Semne de ciroză, simptome și metode de tratament

Ciroza hepatică este o boală cronică, însoțită de modificări structurale în ficat, cu formarea țesutului cicatricial, scăderea organului și scăderea funcționalității acestuia.

Se poate dezvolta pe fondul abuzului pe termen lung și sistematic al alcoolului, al hepatitei virale, cu trecerea ulterioară la forma cronică sau din cauza încălcării naturii autoimune, a obstrucției conductelor biliare extrahepatice, a colangitei.

Știința a înregistrat cazuri de insuficiență cardiacă prelungită, leziuni hepatice parazitare, hemocromatoză etc., care au dus la această boală.

Ce este?

Ciroza hepatică este o boală cronică de ficat, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimal hepatic prin țesut conjunctiv fibros sau stroma. Ficatul cu ciroză este mărit sau redus în dimensiune, neobișnuit de dens, dur, dur. Moartea are loc în funcție de diferitele tipuri de cazuri, în interval de doi până la patru ani, cu dureri și chinuri severe ale pacientului în stadiul terminal al bolii.

Unele date istorice

Din cele mai vechi timpuri, ficatul a fost considerat important ca inima. Conform ideilor locuitorilor din Mesopotamia, sângele este produs în ficat și sufletul trăiește. Hippocrates a descris legătura dintre boala hepatică și icter, precum și ascitele. El a susținut că icterul și ficatul tare sunt o combinație slabă de simptome. Aceasta a fost prima judecata privind ciroza si simptomele acesteia.

Ciroza hepatică și cauzele apariției ei au fost descrise în 1793 de către Matthew Baillie în tratatul său "anatomie morbidă". În activitatea sa, el a asociat în mod clar utilizarea băuturilor alcoolice cu apariția simptomelor de ciroză hepatică. În opinia sa, bărbații de vârstă mijlocie și mai în vârstă erau bolnavi mai des. Britanicii au numit ciroza hepatică "plagă de ginec" sau "ficat de gin".

Termenul ciroză derivă din greacă "kirrhos", care înseamnă galben și aparține lui René Teofil Hyacinth Laenneck - un medic francez și anatomist. Dincolo de studiul cirozei hepatice, mulți oameni de știință au lucrat și lucrează până în prezent. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov și alții au sugerat multe teorii despre ciroza hepatică, simptomele, cauzele, metodele de diagnosticare și tratament.

Cauzele cirozei

Dintre principalele cauze care conduc la dezvoltarea bolii sunt:

1. Hepatita virală, care, conform diferitelor estimări, conduce la formarea patologiei hepatice în 10-24% din cazuri. Astfel de hepatite ca B, C, D și recent descoperite hepatita G se termină cu o boală;
2. Diferite boli ale tractului biliar, incluzând obstrucția extrahepatică, colelitiaza și cholangita sclerozantă primară;
3. Anomalii ale sistemului imunitar. Multe boli autoimune duc la dezvoltarea cirozei;
4. Portal hipertensiune;
5. Congestie venoasă în ficat sau sindrom Budd-Chiari;
6. Otrăviri prin substanțe chimice care au un efect toxic asupra corpului. Printre aceste substanțe, otrăvurile industriale, sărurile de metale grele, aflatoxinele și otrăvurile fungice sunt deosebit de dăunătoare pentru ficat;
7. Bolile care sunt moștenite, în special, tulburări metabolice determinate genetic (anomalii ale acumulării de glicogen, boală Wilson-Konovalov, deficiență de a1-antitripsină și galactoz-1-fosfat-uridiltransferază);
8. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor, inclusiv Iprazid, steroizi anabolizanți, Isoniazid, androgeni, Methyldof, Inderal, Methotrexat și alții;
9. Primirea de doze mari de alcool timp de 10 ani sau mai mult. În funcție de tipul specific de băutură, factorul fundamental - prezența în el a alcoolului etilic și a consumului său regulat în organism;
10. Rarele rare de boală Rendu-Osler pot provoca, de asemenea, ciroză.

