Istoria cazurilor
Hepatită alcoolică acută pe fondul cirozei alcoolice a ficatului, insuficiență hepatocelulară cu scăderea funcției proteice-sintetice a ficatului

Vârsta: 54 de ani

Locul de muncă: pensionari

Reclamațiile pacientului la admiterea la clinică:

pe îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase

la tragerea, apăsarea durerilor în hipocondrul drept

pentru a crește temperatura corpului la 38 ° C

ISTORIA BOLII PREZENTE.

Se consideră el însuși un pacient din 1998, când, după ce a băut o doză mare de alcool și alimente grase, a apărut senzația de galbenitate a pielii și a membranelor mucoase, o creștere a temperaturii corpului la 39 ° C, grețuri, slăbiciune. Pacientul a fost trimis primul la camera chirurgicală (a existat o suspiciune de JCB) și apoi la departamentul terapeutic al spitalului Kolomna. El a fost diagnosticat cu hepatită alcoolică acută (OAG) pe fundalul cirozei hepatice (CP). Terapia a fost efectuată de Essentiale, hemodez, terapie cu vitamine. După o săptămână, temperatura corporală a revenit la normal, iar icterul a dispărut după 2 săptămâni. După descărcarea de gestiune din spital, pacientul sa simțit satisfăcător, nu a mers la medici și nu a fost observat. În iunie 1999, pe fondul consumului de alcool prea mult, a apărut din nou galbenirea pielii, greața și o creștere a temperaturii corpului la 38,5 ° C. Pacientul a fost spitalizat în m / f, unde a fost diagnosticat cu OAG pe fundalul procesorului. Conduita terapie Essentiale, hemodezom. Temperatura corpului a revenit la normal după o săptămână, icterul a dispărut după 2 săptămâni. După descărcarea de gestiune din spital, pacientul sa simțit satisfăcător, nu a mers la medici și nu a fost observat. Ultima exacerbare a bolii din martie 2000, când, după ce a consumat o doză mare de alcool și alimente grase, îngălbenirea pielii, greața după masă, creșterea temperaturii corpului la 39 ° C, slăbiciunea, ascitele au reapărut. El a fost spitalizat în spital pentru m / f, unde a fost efectuat tratamentul cu hemodez, Essentiale. La 13.03.2000, pacientul a fost spitalizat la Clinica E.Tareev pentru examinare și tratament cu terapie.

ISTORIA VIEȚII SICK.

Pacientul sa născut în timp, a crescut și sa dezvoltat în mod normal, în dezvoltarea fizică și mentală nu a rămas în urma colegilor. Începeți să mergeți și să discutați la vârsta standardelor statistice medii corespunzătoare. A început să studieze la vârsta de 8 ani, a studiat cu ușurință. Menstruația de la vârsta de 13 ani (durata - 6 zile), cantitate normală, fără durere. Au fost 3 sarcini, 1 avort, doi copii.

ANAMNE FAMILIALE.

Condițiile de viață sunt satisfăcătoare, etajul 2, lift, încălzire centrală, apartamentul este uscat. Dieta nu se conformează. Nu fumează, în mod regulat în cantități mari de alcool.

BOLILE POSTPONATE.

1985 - tratament operativ ICD, gastrită cronică, polip gastric.

ANAMNEZA ALERGOLOGICĂ.

MOȘTENIRE.

Mama pacientului a suferit de leucemie.

Status praesens.

Condiție generală: satisfăcătoare

Înălțime - 160 cm, greutate - 86 kg, corp t - 38 ° С

Piele și mucoasă iterică, pe fața unei singure telangiectasii. Umiditatea pielii - transpirație pe tot corpul, indiferent de ora din zi. Elasticitatea pielii este redusă. În mod normal, stratul este exprimat, creșterea de păr de tip feminin. Cuiele de pe mâini și picioare nu sunt schimbate.

Țesutul subcutanat este excesiv dezvoltat. IMC = 30,7. Determinate picioare de paste, ascite.

Ganglionii limfatici - parotid, submandibular, cervical, icter, supraclavicular, axilar, cot, inghinal - nu sunt detectabili. Pielea peste aceste grupe de ganglioni limfatici nu este schimbată (nu există edeme, înroșire, deformare, ulcerații ale pielii).

Dezvoltarea generală a sistemului muscular este bună, nu este observată atrofia și hipertrofia mușchilor individuali și a grupurilor musculare. Nu se observă durere la palparea mușchilor. Tonul muscular este normal, forța musculară este satisfăcătoare. Nu s-au identificat tulburări hiperkinetice.

În studiul oaselor craniului, coloanei vertebrale, pelvisului, deformării membrelor, precum și a durerii în timpul palpării și atingerii nu se observă.

Când se vizualizează îmbinările configurația normală. Pielea de deasupra lor este o culoare normală, nu se schimbă. La simțirea articulațiilor, umflarea și deformarea acestora, schimbările în țesuturile periarticulare, precum și durerea, nu sunt observate. Volumul mișcărilor active și pasive din articulații salvate. Durerea, crunchingul și crepitul în timpul mișcării sunt absente.

CERCETAREA SISTEMULUI RESPIRATOR.

STUDIUL MODELELOR DE RESPIRATORIE SUPERIOARE.

Respirația prin nas nu este dificilă, nu există senzație de uscăciune a nasului. Nu se observă descărcarea din pasajele nazale. Sângerare nazală absentă, miros salvat. Durere în spate și rădăcină a nasului, în domeniul proiecțiilor sinusurilor frontale și maxilare (independentă, precum și senzație și atingere) nu este observată. Larynx - fără plângeri. Vocea este tare, clară. Nu se observă dificultăți în respirația laringelui. Când sunt privite din forma normală a laringelui. Palparea regiunii laringiene nu este o durere definită.

INSPECȚIA ȘI PALPAREA CELULEI SANATULUI.

Forma pieptului este conică. Deasupra - și fosa subclaviană la dreapta și la stânga slab exprimate, la fel și la dreapta și la stânga. Claviculele și scapulele sunt situate la același nivel, scapula nu se întinde în spatele toracelui. Jumătatea dreaptă și cea stângă a pieptului atunci când respirația se mișcă sincron. Muschii auxiliari în actul de respirație nu sunt implicați. Tip de respirație - piept. Frecvență - 20 pe minut. Ritmul respirației este corect. Circumferința pieptului la nivelul unghiurilor lamei umărului din spate și 6 nervuri din față:

· Cu respirație liniștită: 96 cm

· La respirația maximă: 99 cm

· La expirarea maximă: 93 cm

excursie maximă (respiratorie) a pieptului: 6 cm

Scăderea elasticității pieptului. Tremorul de voce nu se schimbă, se simte în părțile simetrice ale pieptului cu aceeași forță.

Cu percuție comparativă a plămânilor în părțile simetrice ale pieptului, sunetul este clar, plămân, cu un ton în cutie.

Focalizarea sonoră a percuției nu este marcată.

Înălțimea vârfurilor în picioare.

3 cm deasupra părții frontale a claviculei la 3 cm deasupra nivelului claviculei

la nivelul procesului spinos la nivelul procesului spinos

spate 7 vertebra de col uterin 7 vertebra de col uterin

Limitele inferioare ale plămânilor.

linii din dreapta stângii

okolovrudnaya 5 spațiu intercostal ---

midclavicular 6 margine ---

axilară anterioară 7 nervură 7 nervură

mijloc axilar 8 coaste 8 coaste

spate axial 9 marginea 9

marginea 10 margine 10

procesul spinos spinos proces vertebrate

11 vertebra toracică 11 vertebra toracică

Mobilitatea marginilor inferioare ale plămânilor.

linii din dreapta stângii

din suma

inhale expirați marno inhale exhale marno

midclavicular 2 2 4 - - -

mediu axilar 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auscultarea plămânilor deasupra plămânilor determină respirația veziculară în părțile inferioare.

Alunecarea, crepitațiile, zgomotele de fricțiune pleurală nu sunt detectate.

Bronchofonia este aceeași pe ambele părți.

STUDIUL SISTEMULUI CARDIAL - VASCULAR.

La inspectarea vaselor de gât, există umflarea venelor, o pulsație slabă a arterelor carotide. Pieptul din regiunea inimii nu se schimbă, nu există cocoș de inimă.

Impulsul apical vizibil, palpabil în cel de-al cincilea spațiu intercostal, pe linia midclaviculară, nedifuzat, înalt, nearmat, rezistent. Impulsul cardiac nu este determinat. Pulsarea în regiunea epigastrică nu este.

Frontierele relative ale greutății inimii:

dreapta: 1 cm în afară de marginea dreaptă a sternului în spațiul 4 intercostal;

stânga: pe linia midclaviculară în spațiul 5 intercostal;

superior: 3 coaste de-a lungul liniei care trec 1 cm spre exterior de la marginea stângă a sternului și paralel cu acesta.

Diametrul maturității relative a inimii: 3 + 9 = 12 cm

Diametrul mănunchiului vascular: 5 cm

Sunete inimioare sângerate. Ritmul cardiac este de 84 batai / min. Ritmul cardiac este corect.

Când inspectarea și palparea arterelor tibiale posterioare, carotide, subclavii, brahiale, femurale, popliteale, posterioare sunt moi, nu sunt îndoite cu pereți elastici. Pulsul este același pe arterele radiale drepte și drepte, ritmice. Frecventa este de 84 batai / min, nu exista deficit de puls, continutul este satisfacator, netensionat, mic, mic, de forma normala, pulsul capilar nu este detectat, BP este 130/70 mm Hg. Art. La examinarea, palparea și auscultarea venelor varicoase ale picioarelor.

Studiul sistemului digestiv.

Examinarea cavității bucale. Nu există miros; membrana mucoasă a suprafeței interioare a buzelor, obrajilor, palatului moale și tare de culoare icterică; erupție cutanată, ulcerație absentă; gingiile nu sângerau; limba de dimensiune și formă normală, umedă, acoperită cu floare alb-galbenă; papilele filiforme și ciupercile exprimate destul de bine; faringe roz; arcurile palatine sunt bine conturate; amigdalele nu favorizează arcurile palatine; membrana mucoasă a faringelui nu este hiperemică, umedă, suprafața este netedă.

