Hepatita B - Simptome și tratament

Infecționist, 10 ani de experiență

Postat pe 16 iulie 2018

Conținutul

Ce este hepatita B? Motivele pentru apariția, diagnosticul și metodele de tratament vor fi discutate în articolul de Dr. A. Aleksandrov, un infecțiolog cu o experiență de 10 ani.

Definiția bolii. Cauzele bolii

Virusul hepatitic B (B) este o boală infecțioasă acută și cronică cauzată de virusul hepatitei B, cu un mecanism de transmitere a sângelui (prin sânge), care are loc în diverse variante clinice și morfologice, și posibila dezvoltare a cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular. În total, în lume, potrivit celor mai modeste estimări, mai mult de 250 de milioane de persoane sunt infectate.

etiologie

specie - virusul hepatitei B (particula de dane)

Dezvoltarea virusului are loc în hepatocite (celule glandulare ale ficatului). El este capabil să se integreze în ADN-ul uman. Există 9 genotipuri ale virusului cu diferite subtipuri - variabilitatea genetică permite virusului să formeze forme mutante și să scape de efectul medicamentelor.

Are un număr de propriile sale antigene:

• suprafata HbsAg (australian). Apare timp de 15-30 de zile înainte de apariția bolii, indică infecția (nu întotdeauna). Anticorpii la HbsAg sunt detectați după 2-5 luni de la debutul bolii, iar HbsAg în sine dispare din sânge (cu un curs favorabil al procesului);
• core HbcorAg (nucleu, vaca). Apare în perioada de incubație și apar anticorpi împreună (HbcorAb). Prezența prelungită a HbcorAg în sânge indică o cronică probabilă a procesului (răspuns inadecvat la imunitate);
• infecția antigenului și reproducerea activă a virusului (HbeAg). Apare împreună cu HbsAg și reflectă gradul de infecție. Circulația prelungită în sânge este o dovadă a dezvoltării cronizării procesului și anticorpii săi reprezintă un semn prognostic favorabil (nu întotdeauna, dar cel puțin indică posibilitatea unui proces mai favorabil, perioada de circulație după recuperare nu este determinată definitiv, dar nu mai mult de cinci ani după o perioadă favorabilă rezolvarea proceselor);
• HbxAg este un regulator de transcripție care contribuie la dezvoltarea hepatocarcinomului.

Virusul hepatitei B este extrem de rezistent la tot felul de factori naturali de mediu, inactivat la 60 ° C timp de 10 ore, la 100 ° C timp de 10 minute, la temperatura optima de pana la 6 luni, moare in autoclavizare timp de 5 minute, intr-un dulap uscat 2 ore, 2% soluție de cloramină ucide virusul în 2 ore. [1] [3]

epidemiologie

Sursa de infecție este doar o persoană cu o formă de infecție acută sau cronică.

Mecanismul de transmitere: hemocontact și verticale (de la mamă la copil) nu exclude mecanismul transmisibil de transmisie (de exemplu, atunci când țânțarul mușcă ca rezultat al strivirii și frecării corpului infectat al țânțarului în țesutul uman deteriorat).

Modalități de transmitere: transfuzie sexuală, contact-internă, transfuzie (de exemplu prin transfuzie de sânge sau manipulare medicală). Susceptibilitatea universală. Incidența este de 30-100 de persoane la 100 mii de locuitori (în funcție de țară). Mortalitatea din forme acute - până la 2%. După ce suferă o boală acută supusă recuperării, imunitatea este stabilă, pe toată durata vieții.

Infecția se caracterizează printr-o mică doză infecțioasă (urme invizibile de sânge). [1] [2]

Simptomele hepatitei B

Perioada de incubație este de 42 până la 180 de zile (trebuie avut în vedere faptul că prezența simptomelor clinice nu caracterizează decât o mică parte din toate cazurile de boală).

Startul este gradual. Sindroame caracteristice:

• intoxicația infecțioasă generală (manifestată ca sindrom asthenoneurotic);
• colestatică (încălcarea secreției biliare);
• artrita;
• tulburări ale metabolizării pigmentare (apariția icterului la un nivel al bilirubinei totale de peste 40 mmol / l);
• hemoragie (sângerări ale vaselor de sânge);
• exantem;
• edematos (acumulare de fluid în cavitatea abdominală);
• hepatolienal (lărgirea ficatului și a splinei).

Perioada inițială (preicterică) durează 7-14 zile. Cel mai adesea durează un tip diferit, cu dureri în diferite articulații noaptea și dimineața, erupții cutanate urticariene, manifestări astenopautice (pierderea apetitului, apatie, nervozitate, slăbiciune, oboseală și oboseală crescută). Ocazional, se dezvoltă sindromul Janotti Crosti, o erupție simetrică, luminoasă, maculopapulară. Nu sunt excluse fenomenele dispeptice moderate (tulburări digestive). Până la sfârșitul perioadei există o întunecare a urinei, o decolorare a fecalelor.

Perioada icterică de aproximativ o lună se caracterizează prin apariția de colorare icterică a pielii (de diverse nuanțe) pe fundalul unei afecțiuni generale continue sau deteriorate. Durata caracteristică și persistența simptomelor. Există o greutate și o durere în hipocondrul drept, gust amar în gură, greață, senzație de mâncărime a pielii (practic nu se îndepărtează prin nici un mijloc). Pe fondul creșterii componentei astenoneuropice, apar manifestări hemoragice, scăderea frecvenței pulsului, hipotensiunea, edemul (reflectând gradul de intoxicare și afectarea funcției hepatice).

Următoarea etapă în dezvoltarea bolii este normalizarea stării generale, declinul icterului și convalescenței care, în funcție de situația specifică și de starea sistemului imunitar, pot avea ca rezultat atât recuperarea cât și mișcarea dezvoltării bolii într-un curs cronic caracterizat prin simptome ușoare instabile, în principal sub formă de slăbiciune, disconfort în hipocondrul drept, semnalând rapid numai în stadiul de ciroză și complicații multiorganice.

• hepatită cu o etiologie diferită;
• icter cu o etiologie diferită (de exemplu, boală hemolitică, leziuni toxice, tumori);
• malarie;
• infecție cu mononucleoză;
• leptospiroza;
• artrita reumatoidă.

În prima decadă a secolului XXI, a apărut conceptul de "ocultă" (ștergere) a infecției cu VHB (denumită în continuare OUHV), caracterizată prin prezența unui virus cu nivel HbsAg nedetectabil. Mecanismul acestei stări este asociat cu o mutație în regiunea polimerazei, ceea ce duce la o scădere a replicării virale și la lipsa expresiei HbsAg, iar defectele genei Pol sunt de asemenea probabil, ceea ce este o consecință a terapiei antivirale (Rakhmanova A.G. și coautori, 2015). În același timp, singurul marker serologic al HBV poate fi anticorpii HBcor (mai des în combinație cu HbeAb), în special atunci când metode extrem de sensibile și costisitoare pentru determinarea ADN VHB nu sunt disponibile (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E., 2012). Aceasta conduce la riscul continuu de infectare a bazinelor plasmatice de HBV în timpul donării de sânge și a transplantului de organe, a infecțiilor nosocomiale în spitalele de maternitate, în spitalele chirurgicale și în stomatologie.

Hepatita B la femeile gravide

Hepatita acută se caracterizează printr-un curs mai sever la o femeie însărcinată, apariția unui risc crescut de naștere prematură, anomalii de dezvoltare fetală în stadiile incipiente și sângerare. Probabilitatea transmiterii în formă acută depinde de durata sarcinii: în primul trimestru, riscul este de 10% (dar manifestări mai severe), în al treilea trimestru - până la 75% (cel mai adesea asimptomatic după naștere). Majoritatea copiilor cu infecție în perioada prenatală și postnatală infecție cronică. [1] [3] [6]

Patogeneza hepatitei B

Poarta de intrare - cea mai mică deteriorare a pielii și a membranelor mucoase.

Odată cu mișcarea masei sanguine, virusul intră în țesutul hepatic, unde este localizat în hepatocite și își pierde sfera proteinică în lizozomi. ADN viral este eliberat, urmat de resinteza proteinelor LSP anormale și paralel formarea de noi particule Dane.

În procesul de evoluție a interacțiunii om-om, este posibilă dezvoltarea a două variante:

Dacă calea replicativ, se întâmplă următoarele: proteine ​​LSP împreună cu HbcorAg cauza creșterea producției de gamma-interferon, ceea ce duce la activarea principal gisotsovmestimosti complex (HLA), derivă transformarea moleculelor MHC clasa 1 și 2, în care celula devine pentru corpul format antigenic ostil.

Antigeni prezentând macrofagele promovează transformarea limfocitelor B în celulele plasmatice și exprimarea proteinelor agresive-anticorpi la antigenii străini. Ca rezultat, pe suprafața celulelor hepatice se formează complexe imune specifice virusului (antigen + anticorp + fracțiunea completă C3b).

Două scenarii pot fi realizate în dinamică:

• în prima varianta, lansarea cascadei complimentului conduce la apariția unei fracții agresive C9 (complex de atașare a membranei) ca parte a complexelor imune - necroza semnificativă a hepatocitelor este observată fără implicarea limfocitelor (hepatita fulminantă B);
• cu varianta alternativă (observată în majoritatea cazurilor), cascada complementului nu este activată din cauza proprietăților imuno-individualiste - atunci există o distrugere moderată de către ucigașii T a anticorpilor marcați cu hepatocite infectate cu virusul. Necroza treptată se formează prin formarea țesutului conjunctiv - cicatrizare la locul morții hepatocitelor (adică hepatita acută B, cu un răspuns imun slab, devine treptat cronică).

