Hepatita virală D (hepatita delta)

Agentul cauzal al hepatitei D (delta hepatită) este un reprezentant al unui nou tip de virusuri. Aceasta este o cruce între viruși și viruși. Acest virus nu are coajă.

Virusul este rezistent la acizi și temperaturi ridicate, dar este distrus într-un mediu alcalin.

Sursa bolii este un pacient cu o formă acută sau cronică a bolii sau un purtător de virus. Principala cale de transmitere este prin sânge, ca și în hepatita virală B.

Imaginea clinică, simptomele hepatitei virale D

Hepatita virală acută poate să apară în două versiuni:

• coinfectie;
• suprainfectarea.

Coinfectarea se dezvoltă odată cu infecția concomitentă cu virusurile hepatitei B și D. O trăsătură distinctivă a bolii care a apărut din hepatita virală B este o scurtă perioadă de incubație (de la 1,5 la 6 luni).

În perioada preicterică, majoritatea pacienților au o creștere a temperaturii corporale. Boala poate începe, de asemenea, treptat, cu sindrom dispeptic (greață, vărsături), artralgie. În această variantă a cursului perioadei preicterice, durerea apare la începutul hipocondrului drept și în regiunea epigastrică. Durerea poate persista pe tot parcursul bolii.

La jumătate dintre pacienți, boala este mai severă decât alte hepatite virale. Deseori există forme de fulger, cu mortalitate ridicată.

După boală, se formează rar hepatită cronică.

Superinfectarea se caracterizează prin stratificarea hepatitei virale D pe hepatita virală B, care apare sub formă de hepatită acută sau cronică, purtător.

Perioada de incubație pentru superinfecție durează 1-2 luni. Cronizarea procesului, care se manifestă ca o întărire a ficatului, "asteriscuri vasculare" pe piele, începe repede.

Superinfecția apare adesea în forma edematoasă. Se manifestă prin frisoane, febră, sindrom ascemic edematos. Boala devine repede hepatită cronică și apoi ciroză hepatică. Doar 10% dintre pacienți se recuperează.

În hepatita cronică virală D, icterul și sindromul asthenovegetativ pot persista mult timp. Semnele secundare hepatice (cum ar fi venele spider) sunt detectate devreme.

În termen de 1-2 ani, hepatita cronică virală c duce la ciroză.

Complicațiile care apar în hepatita virală D sunt similare cu cele din hepatita virală B.

Diagnosticul specific al hepatitei virale D

Anticorpii anti-HDV sunt detectați în sânge în prima săptămână a bolii, dar dispar rapid.

Anticorpii împotriva IgM de clasă HDV sunt detectați imediat după dispariția antigenilor HDV și persistă până la 4 săptămâni de boală. Detectarea prelungită a IgM indică trecerea bolii în forma cronică.

Clasa anti-HDV IgG după 4-5 săptămâni înlocuiește complet IgM. Imunoglobulinele din cele două clase pot fi detectate de mult în sânge în timpul suprainfectării.

În hepatita virală D, markerii diferiți de hepatită virală B pot fi detectați în sânge.

Prevenirea hepatitei virale D

Principiile prevenirii generale a hepatitei D virale sunt similare cu hepatita virală B.

În prezent, este studiat un vaccin recombinant împotriva hepatitei D.

Pagina a fost utila? Distribuiți-l în rețeaua dvs. socială preferată!

Hepatita virală D (D, Delta). Cauze, metode de infectare, diagnostic

Virusul care provoacă hepatita D (D) sau "agentul delta" este cel mai unic și, în același timp, cel mai virulent dintre virusurile hepatotropice.

Virusul hepatitei D (virusul hepatitei D - HDV) a fost identificat pentru prima dată în Italia în 1977. Are cel mai mic genom.

Unic virusul hepatitei D

Unicitatea constă în faptul că nu poate să-și realizeze proprietățile patogene în corpul uman fără "ajutorul", care este virusul hepatitei B (HBV). Unii cercetători consideră că hepatita virală D este o complicație a hepatitei B.

Virusul hepatitei D conține ARN în structura sa, cochilia lipsește. Rolul său este realizat de HBV sau, mai degrabă, de antigenul său de suprafață HBsAg. Prin urmare, HBV, în acest caz, acționează ca un ajutor-virus (de la limba engleză. Ajutor - ajutor). În consecință, reproducerea activă (replicarea) HDV cu dezvoltarea ulterioară a leziunilor hepatice este fezabilă numai în organismul infectat cu VHB. Mai mult, activitatea vitală activă a virusului hepatitei D este posibilă la pacienții cu HBsAg în sânge sub nivelul pragului.

Proprietățile virusului hepatitei D

Proprietățile patogene ale HDV sunt în daune directe celulelor hepatice - hepatocite. În acest fel, acesta diferă de HBV, în care manifestările de leziuni hepatice se datorează în mare măsură acțiunii sistemului imunitar al unei persoane, care afectează hepatocitele infectate cu virusul hepatitei B.

În prezent, a fost stabilită prezența a trei genotipuri HDV.

Primul este cel mai răspândit și se găsește aproape în întreaga lume. Al doilea apare predominant în Japonia și în țările din Asia de Sud-Est, iar al treilea prevalează în America de Sud și se distinge prin cel mai sever curs al bolii.

Studiile privind boala sunt încă în curs de desfășurare și există motive să se presupună că virusul are o capacitate de mutație mai mare, iar numărul genotipurilor sale este mult mai mare.

Cum se transmite virusul hepatitei D?

Mecanismul transmisiei HDV este parenteral, în contact cu sângele infectat sau fluidele organismului uman.

HDV este transmis în același mod ca HBV. Cel mai adesea, utilizatorii de droguri care injectă droguri sunt infectați. Transmiterea virusului prin transfuzia de sânge și componentele sale (transfuzia de sânge) este posibilă. Acest agent patogen este adesea transmis atunci când furnizează servicii medicale cu o sterilizare slabă a instrumentului. Infecția este posibilă și în timpul acupuncturii, tatuajului, salonului (manichiură, pedichiură) și a altor manipulări în care există posibilitatea contactului cu sângele infectat.

Infecția cu virusul hepatitei D în timpul contactului sexual neprotejat are loc cu mult mai puțin frecvent decât HBV. Și infectarea cu hepatită D a copiilor de la o mamă infectată (transmiterea pe verticală) este și mai rară.

Caracteristicile infecției cu HDV

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virusuri. Gradul de contagiune al pacienților este cel mai ridicat în stadiul anterior creșterii bolii.

Având în vedere "inseparabilitatea" virusurilor hepatitei D și B, există două tipuri de infecții cu HDV: coinfecție și superinfecție.