În plus, ar trebui să se menționeze separat ciroza criptogenă, motivele pentru care rămân inexplicabile. Are loc în intervalul de la 12 la 40% din cazuri. Malnutriția sistematică, bolile infecțioase, sifilisul (cauza cirozei la nou-născuți) pot provoca factori pentru formarea țesutului cicatrician. Efectul combinat al factorilor etiologici, de exemplu, o combinație de hepatită și alcoolism, crește semnificativ riscul apariției bolii.

clasificare

Clasificarea actuală a bolii în cauză se bazează pe criterii etiologice, morfogenetice și morfologice, precum și pe criterii clinice și funcționale. Pe baza motivelor, pe fondul efectelor pe care ciroza hepatică a dezvoltat-o, stabiliți următoarele opțiuni:

• biliară ciroză (primară, secundară) (colestază, colangită);
• ciroza circulatorie (cauzată de congestia cronică venoasă);
• ciroza alimentară metabolică (lipsa de vitamine, proteine, ciroza de acumulare rezultată din tulburări metabolice ereditare);
• ciroza infecțioasă (virale) (hepatită, infecții ale tractului biliar, boli ale ficatului de la o scară parazitară);
• ciroză toxică, ciroză toxică alergică (otrăvuri alimentare și industriale, medicamente, alergeni, alcool);
• criză cronică.

În funcție de caracteristicile clinice și funcționale, ciroza hepatică se caracterizează printr-o serie de caracteristici:

• nivelul eșecului hepatocelular;
• natura generală a evoluției bolii (progresivă, stabilă sau regresivă);
• gradul actual al bolii hipertensiunii portale (sângerare, ascite);
• activitatea generală a procesului bolii (ciroză activă, ciroză moderată activă și ciroză inactivă).

Ciroza portalului

Cea mai comună formă a bolii, care se caracterizează prin afectarea țesutului hepatic și moartea hepatocitelor. Modificările apar din cauza malnutriției și abuzului de alcool. În 20% din ciroza portalului de ficat poate provoca boala lui Botkin. În primul rând, pacientul se plânge de tulburări ale tractului digestiv. Apoi, semnele externe ale bolii se dezvoltă: îngălbenirea pielii, apariția venei spider pe față. Ultima etapă se caracterizează prin dezvoltarea ascită (abdominală).

Boli cirozice

Aceasta este o formă specială a bolii care se dezvoltă datorită colestazei prelungite sau a leziunilor tractului biliar. Ciroza biliară este o patologie autoimună care durează mult timp fără simptome. Majoritatea femeilor de 40-60 de ani sunt bolnavi de ea. Extinderea primară a bolii este adesea combinată cu diabet zaharat, lupus eritematos, dermatomiozită, artrită reumatoidă și alergii la medicamente.

Primele semne

Dintre simptomele timpurii care indică ciroza, se pot observa următoarele:

1. Există un sentiment de amărăciune și uscăciune în gură, mai ales de multe ori dimineața;
2. Pacientul pierde o greutate, devine iritabil, obosește mai repede;
3. O persoană poate fi deranjată de tulburări recurente ale scaunelor, de flatulență crescută;
4. Dureri apărute periodic cu localizare în hipocondrul drept. Acestea tind să crească după efort fizic crescut sau după ce au luat alimente grase și prajite, băuturi alcoolice;
5. Unele forme ale bolii, de exemplu, ciroza postnecrotică, se manifestă sub formă de icter deja în stadiile incipiente de dezvoltare.

În unele cazuri, boala se manifestă acut, iar semnele timpurii sunt absente.

Simptomele cirozei

Simptomele comune ale cirozei sunt: ​​slăbiciune, capacitate redusă de lucru, senzații neplăcute în abdomen, dispepsie, febră, dureri articulare, meteorism, durere și senzație de greutate în jumătatea superioară a abdomenului, scădere în greutate, astenie. La examinare, se constată o mărire a ficatului, compactarea și deformarea suprafeței sale, ascuțirea muchiei. În primul rând, există o creștere moderată uniformă în ambii lobi ai ficatului, mai târziu, de regulă, prevalează o creștere a lobului stâng. Hipertensiunea portală se manifestă printr-o creștere moderată a splinei.

