Cât de mult să bei pentru a câștiga ciroză hepatică

Ciroza alcoolică este cea mai gravă formă de boală alcoolică. Esența sa se reduce la faptul că celulele normale sănătoase (hepatocite) mor sub efectele toxice ale alcoolului, iar în locul lor formează un țesut fibros inelastic, similar cu o cicatrice. Ciroza hepatică a ficatului nu se va dezvolta datorită utilizării unice a unei doze mici de alcool - aceasta trebuie administrată sistematic în cantități mari. Aproximativ 10% dintre persoanele care iau băuturi alcoolice dezvoltă necontrolat boala, dar modificările la etapa cirozei sunt ireversibile.

Cauzele bolii

Ciroza alcoolică nu se dezvoltă într-o zi sau chiar într-un an. Este diagnosticată la persoanele care abuză sistematic abuzul de alcool timp de 8-12 ani. Această cifră depinde de mulți factori - frecvența bătăilor de băut, genul, caracteristicile genetice, precum și tipul, puterea și calitatea alcoolului. În cazuri deosebit de avansate, ciroza se poate dezvolta pe parcursul mai multor ani.

Alcoolul și ereditatea

Doza identică de alcool poate produce efecte diferite, chiar dacă celelalte condiții nu diferă. Medicii atribuie acest fapt activității înnăscute a enzimelor care sunt responsabile pentru eliminarea alcoolului etilic. În total, există 5 astfel de enzime și depinde de ele ce procent de alcool consumat va fi eliminat din organism și care va deveni acetaldehidă toxică care va distruge ficatul.

În plus față de materialul genetic, probabilitatea de a dezvolta ciroză alcoolică este afectată de nivelul de trai, de mediul pacientului și de cultura consumului de alcool în familie. În plus, statisticile indică faptul că cel mai adesea gemenii monozigoși împreună suferă de alcoolism. Această cifră este mai mică în rândul gemenilor dizigoți.

Efectul alcoolului asupra bărbaților și femeilor

Creșterea alcoolismului în rândul femeilor este asociată cu progresul rolului lor în societate. Femeile pot bea alcool la egalitate cu bărbații, ceea ce nu este condamnat. Cu toate acestea, din punct de vedere fiziologic, corpul lor nu este în măsură să absoarbă integral etanolul. În mucoasa gastrică se află o enzimă care este implicată în metabolismul alcoolului etilic, iar la femei este inactivă. Din acest motiv, nu este procesat și nu este excretat din organism, ci formează toxine care distrug celulele hepatice.

În plus, femeile rar caută ajutor medical pentru alcoolism. Rudele și rudele lor, de asemenea, nu sună alarma, deoarece această boală este mai des asociată cu bărbații. Pacienții cu ciroză hepatică toxică intră în spital în etapele finale, când modificările țesuturilor sunt ireversibile. Mai mult, după un curs de terapie, este mai probabil ca acestea să aibă defecțiuni decât după tratamentul pentru ciroza alcoolică la bărbați.

Ciroza alcoolică și nutriție

Toxicitatea ciroză este ultima etapă a bolii hepatice alcoolice. Rata dezvoltării sale este influențată nu numai de dozele consumate de alcool, ci și de alți factori. Se remarcă faptul că probabilitatea acestei maladii este cea mai ridicată cu alimentația necorespunzătoare, mai ales atunci când există o deficiență de proteine în dietă. Primele semne ale leziunilor hepatice se manifestă pe fondul lipsei de proteine și vitamine, o abundență de alimente grase, prăjite și alimente fast-food. Intoxicația prin alcool provoacă o distrugere suplimentară a hepatocitelor.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Alte motive

Există boli hepatice în care alcoolul este contraindicat. Acestea pot avea origine virală, bacteriană, parazitară sau neinfecțioasă și pot manifesta modificări inflamatorii sau degenerative în celulele hepatice. În plus, nu se recomandă utilizarea acestuia în cazul unor afecțiuni ale altor organe:

cu hepatită nealcoolică de orice origine;
cu tulburări metabolice;
în bolile inflamatorii și ulcerative ale tractului gastro-intestinal.

În timp ce luați orice medicamente, ar trebui să ia în considerare, de asemenea, compatibilitatea lor cu alcoolul. În plus față de deteriorarea pe termen scurt a sănătății, combinațiile inacceptabile pot provoca intoxicații ale corpului și pot afecta negativ ficatul.

Cât de mult alcool trebuie să beau pentru a obține ciroză?

Principalul factor care joacă un rol în dezvoltarea cirozei toxice este durata consumului de alcool, mai degrabă decât utilizarea sa unică. Corpul este capabil să facă față etanolului, dar produsele sale prelucrate tind să se acumuleze în ficat. Prin urmare, ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă în decurs de 10-15 ani, cu aport zilnic de chiar o cantitate mică de alcool.

În băuturile alcoolice, etanolul este prezent în concentrații diferite. În tabelă sunt prezentate date privind numărul permis de diferite tipuri de acestea, care nu vor determina semne de ciroză alcoolică.

Etanolul în cantități mici nu dăunează ficatului dacă îl folosiți 1 sau 2 ori pe săptămână. Cu toate acestea, problema cu majoritatea alcoolicilor este că nu își pot controla dozajul. Alcoolismul este o boală care necesită un autocontrol considerabil. Cel mai bine este să refuzați orice cantitate de alcool și să preferați alte băuturi. Berea nealcoolică conține un procent minim de alcool și poate servi ca o alternativă la rețeta clasică.

Patogeneza - cum afectează alcoolul organismul?

Ciroza alcoolică este ultima etapă a leziunilor hepatice cauzate de etanol. În primul rând, celulele hepatice au timp pentru a produce enzime specifice în cantitate suficientă și sunt îndepărtate complet din organism. Dacă luați în mod regulat în cantități neregulate, enzimele nu fac față acestei sarcini și în timpul procesării alcoolului se formează acetaldehidă toxică. Ea determină efectul negativ al alcoolului asupra corpului uman.

