Codul bolii (codul de diagnosticare):
K74 Fibroza și ciroza
K74.0 Fibroza hepatică
K74.1 Scleroza hepatică
K74.2 Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică
K74.3 Ciroza biliară primară
K74.4 Ciroză biliară secundară
K74.5 Ciroză biliară, nespecificată
K74.6 Alte ciroze și nespecificate
Este Hristos viu? Hristos a înviat din morți? Cercetătorii studiază faptele
Ciroza hepatică (cod K 74)
Definiția. Ciroza hepatică este stadiul final al bolilor cronice, caracterizată prin arhitectonica afectată a structurii lobulare a parenchimului de organ, fibrozei, nodurilor de regenerare (morfologic), sindroame de insuficiență hepatocelulară, hipertensiune portală (clinic).
Afecțiunea patologică în Rusia se ridică la 20-35 cazuri la 100.000 de locuitori în diferite regiuni. Mortalitatea în Europa variază de la 13,2 la 20,6 la 100 000 de locuitori. 3-5 pacienți cu ciroză hepatică trăiesc în zona medicului generalist (terapeut), dintre care 1-2 mor anual.
Etiologia. Cele mai frecvente cauze sunt hepatita virala cronica B, C, D, hepatita autoimuna, alcoolismul. Cauze mai rare sunt hepatita cronică la administrarea medicamentelor (citostatică, D-penicilamină etc.), intoxicații cronice la locul de muncă. Ciroza hepatică este cauzată de: obstrucția pe termen lung a tractului biliar cu sindromul colestazei intrahepatice, insuficiența cardiacă cronică (deficit de proteine, vitaminele B), bolile ereditare (deficiența a1-antitripsină, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov).
La fiecare al patrulea pacient, etiologia cirozei hepatice nu poate fi descifrată, atunci este considerată "criptogenă".
Patogeneza. Anatomia patologică. Mecanismul principal de declanșare a cirozei este necroza prudențială a parenchimului său. În locul hepatocitelor moarte se dezvoltă țesutul conjunctiv, perturbând arhitectura normală a lobulilor. Se formează felii false. Fluxul de sânge intrahepatic se schimbă, șuntele merg în jurul hepatocitelor. Combinația de aprovizionare defectuoasă cu hepatocitele cu inflamația lor provocată de expunerea continuă la factori etiologici duce la înlocuirea unui număr tot mai mare de hepatocite prin țesutul conjunctiv. Întrucât necroza pasului afectează adesea selectiv hepatocitele adiacente tracturilor portalului, se formează scleroză periportală.
Tipurile principale de fibroză sunt perihepatocelulare, centrilobulare, portal și periportal, perivulular, multilobular, peridular și peridecular. Fibroza și ciroza nu sunt sinonime. Ciroza este o leziune difuză a ficatului, caracterizată printr-o combinație de fibroză, transformarea pseudo-segmente a parenchimului, prezența septului fibros care leagă sistemul venelor hepatice de sistemul v. Portale.
În cazul cirozei mici, nodurile au dimensiuni de până la 3 mm, cu ciroză nodulară mare - de la 3 mm la 5 cm.
Din punctul de vedere al morfologiei, este izolată ciroza activă, în care se observă hepatocite necrotice și infiltrate de celule limfoide în lobuli în parenchim. În infiltrarea stromo - limfoidă, fibroblaste; claritatea granițelor lobulilor dispare; În rezultatul necrozei treptate a hepatocitelor, se formează un nou "val" de fibroză periportală.
Ciroza inactivă este caracterizată de absența necrozei hepatocite, infiltrarea inflamatorie. Granițele dintre noduri și septa sunt clare.
Clinica. În perioada inițială, slăbiciune, oboseală, iritabilitate, insomnie, stare proastă, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, scaun instabil. Ficatul este mărit, cu o margine ascuțită, densă, fără durere. Deseori spline mărită. "Semne hepatice mici" - eritem palnera, vene spider, limbă "lăcuită".
• Examinarea cu ultrasunete a ficatului - modificări difuze, extinderea portalului și a venelor splenice.
• Indicatori de laborator: dysproteinemia, reacții sedimentare pozitive, cu ciroză activă - o creștere moderată a enzimelor indicator (ALAT, LDH5, -.).
În perioada manifestărilor clinice detaliate:
• sindromul hipertensiunii portalului (splenomegalie, ascite, vene varicoase din treimea inferioară a esofagului și secțiunea cardiacă a stomacului, "modelul venos" pe pielea abdomenului, hemoroizii dilatați care sângerau periodic);
• sindrom edem-ascitic (ascite, care este de obicei precedat de flatulență - "primul vânt, apoi ploaia" de autori francezi; hidrothorax);
• hipersplenism (extinderea splinei, leucopenie, trombocitopenie, anemie);
• ulcere și eroziuni ale tractului gastrointestinal, pancreatită cu sindrom diaree-steatoree; distrofie miocardică; afectarea rinichilor;
• afecțiuni endocrine (ginecomastie, atrofie testiculară la bărbați, amenoree la femei);
• insuficiență hepatocelulară (tulburări de somn, letargie, slăbiciune, hemoragie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, toleranță la carbohidrați afectată, hiperbilirubinemie);
• icter hepatocelular;
• creșterea temperaturii corpului Stadiul terminalului:
• icter necorectat, hipertensiune portală, hipersplenism;
• encefalopatie (stupoare, sopor, comă hepatică);
• sindromul hepatorenal cu insuficiență renală cronică în creștere.
Ciroza virală se poate dezvolta după 8-24 luni. de la debutul hepatitei virale (în prezența necrozei de legătură) și în 2-5 ani (în prezența necrozei în trepte). În cadrul clinicii, sindromul insuficienței celulare hepatice cu manifestări astenice, dispeptice, hemoragice, icter tranzitoriu ajung în prim plan.
Indicatori de laborator pentru replicarea sau integrarea virusului. În funcție de biopsia hepatică, se specifică tipul de ciroză - nodul mare, nodul mic, criteriile pentru activitatea procesului sau absența acestora.
Ciroza alcoolică a ficatului. Factori de risc: activitatea scăzută determinată genetic a enzimei de alcool dehidrogenază, deficiența nutrițională (consum redus de proteine, vitamine), "experiența" abuzului de alcool, sexul feminin. Alcoolice afectate de ficat în 50% din cazuri, combinate cu virusul.
Sindromul clinic principal - hipertensiune portală cu vene varicoase: esofag, stomac, hemoroizi; ascita. Scădere în greutate, sindrom diaree - steatoree. Icterul, insuficiența hepatocelulară se alătură mai târziu. Indicator specific - activitate ridicată a enzimei a-glutamiltranspeptidază (a -.).
