Virus hepatitic G

Hepatita virală G este o boală infecțioasă inflamatorie, agentul cauzal al acesteia fiind virusul HGV, caracterizat printr-o disfuncție progresivă a sistemului hepatic și biliar.

Boala este răspândită în întreaga lume și reprezintă 3-24% din toate cazurile de hepatită virală. Această frecvență inegală de apariție a patologiei depinde de condițiile de viață și de nivelul de trai al populației din diferite regiuni. Deci, în țările din America de Nord în frecvența apariției hepatitei virale G, este în primul rând Mexicul. În țările din America de Sud - Chile, Peru, Brazilia. În Europa - Moldova, Ucraina, Belarus, partea europeană a Rusiei. În țările din Asia - Kazahstan, China, Tibet, partea asiatică a Rusiei, Irakului, Iranului. În Africa - țările din părțile nordice și centrale.

Mai des, hepatita virală apare la persoanele de vârstă mijlocie (30-45 de ani), sexul masculin este mai sensibil.

Prognosticul bolii este îndoielnic, deoarece procesul patologic progresează în mod constant, iar cazurile de recuperare completă sunt rare.

cauzele

Agentul cauzal al infecției este un virus hepatitic G care conține ARN (HGV) cu o dimensiune de 20 până la 30 nanometri. În structura sa, virusul este similar virusului HCV - agentul cauzator de hepatită C.

Sursa răspândirii hepatitei virale G sunt pacienții cu forme acute și cronice ale bolii, precum și purtători de virus - persoanele în sângele cărora virusul este detectat și simptomele bolii sunt complet absente.

Virusul HGV este transmis de la persoana bolnavă la o cale parenterală sănătoasă (prin sânge), aceasta se realizează atunci când:

• intervenții chirurgicale;
• transfuzia de sânge (transfuzie de sânge);
• hemodializa (conectarea corpului la aparatul de rinichi artificial);
• utilizarea frecventă a acelor medicale nesterile pentru preparate injectabile.

Există un grup de risc pentru apariția acestei boli, aceasta include:

• Persoanele cu perturbare sau slăbire persistentă a sistemului imunitar:
  • Infectați cu HIV;
  • SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite);
  • persoanele care primesc imunosupresoare (pacienți cu cancer, perioada postoperatorie după transplantul de organe);
  • persoanele care suferă de patologie endocrină (diabet, hipotiroidism);
• donație;
• persoanele care suferă de dependența de droguri;
• medici și personal medical.

clasificare

Prin severitatea bolii se împarte în:

• Hepatită virală ușoară G;
• Moderată hepatită virală G;
• Virusul hepatitic G este sever.

Pentru perioadele de boală emit:

Simptomele hepatitei virale G

Perioada de incubare a bolii este de 7 - 11 zile. În această perioadă, pacienții pot prezenta frisoane mici, sete, transpirații excesive, oboseală, somnolență și slăbiciune generală. De obicei, aceasta este percepută de către persoană ca simptome de oboseală și, de regulă, pacienții nu se consultă cu pacienții în această perioadă.

După perioada de incubație, începe perioada de icter, persoanele dintr-o anumită perioadă și sunt examinate de un specialist (medic generalist sau gastroenterolog). Perioada icterică durează 3 săptămâni. Este tipic pentru el:

• icter (îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase);
• apetit scăzut;
• apatie;
• creșterea temperaturii până la 37,5 0 С;
• mialgie (dureri musculare).

Apoi urmează o perioadă de manifestări clinice detaliate:

• răcirea aerului;
• arsuri la stomac;
• flatulență;
• durerea în hipocondrul drept;
• greață;
• vărsături de conținut intestinal;
• urină întunecată;
• decolorarea fecalelor.

De asemenea, pentru pacienții cu hepatită virală G se caracterizează prin afectarea sistemului biliar:

• colecistită (inflamația vezicii biliare);
• staza biliară;
• cholangită (inflamația tractului biliar);
• complică colecistită (formarea calculilor biliari).