Pântecul este froggy, simetric, colateralele sunt definite pe suprafața anterioară a abdomenului; nu există peristalitate patologică; muschii peretelui abdominal sunt implicați în actul de respirație; proeminențele limitate ale peretelui abdominal în timpul respirației profunde și înrădăcinării sunt absente.

cu percuție abdominală, se observă tympanita cu severitate variabilă.

cu palpare superficială orientală, abdomenul este moale, fără durere; în studiul "punctelor slabe" ale peretelui abdominal anterior (inelul ombilical, aponeuroza liniei albe a abdomenului, inelele inghinale) nu se formează proeminențe herniale. La palpare, fluctuația este determinată.

cu palparea profundă alunecoasă a abdomenului conform metodei Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

Colonul sigmoid este palpată în regiunea inghinală stângă la marginea terților medii și exterioare ale liniei umbilicoiliaceae sinistra pentru 15 cm, cilindrică, 2 cm în diametru, consistență densă și elastică, cu o suprafață netedă, mobilitate în 3-4 cm, fără durere, nu colibri.

cecumul este palpată în regiunea inghinală dreaptă, la marginea terților medii și exteriori ai dextra liniei umbilicoiliaceae, sub forma unui cilindru cu o extensie în formă de pară în partea de jos a consistenței elastice moi, cu diametrul de 3-4 cm, ușor de rușinat în timpul palpării.

alte părți ale intestinului nu au putut fi palpate.

cu auscultarea abdomenului, se aude zgomot intestinal peristaltic normal.

Limitele ficatului Kurlov

ficatul este palpabil la 10 cm sub marginea arcului costal (de-a lungul liniei midclaviculare dreapta); marginea ficatului este densă, neuniformă, cu o suprafață aspră, ușor arcuită, dureroasă; vezica biliară nu este palpabilă; durerea la palpare la punctul de proiecție a vezicii biliare este absentă; simptomele lui Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi sunt negative.

Dimensiuni ale greutății splenice: diametru - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Spleiul nu este palpabil.

Studii de pancreas

pancreasul nu este palpabil; durerea pe palpare în zona Chauffard și Pancreatic Deschardin este absentă; simptom Meigo - Robson negativ.

Studiile privind sistemul urinar

la examinarea zonei renale, nu sunt detectate modificări patologice; rinichii nu sunt palpabili; durerea la palpare în punctele superioare și inferioare ale ureterului este absentă; un simptom de atingere (un simptom al lui Pasternack) negativ pe ambele părți; vezica percuției nu acționează deasupra plexului pubian.

Cercetarea endocrină

fără plângeri; când sunt văzute de pe suprafața frontală a gâtului, modificările nu sunt marcate; glanda tiroidă nu este palpabilă; simptomele lui Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - vor fi negate.

Studiul sferei neuro-psihologice

pacientul este corect orientat în spațiu, în timp și în sine; contact, comunică de bunăvoie cu medicul; percepția nu este deranjată, atenția nu este slăbită, este capabilă să se concentreze pe un caz de multă vreme; memorie salvată; inteligență ridicată; gândirea nu este deranjată, starea de spirit este uniformă; comportament adecvat; dureri de cap, amețeli, fără leșin; somn profund, chiar, cu durata de 7-8 ore; adoarme repede; simt bine dupa trezire; în studiul nervilor cranieni, nu se observă sfere motoare și reflexe ale modificărilor patologice.

METODE DE CERCETARE ADIȚIONALĂ.

Examinarea cu raze X a pieptului.

Ecografia organelor abdominale.

Rezultatele studiilor electrocardiografice.

EOS a respins la stânga, tahicardie sinusală, modificări difuze ale miocardului.

Ciroza alcoolică a ficatului

Cel puțin o istorie de 2 ani de boală și abuz de alcool.

Sindromul de insuficiență hepatocelulară:

reducerea PI, hipoalbuminemia

Sindromul hipertensiunii arteriale:

Prezența venei dilatate pe suprafața anterioară a peretelui abdominal, ascite, hepatomegalie.

Hepatită alcoolică acută:

Debutul rapid al simptomelor după excesele alcoolice

Nu există markeri pentru hepatita B

O creștere accentuată a nivelului de ALT și AST.

Galbenirea pielii și a membranelor mucoase, o creștere a nivelului de bilirubină din sânge.

Diagnosticul:Hepatită alcoolică acută pe fondul cirozei alcoolice a ficatului, insuficiență hepatocelulară cu scăderea funcției proteice-sintetice a ficatului, hipertensiune portală cu ascită severă.

Istoricul cazurilor de hepatită alcoolică

Boala primară:

Hepatită cronică de etiologie nespecificată.

Bolile asociate:

I. Partea de pașaport

Prenume, nume, patronimic: pacientul K

Sex: Femeie

Data nașterii: 14 august 1973 (36 de ani)

Permanentă de ședere: Moscova

Profesie: gospodină

Data primirii: 01/17/11

Data supravegherii: 02/10/11

· Creșterea temperaturii corporale în seara (până la 37,2 ° C);

Episoade de durere plictisitoare în hipocondrul drept.

III. Istoria bolii prezente (Anamnesis morbi)

În 2003, a fost efectuată o operație rinoplastică. Pacientul a descoperit anticorpi la virusul hepatitei C. Determinarea ARN-ului HCV prin PCR a dat un rezultat negativ.

Ea se consideră pacientă din ianuarie 2010, când a observat apariția slăbiciunii, oboseală rapidă, greață, disconfort în hipocondrul drept, o creștere a temperaturii la 37,2 ° C și icter. În clinica de la locul de reședință a fost diagnosticat cu hepatită virală acută A. Testul pentru HCV Ab este pozitiv, HBs Ag este negativ, ARN-ul HCV nu este detectat. În mai 2010, a fost efectuat un test de sânge biochimic, toți indicatorii fiind normali. În septembrie 2010, nivelul ALT este de 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); în octombrie 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubina sanguină este normală; în luna decembrie, ALT este de 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. Într-un studiu imunologic din decembrie 2010, ASMA, AT la LKM-1 este negativ, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 UI / ml (N2.

Impulsul cardiac, palparea pulsatiei epigastrice nu este definita.

Tremurând în regiunea inimii la vârf, pe baza inimii nu este determinată.

Sunt detectate pulsații patologice în al doilea spațiu intercostal din dreapta, din stânga, în fosa jugulară. Nu există sensibilitate palpată în regiunea precordială.

Boundaries relativă a letargie inimii pe partea stângă - 1 cm medial de la linia de mijloc-clavicular (în spațiul intercostal V) de mai sus - la nivelul nervurilor III pe dreapta - 0,5 cm spre exterior de la marginea din dreapta a sternului. Diametrul maturității relative a inimii este de 11 cm, lățimea mănunchiului vascular este de 6 cm. Configurația inimii este normală.

Ritmul este corect, numărul bătăilor inimii este de 72 de minute în 1 minut. I și II tonurile nu sunt înfundate, despicate, fără despicare. Accentul celui de-al doilea ton nu este. Tonuri suplimentare, ritmul galopului nu se aude.

Sunetele din inimă și sunetele de frecare pericardică nu sunt auzite.

Pulsarea arterelor periferice este conservată, ritmică. Arterele sunt elastice, nu sinuoase, zidurile arteriale sunt netede. Pulsarea aortei în fosa jugulară nu este detectată, se auzi zgomote pe arterele carotide.

Nu sunt auzite zgomotele sau tonurile patologice asupra arterelor carotide (tonul dublu al lui Traube, zgomot dublu Vinogradov-Durozier etc.).

Pulsul arterial în arterele radiale este același în dreapta și în stânga, umplere și tensiune satisfăcătoare ritmică, satisfăcătoare, 72 / min. Nu există deficit pulsatoriu.

Presiunea arterială pe arterele brahiale este de 120/75 mm Hg.

Nu există vene varicoase. Sorena, sigiliile de-a lungul venelor nu sunt detectate. "Zgomotul unui giroscop" pe vene nu este auzit, nu există umflături, nu există puls venoase pozitiv.

Tractul gastrointestinal

Aperitatea este bună, nu există nici o aversiune față de niciun produs. Scaun regulat, 1 dată pe zi, moderat, decorat, maro. Nu există semne de sângerare.

La examinare: limba este umedă, nu este acoperită, stratul papilar este păstrat, nu există fisuri, nu există ulcere. Dinții au fost dezinfectați. Gumă, roz, palat palid, dur, hemoragii, fără ulcerații.

Stomacul este simetric, participă la actul de respirație; nu există peristalitate vizibilă, nu există garanții venoase. Linia albă Hernia și inelul ombilical, vergeturi pe peretele abdominal anterior nr. Circumferinta buricului la nivelul buricului - 72 cm.

Pe întreaga suprafață a abdomenului este determinat sunetul percuției timpanice; lichid liber sau învelit în cavitatea abdominală nu este definit.

Cu palpare superficială, abdomenul este moale, moderat dureros în regiunea iliacă dreaptă și pe palpare în dreapta buricului. Simptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativ.

Sigmoid, orb, transversal de colon nu este palpabil.

Secțiunile ascendente și descendente ale colonului nu sunt palpate.

Peristaltismul viu se aude pe întreaga suprafață a abdomenului, 1-2 zgomote peristaltice pe 1 sec. Zgomotul de fricțiune al peritoneului, zgomotul vascular nu se aude.

ficat

Modificări ale culorii fecale, urinei, pruritului, nr.

Umflat în hipocondrul drept, nu există nici o restricție în această zonă în respirație.

Limitele ficatului Kurlov:

Limita superioară a absenței absolute a ficatului de-a lungul liniei mediane claviculare dreaptă este la nivelul coastei VII. Limita inferioară a dullness absolută a ficatului: linia de la mijlocul clavicular dreapta - la nivelul marginii inferioare a arcului costal, de-a lungul liniei mediane - la limita dintre treimea superioară și mijlocul distanței de la ombilic la procesul xifoid, arcul costal stânga - linia parasternală din stânga. Mărimea ficatului conform lui Kurlov: 10 / 0-9-8 Marginea inferioară a ficatului este rotunjită, suprafața este netedă, elastică, senzație dureroasă în regiunea iliatică dreaptă în timpul palpării.

vezica biliara

Nu este palpabil, nici durere. Simptomele Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negative.

Nu există zgomot de frecare al peritoneului în zona hipocondrului drept.

splină

Umflat în hipocondrul stâng, nu există nici o restricție în această zonă în respirație.

Cu percuție, mărimea longitudinală a splinei de-a lungul coastei X este de 8 cm, dimensiunea laterală a splinei este de 4 cm. Splina nu este palpabilă.

Nu există zgomot de fricțiune al peritoneului în zona hipocondrului stâng.

pancreas

Suprafața de proiecție a pancreasului de pe peretele abdominal anterior este nedureroasă.

Sistemul organelor urinare

Urina este liberă, fără durere. Nu există tulburări disuritice. Culoarea chihlimbarului din urină.

Nu există umflături, bulgări, hiperemie ale pielii, limitate în zona suprapubică. Simtom Pasternatskogo negativ pe ambele părți

Rinichii nu sunt palpabili. Vezica urinară nu este palpabilă. Durerea la palpare de-a lungul ureterului nu este definită.

Sistemul endocrin

Nu există tulburări de creștere, construire și proporționalitate ale părților individuale ale corpului. Setea, sentimente de foamete, senzație constantă de căldură, frisoane, crampe, fără creștere a temperaturii corpului.