Când co-infecție (co-infecție) se produce o infecție simultană a ambelor tipuri de virusuri. În cele mai multe cazuri, cu acest tip de infecție, rezultatul final este recuperarea completă a pacientului. Cu toate acestea, riscul de posibile complicații este, în mod natural, oarecum mai ridicat decât în ​​cazul infecției cu HBV numai.

Atunci când infectarea cu HDV superinfecțioasă (engleza Super-over) are loc pe fondul actualei hepatite B, mai frecvent - cronică. În același timp, există o deteriorare bruscă în cursul bolii. În aproape 70% din cazuri, se formează ulterior hepatită virală cronică D. Apariția unor astfel de complicații cum ar fi ciroza hepatică și insuficiența hepatică la acest grup de pacienți este semnificativ mai mare. Recuperarea completă este rară.

Simptomele și diagnosticul

Imaginea clinică și opțiunile pentru modificările parametrilor de laborator sunt oarecum diferite în timpul infecției sub formă de coinfecție sau superinfecție.

Hepatita virală acută hepatică D cu coinfecție

Perioada de incubație variază de la trei la doisprezece săptămâni, uneori până la șase luni.

Perioada prodromală este de obicei scurtă, simptomele de intoxicație se dezvoltă rapid. Caracterizată de o creștere a temperaturii la un număr mare, durere în zona subcostală dreaptă. De asemenea, pot apărea dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor.

În perioada de îmbinare cu icter, severitatea intoxicației crește, durerea din zona ficatului crește.

La examinare, se detectează o creștere a ficatului și a splinei. O caracteristică specială a coinfecției este agravarea sub formă de agravare a simptomelor clinice și a modificărilor parametrilor biochimici din sânge după 2-4 săptămâni de la debutul bolii. În același timp, există o creștere predominantă a activității AST peste ALT și o creștere a eșantionului de timol, care nu este în întregime caracteristică unui curs tipic de inflamație acută a ficatului.

Delta-antigen (delta-Ag) și ARN-ul HDV sunt detectate în sânge mai devreme de 3-7 zile de la debutul icterului și în următoarele 10-14 zile. Anticorpii la clasa IgV IgM reflectă prezența infecției, numărul lor depinde în mod direct de activitatea virusului și de gradul de afectare hepatică. Anticorpii la clasa IgG IgG sunt identificați la înălțimea bolii și în timpul perioadei de recuperare.

Aproape întotdeauna, HBsAg și anticorpii la clasa IgM HBc sunt, de asemenea, diagnosticați cu acest virus în sânge.

Hepatita virală acută D cu superinfecție

Perioada de incubație a bolii este mai scurtă: până la una sau două luni.

Debutul bolii este mai ascuțit decât în ​​cazul precedent. Temperatura corpului se ridică brusc la cifrele febrile, se resimt dureri în hipocondrul drept.

Simptomele clinice sunt agravate de apariția icterului. Poate că dezvoltarea bruscă a sindromului ascemic edematos, există semne de încălcări grave ale ficatului.

Delta-Ag, anticorpi pentru IgM de clasa HDV, este detectat în sânge. De asemenea, în plus față de HBsAg, apar anticorpi pentru IgM din clasa HBe și HBc.

Cursul acestui tip de boală se caracterizează prin progresia în formă de undă a simptomelor de afectare a ficatului și o creștere a activității enzimatice în ceea ce privește un test de sânge biochimic.

După cum sa menționat mai sus, în cazul suprainfectării cu HDV, în majoritatea cazurilor există o tranziție la hepatita cronică virală D.

Hepatita cronică virală D

Incidența este de până la 3% la pacienții cu coinfecție și la 70-85% la suprainfectarea cu HDV.

Alăturarea HDV la hepatita virală cronică B agravează cursul său. Aceasta se manifestă prin agravarea simptomelor clinice și a modificărilor patologice ale parametrilor de laborator. Examinarea morfologică a țesutului hepatic evidențiază modificări care indică o activitate hepatică moderată sau severă.

Imaginea clinică nu este mult diferită de evoluția altor tipuri de hepatită cronică virală.

Deseori, există o scădere a funcției de sinteză a proteinelor în ficat și, prin urmare, dezvoltarea frecventă a sindromului edemato-ascitic. Creșterile de temperatură pe termen scurt sunt caracteristice, cu o creștere a activității transaminazelor hepatice.

În sânge, IgG clasa anti-HDV este detectată împreună cu HBsAg. Determinată de ARN-ul HDV.

Prezența anticorpilor la clasa HDV IgM și Delta-Ag indică activitatea procesului infecțios.

Diagnosticul este confirmat de prezența biopsiilor hepatice delta-Ag.

Boala avansează cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni. În majoritatea cazurilor, dacă este netratată, este transformată în ciroză hepatică.

Hepatita D la copii

Virusul hepatitei D la copii este transmis în același mod ca și la adulți.

Datele privind cursul hepatitei virale D la copii nu sunt suficiente. Dar majoritatea cercetătorilor susțin că dezvoltarea hepatitei D la copii este similară cu cea a bolii la adulți, în care leziunile hepatice se dezvoltă rapid.

Majoritatea copiilor infectați cu VHB sunt asimptomatici, fără simptome evidente ale leziunilor hepatice. Dacă se adaugă virusul hepatitei D (suprainfecție), copiii dezvoltă leziuni hepatice severe, iar ciroza este posibilă.

Cu infecție simultană cu virusurile hepatitei B și D (coinfecții), HDV este cronică la copii mai frecvent decât la adulți.

În plus, această caracteristică se corelează cu copilăria: cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai probabil dezvoltarea formei cronice.

Tratamentul hepatitei virale D

Baza tratamentului este terapia antivirală. Virusul hepatitei D, din nefericire, este slab abordabil pentru terapia specifică. Cercetarea efectuată cu privire la dezvoltarea de noi medicamente care să acționeze mai eficient asupra agentului infecțios.

Medicamentele utilizate în prezent interferon alfa în doze mari. Terapia combinată (cu ribavirină, lamivudină etc.) nu este mai eficace decât monoterapia cu interferon.

Monitorizarea tratamentului se efectuează prin determinarea markerilor serologici HBV și HDV. Succesul tratamentului este determinat de dispariția virusurilor hepatitei B (ADN) și D (ARN), precum și de eliminarea HBsAg. Mai mult, determinarea cantitativă a ARN-ului HDV este un criteriu important al eficacității tratamentului.

Preparatele interferon nu se utilizează atunci când se reduce funcția imună a corpului sau cu ciroză decompensată a ficatului.