La nivel celular, acetaldehida produce un număr de efecte negative:

interferează cu cursul normal al reacțiilor redox din celulele hepatice;
crește sensibilitatea hepatocitelor la efectele dăunătoare ale radicalilor liberi;
provoacă reacții de peroxidare a lipidelor, care apar cu distrugerea celulelor funcționale;
violează structura elementelor celulare importante: microtubuli, mitocondriile și nucleele.

La început, distrofia hepatică grasă se dezvoltă din alcool. Acesta este un sindrom asociat metabolismului lipidic, în care se acumulează grăsime în celulele normale. Apoi, reacțiile inflamatorii sunt incluse în proces, și hepatita alcoolică se dezvoltă. Dacă continuați să beți alcool, apar primele manifestări ale cirozei: țesuturile dispar și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv dens.

Există o dezvoltare alternativă a cirozei - fibrozei. În acest caz, se pare, ocolind primele etape ale degenerării grasei și cirozei. Medicii cred că rolul principal în acest mecanism este jucat de acidul lactic, care afectează celulele specifice de stocare a grăsimii de la Ito. Se transformă în fibroblaste, care seamănă cu o cicatrice în structură. În plus, sinteza îmbunătățită a colagenului este observată în țesuturile hepatice în locul hepatocitelor normale.

Dacă identificați boala în prima etapă, puteți să vă eliminați complet medicamentele și dieta. Un alcoolic este foarte rar capabil să-și recunoască propria problemă pe cont propriu, prin urmare, să-i ofere asistență medicală și să controleze procesul de tratament este sarcina rudelor și rudelor sale. În timp, sarcina devine mai complicată și rareori unul dintre pacienți poate trăi cu ciroză hepatică mai mult de 5 ani.

Forme de ciroză alcoolică

Există o clasificare a cirozei toxice de către Child-Pugh, care determină severitatea bolii. În funcție de rezultatele testelor de ultrasunete și de sânge, precum și de manifestările clinice, puteți alege între 1 și 3 puncte la o scară specială. În continuare, scorurile sunt însumate, iar pe baza valorilor obținute puteți determina clasa bolii. Aceste date ne permit să anticipăm câte pacienți trăiesc cu ciroză hepatică.

Ciroza alcoolică a ficatului: cât de mult să beți și cum să tratăți?

Abuzul de alcool în timp duce la dezvoltarea de patologii în structura ficatului - ciroză. Toxinele afectează celulele organului, ceea ce provoacă moartea hepatocitelor. Răspunde cu siguranță despre cauza declanșării și dezvoltarea patologiei este dificilă. Factorii care afectează rata de dezvoltare a bolii includ predispoziția genetică, stilul de viață, prezența altor obiceiuri proaste, dieta, medicația, sănătatea generală.

Cât de mult ar trebui să bei la ciroză

Dezvoltarea de leziuni hepatice intense conduce la aportul de alcool regulat timp de 15 ani sau mai mult. Celulele de celule sunt distruse prin utilizarea unui volum de alcool pur (etanol) pentru bărbați - 40-60 g, pentru femei - 20 g aproape zilnic. La femei, din cauza fondului hormonal, altele decât bărbații, celulele hepatice sunt mai sensibile la toxinele alcoolice, prin urmare, distrugerea lor are loc mai repede. Deteriorarea are loc indiferent de tipul, calitatea băuturilor alcoolice consumate. Numai conținutul de etanol în băuturi contează.

Dificultatea difuză a ficatului datorată consumului de alcool reprezintă aproximativ o treime din toate cazurile de boală de organe. La bărbați, boala este observată mai des decât la femei, de două ori. Acest lucru se datorează faptului că partea masculină a populației este din ce în ce mai abuzată de alcool.

Procesul de distrugere a țesuturilor are loc simultan cu fibroza, atunci când țesutul devine din ce în ce mai aspru, se formează cicatrici. Nodulii mici din țesuturile formate formează zone întărite, ceea ce schimbă structura organului. Țesutul sănătos devine mai puțin. Organismul se oprește treptat de funcționarea normală. Cresterea cicatricilor este, de asemenea, cauzata de fibroza, dar in acest caz nu exista schimbari structurale in organe. Diferența principală a cirozei alcoolice de alte patologii ale organului este distrugerea structurii țesuturilor și înfrângerea lobilor responsabili de buna funcționare a organului.

Cauzele și patogeneza bolii

Cauza principală a bolii este utilizarea necontrolată pe termen lung a alcoolului. Pentru dezvoltarea activă a leziunilor grave ale țesuturilor, este necesar să se influențeze simultan mai mulți factori - intoxicația cu alcool, dispoziția genetică, deficiența proteinelor și a vitaminelor, consumul de alimente picante și grase. Proliferarea țesuturilor patogene conduce la faptul că ficatul nu mai face față funcțiilor formării sângelui, proteinelor, detoxifierii organismului.

Patologia trece prin următoarele etape de dezvoltare:

ficatul oprește producerea de enzime pentru a procesa etanol;
pereții corpului sunt îngroșați cu grăsimi (hepatoză grasă);
celulele hepatice mor - hepatocite;
formarea de proteine este suprimată, ca urmare, celulele se umflă și ficatul crește semnificativ în dimensiune;
țesuturile organului sunt reconstruite - celulele nu sunt restaurate, în loc de morți, apar structuri de legătură.

Produsele din alcool cauzează deteriorarea membranelor, întreruperea structurii vaselor de sânge, dezvoltarea aderențelor și nodurilor și hipoxia hepatică. Ca urmare, funcționarea normală a ficatului este pierdută ireversibil, cu un rezultat fatal la sfârșit.

Ce forme au leziuni hepatice alcoolice?

Bolile organismului sub influența toxinelor alcoolice se disting prin natura dezvoltării bolii și severitatea disfuncției organismului.

Cum și cât ar trebui să beți alcool pentru a "câștiga" ciroza hepatică?

Fiecare persoană are nevoie de o doză diferită pentru a planta ficatul. Unul va fi suficient timp de 1-2 ani, celalalt va bea toată viața până la vârsta înaintată și apoi va muri de un atac de cord, de exemplu. Pentru a nu fi greșit, beți toată viața și ciroza se va manifesta la un moment dat (glumă).