În eșantioanele de biopsie - ciroză malignă, feliile false, separate prin septa portocentrală. Infiltrarea inflamatorie a septei nu este tipică. Detectarea hialinei (vițel Mallo-ri) în hepatocite este considerată un marker specific al leziunilor hepatice alcoolice.
Ciroza hepatică în rezultatul hepatitei autoimune. Ciroza se formează după 2-5 ani de la debutul hepatitei (în cazurile netratate). Bolnavii tinere. Clinic dominat de sindromul de insuficiență hepatocelulară. Leziuni extrahepatice: cardită, pleurezie, glomerulită a nefritei, tiroidită, anemie hemolitică, sindrom hemoragic, colită ulcerativă. În sânge: fenomenul LE pozitiv, factorul reumatoid, titrul de anticorpi ridicat: pentru mușchii netezi, antinucleari - pentru antigeni ai membranelor hepatocite, IgJ.
Ciroza morfologică - ciroză mare, necroza hepatocitelor, infiltrarea tracturilor periportale de către celulele seriei limfocitare.
Ciroza biliară primară. Mecanismul de conducere este autoimun. Bolnavii și tinerii de vârstă mijlocie. Semnele precoce: icter cu prurit, hiperpigmentare. Ficatul puternic mărit. La majoritatea pacienților - sindromul Sjogren (sindromul "uscat" - cu conjunctiv uscat, cavitate orală, organe genitale). Xantoame, xanthelasma. Osteo-poroz, fracturi osoase.
Colestera intrahepatică: hiperbilirubinemie, activitate crescută a fosfatazei alcaline, hipercolesterolemie, titru ridicat de anticorpi antimitocondriali, IgM.
În probele cu biopsie hepatică: infiltrarea limfocitocelulară a tractului periportal, pericholangular, peridocular, fibroza peridocală, necrozele și semnele de regenerare atipică a conductelor biliare, cu transformarea ulterioară în ciroză la nivelul locului larg.
Cholangita sclerozantă primară. O boală a tinerilor, dintre care majoritatea (până la 75%) au colită ulcerativă sau boală Crohn. Sindromul de stenoză are manifestări clinice tipice: icter, prurit, fecale decolorate, urină întunecată. În sânge, un nivel ridicat de fracție directă de bilirubină, activitate de fosfatază alcalină mare. Hipercolesterolemie. Simptomele colangitei: febră, leucocitoză, ESR crescută. Cu cholangiografia retrogradă - stricturile tractului biliar cu lărgirea parietală a acestora.
Hemocromatoza are trei simptome principale: melasma (piele maro închis, fum, bronz, pliuri ale palmei nu sunt pigmentate); diabet zaharat; ciroza hepatică. Diagnosticul este clarificat prin biopsia hepatică.
Distrofie hepatocebrală (boala Wilson-Konovalov). Hepatomegalie, icter de tip hepatic, splenomegalie, ascite, inel cornean Kaiser-Fleischer, sindrom extrapiramidar cu rigiditate, hiperkineză. Niveluri ridicate de ceruloplasmin în ser, excreție crescută a cuprului în urină.
• Etiologie: în rezultatul hepatitei virale B, C, D (ciroză virală); alcool; în rezultatul hepatitei autoimune; colangita primară biliară primară de scleroză. Tezaurisme (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară - boala lui Wilson); insuficiență cardiacă (ciroză cardiacă).
• Proces activ. Criterii pentru un proces activ. Morfologic: reacție inflamatorie severă a stroma, regenerare nodulară activă, necroză hepatocitară. Clinic: deteriorarea stării generale, durerea în hipocondrul drept, epigastria, apariția de noi telangiectasii. Teste de laborator: activitate intensă a transaminazelor, disproteinemie, teste de ESR înalte și teste pozitive de fază acută.
Procesul inactiv poate fi evaluat prin absența sau severitatea scăzută a răspunsului inflamator al stroma, absența semnelor de regenerare activă a parenchimului, claritatea limitelor dintre parenchim și organul stromal, absența necrozei hepatocitelor. Echivalente clinice: în stadiile incipiente - dispariția plângerilor, normalizarea testelor funcției hepatice. În etapele ulterioare - unele îmbunătățiri subiective, schimbări favorabile în testele funcționale.
• Starea funcțională a parenchimului hepatic:
- (clasa A pe Child-Pugh - 5-6 puncte): nu există semne de encefalopatie hepatică și ascite, bilirubină mai mică de 20 μmol / l, albumină serică mai mare de 35 g / l, indice de protrombină 60-80%;
- ciroză hepatică subcompensată (clasa B Child-Pugh - 7-9 puncte): ascite marcate moderat, supuse unui tratament conservator (nu este necesară penetrarea), encefalopatie hepatică de tipul "hepargiei minore", bilirubină 30-40 μmol / l, albumină serică 28 -34 g / l, indice de protrombină 40-59%);
- ciroză hepatică decompensată (clasa C Child-Pugh - mai mult de 9 puncte): ascite mari rezistente la terapie, encefalopatie hepatică de tipul "hepatargiei mari" cu precomă, comă; bilirubina mai mare de 40 μmol / l, albumina serica mai mica de 27 g / l, indicele de protrombina mai mic de 39%.
Se precizează prezența și severitatea sindromului hipertensiunii portale și a complicațiilor acestuia, sindromul hipersplenismului.
Dacă a fost efectuată o biopsie cu ac, este dată caracteristica morfologică a procesului. Complicațiile bolii subiacente:
• sângerări de la venele varicoase ale esofagului, stomacului, venelor hemoroidale;
• tromboză venoasă portal;
• infecții (pneumonie etc.).
Conform principiilor generale, statutul psihologic este formulat. Se pare că diagnosticul social nu se face în formula de diagnosticare.
Exemplu de formulare pentru diagnosticare
• hepatită cronică B - ciroză, inactivă, compensată funcțional; hipertensiune arterială, moderată severă.
• Hepatită cronică cronică - ciroză, activă, decompensată funcțional: hipertensiune portală, hipersplenism. Complicații: sângerare gastrică (dată, oră).
Sindromul principal este o creștere combinată a ficatului și a splinei (sindromul hepatolienal).
• Psevdotsyrroz Pika cu pericardită adezivă apare cu ascite hepato și splenomegalie, spre deosebire de ciroza hepatică, se observă vene jugulare umflate, fața albă și pufoasă, pe roentgenograme - calcificarea pericardului.
• Sindromul Budd-Chiari (tromboza venoasă hepatică) se caracterizează prin durere în hipocondrul drept, hepato-și splenomegalie, ascite, "cap de meduze". Spre deosebire de ciroza hepatică, sindromul Badda-Chiari nu are cașexie, eritem palmar, asteriscuri vasculare, ginecomastie, căderea părului în axilă și părul pubian. Diagnosticul este constatat prin splenoportografia.