Ca tratament adjuvant pentru terapia antivirală, se utilizează preparate hepatoprotectoare și preparate de detoxifiere.

Tratamentul hepatitei virale D la copii se face cu aceeași terapie antivirală ca și la adulți. Cu toate acestea, procentul de eșecuri în tratamentul virusului hepatitei D, în funcție de cercetare, la copii este mai mare.

Există discuții despre fezabilitatea transplantului hepatic ca metodă de tratament.

profilaxie

Studiile clinice privind dezvoltarea unui vaccin specific sunt încă în stadiul de dezvoltare.

Co-infecția poate fi prevenită prin vaccinarea împotriva VHB sau prin introducerea unei imunoglobuline specifice.

Vaccinarea împotriva VHB este inclusă în programul de imunizare a copiilor în multe țări. Aceasta se face, de obicei, prin injectarea triplă a vaccinului. A doua doză se administrează după o lună, iar a treia - la 5 luni după prima. Efectul vaccinării durează în medie 5 ani.

Superinfecția este prevenită numai prin metode preventive care includ evitarea contactului cu sângele și fluidele corporale ale potențialului pacient (sex protejat, produse de igienă personală etc.)

Superinfectarea: modalități de dezvoltare și trăsături de prevenire

Superinfectarea este un fenomen în care re-infectarea organismului are loc pe fundalul unui proces incomplet de infecție primară. O altă definiție a acestui termen este o complicație. Un exemplu clasic de suprainfectare poate fi considerat pneumonie, care sa dezvoltat ca urmare a gripei sau a infecțiilor respiratorii acute, SARS.

Definiția conceptului

Superinfectarea este un proces în care celulele infectate anterior sunt reinfectate cu un alt virus. În astfel de condiții, agentul patogen al unei noi infecții poate fi un microorganism care, în condiții normale, nu atacă sistemul imunitar, ci datorită unei scăderi a imunității sau a decesului altor microorganisme devine patogenă.

Superinfecția se poate dezvolta datorită depresiei sistemului imunitar atunci când se administrează antibiotice sau ca urmare a activității aceluiași microorganism patogen care a provocat infecția primară, dar are o sensibilitate diferită față de medicamentele antibacteriene administrate.

Cea mai frecventă infecție secundară este:

• tractul respirator;
  
• skin integument;
  
• tractul gastrointestinal;
  
• membranele mucoase ale organelor de vedere;
  
• tractul urinar;
  
• structurile creierului și membranele.
  

Tipuri de suprainfecție, cauzele lor și grupurile de risc

Există două tipuri principale de suprainfecție, fiecare dintre care se dezvoltă sub influența anumitor factori, endogeni și exogeni.

Supracinfecția endogenă este o consecință a reproducerii rapide a microorganismelor patogene în condițiile de suprimare a microflorei prin agenți antibacterieni. În acest caz, agenții patogeni recurenți sunt Escherichia coli, ciuperci, bacterii anaerobe. Ele nu sunt sensibile la antibiotice și inițial patogenice condiționate. În condiții de imunitate slăbită, ele produc consecințe grave.

Excesul de suprainfecție exogenă se face atunci când un virus a pătruns într-un organism slăbit (de obicei, prin tractul respirator). Tocmai din cauza riscului de suprainfecție, pacienților aflați în tratament în secțiile de boli infecțioase ale instituțiilor medicale nu li se recomandă să părăsească saloanele și să comunice cu alți pacienți.

Grupul de risc special include următoarele categorii de persoane:

• copii ai căror imunitate nu este complet formată;
  
• care suferă de boli care provoacă o scădere a imunității (diabet, boli cardiovasculare);
  
• persoanele în vârstă, ale căror funcții de protecție slăbesc din cauza schimbărilor legate de vârstă;
  
• femeile gravide;
  
• infectate cu HIV și suferă de SIDA;
  
• obezi.
  

Cea mai mare probabilitate de a dezvolta superinfecție într-un spital de spitalizare (sau departament). Infecția cu virusul respirator apare la contactul pacientului cu personalul medical, rudele, care pot fi, de asemenea, purtători ai microorganismelor patogene. Pentru a preveni dezvoltarea superinfectării la pacienți în timpul terapiei antivirale, este prescris Viferon.

Mecanismul de dezvoltare a superinfectării poate fi luat în considerare pe baza exemplului de re-infectare cu sifilis. Aceasta poate apărea în următoarele condiții:

• în stadiile incipiente ale bolii, în așa-numita perioadă "ascunsă", când nu există încă imunitate suficientă;
  
• cu un tratament insuficient, care nu contribuie la distrugerea agenților patogeni, dar reduce proprietățile lor antigenice;
  
• întreruperea imunității datorată alcoolismului și prezența bolilor cronice.
  

De asemenea, în practica clinică se confruntă deseori cu suprainfecție pulmonară de natură bacteriană. Cel mai adesea ele apar ca urmare a febrei tifoide, a sepsisului și a rujeolei. Acest tip de suprainfecție afectează vârstnicii, precum și copiii.

Stadiile superficiale superficiale superficiale sunt, de asemenea, răspândite și se produc adesea în instituțiile medicale, în special în secțiile pediatrice și chirurgicale. Principalul factor al dezvoltării lor este transportul de către lucrători medicali a diferitelor forme de rezistență la starea externă a stafilococilor.

Cel mai periculos tip de superinfecție stafilococică este sepsisul.

Diferența dintre superinfecție și reinfecție, coinfecție, recidivă

Reinfectarea diferă de suprainfecție prin faptul că, în primul caz, infecția cu un microorganism patogen apare din nou după o vindecare completă sau eliminarea virusului. Aceasta se întâmplă de obicei dacă boala nu este completată de formarea imunității. Superinfecția survine și atunci când agentul patogen intră în organism în momentul în care există o altă unitate infecțioasă în acesta.

Co-infecția se referă la infecția simultană a unei singure celule prin mai multe tipuri de virusuri sau paraziți, în timp ce în cazul suprainfecției, aceasta este o infecție secundară.

De asemenea, trebuie să diferențiați un astfel de lucru ca recidiva. Acest concept înseamnă repetarea manifestărilor clinice ale patologiei fără infecție secundară, care se datorează faptului că o anumită cantitate de microorganisme care provoacă dezvoltarea patologiei rămâne în organism.