Un atribut esențial al patogenezei este formarea procesului imunopatologic. Moartea hepatocitelor infectate cu virusul hepatitei B urmează particulele imunocompetente, substanțele ucigătoare T și elementele macrofage.

O valoare gravă este încălcarea proprietăților membranei celulelor hepatice, care este însoțită de excreția (eliberarea) de enzime lizozomale care distrug hepatocitele. În concordanță cu aceasta, moartea hepatocitelor apare din cauza celulelor imunocompetente, a enzimelor lizozomale și a autoanticorpilor humorali antihepatici, adică apare o boală acută (și se termină favorabil) numai cu o imunitate bună și imunizare slabă.

În sindromul citotoxic sever (necrozarea masivă a hepatocitelor), apar alcaloză hipocalemică, insuficiență hepatică acută, encefalopatie hepatică (PEP), acțiune cerebrotoxică și metabolismul țesutului neuronal afectat. [2] [3] [6]

Clasificarea și etapele de dezvoltare a hepatitei B

Prin fluxul ciclic:

Conform manifestărilor clinice:

• subclinic (inaparent);
• pronunțată clinic (icteric, anicteric, colestatic, fulminant).

În fazele procesului cronic:

• Infecția cronică HBV pozitivă HBeAg (faza "toleranței imune");
• HBeAg-pozitiv hepatită cronică B;
• Infecția cronică HBV HBeAg-negativă;
• HBeAg-negativ cronică hepatită B;
• faza HBsAg negativă a infecției cu VHB ("faza ocultă"). [1] [2]

Complicațiile pentru hepatita B

Insuficiență hepatică acută (sindrom de encefalopatie hepatică acută):

• Prima etapă (OPE-1). Precursori - astenie (oboseala), și debilitate, starea de spirit care poate fi inversat, euforie, insomnie, „tremurături“ extremităților, agresivitate, hepatice respirație gură, vărsături, somnolență, creșterea icter, compresie de dimensiuni hepatice, deteriorarea datelor de laborator.
• A doua etapă (OPE-2). Precoma - excitație cu motor curge în stupoare (subkoma) apar crampe, conștiință confuză, dezorientare în timp și loc, bătând din palme tremor, tahicardie, a crescut de sângerare, vomă „zaț de cafea“ scaun dogteobrazny, o scădere a diurezei (volumul de urină).
• A treia etapă (OPE-3). Coma I - dispariția legăturii verbale și răspunsul adecvat la stimulii dureroși, identificarea reflexelor patologice (Babinsky). Există un spasm al mușchiului bărbii, cu o deplasare a pielii bărbiei în sus atunci când pielea este iritată în zona de înălțime a unui deget al mâinii de pe aceeași parte a corpului. Apar simptomele automatismului oral - proboscis. Defecțiunea și urinarea nu sunt controlate. Înghițiți elevii salvați, îngustă, cu o reacție slabă la lumina strălucitoare, icter crescut, manifestări hemoragice, mărimea ficatului, miros de gură dulce și acru de gură, oligo sau anurie.
• A patra etapă (OPE-4). Coma II - pierderea absolută a răspunsului la toti stimulii, areflexie, plutitoare simptom glob ocular, midriază și fără răspuns la lumină, au reflex cornean dispare flapping tremor, ingestie deranjat, tip Kussmaul respirație sau Cheyne-Stokes puls filiform, incontinenta urinara si fecale, o creștere accentuată a nivelului de bilirubină din sânge. [1] [5]

Diagnosticul hepatitei B

Varietatea de forme, o relație strânsă cu sistemul imunitar uman și este adesea costuri destul de ridicate de cercetare sunt de multe ori împiedică adoptarea unor soluții specifice și perioada de diagnostic fix de timp, astfel încât, în scopul de a evita fatale (pentru pacient) erori trebuie adresate diagnosticului, luând în considerare toate datele din observația dinamică:

• analiza clinică generală a sângelui cu formula leucocitelor (leucopenie, limfocitică și monocitoză, reducerea ESR, trombocitopenie);
• analiza urinei (apariția urobilinei);
• analiza biochimică a sângelui (hiperbilirubinemia datorată în principal fracției legată, niveluri crescute de ALT și AST, GGTP, colesterol, fosfatază alcalină, scăderea indicelui de protrombină, fibrinogen, testul timol pozitiv);
• Testele serologice specifice sunt destul de diverse și depind de stadiul și forma hepatitei B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM și total, HbeAb, anti-Hbs, Hepatita B PCR în măsurarea calitativă și cantitativă);
• Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale, diagnosticarea CT și RMN;
• fibroscan (utilizat pentru a evalua gradul de fibroză). [3] [4]

Tratamentul cu hepatita B

Tratamentul formelor acute de hepatită B trebuie efectuat în spital (având în vedere posibilitatea unor forme rapide și grave ale bolii), cronice - luând în considerare manifestările. În perioada acută, se arată restul patului, dieta hepatică (nr. 5 conform lui Pevzner): cantitate suficientă de lichid, excluzând alcoolul, alimentele grase, prăjite, picante, toate într-o formă moale și lichidă.

În cazurile de hepatită acută ușoară până la moderată, terapia antivirală etiotropică (PVT) nu este indicată. Cu un grad sever și risc de complicații, terapia antivirală specifică este prescrisă pentru întreaga perioadă de tratament și pentru o perioadă mai lungă de timp.

În tratamentul indicațiilor hepatită cronică HTP scop este prezența nivelului ADN VHB mai mult de 2000 UI / ml (ciroză hepatică, indiferent de nivelurile), moderat și ridicat crescute ALT / AST și fibroza țesutului hepatic de cel puțin F2 scară METAVIR, încărcătura virală mare la femeile gravide. În fiecare caz, indicațiile sunt determinate individual, în funcție de gravitatea procesului, tendința temporală, sexul, planificarea sarcinii și altele.

Există două modalități de tratament antiviral:

• pegilarea interferonului (are un număr de contraindicații semnificative și efecte secundare grave - cel puțin 12 luni);
• terapia analogică nucleozidică NA (medicamente cu prag ridicat de rezistență la virusuri sunt utilizate, de mult timp - cel puțin cinci ani, ușurința în utilizare, tolerabilitate bună).

În unele cazuri, poate fi considerată utilizarea terapiei combinate.

Din mijlocul terapiei patogenetice în perioada acută, se utilizează soluții administrate intravenos de glucoză 5%, dezintoxicanți, antioxidanți și vitamine. Se recomandă acceptarea enterosorbentelor, a preparatelor enzimatice, în caz de colestază marcată se utilizează preparate de acid ursodezoxicolic, în cazuri severe se utilizează glucocorticosteroizi, metode de plasmefereză hardware.

În stadiul cronic al bolii, dacă există o activitate adecvată a procesului și imposibilitatea prescrierii HTP, se poate indica administrarea de grupuri de hepatoprotectori și antioxidanți. [1] [3]

Prognoza. profilaxie

Principala direcție a prevenirii de astăzi este efectuarea vaccinării preventive în copilărie (inclusiv vaccinarea sporită a copiilor născuți de mamele cu hepatită B) și apoi revaccinarea periodică la fiecare 10 ani (sau individual, conform rezultatelor sondajului). Se demonstrează cu fermitate că în țările în care a fost introdusă vaccinarea, numărul de cazuri noi de hepatită acută B detectat a scăzut drastic.

Există câteva întrebări cu privire la eficacitatea vaccinării atunci când sunt infectate cu forme "oculte" de hepatită B, deoarece vaccinul vizează neutralizarea HbsAg, care în acest caz nu există sau este modificat - decizia finală nu a fost încă stabilită, căutările sunt în curs de desfășurare.

A doua componentă a strategiei de prevenire include asigurarea siguranței sângelui și a componentelor acestuia, utilizarea echipamentelor de unică folosință sau sterilizată, limitarea numărului de parteneri sexuali și utilizarea contracepției barieră. [1] [2]

Hepatita B

Hepatita B este o infecție virală cu un tip de infecție cu sânge, care are loc cu leziuni hepatice și o varietate de manifestări de la transportul virusului la ciroză și cancer.

Etiologia. Agentul cauzal al hepatitei B este un virus conținând ADN cu un diametru de 42-45 nm, având un înveliș de lipoproteine ​​și un nucleocapsid, o structură complexă antigenică. Agentul patogen este extrem de rezistent în mediul înconjurător (atât la temperaturi scăzute cât și la temperaturi ridicate), la multe produse dezinfectante. Astfel, la temperatura camerei, activitatea virală persistă timp de 10 ani. Virusul este rezistent la condiții acide, formalin, fenol. Există diferite variante antigenice ale virusului hepatitei B, precum și tulpinile sale mutante care sunt rezistente la terapia antivirală.

Epidemiologie. Sursele de infecție cu virusul hepatitei B sunt pacienți acuta (pacientul este contagios de la mijlocul perioadei de incubație până când organismul este complet reorganizat de virus, dacă apare deloc) și forme cronice ale bolii. Pacienții cu forme asimptomatice de hepatită B sunt deosebit de periculoși și toate variantele de infecție cronică manifestă pot constitui un pericol pe tot parcursul vieții ca sursă de infecție.

Principalul factor în transmiterea infecției cu virusul hepatitei B este sângele infectat, în timp ce virusul este extrem de virulent - numai 10-7 ml de sânge este suficient pentru infecție. Mecanismul de transmisie de sânge infectat este pus în aplicare prin transfuzie de sânge contaminat, prin contact sexual, în timpul sarcinii, în timpul travaliului, în centrul de familie cu o sursă activă de infecție în timpul intervenției chirurgicale, în toate manipulările terapeutice și de diagnostic, suficient de instrumente sterilizate reutilizabile care au avut contact cu sânge. Recent, proporția persoanelor infectate cu hepatita B în rândul dependenților de droguri care nu utilizează seringi de unică folosință a început să crească.