Imaginea clinică dezvoltată se manifestă prin sindroame de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală. Există distensie abdominală, toleranță redusă la alimente grase și alcool, greață, vărsături, diaree, senzație de greutate sau durere în abdomen (în special în hipocondrul drept). În 70% din cazuri, se detectează hepatomegalie, ficatul este sigilat, marginea este arătată. La 30% dintre pacienții cu palpare a apărut suprafața nodulară a ficatului. Splenomegalie la 50% dintre pacienți.

Febra de grad scăzut poate fi asociată cu trecerea prin ficat a pirogenelor bacteriene intestinale, pe care nu le poate neutraliza. Febră rezistentă la antibiotice și trece numai cu o funcție hepatică îmbunătățită. De asemenea, pot apărea semne externe - eritem palmar sau plantar, vene spider, păr slab în axilă și zona pubiană, unghii albe, ginecomastie la bărbați din cauza hiperestrogenemiei. În unele cazuri, degetele iau forma "copane".

În stadiul terminal al bolii, în 25% din cazuri, există o scădere a mărimii ficatului. Au apărut icter, ascite, edem periferic datorat suprahidratării (în special edemul picioarelor), collaterale venoase externe (vene varicoase ale esofagului, stomacului, intestinelor). Sângerarea venelor este adesea fatală. Rareori are loc sângerare hemoroidală, acestea fiind mai puțin intense.

efecte

Ciroza hepatică, în principiu, singură, nu provoacă moartea, complicațiile sale în stadiul de decompensare sunt mortale. Printre acestea se numără:

1. Asciții cu ciroză sunt acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Alocați o dietă cu restricție proteică (până la 0,5 grame pe kg de greutate corporală) și săruri, medicamente diuretice, administrare intravenoasă a albuminei (preparat proteic). Dacă este necesar, recurgeți la paracentesis - îndepărtarea excesului de lichid din cavitatea abdominală.
2. Peritonita bacteriană spontană - inflamația peritoneului, datorată infectării fluidului în cavitatea abdominală (ascite). La pacienții cu febră de până la 40 de grade, frisoane, există o durere intensă în abdomen. Se prescriu antibiotice cu spectru larg pe termen lung. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
3. Encefalopatia hepatică. Se manifestă din tulburări neurologice minore (dureri de cap, oboseală, letargie) până la comă severă. Deoarece este asociat cu acumularea în sânge a produselor metabolismului proteic (amoniac), ele limitează sau exclud proteinele din dietă, prescriu un prebiotic, lactuloza. Ea are un efect laxativ și capacitatea de a lega și de a reduce formarea de amoniac în intestin. Atunci când se exprimă tulburări neurologice de tratament se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
4. Sindromul hepatorenal - dezvoltarea insuficienței renale acute la pacienții cu ciroză hepatică. Opriți utilizarea medicamentelor diuretice, administrarea intravenoasă prescrisă de albumină. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
5. Sângerări varicoase acute. Aceasta apare din vene varicoase ale esofagului și stomacului. Pacientul crește slab, scade presiunea sângelui, crește pulsul, vărsătura apare cu sânge (culoarea cafelei). Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă, cu ineficiența, se aplică metode de tratament chirurgical. Administrarea intravenoasă a Octropid (pentru reducerea presiunii în fluxul sanguin al vaselor abdominale), tratamentul endoscopic (ligarea varicelor, scleroterapia) sunt utilizate pentru a opri sângerarea. Realizați cu atenție transfuzia de soluții și componente sanguine pentru a menține nivelul necesar de hemoglobină.
6. Dezvoltarea carcinomului hepatocelular - un neoplasm malign al ficatului.

Tratamentul cardinal al carcinomului hepatocelular și ciroza hepatică decompensată - transplant hepatic. Înlocuirea ficatului pacientului cu ficatul donatorului.

Ciroza hepatică în ultima etapă: fotografii ale oamenilor

Fotografia de mai jos arată modul în care se manifestă boala la om.

