliare, fiole mari papilei duodenale (papilei Vater), piatra, tumori, paraziți; comprimarea conductelor biliare din afară, cu cancer de pancreas, ficat, vezică biliară, duoden, chisturi pancreatice și ficat, pancreatită acută sau cronică, limfogranulomatoză etc. reducerea cicatricială a canalului biliar comun după operație; aderențe; atrezia (hipoplazia) tractului biliar. Pentru subhepatică. O creștere a serului este predominant directă și, într-o măsură mai mică, bilirubină indirectă. Excreția corpurilor urobilin cu fecale și urină este redusă sau absentă, se detectează bilirubinuria.
Diagnosticarea diferențială a diferitelor tipuri și identificarea rațiunii sale se bazează pe o inspecție atentă a pacientului, incluzând metodele de laborator și instrumentale. De o mare importanță sunt date în primul rând anamnestice (transfuzie de sânge, expunerea la hepatita virală pacient, substanțe toxice, care iau medicamente care preced J. prelungire luni și ani mâncărime a pielii, operatii pe organele abdominale, atacuri de dureri abdominale și colab.). Să acorde o atenție să nu paloare a pielii și mucoaselor, xantelasma prezență și xantom, urme de zgâriere, hiperpigmentarea pielii, semne extrahepatice (vasculare „stea“, „ficat“ palmier, limba de căpșuni), mărirea ficatului și a tandrețea sale inerente modificărilor inflamatorii acute, agravări, complicații purulente și splină mărită. În bolile hepatice cronice, consistența ficatului și a splinei este de obicei densă. O splină mărită în absența hepatomegaliei este aproape întotdeauna indicată pentru g. Asociat cu hemoliza. Cu gene prelungite 1. Geneza mecanică, o creștere a splinei este posibilă ca o manifestare a cirozei biliari secundare. În cancerul corpului și coada pancreasului, o splină mărită poate fi cauzată de o tumoare care stoarce vena splenică.
Palpabil, netedă, densă și mărită a vezicii biliare la pacienții cu icter cel mai adesea indică obstrucția conductei biliare printr-o tumoare (un simptom al lui Courvoisier), mai puțin frecvent - o piatră a ductului biliar comun.
O mare importanță pentru detectarea g. (Cu o slabă colorare a pielii și membranelor mucoase), precum și pentru diagnosticul diferențial are culoarea urinei și a fecalelor. Informațiile corecte privind culoarea urinei și a fecalelor ajută la diagnosticarea hepatitei virale, în care petele de urină închisă și fecalele decolorate pot apărea o zi sau câteva zile mai devreme decât icterul.
Caracteristicile diagnostice diferențiate ale unor tipuri de icter
Diagnosticul diferențial al icterului
ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT DAGESTAN
imunologie și alergologie.
Diagnosticul diferențial al icterului
Makhachkala - 2003
Autori: Esedov Esed Mutagirovich
Gireeva Maryam Gireyevna
Akhmedova Fariza Dzhanridovna.
Mammaev Suleiman Nuratdinovich
Referenți: Șeful. Departamentul de Spital Terapie № 1 DGMA, Ph.D., MD,
prof., cap. Departamentul de Chirurgie Generală, DGMA, Doctor de Medicină, Profesor.
și diagnosticul diferențial al icterului. Manualul este recomandat pentru studenții universităților medicale, medicilor generaliști, pediatrilor, gastroenterologilor, specialiștilor în bolile infecțioase, rezidenților clinici, stagiarilor, medicilor generaliști, studenților cu cursuri de calificare profesională.
Manualul este recomandat pentru imprimare și utilizare în procesul educațional de către Consiliul Central de Coordonare Metodică al DSMA. Procesul-verbal nr. 2 al ședinței Comitetului Central al Academiei Medicale de Stat din Moscova din data de 30 octombrie 2002.
Diagnosticul diferențial al icterului
JAUNDICE - colorarea în culoarea galbenă a pielii, sclera ochilor, membranele mucoase, alte țesuturi ale corpului, dezvoltate ca urmare a acumulării în sânge a unei cantități excesive de bilirubină. Laptele de femei care alăptează, efuziunile pleurale și pericardice, lichidul ascitic poate fi colorat galben. Lacrimile, saliva, sucul gastric, lichidul cefalorahidian, creierul și măduva spinării și meningele nu sunt colorate cu galben.
Pielea jupuită poate fi diferită. Nuanțele și intensitatea colorării depind de concentrația pigmenților biliari din sânge, de natura icterului și de durata acestuia.
Intensitatea icterului depinde de alimentarea cu sânge a organului sau a țesutului. Acest lucru este bine ilustrat de exemplul cicatricelor cutanate, care apar întotdeauna mai puțin galbene decât pielea înconjurătoare.
De obicei, icterul nu poate fi detectat vizual până când bilirubina serică totală depășește 51,3 μmol / L
Acumulând în piele, bilirubina în combinație cu alți pigmenți îi vopsește într-o culoare galben deschis, cu o tentă roșiatică. Oxidarea ulterioară apare în bilirubina pielii în biliverdin, iar icterul are o nuanță verzui. Cu existența prelungită a icterului, pielea devine mai întunecată. Astfel, examinarea pacientului vă permite să rezolvați întrebarea despre durata icterului, care are o anumită valoare diagnostică diferențială.
Icterul apare când există un dezechilibru între formarea și eliberarea bilirubinei de către ficat.
Pentru a clasifica diferitele forme de icter, este necesar să se cunoască datele de bază ale fiziologiei formării și schimbului de bilirubină.
Serul de sânge conține bilirubină conjugată (legată)
2,2 - 5,1 μmol / l, total 8,5 - 20,5 μmol / l.