Această perioadă pe fundalul tratamentului moare treptat, iar boala intră într-o fază cronică cu perioade de exacerbări și remisiuni.

diagnosticare

Metode de cercetare la laborator

Examinări nespecifice care dau o idee despre prezența unui proces patologic în ficat:

• numărul total de sânge, care va evidenția o creștere a numărului de leucocite, mai mare de 11 x 109 / l, o deplasare a formulei leucocitare la stânga și o creștere a ESR (viteza de sedimentare a eritrocitelor) mai mare de 30 mm / h;
• Analiza generală a urinei, care se caracterizează prin prezența urmelor de proteine ​​(proteina normală este negativă) și a epiteliului scuamos mai mare de 20 la vedere, de asemenea, în cazuri rare, apariția de globule roșii în urină poate fi observată;
• teste hepatice:

Valoarea hepatitei G

60 - 65 g / l și mai puțin

8,6 - 20,5 pmol / l

25,5 - 40,0 microni / l și mai mult

9,0 - 12,5 μmol / L și mai sus

30 - 60 UI / l și mai mult

40 - 55 UI / l și mai mult

120 - 260 UI / l și mai mult

0,8 - 4,0 piruvat / ml-h

4,0 piruvat / ml-h și mai sus

34 - 45 g / l și mai jos

2 - 4 unități. și mai mult

Metode de cercetare serologică

Acestea sunt metode specifice de diagnostic pentru hepatita virală G, care fac posibilă stabilirea unui diagnostic definitiv și prescrierea unui tratament adecvat pentru boală:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analiză fluorescentă cu raze X);
• CSC (reacție de fixare a complementului);
• PCR (reacție în lanț a polimerazei).

La efectuarea acestor analize în sânge se determină titrul virusului HGV, care determină nu numai boala, ci indică și faza procesului (exacerbare, remisie), forma (acută, cronică) și identifică purtătorii de virusuri.

Tratamentul hepatitei virale G

Tratamentul medicamentos

Terapia etiotropică - menită să slăbească sau să distrugă complet virusul hepatitei G:

• interferonul 3 până la 6 milioane UI este administrat în fiecare pasaj nazal de 3 ori pe săptămână. Cursul de tratament este de 6 - 12 luni.

Terapia simptomatică - care vizează reducerea procesului inflamator în parenchimul hepatic și atenuarea cursului bolii:

• Terapia de Detoxifiere:
  • reosorbilați 200,0 ml picurare intravenoasă 1 dată pe zi;
  • Soluția Ringer sau soluție salină 200,0 ml picurare intravenoasă 1 dată pe zi.
• sorbenți:
  • Polysorb și 1 lingură, dizolvate anterior în ½ ceasca de apă fiartă rece de 3 ori pe zi cu miere;
  • dufalak sau normaza 30-40 mg (în funcție de greutatea corporală) de 3 ori pe zi cu 15-20 minute înainte de mese.
• enzime:
  • Creon 20 000 - 25 000 UI de 3 ori pe zi la mese;
  • Mezim-forte 20 000 UI de 3 ori pe zi, la mese.
• Medicamente choleretice:
  • Holosas 1 lingură de 3 ori pe zi;
  • Allohol 2 comprimate de 3 ori pe zi.
• Antispastice pentru durere:
  • no-spa sau baralgin 1 comprimat de 3 ori pe zi.
• Terapia retrovizoare și vitamina:
  • stimol 1 plic de 3 ori pe zi;
  • Vitaminele B (B₁, ₆, ₁₂) - neorobin-forte-lactab sau neurobion 1 comprimat de 1-2 ori pe zi;
  • Vitamina C 1 comprimat (500 mg), de 2 ori pe zi sau un complex de multivitamine și minerale.