La palparea glandei tiroide, isthmusul glandei tiroide nu este definit. Lobii din dreapta și din stânga nu sunt palpabili.

Sistemul nervos și organele de simț

Constiinta este clara, concentrata in locul, locul si timpul. Intelectul a fost salvat. Pacientul este echilibrat, sociabil, calm. Notează o scădere a performanței. Mersul este rapid. Nici o perturbare a vorbirii. Tulburări de somn, tulburări motorii, tremurături, fără crampe. Semne de labilitate vegetativă: transpirație, fără dermatografie. Gustul, mirosul, auzul nu sunt rupte. Sensibilitatea a fost salvată. Simptomele neurologice severe: diplopia, ptoza, asimetria nasolabial fold, tulburările de înghițire, deviația limbii, disfonia nu sunt detectate. Nu există simptome meningeale, postura lui Romberg este stabilă, nu există nici o schimbare în tonusul muscular.

VI. Rezultatele metodelor de laborator și instrumentale de cercetare

Alcoolul hepatitic: simptome, diagnostic, tratament

Hepatita hepatică este un proces inflamator non-localizat care afectează țesutul hepatic, rezultatul afectării toxice a organelor prin alcool. Boala se dezvoltă în cinci până la șapte ani de la începerea consumului sistematic de băuturi alcoolice. Severitatea bolii este determinată de calitatea alcoolului, de doze și de durata aportului.

Hepatita cronică alcoolică - istorie

Termenul a fost introdus în clasificarea internațională a bolilor în 1995. Din acest moment începe istoria "documentată" a bolii "hepatitei alcoolice". Denumirea patologiei este folosită pentru a caracteriza leziunile inflamatorii ale ficatului, care rezultă din abuzul de alcool și se transformă adesea în ciroză.

Conform cercetărilor medicale, 90% din alcoolul ingerat este defalcat în ficat prin eliberarea acetaldehidei. Substanța numită infectează hepatocitele - celule ale organului. Produsele metabolismului alcoolului activează un număr de reacții chimice care provoacă:

• oxigenarea celulelor de oxigen;
• dezvoltarea necrozei hepatocitelor;
• țesut conjunctiv;
• încetinind procesul de formare a proteinelor în celulele hepatice, din cauza faptului că acestea se umflă, ficatul crește semnificativ în dimensiune.

Hepatita hepatită - contagioasă sau nu?

Deoarece hepatita alcoolică este o boală toxică, aceasta nu este transmisă de la o persoană la alta, cum este cazul, de exemplu, cu hepatita virală C. În același timp, femeile sunt mai susceptibile de a fi bărbați cu risc de boală - mai puțin alcool este produs în corpul lor pentru a asigura eliminarea alcoolului. De asemenea, la riscul hepatitei toxice alcoolice sunt:

• oameni obezi;
• oameni care sunt subponderali;
• pacienții cu hepatită virală;
• pacienții diagnosticați cu afecțiuni hepatice;
• pacienții care sunt forțați să ia medicamente care au un efect negativ asupra ficatului;
• consumă în mod regulat băuturi alcoolice.

Formele de hepatită alcoolică

În medicină, există două forme de hepatită:

Forma persistentă a bolii este relativ stabilă și tratabilă. Pentru ca simptomele hepatitei alcoolice să nu se manifeste, pacientul trebuie să abandoneze în mod permanent alcoolul. Îmbunătățirea imaginii clinice, de regulă, se observă la câteva luni după începerea unui stil de viață sănătos.

Dacă pacientul ignoră recomandările medicului cu privire la modul de tratare eficientă a hepatitei alcoolice în stadiul inițial, boala se transformă treptat într-o formă progresivă, care se caracterizează prin creșterea deteriorării sănătății. Pentru această etapă sunt caracteristice:

• formarea focarelor mici de necroză în ficat;
• dezvoltarea cirozei (țesutul sănătos moare, în loc de o cicatrice dură, care nu poate asigura funcționarea completă a organului intern).

Simptomele și tratamentul hepatitei alcoolice sunt determinate de severitatea formei progresive. Pentru a face acest lucru, luați teste care arată cât de ridicată este activitatea enzimelor hepatice. Cu un grad de activitate ușoară, indicatorul este mărit de două până la trei ori, cu o medie de trei până la cinci, cu o greutate medie, de peste cinci ori.

Hepatita alcoolică acută și cronică

Conform caracteristicilor dezvoltării hepatitei alcoolice:

Hepatita hepatică hepatică este o boală inflamatorie progresivă care distruge ficatul. Simptomele sale, de obicei, se simt simțite după o binge lungă sau otrăvire cu alcool. Se produce un sindrom de durere bruscă, icterul se dezvoltă rapid.

Nu este exclus și debutul asimptomatic al bolii. Apoi, pacientul nu se grăbește să solicite asistență medicală.

Imaginea clinică a hepatitei alcoolice acute

Forma clinic acută de hepatită alcoolică poate fi reprezentată prin următoarele opțiuni de curs:

• latență;
• icter;
• colestatic;
• fulminantă.

Latent (ascuns)

Nu s-au manifestat tulburări dispeptice severe. Nu se observă anomalii semnificative în funcționarea ficatului. În timpul diagnosticării se determină:

• o creștere a dimensiunii organului (hepatomegalie);
• amplificarea transaminazelor;
• anemie;
• leucocitoză persistentă.

Pentru a confirma diagnosticul preliminar, se ia o biopsie.

icteric

Opțiunea este cea mai comună. Fotografiile cu hepatită alcoolică din această formă prezintă, de obicei, persoane ale căror piele este galbenă, precum și albe ale ochilor. Pacienții se plâng de:

• durere la dreapta (sub coaste);
• slăbiciune;
• somnolență;
• pierdere în greutate bruscă;
• greață;
• diaree;
• vărsături;
• icter (fără prurit).

50% dintre pacienți au febră. Ficatul este mărit, iar palparea este dureroasă. Simptomele cirozei de fond pot fi identificate în timpul diagnosticului:

• ascite (fluidul se acumulează în cavitatea abdominală);
• splenomegalie (lărgirea splinei fără motiv aparent);
• eritem palmar (înroșirea palmelor, uneori oprirea);
• asterix (tremor hepatic).

De asemenea, în paralel cu hepatita alcoolică acută în forma icterică se pot dezvolta: septicemie, infecție urinară, pneumonie, peritonită bacteriană. Dacă sindromul hepatorenal (insuficiență renală severă) se îmbină cu o infecție bacteriană, moartea este posibilă.

colestază

Varianta colestatică este însoțită de icter, prurit sever, febră, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor. În timpul examinării, se constată o creștere a următorilor indicatori:

• colesterol;
• bilirubină;
• gamma-glutamil;
• activitatea fosfatazei alcaline.

Hepatita alcoolică hepatică colestatică este caracterizată printr-un curs de durată severă.

galopant

Varianta fulminantă a formei acute de hepatită alcoolică are simptome progresive rapide:

Pacientul se simte rău. Pielea lui este icterică. Nivelul bilirubinei în sânge crește constant, albumina este redusă, timpul de protrombină (timpul de coagulare a sângelui) este prelungit. În cele mai multe cazuri, moartea survine ca urmare a:

• coma hepatică - ultima etapă a insuficienței hepatice progresive;
• sindrom hepatorenal - funcție hepatică anormală, manifestată prin icter, ascite, sângerare gastrointestinală, encefalopatie hepatică.

Cronică hepatită alcoolică

Simptomele hepatitei cronice alcoolice pot fi absente. Există o creștere a activității enzimelor transmyază. Astfel, transaminaza aspartat (AST) domină peste alanină (ALT). Diagnosticul se face morfologic, având în vedere modificările histologice identificate care indică prezența unui proces inflamator în ficat, în absența semnelor de dezvoltare a transformării cirotice.

Diagnosticul hepatitei alcoolice de orice formă poate fi complicat de faptul că pacientul își ascunde dependența de alcool.

Dacă vă simțiți ca având simptome similare, consultați imediat un medic. Este mai ușor să prevenim boala decât să facem față consecințelor.

Diagnosticul hepatitei alcoolice

Testele de diagnosticare sunt folosite pentru a determina severitatea hepatitei:

• ultrasunete;
• biochimie;
• biopsie hepatică;
• test de sânge pentru coagulare.

Stabilirea dezvoltării hepatitei alcoolice acute pe baza datelor clinice, însă confirmarea diagnosticului este posibilă numai cu o biopsie. Pentru informații despre cât de des bea băutura alcool, medicul trebuie să vorbească cu pacientul și cu rudele sale. În etapa de examinare, schimbările caracteristice ale alcoolismului sunt de o mare importanță: neurologice, viscerale, comportamentale. Doctorul arată, există:

• tremurături ale venelor, limbii și mâinilor;
• febră;
• icter;
• ochi roșeață a ochilor;
• Rhinophyma (inflamație benignă a pielii nasului);
• Contractura lui Dupuytren (deformarea tipică a degetelor, a mâinilor);
• polineuropatie (paralizie flască, sensibilitate redusă)
• leucocitoză;
• durere în hipocondru la dreapta.

Valori de laborator

Când lezarea toxică hepatică de către indicatorii de laborator alcoolului este după cum urmează:

• leucocitoză neutrofilă 20-40 x 10 x 9 / l;
• ESR a crescut - 40-50 mm / h;
• macrocitoză (prezența unor globule anormal de mari în sânge);
• creșterea bilirubinei datorată fracției directe;
• creșterea activității transaminazelor de câteva ori / zeci de ori (AST este de două ori mai mare decât ALT);
• o creștere multiplă a activității g-glutamil transpeptidazei (în forma colestatică acută, g-glutamil transpeptidaza crește cu fosfatază alcalină);
• b-lipoproteinemia, hipercolesterolemia.

De asemenea, în caz de boală severă, indicele de protrombină și concentrația serică a albuminei scad treptat, se observă hiperamonemie.

Pentru a determina severitatea hepatitei cauzate de abuzul de alcool, medicii folosesc indicele Maddrey. Se determină pe baza parametrilor biochimici obținuți conform următoarei formule: se multiplică coeficientul 4.6 prin diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și cel de control și se adaugă indicele bilirubinei serice în μmol / l / 17. Dacă valoarea obținută depășește 32, riscul de deces în viitorul apropiat este de peste 50%. Indicatorii apropiați sau mai mari de 32 sunt indicații pentru administrarea de glucocorticosteroizi.