Potrivit medicilor, pentru ca ficatul să poată face față în mod normal alcoolului, rata zilnică ar trebui să fie de aproximativ 70 de grame de vodcă sau o sticlă de bere. Dar unde ai văzut cu noi, la ce se va sfârși totul), bea rață să bea. Dacă nu există posibilitatea de a rezista "șarpelui verde", atunci cel puțin faceți pauze pentru a curăța ficatul. În zilele noastre, multe instrumente diferite, de la droppers și medicamente super scumpe. Ai grijă de tine.

Cât de mult să bei pentru a câștiga ciroză

Răspuns: Persoanele care nu au dorința de a citi prefața pot citi imediat ultimele două paragrafe.

Pentru a răspunde la această întrebare, în primul rând, trebuie să se procedeze din două clasificări convenționale ale substanțelor:

În primul rând, substanțele sunt volatile și volatile. Substanțele care au o greutate moleculară ridicată, adică, fie cu o structură complexă (majoritatea substanțelor organice) sau compuse din elemente grele din tabelul periodic (majoritatea anorganicele), non-volatile, dar material ușor cu greutate moleculară mică - dimpotrivă, volatile, molecula adică, făcută separat substanțele se separă cu ușurință de lichidul său și chiar de starea solidă de agregare.

Care este motivul mirosului? - Este volatilitatea substanței. Molecula substanta vaporizat se leaga de receptorii olfactivi in nas, care sunt molecule de proteine cu o astfel de structură încât fiecare dintre ele doar molecule adecvate formă specifică sau cel puțin la o moleculă receptor poate veni numai dintr-o anumită porțiune din structura sa.

În al doilea rând, substanțele sunt non-otrăvitoare și foarte salacious. Substanțele netoxice nu pot afecta organismul sau îl pot afecta, dar într-o mică măsură și numai în concentrații ridicate, în timp ce substanțele toxice perturbe procesele fiziologice chiar și în cantități mici.

Amoniacul este o soluție apoasă de amoniac. Amoniacul este o substanță toxică volatilă. Volatile astfel încât o mică concentrație de amoniac în aer creează deja un miros sufocant. Inhalarea concentrații puțin mai mari sau de lungă ședere în atmosferă a concentrației mici conduc în mod necesar la amețeli, greață, și apoi și alte încălcări ale vieții normale, la fel ca în concentrații toxice, se deprima centrul respirator din creier, și moartea are loc de la asfixiere. În concentrații scăzute, dimpotrivă, activează centrul respirator, din cauza căruia este utilizat pentru leșin. De fapt, cu o concentrare crescândă, o activează încă, dar deja atât de puternic încât centrul nu rezistă supraexcitării și se oprește.

Dar aceasta este o prefață. Acum să ne mai amintim ce mai miroase? Fețele miroase greșit, conținând compuși de sulf și amoniu. Alți tioli, la care aparține substanța cea mai dezgustătoare mirositoare, miros și rău, atât de mult încât laboratorul care-l sintetizează, îmi pare rău, albită. Unele alte substanțe care sunt, atenția... otrăvurile volatile, de asemenea, miroase rău. De ce otrăvuri volatile și de ce? Dacă nu erau volatili, nu ar mirosi deloc. În ceea ce privește otrăvurile...

Din acest moment începe răspunsul la întrebare. De-a lungul perioadelor în organisme vii formate receptori diverse la substanțele odorante, livrarea unui impuls nervoase in forma de nervi olfactiv structuri diferite și tot felul de efecte de percepție a corpului anumitor mirosuri, diferite complexe senzații olfactive - și evoluție au fost fixate pe cele care au dus la supraviețuirea organismului sau cel puțin nu i-au făcut rău, iar cei care l-au putut ucide și l-au ucis au fost eliminați. Și tocmai acele complexe de receptori, căi și senzații olfactive (și anume, extrem de neplăcute, de la enervant la rău) trebuie să facem diverse otrăviri volatile care ne-au înrădăcinat ca un instrument de protecție împotriva lor.

Amoniac (sau alți compuși cu azot și sulf) ne însoțește pe tot drumul evolutiv, fiind prezente în produsele metabolice dăunătoare derivate din organism (urină, fecale) și organisme, care utilizează în produsele alimentare este dăunătoare și periculoase pentru motive evidente în descompunere. De asta miroase așa.

Cum funcționează anestezia?

Răspuns: Dacă doriți să vă familiarizați cu suprafața și pe scurt: în timpul anesteziei, transmisia nervului este deranjată de mecanisme diferite și în diferite puncte ale aplicației. Dacă doriți o înțelegere reală a esenței anesteziei, atunci vă pregătiți pentru o lectură lungă și complicată.

Pentru a începe cu să ne precizeze că anestezia (din narkosis greacă (νάρκωσις) - amorțeli / amorțeli) sau anestezie generală (din limba greacă en-Estes (ἀναισθησία) - inconștient) - o scădere a sensibilității organismului până la încetarea completă a percepției a mass-media ca impulsurile mediu, și despre propria lor stare.

Pentru a nu funcționa cu termeni necunoscuți sau nu foarte clari cititorului în ceea ce privește răspunsul, să examinăm cele mai importante dintre ele (explicațiile termenilor rar întâlniți sunt date într-o notă de subsol la sfârșitul răspunsului):

Un neuron este o celula nervoasa, care este o unitate structurala si functionala a sistemului nervos, care este excitabila electric si transmite, proceseaza si stocheaza informatii folosind impulsuri electrochimice. Ce înseamnă o unitate structurală? În organism există un sistem nervos, format în principal din celule nervoase. Mașina are o cutie de viteze, transmisia în care este realizată cu unelte. Ce înseamnă unitatea funcțională? În același exemplu, este vorba despre uneltele care transmit, nu cu teaca, iar neuronii care transmit impulsul nervos, nu celulele Schwann care acoperă procesele neuronului și nu glia dintre neuroni. Ce înseamnă electrostimulabilă? Acest lucru înseamnă că un neuron, spre deosebire de celulele grase, de exemplu, va reacționa la o schimbare a echilibrului înconjurător de ioni care poartă o sarcină electrică, prin schimbarea echilibrului ionilor în sine, adică transferând sarcina electrochimică în continuare.

