Aceste viruși au fost recent supravegheați de medici și oameni de știință. În 1967, experții japonezi au descoperit un nou virus în serul pacientului cu inițialele T. T. T. T. menționat a suferit în mod evident hepatită, dar, în același timp, testele pentru tipurile cunoscute de hepatită au arătat rezultate negative. Prin inițialele persoanei care a descoperit pentru prima dată infecția, numele a fost dat unui nou virus.
Studiile au arătat că virusul TT nu are o cochilie și este un ADN spirală circulară (de aceea, uneori, acești virusi se numesc virusuri "subțire colier"). Virusul a fost detectat mai departe și, de fiecare dată, la pacienții cu boli hepatice acute și cronice, de fiecare dată însoțit de un nivel ridicat de ALT. Reamintim: un nivel crescut de alanin-amino-transferază (ALT) indică o încălcare a activității vitale a celulelor hepatice. Acesta este motivul pentru care doctorii au sugerat că virusul TT este asociat cu hepatita și poate fi, de asemenea, transmis prin sânge.
Datele despre această nouă infecție sunt foarte controversate. După cum sa dovedit în procesul cercetării sângelui donator, prevalența virusului este suficientă pentru a începe să vă îngrijorați. De exemplu, printre cei 1000 de donatori din Marea Britanie, HTT a fost găsit la 1,9%, în special în grupa de vârstă mai înaintată (vârsta medie de 53 de ani). Cu o creștere a vârstei donatorului, crește și posibilitatea găsirii virusului în sânge.
Oamenii de știință din SUA și Germania spun același lucru: în Statele Unite, HTT apare la 1% dintre donatori și la 4% dintre pacienții care au primit transfuzii (transfuzii de sânge). În Italia, cifra este deja numită 22%, iar în Brazilia - 62%. Potrivit autorilor japonezi, 12% dintre donatori sunt purtători ai HTT. VTT este răspândită în rândul locuitorilor din America de Sud, Africa Centrală, Papua, Noua Guinee. Potrivit Rusiei, nu am putut găsi astfel de date.
Este complet inexplicabil faptul că în 43% dintre mamele nou-născute HTT-pozitive au fost HTT-negative.
Rezultatele studiilor disponibile în prezent nu se încadrează în imaginea de ansamblu. virusul TT gasit in sange de oameni cu cancer la ficat si forme instant de hepatită, ciroză și hepatită cronică activă, au oameni care așteaptă un transplant de ficat și cei care suferă de insuficiență de noapte-Pec. Și în timp ce medicii sunt departe de a fi siguri că acest virus anume provoacă toate condițiile și bolile de mai sus.
Anticorpii la virusul TT se găsesc atât la animale, cât și la oameni sănătoși. Și asta e ceea ce încurcă medicii cel mai mult: detectarea unui singur virus TT chiar și la niveluri ridicate ale transaminazelor - boala (distrugerea sau disfuncție a unei celule hepatice) nu se produce.
Deci, în prezent, studiile privind virusul TT au ca scop dovedirea (sau respingerea) implicării sale în bolile hepatice. Până în prezent, se știe că virusul are variații: este deja cunoscut despre mai multe genotipuri ale acestuia, ele sunt desemnate prin numerotarea obișnuită (G1, G2, etc.). Au fost considerate genotipurile cele mai comune de la primul la al treilea. Genotipurile 1a și 2a sunt mai frecvente în cazul bolii hepatice.
Inițial, virusul a fost identificat ca transmisibil prin sânge, adică transmis prin sânge. Această versiune este subminată de cazuri frecvente de transport asimptomatic la persoanele sănătoase care nu au primit niciodată transfuzii de sânge și la copii. Virusul este excretat în bilă din tractul gastro-intestinal și se transmite pe cale fecal-orală, iar această descoperire a chemat în calea de transport exclusiv bloodborne întrebare.
Detectarea virusului TT la animalele a căror carne este utilizată în mod obișnuit în alimentația umană nu exclude posibilitatea infecției pe calea alimentară. În orice caz, testele de sânge ale donatorilor arată că acest lichid vital este adesea infectat cu virusul TT. Și, deși nu este încă clar ce anume virusul este periculos, este clar că controlul produselor din sânge trebuie să fie strânse, iar studiile de sânge ar trebui să fie îmbogățit și cercetarea privind virusul TT.
Nu există atât de multe studii pentru a determina persistența virusului în mediul înconjurător, deci pentru moment nu putem vorbi decât despre date preliminare. Ei declară că distrugerea HTT are loc în timpul pasteurizării timp de 10 ore la o temperatură de 60 ° C.
Date la fel de contradictorii și incomplete despre un alt virus - virusul SEN.
A fost deschisă în 1999 de cercetători italieni. Un nou virus care conține ADN a fost găsit la o persoană cu SIDA și având toate semnele de leziuni hepatice. După cum probabil ați ghicit - "nici A, nici G". Numele lui a fost dat de inițialele acestui om - SEN. Potrivit cercetării de către experții italieni virusul SEN pot fi infectate cu 3% dintre pacienții cu hemofilie, 40-60% dintre persoanele dependente de droguri, consumul de droguri intravenoase, iar 60% dintre pacienții cu hepatită de origine necunoscută.
Așa cum sa dovedit, acest virus este foarte asemănător cu virusul TT: de asemenea, nu are coajă proprie și constă, de asemenea, dintr-un singur fir de nucleotide. De asemenea, are propriile genotipuri, cel puțin opt dintre ele. Și, de asemenea, nu este clar dacă afectează dezvoltarea hepatitei.
Cercetările privind aceste tipuri de viruși care se crede că afectează dezvoltarea hepatitei sunt în desfășurare. Este posibil ca în viitorul apropiat să existe mai multe date despre acești noi viruși, dar până acum există foarte puține informații despre acestea.
Hepatita TTV - simptome, tratament
Hepatita TTV (virusul transmis de transfuzie, virusul toracic Teno) este cauzat de un virus care, după cum sugerează și numele, este transmis prin transfuzia de sânge sau componentele sale.
Acest virus a primit "numele" în Japonia în 1997, când oamenii de știință au observat mai mulți pacienți după o transfuzie de sânge cu leziuni hepatice de o etiologie obscură la acel moment. Primul pacient diagnosticat cu acest virus a purtat inițialele "TT". Deci noul virus al hepatitei a primit numele său oficial.
Ce este acest virus?
Agentul cauzator de hepatită TTV aparține unei noi familii - Anelloviridae. Există o asemănare între genomul acestui virus și agentul cauzal al bolilor la animale (CAV - virusul anemiei de pui) aparținând familiei Circoviridae. De aceea, la un moment dat, agentul cauzator de hepatită TTV a fost atribuit și acestei familii.