Manifestări caracteristice

Semnele de infecție secundară sunt:

• cecalgie severă (dureri de cap);
  
• nazal cu o culoare caracteristică galben-verde;
  
• dificultăți de respirație;
  
• tuse;
  
• creșterea temperaturii;
  
• durere în piept sau stomac;
  
• dureri care apar ca o reacție la compresia zonei arcurilor superioare sau sinusurilor maxilare;
  
• starea febrei;
  
• dificultăți de respirație;
  
• lipsa apetitului;
  
• șuierătoare în piept.
  

tratament

Succesul tratamentului de superinfectare depinde de diagnosticul corect. În nici un caz nu ar trebui să încercați să vă vindecați o astfel de condiție, deoarece patologia este plină de complicații.

Pacienții trebuie să ia medicamente numai după ce sunt prescrise de un medic. Împreună cu terapia conservatoare, gargară cu soluție salină de 3 ori pe zi, lubrifierea mucoasei cu orice ulei vegetal, consumul de produse lactate fermentate care conțin probiotice și normalizarea compoziției microflorei intestinale sunt necesare.

Modalități de prevenire a dezvoltării superinfectării

Apariția superinfectării este asociată cu un sistem imunitar slăbit, astfel încât prevenirea acestui fenomen ar trebui să se bazeze pe întărirea acestuia.

Principalele măsuri preventive includ următoarele:

• exercitarea, activitate fizică regulată;
  
• plimbări zilnice pe aer proaspăt;
  
• îngroșarea treptată a corpului cu apă rece;
  
• nutriție adecvată, cu o predominanță în dieta fructelor și legumelor proaspete bogate în fibre;
  
• luând imunomodulatoare, inclusiv cele de origine naturală (așa cum este prescris de un medic);
  
• respectarea regulilor de igienă, spălarea profundă a mâinilor cu săpun după vizitarea locurilor publice, în special în perioada de intensificare a bolilor virale;
  
• respingerea frecvenței aportului necontrolat de medicamente antibacteriene (datorită faptului că bacteriile, rareori "întâlnite" cu mijloace similare, au mai puțin stimulent să dezvolte și să transmită capacitatea de a apăra împotriva lor);
  
• luând vitaminele B și C în cursul terapiei cu antibiotice (în special pentru persoanele care sunt expuse riscului);
  
• restricționarea comunicării cu purtătorii de virusuri: vizitele la pacienții care suferă de boli virale ar trebui efectuate doar într-o mască specială;
  
• spălarea profilactică a gâtului, precum și spălarea canalelor nazale cu soluție sare salină;
  
• curățarea periodică umedă și aerisirea spațiului de locuit;
  
• utilizarea măștilor de protecție în perioada în care un membru al familiei suferă o infecție virală.
  

Este important să se creeze condiții preventive în interiorul instituției medicale, mai ales dacă copilul a fost adus în sală. Dacă se suspectează o infecție, este plasată într-o cutie și, în cazul unei infecții confirmate, este plasată într-o unitate specializată (intestin, hepatită).

Atunci când vizitați o unitate medicală cu copii, este important să vă asigurați că acestea nu ating orice obiecte de pe coridoare, precum și birourile medicilor.

Superinfecția este un fenomen care este întotdeauna secundar, adică se dezvoltă numai pe fundalul prezenței unei anumite boli virale. Această condiție este destul de dificil de descris și de tratat. Poate provoca complicații grave. Tratați suprainfectarea numai sub supravegherea unui specialist.

Totul despre hepatita D

Hepatita D (hepatita delta) este o infectie virala strict antroponotica. Virusul hepatitei D circulă numai în populația umană. Rezervorul și sursa de infecție este o persoană bolnavă care se află într-o stare acută sau cronică a bolii, factorul de transmisie fiind sânge.

O condiție a infecției este prezența virusurilor în corpul pacientului de hepatita B, care se află în faza de replicare, ca agentul cauzal al hepatitei D (HDV) nu este capabil de auto-replicare. Pentru acest proces, el folosește proteina împotriva virusului hepatitei B (HBV). Persoanele cu anticorpi împotriva virusurilor hepatitei B nu dezvoltă hepatită D. HDV monoinfecția nu este posibilă.

Vaccinarea împotriva hepatitei B protejează împotriva hepatitei D. Infecția unei persoane poate apărea în cazul unei infecții simultane cu două virusuri (coinfecție) sau în timpul suprainfectării persoanelor care transportă HBsAg. Cu co-infecție, boala se încheie cu recuperarea. La suprainfecție, boala are adesea un curs cronic, cu dezvoltarea precoce a cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii și 60-80% dintre adulți). Hepatita D este larg răspândită. OMS estimează că există aproximativ 25 de milioane de oameni din lume care sunt simultan infectați cu doi viruși.

Fig. 1. Când se suprainfectează, boala are adesea un curs cronic, cu dezvoltarea precoce a cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii și 60-80% dintre adulți).

Virusul hepatitei D. Microbiologia

Virusul hepatitei D este cel mai neobișnuit printre alți viruși.

• El este singurul reprezentant al familiei de sateliți (sateliți) care afectează oamenii și animalele.
• Diferă incapacitatea de a forma independent proteinele necesare pentru replicare.
• Ea are un efect citopatic direct (distructiv) asupra celulelor hepatice.

Discovery history

Primii antigeni ai virusului hepatitei D (antigeni delta) au fost detectați de M. Riettto și colaboratorii în 1977 în nucleele celulelor hepatice (hepatocite) la pacienții cu boală hepatită B extrem de severă în timpul unui focar din sudul Europei utilizând metoda imunofluorescenței.

Taxonomia agentului patogen

Agentul cauzal al hepatitei delta este o viroid hepatotropic conține ARN - defect, un fel imperfect de virus familie Deltavirus Togaviridae.

structură

Virionii din virusul delta au o formă rotunjită, diametrul este de 28 - 43 nm. În exterior, virusul este înconjurat de un plic supercapsid care conține antigen HBs. În centrul (miezul) sunt ARN monocatenar și 2 antigene delta (Dag).

Virusul genomului

Genomul virusului D este reprezentat de o moleculă ARN de inel monocatenar formată din 1700 nucleotide. Genomul este extrem de mic, ceea ce explică defectivitatea acestuia - incapacitatea de a se autoproduce. Rolul "helper" este jucat de virusul hepatitei B.

reproducere

Replicarea virusurilor delta se produce în nucleele celulelor hepatice numai în prezența virușilor hepatitei B, care îi furnizează proteine ​​de înveliș de suprafață - HbsAg.

AgHBs HDV promovează penetrarea în hepatocite ca virioni ei înșiși nu sunt în măsură să o facă din cauza lipsei de peptide și PN PN-S1-S2.

Structura antigenică

În ARN-ul virusului delta, un antigen este codificat - o polipeptidă HDAg specifică virusului (antigenul propriu al nucleocapsidului), constând din 2 proteine: p27 (Dag-Large) și p24 (Dag-Small). Delta-antigene nu apar în măsura necesară pe suprafața celulelor hepatice și nu participă la reacțiile imunității celulelor T.