Sensibilitatea umană la virusul hepatitei B este foarte mare. Mai întâi de toate cu risc de infecție cu beneficiarii hepatitei B de donatori de sange (hemofilie, pacienții hematologie, pacienții dializați, transplantul de organe și de țesut, și așa mai departe.), Dependenți de droguri, homosexuali, prostituate, lucrători ai instituțiilor medicale care au contact direct cu sângele.

Fluctuațiile sezoniere ale bolii nu sunt caracteristice hepatitei B.

Hepatita B este o infecție umană foarte frecventă. În același timp, rata de incidență în diferite teritorii variază considerabil - de la 1-2% în țările din Europa de Nord, America, Australia până la 50% în țările din Oceania (în țările din estul și centrul Europei - 2..10%).

Patogeneza. Virusul hepatitei B are o structură foarte complexă. Antigenul de suprafață al HBsAg, care se află în plicul lipoproteinic al virusului, este eterogen și conține un număr de determinanți care determină existența subtipurilor independente de HBsAg, care sunt distribuite în diferite zone geografice.

De la locul introducerii, virusul hepatitei B intră în ficat prin sânge, unde se repetă, se dezvoltă modificări necrobiotice și inflamatorii - o încălcare a metabolismului intracelular și deteriorarea celulelor hepatice.

Progresia hepatitei cronice B duce la dezvoltarea cirozei hepatice, a carcinomului hepatocelular, a insuficienței hepatice acute, însoțită de acumularea de metaboliți toxici în sânge, cu afectarea SNC sub formă de tulburări neurologice și mentale. Tulburările apă-electroliți și acido-bazale conduc la edeme-umflarea creierului, sinteza factorilor de coagulare hepatică prin ficat este redusă drastic și apare un sindrom hemoragic masiv. Insuficiența hepatică acută este principala cauză a decesului la pacienții cu hepatită B.

Modificările morfologice la hepatita B acută sunt caracterizate de procese necrobiotice semnificative, adesea localizate în zonele centrolobulare și mezolobulare ale lobului hepatic. În timpul înălțimii hepatitei B, modificările distrofice și necrobiotice sunt însoțite de activarea și proliferarea celulelor Kupffer care se deplasează în zone de necroză, unde împreună cu alte celule formează infiltrate mononucleare.

Forma colestatică a hepatitei B se caracterizează prin afectarea conductelor biliare intrahepatice, prin formarea de trombi biliare în ele și prin acumularea de pigmenți biliari.

Criteriile morfologice pentru diagnosticarea hepatitei cronice B includ o evaluare a gradului de activitate a hepatitei și a severității fibrozei în funcție de rezultatele examinării histologice a țesutului hepatic.

Imagine clinică. Hepatita B se caracterizează printr-o gamă largă de manifestări clinice. Cea mai frecventă dintre formele manifestate de hepatită B este o formă icterică acută ciclică cu sindrom citolitice, care are 4 perioade: incubare, preicteric, icteric, convalescență.

Perioada de incubație poate dura de la 2 până la 6 luni, urmat durata preicteric perioadă, de obicei, 4-10 zile, manifestat intoxicație, plângerile dispeptice, pacienții pot plânge de oboseală generală, stare generală de rău, oboseală, somnolență, amețeli, dureri articulare. O reacție febrilă este mai puțin frecventă decât în ​​cazul hepatitei A. În cazuri rare, primele semne clinice ale hepatitei coincid cu apariția icterului pielii. La sfârșitul perioadei prediliare, ficatul și splina sunt lărgite, urina se întunecă și fecalele devin decolorate. Studiile de laborator arată prezența urobilinogenului în urină, pigmenți biliari; în sânge - activitate crescută a ALT, prezența HBsAg.

În timpul perioadei de pre-curte începe vârful bolii (perioada icterică), care durează de obicei 2-6 săptămâni. Inițial, icterul (a cărui intensitate corespunde gravității bolii) apare pe sclera, pe mucoasa orală, pe palatul dur, pe călcâiul limbii și apoi pe piele. Simptomele de intoxicație sunt în creștere: slăbiciune generală, iritabilitate, oboseală, cefalee, somn superficial, pierderea apetitului, greață. Pacienții se plâng de greutate în regiunea epigastrică și în hipocondrul drept, mai ales după ce au mâncat. În unele cazuri, există dureri ascuțite în ficat, mâncărime ale pielii, tonuri de inimă mușcate, murmur sistolic la vârful inimii, bradicardie (cu icter intens).

Reducerea dimensiunii ficatului pe fundalul icterului progresiv indică dezvoltarea insuficienței hepatice acute. Consistența densă a ficatului, care persistă după dispariția icterului, marginea ascuțită a corpului indică procesul de tranziție într-o formă cronică.

În timpul perioadei de înălțime a bolii ar trebui să fie o perioadă de dispariție a acesteia, care durează mai mult decât creșterea, însoțită de o îmbunătățire treptată a stării pacientului, restaurarea indicatorilor hepatice. În faza de extincție se pot dezvolta exacerbări ale bolii.

Perioada de recuperare durează de la 2 luni până la 1 an. În acest timp, principalele simptome ale bolii dispar, însă sindromul asteno vegetativ, senzația de disconfort în hipocondrul drept persistă o lungă perioadă de timp și este posibilă o recurență a bolii cu manifestări clinice și biochimice caracteristice.

În forma ușoară a hepatitei B, icterul și intoxicația durează aproximativ 10 zile, bilirubina în sânge nu depășește 100 mmol / l, nu se observă dysproteinemia.

Cu hepatita B moderată severă, icterul durează 2-3 săptămâni, bilirubina - până la 200 mmol / l, activitatea ALAT și alte teste ale funcției hepatice sunt normalizate în decurs de 1,5-2 luni.

În formă severă de hepatită B, astenie, dureri de cap, anorexie, greață, vărsături, semne de sindrom hemoragic pot să apară, toate testele funcționale hepatice sunt severe afectate. Dacă forma este necomplicată, recuperarea are loc în 10-12 săptămâni sau mai mult.

Formele anticterice și erodate ale hepatitei B sunt similare perioadei preicterice a formei icterice ciclice acute și devin adesea o formă cronică de infecție.

Complicația cea mai gravă de hepatită B severă este insuficiență hepatică acută, encefalopatie hepatică acută, caracterizată prin apariția simptomelor neuropsihiatrice, sindromul hemoragic pronunțat, hipotensiune arterială, tahicardie, de multe ori o scădere semnificativă a mărimii ficatului și apariția „miros hepatice“ din gura lui.

În funcție de gradul de tulburări neuropatice, se disting patru stadii de encefalopatie:

Stadiul precomaniei I se caracterizează prin tulburări de somn, coșmaruri, euforie, amețeli, senzație dureroasă la închiderea ochilor, gândire lentă, tremurături ușoare ale degetelor și pleoapelor, slabă coordonare a mișcărilor. Creșterea icterului și a sindromului hemoragic sunt detectate. Un semn important al precomaniei este repetarea vomatică nemotivată.

Precoma Etapa II - se caracterizează prin confuzie, încălcarea orientare în timp și spațiu, agitație psihomotorie, înlocuit de somnolență, slăbiciune, creșterea tremor, tremor advent limbii, tahicardie. Ficatul este redus în dimensiune, devine consistență moale, dureros brusc pe palpare. Sindromul hemoragic continuă să progreseze, este posibil ca temperatura corpului să crească datorită dezvoltării necrozei hepatice sau a adăugării unei infecții bacteriene secundare.

Etapa de comă - caracterizată prin inconștiență, cu menținerea răspunsului pacientului la stimuli puternici, apariția reflexelor patologice, urinarea involuntară și defecarea. Ficatul nu este adesea definit (sindromul hipocondrial gol).

Etapa de comă adâncă - se caracterizează prin pierderea completă a conștiinței și lipsa reflexelor, ECG înregistrează valul patologic delta.

Insuficiența hepatică acută este principala manifestare a formei fulminante de hepatită B, care se caracterizează printr-un curs rapid și de deces al pacientului în primele 2-3 săptămâni de la debutul bolii.

Rezultatul formelor ciclice de hepatită B este recuperarea în 70-90% din cazuri (recuperarea clinică este înaintea morfologiei, ceea ce necesită examinare medicală).

Recuperarea poate fi completă sau cu manifestări reziduale. Convalescenții au adesea dischinezie și leziuni inflamatorii ale tractului urinar, uneori se observă hepatomegalie persistentă ca urmare a hepatofibrozei, iar sindromul Gilbert se poate manifesta în legătură cu hepatita B.

Prognosticul pentru hepatita acuta B este de obicei favorabil. Mortalitatea datorată insuficienței hepatice acute, hemoragiilor grele, infecțiilor nu este mai mare de 1%. Hepatita cronică B se dezvoltă în 10-15% din cazuri.

Hepatita cronică B este un proces inflamator difuz în ficat, care este diagnosticat timp de șase luni sau mai mult, are un curs de simptome scăzut și este deseori detectat numai de rezultatele unui studiu de laborator, iar faza subclinică latentă poate dura mai mulți ani. Un simptom important al hepatitei cronice B este un ficat mărit, cu o consistență densă. Mai rar se constată o creștere a splinei.

Pe măsură ce boala progresează, unii pacienți dezvoltă vene spider pe piele (telangiectasia), roșeață persistentă a pielii palmelor (eritem palmar). Sindromul hemoragic se manifestă prin hemoragii la nivelul pielii, sângerări ale gingiilor, sângerări nazale.