Examen histologic

Cel mai adesea, în stadiul avansat al bolii, biopsia hepatică este contraindicată. Dacă este încă efectuată, hepatita alcoolică în forma acută are anumite manifestări histologice. Modificările structurale în medicii de organe sunt convențional împărțite în:

• Necesar (detectate întotdeauna): necroza hepatocitelor înfrângerea perivenulyarnoe exprimate și degenerare balonizare, prezența celulelor Mallory, fibroză pericelulare, infiltrarea leucocitelor.
• Opțional (poate fi absent): prezența mitocondriilor gigant, obezitate ficat, dezvăluind celule anormal de mari acidofile, colestaza, fibroză, venelor hepatice (creșterea țesutului conjunctiv, formarea de cicatrice); proliferarea canalelor biliare (proliferarea tisulară prin diviziunea celulară).

Tratamentul hepatitei cu alcool

Tratamentul competent al hepatitei alcoolice poate fi prescris numai de un medic calificat. În acest caz, toate măsurile terapeutice vor fi ineficiente dacă pacientul nu abandonează complet consumul de alcool (chiar și din băuturile cu alcool redus).

După cum arată practica, doar o treime dintre pacienți își pot depăși dependența după un diagnostic. Cât de multe sunt dozele zilnice reduse, restul - ignorați recomandările medicale. Aceștia din urmă sunt alcoolici bolnavi care au nevoie de ajutorul simultan al unui narcolog și al unui hepatolog.

Dacă pacientul este din alcool în momentul tratamentului, ascitele, encefalopatia și icterul vor trece. Dar, de îndată ce începe să bea alcool din nou și nu mai aderă la principiile unei alimentații sănătoase, va avea loc o recidivă care se va încheia fie cu moartea, fie în câteva luni va trece în etapa latentă.

Tratamentul global al hepatitei alcoolice implică:

• eliminarea factorului cauzal (renunțarea la alcool);
• după o dietă bogată în proteine;
• prescrierea medicamentelor;
• tratamentul chirurgical.

dietă

Valoarea energetică a alimentelor consumate în hepatitele alcoolice nu trebuie să fie mai mică de 2000 de calorii. Cantitatea optimă de proteină este determinată la o rată de 1 g pe 1 kg de greutate corporală (nu mai puțin). Rolul aminoacizilor în tratamentul hepatitei, datorită faptului că normalizarea raportului lor în organism scade catabolismului proteic in muschi si ficat, imbunatatirea proceselor metabolice in creier.

În plus, pacientul ar trebui să ia preparate de vitamine, macronutrienți. Zincul este deosebit de important. Reduce nivelul de alcool dehidrogenază - o enzimă care descompune alcoolul, ceea ce crește riscul de afectare hepatică toxică.

Dieta zilnică a pacientului trebuie să includă:

• produse lactate (o multitudine de proteine ​​se găsesc în brânză, brânză de vaci, kefir);
• carne macră;
• orice soi de pește;
• leguminoase.

• prajit, sărat, picant, afumat, gras;
• cafea, băuturi carbogazoase, cacao, alcool.

Alimentele trebuie consumate frecvent și în porții mici.

Tratamentul medicamentos al hepatitei alcoolice

În formele severe de hepatită alcoolică, sunt prescrise cursuri scurte de medicamente antibacteriene pentru a preveni infecția bacteriană și pentru a minimiza endotoxinemia. Tratamentul nu costă fără hepatoprotectori, a căror acțiune vizează:

• normalizarea ficatului;
• crearea condițiilor adecvate pentru restaurarea hepatocitelor deteriorate;
• îmbunătățirea capacității organismului de a procesa alcoolul și impuritățile acestuia;
• restaurarea celulelor hepatice;
• scăderea sensibilității hepatice la efectele nocive ale factorilor patogeni.

Condițional, hepato-protectorii pot fi împărțiți în:

• Medicamente care conțin ciulin de lapte (această plantă sprijină în mod calitativ funcțiile ficatului, protejează celulele de distrugere și înfometarea cu oxigen);
• Medicamentele obținute pe bază de ademtionină (ademtionină protejează hepatocitele de distrugere, îmbunătățește fluxul de bilă, neutralizează toxinele care intră în organism);
• Medicamente care conțin bile de urs (activează procesele de regenerare).
• Medicamente fosfolipide esențiale (blochează radicalii liberi, reduc modificările grase din ficat, inhibă activarea celulelor stelate).
• Organopreparate de origine animală (stimulează procesele de reînnoire intracelulară).

Tratamentul chirurgical al hepatitei alcoolice

Tratamentul chirurgical al hepatitei alcoolice, care sa dezvoltat pe fondul consumului excesiv de alcool, implică transplantul. Operațiunea este destul de rară și este foarte costisitoare. Pentru ea a recurs la ultimele etape ale insuficienței hepatice.

Transplantul hepatic este efectuat cu succes în Germania, Israel și Turcia. În Federația Rusă, cotele sunt oferite pentru un tratament gratuit de acest tip în detrimentul bugetului federal.

Complexitatea metodei operaționale este nu numai cu costuri ridicate (în medie, o sută cincizeci de mii de euro), ci și cu problema cercetării donatorilor. Un donator poate fi o persoană care are o bună sănătate fizică. În mod ideal, ar trebui să fie o rudă. În timpul operației, aproximativ jumătate din ficat este luat de la donator, care este apoi regenerat la dimensiunea normală. Poate că ia ficatul și morții, dar apoi se înrăutățește.

După transplantul la un pacient cu hepatită alcoolică, va exista o perioadă lungă de recuperare, în timpul căreia trebuie să ia imunosupresoare, medicamente care favorizează înmuierea noului ficat.

Posibile complicații după intervenție chirurgicală

• Imediat după transplantul hepatic, pot apărea complicații:
• Inactivitatea primară a ficatului. Necesită intervenție chirurgicală repetată.
• Sângerări (apare în 7% din cazuri).
• Dificultăți imunologice. Ficatul este un organ important și are o legătură specială cu imunitatea. Cu toate acestea, este mai puțin vulnerabil decât alte organe interne. Cu toate acestea, unii pacienți operați încă suferă de respingere - acută (bine tratabilă) sau cronică (nu este controlată). Dacă donatorul este o rudă, riscul de tulburări imunologice și de respingere este minim.
• Boala vasculară, manifestată prin tromboză, stenoza arterelor hepatice, sindromul de jaf. Riscul acestor complicații este de 3,5%. Sunt periculoase și pot provoca re-transplant.
• Stenoză / tromboză a venei portal (observată la 1,3%). Diagnosticarea cu ultrasunete ajută la detectarea patologiei. Dacă tromboza este detectată într-o fază incipientă, rezultatul operației poate fi salvat.
• Sindromul de mărime mică a ficatului transplantat. Apare numai atunci când o parte a unui organ luat de la un donator viu este transplantat. Motivul este mărimea ficatului transplantat, care este determinat incorect de către medici. Dacă în decurs de două zile simptomele nu dispar, se efectuează oa doua operație.
• Obstrucția venei hepatice. Este foarte rar.
• Scurgerea de bilă (apare în 25% din cazuri). Intrarea bilei direct în cavitatea abdominală în perioada postoperatorie.
• Infecție. Poate curge ascuns și provoacă pneumonie. Pentru a preveni dezvoltarea unei boli infecțioase, este necesar să se ia medicamente antibacteriene până când toți cateterul și canalele de scurgere sunt îndepărtate.

Tratamentul hepatitei alcoolice la domiciliu

Tratarea hepatitei alcoolice la domiciliu poate fi cu ajutorul ierburilor. Când primele simptome de afectare a ficatului de către alcool pot ajuta la vărsare de șarpe, plante, păpădie. Usturoiul, coapsa și cimbrul au și un efect coleretic. Consolidarea imunității promovează coacăze și trandafir sălbatic. Hepatoprotectorii naturali sunt foarte eficienți: cremă de lapte, stigmă de porumb, frunze de trestie de zahăr, boabe de grâu, trestie. Dar trebuie înțeles că este imposibil să restabiliți complet activitatea ficatului în stadiile finale ale bolii fără a solicita asistență medicală calificată.

Pentru a crește eficiența tratamentului la domiciliu al hepatitei alcoolice este posibilă, beți în mod regulat apă minerală. Hidrocarbonatul-sulfat de apă oferă o îmbunătățire a compoziției bilei, contribuind la separarea sa. Compoziția de clorură-sulfat are un efect laleativ coleretic și ușor.

În remisie, pacienții sunt sfătuiți să urmeze tratament sanitar cu ape minerale și noroi. Nu este de așteptat o îmbunătățire rapidă a bunăstării, dar va exista o tendință pozitivă dacă urmați recomandările medicale.

Un efect pozitiv asupra sănătății pacienților cu medicamente împotriva hepatitelor alcoolice, preparate pe bază de mătase de porumb. Puteți elimina ficatul inflamat cu ceai.

Complicațiile care însoțesc hepatita alcoolică

Pe fondul hepatitei alcoolice, se dezvoltă deseori diverse complicații. Cele mai frecvente sunt:

• Acumularea de lichid în cavitatea abdominală. În unele cazuri, ascitele nu sunt supuse unui tratament medical. Apoi, cavitatea abdominală este perforată și lichidul este îndepărtat. Puncția vă permite să efectuați o analiză (examinarea compoziției lichidului pompat) și reduceți presiunea exercitată asupra organelor interne.
• Inflamația membranelor învelit în interiorul cavității abdominale și care acoperă organele interne (parodontita).
• O creștere a presiunii venoase, în urma căreia se dilată venele esofagului, începe sângerarea internă. Simptomele sale sunt: ​​vărsături cu sânge, scaune negre, o creștere a frecvenței cardiace la o sută de bătăi pe minut (la o rată de șaizeci până la optzeci), o scădere a tensiunii arteriale la mai puțin de 100/60 mm Hg.
• Dezvoltarea sindromului hepatorenal, manifestarea insuficienței renale severe. Funcția renală este inhibată, substanțele toxice se acumulează în sânge.
• Confuzia conștiinței (produsele de dezintegrare au un efect toxic asupra țesutului cerebral, circulația sângelui este perturbată).
• Formarea carcinomului hepatocelular - o tumoare hepatică malignă tratabilă grav.
• Sindromul pulmonar hepatic (pacientul are un conținut foarte scăzut de oxigen în sânge din cauza deprecierii circulației sângelui în plămâni).
• Încălcarea funcției menstruale la femei (menstruația este complet absentă, prea abundentă, rară sau neregulată).
• Infertilitatea (mascul și femelă).
• Gastropatie hepatică (boală gastro-intestinală, dezvoltată datorită circulației sanguine depreciate, modificări ale funcției hepatice).
• Cepopatia hepatică (leziuni ale intestinului gros).

Prezicerea Hepatitei Alcoolului

Prognosticul tratamentului pentru hepatita alcoolică este variabil. Este determinată de severitatea bolii diagnosticate, prezența sau absența cirozei de fond. Potrivit statisticilor, rata mortalității este de 10-30%. Progenozii nefavorabili dau, dacă sunt identificați: insuficiență renală, encefalopatie, o creștere a timpului de coagulare a sângelui cu mai mult de 50% (comparativ cu norma).