Agenții patogeni utilizează antigenul HBs pentru a forma carcasa exterioară. HDAg apare în nucleele celulelor hepatice la sfârșitul perioadei de incubație și persistă în întreaga fază acută a bolii. Detectarea antigenului este destul de dificilă. Metoda de detectare a acestuia este utilizată numai în laboratoare de înaltă specializare.

Anticorpii împotriva virușilor HDV nu au efectul corespunzător.

cultivare

Procesul de cultivare a virusului este în curs de dezvoltare. În laborator, boala este reprodusă în cimpanzeii și în viermii nord-americani.

stabilitate

Virusul hepatitei D prezintă o rezistență ridicată la factorii de mediu - încălzirea, înghețarea, dezghețarea, expunerea la acizi, enzimele glicozidazei și nucleaze. Distruse cu ușurință de proteaze și alcalii.

Fig. 2. Structura HDV. 1 - ARN NDV, genomul virusului. 2 - nucleocapsidul virusului. 3 - antigenul HBs.

Epidemiologia hepatitei D

Hepatita A este periculoasă, deoarece în timpul infecției la persoanele cu ser HbsAg, boala are un curs de severă, au o incidență mare a bolilor cronice si dezvoltarea de ciroza hepatica. Oricine din lume care nu are anticorpi anti-HBsAg din sângele lor poate primi hepatită D. Boala apare sub forma unor focare individuale. Persoanele de vârstă fragedă sunt infectate în principal, transmiterea infecției în care se realizează prin contact (sexual). Epidemiologia hepatitei D este similară cu cea a hepatitei B.

Răspândirea bolii

OMS estimează că există aproximativ 25 de milioane de oameni din lume care sunt simultan infectați cu doi viruși.

• Peste 20% dintre transportatorii HbsAg și 60% dintre persoanele cu hepatită cronică B (prevalență ridicată) sunt înregistrate în unele țări africane (Niger, Kenya, Republica Centrafricană), Venezuela, Italia de Sud, România și regiunea de sud a Moldovei.
• În unele țări africane (Somalia, Nigeria, Burundi și Uganda), în California (SUA), în Rusia (Tuva și Yakutia) se înregistrează 10-19% dintre transportatorii HbsAg și 30-60% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalența medie).
• 3-9% dintre transportatorii HbsAg și 10-30% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalență redusă) sunt înregistrate în Etiopia, Liberia, SUA, Estonia, Lituania, Letonia și partea europeană a Rusiei.
• 2% dintre transportatorii HbsAg și 10% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalență foarte scăzută) sunt înregistrate în țările din Europa Centrală și de Nord, Japonia, China, Uruguay, Chile, Argentina, Australia și Brazilia de Sud.

Fig. 3. Răspândirea hepatitei D. Negre sunt regiunile endemice, gri - regiunile în care boala este înregistrată la persoanele din grupurile de risc, în pătrate - regiuni unde se înregistrează focare epidemice.

Rezervor și sursă de infecție

Rezervorul și sursa de infecție este o persoană cu o formă de infecție acută sau cronică, cu evoluție atât manifestă, cât și subclinică (asimptomatică) a bolii. Virusul hepatitei D este transmis numai cu sânge. Mecanismul de contact al transmiterii agenților patogeni este principalul. Pentru infecție este necesară o concentrație suficient de mare de virusuri delta.

Cum se transmite hepatita D?

Virușii Delta sunt transmiși prin tehnici artificiale (cu proceduri terapeutice și diagnostice, consum de droguri intravenos, tatuaje etc.) și căi naturale (contact, sexual, vertical).

Prezența HbsAg în sânge este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea hepatitei delta.

• Hepatita posttransfuzională D este în prezent înregistrată rar, motiv pentru care este testul pe scară largă al donatorilor de sânge pentru prezența HbsAg.
• Transmiterea sexuală a infecției este adesea realizată cu relații homosexuale și heterosexuale. În același timp, superinfecția apare cel mai adesea. La risc sunt homosexuali și prostituate.
• Transmiterea verticală a infecției (de la mamă la copil) este rar înregistrată. Virușii Delta traversează placenta la făt și o infectează. De la o mamă infectată infectează nou-născuții. Se demonstrează că agenții patogeni nu sunt transmiși din laptele matern.
• Cazuri înregistrate de transmitere a infecției în viața de zi cu zi prin microtrauma și contact sexual.
• Există o transmitere a virusurilor hepatitei D în timpul procedurilor medicale, prin utilizarea de seringi inadecvate, ace și numeroase instrumente medicale.
• Cazuri de infecție sunt observate la pacienții cu unități de hemodializă și în timpul transfuzării sângelui și a componentelor acestuia.
• Virușii sunt transmiși în timpul transplantului de țesuturi și organe.
• Transmiterea infecției se observă la consumul de droguri intravenos, tatuarea, piercingul, piercingul urechii și acupunctura.
• Faptul de transmitere de la insectele care suge sânge nu este negat.

Co-infecția (infecția simultană cu virușii B și D) este mai frecventă la dependenții de seringi și la transfuzii masive. Se observă superinfectarea (infecția purtătorilor de HbsAg) în timpul transmiterii parenterale și sexuale a hepatitei D.

Factori și grupuri de risc

Sexul nediscriminator, dependența de droguri, contactul profesional, transfuzia de sânge, hemodializa - circumstanțe care contribuie la răspândirea infecției. Grupul de risc include homosexualii și prostituatele, dependenții de droguri, lucrătorii medicali, pacienții hemodializați, pacienții cu hemofilie. În 40% din cazuri, nu este posibil să se stabilească sursa de infecție.

Fig. 4. Promovarea răspândirii infecției sexul promiscuu, dependența de droguri, contactul profesional, transfuzia de sânge, hemodializa.

Patogeneza bolii

Când sunt infectați cu viruși ai patogenilor hepatitei B și D, pătrund repede în nucleul hepatocitelor. Defectarea celulelor hepatice de virusurile hepatitei B nu apare ca urmare a acțiunii citopatogene directe a agentului patogen, ci ca urmare a expunerii la complexe imune citotoxice care implică HLA (complex de histocompatibilitate). Virusurile hepatitei D au un efect direct dăunător asupra celulei.

Ca urmare a coinfecției, boala este severă și durează.