• Amiloidoza primară. Hepato- și splenomegalie, cardiomegalie cu aritmii și bloc cardiac, insuficiență cardiacă, enteropatie, sindrom nefrotic. Diagnosticul este confirmat de rezultatele unei biopsii a gingiilor, rectului.
• Leucemia cronică mieloidă. Hepato- și splenomegalie sunt combinate cu anemie, leucocitoză înaltă, prezența tuturor celulelor mieloide, trombocitoză, bazofilie și eozinofilie.
• Osteomieloscleroza. Hepato- și splenomegalie sunt combinate cu anemie. Nu există celule imperioase în sânge. Diagnosticul este rafinat de trepanobiopsy.
Simptomul principal este ascita.
• Metastaza unei tumori maligne la peritoneu. Clinica de cancer de stomac, intestine, ficat, pancreas, ovare, uter. Pacientul este epuizat, palid. Laparoscopia dezvăluie metastaze tumorale pe suprafața peritoneului și omentului. Examinarea histologică clarifică natura tumorii primare.
• Mezoteliomul peritoneal este diagnosticat prin laparoscopie, examinarea citologică a fluidului ascitic,
• Peritonita tuberculoasă. Ascite izolate în asociere cu febra, dureri abdominale, scădere în greutate. Simptome clinice și radiologice ale tuberculozei pulmonare. Semne de tuberculoză extrapulmonară. Precizarea diagnosticului: laparoscopie cu biopsie țintită, izolarea culturii de bacili tuberculoasă din lichidul ascitic.
• Tromboza venelor hepatice, inferior vena cava. Splenomegalie. Ascite, dureri abdominale, vene varicoase ale esofagului, stomacului, peretelui abdominal anterior. Diagnosticul este specificat de splenoportografia.
• insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Defectele valvulare ale inimii drepte, stenoza mitrală, defecte cardiace congenitale. Hepatomegalie prelungită în asociere cu umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului. Ascites se alătură mai târziu, coexistă cu alte simptome ale insuficienței cardiace ventriculare drepte.
• Sindromul nefrotic. Ascites este combinat cu anasarca, proteinurie masivă, hipoproteinemie, hipercolesterolemie.
Tratam ficatul
Tratament, simptome, medicamente
Diagnosticarea la 74
Starea conștiinței
intelectual
stare, comportament
Starea neurologică
Somnolență, deranjament
ritmul somnului
Atenție redusă
concentrare, uitare
Tremorul cu mici vibrații,
și schimbați scrisul de mână
Lethargy sau apattia
Dezorientare, inadecvată
comportament
Dezorientarea, agresiunea,
amnezie profundă
Lipsă de conștiință și
răspunsul durerii
Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor clinice și a semnelor clinice și de laborator ale funcției hepatice anormale. Este necesar să se evalueze conștiența, comportamentul, inteligența, starea neurologică (tremor, schimbarea scrierii de mână, teste psihometrice).
Manifestări clinice ale PE minim:
- încălcarea percepției vizuale;
- atenție scăzută și memorie;
- încetinirea procesului de gândire;
- concentrație defectuoasă;
- scăderea capacității de muncă;
- scăderea vitezei de reacție;
- iritabilitate.
Pentru diagnosticul precoce al PE, testele psihometrice sunt utilizate pe scară largă în practica clinică: conectarea numerelor, a literelor, a liniei, a scrisului de mână, a aritmeticii, a relatărilor și altele. De exemplu, atunci când efectuați un test de conectare a numerelor, pacientul trebuie să conecteze numerele de la 1 la 25, imprimate aleatoriu pe o foaie de hârtie. Ca rezultat al testului, se estimează timpul pe care pacientul la cheltuit (inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor).
Sensibilitatea testelor psihometrice în detectarea PE este de 70-80%.
Interpretarea rezultatelor numerelor de testare a conexiunilor
Pentru recunoașterea la pacienții cu ciroză din stadiile incipiente ale encefalopatiei hepatice sunt supuși screening-ului:
- grupul de risc - conducătorii autovehiculelor, persoanele angajate în muncă care necesită concentrarea atenției și coordonarea mișcărilor (au dificultăți în desfășurarea activității obișnuite);
- Pacienți cu tulburări cognitive (pierderea atenției, pierderea memoriei);
- pacienții care nu sunt capabili să efectueze activități de rutină (necesită un studiu al rudelor, al colegilor).
Imaginea clinică a ascitei poate să apară brusc sau să se dezvolte treptat în câteva luni. Cel mai adesea, pacienții merg la medic, văzând o creștere a abdomenului în mărime. Datorită creșterii diafragmei cu o acumulare accentuată a fluidului în cavitatea abdominală, poate să apară dificultăți de respirație la pacienți.
Conform clasificării Societății Internaționale de Ascite (IAC), există 3 grade de ascită, în funcție de gravitatea ei:
- gradul I - fluidul din cavitatea abdominală este determinat numai prin ultrasunete;
- gradul 2 - se observă o creștere simetrică a abdomenului;
- gradul 3 - ascite intense.
În cazurile în care administrarea adecvată a medicamentelor diuretice nu conduce la o scădere a ascităi, se numește rezistentă. Apare la 10% dintre pacienții cu ciroză și ascite. Supraviețuirea în dezvoltarea ascitaților rezistenți timp de 1 an nu depășește 50%.
Criterii de diagnosticare pentru ascitele rezistente (conform lui K.P. Moore):
1. Durata tratamentului: terapie intensivă cu diuretice (doze maxime de antagoniști ai aldosteronului 400 mg / zi, furosemid 160 mg / zi) timp de o săptămână, cu o dietă cu conținut de sare de până la 5,2 g / zi.
2. Nici un răspuns la tratament: o scădere a greutății corporale mai mică de 0,8 kg la fiecare 4 zile.
3. Recidivă precoce: revenirea ascitei la gradul al 2-3-lea în 4 săptămâni de la începerea tratamentului.
4. Complicațiile asociate cu administrarea de medicamente diuretice:
- encefalopatia porto-sistemică, dezvoltată în absența altor factori provocatori;
- insuficiență renală - o creștere a concentrației creatininei serice cu mai mult de 100% la un nivel de> 2 mg / dl la pacienții care au răspuns la tratament;
- hiponatremie - o scădere a conținutului seric al Na cu mai mult de 10 mmol / l la un nivel poate fi considerată ca fiind rezistent în mod eronat, deoarece nerespectarea unei hiponatremii, administrarea de AINS, care conduce la retenție de lichide și diuretice cu doze mici pot fi de asemenea cauze ale eșecului terapiei diuretice.