Ascite cu ciroză hepatică - o complicație

Edemul membrelor inferioare la un pacient cu ciroză hepatică cronică la hepatită

diagnosticare

Diagnosticul cirozei hepatice are loc în mai multe etape. Diagnosticul în sine se face pe baza datelor de cercetare instrumentale:

1. Rezonanța magnetică sau tomografia computerizată reprezintă cea mai precisă metodă de diagnosticare.
2. Biopsia este o metodă de examinare histologică a materialului preluat din ficat, care permite stabilirea tipului de ciroză noduri mari sau mici și cauza dezvoltării bolii.
3. Ecografia - ca screening. Vă permite să stabiliți doar un diagnostic preliminar, însă este indispensabil atunci când efectuați un diagnostic de ascită și hipertensiune portală.

Dacă, atunci când efectuați un diagnostic, examinarea histologică nu a permis determinarea cauzei bolii, continuarea căutării acesteia. Pentru a face acest lucru, efectuați un test de sânge pentru prezența:

• anticorpi antimitocondriali;
• Virusul hepatitei C virusului și virusul hepatitei B folosind metoda PCR;
• alfa-fetoproteina - pentru a exclude cancerul de sânge;
• nivelurile de cupru și cerruloplasmin;
• nivelul imunoglobulinelor A și G, nivelul limfocitelor T.

Următorul pas este de a determina gradul de deteriorare a corpului datorită afectării hepatice. Pentru această utilizare:

• ficat scintigrafie - un studiu de radionuclizii pentru a determina celulele hepatice de lucru;
• analiza biochimică a sângelui pentru a determina indicatori precum nivelurile de sodiu și potasiu, coagulograma, colesterolul, fosfataza alcalină, bilirubina totală și fracționată, AST, ALT, lipidograma, proteinograma;
• gradul de afectare a rinichilor - creatinină, uree.

Absența sau prezența complicațiilor:

• Ultrasunete pentru a exclude ascita;
• eliminarea sângerării interne în tractul digestiv prin examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ascuns în acesta;
• FEGDS - pentru a exclude venele varicoase ale stomacului și esofagului;
• sigmoidoscopia pentru a exclude venele varicoase în rect.

Ficatul din ciroză este palpabil prin peretele anterior al peritoneului. Pe palpabilitate și densitatea organului sunt vizibile, totuși, acest lucru este posibil numai la etapa de decompensare.

O ultrasunete identifică în mod clar focarele fibrozei în organ, în timp ce ele sunt clasificate în mici - mai puțin de 3 mm și mari - mai mult de 3 mm. Când natura alcoolică a cirozei se dezvoltă inițial în ganglioni mici, biopsia determină modificările specifice ale celulelor hepatice și hepatozei grase. În stadiile ulterioare ale bolii, nodurile se măresc, se amestecă și hepatoza grasă dispare. Ciroza biliară primară este caracterizată de un ficat mărit, cu conservarea structurii tractului biliar. În ciroza biliară secundară, ficatul este lărgit datorită obstrucției în conductele biliare.

Etapele cirozei

Cursul bolii, ca regulă, se caracterizează prin durata proprie, cu următoarele etape principale:

1. Etapa de compensare. Aceasta se caracterizează prin absența simptomelor de ciroză, care se explică prin creșterea activității celulelor hepatice rămase.
2. Etapa de subcompensare. În acest stadiu, se observă primele semne de ciroză (sub formă de slăbiciune și disconfort al hipocondrului drept, pierderea apetitului și scăderea în greutate). Funcțiile inerente activității ficatului apar în volum incomplet, care se datorează pierderii treptate a resurselor celulelor rămase.
3. Etapa de decompensare. Aici vorbim de insuficiență hepatică manifestată prin condiții severe (icter, hipertensiune portal, comă).

Cum se trateaza ciroza hepatica?

În general, tratamentul cirozei hepatice este selectat pe o bază strict individuală - tacticile terapeutice depind de stadiul de dezvoltare al bolii, de tipul patologiei, de starea generală a pacientului și de bolile concomitente. Dar există linii directoare generale pentru tratament.