Este clar că substanțele anestezice care încalcă sensibilitatea, care este cauzată de transmiterea nervilor de la receptorii periferici ai corpului către sistemul nervos central, vor afecta celulele nervoase care efectuează această transmisie. Prin urmare, înțelegem acest lucru.

Neuronul are procese: dendrite și axoni. Dendritele sunt de obicei scurte, iar axonii sunt lungi (până la un metru). Conform unui sau mai multor dendriți, un neuron primește un semnal și transmite doar un axon. Sinapsele sunt localizate între axonul unui neuron și dendritul celuilalt sau al celuilalt celulă de impuls electrochimic (de exemplu, mușchi).

O sinapsă constă dintr-un spațiu sinaptic între membranele presinaptice și postsynaptice. Membrana este o membrană celulară constând în principal din fosfolipide, care sunt capabile să treacă pasiv numai molecule solubile în grăsimi, astfel încât substanțele solubile în apă necontrolate să nu intre în celulă. Pre- și post- înseamnă înainte și după. Membrana presinaptică este situată pe axon și este marcată cu galben în figură; postsynaptic - pe o celulă sensibilă, verde. Transferul între aceste membrane se realizează prin substanțe chimice - neurotransmițători sau neurotransmițători sau ambii fără prefixul "neuro" în contextul corespunzător.

Există receptori și transporteri pe ambele membrane. Receptorii sunt compuși cu înaltă moleculară de natură proteică, care, atunci când interacționează cu o substanță specifică acestora (un mediator), își schimbă forma sau structura (adică, conformația), ca urmare a transmiterii unui semnal unuia sau a altui sistem intracelular și schimbarea stării sale. În primul rând, transportatorii pot fi atribuiți sistemelor intracelulare și canalelor care permit ca substanțele să treacă de-a lungul unui gradient de concentrație (o substanță dintr-un amestec concentrat va testa să fie diluată, adică într-un gradient ca o persoană dintr-o mulțime în aer proaspăt) sau care lasă aceste substanțe să treacă pe alții sau atunci când energia ATP este consumată (în ultimele două cazuri, este posibil să se deplaseze împotriva unui gradient de concentrare, ca în cazul unui rezervor cu consum de combustibil într-o mulțime de zombi).

Cu o celulă nervoasă și o transmisie sinaptică figurată. Să ne întoarcem la mecanismul de acțiune al substanțelor anestezice.

Mecanismul de acțiune al fiecărui agent anestezic particular variază în funcție de structura chimică și proprietățile fizice. În funcție de aceiași parametri, agenții anestezici pot fi utilizați prin inhalare și non-inhalare, dar mecanismele generale depind de calea de administrare numai ultima. Astfel, în conformitate cu conceptele moderne, agenții anestezici pot avea diferite puncte de aplicare în rețeaua neuronală:

Modificați proprietățile fizico-chimice ale proteinelor și lipidelor * ale membranelor neuronale;
Perturbați funcția receptorilor, incluzând atât reactivarea acestora, cât și blocarea lor;
Perturbați funcția canalelor ionice;
Perturba funcția altor enzime pe membrană;

- Includerea deplasării cofactorilor din care proteine (care sunt receptori, canale și alte enzime membranare), fără care proteina nu funcționează sau penetrează în cavitatea unei molecule de proteină, perturbând astfel legăturile sale interne și intermoleculare.

În funcție de grupul de grupuri de puncte de aplicare și de anumite puncte de aplicare specifice (de exemplu, toate sau mai multe canale ionice sau, dimpotrivă, numai receptori colinergici sensibili la muscarino de primul tip sau mai multe enzime sau, în general, toate proteinele din sinapse sau chiar și nu numai în ea), apar diverse efecte terapeutice și secundare, în subtilitățile cărora nu vom merge, pentru a nu scăpa de esența chestiunii și de esența anesteziei.

Evident, mecanismul de acțiune depinde nu numai de punctul de aplicare al sinapselor, ci și de localizarea (localizarea) sistemului nervos - ele pot fi următoarele:

Sistemele polisinaptice ale sistemului nervos central: cortexul cerebral (în care sunt zeci de trilioane (!) De sinapse), hipocampul, talamusul, formarea reticulară, maduva spinării, efectul care provoacă efectul hipnotic al anesteziei; - cu excepția celor respiratorii (responsabile de ce) și vasomotorii (care afectează tonusul vascular și frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace), care sunt asuprite numai atunci când sunt injectate cantități mari de agent anestezic și sunt deconectate - când sunt excesive, ceea ce provoacă efectul anestezic al anesteziei selectarea concentrației;
Sinapse aferente de la receptorul periferic la sistemul nervos periferic și de la acesta la cel central, adică aduce un semnal, ceea ce determină o pierdere de sensibilitate în timpul anesteziei.
Efecte 2 sinapse, adică, care poartă semnalul, blocând care cauzează relaxarea musculară în timpul anesteziei.

Deci, într-adevăr, în timpul anesteziei transmisia nervului este deranjată de mecanisme diferite și de diferite puncte ale aplicației. Dar acum înțelegeți, de asemenea, ce înseamnă acest lucru și cât de multă diversitate este ascunsă sub mecanismele și punctele "diferite".

* Lipidele reprezintă un grup de substanțe determinate din contrariu: toate substanțele insolubile în apă de origine biologică; exemplele sunt grăsimi, ceruri, derivați de colesterol, vitamine solubile în grăsimi și așa mai departe - principiul este clar.

¹Aceste - aducerea. Cum să vă amintiți acest lucru? Amintiți-vă afecțiunea - o stare de suprasolicitare, dezvoltând, spre exemplu, un stres emoțional puternic.

²Efferent - Carry. Cum să vă amintiți acest lucru? Gândiți-vă la efect - rezultatul unei acțiuni. Acțiuni, dar pe percepție. Proces activ, nu pasiv.

+ Un exemplu general mic pentru cei care înțeleg bine esența.

Mulți agenți anestezici acționează receptorii glicinei și acidului gama-aminobutiric principalii mediatori inhibitori ai sistemului nervos - deschiderea canalelor pentru ionii de clor și blocarea receptorilor colinergici sensibili la nicotină și a receptorilor N-metil-D-aspartat asociați (legați) cu canalele ionilor de sodiu și potasiu și calciu.