Tratamentul folcloric

• Luați în proporție egală iarba coapsei, florile lui Hypericum, șoricelul, șarpele, florile de mușețel, rădăcina de brusture, trandafirul, frunzele de salvie, rădăcina deviasil, frunzele de brusture și iarba comună de scoici. Grind amestecul folosind un mixer. 4 linguri de amestec turnate într-un termos și se toarnă 1 litru de apă clocotită. Lăsați-o să stea timp de 4-6 ore. Luați ½ ceasca de 3 ori pe zi după 1 - 1,5 ore după masă.
• Luați o jumătate de ceasca de ulei de măsline extra virgin și puneți un compresor de încălzire sau o trusă de încălzire pe hipocondrul drept. Uleiul de măsline poate fi înlocuit cu 2 linguri sorbitol dizolvate în apă încălzită. Contraindicațiile față de această metodă de tratament sunt prezența pietrelor în veziculul biliar.
• Se taie 1 kg de afine spalate printr-o mașină de măcinat cu carne și se adaugă o jumătate de cană de miere. Amestecați 1 lingură de 3 ori pe zi după o oră după masă. Cranberries pot fi înlocuite cu viburnum.

Dieta care facilitează evoluția bolii

Când hepatita virală G trebuie să respecte cu strictețe dieta.

Produsele permise:

• legume supe pe apă;
• carne tocată de carne tocată și carne de vită;
• peștele fiert nu sunt soiuri grase;
• terci de ovaz (se prefera orez, ovaz si mana);
• aburit legume;
• fructe (banane, mere coapte);
• caise uscate, stafide;
• produse lactate fermentate (nu brânză de grăsime, o cantitate mică de unt dimineața);
• pâine albă uscată;
• fructe băuturi, fructe roșii, rozătoare, ceai negru și verde.

Alimente care ar trebui să fie excluse din dietă:

• borscht, supă de varză, solyanka, supe în bulion de carne;
• grăsimi, carne prăjită, carne de pasăre sau pește;
• paste;
• muraturi, legume murate si alte muraturi;
• ouă;
• legume și fructe proaspete;
• lapte integral, smântână, smântână;
• băuturi alcoolice, apă dulce gazoasă, cafea.

Hepatita G

Hepatita virală G (VHG) este o boală infecțioasă în principal pe cale parenterală (prin sânge) și prin mecanismul de contact al transmisiei. Virusul hepatitei G (HGV) a fost descris foarte recent - în 1995, boala este în studiu. Boala este larg răspândită și neuniformă. În Federația Rusă, frecvența de detectare a ARN (material ereditar al virusului) variază de la 2% (Moscova) la 8% (Yakutia). Un nivel ridicat de VGG este înregistrat în regiuni cu o răspândire largă a hepatitelor virale B și C.

Se știe că hepatita G apare adesea pe fundalul hepatitei C, fără a afecta în mod semnificativ cursul acesteia. Virusurile hepatitei G au un efect supresiv asupra replicării HIV. Imaginea clinică a bolii este în multe privințe similară clinicii hepatitei C, dar procesul patologic este mai puțin agresiv. Se descriu cazuri de afecțiune acută și cronică a bolii. Perturbarea statutului imunitar contribuie la dezvoltarea unui transportator pe termen lung al virusului VHG. Rezervorul și sursa de agenți patogeni este o persoană bolnavă, ale cărei virusuri sunt detectate în serul de sânge, celulele mononucleare din sângele periferic și saliva. Principala metodă pentru diagnosticarea infecției active actuale este reacția în lanț a polimerazei (PCR). Probele serice sunt utilizate pentru detectarea anticorpilor din serul de sânge. Sunt în curs de dezvoltare abordări privind tratamentul și prevenirea acestei boli.

Fig. 1. Când o boală din ficat dezvoltă un proces inflamator. Ciroza este o complicație formidabilă a infecției cu HGV.