Din punct de vedere clinic, o combinație de 2 infecții are loc în 2 opțiuni:

• Cu infecție simultană cu virusuri de ambele tipuri (coinfecție), boala se desfășoară, de obicei, benign și se termină cu recuperarea. În același timp, reproducerea HDV suprimă replicarea HBV.
• Când este infectat cu un virus D al unui pacient, în a cărui sânge este prezent HbsAg (superinfecție), boala este severă, adesea forme fulminante sunt înregistrate cu un rezultat fatal. Există o frecvență ridicată de cronizare a procesului patologic și a dezvoltării cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii, 60-80% la adulți).

Din punct de vedere histologic, în studiul autopsiei și materialului biopsic în ficat, sunt detectate zonele masive de necroză și acumularea de grăsimi cu conținut scăzut de grăsimi. Semnul morfologic al bolii este necroza hepatocitelor fără o reacție inflamatorie pronunțată.

După ce suferă hepatita D, rămâne o imunitate puternică de lungă durată.

Fig. 5. Ficatul afectat în hepatita delta.

Simptome clinice ale hepatitei D

Când este infectat cu virusul delta, boala se dezvoltă acut. Cursul, caracteristicile tratamentului și prognosticul depind de tipul de infecție - coinfecție sau superinfecție. În orice caz, boala dezvoltă leziuni hepatice severe.

Simptomele hepatitei D cu coinfecție

Co-infecția este adesea înregistrată la persoanele dependente de droguri. Boala este mai severă decât cu hepatita virală B. Durata perioadei de incubație este de la 1,5 la 6 luni (în medie, 50 - 90 de zile).

Perioada preicterică este scurtă (3-5 zile), boala este acută cu simptome de intoxicație severă, temperatură ridicată a corpului, vărsături repetate, durere migrată în articulații mari.

Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicare cresc, urina devine întunecată în culoare, scaunul devine culoarea "chitului", adesea pacientul este îngrijorat de durere severă în hipocondrul drept, timp de 3 până la 5 zile - febră. Ficat și splină mărită. Cidul ascitic edemat se dezvoltă. După 2 - 4 săptămâni de la începutul perioadei de icter, jumătate dintre pacienți au avut o creștere repetată a transaminazelor serice, o durere crescută în hipocondrul drept și o creștere a intoxicației. Simptomele primare sunt presupuse a fi asociate cu replicarea HBV, iar simptomele repetate ale deteriorării pacientului sunt asociate cu replicarea HDV.

Cursul de coinfecție este relativ benign, perioada de recuperare este lungă. În 1/3 din cazuri, se dezvoltă forma cronică a bolii.

Fig. 6. Icter cu hepatită.

Simptomele hepatitei D în timpul suprainfectării

La îmbinarea infecțiilor delta la pacienții cu purtători HbsAg, boala devine repede severă, deoarece virusurile hepatitei D se înmulțesc rapid în prezența VHB. La purtătorii sănătoși HbsAg și la pacienții cu hepatită cronică B, suprainfectarea determină o deteriorare rapidă a stării generale. În cazul dezvoltării formei fulminante de hepatită, mortalitatea atinge 20%.

Fig. 7. Formă fulminantă de hepatită.

Hepatita cronică D

Cursa cronică a hepatitei D se obține în 50-70% din cazuri. Nu există simptome clinice caracteristice numai formei cronice a bolii. Ca și în cazul altor pacienți cu hepatită cronică, se înregistrează următoarele semne clinice: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, frisoane nemotivate cu durata de 1-3 zile fără fenomene catarale, purpura hepatică, "palmele" și "stelele" hepatice pe pielea din jumătatea superioară a corpului; cu afectare a sistemului de coagulare a sângelui), o splină și ficat mărită, dezvoltarea sindromului edemato-ascitic (asociat cu detoxifierea afectată și funcția hepatică proteică-sintetică). În colestază cronică, se observă icter sever, pigmentare și mâncărime ale pielii, xantomi, tulburări dispeptice, ficat și splină mărită.

În cazurile severe de hepatită cronică, țesutul conjunctiv în tractul portal și parenchimul hepatic se dezvoltă activ, ciroza se dezvoltă. Ficatul este mărit, îngroșat, devine dureros. Metabolismul hormonilor sexuali este perturbat, care se manifestă prin amenoree, ginecomastie, scăderea dorinței sexuale. Ciroza se dezvoltă în boală severă la 40% dintre copii și 60-80% la adulți. Afectarea severă a ficatului este cauza letalității ridicate.

Următorii indicatori ai încălcării funcției proteice-sintetice a ficatului sunt indicați: hipoalbuminemia, o creștere a nivelului gama globulinelor, o scădere a indicatorilor de timol și sublimate. Nivelul bilirubinei și al transaminazelor crește.

Se observă modificări ale parametrilor imunologici: nivelul și activitatea funcțională a limfocitelor T scade, capacitatea de producere a interferonului de limfocite scade. Se formează un răspuns imun împotriva produselor de distrugere a celulelor hepatice.

Hepatita cronică D poate apărea cu progresie lentă (de 10 ani sau mai mult), o evoluție rapidă (de la 1 la 2 ani) sau un curs relativ stabil.

Fig. 8. În cazurile severe de hepatită cronică, țesutul conjunctiv în tractul portal și parenchimul hepatic se dezvoltă activ, iar ciroza organelor se dezvoltă.

diagnosticare

Diagnosticul serologic al hepatitei D

Diagnosticul hepatitei D se bazează pe metode de cercetare în laborator. Asocierea HDV și HBV la hepatita D implică prezența diferitelor profile serologice ale infecției. Diagnosticul serologic al hepatitei D vizează identificarea antigenilor pentru virusurile hepatitei D (HDAg), ARN HDV, anticorpi ai imunoglobulinelor din clasa M și G (anti-HDV IgM și anti-HDV IgG). Antigenii sunt detectați în țesutul hepatic și ser, anticorpii - în ser folosind ELISA și RIA.

• HDV ARN, HDAg și anti-HDV IgM sunt markeri ai replicării virale.
• Anti-HDV IgG apar în timpul perioadei de recuperare și indică o infecție anterioară.

Delta Virus Antigens

Antigeni la virusul delta apar în nucleele hepatocitelor la sfârșitul perioadei de incubație (primele 10 până la 12 zile de boală) și persistă în întreaga fază acută a bolii. Metoda de determinare a acestora este destul de complicată și se face numai în laboratoare foarte specializate.

Anticorpi împotriva virusului delta M de clasă

IgM anti-HDV apare în ser timp de 10 până la 15 zile după declanșarea manifestărilor clinice ale bolii. Acestea indică activitatea procesului infecțios. Nivelul lor este destul de mare în timpul perioadei de replicare a virusului și a fost redus semnificativ în timpul remisiunii. O creștere persistentă și de lungă durată a concentrației IgM anti-HDV indică o infecție cronică.