Clorul are un efect inhibitor deja în interiorul celulei, la fel cum în interiorul celulei, ionii de sodiu, potasiu și calciu au un efect stimulativ. Faptul este că tranziția unei celule dintr-o stare de odihnă într-o stare de acțiune necesită o tranziție a unui potențial de odihnă pe membrana sa la un potențial de acțiune, iar potențialul de odihnă este cauzat de sarcini negative, iar acțiunile sunt pozitive, respectiv, ionii încărcați mai negativ din celulă,, și mai pozitiv, mai aproape de acțiune. Cu aceasta, sodiul este mai în afară și mai mult potasiu este înăuntru, astfel că atunci când canalele sunt activate, intra în sodiu, ceea ce mărește semnul încărcării celulare și potasiul dispare, ceea ce compensează această creștere. Cu toate acestea, atunci când celula intră în acțiune, se activează canale suplimentare pentru sodiu, ceea ce determină o acumulare suplimentară de încărcare pozitivă de către celulă și răspândirea acțiunii de-a lungul acesteia.

Ca rezultat al activării și blocării receptorilor menționați mai sus, intrarea sodiului și a calciului scade, dar creșterea clorului crește, ceea ce duce la o creștere a restului celulei sau hiperpolarizarea acesteia, precum și la o scădere a producției mediatorilor prin canale sensibile la calciu.

Acest lucru va determina depresia conștienței și conducerea în ambele direcții, inclusiv inhibarea sensibilității.

Cât timp trebuie să beau pentru a obține ciroză?

Răspuns: În diverse manuale și recomandări puteți găsi numere și termeni diferiți, dar în medie se poate ajunge la următoarele: ciroza alcoolică se dezvoltă datorită consumului prelungit de alcool (mai mult de 10-15 ani) în doze mari, care se bazează pe etanol (alcool pur) pentru bărbați este de 40-60 g sau mai mult pe zi, iar pentru femei este de 20 g sau mai mult pe zi, deoarece celulele lor hepatice au o sensibilitate crescuta la toxinele endogene datorita diferitelor niveluri hormonale la barbati. În același timp, în unele conferințe de gastroenterologi și hepatologi se aud unele declarații similare: "Consumul zilnic de 80 g de etanol timp de 10 ani va duce la ciroza alcoolică a ficatului cu o garanție de 100%".
În orice caz, nu puteți da niciodată un răspuns fără echivoc unei întrebări similare, deoarece există prea mulți factori care influențează într-un fel rezultatul final. Predispoziția genetică, starea ficatului înainte ca o persoană să abuzeze de alcool, stilul său de viață, dieta și obiceiurile proaste (în afară de dependența de alcool), vârsta, istoria vieții și prezența bolilor cronice, cu atît mai convingătoare să ia orice drog, și utilizarea paracetamolului în doze mari, atunci ciroza va veni mult mai repede, da, chiar și starea psihologică a persoanei, fiind stresată constant și așa mai departe, vor juca un rol, toate acestea prea Ea are un efect asupra sistemului hepatobilar, plus aceleași anomalii ale constituției și natura alimentării cu sânge a ficatului unei persoane individuale.
Deci, pe baza tuturor informațiilor, putem spune că cineva va dezvolta ciroză în câțiva ani și cineva nu se poate dezvolta deloc, mulți au auzit povesti despre alcoolici, la autopsie, ficatul este în stare bună. Dar acestea sunt cazuri mai degrabă unice și, cel mai probabil, această persoană tocmai a murit de la altceva și nu a avut timp să dezvolte ciroză, dar cu siguranță avea distrofie hepatică grasă, plus, de regulă, toate aceste povestiri, spun: bunicul a fumat timp de 40 de ani, iar la autopsie plămânii lui erau ca un copil "- în practică ei nu se ridică la critici.

Ce se va întâmpla dacă se pune o broșă de ceai de voal?

Răspuns: Nu muri. Surprins? Dacă nu întreaga ceașcă și încet, să zicem, printr-o picurare IV, atunci nimic altceva. Desigur, ceaiul trebuie să fie steril, altfel va exista un șoc septic. Starea de sterilitate nu este observată greșit la prepararea ceaiului. Apropo, este mai bine să utilizați ceaiul verde, deoarece devine negru după expunerea la bacterii, ele pot conține reziduuri. Pulsul poate crește, deoarece ceaiul conține cafeină. Respirația se adâncește. Nu pot spune nimic despre celelalte componente, dar ele vor contribui la reacție. Prin urmare, nu-l preparați mult timp, altfel se va termina prost. Și nu trebuie să repetați procedura, deoarece imunitatea dumneavoastră și-a pus deja privirile asupra acestui ceai, iar după contactul repetat va exista un șoc anafilactic - o reacție distructivă sistemică, o bătălie corporală teribilă cu ceai, ca urmare a morții (letalitate până la 20%). Nu încercați să repetați. Și pentru prima dată, de asemenea, nu vă sfătuiesc - nu știți niciodată.

Care este diferența dintre lovirea unui glonț calibru de pistol (de ex. 9 mm) și a unui glonț calibru de pușcă (de ex., 5,56 mm)?

Răspuns: Și cine ți-a spus că calibrul puștii este de 5,56? Cu armele ruse (sovietice) în general, totul nu este atât de simplu. De exemplu, pistolul Tokarev (TT) a fost ascuțit la calibrul de 9 mm - un fel de micro-forjer. Exact același calibru a fost prevăzut inițial pentru pistolul Makarov (tip de cartuș 1951). Deși au existat modificări sub 5,6 mm. Aceeași poveste cu un pistol Stechkin.

Cu toate acestea, la începutul secolului trecut, o cantitate uriașă de muniție a fost alcătuită dintr-o muniție de 7,62 mm, care a abordat simultan

a) la puștile lui Mosin ("trei benzi")

b) mitraliere Maxim;

c) Revolverele sistemului Naganov.

Și stocul lor, chiar și la sfârșitul celui de-al doilea război mondial, a fost atât de mare încât chiar și puștile de asalt Kalashnikov (AK-45 și modificările) au fost ascuțite pentru acest calibru special.