Celulele roșii sunt distruse în sistemul splenic sau reticuloendotelial. În același timp, hemoglobina este împărțită în globină, hemosiderină care conține fier și hematoidină fără fier. Globinul este împărțit în aminoacizi și reutilizat pentru sinteza proteinelor.
Fierul suferă oxidare și este utilizat ca feritină.
Când un gram de hemoglobină este distrus, se formează aproximativ 36 de miligrame de bilirubină. În plus, bilirubina este un produs secundar al hemolizei care apare în măduva osoasă și distrugerea componentei porfirinei din sistemul citocrom oxidază al celulelor hepatice. Acesta din urmă este deseori desemnat prin termenul "vârf timpuriu" și variază între 15 și 25% din bilirubina formată în condiții fiziologice. Cifra de bilirubină în organism este de aproximativ 40 mg / kg pe zi.
Hematoidina (inelul porfirinic) este transformată printr-o etapă de biliverdin în bilirubină. Este complet insolubil în apă și se combină cu proteinele plasmatice (cu albumină). Această formă de bilirubină este insolubilă în apă. În sinusoidele hepatice, bilirubina este transferată din plasmă sanguină în hepatocite. În timpul trecerii prin membrana hepatocitelor, bilirubina este eliberată din asociere cu albumina. Pe calea de la capilarul sanguin la bila, se conectează cu acidul glucuronic. Această reacție se efectuează pe microzomi hepatocit și este catalizată de enzima glucuroniltransferază. Orice motiv care poate întrerupe captarea bilirubinei de către hepatocite sau conjugarea cu acidul glucuronic va duce la acumularea de 6lirubină neconjugată în sânge.
După cum sa menționat mai sus, în ficat, sub influența enzimelor, bilirubina liberă este transformată în acid bilirubină-glucuronic. Spre deosebire de liber, această fracțiune de bilirubină este solubilă în apă. Bilirubina - glucuronida formată în ficat - este secretă de către bilă și intră în intestin cu ea.
Aceste date explică foarte bine "capacitatea" și "incapacitatea" bilirubinei de a fi excretată în urină, ceea ce are o importanță deosebită pentru diagnosticul diferențial al icterului. Bilirubina liberă în apă nu intră în urină, în timp ce bilirubina-glucuronidă solubilă în apă este ușor excretată în urină.
Suprahepatic / hemolitic / icter este cauzată de o deteriorare crescută a globulelor roșii sau a precursorilor lor imaturi, cu o creștere a formării bilirubinei, pe care ficatul nu o poate excreta complet. Se știe că ficatul este capabil să metabolizeze și să excrete bilirubina în bilă într-o cantitate care depășește producția de 3-4 ori în condiții fiziologice. Dacă capacitatea de rezervă a ficatului este limitată, apare icterul suprahepatic.
În icterul hemolitic, ficatul, din cauza consumului excesiv de bilirubină, nu este în măsură să îl traducă pe deplin în bilirubină-glucuronidă și, prin urmare, o cantitate mare de bilirubină liberă circulă în sânge. În icterul hemolitic, nivelul creșterilor neconjugate ale sângelui, dar nivelul de bilirubină conjugată poate crește într-o măsură mai mică. Apariția în ser a bilirubinei conjugate se datorează difuziei sale inverse în sânge, deoarece abilitatea hepatocitelor de ao elibera în bilă suferă. În mod natural, cu icter hemolitic, bilă conține mai mult decât bilirubina normală, atât neconjugată, cât și sub formă de monoglucuronid. Acesta din urmă este mai puțin solubil în apă comparativ cu diglucuronida, ceea ce explică sensibilitatea pacienților la formarea de calculi de pigment.
În caz de afectare mecanică / obstructivă / icter, indiferent de localizarea intrahepatică sau extrahepatică a obstrucției la fluxul de bilă, apare debitul invers al bilirubinei-glucuronid în sânge, care din cauza obstrucției ductului biliar nu poate fi eliberat în intestin.
Baza icterului hepatic este o încălcare izolată sau combinată a capturii, conjugării și excreției bilirubinei de către celulele hepatice, precum și regurgitarea acesteia. Adică, în mod normal, bilirubina conjugată, formată pe microzomii celulelor hepatice, este secretizată în capilarul biliar, de unde intră în duoden. Acest proces de transport poate fi perturbat fie în regiunea intracelulară (de la microsomi până la capilare biliari), fie într-o regiune situată în afara ficatului. În primul caz, bilirubina este reținută în interiorul celulei hepatice și începe să revină în sânge. Se dezvoltă colestază intrahepatică, care este în prezent considerată principala cauză a tuturor icterului hepatocelular.
În funcție de nivelul de afectare a transportului bilirubinei, colestaza intrahepatică poate fi clasificată în celule intralobulare (hepato-tubulare) și interlobulare (ductale). Colestază vulgarizată datorită secreției insuficiente a bilei de către celulele hepatice și conductele biliare din cauza deteriorării organelurilor celulare. Colestaza interlobulară este asociată cu distrugerea și reducerea numărului de canale interlobulare mici - ductule, conducte.
Urobilinogenul și urobilinul sunt formate din bilirubină în intestin. Urobilinogenul și urobilinul sunt parțial excretați împreună cu fecalele și parțial absorbiți înapoi și adus de sângele venei portal în ficat, unde în mod normal cei mai mulți se întorc înapoi în bilirubină și doar o mică parte este excretată în urină.
În funcție de sursa de origine a nivelurilor ridicate de bilirubină din ser, există 3 forme de icter.
1. Prehepatic / suprahepatic /
a) cu anemie hemolitică (ereditară și dobândită)
b) distrugerea eritrocitelor crescute la infarctul pulmonar, hematoame