La 38% dintre pacienți, hepatita intră în ciroză în decurs de cinci ani. La 52% dintre pacienți forma acută a bolii devine cronică, se dezvoltă fibroza hepatică. Numai în 10% dintre persoanele care au suferit un tratament complet, se constată o recuperare completă.

Acest articol este publicat exclusiv în scopuri educaționale și nu este un material științific sau consiliere medicală profesionistă.

Istoricul cazurilor de hepatită alcoolică

Numele complet:
Gen: bărbat
Vârsta: 26 de ani
Loc de reședință permanentă:
Profesie: nu funcționează temporar
Data admiterii:
Data supravegherii:

Reclamații la momentul supravegherii.

• Creșterea volumului abdomenului (ascită)
• Oboseală
• Pierdere severă în greutate

Toxic factor (etanol) în ultimii 5 ani, cu perioade de băut greu de până la o săptămână.
Erori în dieta - nutriție neregulată și proastă.
Tattoo în 2009

Istoria bolii prezente (Anamnesis morbi)

El se consideră bolnav din ianuarie 2009, când, pe fondul bunăstării complete, după un factor toxic de lungă durată, amorțirea și slăbiciunea au apărut la piciorul drept. Ulterior, a crescut slăbiciunea, au apărut tulburări de mers, precum și o senzație de arsură la piciorul drept. El a fost spitalizat în Spitalul Clinic Central №2 ei. Semashko 2.04.09, unde a fost diagnosticat cu sindromul de tunel fibros la dreapta. Toxic hepatită. Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei. Esofagita "conform datelor EMG - o scădere a amplitudinii răspunsului M și o scădere pronunțată a SRV în fosa popliteală; conform studiilor de laborator și instrumentale: analiza biochimică a sângelui - AST - 126 U, ALT - 75 U, bilirubină totală - 13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, fosfatază alcalină - - hepatomegalie, modificări difuze pronunțate în parenchimul hepatic cu venă splenică dilatată, endoscopie - hernie de deschidere esofagiană a diafragmei, esofagită. După tratare (milgamma 2,0, soluție de cerebrolysin 10,0, movalis 15,0, soluție de berlitiona 300,0, soluție de relaniu 2,0, vitamina B12, soluție de Essentiale 10,0, amitriptilină, movasin), pacientul a fost externat la 16 aprilie 2009 cu dinamică pozitivă într-o stare satisfăcătoare sub supravegherea unui neurolog și a unui terapeut policlinic.
În timpul verii, toamna anului 2009, a continuat impactul factorului de etanol. În august 2009, a remarcat apariția icterului sclerei, nu a mers la medici.
30 ianuarie 2010 episod de sângerare nazală.
6 februarie 2010 au existat vărsături ca "motive de cafea", amețeli, o creștere a abdomenului în volum, împreună cu SMP a fost spitalizat în ICU GKB Nr. 50, unde a notat sângerarea de la varicele esofagiene (HB - 68 g / l), care a fost oprită în mod conservator. Transferat la departamentul de gastroenterologie pe 03/13/2010. Diagnosticat cu ciroză hepatică, etiologie alcoolică, clasă A. Cronică hepatită alcoolică, exacerbare. Portal hipertensiune. Ascita. Sângerarea a avut loc de la GRVP din 06.02. anemie post-hemoragică cronică, severitate moderată "conform testelor de sânge biochimice: ALT - 46 U, AST - 150 U, total bilirubină - 44, ALP - 420, GGT - 609, proteină totală - 72 g / l, ultrasunete - ficat, fluid liber în cavitatea abdominală; după tratamentul cu veroxpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobină, a fost evacuat pe 26.02.2010 cu ameliorare.
După evacuarea temperaturii scăzute a corpului. În analiza sângelui din 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leucocite - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, plachete - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alfa-1-amitriptilină - normal. Din 03/03/2010 se administrează 200 mg de verosporină, 25 mg atenolol, 40 mg șosete, 750 mg ursosan, 400 mg norfloxacină, 25 ml dufalok.
Pacientul a fost spitalizat cu plângeri de greutate în hipocondrul drept, o creștere a volumului abdominal, greață după masă, erupție cutanată cu peeling, scădere în greutate, oboseală, stralucire scleroasă pentru examinarea și corectarea terapiei.

Povestea vieții (Anamnesis vitae)

Născut la 02.02.1984 în orașul Moscova. Dezvoltat fizic și intelectual în mod normal, nu a rămas în urma colegilor săi. Învățământul superior. Căsătorit. Este asigurată din punct de vedere financiar, condițiile de viață sunt satisfăcătoare, alimentul este neregulat.
Nu există pericole profesionale.
Obiceiuri dăunătoare: fumatul de la vârsta de 14 ani, în ultimii 10 ani fumează 12 țigări pe zi, consumul de alcool timp de 7 ani, consumul de droguri, neagă abuzul de substanțe.
Bolile amânate: în 4 ani - varicela, la 16 ani - o operație pe septul nazal, la vârsta de 23 de ani - o fractură a tibiei stângi.
Istoricul epidemiologic: bolile cu transmitere sexuală, malaria, tifosul și tuberculoza neagă. Nu a avut contact cu pacienții infecțioși. Componentele sanguine nu au fost transfuzate.
Reacțiile alergice la medicamente și la produsele alimentare nu sunt remarcate.
ereditatea:
Părinte: nu știu
Mama: 50 de ani, sănătoasă.

Starea pacientului este moderată.
Conștiința este clară.
Poziția pacientului este activă.
Tipul corpului - astenic. Încălcarea posturii și a mersului nu este respectată.
Înălțime - 187 cm, greutate -70 kg, IMC = 20, temperatura corpului - 36,6 ° C
Pielea este de culoare roz deschis, uscată, se menține turgor, telangiectasia în zona gâtului, o extensie a rețelei capilare pe față, eritem palmar, sclera subticterială. Tip de crestere a parului masculin. Creșterea părului nu este afectată. Unghiile sunt ovale, roz, nu se schimbă. Vizibil mucus roz, nu se schimba, limbă purpuriu.
Grasimile subcutanate sunt moderat dezvoltate. Grosimea pliurilor pe peretele abdominal anterior este de 2-3 cm. Nu există edeme.
Ganglionii limfatici nu sunt palpabili, nu se observă dureri în zona palpării.
Îmbinări de configurație obișnuită, simetrice, fără durere, mișcare în ele în întregime. Oase fără deformări.
Muschii sunt dezvoltați în mod satisfăcător, simetric, tonul muscular este păstrat, fără durere la palpare.

Sistemul respirator.

Tractul respirator superior:
Respiratia nasului este gratuita. Vocea este clară, liniștită. Durerea în vorbire și înghițire nu are loc. Nu tuse. La palparea laringelui fără durere.
Examinarea pieptului:
Thorax: tip hipostenic, formă conică. fosa supraclavicular și subclaviculară moderat exprimate lama prilezhat strâns spre piept, unghiul epigastrică 80, în părțile laterale ale nervurilor sunt direcție oblică moderat. Nu se observă deformarea pieptului.
Colivia este simetrică: scapulele și clavicula sunt la același nivel în raport cu celelalte. Când respirați mișcările pieptului sunt sincrone, mușchii auxiliari nu sunt implicați în actul de respirație.
Respirație mixtă. NPV 14 în 1 min. Dispneea nu este observată. Ritmul respirației este corect.
Palparea.
Palparea durerii toracice nu este observată. Elasticitatea pieptului este bună. Tremorul de voce nu se schimbă, se simte în părțile simetrice ale pieptului cu aceeași forță. Spațiile intercostale sunt netezite.
Percuție.
Percuție comparativă. În zonele simetrice ale pieptului sunetul este clar, pulmonar. Focalizarea sonoră a percuției nu este marcată.

Percuție topografică:
Marginea pulmonară superioară

Stânga la dreapta
Față 3 cm deasupra claviculei, la 3,5 cm deasupra claviculei
În spatele procesului spinos 7 vertebra de col uterin 0,5 cm deasupra nivelului procesului spinos 7 vertebra cervicală

Plămân inferior

Topografice dreapta stânga
Okrududinnaya marginea superioară 6 coaste -
Mid-clavicular 6 rib -
Anterioară axilară 7 nervură 7 nervură
Mijloc axial 8 coaste 8 coaste
Ribul axial 9 axial 9
Spatulă 10 nervură 10 nervură
Peribertebral Procesul spinos al vertebrei toracice 11 Procesul spinos al vertebrei toracice 11

Excursia respiratorie a marginilor inferioare ale plămânilor, cm

Linii topografice din dreapta, vezi
În stânga, vezi
Pe inhalare La expirarea Total Inhale La expirarea Total
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Axială medie 3 3 6 3 3 6
Spatula 2 2 4 2 2 4

Auscultarea plămânilor.
În timpul auscultării, respirația pe întreaga suprafață a plămânilor este veziculară, cu o umbră tare. Nu se aude zgomote respiratorii zgomotoase (respirație șuierătoare, crepită, zgomot de fricțiune pleurală). Bronhofonia este normală, la fel pe ambele părți.

Sistemul circulator.

Inspecția.
Regiunea inimii și vaselor mari nu se schimbă. Nu există protuberanțe și nu există pulsații vizibile în zona inimii. Impulsul apical nu este marcat vizual.
Palparea.
Palparea inimii este nedureroasă.
Impulsul apical este palpabil în cel de-al cincilea spațiu intercostal de 1 cm medial față de linia midclaviculară stângă, forța normală, amplitudinea și rezistența. Inima împinge și simptomul "pisicii" nu este definit. Epigastric pulsation 0.5 cm.
Percuție.
Frontierele relative ale greutății inimii:
Dreapta: 1 cm. În afară de marginea dreaptă a sternului în spațiul 3 intercostal.
Stânga: 1,5 cm medial de la linia mediană claviculară stângă, în spațiul 5 intercostal.
Superior: situat la mijlocul spațiului intercostal 3.
Distanța de la marginea din dreapta a curbei relative la linia mediană din față este de 3 cm.
Distanța de la marginea din stânga a nivelei relative la linia mediană anterioară de 5,5 cm.
Diametrul stupidității relative este de 8,5 cm.
Configurația normală a inimii este determinată.
Diametrul mănunchiului vascular: 6 cm.
Limitele abundentei absolute a inimii.
Dreapta: pe marginea din stânga a sternului la spațiul 3 intercostal.
Stânga: este de 2,5 cm spre interior de la linia mediană claviculară din stânga.
Superior: la nivelul spațiului intercostal de mijloc 4.
Diametrul pătrunderii absolute este de 5,5 cm.
Auscultatie.
Sunetele inimii sunt ritmice, înfundate. Nu sunt auzite tonuri suplimentare, zgomot și zgomot de fricțiune pericardică. HR - 80 de batai pe minut.