De ceva timp au fost înarmați (și încă sunt) carabine cu un calibru de 5,6, dar aceasta este deja o raritate, cu excepția regimentelor comandante și a gardei de onoare.

Acum, la întrebarea. Când un calibru de calibru de 9 mm intră în corp, apare penetrarea în cavitate cu rupturi multiple de organe interne (datorită vitezei reduse a gloanței). Glonțul calibrului de 7,62 mm are cea mai mare energie cinetică (prin standardele noastre). În plus, un glonț standard de 7,62 de sovietici are o geometrie specifică.

Capacitatea sa de pătrundere este extrem de ridicată, gama de vizionare a unui pistol "Nagan" sau a unui pistol Mauser este de aproximativ un kilometru și jumătate (!). Pentru comparație, gama de observare a pistolului Makarov este de 25-75 metri.

Glonda de calibru de 5,6 mm are o viteză inițială extrem de scăzută - rezultatul filmării: în luptă variată este inutilă, în apropiere - pumnul oponentului ruinat, cu o gaură imensă. Răni "la plecare", ca regulă, nu se întâmplă. Datorită calităților lor, se ia în considerare problema îndepărtării finale a calibrului din armament.

Boala hepatică alcoolică: o taxă pentru plăcere

Din toate alimentele consumate de om, alcoolul conduce cel mai adesea la dependență. Există o legătură directă între dependența de alcool și afectarea hepatică. Abuzul de alcool mai devreme sau mai târziu duce la apariția unei boli hepatice alcoolice (ABP).

Ce este periculos pentru ficatul de alcool

Boala hepatică alcoolică se manifestă în trei forme principale - steatoza, hepatita și ciroza. Alcoolul este un agent hepatotoxic direct, dozele sale sigure și periculoase au fost determinate. Dar cât de mult trebuie să bei, astfel încât ficatul "să stea jos", nimeni nu vă va spune.

Cât de mult să consumați alcool pentru a vă îmbolnăvi

Mulți cercetători consideră că administrarea a 40-80 de grame de etanol pe zi timp de zece până la doisprezece ani cauzează riscul apariției unei boli hepatice alcoolice. Leziunile severe ale ficatului - ciroza și hepatita - afectează aproximativ jumătate dintre cei care consumă alcool în doze periculoase. Acest lucru indică faptul că, pe lângă efectul toxic direct al etanolului, factorii ereditori și factorii de mediu sunt implicați în patogeneza unei boli alcoolice. Caracteristicile ABP:

boala apare ca urmare a diferitelor încălcări ale capacității funcționale și structurii organismului - datorită utilizării prelungite și regulate a băuturilor alcoolice;
în ceea ce privește distribuția și semnificația socială (după bolile hepatice acute și cronice ale etiologiei virale), ALP ocupă locul al doilea;
există o dependență clară a modificărilor patologice din organism în ceea ce privește doza de alcool și durata utilizării acestuia;
deteriorarea hepatică alcoolică la stadiul inițial este reversibilă;
orice tratament este ineficient dacă consumul de alcool continuă;

Ce se întâmplă atunci când ABP

Boala hepatică alcoolică a manifestat simptome:

există greutate în hipocondrul drept;
nu au fost modificate testele hepatice biochimice;
ficatul este mărit;
tractul gastro-intestinal afectat;
arsuri la stomac datorită inflamației esofagului;
ruptura esofagului;
sângerare;
gastrită;
ulcer gastric și duodenal;
pancreasul suferă;
diareea frecventa;
pancreatită acută severă, care trebuie tratată chirurgical;
dureri abdominale;
creierul suferă;
degenerarea sistemului nervos;
funcționarea sistemului nervos periferic este afectată;
amorțeală;
sensibilitatea la extremități este întreruptă;
inima este afectată;
tensiunea arterială crește;
apare insuficiența cardiacă;
afectarea funcției musculare scheletice;
modificarea celulelor sanguine;
pielea afectată;
apare un model alcoolic.

Chiar dacă leziunile hepatice sunt ascunse, pacientul neagă faptul că este abuzat de alcool, medicul este capabil să diagnosticheze corect boala alcoolică cronică prin prezența acestor simptome.

Cum să tratați boala hepatică alcoolică

Tratamentul principal și cel mai eficient pentru boala hepatică alcoolică este încetarea completă a consumului de alcool. Refuzul de alcool în stadiul distrofiei hepatice grase va permite restaurarea completă a mărimii și structurii ficatului. În hepatita hepatică acută severă, se prescriu preparate hormonale. Sunt prezentate medicamentele:

corticosteroizi (în cazul hepatitei alcoolice severe);
steroizi anabolizanți;
insulină și altele

O componentă esențială a tratamentului este restaurarea deficitului de vitamine și microelemente, o dietă echilibrată.

Boală hepatică alcoolică, dăunător alcoolului

Urgența unei astfel de probleme ca boala hepatică alcoolică este foarte ridicată. În ceea ce privește prevalența și semnificația socială, această patologie se află pe locul al doilea după hepatita virală.

Cât de mult puteți bea fără a face rău ficatului?

Nu există doze sigure de alcool. Conform recomandărilor OMS, până la 20-40 ml de etanol pentru bărbați și până la 20 ml de etanol pentru femei pot fi considerate ca fiind relativ sigure de alcool. Doza în cantitate de 10 ml de etanol este conținută în 25 ml de vodcă, 100 ml de vin sau 200 ml de bere.
Semnele care indică efectele nocive ale alcoolului asupra ficatului apar atunci când se utilizează mai mult de 80 ml de etanol pe zi timp de cinci ani sau mai mult.

Pentru a dezvolta boli hepatice alcoolice cu o posibilă tranziție spre ciroză pentru un mascul adult primește suficient alcool la o doză de 50-80 ml de etanol pe zi pentru femei, această doză este deja 30-40 ml, iar pentru adolescenți este chiar mai mic: 15-20 ml pe zi. Și aceasta este doar 0, 5 litri de bere de 5% în fiecare zi!

Potrivit OMS, mai mult de 90% din populație consumă alcool, aproape jumătate dintre ei o fac lunar și în câteva zile. Băutură zilnică 10% dintre bărbați și 3-5% dintre femei.