Virusul se referă la ADN care conține o structură inelară. Dimensiunea sa este de 40-50 nm. Nu are o membrană lipidică. Astăzi, mai mult de 20 de genotipuri ale virusului și multe subtipuri sunt cunoscute. Genotipurile identificate cel mai frecvent sunt Gla și Gib.
Uneori există o definiție în același pacient, în același timp, mai mult decât un genotip al virusului TT. Acest lucru se datorează, cel mai probabil, fie re-infectării, fie dovezi ale proprietăților de mutație a agentului patogen în corpul uman.
Cale de navigație și traiectorie
Distribuit în întreaga lume, dar neuniform. Cel mai frecvent detectat printre populația africană (până la 90%), mai puțin - în Statele Unite și Australia. În Europa, se găsește până la 15%, în Asia - până la 40%. Cu toate acestea, potrivit altor surse, aproximativ 70% (și, în unele țări, chiar mai mult) de persoane sunt purtători de televiziune TTV.
Frecvența detectării virusului TT crește odată cu vârsta în creștere a persoanelor chestionate și în anumite grupuri de persoane: consumatori de droguri injectabile, prostituate, homosexuali. Există, de asemenea, o frecvență înaltă a detectării ADN-ului TTV la pacienții cu hemofilie și la pacienții cu hemodializă cronică la pacienții care au primit transfuzii de sânge și destinatari de organe. Adică, există o transmitere sexuală și parenterală a virusului. Acest lucru este confirmat de detectarea ADN TTV, în plus față de sânge, în lichidul seminal și secrețiile de col uterin.
Până în prezent, există deja dovezi ale transmiterii TTV prin calea fecal-orală. Se găsește în bilă, fecale și, simultan, în sângele uman. Purtătorii virusului sunt, de asemenea, animale, atât agricole, cât și interne. Tratamentul termic inadecvat, de exemplu, carnea de la un animal infectat ar putea teoretic să conducă la infecția cu TTV.
Există motive să spunem că TTV se înmulțește în celulele ficatului, de unde intră în fluxul sanguin și, prin canalele biliare, în bilă și mai departe în fecale. Prin urmare, locul de replicare (reproducere) a celulelor virale este ficatul.
ADN-ul TTV se găsește în saliva, secreția secreției vaginale și cervicale.
Există date unice privind posibilitatea unei infecții în aer.
Nu există date suficiente, dar calea de transmitere de la o mamă infectată la făt nu este exclusă (vertical).
Deci, informațiile obținute permit să se tragă concluzii despre mai multe moduri de transmitere a agentului patogen al hepatitei TTV.
Nu există informații fiabile despre susceptibilitate.
Cercetarea efectuată pentru identificarea virusului hepatitic TT. S-a stabilit că cel mai adesea se determină TTV la pacienții care suferă de hepatită acută sau cronică cu etiologie necunoscută. În plus, la pacienții cu hepatită post-hematransfuzie, nivelul TTV este același în țesuturile hepatice și în sânge. În același timp, uneori, concentrațiile mai mari ale agentului patogen se găsesc în ficat.
Curs clinic și diagnostic
Foarte des, hepatita acută cauzată de TTV apare într-o formă latentă, fără simptome clinice specifice.
Viremia cronică cronică asimptomatică (transportul infecției) este observată mai des, uneori fără modificări morfologice în ficat. Și există dovezi documentare despre eliminarea spontană a TTV din organism.
Au fost descrise cazuri clinice unice de hepatită acută posttransfuză TTV la adulți.
În acest caz, perioada de incubație este de la 1,5 la 4 luni. Boala începe cu o creștere a temperaturii corpului la 37,5-38 grade. Există simptome de astenie - oboseală, pierderea puterii, slăbiciune, posibila pierdere în greutate; și dispepsie - greață, vărsături, scaun anormal, disconfort în hipocondrul drept. La palpare, se găsește un ficat mărit.
În studiul biopsiei hepatice s-au găsit modificări nespecifice în ficat, corelând cu severitatea hepatitei.
nivelurile serice sunt crescute ale transaminazelor hepatice în sânge: alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), gamma glatamiltransferazy (GGT), și altele.
Coinfecția (combinație) cu alte virusuri hepatitice este adesea observată.
Dovezi interesante că replicarea activă a TTV a fost observată la pacienții cu miopatie idiopatică severă, o tumoare malignă sau lupus eritematos sistemic. Se întâlnește și la copiii cu afecțiuni respiratorii acute.
Datele despre cursul hepatitei TTV la copii încă.
Există dovezi de deteriorare a virusului TT al conductelor biliare cu dezvoltarea cholangitei portalului minim. Rolul inițial al acestui virus în dezvoltarea sindromului de nămol cu trecerea ulterioară la boala de biliară nu este exclusă.
Diagnosticul este în prezent reprezentat de determinarea ADN-ului virusului prin PCR în sânge, uneori în biopsii hepatice. Semnificația anticorpilor specifici nu a fost încă determinată.
tratament
Nu există un tratament specific. Există date științifice privind rezistența TTV la tratamentul cu preparate interferonice în doze standard la pacienții cu coinfecție cu hepatita virală C. Conform altor autori, dimpotrivă, există un tratament (eliminarea) virusului cu acest tratament. Cu toate acestea, eliminarea completă și fiabilă a fost realizată doar în 40-50% din cazuri.
Sunt în curs de aprofundare cercetări în această privință.
concluzie
Virusul care provoacă hepatita TTV nu este bine înțeles. Dar devine clar că:
- Un virus care este atât de răspândit nu poate fi cu siguranță patogen. Cu toate acestea, conform studiilor științifice există afirmații potrivit cărora unele genotipuri ale virusului pot fi asociate cu dezvoltarea anumitor boli. De exemplu, infecția cu primul genotip (1a) poate provoca hepatită post-transfuzie.
- Studiile științifice nu au confirmat încă TTV absolut hepatotrop. S-a stabilit că virusul TT nu este un motiv clar pentru dezvoltarea insuficienței hepatice cronice de etiologie neclară. Nu afectează creșterea simptomelor și gradul și severitatea afectării hepatice atunci când sunt combinate cu hepatita B sau C.
Patogenicitatea virusului este încă în stadiul de cercetare, semnificația sa pentru diagnosticul clinic nu este încă evidentă.
Semnificația biologică a unei distribuții atât de largi a virusului nu este în întregime clară. Încă nu există standarde pentru cercetarea de rutină a donatorilor de sânge, a persoanelor cu risc ridicat etc. Din păcate, există în prezent mai multe întrebări decât datele confirmate privind TTV și bolile și afecțiunile asociate. Rămâne să sperăm că în anii următori vom primi informații mai detaliate despre noul agent cauzator de hepatită virală.