Studiul vaselor de sânge.
Impulsul este același pe arterele radiale drepte și stângi, ritmice, cu o frecvență de 80 pe minut, umplere satisfăcătoare, neimprimată, de dimensiuni și forme normale. Nu există deficit pulsatoriu. Cu auscultarea arterelor nu există modificări patologice. Tensiunea arterială este simetrică pe ambele mâini și este de 130/80 mm Hg. Pulsarea vaselor periferice a fost salvată. Starea venei - fără caracteristici.

Sistemul de organe digestive.

Tractul gastrointestinal.
Apetit bun.
Catedra 1 dată pe zi, moderată, decorată, maro.
Inspecția.
Tongue umed, culoarea crimson. Dinții au fost dezinfectați. Culoarea roz roz. Amigdalele nu sunt în favoarea arcului palatinei. Membrana mucoasă a faringelui nu este hiperemică, umedă, suprafața sa este netedă. Înghițirea și trecerea alimentelor prin esofag nu este dificilă, fără durere.
Pântecele este rotunjit, simetric, crescut în volum datorită fluidului liber din cavitatea abdominală. Ascita. Anastomozele vasculare subcutanate sunt exprimate în părțile laterale ale abdomenului. Cicatrici și hernie nu. Peristalitatea nu este ruptă. Stomacul este implicat liber în actul de respirație. Circumferinta abdomenului la nivelul buricului 85 cm.
Percuție.
Cu percuție abdominală, se observă tampanită cu severitate variabilă. Ascites este o cantitate moderată de percuție.
Palparea.
Cu palparea orientală superficială, abdomenul este moale, fără durere. Tensiunea musculaturii peretelui abdominal anterior, divergența rectus abdominis și hernia liniei albe sunt absente. Inelul ombilical nu este extins. Tumorile și herniile superficiale nu sunt palpabile. Simptom Shchetkina-Blumberg negativ.
Atunci când se deplasează palparea profundă a abdomenului Obraztsova - Strazhesko - colon sigmoid Vasilenko palpat în zona iliacă stânga de formă cilindrică, cu un diametru de 2 cm, cu o suprafață netedă plotnoelasticheskoy consistență, nedureros, neurchaschaya. Cecum palpat în regiunea inghinală dreaptă ca diametrul toron de 2,5 cm, nedureros, părtinitoare; suprafață netedă, netedă; consistența elastică; colibri. Restul de secțiuni ale colonului nu sunt palpate.
Auscultatie.
În timpul auscultării abdomenului, se aude zgomot intestinal care apare periodic asociat cu motilitatea intestinală.

Ficatul și vezica biliară.
Inspecția.
Abdomenul este simetric, nu există o proeminență limitată în hipocondrul drept și nu există nici o restricție în această zonă în respirație.
Percuție.
Dimensiunile de falsitate a ficatului conform lui Kurlov
Pe linia mediană claviculară dreaptă 20/8
De-a lungul liniei mediane din față 16
În arcul costal stâng 12
Limita superioară a fidelității absolute a ficatului:
Pe marginea dreaptă a liniei midclaviculare 6
Limita inferioară a stupidității absolute a ficatului:
Pe linia mediană dreaptă 3 cm. Sub marginea arcului costal
Pe linia mediană anterioară de 2 cm. Sub baza procesului xiphoid
În stânga arcului costal 1 cm în afara liniei okolovrudnoy stânga.
palpare
Marginea inferioară a ficatului este evidențiată, suprafața este netedă, consistența este densă, fără durere.
Vezica biliară nu este palpabilă. Durerea la palpare în punctul vezicii biliare este absentă. Simptomele lui Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi sunt negative.

Splina.
Inspecția.
Abdomenul este simetric, nu există o proeminență limitată în hipocondrul stâng și nu există nici o restricție în această zonă în respirație.
Percuție.
Dimensiunile splinei perkutorno 16 5
Palparea.
Splinul nu este palpabil.

Pancreas.
Durerea și fenomenele dispeptice asociate cu patologia pancreasului nu arată.
Palparea.
Pancreasul nu este palpabil.

Sistemul organelor urinare

Urina este liberă, fără durere. Straw urină galbenă, inodor, transparent. Prezența impurităților din sânge în urină nu marchează.
Inspecția.
Hiperemia și umflarea în zona renală nu sunt detectate.
Percuție.
Simptomul lui Pasternack și "atingerea" negativă pe ambele părți. Percuția vezicii nu acționează deasupra articulației pubian.
Palparea.
Rinichii nu sunt palpabili. Durerea la palpare în punctele superioare și inferioare ale ureterului este absentă.

Examinarea și palparea.
Când este văzut de pe suprafața frontală a gâtului nu este observat. Nu se observă exophthalmos, diplopie, edem periorbital. Glanda tiroidă nu este mărită, consistența elastică densă omogenă.

Conștiința este clară. Pacientul este adecvat, orientat în spațiu, echilibrat, sociabil. Percepția nu este ruptă. Atenția nu este slăbită. Memoria salvată. Intelectul este ridicat. Gândirea nu este deranjată. Dureri de cap, amețeli, fără leșin. Somnul nu este deranjat. Simptomele neurologice focale sunt absente. Organele de simț fără trăsături. În sfera motorului, nu s-au detectat modificări patologice. Există un ușor tremur de degete.

Boala de baza: ciroza rezultatul hepatitei alcoolice cronice cu hipertensiune portală (ascită, splenomegalie, a avut loc sângerare din varice esofagiene).
Complicații: sângerare provocată de HRVD din data de 6.02.2010.
Comorbidități: hernie hiatală.

 Sânge
 Urina
 Coagulogramă
 Analiza biochimică a sângelui - determinarea nivelului de AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilază, albumină, bilirubină totală și directă.
 Fracții totale de proteine ​​și proteine
 Imunoglobuline, compliment, anticorpi la ADN
 Determinarea în sânge a HBsAg, HCVAb
 Determinarea alfa-fetoproteinei
 Radiografia organelor toracice
 EGDS
 ECG
 ultrasunete abdominale
 Dopplerografia vaselor abdominale
 Laparocenteza de diagnosticare
 Elastografia ficatului
 Biopsie hepatică

Date de laborator, metode instrumentale de cercetare și consultanță de specialitate.

Număr total de sânge de la 03/15/10.

Rezultat Norm
Unități SI
Hemoglobina M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Eritrocitele M
W 3.8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
culoare
indicator 0,96 0,85-1,05
Reticulocite --- 2-10 0/00
Trombocite 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leucocite 11,65 4,0-9,0 * 109 / l
Myelocite ----% * 109 / l
Metamyelocite ----% * 109 / l
Band-nuclear ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segmental 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eozinofile 3,4 0,5-5 0,
020-0,300% * 109 / l
Basophils 1,5 0-1
0-0,065% * 109 / l
Limfocite 25,4 19-37
1,200-3,000% * 109 / l
Monocite 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Celulele de plasmă -----% * 109 / l
Rata de sedimentare a eritrocitarelor (reacție)
W 6 mm / h 2-10
2-15 mm / h

Concluzie: eritrocitopenie și leucocitoză.

Analiza biochimică a sângelui din 15.03.10.

Rezultat Norm
Unități SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterază 2581 3650-12920 U / l
Proteină totală 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Creatinină 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glucoza 4,1 3,9-5,5 Mg / dl
Ureea de azot 2,2 3,2-8,2 Mmol / L
Acidul uric 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Bilirubina totală 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Bilirubina directă 32,1 ± 5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amilază 50 30-118 U / l
Concluzie: imbunatatirea indicatorilor AP 1.3 normate, T-HT 4 standarde, standarde de ACT 2, bilirubina totală datorată directe fracțiunile sale 6 standarde, hipoalbuminemia, gipoholesterazemiya.

Profilul proteic și lipidic al sângelui de la 03/15/10

rezultatul indicatorului de rezultat
Fracțiunea de albumină din albumină 34,8% 56,8-69,6
a-1 5,0% 1,8-33%
a-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
y 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Concluzie: hipoalbuminemie, hipocolesterolemie.

Determinarea grupului de sânge și a factorului Rh, anticorpii Rh de la 03/15/10
Grupa de sânge A (II), Rh +.

Reacții serologice de la 03/15/10.
RW negativ, nu s-au detectat anticorpi HIV,

Spectrul markerilor hepatitei B și VHC ab de la 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (suma) - zi.
HCVAb - Ref.

Anticorpi la ADN din 03/15/10
Agitate la nat ADN (număr) 24,73 UI / ml (normă 0-20)

Blood cerruloplasmin pe 03/16/10
0,39 g / l (normă 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogramă din 15.03.2010.
rezultatul indicatorului de rezultat
APTT (raport normalizat) 1,63 0,75-1,25
Indexul de protrombină 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinoliza 2> 3 ore
TV (timp de trombină) 38 27-33 sec
TV cu sulfat de protamină 23 18-22 sec
Concluzie: hipocoagularea, activarea fibrinolizei.

Radiografia toracelui (fluorografia pulmonară) din 03/15/10

Plămânii nu au umbre patologice, rădăcinile sunt structurate. Modelul pulmonar este mărit de componenta vasculară. Sinusurile sunt libere. Diafragma este de obicei localizată. Inima și aorta fără caracteristici.
ECG din 12.03.10.

EOS este localizat pe verticală, ritmul este corect. ECG fără modificări semnificative. HR - 79 pe minut.

Ecografia cavității abdominale din 03/16/10.

Ficatul este mărit, stânga cota de 75x115 mm, cota de dreapta 204x192mm, cota coada de 52x49 mm, neregularități de contur, ehostruktura uniforma ei, a crescut ecogenicitate - și-a exprimat schimbat prolix. Modelul vascular al ficatului sa întărit. Diametrul venelor hepatice - 9 mm, diametrul inferior tubular din Viena de 15 mm, fluxul de sânge în ele tip HV1 de trunchiul principal al venei porte înainte de a - 15 mm, direcția de curgere este corectă. LSK peste vena portalului este redus cu 18 cm / sec. În proiecția venei ombilicale a fluxului sanguin nu este clar definită. Canalele biliare interioare și extrahepatice nu sunt dilatate.
Vezica biliară nu este mărită, cu diametrul de 28 mm, pereții cu pereți dubli cu o grosime de până la 8 mm, în prezența unei îndoiri la nivelul gâtului, în lumenul pietrelor nu este dezvăluită.
Pancreasul nu este mărit, contururile sunt clare, chiar, ecostructura este eterogenă, moderată hiperecolică, parțial examinată. Canalul pancreatic principal nu este extins.
Splina este mărită, cu dimensiuni de 158x73 mm, structura fiind omogenă.
Vena splenică cu un diametru de 7-8 mm, direcția fluxului sanguin prin ea este corectă.
O cantitate moderată de fluid liber este determinată în cavitatea abdominală.
Concluzie.
Schimbări difuze în ficat, hepatosplenomegalie, hipertensiune portală, ascite, modificări moderate difuze în pancreas.