Anticorpi la virusul delta clasa G

IgG anti-HDV apare în ser după 2 până la 11 săptămâni de la debutul bolii și apoi este prezent în ser timp de mult timp.

HBsAg și anti-HBs

Cu infecție simultană cu virusurile B și D (co-infecție), HBsAg, HbeAg și anti-HBc sunt detectate în serul pacientului.

Detectarea ARN a virusului Delta

Virusul ARN apare în sânge la 2 - 3 săptămâni de boală și este primul marker de diagnostic al bolii. Această analiză are o importanță deosebită în cazul dezvoltării hepatitei seronegative D. Sistemele moderne de testare pot detecta între 10 și 100 copii / ml.

Caracteristicile diagnosticului serologic pentru coinfecție

Deoarece replicarea HDV apare numai cu ajutorul virusului-helper B, atunci cu co-infecție simultană (co-infecție), HBV replică primul. Ulterior, replicarea virusurilor delta suprimă replicarea virusurilor hepatitei B, iar nivelul HBsAg și nivelul HbeAg în nucleele hepatocitelor începe să scadă în ser. Reducerea titrului de anti-HBs creează dificultăți de diagnosticare.

Atunci când super-infectarea anti-HDV IgG începe să fie detectată deja în perioada acută a bolii, titrul lor depășește 1: 1000. Acest test serologic este un criteriu de diagnostic de laborator pentru diagnosticul diferențial între coinfecție și suprainfecție.

Caracteristicile diagnosticului serologic în infecția cronică delta

În hepatita cronică D, antigenele și ARN-ul virusului sunt detectate în ser timp de mult timp.

• În majoritatea cazurilor, boala este marcată de absența markerilor de replicare activă a HBV (anti-HBc IgM și HbeAg) pe fundalul indicatorilor de replicare activă a HDV (antigenul delta și IgM anti-HDV).
• Într-o mică parte din cazurile cu infecții cronice delta se înregistrează markeri ai replicării active a două tipuri de virusuri.

Teste de sânge biochimice

• Un nivel crescut de transaminaze (ALT și AST), care se observă în zilele 15 - 32, indică dezvoltarea sindromului de citoliză. Indicele activității ALT depășește indicele activității ACT.
• În cazul sindromului de colestază, există un nivel crescut de bilirubină totală și colesterol, fosfatază alcalină și glutamil transpeptidază.
• O creștere a nivelului imunoglobulinelor indică dezvoltarea sindromului de inflamație mezenchial, crește timolul și scade probele de sublimare.
• Cu sindrom de insuficiență hepatocelulară, nivelul proagulanților (protrombină și fibrinogen), albumina și colesterolul scade.

Fig. 8. Diagnosticul serologic are ca scop identificarea antigenilor și a anticorpilor la viruși.

Tratamentul și prevenirea hepatitei D

Reproducerea virusului hepatitei D apare numai în prezența virusurilor hepatitei B în corpul pacientului, prin urmare, tratamentul bolii și măsurile preventive sunt similare cu cele din hepatita B.

Citiți mai multe despre tratamentul și prevenirea hepatitei B în articole:

Vaccinul împotriva hepatitei și alte tipuri de prevenire a hepatitei B

Fig. 10. Vaccinurile împotriva hepatitei B protejează împotriva infecției cu hepatita virală D.

Hepatita D. Co-infecție și superinfecție. Surse, mecanisme și căi de transmisie. Patogeneza. Diagnostic. Tratamentul.

(hepatita de tip delta, hepatita B cu un agent delta) - hepatita virala cu un mecanism de contact al transmiterii agentului patogen cauzat de un virus defect, replicarea acestuia fiind posibila numai daca exista HBS Ag in organism. Boala se caracterizează printr-un curs sever și printr-un prognostic nefavorabil.

HDV este o particulă sferică, este cel mai mic virus de animale cunoscut. Se compune dintr-un nucleocapsid format din aproximativ 70 de subunități ale antigenului delta (HDAg) și ARN-ului HDV. Carcasa exterioară este formată din antigenul de suprafață HBV. Carcasa exterioară a HDV este reprezentată de HBS Ag.

HDV este rezistent la temperaturi înalte, nu este afectat de acizi și radiații UV. Virusul poate fi inactivat prin alcalii și proteaze. Înghețarea și dezghețarea repetată nu afectează activitatea sa.

Principala sursă a agentului cauzator al infecției cu HDV sunt persoanele cu forme cronice de infecție cu VHB infectate cu HDV.

Mecanismul de transmitere a infecției cu HDV este foarte similar cu transmiterea infecției cu VHB. Transmiterea virusului delta se efectuează pe cale parenterală, în principal cu sânge.

Riscul de infectare cu o infecție delta este deosebit de benefic pentru beneficiarii permanenți ai sângelui donat sau a preparatelor sale (adică pacienți cu hemofilie); pentru persoanele care fac obiectul unor intervenții parenterale frecvente, precum și pentru persoanele dependente de droguri care injectează droguri; pentru persoanele care au contact cu sângele.

Infecția apare adesea în departamentele chirurgicale, centrele de hemodializă.

Transmiterea transplacentală a HDV de la un făt gravid este posibilă, în special la mamele HBE pozitive infectate cu HDV. Transmiterea perinatală este, de asemenea, destul de rară, dar este posibilă dezvoltarea infecției co-HBV-HDV la nou-născuți.

patogeneza

HBV virus purtător delta Ingerata este favorabil pentru replicarea lor, deoarece imediat se înconjoară teaca -antigen HBS și apoi penetrează hepatocitele datorită prezenței pe suprafața lor a unei albumine polimerizat având afinitate pentru Ag HBS, formând învelișul exterior HDV

Când sunt infectați cu virusul delta, sunt posibile două variante de infecție delta: coinfecție și superinfecție.

Primul apare atunci când HDV intră în corpul unei persoane sănătoase simultan cu HBV.

Superinfecția se dezvoltă în virusul B infectat anterior (la pacienții cu HBV sau purtători de HBS Ag) cu o infecție suplimentară cu virusul delta lor.

Hepatita, care apare ca urmare a coinfecției, se numește hepatită acută de etiologie mixtă HBV / HDV sau OGB cu un agent delta,

subliniind implicarea ambelor virusuri în patogeneza bolii. Produsele HDV apar simultan cu virusul HBV, dar probabil replicarea activă a virusului delta urmează după producerea componentelor structurale ale HBV (HBS Ag), iar durata acestuia este limitată de durata antigenemiei HBS. Etiologia mixtă a hepatitei se termină după eliminarea din organism a ambilor viruși.