Acestea includ:

1. Stadiul compensat al cirozei începe întotdeauna cu eliminarea cauzei patologiei - în acest caz, ficatul este, de asemenea, capabil să funcționeze normal.
2. Pacientul trebuie să adere la o dietă strictă - chiar și o mică încălcare poate fi un impuls pentru progresia cirozei hepatice.
3. Cu boala luată în considerare, este imposibil să se efectueze fizioterapie, tratament termic. Încărcările fizice sunt, de asemenea, excluse.
4. Dacă boala se află în stadiul de decompensare, atunci pacientul este plasat într-un spital. Faptul este că, cu un astfel de curs al bolii, riscul de a dezvolta complicații grave este foarte mare și numai profesioniștii din domeniul medical pot acorda atenție chiar și unei ușoare deteriorări în timp și împiedică dezvoltarea complicațiilor care duc la moartea pacientului.
5. Cel mai adesea, tratamentul este indicat pentru hepatoprotectori, beta-blocanți, preparate de sodiu și acid ursodeoxicolic.

Consiliere generală pentru pacienții cu ciroză hepatică:

1. Se odihnește de îndată ce te simți obosit.
2. Pentru a îmbunătăți digestia pacienților prescrisi cu preparate multienzimere.
3. Nu ridicați greutățile (aceasta poate provoca sângerări gastrointestinale)
4. Masa corporală zilnică, volumul abdomenului la nivelul ombilicului (o creștere a volumului abdomenului și a greutății corporale indică retenția fluidului);
5. Cu retenție de lichide (edem, ascite), este necesar să se limiteze aportul de sare la 0,5 g pe zi, fluide - până la 1000-1500 ml pe zi.
6. Pentru a controla gradul de deteriorare a sistemului nervos, se recomandă utilizarea unui test simplu de scriere de mână: scrieți o scurtă expresie în fiecare zi, de exemplu "Bună dimineața" într-un notebook special. Arătați notebook-ul la rude - dacă schimbați scrisul de mână, contactați medicul.
7. Citiți zilnic echilibrul lichidului pe zi (diureză): numărați volumul tuturor lichidelor ingerate (ceai, cafea, apă, supă, fructe etc.) și numărați tot fluidul eliberat în timpul urinării. Cantitatea de fluid eliberat ar trebui să fie cu aproximativ 200-300 ml mai mare decât cantitatea de lichid luată.
8. Realizați frecvența scaunelor de 1-2 ori pe zi. Pacienții cu ciroză hepatică pentru a normaliza activitatea intestinului și compoziția florei intestinale în favoarea bacteriilor "benefice", se recomandă administrarea lactulozei (duphalac). Duphalac este prescris în doza care determină scaun moale, în formă de jumătate de formă, de 1-2 ori pe zi. Doza variază de la 1-3 lingurițe până la 1-3 linguri pe zi, fiind selectată individual. Medicamentul nu are contraindicații, poate fi luat chiar și pentru copiii mici și pentru femeile însărcinate.

Tratamentul manifestărilor patologice și complicațiilor cirozei implică:

1. Reducerea ascitei prin conservatoare (medicamente diuretice conform schemei) și chirurgicale (excreție lichidă prin drenare).
2. Tratamentul encefalopatiei (nootropice, sorbenți).
3. Eliminarea manifestărilor hipertensiunii portale - de la utilizarea beta-blocantelor neselective (propranolol, nadolol) la ligarea venei dilatate în timpul intervenției chirurgicale.
4. Terapie antibiotică preventivă pentru prevenirea complicațiilor infecțioase în timpul vizitelor planificate la medicul dentist, înainte de manipularea instrumentală.
5. Tratamentul dispepsiei cu ajutorul corecției nutriționale și utilizarea preparatelor enzimatice fără acizi biliari (Pancreatin). Poate în astfel de cazuri și utilizarea eubioticelor - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin și lactobacterin.
6. Pentru ameliorarea pruritului se utilizează antihistaminice, precum și preparate care conțin acid ursodeoxicolic.
7. Numirea androgenilor la bărbați cu manifestări pronunțate de hipogonadism și corectarea fondului hormonal al femeilor pentru prevenirea sângerării uterine disfuncționale este sub controlul unui endocrinolog.
8. Se prezintă utilizarea medicamentelor care conțin zinc pentru prevenirea convulsiilor în timpul încărcării musculare normale și în tratamentul complex al insuficienței hepatice, pentru a reduce hiperamonemia.
9. Prevenirea osteoporozei la pacienții cu colestază cronică și cu ciroză biliară primară, în prezența hepatitei autoimune cu corticosteroizi. Pentru aceasta, calciul este introdus suplimentar în combinație cu vitamina D.
10. Corecția chirurgicală a hipertensiunii portale pentru prevenirea sângerării gastrointestinale include impunerea de anastomoze vasculare (mezenterice și splenorenale) și scleroterapia venelor dilatate existente.
11. În prezența unei singure focare de degenerare în carcinomul hepatocelular și a severității cursului bolii de clasă A, se demonstrează că pacienții au înlăturarea chirurgicală a segmentelor afectate ale ficatului. Într-o clasă clinică a bolii B și C și o leziune masivă, în așteptarea transplantului, tratamentul antitumoral este prescris pentru a împiedica progresia. Pentru a face acest lucru, utilizați atât efectele curenților și ale temperaturilor (ablația termică radiofrecventă percutană), cât și chimioterapia prin introducerea directă a soluțiilor petroliere de medicamente citotoxice în vasele care alimentează segmentele corespondente ale ficatului (chemoembolizarea).