Mitul inofensivității alcoolului "slab"

Există o concepție greșită în mod obișnuit că, dacă beți alcool slab (bere, cocktailuri cu alcool scăzut etc.), atunci aduce mai puțină dăunător ficatului și corpului în ansamblu. Dar este?

Acțiunea și răul cauzate de băuturile cu alcool redus sunt echivalente cu efectele puternice. Iar principala cauză a acestei echivalențe este cantitatea. Puțini oameni se gândesc la câtă cantitate de etanol intră în organism, dacă beți doar câteva sticle de bere pe zi.

Trebuie să beți numai trei sticle de bere sau două cutii de cocktail cu conținut scăzut de alcool pentru a obține cât mai multă etanolă decât există într-un pahar de vodcă.

Conform statisticilor, berea este consumată de mai mult de jumătate din populația țării noastre. Și popularitatea berii nu-și pierde poziția datorită aparent "inofensivității". Numărul consumatorilor de bere crește în fiecare an. Experții consideră că berea este un medicament legalizat, la care dependența fizică și psihologică se dezvoltă rapid. Mai ales rapid pot câștiga o dependență de adolescenți de bere și femei.

În bere există compuși toxici și metale grele care pot schimba starea hormonală a organismului și pot provoca otrăvirea acestuia.

"Beerii sunt făcuți leneși, proști și neputincioși", a spus Bismarck, primul cancelar al Reich-ului din Germania. Și știa foarte mult despre bere.

Cocteilurile cu conservare cu alcool redus câștigă popularitate, în special în rândul tinerilor. Datorită gustului său dulce, acestea sunt percepute ca limonadă puternică. Dar într-un borcan conține cantitatea de etanol, egală cu 100 ml de vodcă. Și acest lucru nu numără diferiți aditivi chimici (arome, coloranți) și zaharuri, care dăunează și ficatului și provoacă otrăvirea întregului corp.

Prin urmare, se poate concluziona cu certitudine că prejudiciul cauzat de bere și alte băuturi alcoolice cu conținut scăzut de alcool nu este mai puțin dăunător decât alcoolul puternic.

Ficat și alcool

Efectul alcoolului asupra ficatului este imediat. După ingerare, o parte din alcool este eliminată prin piele, plămâni și rinichi. Principala "lovitură" și vătămare (care reprezintă aproximativ 90% din consumul de alcool) iau ficatul, unde se produce prelucrarea ulterioară a alcoolului consumat.

În primul rând, sub influența unei enzime speciale - alcool dehidrogenază - oxidarea alcoolului etilic și transformarea sa în acetaldehidă. În plus, acetaldehida este oxidată prin reacții chimice complexe și se descompune la substanțele finale - dioxid de carbon și apă. Dar acest lucru se întâmplă numai în cazul în care cantitatea de alcool este mică și există suficiente enzime hepatice pentru a completa ciclurile de conversie a etanolului în produse de dezintegrare, care nu dăunează corpului și nu provoacă otrăvirea acestuia.

În cazul în care alcoolul este consumat foarte mult, există o deficiență a enzimelor și procesul de procesare a etanolului este perturbat în diferite etape. Există o acumulare de produse intermediare ale oxidării și descompunerii sale în ficat. Acetaldehida este de zeci de ori mai toxică decât etanolul, excesul său provoacă, pe lângă efectul său dăunător direct, întreruperea fluxului normal de bilă, acumularea de grăsimi în ficat și otrăvirea generală a corpului. Și alcoolul etilic, care nu este oxidat din cauza excesului, cauzează dezvoltarea țesutului conjunctiv în ficat, ceea ce duce la fibroză.

Ficatul are funcții uimitoare de regenerare și capacitatea de a se vindeca. Dar aceste abilități ale ficatului nu sunt infinite și, în cele din urmă, există o epuizare a acestui potențial. Celulele hepatice încep să fie înlocuite cu țesut fibros prin restructurarea funcțiilor lor și trecerea la ciroză.

Ce mecanisme și factori de risc determină leziuni hepatice alcoolice?

În primul rând, este abuzul cronic al alcoolului. Uneori, cantitatea și calitatea enzimelor hepatice metabolizatoare de alcool pot fi afectate genetic.

Sa observat că femeile sunt mai susceptibile la alcool, iar dezvoltarea dependenței este mai rapidă.

Când se combină cu utilizarea alcoolului cu medicamente care metabolizează în ficat, efectul advers asupra hepatocitelor crește de mai multe ori.

De asemenea, are un stil de viață care duce o persoană care consumă alcool. Se știe că deficiențele nutriționale (malnutriția, dieta) și alcoolul sunt incompatibile.

Dacă există hepatită virală, atunci efectul negativ al alcoolului asupra ficatului crește odată cu utilizarea sa. Vaccinarea împotriva hepatitei poate preveni boala. La un sfert din pacienții care au creat boală hepatică alcoolică, se detectează anticorpi împotriva hepatitei cronice C, ceea ce indică un risc crescut de infecție cu acest tip de virus.

Vaccinarea împotriva hepatitei - pentru sau împotriva?

În ultimii ani, s-au format opinii denaturate în societate din cauza pretinsului prejudiciu al vaccinărilor împotriva bolilor periculoase din organism. Prin urmare, aș dori să discutăm separat tema vaccinării împotriva hepatitei.

În prezent există vaccinări împotriva a două tipuri de hepatită virală: A și B.

Hepatita A este considerată a fi o "boală a mâinilor nedorite", principala cale de transmitere a acesteia este gospodăria.
Hepatita B este transmisă în principal prin sânge. Pentru transmiterea virusului este suficientă o picătură de sânge, care rămâne, de exemplu, în acul unei seringi. Dar nu trebuie să ne gândim că aceasta este o boală numai a dependenților de droguri sau a elementelor nefavorabile din punct de vedere social. Răspândirea hepatitei B în ultimii ani a devenit o epidemie.

Hepatita B se transformă în majoritatea cazurilor într-un proces cronic, care poate duce la dezvoltarea cirozei și chiar a cancerului la ficat.

Vaccinul împotriva hepatitei B este inclus în programul de imunizare pentru copii. Adulții fac această vaccinare cu dorința și consimțământul lor. De obicei, programul de vaccinare arată astfel: 0 - 1 - 6. Adică vaccinarea trebuie repetată după 1 și 6 luni.