Infecție cu lichid ascitic
Ciroza hepatică determină adesea dezvoltarea imunodeficienței secundare.
Peritonita bacteriană spontană (SBP) este probabil cea mai tipică complicație infecțioasă a cirozei hepatice: conform literaturii, aceasta este detectată la 7-31% dintre pacienții cu ascite.
Principalele simptome ale SBP:
- dureri abdominale difuze de intensitate variabilă și fără localizare clară;
- febră;
- creșterea encefalopatiei hepatice fără factori vizibili vizibili.
La 8-10% dintre pacienți se determină un simptom pozitiv al iritației peritoneale.
Simptomele inițiale sunt absente la 10-33% dintre pacienți, iar prezența bolii este detectată accidental în studiul AF. Acest lucru se datorează faptului că de obicei, la acești pacienți, predomină clinica de encefalopatie hepatică, care ascunde alte simptome.
Infecția cu AF în majoritatea cazurilor este cauzată de bacterii intestinale. În 70% din cazuri, bacteriile Gram-negative - Escherichia coli și Klebsiella spp. Sunt agenți cauzali ai ascitelor bacteriene; Cocci gram-pozitivi (Streptococcus pneumoniae) constituie 10-20%, Candida albicans se găsește adesea. Flora anaerobă este însămânțată în 3-4% din cazuri.
Peritonita bacteriană spontană:
- însămânțarea pozitivă a AF (de obicei este o cultură monomicrobiană);
- conținutul de neutrofile - mai mult de 250 în 1 mm 3;
- nu există o sursă intra-abdominală de infecție.
Ascitele bacteriene non-neurofile monomicrobiene: conținutul de neutrofile în fluidul ascitic este mai mic de 250 în 1 mm3. Se întâmplă la pacienții cu leziuni hepatice mai puțin severe. AF devine spontan sterilă la 62% dintre pacienți.
Peritonita bacteriană secundară: o cultură polimicrobiană este detectată în materialul de testare în combinație cu neutrofile într-o cantitate de ≥ 250 până la 1 mm3. În această variantă de realizare, infecția cu AF apare atunci când perforația intestinului, astfel de pacienți necesită o intervenție chirurgicală urgentă.
Caracteristicile biochimice ale AJ:
- nivelul proteinei totale este de peste 1 g / dl;
- glucoză sub 50 mg / dl;
- activitatea LDH de peste 225 unități / ml (sau mai mult decât limita superioară a valorilor normale în ser).
În plus, dacă în timpul paracentesisului repetat, efectuat 48-72 ore după începerea tratamentului antibiotic adecvat, numărul de neutrofile crește, putem presupune dezvoltarea peritonitei secundare.
Herniile peretelui herniar sunt o complicație rară a ascitei. Indicațiile pentru paracenteza de urgență în diagnosticul cirozei hepatice sunt simptome ale infecției cu lichid ascitic (dureri abdominale, febră, leucocitoză, apariția sau creșterea adâncimii encefalopatiei sau severitatea insuficienței renale), sângerări gastrointestinale sau hipotensiune arterială.
III. Sindromul hepatorenal
Criteriile pentru diagnosticul sindromului hepatorenal (GDS) la pacienții cu ciroză sunt prezentate de Societatea Internațională de Studiu a Ascitelor (Salerno F., Gerbes A., Gines P. și colab., // Gut, 2007). Acestea includ:
- ciroza hepatică cu ascite;
- creatinină serică de peste 1,5 mg / dl (> 133 mmol / l);
- nu a scăzut creatinina serică sub 1,5 mg / dl (133 mmol / l) după întreruperea tratamentului cu diuretice timp de 2 zile și administrarea de lichid cu albumină (doza recomandată de albumină este de 1 g / kg pe zi până la o doză maximă de 100 g pe zi); ;
- absența altor motive pentru dezvoltarea insuficienței renale (șoc, sepsis, scăderea volumului plasmatic circulant, utilizarea medicamentelor nefrotoxice);
- boala renală parenchimală în prezența proteinuriei (> 500 mg / zi), microematurie (> 50 de globule roșii din câmpul vizual) și / sau modificări ale rinichilor în timpul ultrasonografiei sunt excluse.
La pacienții cu ciroză decompensată, insuficiența renală funcțională se reuneste și progresează. La aproximativ 15% dintre pacienți, GDS se dezvoltă în termen de 6 luni de la momentul primei spitalizări pentru ascite, în 40% - în 5 ani.
GDS de tip 2 se dezvoltă la pacienții cu boală hepatică decompensată și este strâns asociată cu ascite rezistente. Are un curs lent, insuficiența renală este mai puțin pronunțată (creatinina serică nu depășește 1,5-2,5 mg / dl).
Simptomele clinice specifice ale HRS sunt absente. Imaginea clinică combină simptomele insuficienței renale acute cu insuficiență hepatică progresivă și hipertensiune portală.
Pentru sindromul hepatorenal, apatia, slăbiciunea, setea sunt tipice; creșterea abdomenului în volum, scăderea presiunii arteriale, icterul poate crește.
Simptome renale tipice: oligurie, funcție de filtrare redusă, cu o creștere moderată a creatininei serice și a azotului de uree din sânge. În același timp, capacitatea de concentrare a rinichilor este destul de conservată.
Proteinuria, schimbările în sedimentele urinare sunt minime și rareori găsite.
În stadiul terminal al sindromului hepatorenal, este posibilă adăugarea de hiperkaliemie, hipocloremie.
Trebuie avut în vedere probabilitatea dezvoltării GDS în prezența unui pacient cu ascită pronunțată, fără răspuns la terapie, hipotensiune arterială, hiponatremie.
Diagnosticul trebuie să se bazeze pe criteriile CAI (1996), iar toate criteriile trebuie să fie disponibile pentru formularea sa. După detectarea insuficienței renale, diagnosticul HRS se realizează prin excludere.
1. Supradenivelare:
- tromboza venoasă hepatică (sindrom Budd-Chiari, invazie tumorală);
- obstrucția venei cava inferioare (membrana în lumenul venei cava inferioare, invazia tumorală);
- boli ale sistemului cardiovascular (pericardită constrictivă, regurgitare tricuspidă severă).
2. Intrahepatic:
2. 2 Sinusoidal:
- toate cazurile de ciroză hepatică;
- hepatită alcoolică acută;
- hepatită virală severă;
- Ficat gras acut al femeilor gravide;
- intoxicare cu vitamina A;
- mastocitoza sistemică;
- purpura hepatică;
- medicamente citotoxice;
2.3 Post-sinusoidal:
- boala veno-ocluzivă;
- scleroza hialină centrolobulară alcoolică;
3. Subhepatică:
- tromboza venei portal;
- transformarea cavernoasă a venei portalului;
- tromboza venei splenice;
- fistula arteriovenoasă viscerală;
- splenomegalie tropicală idiopatică.