Virusul TT (analiza calității)
Testul pentru virusul TT se efectuează folosind metoda reacției în lanț a polimerazei, care permite detectarea unui fragment ADN. Asta este, acuratețea cercetării directe este de 100%. Virusul TT aparține unei familii noi, din care au fost identificate mai mult de 20 de genotipuri. Astăzi, virusurile similare au fost, de asemenea, identificate cu criterii comune pentru organizarea genomului. Studiile au descoperit un agent patogen în sângele oamenilor și al animalelor: vaci, porci și alții. Cauzele răspândirii mari a virusului, care se găsește în 90% din populația "sănătoasă", nu au fost stabilite.
Analiza virusului TT
Testarea TT se recomandă atunci când se diagnostichează următoarele afecțiuni patologice:
- hepatită în forme acute și cronice cu simptome clinice, probabil la copii,
- cholangită - inflamația conductelor biliare, colesteroza, boala biliară,
- boala pulmonară - fibroză idiopatică,
- boli hematologice - anemie aplastică.
Capacitatea de a provoca toate aceste patologii nu este clară. Este posibil ca unele genotipuri sau virusuri asemănătoare TT să fie importante.
Pentru detalii privind analiza virusului TT, contactați medicul dumneavoastră. Înscrieți-vă pentru donarea de sânge - telefonic.
Hepatita TT
În ciuda îmbunătățirii siguranței infecțioase a terapiei cu sânge, este imposibil să se elimine complet riscul de transmitere a agenților infecțioși cu componente și preparate din sânge. În ceea ce privește fiecare agent infecțios nou descoperit, este necesar să se determine cât mai curând posibil posibilitatea transmiterii în timpul transfuziei sanguine, gradul de patogenitate, posibilitatea persistenței, prevalența și studiile de diagnostic adecvate pentru screening.
Dezvoltarea tehnicilor de biologie moleculară, cum ar fi imunoscreeningul bibliotecilor de acid nucleic, amplificarea diferențială reprezentativă etc., a dus la simplificarea identificării noilor virusuri.
În ultimii ani, lista de viruși care se găsesc în sânge și, eventual, semnificativă pentru medicamentul transfuzional, a fost suplimentată cu virusul herpetic uman de tip VIII, virusul hepatitei G, un retrovirus asociat sclerozei multiple. Punctul pe această temă, aparent, este departe de a fi stabilit.
Un alt virus nou a fost descoperit în 1997 în serul pacientului cu inițialele T. T., care au suferit de hepatită cu etiologie necunoscută. Initialele pacientului au identificat numele - virusul TT (HTT).
S-a stabilit că HTT fără coajă conține ADN circular spiral monocatenar (aproximativ 3800 nucleotide) și, aparent, este membru al noii familii de virusuri hepatite - Circinoviridae. Ca și în viitor, virusul a fost găsit la pacienții cu afecțiuni hepatice acute și cronice și a fost asociat cu un nivel ridicat de ALT, a fost determinată posibilitatea asocierii sale cu hepatita, precum și transmiterea virusului prin calea transmisibilă a sângelui.
Datele privind prevalența HTT sunt destul de variate. Printre 1.000 de donatori din Marea Britanie VTT gasit in 1,9%, în principal în grupa de vârstă mai mare, cu o tendință mai frecventă odată cu vârsta (vârsta medie 53 de ani). Date similare au fost obținute în SUA, unde HTT apare la 1% din donatori și 4% din pacienții care au primit transfuzii.
În Germania, în timpul screening-ului donatorilor, 1% dintre donatorii HTT-pozitivi au fost de asemenea detectați. În Italia, 22% dintre donatori au secvențe HTT serice, iar în Brazilia 62%. Potrivit autorilor japonezi, 12% dintre donatori sunt purtători ai HTT. HTT este răspândită în rândul locuitorilor din America de Sud, Africa Centrală, Papua, Noua Guinee.
Interesant, 43% dintre mamele nou-născute HTT au fost HTT-negative.
TT viremia este caracteristică pentru 37% dintre pacienții cu talasemie în țările mediteraneene și 19% dintre pacienții cu talasemie în Thailanda. La pacienții cu hemofilie cărora li se administrează factorul VIII ca terapie de substituție, HTT se detectează la 44,4%, ceea ce este în concordanță cu datele obținute în timpul examinării concentrațiilor factorilor de coagulare VIII și IX când au descoperit un procent ridicat de contaminare cu virusul.
A efectuat cercetări ample pentru a identifica HTT la pacienții cu afecțiuni hepatice, în special în ceea ce privește etiologia necunoscută. TT-viremia a fost găsită în forma fulminantă de hepatită, hepatită cronică activă și ciroză de etiologie necunoscută. 15% dintre pacienții cu ciroză hepatică criptogenică, 27% dintre pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă idiopatică, 19% dintre pacienții care așteaptă transplant hepatic orthotopic, găsesc de asemenea HTT.
Datele privind asocierea HTT cu carcinomul hepatocelular sunt contradictorii. T. Humatoto și colab. a identificat HTT în 20 de virusuri non-infectate cu hepatită B și C ale pacienților cu carcinom hepatocelular, totuși, autorii consideră că lipsa integrării ADN-ului virusului și a hepatocitelor este o dovadă a non-carcinogenității HTT.
Conform lui S. M. Dessai et al., Printre pacienții cu hepatită, HTT a fost detectat la 2%. Cu toate acestea, în conformitate cu T. Nakano et al., HTT nu este cauza principală a hepatitei criptogene, deoarece prevalența infecției HTT în grupul de risc nu a fost identificată.
La examinarea categoriilor populației aparținând grupurilor de risc (dependenți de droguri, prostituate, homosexuali) nu a existat o prevalență a infecției (4,5-13%) în comparație cu populația. Deși în experiment (cimpanzeii) cu administrare intravenoasă a viremiei HTT se dezvoltă, se crede că transmisia sexuală a virusului și administrarea intravenoasă a medicamentelor nu este predominantă.
ADN-ul HTT este detectat prin metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR). A fost dezvoltată o metodă pentru determinarea anticorpilor la HTT (anti-HTT) într-o reacție de imunoprecipitare.
Anti-HTT a fost detectată în 1 (17%) din 6 donatori sănătoși cu ADN HTT în sânge și în 11 (29%) din 38 fără viremia HTT. La 2 pacienți cu post-transfuzie, hepatita A și G anti-HTT nu a apărut în ser după dispariția virusului din acesta. În plus față de circulația în plasma sanguină, ADN-ul HTT a fost de asemenea detectat în leucocite.