Tratamentul unei astfel de complicații mortale formidabile precum sângerarea masivă acută din venele esofagului include:

1. Utilizarea locală a sondei Blackmore, prin care manșeta de aer care se umflă în lumenul esofagului, stoarce venele de sângerare dilatate.
2. Obiective obkalyvanie zid de substanțe sclerozante esofag.
3. Terapia de înlocuire a sângelui.

Din păcate, această condiție devine principala cauză a decesului pacienților cu ciroză hepatică.

Dieta pentru ciroza hepatică

Dieta pentru ciroza hepatică implică, mai presus de toate, respingerea alimentelor, în care există un conținut ridicat de proteine. Într-adevăr, la pacienții cu ciroză hepatică, digestia alimentelor proteice este perturbată, și ca urmare, intensitatea proceselor de dezintegrare în intestin crește. Dieta în cazul cirozei hepatice prevede menținerea periodică a zilelor de post, în timpul cărora pacientul nu consumă deloc alimente care conțin proteine. În plus, un aspect important este limitarea utilizării împreună cu masa principală de sare.

O dieta pentru ciroza hepatica asigura excluderea tuturor produselor care contin soda de coacere si pulberea de copt. Nu puteți mânca murături, slănină, șuncă, fructe de mare, carne de vită cornată, conserve, cârnați, sosuri cu sare, brânză, înghețată. Pentru a îmbunătăți gustul produselor, puteți folosi suc de lămâie în loc de sare.

O dieta cu ciroza hepatica permite utilizarea unei cantitati mici de carne dietetica - iepure, carne de vita, pasari de curte. Odată pe zi, puteți mânca un ou.

Prognoza bolii

Ciroza este incurabilă numai dacă nu se efectuează un transplant de ficat. Cu ajutorul preparatelor de mai sus se poate menține o calitate a vieții mai mult sau mai puțin decentă.

Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică depinde de cauza bolii, de stadiul la care a fost descoperită și de complicațiile care au apărut la momentul inițierii tratamentului:

• cu dezvoltarea de ascite trăiesc 3-5 ani;
• dacă sângerarea gastrointestinală se dezvoltă pentru prima dată, aproximativ o treime până la jumătate dintre oameni o vor supraviețui;
• Dacă sa dezvoltat coma hepatică, aceasta înseamnă o mortalitate de aproape 100%.

Există, de asemenea, o scară care vă permite să prezicați speranța de viață. Ea ține cont de rezultatele testelor și de gradul de encefalopatie:

Patru etape de ciroză

Ciroza este o boală cronică progresivă. Tulburările patologice ireversibile apar în celulele țesutului organ - fibros înlocuind treptat funcțional. Ca urmare, funcționarea normală a ficatului este imposibilă, ceea ce afectează negativ activitatea altor organe și a sistemelor corporale. Există mai multe etape ale cirozei hepatice și este extrem de important să nu pierdeți primele simptome ale bolii. Desigur, este imposibil să scapi complet de această patologie, dar este posibil să oprim dezvoltarea procesului distructiv. Mai jos luăm în considerare gradul de ciroză și simptomele acesteia.