Varicele (varice) ale esofagului și stomacului cu sângerare din ele reprezintă o manifestare clinică a hipertensiunii portale (PG). La examinare, se observă o creștere a splinei, fiind detectate vene dilatate ale peretelui abdominal anterior, divergând de buric ("capul de meduze"), dar mai des se observă una sau mai multe vene saphenoase în regiunea epigastrică. În regiunea ombilicală se aude uneori zgomot venos vascular. Ficatul dens indică CPU, iar ficatul moale indică blocarea portalului extrahepatic. Prezența ascitei cu CP implică dezvoltarea insuficienței hepatice.
Este necesar să se diferențieze vene varicoase anorectale cu hemoroizi, care nu sunt legate de PG.
Astfel de semne precum splenomegalie, ascite, encefalopatie hepatică și vene varicoase esofagiene indică un pacient cu afecțiuni hepatice. Dacă oricare dintre aceste simptome sunt detectate la un pacient, este necesar să se excludă sau să se confirme PG și ciroza.
Ca o confirmare indirectă a diagnosticului de PG este detectarea venelor varicoase ale esofagului la efectuarea endoscopiei. Dacă acestea sunt nedetectate, examenul endoscopic este necesar cel puțin o dată la 2 ani și, dacă este detectat, anual.
În plus, în timpul endoscopiei, este obligatorie riscul de sângerare a venelor varicoase ale esofagului și / sau stomacului și necesitatea tratamentului profilactic.
Clasificarea varicelor esofagului după dimensiunea lor:
- gradul I - vene unice, în scădere atunci când endoscopul este apăsat pe ele;
- gradul II - câțiva piloni de vene care nu se îmbină în jurul circumferinței esofagului, dar nu scad când endoscopul le presează;
- gradul III - venele fuzionează de-a lungul întregii circumferințe a esofagului.
În cazul intoleranței la EGDS, poate fi utilizată o capsulă video, dar această metodă trebuie încă îmbunătățită în diagnosticarea gravității GHG.
Semnele cu ultrasunete ale PG:
- extinderea venei portalului la 13 mm sau mai mult;
- reducerea vitezei fluxului sanguin sau a fluxului sanguin retrograd în vena portalului;
- apariția colateraliilor portocaval (vena paraumbilicală, vena varicoasă splenică etc.).
V. Hiponatremia dializă
La pacienții cu ciroză, hiponatremia diluată (hiponatremia de diluție) este un sindrom clinic și este diagnosticată pe baza următoarelor simptome:
- reducerea serului sodic ≤130 mmol / l;
- creșterea volumului de fluid extracelular;
- prezența ascită și / sau a edemelor periferice.
O astfel de patologie apare în medie la o treime (30-35%) dintre pacienții spitalizați cu ciroză și ascite.
Hiponatremia datorată dilatării trebuie distinsă de hiponatremia adevărată, care se dezvoltă odată cu scăderea volumului plasmatic circulant datorată supradozajului de medicamente diuretice la pacienții fără ascită și edem.
Semne clinice ale hiponatremiei: vărsături, greață, anorexie, apatie, letargie, convulsii, dezorientare, cefalee.
Simptomele neurologice care apar în această stare sunt dificil de distins de manifestările encefalopatiei hepatice.
Pentru tratamentul hiponatremiei diluate, se recomandă limitarea administrării de lichid la 1 l pe zi, urmarea unei diete fără sare, anularea medicamentelor diuretice (nivelul de Na este sub 125 mmol / l).
În unele cazuri, determinate individual în funcție de starea pacientului, este necesară corectarea hiponatremiei.
Altă ciroză hepatică și nespecificată (K74.6)
Versiune: Director de Boli MedElement
Informații generale
Scurtă descriere
remarcă
La această subpoziție se clasifică următoarele coduri suplimentare de patru cifre ale cirozei hepatice:
- Ciroza hepatică, nespecificată (K74.60);
- criptogena;
- makronodulyarny;
- micronodulară;
- tip mixt;
- portal;
- Postnecrotic.
Excluse din această subpoziție:
Astfel, ciroza hepatică, codificată în această subpoziție, este descrisă ca un sindrom clinico-morfologic cu etiologie inexplicabilă sau nespecificată.
morfologie
Lipsa chiar a unuia dintre aceste semne face imposibilă numirea cirozei procesului.
Semnele suplimentare de ciroză (care nu sunt întotdeauna detectabile) pot fi:
- distrofie hepatocitară (hidropică, balon, grăsime);
- necroza hepatocitară.
3. Clasificarea
3.1 O clasificare populară anterioară sa bazat pe mărimea nodurilor de regenerare, deoarece se credea că nodurile mici (mai puțin de 3 mm) sunt caracteristice cirozei toxice (alcoolice) și mari - pentru daune virale. În prezent, o astfel de relație cauze-efect este pusă sub semnul întrebării. Termenii descriptivi "micronodulari", "macronodulari", "neuniformi" sunt lipsiti de semnificatie clinica.
3.2. Bacteria ciroză biliară și portalul sunt practic imposibil de identificat în etapa finală.
4. Clinica
Manifestarea clinică a cirozei este insuficiența hepatică cronică sau nespecificată. Diferențele de codare se datorează faptului că insuficiența hepatică este descrisă în principal ca un sindrom clinic și de laborator, iar ciroza hepatică - ca una clinică și morfologică.
Perioada de curgere
În funcție de mai mulți factori, ciroza hepatică se formează în perioade de la câteva săptămâni până la câțiva ani.
clasificare
Clasificarea clinică
1.1 Cu ciroză compensată a ficatului:
- hipertensiune arterială portantă (ascite, vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, sângerare la nivelul ganglionilor varicoși, encefalopatie hepatică, icter).
2. În funcție de caracteristicile clinice și de laborator:
2.3 Pentru clasificarea după severitate, se utilizează clasificarea funcției hepatocelulare Child-Pugh în ciroza hepatică (vezi tabelul de mai jos).
- clasa C (decompensată): 10-15 puncte.
2.4. Scale MELD / PELD
Din 2002, în cadrul unui program american de transplant hepatic, un model de boală hepatică în stadiu terminal (MELD) a fost utilizat ca sistem de notare pentru a evalua severitatea relativă a bolii hepatice. În pediatrie, o scală similară se numește PELD (Pediatric End-Stage Hep Boli) și este utilizată pentru a evalua gravitatea procesului la copiii sub 12 ani.