Mulți au o întrebare despre efectul alcoolului asupra eficacității vaccinării împotriva hepatitei. Consumul de alcool în doze acceptabile nu are niciun efect asupra vaccinării. Dar va fi totuși necesar să refuzați să luați alcool în termen de trei zile de la vaccinare, deoarece fiecare vaccin are propriile sale efecte secundare, ceea ce consumul de alcool poate agrava.

Acest lucru este valabil pentru vaccinarea împotriva altor agenți patogeni. Excepția este vaccinul împotriva rabiei, după care se recomandă să nu se consumă alcool timp de 12 luni.

Boala hepatică alcoolică

Se dezvoltă ca urmare a otrăvirii pe termen lung a întregului corp uman cu alcool (alcool etilic).

În cursul său există trei etape succesive de dezvoltare:

Steatoză hepatică (degenerare grasă, hepatoză grasă);
Hepatită hepatică;
Ciroza hepatică.

Hepatoză (steatoză)

Etapa inițială sau hepatoza grasă se caracterizează prin depunerea și acumularea de celule grase în parenchimul hepatic. Se întâmplă în cazul consumatorilor de alcool în mai mult de 90% din cazuri. De obicei, asimptomatice, pot apărea simptome de tulburări dispeptice, senzație de greutate în hipocondrul drept, slăbiciune, stării de galbenitate a pielii și a membranelor mucoase. Steatoza hepatică este un proces reversibil și respingerea de alcool și efectuarea tratamentului poate finaliza izlechenie.Esli este un alt efect al etanolului asupra hepatocitelor, boală hepatică alcoolică intră în etapa a doua - hepatita alcoolica. În același timp, o înfrângere mai profundă a hepatocitelor are loc cu încălcarea funcționalității lor.

Hepatita alcoolică

Progresul hepatitei alcoolice poate fi la fel de persistent (stabil pentru schimbări relativ reversibile în mod normal neonorabile sau oligosymptomatic în ficat) sau sub formă progresivă (tranziția de la etapa anterioară, în cazul abuzului de alcool și mai mult, desigur nefavorabil procedează de obicei în ciroză).

Hepatita poate să apară cu un debut acut sau să aibă un tratament latent și apoi un curs cronic. O forma acuta de hepatita este de obicei observata dupa o indelungata, adesea repetata, chef intr-o persoana care abuzeaza de alcool atunci cand corpul este otravit de doze mari de alcool.

Există mai multe variante în cursul hepatitei alcoolice acute, dar cea mai comună este varianta icterică. În același timp, în plus față de icter, durerea în hipocondrul drept, slăbiciunea severă, pierderea poftei de mâncare, grețurile, vărsăturile, scaunele prelungite, pierderile de greutate considerabile. Ficatul este mărit, are o structură densă, este dureros.
Hepatita cronică este adesea relativ asimptomatică. Doar metodele de laborator și cele suplimentare pot investiga leziunile grave ale organului. Ficatul este, de asemenea, foarte mărit, până la o dimensiune uriașă.

ciroză

A treia etapă este ciroza hepatică. Aceasta este o etapă complet ireversibilă, când țesutul hepatic normal este înlocuit cu cordoane fibroase, fibre de țesut conjunctiv și, ca rezultat, se dezvoltă o încălcare profundă a tuturor funcțiilor sale. Ciroza apare, conform statisticilor, la 15-20% dintre pacienții cu alcoolism cronic. Deteriorarea simptomelor și a evoluției cirozei este observată atunci când este combinată cu hepatita virală cronică B sau C, obezitatea aparținând sexului feminin.

Simptomele cirozei pot fi destul de limitate, în special pe fondul unui curs lung al bolii. Pacientul este îngrijorat de oboseală, slăbiciune, durere în ficat, astenie (slăbiciune, oboseală). La nivelul palmelor apare o eritemă caracteristică "hepatică" (roșeață), care se extinde pe întreaga suprafață a corpului. Ficatul este lărgit sau, dimpotrivă, redus, poate fi deja nedureros, suprafața lui este îngroșată. Există semne de ascită, splină mărită, iar ca rezultat, crește abdomenul cu o rețea venoasă mărită pe suprafața sa. Simptomele hipertensiunii portale apar. Există o încălcare a funcțiilor altor organe și a sistemelor ca rezultat al otrăvirii cu produse toxice care nu sunt neutralizate de ficat.

Pentru ciroza nefavorabilă. Boala este combinată cu insuficiență hepatică progresivă, până la comă hepatică, ceea ce duce la deces. Există, de asemenea, o probabilitate mare de malignitate - apariția carcinomului hepatocelular.

Diagnosticul este confirmat prin studii de laborator, ultrasunete sau radioizotopi, tomografie computerizată. Dacă este necesar, efectuați diagnosticul de laparoscopie și biopsia hepatică.

Cum se tratează boala hepatică alcoolică?

Cea mai importantă condiție este respingerea completă a alcoolului de către pacient. La unele etape ale leziunilor hepatice alcoolice, poate să apară regenerarea completă a țesutului hepatic. Dar trebuie remarcat că, din păcate, nu mai mult de o treime dintre pacienți îndeplinesc această recomandare. Așa cum mulți reduc doar cantitatea de alcool consumat, iar ceilalți îl ignoră complet și continuă să-și conducă viața normală.

A doua condiție este o dietă completă de proteine cu consum mare de energie. Kalorazh o astfel de dieta ar trebui să fie de cel puțin 2000-3000 kcal pe zi. Conținutul de proteine este de aproximativ 1 g pe 1 kg de masă pacient. Aveți nevoie de saturație cu vitamine, în special grupa B. Un exemplu de astfel de dietă ar putea fi tabelul nr. 5.

Tratamentul medicamentos

Se utilizează hepatoprotectori, glucocorticoizi, agenți de stimulare a microcirculației și medicamente similare. Desigur, tratamentul necesar în fiecare caz este prescris de medic individual după o examinare completă și ținând seama de încălcările constatate.

Cu ineficiența tratamentului conservator, problema transplantului hepatic este rezolvată.