Distingă hepatita cronică B cu activitate replicativă redusă și înaltă. În primul caz, hepatita cronică B are un curs benign. În cel de-al doilea caz, hepatita cronică B are o progresie lentă, dar constantă sau o alternanță a exacerbărilor și remisiilor clinice și biochimice.

Exacerbarea hepatitei cronice B este însoțită de intoxicație, icter moderat sever, sindrom dispeptic, febră subfebrilă, sindrom hemoragic, manifestări extrahepatice.

Aproximativ o treime din cazurile de hepatită B replicativă cronică se termină cu ciroză hepatică, care pentru o lungă perioadă de timp poate fi compensată clinic și detectată în timpul examinării morfologice. Ciroza hepatică este caracterizată prin fibroză extinsă, cu o reorganizare nodală a parenchimului hepatic, o încălcare a structurii lobulare și formarea anastomozelor intrahepatice. Rezultatul advers al bolii poate fi datorat dezvoltării insuficienței hepatice acute, hipertensiunii portale și sângerării din varicele esofagiene, adăugării unei infecții bacteriene, formării hepato-carcinomului.

Prognosticul pentru hepatita cronică replicativă B cu activitate crescută și ciroza hepatică este de obicei severă sau nefavorabilă.

Tratamentul. În forma ușoară a bolii, regimurile motorii ușoare și dietetice formează baza tratamentului.

Cu boală moderată, detoxifierea se efectuează prin utilizarea abundentă de băut, enterosorbenți, perfuzarea soluțiilor de glucoză, Ringer, hemodez. În plus, utilizați mijloacele de terapie metabolică. În timpul perioadei de recuperare, se prescrie Essentiale, hepatoprotectori.

În formele severe de hepatită B, cantitatea de agenți de detoxifiere crește (până la 3 litri pe zi). Împreună cu terapia de perfuzare de bază, se recomandă prescrierea glucocorticoizilor (de obicei, prednison), inhibitorilor de protează, antispasmodelor, diureticelor, antibioticelor cu spectru larg pentru prevenirea infecțiilor bacteriene secundare.

Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute, terapia intensivă se efectuează într-un departament specializat.

În tratamentul hepatitei cronice B, se utilizează chimioterapie antivirală și medicamente recombinante interferon-alfa. Agenții patogeni sunt de asemenea utilizați pentru corectarea funcției hepatice depreciate.

Prevenirea. Pentru a preveni răspândirea hepatitei B, depistarea precoce a pacienților, controlul sângelui donat, utilizarea instrumentelor de unică folosință, sterilizarea cu atenție a dispozitivelor refolosibile, utilizarea mănușilor de unică folosință. Pentru imunizarea activă, se folosesc diferite tipuri de vaccinuri modificate genetic, care sunt administrate de trei ori, în timp ce efectul protector durează 5-10 ani. Re-vaccinarea se efectuează după 7 ani. Pentru imunizarea pasivă în cazuri de urgență, se administrează o singură imunoglobulină hiperimună o dată împotriva hepatitei B, care are un efect protector când este administrat nu mai târziu de 48 de ore după infecția probabilă, urmată de vaccinare.

Hepatita B este acută. Cauze, simptome, tratament și prevenire

Virusul hepatitic B (HBV) sau hepatita B este o boală infecțioasă antroponotică virale cu mecanisme de contact și mecanisme verticale de transmitere a agentului patogen. Aceasta se caracterizează prin hepatita parenchimală care are loc în mod ciclic, cu prezența icterului în unele cazuri și posibila cronică.

B16. Hepatita virală acută B.
B16.2. Hepatita virală acută B fără un agent delta cu comă hepatică.
B16.9. Hepatita virală acută B fără un agent delta fără comă hepatică.

Etiologia hepatitei B

Virusul hepatitei B (HBV) aparține familiei de hepadnavirusuri (hepar - ficat, ADN - ADN, adică virusuri care conțin ADN care infectează ficatul), genul Orthohepadnavirus. HBV sau particula Dane are o formă sferică, cu un diametru de 40-48 nm (42 nm în medie). Învelișul constă dintr-o bilatilă fosfolipidică cu o grosime de 7 nm, în care particulele de antigen de suprafață, constând din câteva sute de molecule de proteine, glicoproteine ​​și lipoproteine, sunt scufundate. În interiorul VHB este un nucleocapsid sau miez (nucleu), care are forma unui icosaedru cu diametrul de 28 nm, care conține genomul VHB, proteina terminală și enzima ADN polimerază. Genomul VHB este reprezentat de o moleculă de ADN parțial dublu-catenar, care are o formă inelară deschisă și conține aproximativ 3200 de perechi de baze (3020-3200). Anticorpul HBV include patru gene: gena S codificând antigenul de suprafață al plicului - HBSAg; Gena C care codifică HBCAg; Genei P care codifică informații despre enzima ADN polimeraza, care are funcția de revers transcriptază; X-gena care transporta informatii despre proteina X.

HBSAg este sintetizat în citoplasma hepatocitelor. In timpul replicarea virusului produs semnificativ exces HBSAg, și astfel, în serul pacientului predomină HBSAg, mai degrabă decât virusurile complete - în medie pe o particulă virală scade de la 1000 până la 1 000 000 particule sferice HBsAg. În plus, în serul de pacienți cu VHB, este posibilă prezența virionilor defecți (până la 50% din cantitatea totală care circulă în sânge), nucleocapsidul cărora nu conține ADN VHB. Sa stabilit că există 4 subtipuri majore ale HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. În Rusia, subtipurile ayw și adw sunt în principal înregistrate. Prin analiza secvențelor de nucleotide ale S și genei pre-S al izolatelor de virus izolat în diferite părți ale lumii, sunt combinate în 8 genotipuri majore sunt desemnate prin literele alfabetului latin: A, B, C, D, E, F, G și H. în limba rusă genotipul D prevalează, genotipul A este înregistrat mai rar. Nu a fost stabilită corespondența completă între genotipurile VHB și serotipurile HBSAg. Studiul genotipurilor VHB și subtipuri este important să se stabilească o legătură cu o anumită variantă a severității virusului hepatitei acute si cronice, dezvoltarea VHB fulminante, pentru a crea vaccinuri și evaluarea eficacității terapiei antivirale.

Probabilitatea de a dezvolta hepatita severa cu hepatita acuta B si formarea de carcinom hepatocelular la pacienții cu gepatitm cronică La mai mare in randul genotipul infectat C, comparativ cu genotipul C. Genotipul In mai tipic HBE seroconversie / anti-HBE la o vârstă tânără, comparativ cu genotipul C.

Gena S-VHB este responsabilă pentru sinteza HBSAg, care determină producerea de anticorpi neutralizanți, astfel încât gena S este utilizată pentru a produce vaccinuri modificate genetic.

Gena C (nucleul central) codifică o proteină nucleocapsidă (HBCAg), care are capacitatea de a se auto-asambla în particule de miez în care este ambalat ADN-ul HBV după finalizarea ciclului de replicare. Gena a fost izolat-core pre-core-band codificare pre-core-peptidă este modificată într-o formă solubilă și secretată în reticulul endoplasmatic și apoi la proteina de sange - AgHBe (e-antigen HBV). HBEAg este unul dintre principalii epitopi care determină formarea unui grup de limfocite T citotoxice specifice care migrează către ficat și sunt responsabile de eliminarea virusului. S-a stabilit că mutațiile din zona pre-corează conduc la o scădere sau la încetarea completă a producției de HBEAg. Odată cu dezvoltarea de selecție CHBs tulpini AgHBe negativ de VHB, datorită evadarea lor din corpul de control al sistemului imunitar, duce la o tranziție AgHBe pozitiv hepatita cronică B în etapa AgHBe negativ hepatita cronica B. Pacientii AgHBe negativ gepatitm cronice B poate avea o boală profil biochimic (val de tip ALT), au niveluri mai scăzute de ADN VHB în sânge, ele răspund mai puțin la terapia antivirală.

Gena P codifică o proteină cu activitate enzimatică, ADN polimerază HBV. Această enzimă îndeplinește, de asemenea, funcția de transcriptază inversă. Semnificația clinică a mutațiilor în gena P HBV este asociată în primul rând cu rezistența la tratamentul analogilor nucleozidici ai hepatitei cronice B.

Gene X codifică o proteină care joacă un rol important în dezvoltarea cancerului hepatic primar în purtătorii de virus VHB. În plus, proteina X este capabilă să activeze replicarea altor virusuri, în special HIV, care determină deteriorarea cursului clinic la persoanele infectate cu VHB și HIV. Anticorpii sunt produși împotriva fiecărui antigen HBV din corpul uman. În practica clinică, identificarea antigenilor și anticorpilor este utilizată pentru a diagnostica hepatita virală B, a determina stadiul procesului, a prezice, a evalua eficacitatea terapiei, a determina indicațiile pentru vaccinare și revaccinare.

HBV este foarte rezistent la factorii fizici și chimici, rămâne viabil în ser la temperatura camerei, timp de 3 luni la 20 ° C - 15, în plasmă uscată - până la 25 de ani, nu moare sub influența multor dezinfectante și conservanți din sânge. Este inactivat prin autoclavare (45 minute) și sterilizare cu căldură uscată (+160 ° C), sensibilă la detergenți eterici și neionici. Pentru dezinfecția chimică se utilizează în principal aldehide și compuși de clor.

epidemiologie

Principalul rezervor și sursa de VHB sunt pacienții cu hepatită B acută, pacienți cu infecție cronică VHB (purtători de virus și pacienți), al căror număr în lume depășește 300 de milioane de persoane, iar în Rusia există mai mult de 5 milioane.