Rezultatul la sistemul de puncte MELD variază între 6 și 40 de puncte. Scara este de asemenea folosită pentru a prezice mortalitatea în următoarele 3 luni și pentru a determina urgența transplantului de ficat necesar.
Clasificarea morfologică
Propusă de Asociația Mondială a Hepatologiei (Acapulco, 1974) și OMS (1978). În prezent își pierde valoarea practică.
Etiologie și patogeneză
I. Etiologia
1. Factori etiologici identificați:
1.1 Cauzele obișnuite ale cirozei în general sunt:
- virusul hepatitic B (± HDV) și C - 10-40% din toată ciroza;
Notă. Astfel, în această subcategorie, numai ciroza ficatului este codificată, inclusă în aceasta în secțiunea "Rezumat". Ciroza cu indicație etiologică stabilită este codificată în alte subcategorii.
2. Ciroza criptogenă
Etiologia cirozei nu poate fi stabilită la aproximativ 10-35% dintre pacienți. Această ciroză este considerată a fi criptogenă. Mai mult de 50% dintre pacienții care ar fi fost diagnosticați anterior cu hepatită cronică idiopatică sau ciroză criptogenică pot detecta hepatita C.
Potrivit altor autori, grupul de ciroză criptogenică include în principal un anumit număr de ciroză hepatică observată la copiii migranți (Antilele, Reunionul, Peninsula Iberică, Africa de Nord), originea cărora sugerează factori nutriționali (nedovediți din cauza lipsei datelor epidemiologice ). Cu toată certitudinea, putem observa absența cirozei alcoolice la copii.
II. necropsie
epidemiologie
Vârsta: majoritatea vârstei mature
Raportul sexual (m / f): 2
Factori și grupuri de risc
Imagine clinică
Criterii de diagnostic clinic
Simptome, actuale
diagnosticare
2. FEGDS.
Efectuarea neapărat după diagnosticare. Se utilizează pentru a determina severitatea venelor varicoase. În absența lui, examenul endoscopic se repetă la intervale de 3 ani.
Gradul de vene varicoase ale esofagului:
3. Biopsia hepatică cu examinarea histologică a biopsiei - este considerată "standardul de aur" al diagnosticului. Dificultățile diagnosticării sunt asociate cu eșantionarea insuficientă a materialelor, site-uri alese în mod incorect pentru eșantionarea biopsiei.
Metoda este utilizată pentru a determina indicele fibrozei și indicele activității histologice pe scalele METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsia hepatică poate fi efectuată la rate acceptabile de coagulare (INR mai mică de 1,3 ori indicele de protrombină mai mare de 60%, numărul de trombocite mai mare de 60x109 / l). Pentru a reduce riscul complicațiilor, procedura se efectuează sub control ultrasonic.
4. Metoda de elastografie indirectă a ficatului este efectuată utilizând un aparat FibroScan (EchoSens, Franța). Metoda se bazează pe măsurarea cu ultrasunete a vitezei și distribuției vibrațiilor mecanice, create artificial de aparat, pe țesutul hepatic. Elastografia cu ultrasunete nu este adecvată pentru pacienții cu obezitate, deoarece semnalul trece numai printr-o țesătură de 25 până la 65 mm grosime. Analiza utilizării metodei a arătat că valoarea sa în detectarea cirozei este mai mare decât în cazul altor stadii de fibroză hepatică.
K74.6 Alte ciroze și nespecificate
Degradarea stării de sănătate a grupului de boli hepatice
1 589 188 de persoane au fost diagnosticate cu ciroză Altă și nespecificată
378 689 au decedat cu un diagnostic de ciroză Altă și nespecificată
23,83% mortalitate la boală Alte ciroze hepatice nespecificate
Completați formularul pentru selectarea unui medic
Formularul trimis
Vă vom contacta de îndată ce vom găsi un specialist potrivit.
Altă și ciroză hepatică nespecificată este diagnosticată la bărbați la 39,19% mai des decât la femei
924790
Barbatii sunt diagnosticati cu ciroza hepatica alta si nespecificata. Pentru 233.264 dintre ei, acest diagnostic este fatal
mortalitate la bărbați cu boală Alte ciroză hepatică nespecificată
664 398
Femeile sunt diagnosticate cu ciroză hepatică a altor și nespecificate Pentru 145 425 dintre acestea, acest diagnostic este fatal.
mortalitatea la femeile cu boală Alte ciroze hepatice nespecificate
Grup de risc pentru boală Alți și nespecificați ciroza hepatică bărbați în vârstă de 55-59 ani și femei în vârstă de 55-59 ani
Boala este cea mai frecventă la bărbați în vârstă de 55-59 ani
La bărbați, boala este cel mai puțin probabil să apară la vârsta de
La femei, boala este cel mai puțin probabil să apară la vârsta de
Boala este cea mai frecventă la femeile în vârstă de 55-59 ani.
Caracteristicile afecțiunii Ciroza hepatică, altele și nespecificate
Lipsa sau scăderea pericolului individual și social
* - Statistici medicale pentru întregul grup de boli K74 Fibroza și ciroza
etiologie
Printre posibilele cauze ale problemelor hepatice se numără: Agenți virali. Acestea includ virusurile hepatitei de tip A, B, C, D, E și alte specii rare. Ele duc la apariția unor procese inflamatorii acute și cronice în țesutul hepatic, numite hepatită, respectiv numele virusului. Hepatita A este considerată cel mai favorabil tip de hepatită virală, periculos - B, dobândește un curs cronic și este detectat în stadiul de ciroză - hepatita C; Efecte toxice. Administrarea prelungită și sistematică a compușilor toxici din mediu (vapori, compuși chimici, metale grele) sau expunerea simultană a acestora la ficat duce la deteriorarea acestui organ. În acest caz, poate exista o mărire moderată a ficatului fără tulburări funcționale marcate, precum și necroza masivă a hepatocitelor cu o tranziție la o insuficiență hepatocelulară progresivă; Efecte de droguri. Nu toate medicamentele au aceeași hepatotoxicitate. Cei mai agresivi dintre ei sunt considerați agenți chimioterapeutici, antibiotice, hormoni; Bauturi alcoolice. Abuzul sistematic al produselor care conțin etanol cauzează un efect negativ direct asupra celulelor hepatice. În timp, acest lucru duce la ciroza hepatică. Doza zilnică stabilită de 40% etanol pentru ficat nu depășește 90-100 mililitri pentru bărbați și 50-70 milii pentru femei; Agenți infecțioși și paraziți. Dintre acestea, locul principal este ocupat de echinococ și alveococcus, viermi rotunzi, agenți patogeni ai leptospirozei. Ele determină atât modificări patologice acute, cât și procese cronice sub formă de transformare chistică a ficatului; Erori în dieta și nutriție necorespunzătoare. În acest sens, cel mai periculos sistematic abuz de grăsimi, prăjite, afumate și alimente care conțin cantități mari de condimente. Acest lucru cauzează o încălcare a fluxului de bilă, ceea ce duce la stagnarea acestuia, cholangita și formarea de pietre în sistemul ductal al ficatului; Predispoziție ereditară, boli genetice și malformații. Acest tip de cauză se află la baza diverselor atreții ale vaselor și conductelor hepatice, hipoplaziei hepatice, bolilor de acumulare și fermentopatiei; Bolile acute ale organelor abdominale, însoțite de procese supurative. Poate duce la răspândirea supurației în sistemul venei portal, ceea ce va provoca tromboza; Leziuni la nivelul abdomenului și ficatului. Nu contează imediat după apariție. Uneori, câțiva ani după ce au suferit leziuni, chisturile sau alte acumulări de lichide pot fi găsite în parenchimul hepatic; Radiații ionizante și alți agenți cancerigeni fizici și chimici. Acești factori cauzali pot provoca o degenerare canceroasă a anumitor zone ale țesutului hepatic.
Imagine clinică
Semne de boală hepatică: disconfort și durere în proiecția ficatului; Mărimea ficatului mărită; Slăbiciune generală și stare generală de rău; Dureri de cap; Abilități psihice depreciate; Transpirații crescute ale pielii și umflături; Piele galbenă și sclera; Erupție cutanată; Mâncărime severă a pielii; Creșterea fragilității vaselor de sânge și tendința de sângerare; Instabilitatea scaunului, schimbarea naturii și culorii fecalelor; Creșterea dimensiunii abdomenului; Formă venoasă îmbunătățită pe pielea abdomenului; Pierderea in greutate unmotivata; Amărăciunea în gură; Fisuri de pe suprafața limbii și acoperirea patină albă sau brună; Reacție de temperatură cu variație de severitate.
Fibroza și ciroza hepatică (K74)
exclude:
- fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
- scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
- ciroză (ficat):
- alcoolic (K70.3)
- congenital (P78.3)
- cu afectare hepatică toxică (K71.7)
În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.
ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170
Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.
Ciroza (ficat) - descriere, cauze, diagnostic, tratament.
Scurtă descriere
Ciroza hepatica - boala cronica, progresiva caracterizata prin leziuni ale parenchimului istromy corp cu celule distrofiei hepatice, regenerarea nodulară a țesutului hepatic, dezvoltarea țesutului conjunctiv rearanjare difuză a structurii lobulare și a sistemului vascular al ficatului, hiperplazia celulelor hepatice reticuloendoteliale și splină și simptomele clinice care reflectă încălcarea circulația sângelui prin tracturile portalului hepatic, excreția biliară, fluxul bilă, tulburările funcționale ale ficatului, un semn gipersple - INSM. Se întâmplă relativ des, mai des la bărbați, în principal în vârstă mijlocie și înaintată.
Codul pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:
- K74.6 Alte ciroze și nespecificate
motive
Etiologia. Ciroza poate să apară după hepatita virală; din cauza unei căderi de tensiune (în special proteine, vitamine) și tulburări metabolice (diabet, tireotoxicoză), alcoolism cronic; pe bază de colel-pelvis cu compresie prelungită sau blocaj a conductelor biliare; ca rezultat al hepatitei alergice toxice sau toxice; ca urmare a predispoziției constituționale - familiale; Infiltrarea hepatice cronice cu unele substanțe cu un răspuns inflamator ulterior (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară); pe fondul infecțiilor cronice, ocazional - invazii parazitare. Izolat. ciroza primară a ficatului, precum și ciroza; în care afectarea ficatului este doar una dintre multele manifestări ale imaginii de ansamblu clinică a bolii: tuberculoza, bruceloza, sifilis, endocrine - boli metabolice, anumite intoxicații, colagen. "
Patogeneza. Afectarea directă a țesutului hepatic printr-un factor infecțios sau toxic, cu expunere prelungită la tulburări imunologice, manifestată prin obținerea proteinelor hepatice prin proteine și prin dezvoltarea de anticorpi față de acestea. Baza cirozei biliari primare (cholangiolitic) este o colestază intrahepatică lungă. Atunci când ciroza biliară secundară a ficatului este o încălcare a fluxului de bilă prin canalele biliare extrahepatice, cholangita, producția de anticorpi la proteinele celulelor epiteliale ale ductului biliar. În toate tipurile de ciroză, se dezvoltă distrofia și necrobioza hepatocitelor, se produce o reacție mezenchimală pronunțată, proliferarea țesutului conjunctiv, rezultând structura lobulară perturbată a ficatului, fluxul sanguin intrahepatic, fluxul limfatic și debitul de bilă. Încălcarea fluxului sanguin intrahepatic determină hipoxie și crește modificările distrofice în parenchimul hepatic. De asemenea, este caracteristică regenerarea nodală a hepatocitelor. În funcție de semnele morfologice și clinice, se distingază portalul, postcectic, biliar (primar și secundar), ciroză mixtă; asupra activității procesului - activ, progresiv și inactiv; în funcție de gradul de afectare funcțională, compensată și decompensată. Există, de asemenea, ciroză nodică mică și mare și versiunea sa mixtă.
Simptome, curs. Odată cu creșterea sau descreșterea dimensiunii hepatice tasare caracteristică, concomitent splenomegalie (vezi. Sindromul Banti), simptomele hipertensiunii portale (cm.), Icter (cm.). Adesea dureri plictisitoare sau dureroase în ficat, agravate după erorile din dietă și munca fizică; simptome dispeptice, prurit datorită eliberării întârziate și acumulării de acizi biliari în țesuturi. La examinarea pacientului a relevat caracteristic cirozei „semne hepatice“: „Limba de ficat“, telangiectazie vasculare ( „asterisc“, „antene“) pe pielea jumătatea superioară a corpului, mâinile aritema ( „palmele ficat“), „limba lac“ purpura, De obicei, xanthelasma, xantomi, degete sub formă de copane, la bărbați - ginecomastie, afectarea creșterii părului la bărbie și la nivelul axililor. Adesea, anemia, leuko - și trombocitopenia, creșterea ESR, hiperbilirubinemia, în special în cazul cirozei biliari. Când icterul în urină detectează urobilin, bilirubina, conținutul de stercobilină în fecale este redus. Notă hiperglobulinemia, modificări ale proteinei, probe de sedimente (sublimat, timol, etc.).
diagnosticare
Diagnosticul se face pe baza imaginii clinice, a datelor de laborator. Diagnosticul diferențial cu alte hepatopatii cronice (hepatită cronică, hepatoză, hemocromatoză etc.), precum și specificarea formei clinico-morfologice a bolii, sunt furnizate prin biopsie punctiformă, ecografie și scanări hepatice. Examenul cu raze X cu o suspensie de sulfat de bariu dezvăluie vene varicoase ale esofagului, în special cele caracteristice cirozei portal și mixtă. În cazurile îndoielnice, se utilizează laparoscopie, splenoporografie, angiografie, tomografie computerizată. Ciroza postccrotică se dezvoltă ca rezultat al necrozei hepatocite extinse (mai frecvent la pacienții care au prezentat forme severe de hepatită virală B). Ficatul este crescut moderat sau redus ca mărime, caracterizată prin semne de insuficiență hepatică, exprimat slăbiciune, capacitate redusă în sânge de lucru este determinat de hipoproteinemie (în principal, hipoalbuminemia) hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie, semne frecvente ale diateze hemoragice. Ciroza craniană apare după hepatita virală, ca urmare a alcoolismului, a malnutriției, mai puțin datorită altor cauze; particularitatea sa este proliferarea masivă a septei țesutului conjunctiv în ficat, obstrucția fluxului sanguin de-a lungul ramurilor intrahepatice ale venei portalului.
Simptomele sunt cauzate de hipertensiunea portală (vezi), ascită timpuriu, vene varicoase ale plexului hemoroid, esofag și venele cardiace ale stomacului, precum și venele parambilitare subcutanate, divergând în direcții diferite față de inelul ombilical ("capul lui Medusa"). Icterul și modificările de laborator - biochimice apar relativ mai târziu. Cele mai frecvente complicații sunt sângerarea hemoroidală profundă - gastrică și repetată. Ciroza biliară apare pe baza timpului îndelungat de inactivitate și se manifestă icter precoce, hiperbilitate - rubinemie, prurit, febră în unele cazuri cu frisoane. Serul crește conținutul de fosfatază alcalină și colesterol, adesea alfa (doi) și beta - globuline. Ciroza mixtă apare cel mai frecvent, are manifestări clinice și de laborator comune ale tuturor celor trei forme de ciroză enumerate mai sus. Ciroza compensată este caracterizată de bunăstarea satisfăcătoare a pacienților și în prezența modificărilor clinice, de laborator, morfologice caracteristice cirozei, conservarea funcțiilor principale ale ficatului. Ciroza hepatică decompensată se manifestă prin slăbiciune generală. icter, hipertensiune portală, fenomene hemoragice, modificări de laborator, indicând o scădere a capacității funcționale a ficatului. Cursul cirozei inactive este progresiv lent (de mai mulți ani și decenii), perioadele de remisiune prelungită sunt frecvente, pacienții rămânând în starea de sănătate satisfăcătoare și indicatorii testelor hepatice apropiate de cele normale. În cazul cirozei active, progresia bolii este rapidă (câțiva ani), manifestările clinice și de laborator ale activității procesului (febră, hiperglobulinemie, ESR crescute, schimbări ale sedimentelor de proteine) sunt semnificative. Stilul de viață nereglementat, încălcările sistematice ale dietei, abuzul de alcool contribuie la procesul de activare a ficatului. Perioada terminală a bolii, indiferent de forma cirozei, se caracterizează prin progresia semnelor de insuficiență hepatică funcțională cu un rezultat în coma hepatică.
Prognosticul este nefavorabil cu ciroza activă, oarecum mai bună (în ceea ce privește speranța de viață și durata de conservare a capacității de lucru) - cu o inactivitate, compensată. În cazurile de ciroză biliară secundară, prognosticul este în mare măsură determinat de cauzele obstrucției ductului biliar (tumoră, piatră etc.) și de posibilitatea de a le elimina. Prognosticul pacienților cu sângerare din venele varicoase ale esofagului și stomacului din istorie se înrăutățește; astfel de pacienți nu trăiesc mai mult de 1-1,5 ani și de multe ori mor din cauza reemorării.
tratament
Tratamentul cu ciroză decompensată activă și apariția complicațiilor este internat. Alocați odihna de pat, dieta nr. 5. Când activitatea procesului este crescută, se prezintă hormoni glucocorticoizi (prednison - 15-20 mg / zi, etc.). Cu vene varicoase ale esofagului - astringente și antiacide; cu ascita - dieta fara sare, diuretice, spironolactone, in absenta efectului - paracenteza. În hipoalbuminemia severă - plasmă, albumina IV. In ciroza hepatică demonstrat hidrolizatele decompensate (Syrepar și colab.), Vitaminele B1, B6, cocarboxylase, acid lipoic și glutamic. La primele semne de encefapopatie hepatică, acestea limitează aportul de proteine în organism și tratează insuficiența hepatică, tulburările metabolismului apă-sare, sindromul hemoragic. Pentru a reduce mâncărimea dureroasă, este prescris colestiramina, care leagă acizii biliari în intestin și previne reabsorbția lor. În ciroza biliară complicată de colangită și în insuficiența hepatică, sunt prezentate antibiotice cu spectru larg. În cazurile de ciroză biliară secundară, tratamentul chirurgical pentru a elimina blocarea sau compresia canalului biliar comun. În acută sângerare de la varicos - varicele esofagiene - spitalizare de urgență la un spital, foame, hemostaza tamponada chirurgicale folosind o sondă specială cu două baloane umflate sau administrarea prin esophagoscope în sângerare medicamente venă coagulante, coagulare cu laser, de atribuire vi - Casoli, pituitrina picurare În / în, în unele cazuri - tratament chirurgical urgent. În cazul cirozei inactive se efectuează observații dispensare (de cel puțin 2 ori pe an), este prezentată dieta nr. 5, regulat 4-5 mese pe zi, restricții de efort (în special cu ciroza portalului). Alcoolul este interzis. Utile 1-2 ori pe an, cursuri de terapie cu vitamine, tratament cu syrepar, Essentiapé. Cand ciroza portală cu varice esofagiene semnificative sau bont, care nu pot fi tratate cu scopul ascită de descărcare sistemului portal aplicat chirurgical sau profilactic portocav anastomoză splenorenale (sau de a produce alte tipuri de tranzacții). Pacienții cu ciroză hepatică sunt parțial capabili sau cu dizabilități și trebuie să fie transformați în handicap.
Prevenirea.
Prevenirea hepatitei epidemice și serice, alimentația rațională, supravegherea sanitaro-tehnică eficientă în industriile legate de otrăvurile hepatotrope, lupta împotriva alcoolismului. Tratamentul în timp util al hepatitei cronice și bolilor care apar cu colestază.