Superinfecția dezvoltă hepatita virală acută Delta, denumită în mod obișnuit infecția delta (super) acută a purtătorului virusului HBV.

În acest caz, participarea HBV la dezvoltarea leziunilor hepatice este minimă și toate modificările patologice emergente și manifestările clinice se datorează tocmai acțiunii virusului delta. Spre deosebire de coinfecția, care are de obicei un curs acut de auto-limitare, superinfecția se caracterizează printr-un curs progresiv sever până la debutul necrozei hepatice masive sau dezvoltarea rapidă progresivă a cirozei. Acest lucru se datorează faptului că în infecția cronică cu VHB (în purtători HBS Ag, pacienți cu HBV) ficatul formează constant cantități mari de HBS Ag, iar HDV găsește condiții foarte favorabile pentru replicare și efectul său dăunător.

IMAGINEA CLINICĂ

Hepatita B acută cu un agent delta (coinfecție) cu și fără comă hepatică

Perioada de incubație variază între 6 și 10 săptămâni, caracterizată prin ciclul ciclic. Perioada preicterică începe mai acut decât cu HBV, cu deteriorare a sănătății, indispoziție, slăbiciune, oboseală și cefalee. În același timp, notați simptomele dispeptice. Mai des decât cu HBV, durerile migratorii apar în articulații mari. Aproape jumătate dintre pacienți au dureri în hipocondrul drept, ceea ce nu este tipic pentru VHB.

O altă diferență față de HSH este febra, iar la 30% dintre pacienți temperatura corpului crește peste 38 ° C. Durata perioadei preicterice este mai scurtă decât cu HBV și are o medie de aproximativ 5 zile.

Perioada iterică. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicare sunt în creștere. Pe fondul icterului, artralgia și starea de subfebril persistă. Slăbiciune, oboseală; cel mai adesea prurit; durerea persistă în hipocondrul drept, fără a fi asociat cu mâncarea. Urticar erupții cutanate sunt adesea remarcat. Cele mai prelungite simptome ale perioadei icterice: slăbiciune, pierderea apetitului, durere în hipocondrul drept. La toți pacienții, ficatul crește cu 1-3 cm, marginea sa este elastică, netedă și sensibilă la palpare. Mai des decât cu VHB, splina este mărită. Conținutul de bilirubină din serul de sânge este crescut datorită fracțiunii legate, activitatea de transferază este mult mai mare decât în ​​cazul BH. Eșantion semnificativ crescut de timol, neobișnuit pentru VHB; testul de sublimare rămâne normal. Hiperbilirubinemia durează în medie până la 1,5 luni, hiperfermentemia - până la 2-3 luni. Boala are adesea un curs de două valuri cu o exacerbare clinico-enzimatică, care poate fi explicată prin prezența în organism a două virusuri cu proprietăți biologice diferite. Se crede că primul val este o manifestare a infecției cu VHB, iar al doilea se datorează unei infecții delta, deoarece până în prezent există deja suficiente molecule de antigen HBS în organism care sunt necesare pentru reproducerea HDV.

Boala se termină cu recuperarea (aproximativ 75% din cazuri) sau moartea - cu o formă fulminantă a bolii. Dezvoltarea hepatitei cronice este rar observată (1-5%).

Dispariția HBS Ag indică, de asemenea, recuperarea de la o infecție delta.

Se poate proceda atât la nivel manifest, cât și clinic latent.

Perioada de incubație durează 3-4 săptămâni.

Perioada preicterică se caracterizează printr-un debut acut, uneori furtunoasă. Durata sa nu depășește 3-4 zile. Spre deosebire de HBV acut, mai mult de jumătate dintre pacienți au o temperatură a corpului mai mare de 38 ° C, apar arthralgii și dureri în hipocondrul drept, la unii pacienți se observă o erupție urticarie pe piele. După 2-3 zile, urina devine întunecată, fecalele devin decolorate, crește ficatul și splina, sclera și pielea devin galbene.

În perioada icterică, starea pacientului se înrăutățește, simptomele de creștere a intoxicației, temperatura corpului rămâne ridicată timp de încă 3-4 zile, durerea articulară nu se oprește și durerea în hipocondrul drept este înregistrată mai des decât înainte de apariția icterului și sunt permanente.

La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra creșterii semnificative a densității ficatului și a splinei. Mai mult de 40% dintre pacienți dezvoltă sindromul edematos. În ser - hiperbilirubinemia (de obicei persistă mai mult de 2 luni), hiperfermentemia (adesea cu o deversiune a coeficientului de Ritis). Activitatea ALT și AST rămâne mult mai lungă decât la pacienții cu hepatită B și hepatită cu etiologie mixtă, iar la aproape nici un pacient nivelul activității enzimatice nu atinge norma.

Spre deosebire de alte hepatita virală delta hepatita acută în purtători de Ag HBS perturbat substanțial funcției hepatice-proteină sintetică, cum scăderea manifestata sublimeze eșantioane în primele 10 zile ale perioadei de icter și creșterea timol. Cantitatea de albumină scade, conținutul fracției γ-globulină crește. Dezvoltarea sindromului edemato-ascitic la această variantă a infecției cu HDV este asociată atât cu scăderea sintezei albuminei, cât și cu schimbarea calitativă a acestora. In marea majoritate a pacienților a bolii este ondulator cu exacerbări clinice și enzimatice repetate, însoțite de o creștere de icter, simptome de intoxicație, dezvoltarea sindromului edematoasă-ascitică, pe termen scurt (în vârstă de 1-2 zile), cu valuri de refrigerare de febră, apariția de erupții cutanate efemere. Severitatea simptomelor clinice la pacienții individuali scade cu fiecare nou val, în timp ce în altele boala are un caracter progresiv: distrofia hepatică subacută, encefalopatia hepatică se dezvoltă și apare moartea.

Recuperarea apare rar, aproape întotdeauna rezultate nefavorabile: fie moarte (cu formă fulminantă sau boală hepatică subacută dezvoltare severă), sau formarea de HDV cronică (aproximativ 80%), cu activitate ridicată și procesul de tranziție rapidă spre ciroză.

O altă opțiune posibilă pentru suprainfecție este infecția cu virusul delta al pacienților cu hepatită cronică B. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă printr-o exacerbare a hepatitei care are loc în mod favorabil, prin apariția intoxicației, icterului, hiperfermenteniei și progresiei către ciroza hepatică.

tratament

Toți pacienții cu infecție virală delta acută sunt internați în spital. Terapia patogenetică se efectuează, ca și în cazul VHB. Datorită efectului citopatic direct al HDV, corticosteroizii sunt contraindicați.