La pacienții cu infecție cu VHB AgHBs și ADN VHB găsit în sânge, urină, salivă, bilă, slozah, fecale, lapte matern, secreții vaginale, sperma, lichidul cefalorahidian, de sânge din cordonul ombilical. Cu toate acestea, numai sângele, sperma și, eventual, saliva reprezintă un pericol epidemiologic real, deoarece în alte fluide concentrația virusului este foarte scăzută.

Principalul factor de transmisie este sângele. Doza infecțioasă a virusului poate fi conținută în 0,0005 ml de sânge.

Hepatita virală B este caracterizată de o multitudine de căi de transmisie (naturale și artificiale): sunt posibile căile de transmisie de contact, verticală și artifactuală (manipulări parenterale, transplant de organe). Transmiterea sexuală a VHB este extrem de eficientă. Printre cei infectați cu virusul hepatitei B, proporția dependenților de droguri care practică consumul intravenos de droguri este ridicată. În acest sens, chiar și în țările puternic dezvoltate, infecția semnificativă a dependenților de droguri, precum și homosexualii și heterosexualii cu un număr mare de parteneri sexuali susține potențialul epidemic ridicat al infecției cu VHB.

Infecția cu virusul hepatitei B este, de asemenea, posibilă în comunicarea de zi cu zi cu un pacient sau un purtător de viruși care încalcă integritatea membranelor mucoase și a pielii. În aceste cazuri, VHB este pusă în aplicare prin piele deteriorată (microtrauma), în contact direct cu sursa de infecție sau cu utilizarea în comun a diferitelor obiecte și articole de igienă personală (lenjerie murdare cu sânge, foarfece, pile de unghii, periuțe de dinți, aparate de ras, prosoape, etc. ). O importanță deosebită este transmiterea HBV în mod vertical de la o femeie însărcinată (bolnavă cu o formă acută de hepatită B sau infecție cronică HBV) la făt sau nou-născut. În același timp, este posibilă transmiterea transplacentară a virusului (aproximativ 8% dintre cazuri în rândul copiilor infectați) sau, mai des, infecția în timpul nașterii la contactul unui nou-născut cu lichid amniotic infectat, secreții vaginale. Riscul de infectare crește semnificativ atunci când hepatita acută B apare la femei, în trimestrul III de sarcină și naștere are loc în timpul AgHBe-Emii sau copil dă naștere la o femeie, pacienții cu hepatită B cronică cu prezența AgHBe în sânge.

În prezent, riscul de infectare în timpul transfuziilor de sânge a scăzut dramatic, deoarece toate sângele donat este verificat pentru prezența HBSAg și anti-HBC IgG. Infectarea gepatitm În parenteral, eventual, la diferite interventii medicale si non-medicale care implică încălcarea integrității pielii sau a membranelor mucoase (injecții, dentare, endoscopice, examen ginecologic, tratamente faciale, piercing, tatuaje, etc), în cazul în care normele încălcate instrumentele de sterilizare. Grupurile cu risc de gepatitm infectie la pacientilor care deservesc birouri hemodializați, arde centre, hematologici, spitalele TBC, centre de chirurgie cardiovasculara, lucratorii de ingrijire a sanatatii care au contact cu sânge: asistente medicale procedurale si chirurgicale, anestezist, obstetricieni-ginecologi, chirurgi, stomatologi, etc..

Sensibilitatea la virusul hepatitei B este ridicată. Sensibilitatea la hepatită B pentru vârstă are o serie de trăsături, în special în ceea ce privește probabilitatea unei infecții cronice. Riscul de a dezvolta infecție cronică cu VHB după infecția cu virusul hepatitei B variază de la 90% la nou-născuții născuți la mame cu HBEAg pozitiv, la 25-30% la sugari și copii sub 5 ani și la mai puțin de 10% la adulți. Imunitatea după ce suferă hepatita B este prelungită, posibil pe tot parcursul vieții. Cazurile repetate se observă foarte rar.

Prevalența infecției cu VHB (inclusiv incidența formelor acute și a procentului de purtători de virus) variază considerabil în diferite regiuni ale lumii. Criteriul de estimare a prevalenței este frecvența detectării HBSAg în rândul populațiilor sănătoase (donatori). Prevalența scăzută este considerată a fi regiuni cu o frecvență purtătoare mai mică de 2%, medie - 2-7%, mai mare de 7% - mare. În Australia, Europa Centrală, SUA și Canada, se remarcă o rată scăzută de transport (nu mai mult de 1%), iar în Asia de Sud-Est, China de Sud, Taiwan și Africa tropicală, 20-50% din populație este transportatorul HBSAg.

În partea europeană a Rusiei, procentul de transportatori este relativ mic (2%), iar în estul Federației Ruse (în special în Tuva și Yakutia) ajunge la 8-10%. În Rusia, în ultimii 10 ani s-au înregistrat schimbări semnificative în dinamica incidenței hepatitei B acute.

În 1992, incidența a fost de 18 la 100 mii de locuitori, dar datorită creșterii ponderii persoanelor care utilizează medicamente intravenoase, sa înregistrat o creștere sistematică a incidenței și în perioada 1999-2000. a atins un maxim (42,5-43,8 la 100 mii). Din 2001, rata de incidență a început să scadă, iar în 2006 sa ridicat la 7,03 la 100 mii de locuitori. Proporția persoanelor cu vârste cuprinse între 15-29 ani este de 60-85% din numărul total de pacienți, ceea ce este asociat cu prevalența consumului de droguri injectabile și a comportamentului sexual riscant fără utilizarea metodelor contraceptive de barieră.

Scăderea incidenței hepatitei B acute în Rusia este asociată cu intensificarea măsurilor preventive și introducerea vaccinării împotriva hepatitei virale B în calendarul național al vaccinărilor preventive (Ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27 iunie 2001 Nr. 229).

Patogenia hepatitei b

HBV intră în sânge și apoi în hepatocite, unde se repetă în mod predominant. Replicarea este posibilă și în celulele măduvei osoase, pancreasului, rinichilor, limfocitelor, dar cu o intensitate mai mică. După adsorbția virusului pe suprafața hepatocitelor, cochilia exterioară este distrusă și particula de bază (nucleocapsid) pătrunde în celulă și apoi în nucleul său. În nucleul hepatocitelor, ARN pregenomic este sintetizat utilizând ARN polimerază celulară. ARN pregenomic este transferat în citoplasmă și ambalat împreună cu proteina P (ADN polimerază HBV) în capsidă nou formată.

Antigenele virale sunt exprimate pe peretele celular, sunt asociate cu clasele HLA 1 și 2 și sunt recunoscute de celulele T citotoxice ale sistemului imunitar. Acestea din urmă proliferează și formează clone ale celulelor ucigașe specifice antigenului care lizează celulele afectate. Numărul și activitatea funcțională a ucigașelor specifice antigenului determină adecvarea (sau inadecvarea) răspunsului imun și rezultatul bolii. Răspunsul umoral al organismului constă în producerea de anticorpi specifici față de antigeni VHB, legarea lor la formarea complexelor imune și eliminarea ulterioară din organism.

Interacțiunea HBV cu celula poate duce, de asemenea, la integrarea segmentelor de ADN HBV în genomul hepatocitelor, care, la rândul său, pot juca un rol în dezvoltarea carcinomului hepatocelular. ADN-ul celular cu ADN viral integrat în acesta poate exista pe viață, în timp ce informațiile HBSAg pot fi citite din ADN-ul integrat și pot fi sintetizate separat de către hepatocite. Astfel se formează așa-numita "stare de suport inactivă" a HBSAg. În hepatocite, prezența ADN VHB este posibilă atât în ​​forme integrative cât și replicative (în principal în hepatita cronică B). ADN-ul HBV poate fi integrat în genomul celulelor renale, pancreasului, pielii etc.

Ca urmare a pătrunderii VHB la hepatocite și reproducerea sa este pornit mecanismul complex al patologiei hepatice: îmbunătățită peroxidarea lipidelor, crescând astfel permeabilitatea membranei și lizozomii celulelor hepatice, determinând eliberarea enzimelor hidrolitice și a componentelor celulare majore de degradare lizozomale. În același timp, se eliberează componente proteice care pot acționa ca autoantigeni și, împreună cu motivele enumerate mai sus, stimulează producerea anticorpilor antihepatici specifici care distrug hepatocitele, ceea ce agravează în continuare modificările patologice ale ficatului.

Autoliza hidrolitică a hepatocitelor conduce la deteriorarea capilarelor țesutului hepatic și la infiltrarea cu elementele plasmatice cu dezvoltarea activității limfocitice fagocitare. Astfel, inflamația parenchimală a organului se dezvoltă odată cu apariția anumitor semne clinice și de laborator la pacient (icter, ficat mărit, hiperbilirubinemie, activitate crescută a transaminazelor aspartice și alanine, enzime de colestază). Citoliza pe fundalul necrozei inflamatorii a hepatocitelor și moartea apoptotică a unei părți din hepatocitele infectate cu virus duce la scăderea sintezei proteinelor, hormonilor, vitaminelor și punerea în aplicare a detoxifierii organismului.

Produsele de defalcare a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților și a metaboliților lor care intră prin vena portalului de la intestin la ficat nu suferă complet reacții de sinteză metabolică datorită blocului funcțional parțial al organului. Datorită întreruperii proceselor metabolice normale și a numărului tot mai mare de produse de autoliză a celulelor hepatice, se manifestă intoxicația sistemică a hipoxiei și a țesutului țesutului. Procesul patologic dobândește o evoluție progresivă, iar necroza extensivă a celulelor hepatice într-un timp scurt poate duce la insuficiență hepatocelulară, encefalopatie hepatică și moartea pacientului (formă fulminantă de hepatită). Astfel, severitatea hepatitei acute B corespunde intensității citolizei hepatocitelor și gradului de afectare inflamatorie a organului.