În esofagul de-a lungul conturului superior din treimea inferioară a trunchiului unei vene, de 0,4 cm, se extinde ușor în lumen. Cardia dispar, prolapsul mucoasei gastrice în esofag. Mucusul stomacal. Mucoasa palidă subțire. Unghiul este neted. Portarul, bulbul neschimbat.

Diagnosticul clinic și rațiunea sa.

Boala de bază: Ciroza în rezultatul hepatitei alcoolice cronice cu hipertensiune portală (ascită, splenomegalie, a avut loc sângerare din varice esofagiene).
Complicații: sângerare provocată de HRVD din data de 6.02.2010.
Bolile concomitente: Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei.

Diagnosticul se bazează pe plângerile de distensie abdominală, greață după ingestie, pierderea in greutate, oboseala, sclera îngălbenire pacientului; anamneza - prezența factorilor de risc (factor toxic (etanol), în ultimii 5 ani, cu perioade de până la un chef săptămână, nutriție neregulate și săraci), icter și episoade de epistaxis după administrarea de doze mari de alcool, diagnosticate în aprilie 2009. hepatitei toxice, precum și sângerări la venele varicoase pe 6 februarie 2010; examenul fizic - prezența „semne hepatice“ mici: telangiectazie în zona gâtului, extinderea rețelei capilare de pe fata, eritem palmar, sclerotica subikterichnost, limba purpura, hipertensiune portală - colateralelor venoase pe suprafețele laterale ale abdomenului, ascita, dispepsie și pierderea în greutate, hepatomegalie. Datele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale -
Prezența sindromului citoliză: -15 ALT IU, ACT - 75 unități (2 normă) (AST> ALT), bilirubină totală - 47,3 pmol / l (2 norma), bilirubina directa - 32,1 pmol / l (6N) ;
Sindromul de colestază: bilirubina directa - 32,1 mmol / l (6 standarde) AP - 356 U / L (1,3 norma), D-GT 228 U / L (4 standarde) gipoholesterazemiya, hipocolesterolemie;
sindrom de inflamație nespecifică: leucocitoză și autoanticorpi la ADN nativ;
sindromul de insuficiență hepatocelulară: hipoalbuminemia, gipoholesterazemiya, hipocolesterolemie, indicele de protrombină 61%, hipocoagulabilitati, activarea fibrinolizei;
absența markerilor de hepatită B și VHB;
difuze modificări hepatice, hepatosplenomegalie, hipertensiune portală, ascită, difuză moderată se modifică în funcție de pancreas cu ultrasunete a abdomenului;
varice hernie EGDS esofag si hiatale conform confirma un diagnostic preliminar de ciroza hepatica in rezultatul hepatitei alcoolice cronice cu hipertensiune portală

Ciroza hepatică în rezultatul hepatitei cronice alcoolice.

"Hepatită alcoolică"; - termenul adoptat în Clasificarea Internațională a Bolilor (revizuire zecea WHO, 1995) și în standardizarea nomenclaturii, criteriile de diagnostic și prognoză a ficatului și a căilor biliare [Leevy S. M. și colab, 1994]. Se utilizează pentru a se referi la leziunile acute degenerative și inflamatorii ale ficatului cauzate de alcool și capabile să progreseze la ciroză într-un număr mare de cazuri. Hepatita alcoolica - una din întruchiparea de bază a bolii hepatice alcoolice, impreuna cu fibroza alcoolica considerata premergător sau ciroza primară și pas obligatoriu.

Raportul bărbaților și femeilor care abuză de alcool este de 11: 4.
La femei, boala hepatică alcoolică se dezvoltă mai repede decât la bărbați și atunci când este consumată cu doze mai mici de alcool. Aceste diferențe se datorează diferitelor niveluri ale metabolismului alcoolului, vitezei de absorbție a acestuia în stomac; intensitatea diferită a producției de citokine la bărbați și femei.
Boala hepatică alcoolică afectează persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani.

Etiologia.
Factori de risc pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice.

Doze de alcool.
Doza zilnică medie de etanol pur, care conduce la dezvoltarea bolii, este: mai mare de 40-80 g pentru bărbați; mai mult de 20 g - pentru femei. 1 ml de alcool conține aproximativ 0,79 g de etanol.
La bărbații sănătoși, consumul de alcool la o doză mai mare de 60 g / zi timp de 2-4 săptămâni duce la steatoză; în doză de 80 g / zi - la hepatită alcoolică; la o doză de 160 g / zi - la ciroză hepatică.
Durata abuzului de alcool.
Afecțiunile hepatice se dezvoltă prin utilizarea sistematică a alcoolului timp de 10-12 ani.
Paul.
La femei, boala hepatică alcoolică se dezvoltă mai repede decât la bărbați și atunci când este consumată cu doze mai mici de alcool.
Aceste diferențe se datorează diferitelor niveluri ale metabolismului alcoolului, vitezei de absorbție a acestuia în stomac; intensitatea diferită a producției de citokine la bărbați și femei. În special, sensibilitatea crescută a femeilor la efectul toxic al alcoolului poate fi explicată prin activitatea mai scăzută a alcool dehidrogenazei, care contribuie la creșterea metabolismului etanolului în ficat.
Factori genetici.
Există o predispoziție genetică pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice. Se manifestă prin diferențe în activitatea enzimelor alcool dehidrogenază și acetaldehidă dehidrogenază, care sunt implicate în metabolismul alcoolului în organism, precum și inadecvarea sistemului hepatic citocrom P-450 2E1.
Boala hepatică.
Consumul pe termen lung de alcool crește riscul de infectare cu virusul hepatitei C. Într-adevăr, anticorpii pentru virusul hepatitei cronice C sunt detectați la 25% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, care accelerează progresia bolii.
Pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă semne de supraîncărcare cu fier, care este asociat cu o absorbție crescută a acestui oligoelement în intestin, cu un conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și cu hemoliză.
Tulburări metabolice.
Obezitatea și tulburările alimentare (conținut ridicat de acizi grași saturați în dietă) sunt factori care măresc sensibilitatea individuală a persoanei la efectele alcoolului.

Cea mai mare parte a etanolului (85%) care intră în organism este transformată în acetaldehidă cu participarea enzimei alcool dehidrogenazei din stomac și ficat.
Acetaldehida, folosind enzima mitocondrială de acetaldehidă dehidrogenază hepatică, suferă o oxidare ulterioară în acetat. În ambele reacții, nicotinamidă dinucleotid fosfat (NADH) participă ca o coenzima. Diferențele în rata de eliminare a alcoolului sunt în mare măsură mediate de polimorfismul genetic al sistemelor enzimatice.
Fracțiunea hepatică a alcool dehidrogenazei este citoplasmatică, metabolizează etanolul atunci când concentrația sa în sânge este mai mică de 10 mmol / l. La concentrații mai mari de etanol (mai mult de 10 mmol / l), se activează sistemul de oxidare microsomală a etanolului. Acest sistem este localizat în reticulul endoplasmatic și este o componentă a sistemului de ficat al citocromului P-450 2E1.
Utilizarea pe termen lung a alcoolului sporește activitatea acestui sistem, conducând la o eliminare mai rapidă a etanolului la pacienții cu alcoolism, formarea unui număr mai mare de metaboliți toxici, dezvoltarea stresului oxidativ și deteriorarea ficatului. În plus, sistemul citocrom P-450 este implicat în metabolizarea nu numai a etanolului, ci și a anumitor medicamente (de exemplu, paracetamolul). Prin urmare, inducerea sistemului citocromului P-450 2E1 conduce la o formare crescută de metaboliți toxici ai medicamentelor, ceea ce duce la afectarea hepatică chiar și la utilizarea dozelor terapeutice de medicamente.

Mecanismul de deteriorare a ficatului prin alcool

Acetaldehida, care se formează în ficat, provoacă o parte semnificativă a efectelor toxice ale etanolului. Acestea includ: peroxidarea lipidică crescută; disfuncție mitocondrială; Suprimarea reparației ADN; disfuncția microtubulilor; formarea de complexe cu proteine; stimularea sintezei colagenului; tulburări ale sistemului imunitar și tulburări ale metabolismului lipidic.
Activarea proceselor de peroxidare a lipidelor.
Cu utilizarea sistematică prelungită a alcoolului se formează radicali liberi. Acestea au un efect dăunător asupra ficatului datorită activării proceselor de peroxidare a lipidelor și a induce un proces inflamator în organism.
Disfuncție mitocondrială.
Utilizarea sistematică a alcoolului pe termen lung reduce activitatea enzimelor mitocondriale, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a sintezei ATP. Dezvoltarea steatozei microvesiculare a ficatului este asociată cu deteriorarea ADN-ului mitocondrial prin produsele de peroxidare a lipidelor.
Suprimarea reparării ADN-ului.
Suprimarea reparației ADN-ului cu consum sistematic de etanol pe termen lung conduce la apoptoză crescută.
Disfuncția microtubulilor.
Formarea complexelor acetaldehidă-proteină încalcă polimerizarea microtubulilor de tubulină, ceea ce duce la apariția unor astfel de caracteristici patologice ca și corpurile Mallory. În plus, disfuncția microtubulilor conduce la reținerea proteinelor și a apei cu formarea degenerării balonului de hepatocite.
Formarea de complexe cu proteine.
Una dintre cele mai importante efecte hepatotoxice ale acetaldehidei, care rezultă din creșterea peroxidării lipidelor și formarea compușilor complexi stabili cu proteine, este o disfuncție a componentelor structurale ale membranelor celulare - fosfolipide. Aceasta conduce la o creștere a permeabilității membranei, la întreruperea transportului transmembranar. Cantitatea de complexe acetaldehidă-proteină din probele de biopsie hepatică corelează cu parametrii activității bolii.
Stimularea sintezei de colagen.
Coeficienții de formare a colagenului sunt produse de peroxidare a lipidelor, precum și activarea citokinelor, în special a factorului de creștere transformant. Sub influența celor din urmă, celulele hepatice Ito sunt transformate în fibroblaste, producând în mod predominant colagen de tip 3.
Tulburări ale sistemului imunitar.
Răspunsurile imunitare celulare și umorale joacă un rol semnificativ în afectarea hepatică cauzată de abuzul de alcool.
Implicarea mecanismelor umorale se manifestă prin creșterea nivelului imunoglobulinelor serice (predominant IgA) în peretele sinusoidelor hepatice. În plus, se detectează anticorpi pentru complexele acetaldehidă-proteină.
Mecanismele celulare constau în circulația limfocitelor citotoxice (CD4 și CD8) la pacienții cu hepatită alcoolică acută.
La pacienții cu boală hepatică alcoolică sunt detectate concentrații crescute de citokine serice proinflamatorii (interleukine 1, 2, 6, factor de necroză tumorală) care sunt implicate în interacțiunea celulelor imune.
Întreruperea metabolismului lipidic.
Steatoza hepatică se dezvoltă cu un consum zilnic de peste 60 de grame de alcool. Unul dintre mecanismele de apariție a acestui proces patologic este creșterea concentrației glicerol-3-fosfatului în ficat (datorită creșterii cantității de nicotinamină dinucleotid fosfat), ceea ce conduce la o creștere a esterificării acizilor grași.
Când boala hepatică alcoolică crește nivelul de acizi grași liberi. Această creștere se datorează efectului direct al alcoolului asupra sistemului hipofizo-suprarenale și accelerării lipolizelor.
Consumul sistemic prelungit de alcool inhibă oxidarea acizilor grași în ficat și promovează eliberarea lipoproteinelor cu densitate scăzută în sânge.

Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoză, hepatită acută alcoolică (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.
Simptomele bolii hepatice alcoolice depind de stadiul bolii.

Manifestări clinice ale steatozei hepatice
În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată întâmplător în timpul unei examinări.
Pacienții se pot plânge de scăderea poftei de mâncare, disconfortului și durerii plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul se observă în 15% din cazuri.

Manifestări clinice ale hepatitei alcoolice acute
Se pot produce forme hepatice alcoolice acutizante, icterice, colestatice și fulminante.
Forma latentă este asimptomatică. Biopsia hepatică este necesară pentru confirmarea diagnosticului.
Forma icterică este cea mai comună. Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, vărsături, diaree, scădere în greutate, icter. Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere constantă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile.
Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există durere în hipocondrul drept.
Hepatita hepatită se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.

Manifestări clinice ale hepatitei cronice alcoolice
Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).
Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată, arsuri la stomac.
Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Icterul este mai frecvent.

Manifestări clinice ale cirozei alcoolice

Sindromul dispeptic, care a apărut în stadiile incipiente ale cirozei alcoolice a ficatului, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, ascite, mărirea glandei parotide, dilatarea venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior.
Contractura lui Dupuytren se dezvoltă ca rezultat al proliferării țesutului conjunctiv în fascia palmar. În stadiul inițial, pe palmă apare un noduli strans, adesea de-a lungul tendoanelor degetelor IV-V. În unele cazuri, nodurile țesutului conjunctiv în grosimea fasciei palmar sunt dureroase. Pe măsură ce boala progresează, articulațiile metacarpofalangeale principale și mijlocii ale degetelor sunt implicate în procesul patologic, se formează contracții de flexie. Ca rezultat, capacitatea pacientului de a îndoi degetele este afectată. În cazurile severe de boală, se poate produce imobilitate completă a unuia sau a două degete.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o istorie atentă. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul consumului de alcool. În acest scop, a fost aplicat chestionarul CAGE.
Simptomele clinice depind de forma și gravitatea leziunilor hepatice și de slăbiciunea manifestă, anorexia, durerea plictisitoare în hipocondrul drept, greața, vărsăturile, scăderea în greutate, icterul, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor, febra.
La examinarea pacientului, se poate detecta o creștere a ficatului și a splinei, telangiectasia, eritemul palmar, ginecomastia, contracțiile Dupuytren, o creștere a glandelor parotide, edemul piciorului, ascita și venele saphenoase dilatate ale peretelui abdominal.
Diagnosticul este confirmat de datele de laborator: leucocitoza neutrofilă, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate, raportul AcAT / AlAT> 2, creșterea bilirubinei, transpeptidaza gamma-glutamil și fosfataza alcalină, creșterea imunoglobulinei A.
În probele de biopsie hepatică la pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice, degenerarea balonului și a degenerării grave a hepatocitelor, corpurile Mallory, semnele de fibroză perivululară, infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare și zonele de necroză focală sunt detectate. Caracterizat prin acumularea de fier în ficat. Ciroza hepatică, dezvoltată mai întâi ca micronodulară, pe măsură ce progresează boala, dobândește trăsăturile macronodulului.
Dacă există semne de supraîncărcare cu fier, atunci trebuie efectuată o examinare suplimentară a pacientului pentru a exclude diagnosticul de hemocromatoză.
Pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului prezintă un risc crescut de apariție a carcinomului hepatocelular. Pentru diagnosticarea acesteia se efectuează IRM ale organelor cavității abdominale și se determină nivelul alfa-fetoproteinei (pentru cancer la ficat, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

Scopurile tratamentului:
• Prevenirea progresiei bolii.
• Prevenirea și tratamentul complicațiilor.

Metode de tratament non-drog:

Refuzarea alcoolului.
Principala metodă de tratament a bolii hepatice alcoolice este respingerea completă a alcoolului. În orice etapă, această măsură contribuie la evoluția favorabilă a bolii. Simptomele de steatoză pot dispărea abținându-se de la alcool timp de 2-4 săptămâni.
Terapie dieta.
Este important să adere la o dietă care conține cantități suficiente de proteine ​​și calorii, deoarece persoanele care abuzează de alcool dezvoltă adesea deficiențe de proteine, vitamine și oligoelemente (în special potasiu, magneziu și fosfor).
Vitaminele sunt prescrise (B 6, B 12, C, K, E) ca parte a preparatelor multivitamine.

Metode de tratare a medicamentelor:

Măsurile de detoxificare sunt necesare în toate etapele bolii hepatice alcoolice.
În acest scop, sunt introduse:
Soluție de glucoză 5-10%, în / în 200-300 ml cu adaos de 10-20 ml Essentiale sau 4 ml dintr-o soluție 0,5% de acid lipoic.
Pyridoxină 4 ml de 5% p-ra.
Tiamină 4 ml de 5% p-ra sau 100-200 mg de cocarboxilază.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml de 20% p-ra.
Este necesar să se administreze gemodez în / în 200 ml, 2-3 perfuzii pe curs.
Cursul măsurilor de dezintoxicare este de obicei 5 zile.

Corticosteroizii.
Utilizarea acestor medicamente este justificată la pacienții cu hepatită acută alcoolică severă, în absența complicațiilor infecțioase și hemoragiilor gastrointestinale.
Un curs de 4 săptămâni de tratament cu metilprednisolon (Metipred) la o doză de 32 mg pe zi.

Acid ursodeoxicolic.
Acidul ursodeoxicolic (Ursofalk, Ursosan) are un efect stabilizator asupra membranelor hepatocitelor: pe fondul terapiei se observă o îmbunătățire a parametrilor de laborator (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubină). Medicamentul este prescris în doză de 10 mg / kg / zi (2-3 capsule pe zi - 500-750 mg).

Fosfolipide esențiale.
Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este de a restabili structura membranelor celulare, de a normaliza transportul molecular, de diviziunea celulară și de diferențiere, de a stimula activitatea diferitelor sisteme enzimatice, a efectelor antioxidante și antifibrotice.
Essentiale se aplică în / în (jet sau picurare) 5-10 ml. Cursul constă din 15-20 de injecții cu ingestie simultană de 2 capsule de 3 ori pe zi timp de 3 luni.
Ademetionină.
Ademetionin (Heptral) este prescris într-o doză de 400-800 mg picurare IV sau cu jet (lent), dimineața; numai 15-30 injecții. Apoi puteți continua să luați medicamentul pe 2 comprimate de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni.
Un efect important al acestui medicament îl reprezintă efectul său antidepresiv.

Tratamentul cirozei hepatice.
Când apare ciroza hepatică, sarcina principală a tratamentului este de a preveni și trata complicațiile sale (sângerări din varicele esofagiene, ascite, encefalopatie hepatică).
Diureticele, antagoniștii de aldosteron, sunt utilizați pentru a reduce ascita și se iau măsuri pentru a corecta tulburările metabolismului apă-sare și pentru a reduce hipertensiunea portală. În cazul ineficienței terapiei medicamentoase, lichidul poate fi îndepărtat prin puncția cavității abdominale - laparocenteză (paracenteză abdominală). Tratamentul chirurgical al ascitei este folosit în special în cazul hipertensiunii portale semnificative, pentru a se reduce (impunerea diferitelor organo-anastomoze portocavale) și a crea condiții pentru absorbția fluidului ascitic de către țesuturile adiacente.
Tratamentul insuficienței hepatice cronice:
Fără a aștepta rezultatele studiilor bacteriologice și determinarea sensibilității microflorei la medicamentele antibacteriene, este necesar să se înceapă injectarea intravenoasă a ciprofloxacinei (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) de 1,0 g de 2 ori pe zi.
Ornitina. Schema introductivă: prima etapă - 7 perfuzii intravenoase (Hepa-Merz conc. D / inf.) La 20 g / zi (dizolvate în 500 ml glucoză izotonică sau clorură de sodiu, viteză de introducere - 6-10 picături 1 min); Etapa 2 - administrarea orală a medicamentului (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral) 18 g / zi în 3 doze timp de 14 zile.
Hofitol se administrează în 5-10 ml de 2 p / zi timp de 7-10 zile.
Lactuloza (Duphalac, Normase) se administrează într-o doză inițială de 90 ml pe zi, cu o posibila creștere a dozei înainte de apariția diareei ușoare. Este mai eficient decât prescrierea a 4 g de neomicină sau ampicilină pe zi. Lactuloza reduce formarea și absorbția amoniacului, contribuie la suprimarea florei intestinale producătoare de amoniu.
Vitamina K (Vikasol) 10 mg de 3 ori pe zi / in
În plus, trebuie să introduceți acid folic (Folacin, tabel de acid folic) de 15 mg pe zi, vitamina D 1000 UI 1 dată pe săptămână. Pentru a menține metabolismul adecvat al mineralelor, este necesară introducerea de calciu, fosfor și magneziu.
În / în 3 p / zi se introduce famotidină (Kvamatel) 20 mg în 20 ml de soluție salină.

Prognoza.
Prognoza bolii hepatice alcoolice depinde de stadiul bolii hepatice alcoolice și de severitatea bolii. Cu steatoza, prognosticul este favorabil. Când opriți consumul de alcool, modificările patologice ale ficatului, caracteristice steatozei, se normalizează în 2-4 săptămâni. În cazul hiperbilirubinemiei> 20 mg / dl (> 360 μmol / L), timp de protrombină prelungit, simptome de encefalopatie hepatică, probabilitatea de ciroză hepatică este de 50%, iar riscul de deces este de 20-50%. Odată cu dezvoltarea cirozei hepatice, rata de supraviețuire de 5 ani ajunge doar la 50% dintre pacienți. În plus, cu dezvoltarea cirozei hepatice crește riscul de carcinom hepatocelular.