Etapa 1

În stadiul I al cirozei hepatice (etapa de compensare) se dezvoltă un proces inflamator-necrotic în țesuturile organului. Această perioadă se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală, scăderea concentrației, anorexie.

Majoritatea oamenilor ignoră aceste simptome, asociându-le cu o deficiență a vitaminei sau cu stres fizic și mental intens. Cu toate acestea, procesul patologic progresează și trece treptat în etapa următoare.

Etapa 2

Etapa 2 ciroză hepatică (stadiul de subcompensare) este însoțită de simptome mai severe. Apare pruritul, pielea devine gălbuie, temperatura corpului crește ușor (până la 38 ° C), se dezvoltă o senzație de greutate, apare greață, se poate produce vărsături cu eliberarea bilei. Există o scădere pronunțată a poftei de mâncare, porțiunile de hrană sunt reduse semnificativ și, prin urmare, pacientul își pierde din greutate dramatic. Masele fecale dobândesc o nuanță deschisă sau se decolorează complet, urina, dimpotrivă, devine întunecată în culoare. Perturbarea fluxului de bilă conduce la o schimbare a culorii urinei și a fecalelor - nu lasă corpul împreună cu fecalele, ci este reținut în urină.

În această etapă se dezvoltă procese inflamatorii grave în celulele hepatice, țesutul funcțional al organului este înlocuit cu țesut conjunctiv grosier. Ficatul din această perioadă continuă să funcționeze în mod normal. În cursul procesului patologic, țesutul conjunctiv ocupă o suprafață din ce în ce mai mare a organului, ficatul dobândește o suprafață densă, iar schimbările sale se resimt cu ușurință atunci când efectuează palparea.

Foarte des se acumulează fluid în cavitatea abdominală, un astfel de fenomen patologic se numește ascist. Cu această încălcare există o proeminență puternică a abdomenului cu o tendință asimetrică în direcția cea bună.

Etapa 3

Etapa 3 Ciroza hepatică este foarte severă și se numește "decompensare". Deci, ce este ciroza în stadiul de decompensare și cum se manifestă această condiție? Această etapă a bolii se caracterizează prin dezvoltarea de complicații grave - comă hepatică, pneumonie, sepsis, tromboză venoasă, carcinom hepatocelular. În cazul cirozei hepatice în stadiul de decompensare, este posibilă deschiderea bruscă a sângerărilor gingivale, nazale și anale.

Ciroza hepatică de fază 3 (decompensare) apare:

• diaree;
• vărsături frecvente;
• impotență totală;
• o scădere accentuată a greutății corporale (kakheti);
• atrofia mușchilor mâinilor și a spațiului intercostal;
• temperatura ridicată a corpului.

În această etapă, probabilitatea decesului este ridicată și, prin urmare, victima trebuie să se afle într-o unitate medicală, iar o operație de transplant hepatic este posibilă ca măsură de urgență.

Etapa 4

Stadiul de decompensare este însoțit de simptome de encefalopatie, iar a patra (terminală) etapă se dezvoltă treptat. În acest stadiu, pacientul este în comă. Stadiul terminal al cirozei este caracterizat printr-o deformare extinsă a organului. Dimensiunea ficatului este mult redusă, volumul splinei, dimpotrivă, crește. Se observă apariția anemiei, leucopeniei, scăderea concentrației de protrombină, ca urmare a apariției sângerărilor. Pe fondul comăi hepatice, creierul este afectat. De regulă, pacientul nu lasă o comă, rezultatul acestei afecțiuni este în majoritatea cazurilor fatal.

motive

Factorii de dezvoltare ai cirozei sunt diferiți, boala poate apărea datorită:

• patologiile inimii - unele boli cardiace sunt însoțite de stagnarea sângelui, care poate provoca ciroză hepatică a ficatului.
• hepatita autoimună - cu această patologie, funcționarea sistemului imunitar uman este afectată, începe să atace celulele sănătoase, luându-le ca străin. De asemenea, poate duce la ciroză.
• factori ereditori - cu astfel de patologii genetice cum ar fi boala lui Wilson și hemocromatoza, ficatul acumulează metale și elemente dăunătoare, ceea ce duce la ciroză.
• dependența de alcool - nu numai ficatul suferă de efectele nocive ale alcoolului, dar și de toate sistemele corpului. Datorită abuzului de băuturi alcoolice, funcționarea ficatului este afectată, organismul nu este capabil să proceseze etanol. După 10 ani de băut continuu, ciroza hepatică se dezvoltă cu un grad ridicat de probabilitate.
• efectele adverse ale medicamentelor.
• boli infecțioase și parazitare (toxoplasmoză, bruceloză, echinococcoză, etc.).

complicații

Etapa 4 ciroza hepatică este adesea însoțită de dezvoltarea complicațiilor severe.