În cazul infecției acute cu VHB, eliminarea virusului se realizează prin mecanisme citolitice (necroza și apoptoza hepatocitelor) și mecanisme ne-citolitice (fără moartea hepatocitelor). Ceea ce este important este faptul unui anumit echilibru între apoptoza și liza hepatocitelor, ca necroza litica duce la diseminarea virusului, si apoptoza previne eliberarea virionilor, deoarece corpurile de membrană apoptoză rămân intacte până la fagocitoza acestor celule.

Chronizarea infecției cu VHB apare atunci când există un răspuns slab al celulelor T și prevalența în profilul citokinelor a citokinelor Tx de tip II (IL-4, 5, 10, 13), cu capacitatea de a menține inflamația cronică. Hepatita B este o infecție mediată imunologic, deoarece este în principal mediată de reacțiile imunologice gazdă îndreptate împotriva celulelor hepatice infectate cu virus, precum și de acțiunea citokinelor inflamatorii.

În patogeneza hepatitei B, mecanismele autoimune sunt, de asemenea, importante. Hepatocitul HBV infectat dobândește proprietăți antigenice, ceea ce duce la formarea de anticorpi la propriile hepatocite. Complexele imune sunt găsite în HBV hepatita virală B, nu numai în ficat, dar, de asemenea, în endoteliul vascular al diferitelor organe, ceea ce duce la modificări patologice în ele cu dezvoltarea de glomerulonefrită, poliarterita nodoasă și alte manifestări extrahepatice.

Cursul și rezultatul hepatitei B depind atât de caracteristicile virusului VHB, cât și de caracteristicile imunogene ale pacienților. Luând în considerare datele obținute, a fost formulat conceptul imunogenetic viral al patogenezei hepatitei virale B.

Hepatita acută B este caracterizată prin afectarea difuză a țesutului hepatic, modificări distrofice și necrobiotice în hepatocite cu intensitate variabilă. Modificările inflamatorii și necrotice captează adesea întregul lobule sau câteva lobule. Se observă atât necroza focală care implică hepatocite unice, cât și necroza masivă și submăsură a parenchimului hepatic. Corespondența dintre gradul de necroză și severitatea hepatitei este de obicei observată. Forma fulminantă este caracterizată de necroză masivă și absența regenerării țesutului hepatic. Pentru hepatita acuta si balon degenerare tipica hidropica celulelor hepatice, prezența corpilor apoptotici care sunt similare cu viței Kaunsilmena, endoflebit vena centrala si infiltrarea tractului portal de celule mononucleare (celule T citotoxice si celulelor NK) cu segmentale plăci parenchimatoase lobi terminale de distrugere. Au fost observate celule Kupffer mărunțite care conțin lipofuscin și resturi celulare. Marcatorii morfologici ai hepatitei cronice B sunt hepatocitele așa-numite "hepatocite înghețate" (conțin HBSAg) și nucleele "nisipoase" în hepatocite (conțin HBCAg). La CHB, în probele de biopsie hepatică, în plus față de degenerarea și necroza hepatocitelor, infiltrarea celulelor relevă modificări fibroase în lobule și tractul portal, fibroza periportală. Necroza de legătură (porto-centrală și porto-portal) conduce la formarea de septe fibroase porto-centrale și porto-portale care încalcă citoarhitectura țesutului hepatic, care poate duce în continuare la dezvoltarea cirozei.

Simptomele și imaginea clinică a hepatitei B acute

Pentru hepatita B se caracterizează prin ciclicitate. Perioada de incubație durează între 45 și 180 de zile (de obicei 2-4 luni).

Clasificarea clinică a hepatitei B

• Forme clinice: variante icterice, anicterice, subclinice (inapparente).
• Pentru durata și fluxul ciclic.
- Acut (până la 3 luni).
- Durată lungă (mai mult de 3 luni).
- Cu recăderi, exacerbări (clinice, enzimatice).
• Forme prin gravitate.
- Ușor.
- Greutate medie.
- Heavy.
- Fulminant (fulminant).
• Complicații: distrofie hepatică acută și subacută cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice și a comăi hepatice.
• Rezultate.
- HBV: recuperare, hepatită cronică B, deces în dezvoltarea distrofiei hepatice.
- CHB: recuperare (seroconversie spontană HBSAg / anti-HBS), stare purtătoare inactivă, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular.

În timpul hepatitei B acute, se disting perioadele precoce, icterice și de convalescență. Boala începe instantaneu.

Perioada preicterică durează 1-5 săptămâni. asthenovegetative Caracterizat (slăbiciune, oboseală, slăbiciune) și dispepsia (pofta de mancare afectata, gust, greață și vărsături, uneori, amărăciune în gură, severitatea și durere surdă în cadranul din dreapta sus) sindroamele.

Cefalee frecventă, tulburări de somn. Aproximativ 20-30% dintre pacienți suferă de durere la nivelul articulațiilor mari, erupții urticariene, febră, prurit mai puțin. Chiar înainte de apariția icterului, ficatul crește (uneori splina), urina devine întunecată, iar concentrațiile serice ale ALT și AST cresc de 20-30 ori; Indicatori specifici ai infecției cu VHB (HBSAg, antigen HBE, anti-HBC IgM) sunt detectați în sânge. Perioada preicterică poate fi absentă, apoi întunecarea urinei și icterul sclerei sunt primele simptome ale bolii.

Odată cu apariția icterului deteriorarea sănătății pacienților: creșterea slăbiciune, scăderea apetitului până la anorexie, nota constantă greață, uscăciune și amărăciune în gură, de multe ori dureri de cap și amețeli, etc, dar se oprește artralgii și temperatura normală a corpului. În această perioadă, ficatul este de obicei chiar mai mărit: este moale, cu o suprafață netedă, sensibilă la palpare. Icterul crește treptat, ajungând la maximum la 2-3 săptămâni, intensitatea acestuia poate fi semnificativă. Urina devine întunecată, fecalele la înălțimea icterului devin acholice. Durata perioadei icterice variază de la câteva zile la câteva luni, cel mai adesea este de 2-6 săptămâni.

Hiperfermentemia (cu o creștere predominantă a activității ALT de 30-50 ori) este înregistrată pe întreaga perioadă de icter, apoi apare o scădere treptată a nivelului acesteia. Funcția protein-sintetică a ficatului la hepatita B este afectată în cursul sever al bolii, ceea ce se manifestă printr-o scădere a indicelui eșantionului sublimat, a conținutului de albumină, a indicelui de protrombină și a activității lipoproteinelor β. Testul de timol nu crește, de obicei.

Nu există devieri semnificative față de normă în sângele periferic, numărul de leucocite este normal sau scăzut.

Perioada de recuperare (recuperare) poate dura până la șase luni. Modificările clinice și biochimice dispar încet. Conținutul seric de bilirubină se normalizează relativ repede (în 2-4 săptămâni), iar activitatea enzimatică crescută durează de la 1 la 3 luni. Un număr de pacienți pot observa natura valurilor hiperfermentale în timpul perioadei de recuperare.

Trebuie avut în vedere că recaderea bolii cu exacerbare enzimatică și hiperbilirubinemie necesită eliminarea infecției cu HDV.

Variantele clinice ale hepatitei virale B pot fi foarte diverse: icteric, anicteric, șters, inaparent (subclinic). Este dificil de evaluat frecvența fiecăruia, deoarece numai varianta icterică este diagnosticată și înregistrată în consecință. Între timp, conform studiilor epidemiologice, varianta anicterică se găsește de 20-40 de ori mai des de cea icterică.

Una dintre trăsăturile variantei icterice a hepatitei B este severitatea în unele cazuri de sindrom colestatic. În același timp, intoxicația este minoră, principala plângere a pacienților este mâncărimea pielii; Icterul este intens, cu o tentă verzui sau verde-cenușie a pielii, persistă mult timp. Ficatul este în mod semnificativ mărit, dens. Fecale acholice, urină întunecată pentru o lungă perioadă de timp. În serul de sânge - bilirubinemia ridicată, activitatea crescută a colesterolului și a fosfatazei alcaline și nivelul hiperalatremiei este relativ scăzut (5-10 norme). Perioada icterică poate fi amânată până la 2-4 luni, normalizarea completă a schimbărilor biochimice apare și mai târziu.

Virusul hepatitic B poate să apară în formă ușoară, moderată sau severă. Cea mai informativă pentru evaluarea severității hepatitei virale este recunoscută ca sindrom de intoxicație hepatică, care se manifestă prin slăbiciune, adynamie, scăderea poftei de mâncare, tulburări vasculare și, în unele cazuri, afectarea conștienței. Este severitatea intoxicației (în combinație cu rezultatele testelor de laborator, în principal activitatea protrombinei) care caracterizează severitatea hepatitei.

În forma ușoară a hepatitei B, intoxicația nu este observată sau este puțin pronunțată, intensitatea icterului este scăzută, testele biochimice evidențiază doar o creștere a bilirubinei în sânge și hiperfermentemie (cu coeficientul de risitis mai mic de 1). În mod moderat, intoxicația se manifestă prin slăbiciune moderată, cefalee instabilă, pierderea apetitului, greață; icterul este luminos și persistent. Din punct de vedere biochimic, pe lângă modificările inerente formei ușoare, poate fi detectată o ușoară scădere a activității protrombinei.

Hepatita severă B se caracterizează printr-o creștere a severității semnelor de intoxicare (slăbiciune, lipsă de apetit, greață constantă, vărsături frecvente). Se înregistrează semne clinice noi: adynamia, amețeli, ochii intermitenți înaintea vederii, tahicardie, durere în ficat, mărime redusă a ficatului, sindrom hemoragic (sângerări nazale, vânătăi la locul injectării etc.), febră, icter. În același timp, se observă o scădere semnificativă a activității protrombinei și un indicator al eșantionului sublimat, o scădere a activității transferazelor fiind posibilă cu creșterea hiperbilirubinemiei.

Cea mai nefavorabilă complicație a formelor severe de hepatită virală B este OPE ca manifestare a distrofiei hepatice acute sau subacute, care, ca fulminant (hepatita B), este rară (1-2% din cazuri). Dacă apar aceste complicații, 80-90% dintre pacienți devin letale. Manifestarea inițială a OPE este plângerea de dureri de cap. Pe măsură ce severitatea bolii crește, se pot manifesta simptome ale OPP - inversarea somnului, letargia și somnolența, letargia sau agitația, negativismul, apatia sau agresivitatea (gradul I), tremurarea tremurului, pâlpâirea mustelor înaintea ochilor, senzația de "eșecuri" ), ecolalia, lipsa contactului productiv cu pacientul, spoor (gradul III), lipsa de constienta completa, isflexia (grad IV).

Diagnosticul hepatitei B

Hepatita acută B este diagnosticată pe baza unui istoric epidemiologic (transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, consum intravenos de droguri, alte intervenții parenterale, sex ocazional în ultimele 6 luni, contact strâns cu purtătorii HBSAg) și date clinice de laborator (debut treptat, preanesthesia prelungită cu tulburări dispeptice, artralgie și exantemă, slăbiciune severă, deteriorarea stării de bine pe fundalul icterului, hiperfermentemia), dar aceste date nu permit diferențierea virusul hepatitei B de la alte hepatite virale, prin urmare, este necesar să se verifice prin identificarea markerilor specifici ai infecției cu HBV acut: HBSAg, IgM anti-HBV, HBEAg. Trebuie reținut faptul că HBSAg poate fi detectat în serul purtătorilor "sănătoși" și al pacienților cu hepatită cronică B. HBSAg apare în sânge la 3-5 săptămâni după infectare, adică încă în perioada de incubație. Acesta se gaseste la 80% dintre pacienții cu hepatită acută B. Hepatita B o curgere lină în timpul convalescenței HBSAg dispare, iar după 3-4 luni de la începutul bolii apar anti-HBS. Anti-HBS în combinație cu IgG anti-HBS în absența HBSAg în sânge se găsește adesea în populația adultă, în special în grupurile de vârstă mai înaintată, ceea ce demonstrează o infecție HBV transferată anterior. În hepatita severă B, HBSAg poate fi detectat numai prin cele mai sensibile metode și numai în concentrații scăzute și anticorpii față de antigenul HBS apar mai devreme. În cazul unui curs fulminant, HBSAg nu poate fi detectat (deoarece virusul nu reproduce virusul din cauza necrozei masive), se detectează numai anti-HBS. Astfel, interpretarea unui răspuns pozitiv sau negativ la prezența HBSAg și anti-HBS necesită luarea în considerare a datelor clinice, perioada de boală și compararea cu rezultatele detectării altor markeri ai infecției cu VHB.

Cel mai fiabil marker specific pentru hepatita B acută este IgM anti-HBC, care apare la sfârșitul perioadei de incubație și persistă pe întreaga perioadă de manifestare clinică. În faza de recuperare (4-6 luni de la debutul bolii), IgM anti-HBC dispare și apare IgG anti-HBC (acestea persistă pe toată durata vieții). În purtătorii de virus VHB, IgM anti-HBC este absent în sânge. Antigenul HBC din ser nu este detectat, el poate fi găsit numai în nucleele hepatocitelor în studiul probelor de biopsie hepatică. La 10-20% dintre pacienții cu hepatită B acută, IgM anti-HBC devine singurul marker al hepatitei virale B, acest lucru se aplică și cursului fulminant al hepatitei B.

În timpul perioadei de incubație, antigenul HBE circulă în ser simultan cu HBSAg. La câteva zile (3-8) după apariția icterului, HBEAg dispare din sânge și apare anti-HBE; o astfel de seroconversie indică întotdeauna hepatita acută B. Prezența HBEAg în sânge reflectă faza replicativă continuă a infecției acute cu VHB și, dacă HBEAg este detectat pentru mai mult de 2-3 luni, tendința de cronică a procesului. Sa constatat că activitatea infecțioasă a serului care conține HBEAg este semnificativ mai mare decât cea a serului anti-HBE. Indicarea HBEAg și anti-NVE nu este atât de mult diagnosticată ca valoarea epidemiologică și prognostică.

Antigenii și anticorpii la HBV sunt de obicei determinați prin ELISA.

În ultimul deceniu, metodele biologice moleculare, în special PCR, au fost dezvoltate și introduse în practica clinică, ceea ce face posibilă detectarea ADN-ului VHB în ser, limfocite și celule hepatice, ceea ce indică replicarea HBV, fiind uneori singurul marker pentru aceasta, în special în cazul HBV ascuns infecție. Indicarea ADN VHB permite, de asemenea, diagnosticarea hepatitei cauzate de tulpini HBV mutante care nu dezvăluie alți markeri - HBEAg, HBSAg etc. Un studiu sumar al tuturor antigenilor și anticorpilor și aplicarea metodelor moleculare genetice în dinamica bolii nu numai că permite identificarea prezenței infecției cu VHB, dar și distingerea infecției acute (HBSAg în combinație cu IgM anti-HBC) din cronice (HBSAg în combinație cu IgG anti-HBC ), recuperarea judecătorului și imunitatea protectoare formată (anti-HBS mai mare de 10 ME), înregistrarea seroconversiei - HBEAg / anti-NVE), descoperirea activității replicative a HBV (HBV + ADN), determinarea formei HBV cronice (NVE-negativ sau HBV-pozitiv) să prezică scurgeri boala, să evalueze eficacitatea terapiei.

Tabelul 18-1. Dinamica markerilor serici HBV la hepatita acuta B si interpretarea parametrilor de laborator

Tabelul 18-2. Standard pentru diagnosticul VHB (îngrijire în spitale)

Diagnosticul diferențial al hepatitei B

Diagnosticul diferențial în perioada predentus a hepatitei B se realizează cu boli cum ar fi reumatismul, poliartrita, leziunile tractului biliar. În fiecare caz, luați în considerare antecedentele epidemiologice, nu inerente altor boli, combinația dintre sindromul dispeptic și artralgia, mărirea ficatului, hiperfermentemia, apariția HBSAg în ser. În perioada icterică, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu alte hepatite virale, debut hepatitic autoimun, în unele cazuri cu hepatită toxică (inclusiv alcoolică), hepatită medicinală, icter mecanic (boală de biliară, tumori ale tractului biliar și zonă duodenopancreatică). În plus față de o examinare clinică și de laborator amănunțită, folosiți metode suplimentare de cercetare (ultrasunete și RMN ale cavității abdominale).

Tabelul Diagnosticul diferențial al formelor acide icterice de hepatită B cu boli care apar cu sindromul icterului.

Tratamentul pacienților cu hepatită B acută

Pacienții trebuie spitalizați într-un spital cu boli infecțioase.

În formă ușoară, acestea se limitează la terapia de bază (dieta nr. 5, consumarea fracționată, regimul motor scazut). În cazul pacienților cu formă moderată, în funcție de anumite indicații (intoxicație severă, modificări ale parametrilor biochimici, alarmant în ceea ce privește dezvoltarea unui curs sever), se administrează terapie de detoxifiere: soluția de glucoză 5% este injectată intravenos, soluții polionice, până la 500-1000 ml / zi.

În forma severă a bolii prescris de odihnă stricte, dieta numărul 5a. Terapia prin perfuzie se efectuează utilizând aceleași soluții ca în forma moderată până la 2,0 l / zi. Diureza este stimulată cu furosemid (40 mg / zi). Tratamentul cuprinzător include, de asemenea, oxigenarea hiperbarică și plasmafereza. Este prezentată introducerea de crioplasme până la 200-600 ml / zi și / sau 10-20% soluție de albumină 200-400 ml / zi.

În cazul unei creșteri a intoxicației, apariția semnelor de pacienți cu OPE transferată la secția de terapie intensivă. Volumul fluidului injectat este calculat ținând cont de diureza. Se recomandă să alocați o soluție de glucoză 10%, soluție de albumină 10%, amestecuri de aminoacizi. Este arătată plasmafereza. Amenințarea de distrofie hepatică impune necesitatea utilizării inhibitorilor de proteoliză (aprotinin 50 000 UI picurare intravenoasă de 2 ori pe zi). În plus, având în vedere posibilitatea de a dezvolta coagulopatie progresivă, pentru a preveni sindromul hemoragic, se injectează intravenos 100 ml soluție 5% de acid aminocaproic, plasmă proaspătă înghețată, etamzilat se utilizează intramuscular. Pentru a preveni evoluția edemului - umflarea creierului, dexametazona se administrează intravenos la o doză de 0,15-0,25 mg / (kg / zi), administrarea intravenoasă a unei soluții de manitol 10% la o doză de 0,5-1,0 g / kg. Diureza este stimulată cu furosemid la o doză de 40-60 mg / zi intravenos sau intramuscular. Terapia cu oxigen este efectuată prin administrarea intranazală a amestecului de 30-40% oxigen-aer și corectarea stării acido-bazice cu soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Stimularea psihomotorie este oprită de o soluție 20% de oxibat de sodiu (0,05-0,1 g / kg lent intravenos cu soluție de glucoză de 5-40%), diazepam lent intravenos 10 mg. În caz de încălcare a conștiinței, este dificil de excitație tratate în prezent, instabilitate hemodinamică, iar prezența acidozei metabolice pronunțată, pacientul este transferat la ventilator. Pentru a preveni intoxicația intestinală, se administrează antibiotice slab absorbite (kanamycin 1 g de 4 ori pe zi pe cale orală) (prin intermediul unei sonde constante de stomac) pentru a preveni sângerarea gastrointestinală (ranitidină 100 mg de două ori pe zi pe cale orală). Necesită clisme de curățare ridicate de două ori pe zi. Studiile au arătat în mod repetat ineficiența preparatelor de interferon și a dozei mari de glucocorticoizi în hepatita fulminantă B.

Pacienții cu hepatită B cu o componentă colestatică pronunțată sunt prescrise preparate de acid ursodeoxicolic (ursofalk 8-10 mg / kg greutate corporală pe zi), lignină hidrolizată.

Rezultatele hepatitei acute B și examinarea clinică a convalescenților

Prognosticul pentru viață este în general favorabil, mortalitatea fiind mai mică de 1%. Recuperarea este cel mai frecvent rezultat al hepatitei acute B, care apare de la 1 la 6 luni de la externarea din spital la peste 90% din convalescenți. În hepatita virală B, poate exista un curs prelungit (de până la 6 luni) și formarea unui curs cronic (de peste 6 luni). Semne de cronică - hiperfermentemie persistentă, persistența HBSAg și HBEAg în ser pentru mai mult de 6 luni.

Reconvalescenții pot începe să studieze, să lucreze nu mai devreme de 3-4 săptămâni după externarea din spital, cu condiția ca starea de sănătate și activitatea enzimelor hepatice să fie normalizate (o valoare care depășește 2 norme este acceptabilă pentru persoanele care nu sunt angajate în muncă fizică). Timp de 3-6 luni, convalescenții sunt scutiți de sport și de educația fizică și de efort fizic greu. Vaccinările preventive planificate sunt contraindicate timp de șase luni.

Termenul de examinare medicală a convalescenților este de 12 luni; Retragerea din registru se face numai după normalizarea stabilă a studiilor clinice și biochimice și a rezultatelor duble negative pentru prezența HBSAg.

Convalescenții cu antigeneză HBS persistentă reprezintă un grup de risc pentru posibilitatea asocierii unei infecții cu virus delta și, prin urmare, pacienții sunt sfătuiți să evite intervențiile parenterale care pot fi amânate (stomatologie protetică, chirurgie electivă etc.) până când HBSAg dispare din sânge.

Lista de verificare a pacientului

Ați suferit hepatită virală acută și trebuie să știți că dispariția icterului, rezultate satisfăcătoare în laborator și sănătate nu servesc ca indicatori ai recuperării complete, deoarece o recuperare completă a sănătății hepatice are loc în decurs de 6 luni. Pentru a preveni exacerbarea bolii și trecerea la forma cronică, este important să se respecte cu strictețe recomandările medicale legate de urmărirea și examinarea în clinică, regimul zilei, regimul alimentar, precum și condițiile de muncă.

regim

Revenirea la muncă asociată cu stres fizic sau pericole profesionale este permisă nu mai devreme de 3-6 luni după descărcarea de gestiune. Înainte de aceasta, este posibil să continuăm să lucrăm în condiții ușoare.

După descărcarea de gestiune din spital trebuie să vă păstrați hipotermia și să evitați supraîncălzirea la soare, nu recomandați o călătorie în stațiunile din sud în primele 3 luni. De asemenea, trebuie să aveți grijă să luați medicamente care au un efect secundar (toxic) asupra ficatului. După normalizarea parametrilor biochimici sanguini timp de 6 luni, participarea la competițiile sportive este interzisă. Având hepatită B acută, ei sunt scutiți de vaccinare timp de 6 luni. Activitățile sportive sunt limitate la un complex de gimnastică medicală.

Hepatita B Dieta

În cursul a 6 luni de la externare, este necesar să se acorde o atenție deosebită nutriției, care ar trebui să fie suficient de completă, cu excluderea completă a substanțelor nocive pentru ficat. Băuturile alcoolice (inclusiv berea) sunt strict interzise. Mâncarea în timpul zilei ar trebui să fie regulat la fiecare 3-4 ore, evitând supraalimentarea.

• Lapte și produse lactate sub toate formele.
• Carne fiartă și tocată - carne de vită, carne de vită, pui, curcan, iepure.
• Pește proaspăt fiert - știucă, crap, șopârlă și pește de mare: cod, gălbenuș, gheață.
• Legume, legume, fructe, varză.
• Cereale și produse din făină.
• Sucuri de legume, cereale, lapte.

• Butelii și supe de carne - cu conținut scăzut de grăsimi, de cel puțin 1-2 ori pe săptămână.
• Unt (nu mai mult de 50-70 g / zi, pentru copii - 30-40 g), smântână, smântână.
• Ouă - nu mai mult de 2-3 ori pe săptămână, omelete de proteine.
• O cantitate mică de brânză, dar nu picantă.
• Cârnați carne de vită, cârnați medic, dietă, mese.
• Icre de somon și sturion, hering.
• Tomate.

• Băuturi alcoolice.
• Toate tipurile de alimente prajite, afumate și murate.
• Carne de porc, miel, gâscă, rațe.
• Condimente picante - hrean, piper, muștar, oțet.
• Produse de cofetărie - prăjituri, produse de patiserie.
• Ciocolată, ciocolată, cacao, cafea.
• Suc de roșii.

Observarea și controlul medical

Examinarea celor care au suferit hepatită virală B se efectuează după 1, 3, 6 luni și apoi în funcție de concluzia medicului dispensar. Cu un rezultat favorabil, retragerea se face nu mai devreme de 12 luni de la externarea din spital.

Amintiți-vă că numai observarea unui medic pentru boli infecțioase și testele de laborator obișnuite vor stabili faptul că vă recuperați sau că trecerea bolii la forma cronică. În cazul tratamentului antiviral prescris de un medic, trebuie să respectați cu strictețe regimul de administrare a medicamentului și să urmați în mod regulat monitorizarea parametrilor sângelui din laborator, deoarece acest lucru va reduce la minimum probabilitatea efectelor secundare ale medicamentului și va asigura controlul asupra infecției.

Apariția pentru un examen de laborator este necesară într-o zi de repaus strict prescrisă de un medic.

Prima vizită la clinica CPE este prescrisă de medicul curant.

Termenele limită stabilite pentru examinările medicale repetate în clinica sau centrul de hepatologie sunt obligatorii pentru toți cei care au avut hepatită virală B. Dacă este necesar, puteți contacta centrul de monitorizare a spitalului de urmărire sau centrul hepatologic sau KIZ al clinicii, precum și acești termeni.

Fii atent la sănătatea ta!
Respectați cu strictețe regimul și dieta!
Fii în mod regulat pentru examene medicale!

Prevenirea hepatitei B

În scopul profilaxiei, selecția atentă a donatorilor se face cu teste de sânge obligatorii pentru prezența activității HBSAg și ALT, iar în unele țări pentru prezența ADN VHB. În ultimii ani, numărul maxim de indicații pentru transfuzia de sânge, deoarece probabilitatea infectării cu hepatită virală persistă chiar și după o examinare atentă a sângelui donator. Pentru prevenirea hepatitei B este necesar să se respecte regulile de prelucrare a instrumentelor medicale, respectarea regulilor de lucru ale personalului medical (utilizarea mănușilor, măștilor, ochelari de protecție), munca sanitară-educativă în rândul populației (informații despre riscul infecției sexuale, riscul de infecție cu consum intravenos de droguri) pentru prezența HBSAg. Pacienții sunt spitalizați în departamente specializate dintr-un spital cu boli infecțioase, cu un diagnostic prezumtiv - în departamentul sau casetele de diagnosticare. Cu amenințarea de infectare (contactul cu pacientul, cu sânge infectat) efectuați profilaxia de urgență.

Profilaxia specifică se realizează cu ajutorul vaccinurilor de inginerie genetică împotriva hepatitei B, care conțin HBSAg recombinant ca imunogen.

Rusia are o mare listă de vaccinuri împotriva hepatitei virale B, incluzând atât vaccinurile monovalente cât și cele combinate (vaccinul A + B, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vaccinarea se realizează conform schemei lunilor 0-1-6, unde 0 - data, 1 selectat - o lună după o vaccinare inițială și 6 - 6 luni după prima doză de vaccin. Revaccinarea se efectuează o dată la fiecare 5-7 ani în cazul scăderii nivelului protector al anticorpilor (nivelul protector al concentrației anti-HBS este de 10 UI / l).

Vaccinările sunt supuse în principal persoanelor cu risc crescut de infecție: nou-născuții proveniți de la mame care poartă HBSAg sau care au prezentat hepatită virală în timpul sarcinii; lucrătorii medicali (chirurgi, resuscitatori, obstetricieni-ginecologi, stomatologi etc.); absolvenți de institute și colegii medicale; pacienți cu hemofilie; pacienții din centrele de hemodializă etc; membrii familiei pacienților cu hepatită cronică B și purtători ai HBSAg.

Vaccinurile împotriva hepatitei B pot fi utilizate pentru prevenirea urgenței infecțiilor. În caz de vătămare accidentală a obiectelor contaminate cu sângele pacienților sau purtătorilor de HBSAg, pentru prevenirea situațiilor de urgență, precum și pentru prevenirea mai eficientă a infecției nou-născutului, vaccinarea se efectuează conform schemei de 0-1-2-12 luni. Lucrătorii medicali după contactul cu sângele pacientului sau purtătorului primei doze a vaccinului se administrează în prima zi și nu mai târziu de 72 de ore după contact. În scopul profilaxiei de urgență, în unele cazuri acestea sunt combinate cu imunizarea pasivă cu o imunoglobulină specifică - o imunoglobulină umană împotriva hepatitei B. Efectul protector al imunoglobulinei durează 1-6 săptămâni.