T. Kanda și colab. Am constatat ca 60% dintre persoanele care au suferit transplant de măduvă osoasă, VTT infectate, în timp ce în rândul donatorilor de măduvă osoasă VTT-pozitive doar 10%.
Se crede că HTT se replică în principal în celule hematopoietice și nu dăunează hepatocitelor. Chiar și cu un nivel ridicat de transaminaze sanguine, nu este întotdeauna posibil să se detecteze leziuni ale țesutului hepatic în timpul infecției cu mono-HTT.
S-au identificat șase genotipuri (G1-6) de HTT și nu au fost identificate diferențe geografice între genotipurile virusului. Cele mai frecvente genotipuri sunt G1-3. Genotipurile 1a și 2a sunt mai frecvente în boala hepatică.
Prezența infecției persistente poate fi găsită prin testarea după 5-6 luni. după transfuzia sângelui, a componentelor și a preparatelor sale. În același timp, este posibilă producerea de leziuni hepatice fulminante în termen de o lună de la infectarea propusă.
Sunt necesare cercetări și date suplimentare, pe baza cărora rolul etiopatogenetic al HTT poate fi clarificat în detaliu.
Inițial, virusul a fost identificat ca transmisibil de sânge. Cu toate acestea, detectarea transportului larg asimptomatic la persoanele sănătoase care nu au primit niciodată transfuzii de sânge și la copii a pus sub semnul întrebării exclusivitatea căii parenterale de transmitere.
Sa constatat că virusul este excretat în bilă, eliberat din tractul gastro-intestinal și se transmite pe cale fecal-orală. Pe de altă parte, incidența relativ scăzută a infecției cu HTT la grupurile cu risc arată că căile de transmitere sexuale și injectabile nu sunt importante.
Hepatita G, TT, SEN, simptome, cauze, tratament, semne
Tot ceea ce se poate spune cu siguranță despre aceste variante ale virusului în momentul de față este mai mult ca o glumă medicală decât o conversație despre o boală gravă și periculoasă.
Anterior toate aceste "trinități" au fost descoperite de virusul G. Sa întâmplat în 1995. Ceilalți doi studiază doar puțin mai mult de 10 ani, iar datele despre ele, prezentate în diferite surse, sunt foarte contradictorii. Acum vom încerca să rezumăm tot ce este cunoscut științei despre acești "newbies" de hepatologie, încercând să o facă fără un zâmbet de confuzie.
Hepatita G
Acest formular este distribuit pe plan mondial și. pare să apară în diferite regiuni cu aproximativ aceeași frecvență. Se presupune că este transmis, ca și hepatita C, în principal prin sânge. Dar această ultimă concluzie nu este în niciun caz incontestabilă. Pe de o parte, cel mai mare număr de cazuri se observă printre segmentele dezavantajate ale populației - în special, dependenții de droguri. Și pe de altă parte - puțin mai puțin decât jumătate din timp, sursa de infecție nu a fost niciodată stabilită. Cu alte cuvinte, un procent foarte mare de pacienți cu hepatită G nu are în istoricul previzibil procedurile efectuate cu încălcarea integrității vaselor de sânge și a pielii. Adică rămâne doar să presupunem că toți acești pacienți au avut contact cu purtătorii virusului în momentul în care au avut loc leziuni corporale asupra corpului lor - tăieturi, fisuri, zgârieturi, zgârieturi. Care, desigur, pare oarecum neștiințifică și rigidă.
Ca boală, hepatita G este, în multe privințe, similară cu hepatita C. Tind să apară pentru o lungă perioadă de timp într-o formă latentă și, prin urmare, să intre într-o etapă cronică. Formele acute sau fulminante sunt rare. Nu există un vaccin specific sau un antibiotic împotriva acestuia, așa că hepatita G este tratată la fel ca hepatita C. Cursurile de α-interferon, care nu au niciun efect asupra celulelor deja infectate, totuși, împiedică virusul să profite de noi zone. Cel mai adesea, interferonul este utilizat în asociere cu ribavirina, deoarece această pereche demonstrează o eficacitate îmbunătățită și în combaterea virusului G. Succesul terapiei este măsurat prin gradul de reducere a procesului inflamator.
Virusul hepatitei TT
Din motive care nu sunt încă clare, acest agent patogen se găsește cel mai adesea în ficatul pacienților cu vârsta peste 50 de ani. Există o presupunere că această caracteristică este asociată cu prezența în structura sa a unui defect care o face legat de hepatita D. Faptul este că virusul hepatitei TT este lipsit de propriul plic. Dar aparatul responsabil pentru reproducere este dezvoltat în mod normal. În același timp, virusul TT are o structură complet diferită a ADN-ului său, prin urmare similitudinea cu virusul D poate fi considerată condiționată. Cu toate acestea, este probabil ca, din cauza lipsei de membrane, să aibă o rezistență redusă la activitatea unui sistem imunitar sănătos. Prin urmare, șansele sale de penetrare reușită în organism și îmbunătățirea cu vârsta, reducând eficacitatea protecției biologice a țesuturilor.
Se pare că virusul TT este transmis cu sânge. În orice caz, printre cei infectați de el, cei mai mulți au avut episoade de transfuzii și terapie de substituție în timpul vieții. În general, căile de transmitere nu au fost încă clarificate, deoarece acuratețea constatărilor statistice poate fi măsurată cu ușurință independent. În consecință, majoritatea celor infectați cu virusul TT sunt oameni de o vârstă la care este mai greu să nu primească nici un tratament la spital decât să o primească. Nu-i așa? Bineînțeles, așa. Momentul adevărat al infecției de aici rămâne necunoscut și se poate presupune doar cu o anumită probabilitate. Persoanele neinfectate de aceeași vârstă, cu antecedente de astfel de cazuri de terapie, sunt mult mai multe. Mai mult, mulți oameni au și mai multe intervenții decât pacienții cu virusul TT. Deci, care este probabilitatea ca aceasta să nu fie o coincidență elementară? Răspunsul este foarte mic.
Aceste constatări sunt confirmate de faptul că jumătate dintre nou-născuții infectați cu virusul TT nu au fost niciodată bolnavi de mama lor. Dovada este absența completă în sânge a ambelor corpuri și a anticorpilor față de acest patogen.
Și încă un lucru - nu mai puțin curios decât cel precedent. Acest virus, desigur, a fost găsit în celulele hepatice ale pacientului cu simptome de hepatită cronică și rezultate negative ale testelor pentru toate tipurile cunoscute de agenți patogeni. Cu toate acestea, virusul TT și anticorpii acestuia cu aceeași frecvență sunt detectați în sângele pacienților cu diverse patologii hepatice și în mod obiectiv sănătoși. Iar acești cei mai sănătoși nu au nici cel mai mic semne de afectare a ficatului, chiar și în stadiul inițial. Testele de sânge pentru nivelurile transaminazelor sunt, de asemenea, în intervalul normal. Și călătoarea este. Cu alte cuvinte, acest agent patogen nu poate excita deloc patologiile. Și nu agravează alte infecții. Chiar mai simplu: este posibil ca acest virus să nu fie deloc un agent patogen - cel puțin pentru corpul uman.
Virusul hepatitei SEN
Putem raporta chiar mai puțin despre acest virus. A fost posibil să-l izoleze numai la sfârșitul anului 1999 - adică este o descoperire complet nouă din punct de vedere științific. 12 ani de studiere a "noutăților" este, potrivit ei, foarte puțin. Dar, potrivit diverselor surse, mai mult de jumătate din toți pacienții cu hepatită, altele decât formele cunoscute, sunt infectate. Cu alte cuvinte, atunci când un pacient vine cu o imagine a hepatitei virale și toți markerii de virusi cunoscuți dau un răspuns negativ, probabilitatea ca el să fie bolnav cu hepatită REN este de aproximativ 60-65%.
Pe de altă parte, în prezent nu există numere exacte în statisticile privind incidența. În primul rând, nu există nici măcar o metodologie separată pentru determinarea acestui agent patogen în sânge. Ca și în cazul celor trei specii anterioare (E, G și TT), studiul pe acesta se efectuează numai după răspunsuri negative la tipurile cunoscute. În al doilea rând, dezvoltarea a cel puțin unei metode fiabile din punct de vedere diagnostic complică foarte mult abundența modificărilor din virusul SEN. În prezent, s-a sunat deja figura 8. Și aceasta este o variantă care poate prinde și depăși un fel de record de hepatită C. Astfel, din care oamenii de știință nu reușesc să dezvolte un vaccin fiabil. Și apoi: ca virusul G, virusul SEN este adesea detectat la oameni sănătoși, fără semne de boală hepatică. Astfel, în cazul lui, activitatea patologică este, de asemenea, un fapt, care nu a fost încă confirmat.
Deci, situația este cu adevărat nedumerită. Suntem obișnuiți cu faptul că medicul știe mai mult decât noi. Suntem siguri că știe totul în avans. Dar acum există un caz în care acest lucru nu este absolut cazul. Unele dintre virusurile hepatitei au fost cunoscute de medicamente de ceva timp. Dar tratamentul lor nu a fost niciodată inventat. Motivele? Motivele rămân necunoscute. Descoperirile continuă, știința nu se oprește. Și acum există mai mulți viruși noi cu care nu mai conștientizăm deloc nimic. Ele arată activitate patologică? Cum sunt transmise nou-născuților de la mame sănătoase? Este un virus în cele din urmă?
Nu există un răspuns exact la niciuna dintre aceste întrebări. Starea finală a afacerilor ne face să suspectăm că eficiența scăzută a tratamentului spitalicesc și frecvența formelor cronice de hepatită nu sunt fenomene diferite și nu proprietăți ale virusurilor în sine.
Este posibil ca punctul să nu se găsească în lacunele cunoașterii științifice și nu în momentul realizării studiului. Există o altă categorie de boli. cu care există o situație absolut similară. Vorbim despre tumori maligne și că medicina oficială nu știe cum să le trateze. Deja mai mult de o sută de ani. Rezultatele sunt atat de jalnice pentru ca natura celulelor maligne ramane inexplicabila.
Desigur, nu vorbim despre acest lucru pentru a aduce baza argumentului sub respingerea oricărei preveniri și tratamente a hepatitei. În stadiul acut al bolii acest lucru nu se poate face în niciun caz. Cu toate acestea, în orice alt scenariu, avem dreptul să cunoaștem exact limitele competențelor și capacităților medicului. Pentru că există în mod obiectiv. Și amenință să afecteze starea sănătății noastre mai puternică decât virusul în sine. Prin urmare, este fundamental pentru noi să vedem momentul în care medicina oficială a făcut tot ce poate. Când o comunicare ulterioară numai cu un bărbat într-o haină albă și-a epuizat capabilitățile. În cele din urmă, când este timpul să ne îndreptăm spre alte opțiuni de tratament. Avem nevoie de o mică parte din critici pentru a trece de la întrebarea cum să acționăm în caz de insuficiență hepatică bruscă, la întrebarea ce să facem după aceea. În acest sens, vom închide tema terapiei medicale, referindu-ne la tehnicile care ne pot servi și mai bine în rezolvarea problemelor noastre imediate.
Tratam ficatul
Tratament, simptome, medicamente
Virus tt de calitate pcr pozitiv
Anterior toate aceste "trinități" au fost descoperite de virusul G. Sa întâmplat în 1995. Ceilalți doi studiază doar puțin mai mult de 10 ani, iar datele despre ele, prezentate în diferite surse, sunt foarte contradictorii. Acum vom încerca să rezumăm tot ce este cunoscut științei despre acești "newbies" de hepatologie, încercând să o facă fără un zâmbet de confuzie.
Hepatita G
Acest formular este distribuit pe plan mondial și. pare să apară în diferite regiuni cu aproximativ aceeași frecvență. Se presupune că este transmis, ca și hepatita C, în principal prin sânge. Dar această ultimă concluzie nu este în niciun caz incontestabilă. Pe de o parte, cel mai mare număr de cazuri se observă printre segmentele dezavantajate ale populației - în special, dependenții de droguri. Și pe de altă parte - puțin mai puțin decât jumătate din timp, sursa de infecție nu a fost niciodată stabilită. Cu alte cuvinte, un procent foarte mare de pacienți cu hepatită G nu are în istoricul previzibil procedurile efectuate cu încălcarea integrității vaselor de sânge și a pielii. Adică rămâne doar să presupunem că toți acești pacienți au avut contact cu purtătorii virusului în momentul în care au avut loc leziuni corporale asupra corpului lor - tăieturi, fisuri, zgârieturi, zgârieturi. Care, desigur, pare oarecum neștiințifică și rigidă.
Ca boală, hepatita G este, în multe privințe, similară cu hepatita C. Tind să apară pentru o lungă perioadă de timp într-o formă latentă și, prin urmare, să intre într-o etapă cronică. Formele acute sau fulminante sunt rare. Nu există un vaccin specific sau un antibiotic împotriva acestuia, așa că hepatita G este tratată la fel ca hepatita C. Cursurile de α-interferon, care nu au niciun efect asupra celulelor deja infectate, totuși, împiedică virusul să profite de noi zone. Cel mai adesea, interferonul este utilizat în asociere cu ribavirina, deoarece această pereche demonstrează o eficacitate îmbunătățită și în combaterea virusului G. Succesul terapiei este măsurat prin gradul de reducere a procesului inflamator.
Virusul hepatitei TT
Din motive care nu sunt încă clare, acest agent patogen se găsește cel mai adesea în ficatul pacienților cu vârsta peste 50 de ani. Există o presupunere că această caracteristică este asociată cu prezența în structura sa a unui defect care o face legat de hepatita D. Faptul este că virusul hepatitei TT este lipsit de propriul plic. Dar aparatul responsabil pentru reproducere este dezvoltat în mod normal. În același timp, virusul TT are o structură complet diferită a ADN-ului său, prin urmare similitudinea cu virusul D poate fi considerată condiționată. Cu toate acestea, este probabil ca, din cauza lipsei de membrane, să aibă o rezistență redusă la activitatea unui sistem imunitar sănătos. Prin urmare, șansele sale de penetrare reușită în organism și îmbunătățirea cu vârsta, reducând eficacitatea protecției biologice a țesuturilor.
Se pare că virusul TT este transmis cu sânge. În orice caz, printre cei infectați de el, cei mai mulți au avut episoade de transfuzii și terapie de substituție în timpul vieții. În general, căile de transmitere nu au fost încă clarificate, deoarece acuratețea constatărilor statistice poate fi măsurată cu ușurință independent. În consecință, majoritatea celor infectați cu virusul TT sunt oameni de o vârstă la care este mai greu să nu primească nici un tratament la spital decât să o primească. Nu-i așa? Bineînțeles, așa. Momentul adevărat al infecției de aici rămâne necunoscut și se poate presupune doar cu o anumită probabilitate. Persoanele neinfectate de aceeași vârstă cu antecedente de astfel de cazuri de terapie, mult mai mult. Mai mult, mulți oameni au și mai multe intervenții decât pacienții cu virusul TT. Deci, care este probabilitatea ca aceasta să nu fie o coincidență elementară? Răspunsul este foarte mic.
Aceste constatări sunt confirmate de faptul că jumătate dintre nou-născuții infectați cu virusul TT nu au fost niciodată bolnavi de mama lor. Dovada este absența completă în sânge a ambelor corpuri și a anticorpilor față de acest patogen.
Și încă un lucru - nu mai puțin curios decât cel precedent. Acest virus, desigur, a fost găsit în celulele hepatice ale pacientului cu simptome de hepatită cronică și rezultate negative ale testelor pentru toate tipurile cunoscute de agenți patogeni. Cu toate acestea, virusul TT și anticorpii acestuia cu aceeași frecvență sunt detectați în sângele pacienților cu diverse patologii hepatice și în mod obiectiv sănătoși. Iar acești cei mai sănătoși nu au nici cel mai mic semne de afectare a ficatului, chiar și în stadiul inițial. Testele de sânge pentru nivelurile transaminazelor sunt, de asemenea, în intervalul normal. Și călătoarea este. Cu alte cuvinte, acest agent patogen nu poate excita deloc patologiile. Și nu agravează alte infecții. Chiar mai simplu: este posibil ca acest virus să nu fie deloc un agent patogen - cel puțin pentru corpul uman.
Virusul hepatitei SEN
Putem raporta chiar mai puțin despre acest virus. A fost posibil să-l izoleze numai la sfârșitul anului 1999 - adică este o descoperire complet nouă din punct de vedere științific. 12 ani de studiere a "noutăților" este, potrivit ei, foarte puțin. Dar, potrivit diverselor surse, mai mult de jumătate din toți pacienții cu hepatită, altele decât formele cunoscute, sunt infectate. Cu alte cuvinte, atunci când un pacient vine cu o imagine a hepatitei virale și toți markerii de virusi cunoscuți dau un răspuns negativ, probabilitatea ca el să fie bolnav cu hepatită REN este de aproximativ 60-65%.
Pe de altă parte, în prezent nu există numere exacte în statisticile privind incidența. În primul rând, nu există nici măcar o metodologie separată pentru determinarea acestui agent patogen în sânge. Ca și în cazul celor trei specii anterioare (E, G și TT), studiul pe acesta se efectuează numai după răspunsuri negative la tipurile cunoscute. În al doilea rând, dezvoltarea a cel puțin unei metode fiabile din punct de vedere diagnostic complică foarte mult abundența modificărilor din virusul SEN. În prezent, s-a sunat deja figura 8. Și aceasta este o variantă care poate prinde și depăși un fel de record de hepatită C. Astfel, din care oamenii de știință nu reușesc să dezvolte un vaccin fiabil. Și apoi: ca virusul G, virusul SEN este adesea detectat la oameni sănătoși, fără semne de boală hepatică. Astfel, în cazul lui, activitatea patologică este, de asemenea, un fapt, care nu a fost încă confirmat.
Deci, situația este cu adevărat nedumerită. Suntem obișnuiți cu faptul că medicul știe mai mult decât noi. Suntem siguri că știe totul în avans. Dar acum există un caz în care acest lucru nu este absolut cazul. Unele dintre virusurile hepatitei au fost cunoscute de medicamente de ceva timp. Dar tratamentul lor nu a fost niciodată inventat. Motivele? Motivele rămân necunoscute. Descoperirile continuă, știința nu se oprește. Și acum există mai mulți viruși noi cu care nu mai conștientizăm deloc nimic. Ele arată activitate patologică? Cum sunt transmise nou-născuților de la mame sănătoase? Este un virus în cele din urmă?
Nu există un răspuns exact la niciuna dintre aceste întrebări. Starea finală a afacerilor ne face să suspectăm că eficiența scăzută a tratamentului spitalicesc și frecvența formelor cronice de hepatită nu sunt fenomene diferite și nu proprietăți ale virusurilor în sine.
Este posibil ca punctul să nu se găsească în lacunele cunoașterii științifice și nu în momentul realizării studiului. Există o altă categorie de boli. cu care există o situație absolut similară. Vorbim despre tumori maligne și că medicina oficială nu știe cum să le trateze. Deja mai mult de o sută de ani. Rezultatele sunt atat de jalnice pentru ca natura celulelor maligne ramane inexplicabila.
Desigur, nu vorbim despre acest lucru pentru a aduce baza argumentului sub respingerea oricărei preveniri și tratamente a hepatitei. În stadiul acut al bolii acest lucru nu se poate face în niciun caz. Cu toate acestea, în orice alt scenariu, avem dreptul să cunoaștem exact limitele competențelor și capacităților medicului. Pentru că există în mod obiectiv. Și amenință să afecteze starea sănătății noastre mai puternică decât virusul în sine. Prin urmare, este fundamental pentru noi să vedem momentul în care medicina oficială a făcut tot ce poate. Când o comunicare ulterioară numai cu un bărbat într-o haină albă și-a epuizat capabilitățile. În cele din urmă, când este timpul să ne îndreptăm spre alte opțiuni de tratament. Avem nevoie de o mică parte din critici pentru a trece de la întrebarea cum să acționăm în caz de insuficiență hepatică bruscă, la întrebarea ce să facem după aceea. În acest sens, vom închide tema terapiei medicale, referindu-ne la tehnicile care ne pot servi și mai bine în rezolvarea problemelor noastre imediate.
Virus tt (ttv)
Virusul TT și-a primit numele de la primele litere ale cuvintelor în limba engleză, care denotă modul de transmitere al acestui virus - transfuzie (virusul transmis prin transfuzie - TTV).
Un nou virus detectat la pacienți (TT - inițiale de pacienți) cu hepatită post-transfuzie cu etiologie necunoscută a fost raportat de cercetătorii japonezi din grupul T. Nishizawa în 1997, dar nu ca un virion, ci ca un fragment al ADN-ului genomic,, 6 kd. Acest virus a fost identificat prin PCR din clona originală N22, detectată în sângele unui donator cu activitate ALT crescută (106 U) și cu un titru ridicat de ADN TTV (105 / ml).
Virionul cu un diametru de 30-50 nm este lipsit de membrana lipidică, capsida are un tip de simetrie cubică. ADN-ul conține trei cadre de citire deschise și o regiune netranslatată care conține multe repetiții inversate, datorită cărora apar rearanjări intragenomice. Diferențiat mai mult de 16 genotipuri. Virusul este identificat ca primul reprezentant al familiei noi Circinoviridae.
Genomul TTV este reprezentat de un ADN circular monocatenar monocatenar cu o polaritate negativă de 3.853 nucleotide. A fost demonstrată similitudinea structurii acestui virus cu structura parvovirusurilor, 2 grupuri genetice identificate cu o diferență de 30% în secvențele de nucleotide, împărțite în subgrupuri, care diferă de la 11 la 15% din diferențele dintre secvențele de nucleotide unul față de celălalt. Astfel, subgrupurile Gla, G1b, G2a, G2b au fost distinse.
Datele detaliate privind interpretarea structurii moleculare și biofizice a TTV sunt convingătoare pentru similitudinea sa cu familia Circoviridae (Springfeld C. et al., 2000).
În ultimii ani, au apărut literalmente date noi despre taxonomia TTV. În concordanță cu rezultatele studiilor mai multor grupuri de autori, televizorul este clasificat ca reprezentant al celui de-al treilea grup al genei Anellovints (Anellovirus) și este numit Tenco Tenovirus (virus teno torque - TTV). Sub denumirea comună "virusul TT", sunt identificați în prezent trei anevovirusuri: torque te virus - Tork Tenovirus (TTV), teno mini virus virus - Tork Geno Virus Mini (TTMV) și toro midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. și colab., 2008). Sistemele de testare sunt create pentru studiul diferențial al semnificației acestor trei anelovilovirusuri pentru oameni.
Cu toate acestea, în prezent, rezultatele studiilor epidemiologice și clinice au fost obținute fără a distinge virusul TT în trei anelovovire.
Diagnosticul se bazează pe detectarea ADN-ului viral prin PCR. Infecția cu virusul în rândul populației atinge 80% și se găsește la 15-30% dintre persoanele cu afecțiuni hepatice.
Virusul TT este capabil să se înmulțească în hepatocite, este transmis prin transfuzie sanguină și cale fecal-orală. Cu toate acestea, problema dacă virusul TT este sau nu agentul cauzator al hepatitei rămâne sau nu deschis; sunt exprimate diferite versiuni. Printre posibilele agenți cauzatori ai hepatitei se numără și un grup de virusuri SEN (SENV) (SEN-A-SEN-H). Genomul SENV, un ADN liniar monocatenar format din 3800 de nucleotide, are trei cadre variabile de citire deschise.
Virușii se înmulțesc în hepatocite, sunt transmiși prin transfuzii de sânge. Virusurile SEN-D și SEN-H sunt mai des prezente în sângele pacienților cu hepatită B și C.
Virusul TT (analiza calității)
Testul pentru virusul TT se efectuează folosind metoda reacției în lanț a polimerazei, care permite detectarea unui fragment ADN. Asta este, acuratețea cercetării directe este de 100%. Virusul TT aparține unei familii noi, din care au fost identificate mai mult de 20 de genotipuri. Astăzi, virusurile similare au fost, de asemenea, identificate cu criterii comune pentru organizarea genomului. Studiile au descoperit un agent patogen în sângele oamenilor și al animalelor: vaci, porci și alții. Cauzele răspândirii mari a virusului, care se găsește în 90% din populația "sănătoasă", nu au fost stabilite.
Analiza virusului TT
Testarea TT se recomandă atunci când se diagnostichează următoarele afecțiuni patologice:
- hepatită în forme acute și cronice cu simptome clinice, probabil la copii,
- cholangită - inflamația conductelor biliare, colesteroza, boala biliară,
- boala pulmonară - fibroză idiopatică,
- boli hematologice - anemie aplastică.
Capacitatea de a provoca toate aceste patologii nu este clară. Este posibil ca unele genotipuri sau virusuri asemănătoare TT să fie importante.
Pentru detalii privind analiza virusului TT, contactați medicul dumneavoastră. Înscrieți-vă pentru donarea de sânge - telefonic.
Cat de patogen este virusul TTV?
Virusul TTV (virusul transmisiei de transfuzie, virusul Torque teno) a fost descoperit în 1997 în serul de sânge al unui pacient japonez cu hepatită post-transfuzie cu etiologie necunoscută.
TTV este un virus mic, neînvelit, care conține ADN ciclic. Potrivit organizației genomice, TTV este similar cu virusul CAV (virusul anemiei de pui) din familia Circoviridae. Astfel, TTV este primul virus asemănător cu circovirusul găsit la om. Până în prezent, virusul este clasificat ca un gen nou Anellovirus. (1) Virusii TTV aferenți au fost găsiți la pui, porci, vaci, oi, câini, tupayi și primate, inclusiv maimuțe mari. (2).
TTV provoacă viremie lungă, aproape de-a lungul vieții la majoritatea oamenilor, indiferent de vârstă, sănătate sau alți parametri. (3). Infecția este persistentă, virusul replicant este prezent în multe părți ale corpului, inclusiv măduva osoasă, țesutul limfoid, plămânii și ficatul. (4).
De fapt, de la 70% la 90% din întreaga populație umană din lume sunt purtători ai virusului TTV și, până în prezent, virusul nu a fost asociat în mod confident cu nici o boală, se pare că are o abilitate remarcabilă de a se adapta gazdei. (3) Utilizând qPCR, Vasilyev EV și colab. a demonstrat că 485 din 512 (94%) persoane sănătoase au o încărcătură virală TTV de peste 1000 de copii pe ml de sânge. (5).
Interesant, a fost observată creșterea încărcăturii virale la pacienții cu miopatie inflamatorie idiopatică severă, cancer sau lupus eritematos. Replicarea activă a virusului a fost, de asemenea, detectată la copiii cu infecții respiratorii acute. (2).
Pacienții cu hemofilie prezintă un risc crescut de infecție cu GBV-C / HGV și TTV. (6).
Infecția cu TTV în rândul copiilor este cea mai sensibilă față de cei care vin adesea în contact cu mediul medical, copiii din condiții sociale sărace și din familii cu boli cronice. (7). Virusul se găsește adesea la pacienții supuși hemodializei, ceea ce indică asocierea acestuia cu boala renală. (8).
Chiar mai surprinzător este variabilitatea genetică a virusului. Toate TTV sunt împărțite în 4 grupuri genetice principale, care au cel puțin 50% din diferențele dintre secvențele de nucleotide unul față de celălalt.
Evident, virusul care este prezent în toată lumea nu poate fi patogen ca atare. Pe de altă parte, unele grupuri de cercetători susțin că anumite genotipuri ale virusului pot fi asociate în mod specific cu boli. De exemplu, după sugestia oamenilor de știință care au descoperit pentru prima oară TTV, infecția cu un prototip de virus al primului genotip poate fi asociată cu hepatita post-transfuzie (4).
În ciuda faptului că virusul a fost detectat pentru prima dată la un pacient cu hepatită, studiile au arătat că virusul se răspândește aproape peste tot (apare la mai mult de 90% dintre adulți) și că agentul nu provoacă hepatită. TTV nu este, de asemenea, o cauză a insuficienței hepatice cronice de etiologie necunoscută și nu afectează mărimea afectării hepatice atunci când este coinfectată cu VHB sau VHC (9).
Calea principală de transmitere a virusului este parenterală, dar nu este exclusă posibilitatea răspândirii fecale-orale a virusului și posibilitatea transmiterii sexuale a virusului. La risc sunt beneficiari ai componentelor sanguine, dependenți de droguri, parteneri sexuali, există riscul de transmitere a virusului prin intermediul contactelor de uz casnic.
Metoda principală pentru detectarea unui virus este PCR.
Prevalența viremiei variază de la 2 la 12% la donatorii de sânge, cu toate acestea, folosind primeri pentru secvențe foarte conservate, ADN TTV a fost detectat la mai mult de 90% din unele populații. Prevalența TTV variază de la 40 la 70% la pacienții cu hemofilie, pacienți hemodializați și dependenți de droguri, dar poate fi mai mare cu primeri diferiți.
TTV a fost inițial considerată a fi cauza hepatitei acute și cronice non-A non-E, anemiei aplastice asociate hepatitei, insuficienței hepatice acute, cirozei hepatice, dar aceste asociații au fost excluse.
Simptome primare ale bolii:
- • Nu s-au detectat simptome specifice virusului.
- • Nu este nevoie de tratament.
- • Tratamentul cu interferon a fost asociat cu încărcătura virală în timpul coinfectării cu alte hepatite virale.
Teste de laborator disponibile:
- • Virusul este detectat prin PCR
- • Nu există teste de screening cu licență FDA pentru donatorii de sânge.
Nu există orientări FDA sau standarde AABB pentru controlul donatorilor pentru starea operatorului TTV.
Nu există niciun motiv pentru eliminarea donatorului în absența asocierii cu bolile. (9)
Patogeniul virusului este încă în curs de investigare, semnificația sa pentru diagnosticul clinic este clar neclară, deci considerăm incorect să înregistrăm un set de detectare a virusului și să îl recomandăm pentru vânzare în laboratoarele clinice.
L.A. Strukova - Specialistul de produse, Departamentul vânzări de reactivi și echipamente de diagnosticare a laboratorului.
Virus transmis prin transfuzie (TTV), ADN (PCR), sânge calitativ
TTV (virus transmis prin transfuzie), un virus hepatitic post-transfuzie, este ADN care conține un virus, primul și până acum singurul tip de virus din familia Anelloviridae. TTV a fost descoperit în 1997 la un pacient cu hepatită cu etiologie necunoscută. Se presupune că transmisia este cel mai probabil prin transfuzia de sânge.
Virusul este răspândit, în sângele oamenilor sănătoși se găsește destul de des - de la 10% dintre rezidenții din Marea Britanie și SUA până la 80-85% în unele țări africane sunt purtători ai TTV. În majoritatea cazurilor, starea purtătoare a virusului nu se manifestă clinic, iar infecția persistă pe tot parcursul vieții. Probabil că unii purtători ai virusului pot provoca afecțiuni hepatice.
Relația dintre boala hepatică și alte organe umane și infecția cu TTV este încă studiată. Există dovezi ale unei corelații între sarcina virală crescută și miopatia (boala musculară cronică). Există o opinie cu privire la posibilitatea provocării virusului carcinomului hepatocelular. Într-un studiu efectuat în rândul unui grup de pacienți cu gastroenterită, sa constatat că în 91% din cazurile de 100% din boala de bază este însoțită de infecția cu TTV.
Pacienții cu hepatită acută și cronică cu etiologie necunoscută în hepatocite (celule hepatice) pot detecta ADN-ul virusului. Unii experți susțin că infecția este asociată cu o creștere a nivelului parametrilor biochimici ai leziunilor hepatice - ALT, GGT, ALP.
ADN-ul virusului TT apare în sânge la câteva zile după infecție.
Această analiză permite detectarea ADN-ului virusului TT în sânge. Analiza vă permite să diagnosticați infecția TTV curentă sau transferată anterior.
metodă
Metoda PCR este o reacție în lanț a polimerazei, care permite identificarea prezenței materialului genetic în materialul biologic.
Mai multe informații despre metoda PCR - soiurile, avantajele și aplicațiile sale în diagnosticarea medicală.
Valori de referință - Normă
(Virus transmis prin transfuzie (TTV), ADN (PCR), calitativ, sânge)
Informațiile privind valorile de referință ale indicatorilor, precum și compoziția indicatorilor incluși în analiză pot diferi ușor în funcție de laborator!