Sângerări interne cauzate de vene varicoase

Țesutul conjunctiv exercită o presiune asupra vaselor, ca urmare, fluxul sanguin se redistribuie. Vasele se supraîncărcă și se extind, pereții lor sunt mult mai subțiriți. Vărsăturile, tensiunea arterială crescută, activitatea fizică intensă pot duce la ruperea venelor și, ca rezultat, la sângerare. În cazul sângerării interne, vărsăturile apar în sânge colorat, scade presiunea, se dezvoltă slăbiciune severă, se observă amețeli și scaune negre.

peritonită

Pe fondul ascitei se poate dezvolta peritonita. Această afecțiune patologică este însoțită de o durere ascuțită în abdomen, o deteriorare semnificativă a sănătății, febră, scaun întârziat.

Comă hepatică

Cu coma hepatică, organul încetează practic să funcționeze. Semnele inițiale ale unei astfel de afecțiuni sunt confuzia, somnolența, starea tulbure, stralucirea severă a pielii, mirosul de amoniac din gură.

Cu ajutorul metodelor de cercetare diagnostic, puteți identifica un neoplasm malign și puteți monitoriza dinamica dezvoltării acestuia. Cu toate acestea, prognosticul unui cancer este aproape întotdeauna nefavorabil.

perspectivă

Rata de supraviețuire depinde de stadiul cirozei. Cu ciroză compensată, mai mult de 50% dintre pacienți trăiesc 7-10 ani. În stadiul de subcompensare, aproximativ 40% dintre pacienți trăiesc până la 5 ani. În cazul cirozei hepatice în stadiul de decompensare, speranța de viață a 10-40% dintre pacienți nu depășește 3 ani. Este imposibil să răspundă fără echivoc întrebării "câte persoane trăiesc în stadiul 4 al cirozei hepatice", ca urmare a complicațiilor, moartea poate să apară în orice moment. Deci, cu encefalopatia, pacientul nu poate trăi timp de 1 an, mai ales dacă este în stare de comă.

Trebuie amintit că, în stadiile incipiente ale cirozei, atunci când tratamentul este eficient, pot să lipsească semne specifice ale bolii. Prin urmare, este extrem de important să se supună examinărilor medicale periodice și să se răspundă în timp util oricăror simptome neobișnuite.

Ciroză hepatică

Ciroza hepatică este o boală progresivă a ficatului care este cronică în natură și se caracterizează prin înlocuirea celulelor hepatice normale cu țesutul conjunctiv. Ciroza hepatică poate apărea ca un rezultat pe termen lung al unui număr de boli hepatice, cum ar fi colestază, hepatită etc.

Ciroza hepatică nu este altceva decât stadiul tardiv al diferitelor boli inflamatorii ale ficatului (cum este cazul hepatitei) și al altor organe (de exemplu inima, când ciroza hepatică este o consecință a insuficienței cardiace).

Celulele hepatice sunt deteriorate și inflamate, ducând la moartea lor. În locul în care au fost deteriorate celulele, se formează țesut conjunctiv. Înconjoară celulele hepatice conservate, dar nu poate să-și îndeplinească funcțiile. Celulele care nu au fost deteriorate, se împart în mod intensiv, prin urmare, apar zone de țesut hepatic normal, înconjurate de țesut conjunctiv. Există o încălcare a structurii ficatului, în timp ce funcțiile sale nu sunt îndeplinite pe deplin. Consecința pierderii funcției hepatice este insuficiența hepatică.

De ce se dezvoltă ciroza?

Cele mai multe (aproximativ 80%) cazuri de ciroză hepatică sunt cauzate de două motive: