Hepatita virală C (HCV, NSO) este o boală virotică antroponotică cu un mecanism de transmisie parenterală, care afectează în principal ficatul, forma principală clinică fiind CG.
Numărul persoanelor infectate cu virusul hepatitei C (VHC) depășește 200 milioane de persoane, ceea ce reprezintă aproximativ 3% din populația lumii. Infecția variază de la 0,5-3% (SUA, Europa de Vest) la 4-20% (Africa, Asia, Europa de Est). În Rusia, relevanța VHC a crescut dramatic din cauza epidemiei de abuz de droguri în rândul tinerilor.
Etiologia. Prezența existenței VHC a fost exprimată în 1974 de către A. Prince. În 1988, M. Heughton și colab. Au identificat virusul HS. Ei au reușit să cloneze o parte din genomul viral și să construiască o moleculă de ARN genomic. Este mică - 30-50 nm. ARN-conținând virusul sferic învelit din genul flaviviruses. În sânge, virusul este conținut în concentrații foarte scăzute și este mai puțin rezistent la efectele fizico-chimice decât virusul HBV. VHC este compus dintr-un nucleocapsid înconjurat de o membrană proteină-lipidă. Genomul viral este reprezentat de un ARN-plus cu o singură catenă. Virusul conține 3 proteine structurale care alcătuiesc virionul și 6 proteine nestructurale care nu fac parte din virion și îndeplinesc diferite funcții enzimatice. Proteinele structurale: principala inimă de proteină structurală - C sau cor este parte a nucleocapsidului și joacă un rol important în sinteza ARN și asamblarea virusului. Au fost identificate trei forme de cor-proteine: lungime întreagă (p21), trunchiată (p19) și mică (p16). Celelalte două proteine structurale sunt proteine de înveliș sau supercapsid și sunt glicoproteine, ele sunt desemnate E1 (gp31) și E2 (gp70) (din plic). Principala funcție a acestor proteine este de a se asigura că virusul se leagă de celulă și pătrunde în el. Proteine nestructurale: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
VHC este caracterizat prin eterogenitate genetică datorită substituibilității nucleotidice rapide. Cele mai variabile proteine ale cochiliei exterioare sunt E2 și E1, precum și NS1. Cele mai semnificative diferențe în secvențele ADN sunt concentrate în partea N-terminală a regiunii E2, care se numește "regiunea hipervariantă". Cel mai conservat este proteina de bază, precum și proteina NS5 și ARN polimeraza.
Conform clasificării Simmonds, se disting 6 genotipuri principale, mai mult de 100 de subtipuri și cvasi-specii multiple. VHC are o înclinație mare pentru mutații, cu formarea de viruși apropiați, care diferă într-o secvență diferită de nucleotide și se numesc cvasi-fluide sau cvasi-injecții (de la latin guasi - "aparent"). 6 genotipuri principale au un grad de omologie de secvență de cel mult 70%. Gradul de subtipuri de omologie - 70-85%. Gradul de omologie cvasi-specii este de până la 98% în regiunile conservatoare ale genomului, dar cu diferențe semnificative în zona hipervariabilă.
În practica clinică, este suficient să se distingă 6 subtipuri: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Tipul 1a predomină în Statele Unite, se numește "american". Acest tip este cel mai des înregistrat în țările europene. 1b prevalează în Japonia, numită "japoneză", precum și în sudul Europei. 4 genotip predomină în Orientul Apropiat și Orientul Mijlociu. În Rusia, la 70% dintre pacienți, se detectează genotipul 1b al virusului și, în continuare, cu frecvența descrescătoare, genotipurile Pro, 1a și 2a. Genotipul 1b se găsește de obicei în infecția post-transfuzie, caracterizată printr-un nivel mai ridicat de viremie și rezistență la terapia cu interferon. Distribuția geografică a genotipurilor VHC nu este constantă.
Epidemiologie. VHC se referă la infecțiile omniprezente antroponotice care nu pot fi transmisibile. Sursele de infecție sunt pacienții cu purtători de virus HCV și virusuri acută și cronică. Mecanismul de infectare este parenteral, căile de transmisie sunt multiple, atât artificiale, cât și artefacte și naturale. Calea artistică este asociată cu transfuzia sângelui și a produselor sale, precum și cu manipulările medicale și cele interne care permit contactul cu sângele altor persoane. 75-90% din hepatita post-transfuzie în țările dezvoltate se datorează infecției cu VHC. În Rusia, această cifră este de aproximativ 50%. Proporția consumatorilor de droguri infectate atinge 50%.
Riscul infecției VHC în timpul transfuziei de sânge este de 55%, consumul intravenos de droguri - 20%, hemodializa - 12%, iar riscul crește cu creșterea duratei de serviciu la toate categoriile de pacienți. Toate acestea dovedesc importanța sângelui ca fiind cel mai important factor al contaminării cu VHC. Infecția cu sânge la VHC este de 1-2 ordine de mărime mai mică decât la HBV.
La 20-40% dintre pacienți nu este posibil să se asocieze boala cu "proceduri de risc", și anume cu injecții, hemodializă, transfuzii de sânge, tatuaje și piercing-uri. Aceasta indică o răspândire probabilă a virusului în alte moduri. ARN viral în infectat se găsește în sânge, spermă, saliva. Este posibilă o modalitate sexuală cu relații heterosexuale, dar spre deosebire de HBV, profesioniștii și lucrătorii sexuali nu constituie un grup semnificativ de risc, proporția dintre cei infectați este de 10% (cu HBV - 60-80%). Transmiterea intensivă a VHC se observă la persoanele care trăiesc cu VHC infectate și bolnave.
Pentru VHC, precum și pentru HBV, a fost demonstrată posibilitatea căii perinatale de infecție, dar datorită infecțiozității mai scăzute a VHC, rolul căii verticale în răspândirea acestei infecții, spre deosebire de infecția VHB, este mic. În câteva studii a arătat prezența ARN HCV în lochia, lichid amniotic. Riscul transmiterii VHC de la mame infectate numai cu acest virus este de 4,5-5,0% și este considerat scăzut. Riscul de infecție crește până la 36% dacă cantitatea de ARN viral este mai mare de 1 milion de copii per 1 ml. De regulă, aceasta se observă la femeile cu imunodeficiență. în primul rând, la persoanele infectate cu HIV. Nu sa constatat o corelație clară între riscul de infectare a unui copil cu genotipul VHC și prezența sau absența manifestărilor de CG la mamă. A demonstrat o frecvență mai mare a infecției copilului de la mamele care suferă de dependența de droguri.
Se presupune că infecția cu VHC, cum ar fi HBV, poate să apară în perioada prenatală (transplacentar), în timpul nașterii și în perioada postnatală. Posibilitatea infecției intrauterine a fătului este evidențiată prin detectarea ARN-ului viral în serul de nou-născuți deja în primele ore după naștere, precum și prin gradul ridicat de omologie a izolatelor VHC obținute de la copil și mamă. Există o ipoteză că anti-HCV maternă poate preveni infectarea copilului, reducând numărul de particule virale. La majoritatea copiilor infectați (circa 90%), ARN-ul HCV începe să fie detectat în serul de sânge la vârsta de 1-3 luni, ceea ce indică o infecție predominant intrapartală și este, în general, însoțită de detectarea persistentă a anti-HCV în anii următori. Majoritatea copiilor infectați dezvoltă hepatită cronică, caracterizată prin manifestări clinice latente sau minime, o ușoară creștere a transaminazelor, o viremie moderată și o activitate scăzută în timpul examinării morfologice. Livrarea prin operație cezariană, efectuată înainte de ruperea membranelor fetale, este combinată cu un risc semnificativ mai scăzut de transmitere a VHC la copil decât livrarea prin canalul de naștere sau prin secțiunea de urgență prin cezariană.
Patogeneza. VHC este un virus hepatotrop care are atât un efect citopatic direct, cât și unul mediat imunitar. Infecția conduce la dezvoltarea OVGS, care apare în forma icterică și, mai des, în forma anicterică, în proporție de 1: 6. În același timp, 15-25% dintre pacienții cu OGS se recuperează spontan, 75-85% dezvoltă hepatită cronică C. În 25-35% din numărul pacienților cronici după 10-40 de ani, CP se dezvoltă și 30-40% din pacienții din grupul CP dezvoltă HCC primar.
Legătura centrală în patogeneza infecției cu VHC este afectarea celulei hepatice. Ca și în HB, un rol semnificativ îl joacă citoliză imună îndreptată împotriva hepatocitelor V infectate cu HC. Dar afectarea hepatocitelor este cauzată nu numai de efectul citotoxic al limfocitelor, ci și de reacțiile autoimune încrucișate datorită asemănării mari a proteinelor virale și a proteinelor hepatocite. Spre deosebire de virusul HBV, virusul HS nu conține transcriptază inversă, deci nu se integrează cu genomul hepatocitelor. VHC este localizat numai în citoplasma hepatocitelor și este absent în nucleele lor. Sa stabilit că replicarea virusului în hepatocite este la un nivel scăzut, ca urmare a faptului că apare o stimulare insuficientă a răspunsului imun și se creează condiții pentru persistența pe termen lung a virusului în organism.
În plus față de replicarea hepatică a virusului, replicarea extrahepatică apare în țesuturile de origine limfoidă și non-limfoidă. Reproducerea virusului în limfocite conduce la o încălcare a funcțiilor imunologice și permite virusului să evite controlul imunologic.
O caracteristică distinctivă a VHC este capacitatea sa de persistență îndelungată, care asigură un procent ridicat de infecții cronice. Mecanismul de persistență este neclar și ambiguu. Replicarea extra-primară a virusului este de o importanță. Importanța crucială este acum legată de mutațiile virusului și de variabilitatea multivariată permanentă a virusului cu formarea unei mari varietăți de variante antigenice apropiate, dar diferite, imunologice sau "cvasi-erezii". Frecventa ridicata a mutatiilor sunt proteine ale plicului virusului. În proteinele E1 și E2, suprafețele variază în principal prin care sistemul imunitar recunoaște virusul. Această variabilitate este unică, nu are egalitate în eterogenitate și multiple. Această variabilitate a VHC depășește capacitatea unui repertoriu larg de celule T și B de a recunoaște antigeni actualizați în mod constant. Există un fel de "concurență constantă pentru viteză" între formarea de noi tulpini antigenice și producția de anticorpi care le neutralizează. În acest concurs, virusul câștigă, de obicei. Rata de mutație depășește rata de replicare, ceea ce duce la persistența virusului. Prezența pe termen lung a virusului duce la moartea celulelor și transformarea lor în celule maligne. În populația populației, doar 15-30% dintre persoane se confruntă cu procesul infecțios VHC și virusul este eliminat din organism. Cursul clinic al HS viralului cronic este determinat nu numai de genotipul virusului și de nivelul viremiei, ci și de factori care îi însoțesc, cum ar fi combinația cu alte virusuri - B, delta, alcoolismul cronic, terapia medicamentoasă pe termen lung, diabetul și alte afecțiuni care cauzează leziuni hepatice.
PATHOMORFOLOGIA LIVERULUI. În diferite variante ale infecției cu VHC, se detectează o gamă foarte largă de modificări morfologice. Pentru VHC este caracterizată de ritmul rapid al fibrozei, acumulării și agregarea limfocitelor în tracturile portal, necrobiosis limitate, steatoza, degenerare eozinofilică a hepatocitelor, celule ale canalelor biliare și schimbarea.
Schimbările morfologice ale AVH depind de stadiul bolii. În primele două săptămâni de formare ciclică de icter, predomină procesele alterative, exudative și proliferative. Se observă proliferarea reticuloendoteliocelor stelate. Se formează infiltrate limfohistiocitare. Ulterior, există o degenerare progresivă a balonului de hepatocite, necroza este posibilă. Necroza coagulantă a hepatocitelor este caracteristică, prin captarea întregii citoplasme și formarea Taurului lui Cowson sau a părții sale - așa-numita necroză parțială. În hepatocitele lipofuscin se acumulează, se formează trombi biliare. Toate ficatul este supus distrofiei, necroza este mai frecvent observată ca foci separate, dar poate deveni submăsură și masivă cu dezvoltarea comăi hepatice. Majoritatea pacienților din semnele de 2-3 săptămâni de recuperare apar pe 4-5 săptămâni, care coincide cu recuperare clinică, recuperate fascicule de structura lobuli, reduce severitatea distrofice si modificari necrotice. Hepatocitele necrotice sunt înlocuite cu stroma reticulară și cu colagenul. Rezultatul VHC poate fi un tratament cu eliminarea virusului.
Pentru HCV amestec predominant de grăsime în mod caracteristic și parțial hidro iicheskoy degenerare a hepatocitelor, celule de formare a Kaunsilmena, foliculi limfoizi și etapa de necroza lobulară, leziunea duetului biliar, aspect atipic al hepatocitelor multinucleate gigant și prezența hepatocitului HCV-antigen în țesuturi.
În prezent, CG este împărțită în ușoare, moderate și grele. Severitatea hepatitei cronice este evaluată prin indicele de activitate histologic sau indicele R. Knodell (1981), care este considerat "standardul de aur" pentru evaluarea activității procesului în hepatita cronică. Grasimea, distrofia proteinică, infiltrarea portalului este evaluată pe un sistem cu 4 puncte: 0 - fără semn, 1 - slab definit, 2 - moderat pronunțat. 3 - pronunțată. Proprietățile de necroză a fost evaluată printr-o scală de 8 puncte: 0 - nici un simptom, 1 - „reperat“ necroză hepatocitară individuale, 2 - „reperat“ grupuri de necroza hepatocitelor, 3 - necroza confluent, cu leziuni hepatocite la 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny cu necroza înfrângerea a 30-50% din hepatocite, 5 - necroza confluentă cu înfrângerea a mai mult de 50% hepatocite, 6 - necroza podului, necroza în 7 etape.
În cazul genotipurilor HCV 1a și 1b, modificările sunt mai semnificative. Medicamentele dependente, cu un curs cronic de infecție cu NAV în probele de biopsie hepatică, au detectat în mod natural cristale de talc. Ele apar după seroconversie și pot servi ca un marker important pentru formarea CHC.
La 2/3 dintre pacienții cu hepatită cronică C, depistarea fierului este detectată în câmpurile portale și parțial în hepatocite. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu hemofilie care au primit transfuzii de sânge.
Unii pacienți cu hepatită cronică C nu au modificări morfologice.
CLINIC. Manifestările clinice în grupul de femei gravide nu au caracteristici pronunțate. Caracteristica distinctivă a HCV - o amortire, latentă, oligosymptomatic pentru care mult timp pot rămâne nerecunoscute - este pe de o parte, iar pe de altă parte - o progresie rapidă a procesului, cu care se încheie rapid un CPU și HCC. Aceasta este caracteristică în special genotipului 1b. Cursul infecției cu NAV se întinde de mai mulți ani. Cursul clinic al HS poate fi acut, cronic, în care faza latentă și faza de reactivare sunt izolate, șterse și foarte rare, cel mai adesea combinate cu hepatita B - fulminant. Caracterul de fază este caracteristic: hepatita acută, în medie după 14 ani - CG, după 18 ani - CP și după 23-28 de ani - HCC.
OVGS este înregistrat în 10-20% din cazuri, mai frecvent cu infecție post-transfuzie. Perioada de incubație este de 2 până la 26 de săptămâni. O astfel de variabilitate se poate datora unei doze infecțioase inegale, a unor caracteristici genogice ale virusului și a stării organismului.
Faza acută a hepatitei, în special în absența icterului, rămâne de obicei nerecunoscută. Pacienții, de obicei, nu caută asistență medicală, deoarece mențin sănătatea și capacitatea de a lucra. În același timp, cu o examinare intenționată în această perioadă, poate fi detectată o creștere ușoară a ficatului și primul vârf al creșterii ALAT (se încadrează la sfârșitul perioadei de incubație). Timpul de apariție a IgM IgG anti-HCV este de la 5 până la 50 de săptămâni după infectare, în medie 15-20 săptămâni.
Faza acută severă clinic se desfășoară adesea în varianta anicterică, icterul este înregistrat la 10-30% dintre pacienți. Chiar și în prezența icterului, simptomele clinice sunt slabe - slăbiciune, letargie, pierderea apetitului, senzație de greutate în hipocondrul drept. Manifestările icterului sunt, de obicei, minime - membranele mucoase subcterice, colorarea ușoară a pielii, holuria tranzitorie și acholia. După apariția icterului, bunăstarea pacienților nu se îmbunătățește, semnele de intoxicație moderată persistă. Debutul progresiv al bolii și lipsa de ameliorare după apariția icterului distinge HCV de HAV, iar simptomele mai puțin pronunțate de intoxicare la HBV.
Icterul, chiar și icterul ușor, este favorabil prognostic. În cazul formelor icterice recuperarea se produce mai des, cu rezultate negative care indică ARN VHC.
În faza acută, există mai multe vârfuri de creștere a ALAT, cu un exces de 5-10 ori al normei, în combinație cu o ușoară creștere a bilirubinei totale și directe. Odată cu revenirea IgM anti-HCV devreme, imunoglobulinele din clasa G continuă să circule timp de 1-4, mai puțin de 10-15 ani. La majoritatea pacienților, faza acută a infecției este înlocuită cu o fază latentă, cu mulți ani de persistență a virusului. Manifestările clinice sunt fie absente, fie minime, adică există o formă subclinică sau anicterică a infecției. Din punct de vedere morfologic, există de obicei hepatită ușoară. Această etapă este un preludiu pentru dezvoltarea hepatitei cronice, poate dura mai mulți ani - 15-20 ani, durata acesteia fiind redusă cu imunodeficiențe, daune asociate ficatului de geneză alcoolică, medicamentoasă și toxică.
Pacienții din această perioadă se simt bine și sunt considerați sănătoși. Un studiu obiectiv a evidențiat o creștere neclară a ficatului, consolidarea acesteia, creșterea periodică și scăzută a nivelului ALT, încărcarea virală redusă a plasmei, determinată prin PCR.
Faza latentă este înlocuită de faza de reactivare, cu dezvoltarea succesivă a CG, CP, HCC. Se caracterizează prin viremie stabilă, de obicei cu un conținut ridicat de HCV-PHK. Forma clinică principală în acest stadiu este CG. Procentul de cronică - 80-85%. Semnele de astenie sunt caracteristice fazei de reactivare: oboseală, slăbiciune, scăderea capacității de muncă, deteriorarea poftei de mâncare, tulburări de somn, scăderea greutății corporale, febră periodică scăzută. Icterul este deseori absent. Detectarea obiectivă a măririi și întărirea ficatului, cel puțin - o splină mărită. Vârfurile caracteristice cresc activitatea ALT, precum și GGT, crescând conținutul de gama globulină. Când sunt reactivate, se detectează anticorpi la un antigen nuclear de clasă M și la clasa G. Anti-HCV NS4 și o încărcătură ARN virală mare sunt detectate cu o mare consistență. Această fază curge în valuri, atât clinic cât și biochimic. Nivelul de anticorpi este crescut constant.
La 50-55% dintre pacienții cu hepatită cronică C predomină manifestările hepatice, cu un sindrom astenic pronunțat. La 45-50% dintre pacienți, împreună cu simptomele hepatice, se observă o varietate de manifestări extrahepatice, cu dezvoltarea vasculitei. VHC este o infecție generalizată, care implică nu numai ficatul, ci și multe alte organe și țesuturi.
EXAMENILE EXTRAHEPATICE ALE HCV-CROSS-IFNECTS:
Hipotiroidism Hipertiroidism Tiroidită Hashimoto Diabet zaharat
Hepatită virală: periculoase B și C
Amintiți-vă de ciuma secolului al XX-lea? Cu zece ani în urmă, SIDA a fost numită așa. Se părea că nu există o boală mai rea. Cu toate acestea, nu numai noi, oamenii, evoluăm. Împreună cu noi, locuitorii microscopici își dezvoltă și își ocupă nișa: bacterii și viruși. Acum, poziția de lider printre bolile infecțioase este hepatita virală - boală hepatică severă.
Hepatita virală: esența problemei
Pe baza numelui, devine clar că cauza acestui tip de hepatită este viruși. Pana in prezent, expertii au descoperit 7 tipuri de virusuri si, in consecinta, au identificat 7 tipuri de hepatite virale. Pentru confort, ele sunt desemnate prin literele alfabetului latin: A, B, C, D, E, G și F. Fiecare hepatită se caracterizează prin propriile căi de transmisie, caracteristicile cursului, precum și complicațiile și rezultatul. O victorie mai mare este caracteristică hepatitei B și C. Este vorba de aceste tipuri de hepatită care au un curs mai agresiv, adesea dobândesc o formă cronică, contribuie la dezvoltarea cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular (cancer de ficat). Medicii au bătut alarma! În fiecare an, problema hepatitei virale devine din ce în ce mai urgentă. Pentru a vă proteja pe dvs. și pe cei dragi, este important să aflați mai multe despre această boală: mecanismul transmiterii, simptomele timpurii, metode de tratament și prevenire.
Hepatită virală: transmiterea hepatitei B
Principala cale de transmitere a acestui virus este hematogenă, adică prin intrarea sângelui pacientului în corpul unei alte persoane. O caracteristică a transmiterii este nivelul ridicat al contagiozității sau infecțiozității acestui virus. Pentru infecție, este suficient ca o cantitate mică de hepatită să intre în sângele uman. Virusul este rezistent! În stare uscată, poate rămâne activă timp de până la câteva săptămâni și când este încălzit la 30 g. sau înghețare la - 20, - până la șase luni. De asemenea, este posibilă transmiterea sexuală: virusul este conținut în materialul seminal și în lichidul vaginal. Contactele orale și cele anale sunt mai traumatice pentru membranele mucoase, prin urmare, cu aceste tipuri de sex crește riscul de infecție. Cel mai trist tip de transmisie: de la mamă la copil. Este pus în aplicare în timpul nașterii, când miezurile intră în contact cu sângele mamei.
Hepatită virală: transmiterea hepatitei C
Calea principală de transmitere a virusului hepatitei C este de asemenea hematogenă. Un pericol mai mic, spre deosebire de virusul hepatitei B, este reprezentat de căile de transmitere sexuale, interne și "verticale" (de la mamă la copil). Cu toate acestea, cu toate acestea, numărul de pacienți cu hepatită C nu este în scădere, ci mai degrabă crește. În cazul în care, practic, puteți prinde această boală gravă? Injectarea dependenței contribuie la răspândirea acestei infecții. Nu este vorba doar de o singură seringă într-un cerc, ci și de fabricarea de stupefiante, în care serul de sânge uman este unul dintre componente.
Transfuzia de produse din sânge, în special a celulelor roșii din sânge donator, este un alt mod probabil de transmitere a hepatitei C. Utilizarea unor seturi de manichiură obișnuite și a aparatelor de bărbierit în saloane de coafură sau acasă, precum și instrumente medicale prelucrate necorespunzător (endoscoape, instrumente) sunt factori care contribuie la răspândirea infecției. Transmiterea sexuală se realizează numai în 3-5% din cazuri. De la mamă, infecția cu hepatită C poate apărea în cel mult 5% din cazuri.
Cum să vă protejați de hepatitele virale?
Unul dintre aspectele vieții moderne poate fi imaginat în felul următor: sexul liber și un debut destul de timpuriu al activității sexuale, prevalența dependenței de droguri, inclusiv injectarea, bolile grave care necesită intervenție și înlocuirea cu produse din sânge. Este clar că aceasta este una dintre părțile negative. Cu toate acestea, aceste "negative" sunt doar factorii de răspândire a unei astfel de infecții periculoase ca hepatitele virale. Norma privind relațiile sexuale protejate (folosind prezervativul) trebuie să fie de neșters! Mângâierea orală și sexul anal - nu face excepție! Utilizatorii de droguri sunt cel mai comun grup de purtători de hepatită virală. Acest lucru ar trebui să fie amintit de către mass-media înșiși și acei oameni care vor construi relații cu ei și cu familiile. Să vizitezi un salon de unghii? Doar testate și cu acei profesioniști în care aveți încredere. Simțiți-vă liber să puneți întrebări despre modul în care se lucrează cu uneltele.
Boli nu aleg. Kohl a avut o problemă, nu merge la tratament într-o clinică aleatorie. Dacă cineva din familia dvs. are nevoie de o transfuzie de sânge, căutați donatori dovediți (cunoștințe sau rude). Nu trebuie să uităm că cel mai mare succes în prevenirea apariției hepatitei B este asociat cu utilizarea vaccinării!
Hepatită virală: există vreo mântuire?
Astăzi, într-un anumit procent de cazuri, hepatita poate fi tratată radical. Pentru a fi așa, este important să vizitați un medic cât mai curând posibil și să începeți tratamentul. Infectiologii și hepatologii se ocupă de problema hepatitei virale. Tratamentul principal este numirea agenților cu efecte antivirale și imunomodulatoare - interferon-alfa. Și cele mai eficiente în tratamentul hepatitei virale C, conform experților, au interferoni pegilați. Terapia cu hepatită poate include, de asemenea, medicamente care inhibă replicarea virusului (reproducere) și hepatoprotectorii. Este important să protejați ficatul de încărcături excesive de alimente grase și alcool. Tratamentul hepatitei trebuie efectuat numai sub supraveghere medicală. Auto-tratamentul în această situație este absolut inacceptabil!
Hepatita B
Hepatita B este o boală virală, agentul cauzal care este virusul hepatitei B (în literatura de specialitate se poate numi "virusul HBV", HBV sau HBV) din familia hepadnavirusurilor.
Virusul este extrem de rezistent la diferite factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și înalte (inclusiv fierbere), congelare și decongelare multiple și expunere pe termen lung la un mediu acid. În mediul extern la temperatura camerei, virusul hepatitei B poate persista timp de până la câteva săptămâni: chiar și într-un loc uscat și imperceptibil de sânge, pe o lamă de ras, la capătul unui ac. În ser, la o temperatură de + 30 ° C, infecțiozitatea virusului persistă timp de 6 luni, la o temperatură de -20 ° C timp de aproximativ 15 ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Inactivat prin autoclavizare timp de 30 de minute, sterilizarea cu căldură uscată la 160 ° C timp de 60 de minute, încălzind la 60 ° C timp de 10 ore.
epidemiologie
Infecția cu virusul hepatitei B (HBV) rămâne o problemă globală de sănătate publică, iar aproximativ 2 miliarde de oameni din întreaga lume sunt infectați cu acest virus, peste 350 de milioane de oameni fiind bolnavi.
Mecanismul de transmitere este parenteral. Infecția are loc în modurile naturale (sexuale, verticale, de uz casnic) și artificiale (parenterale). Virusul este prezent în sânge și în diverse fluide biologice - saliva, urină, spermă, secreții vaginale, sânge menstrual etc. Condiția contagioasă a virusului hepatitei B este de 100 de ori mai contagioasă decât HIV.
Anterior, calea parenterală a fost cea mai importantă - infecția în timpul manipulărilor terapeutice și diagnostice, însoțită de încălcarea integrității pielii sau a membranei mucoase prin instrumente medicale, dentare, manichiură și alte instrumente, transfuzia sângelui și a preparatelor sale.
În ultimii ani, în țările dezvoltate, transmiterea sexuală a virusului devine din ce în ce mai importantă, datorită, în primul rând, scăderii valorii traseului parenteral (apariția unor instrumente unice, utilizarea de dezinfectanți eficienți, detectarea timpurie a donatorilor bolnavi) : schimbarea frecventă a partenerilor sexuali, practicarea contactului anal, însoțită de o traumă mai mare a membranelor mucoase și, în consecință, un risc crescut de intrare a virusului în sânge. Este, de asemenea, posibilă infectarea cu săruri, mai ales dacă există o deteriorare a membranei mucoase a buzelor și a gurii unui partener sănătos (eroziune, ulcere, microcrasare etc.). Răspândirea dependenței de droguri joacă un rol important, deoarece dependenții de droguri "intravenoși" sunt expuși unui risc ridicat și, nu în ultimul rând, ei nu sunt un grup izolat și intră cu ușurință în sexul neprotejat dezordonat cu alți oameni. Aproximativ 16-40% dintre partenerii sexuali în timpul contactului sexual neprotejat sunt infectați cu un virus.
Când modul intern de infecție infecție se produce atunci când se utilizează comun de lame de ras, unghii și produse de baie, periuțe de dinți, prosoape și altele asemenea. D. În acest sens, orice microtraumele periculos de piele sau obiecte ale mucoaselor (sau contactul cu ei pielea lezată (abraziuni, tăieturi, fisuri, inflamație a pielii, înțepături, arsuri și m. p.) sau membrane mucoase), care are chiar mICROQUANTITIES exudate persoanelor infectate (urină, sânge, sudoare, spermă, salivă, etc.), și chiar în formă uscată fără inconspicuous cu ochiul liber. Datele sunt colectate cu privire la existența unei căi de transmisie interne a virusului: se crede că dacă există un purtător al virusului în familie, toți membrii familiei vor fi infectați timp de 5-10 ani.
De mare importanță în țările cu circulație intensă a virusului (incidență ridicată) are un mod vertical de transmisie atunci când copilul este infectat de către mamă, unde este implementat și mecanismul de contact al sângelui. De obicei, copilul devine infectat de o mamă infectată în timpul travaliului când trece prin canalul de naștere. Și este foarte importantă în ce stare este procesul infecțios din corpul mamei. Astfel, cu un antigen pozitiv HBe, indicând indirect o activitate ridicată a procesului, riscul de infecție crește la 90%, în timp ce cu un singur antigen pozitiv HBs, acest risc nu depășește 20%.
În timp, în Rusia, structura de vârstă a pacienților cu hepatită virală acută B variază semnificativ. Dacă în anii 70-80, cei de 40-50 de ani au fost mai des bolnavi de hepatită serică, în ultimii ani, de la 70% la 80% dintre cei cu hepatită B acută au fost tineri cu vârste între 15-29 ani.
patogenia
Cel mai semnificativ factor patogenetic al hepatitei virale B este moartea hepatocitelor infectate datorită unui atac al propriilor agenți imuni. Decesul masiv al hepatocitelor conduce la întreruperea ficatului, în special la detoxifiere și, într-o mai mică măsură, la sinteză.
curs
Perioada de incubație (de la infecție până la apariția simptomelor) de hepatită B este de o medie de 12 săptămâni, dar poate varia de la 2 la 6 luni. Procesul de infectare începe atunci când virusul intră în sânge. După ce virușii intră în ficat, faza ascunsă a reproducerii și a acumulării de particule de virus trece prin sânge. Când se ajunge la o anumită concentrație a virusului, hepatita acută B se dezvoltă în ficat. Uneori hepatita acută trece pentru o persoană aproape imperceptibilă și se găsește întâmplător, uneori apare într-o formă anicterică ușoară - manifestată doar prin indispoziție și scăderea eficienței. Unii cercetători consideră că cursul asimptomatic, forma anicterică și hepatita "icterică" sunt egale în numărul persoanelor afectate din grup. Adică cazurile diagnosticate de hepatită acută B identificate reprezintă doar o treime din toate cazurile de hepatită acută. Potrivit altor cercetători, pentru un caz "icteric" de hepatită acută B, există 5 până la 10 cazuri de boli, care de obicei nu intră în câmpul vizual al medicilor. Între timp, reprezentanții celor trei grupuri sunt potențial infecțioase pentru ceilalți.
hepatită acută sau lichidare în jos, cu eliminarea virusului și lăsând o imunitate persistentă (funcția hepatică este restabilită după câteva luni, cu toate că efectele reziduale pot însoți viața umană), sau devine cronică.
Hepatita cronică B apare în valuri, cu exacerbări periodice (uneori sezoniere). În literatură, acest proces este de obicei descris ca faza de integrare și replicare a virusului. Treptat (intensitatea depinde atât de virus cât și de sistemul imunitar uman), hepatocitele sunt înlocuite cu celule stromale, se dezvoltă fibroza și ciroza hepatică. Uneori, cancerul de ficat de celule primare (carcinomul hepatocelular) este o consecință a infecției cronice cu VHB. Aderarea virusului hepatitei D la procesul infecțios schimbă dramatic evoluția hepatitei și crește riscul de a dezvolta ciroză (de regulă, la acești pacienți, cancerul hepatic nu are timp să se dezvolte).
Merită să acordați atenție următorului model: cu cât o persoană devine mai rău, cu atât este mai mare probabilitatea de cronică. De exemplu, mai mult de 95% dintre adulții cu hepatită acută B se vor recupera. Și din cazurile de hepatită B la nou-născuți, doar 5% vor scăpa de virus. Din copiii infectați în vârstă de 1-6 ani, cronicile vor fi de aproximativ 30%.
clinică
Toate simptomele hepatitei virale B sunt cauzate de intoxicație datorită unei scăderi a detoxificării hepatice și a colestazei - o încălcare a fluxului de bilă. Mai mult, se presupune că intoxicația exogenă predomină într-un grup de pacienți - de la toxinele alimentate cu alimente sau formate în timpul digestiei în intestin și în celălalt grup de pacienți endogeni - de la toxinele rezultate din metabolismul propriilor celule și predominând necroza hepatocitelor.
În ceea ce privește orice toxine tisulare deosebit de sensibile nervos, în special creier neurocitelor efect tserebrotoksichesky în principal observate, ceea ce duce la oboseală, tulburări de somn (în forme ușoare de hepatită acută și cronică) și confuzie până coma hepatică (cu masive necroza hepatocitară sau stadiile tardive ale cirozei hepatice).
În stadiile ulterioare ale hepatitei cronice, cu fibroză extensivă și ciroză, sindromul hipertensiunii portale pare a fi paramount datorită fragilității vaselor datorită scăderii funcției sintetice a ficatului. Sindromul hemoragic este, de asemenea, caracteristic hepatitei fulminante.
Uneori, cu hepatita B, se dezvoltă poliartrita.
diagnosticare
Pe baza datelor clinice, diagnosticul final se face după testele de laborator (indicatori ai funcției hepatice, semne de citoliză, markeri serologici, izolarea ADN-ului virusului).
Indicatori de diagnostic pentru infecția cronică cu VHB
Faza replicativă: HBsAg, HBeAg, ADN HBV, IgG anti-HBc
Non (redus) replicativ: IgG HBsAg, anti-HBe, anti-HBc
Mutații precore: HBsAg, anti-HBe, ADN HBV, IgG anti-HBc
Diagnostice diferențiale
De obicei, hepatita virală B nu este dificil de diagnosticat corect. Dificultățile apar doar în cazurile de super și coinfecții (atunci când este dificil să se izoleze agentul activ în prezent), precum și în prezența bolilor non-infecțioase ale ficatului și ale canalelor biliare.
tratament
Tratamentul simptomatic (ameliorarea stării pacientului), detoxifiere, patogeneză (care vizează corectarea sistemului imunitar) și antivirale. Pacienții cu hepatită acută în formă moderată și severă, precum și exacerbarea severă a hepatitei cronice necesită odihnă, chiar și după externarea din spital timp de 1-3 luni, chiar și munca casnică greu și orice suprasolicitare fizică ar trebui exclusă. Dieta este necesară: restricționarea substanțelor extractive, eliminarea alcoolului.
Tratamentul hepatitei acute
Mai frecvent limitate la regimul de protecție, detoxifiere și tratament simptomatic. Uneori conectați hormoni (prednison și derivați).
Tratamentul hepatitei cronice
Tratamentul hepatitei cronice B se bazează pe utilizarea unor cursuri lungi de terapie cu analogi nucleozidici sau interferoni (cu durată scurtă de viață sau prelungită). O scădere a concentrației virusului hepatitei B sau a nivelului nedetectabil al acestuia în timpul tratamentului este realizată la majoritatea pacienților, totuși, după întreruperea tratamentului, boala se reapare adesea.
profilaxie
Prevenirea, ambele specifice (vaccinare) și nespecifice, care vizează întreruperea căilor de transmisie: corectarea comportamentului uman; utilizarea instrumentelor unice; respectarea cu strictețe a normelor de igienă în viața cotidiană; restricționarea transfuziilor de fluide biologice; utilizarea dezinfectanților eficienți; prezența singurului partener sexual sănătos sau, altfel, a sexului protejat (acesta din urmă nu oferă o garanție de 100% pentru neinfectare, deoarece în orice caz există contact neprotejat cu alte secreții biologice ale partenerului - salivă, transpirație etc.).
Vaccinarea este folosită pe scară largă pentru prevenirea infecțiilor. Vaccinarea de rutină este acceptată în aproape toate țările lumii. OMS recomandă începerea vaccinării unui copil în prima zi după naștere, copii nevaccinați de vârstă școlară, precum și persoane din grupurile de risc: grupuri profesionale (medici, servicii de urgență, militari etc.), persoane cu preferințe sexuale netradiționale, dependenți de droguri,, persoane cu hemodializă programată și altele. Vaccinul împotriva virusului hepatitei B, care este o proteină de acoperire a unei particule de virus, este utilizat în mod obișnuit pentru vaccinare. Antigenul HBs. În unele țări (de exemplu în China) este utilizat vaccinul cu plasmă. Ambele tipuri de vaccinuri sunt sigure și foarte eficiente. Un curs de vaccinare constă, de obicei, din trei doze de vaccin administrate intramuscular la un interval de timp.
Eficacitatea vaccinării nou-născuților născuți de mame infectate, cu condiția ca prima doză să fi fost administrată în primele 12 ore de viață, până la 95%. Vaccinarea de urgență în contact strâns cu o persoană infectată, dacă sângele infectat intră în sângele unei persoane sănătoase, este uneori combinat cu introducerea unei imunoglobuline specifice, care, teoretic, ar trebui să crească șansele ca hepatita să nu se dezvolte.
Sarcina și alăptarea. Există dovezi că tratamentul cu lamivudină în ultima lună de sarcină reduce riscul transmiterii verticale a virusului hepatitei B. Prezența hepatitei virale active nu este o contraindicație pentru alăptare, deoarece aceasta nu afectează riscul transmiterii hepatitei la copil.
Vaccinul împotriva hepatitei B protejează împotriva hepatitei D (numele istoric este hepatita delta), deoarece virusul hepatitei D nu se poate reproduce fără virusul hepatitei B.