Virusul hepatitei G

Proprietățile biologice ale virusului hepatitei G nu sunt bine înțelese. HGV sunt virusuri ARN. Au nu mai mult de 30% identitate cu alți viruși din acest grup. Se știe că agenții patogeni sunt adesea găsiți în infecții mixte cu hepatită B, C și D. Replicarea HIV este suprimată.

Discovery history

Virusul hepatitei G a fost izolat prima dată destul de recent în 1995 de la un pacient cu hepatită cronică C de către un grup de cercetare Abbott condus de I. Mushahvar. Ulterior, HGV a fost detectat în serul pacienților cu hepatită, nici A, nici B, nici C, nici D, nici E.

Taxonomia agentului patogen

Poziția taxonomică a HGV nu este complet înțeleasă. În mod tradițional, viruși aparțin familiei Flaviviridae (genul Hepacivirus).

structură

Virușii au o formă sferică variind de la 20 la 60 nm în diametru. Nucleocapsidul are un tip de structură icosaedrică. Supercapsid acoperit cu spini.

Fig. 2. Structura modelului HGV (model). 1 - glicoproteina proteică a plicului viral extern (E1). 2 - membrană de capsidă glicoproteică (C). 3 - acid nucleic. 4 - lipide ale cochiliei exterioare. 5 - glicoproteina proteică a plicului viral extern (E2).

Genomul și genotipul virusului

Genomul de virus este reprezentat de o moleculă liniară unsegrată + ARN monocatenară, care conține 2800 de resturi de aminoacizi. Constă din structuri structurale (E1 și E2) și nestructurale (NS2 - NS5).

Genele care codifică proteinele structurale (cor și env) sunt concentrate în regiunea a 5-a, proteine ​​nestructurale (proteaze, helicaze, polimeraze) - în a treia regiune.

Există 3 genotipuri și 5 subtipuri ale genomului. Subtipurile 1A și 1B sunt mai frecvente în țările africane, 2A și 2B - în America, 3 - în țările din Asia de Sud-Est. Genotipul 2A domină în Federația Rusă, Kazahstan și Kârgâzstan.

Genomul HGV este mai puțin variabil decât genomul VHC.

Virusul reproduce

Locul de replicare al virusurilor hepatitei G este celula mononucleară, celulele splenice și măduva osoasă. Se consideră că HGV este un virus defect, a cărui reproducere are loc în prezența lui C.

cultivare

Pe culturile celulare, virusul nu este cultivat. HGV persistă în celulele ficatului și rinichilor extrase din organismele animalelor infectate experimental la înălțimea bolii.

Stabilitatea și capacitatea de a muta virusurile nu sunt bine înțelese. Agenții patogeni au o pronunțată carcinogenitate.

Fig. 3. Virusul hepatitei G (figura).

Epidemiologia bolii

Epidemiologia hepatitei G a fost puțin studiată. Caracteristica epidemiologică a infecției cu HGV este, în multe privințe, similară cu cea a altor hepatite serice, inclusiv VHC. Printre cei cu hepatita virala acuta de etiologie nespecificata, ARN-ul HGV gaseste sunt de la 3 la 45%. Pe baza studiilor realizate în SUA și Europa, infecția cu HGV în 20% din cazuri apare la pacienții cu VHC cronică, în 10% din cazurile HBV cronice, în 10% dintre cazuri la pacienții cu hepatită autoimună, în 10% din pacienții cu hepatită alcoolică. Conform altor date, frecvența detectării ARN HGV la pacienții cu VHB este de 24%, VHC - 37%. Sa constatat că virusurile HGV nu agravează cursul acestor boli.

Prevalența hepatitei G

Prevalența hepatitei G este larg răspândită și neuniformă. În Federația Rusă, frecvența de detectare a ARN (material ereditar al virusului) variază de la 2% (Moscova) la 8% (Yakutia). Prevalența ridicată a infecției este înregistrată în țările din Africa de Vest.

Boala este mai des înregistrată în rândul locuitorilor orașelor, de 1,5 - 2 ori mai des la bărbați decât la femei. Nivelurile ridicate de VHB sunt înregistrate în regiuni cu o prevalență mare a VHB și VHC.

Cum se transmite hepatita G

Sursa și rezervorul de infecție

Sursa și rezervorul de infecție sunt numai purtătorii HGV și pacienții cu hepatită G acută și cronică. Agenții patogeni sunt detectați în ser, în sângele periferic (în celulele mononucleare), în salivă și în materialul seminal.

Mecanismul transmisiei

HGV se transmite pe cale parenterală. Circulația sanguină este mecanismul principal al transmiterii.

Transmiterea factorilor

Factorii de transmitere a hepatitei virale G includ: transfuzia sângelui sau a componentelor acestuia, intervențiile chirurgicale, utilizarea seringilor reutilizabile, hemodializa, sexul promiscuu, tratamentul cu imunosupresoare.

Modalități de transmitere

La transmiterea infecției cu HGV există căi artificiale de transmisie (utilizarea seringilor și a instrumentelor medicale contaminate cu sânge infectat) și a celor naturale (sexuale, verticale, gospodării de contact).

Caracteristicile principalelor căi de transmitere a hepatitei G

1. VGG poate fi transmis prin seringi contaminate cu seringi și instrumente medicale vaccinante cu sânge, prin instrumente nesterile folosite în procedeele cosmetice (bărbierit, pedichiură, manichiură etc.), piercing-uri corporale și tatuaje.
2. Anticorpul HGV este detectat la persoanele care primesc transfuzii de sânge multiple. La pacienții cu hemofilie, ARN HGV este detectat în 24-57% din cazuri. Detectarea virusului hepatitei G în sânge se determină numai prin utilizarea unei metode costisitoare de diagnosticare PCR, prin urmare, introducerea ei în masă astăzi pare imposibilă. Ca o prevenire a hepatitei G, este posibil să se ia în considerare examinarea donatorilor de sânge pentru prezența markerilor hepatitei B și C (anti-HBV și HbsAg) - markerii surogat ai hepatitei G.
3. Frecvența detectării în ser a ARN HGG la pacienții cu inimă, rinichi și ficat transplantat atinge 43%. Promovează dezvoltarea transportului cronic de terapie imunosupresoare a virusurilor hepatitei G. Pacienții cu hemofilie și pacienții hemodializați sunt expuși riscului.
4. Promovează transmisia HGV utilizând seringi contaminate cu sânge infectat. ARN VGG este detectat în sângele consumatorilor de droguri injectabile în 30-35% din cazuri.
5. Există o transmitere sexuală a infecției, atât în ​​familie (soția-soție) cât și în relațiile sexuale promiscuoase. La bărbați se observă o frecvență ridicată a infecției. La risc sunt prostituate, homo și bisexuali. Riscul de infecție este mai mare, cu atât partenerii sexuali umani sunt mai mari.
6. Transmiterea de la mama la copil a HGV este considerată dovedită (transmisie verticală). Pe baza studiilor efectuate în Germania, Australia și Franța, copiii sunt infectați cu HGV de la mame în 50% din cazuri.
7. Există cazuri de transmitere în interiorul familiei a VGV.

Fig. 4. Contactul cu sânge este mecanismul principal al transmiterii.

Simptomele bolii

Caracteristicile bolii

• Virusul hepatitei G este asociat cu afectarea celulelor hepatice. Cu toate acestea, examinarea pacienților infectați a arătat că o mare parte dintre aceștia au avut valori ale transaminazelor în intervalul normal.
• Hepatita G este adesea asimptomatică. Formele subclinice și anicterice sunt caracteristice bolii.
• Perioada acută de VGG este asimptomatică sau asimptomatică.
• Trecerea la forma cronică apare neobservată, cu o frecvență de 2 - 9%, mai frecvent cu o infecție mixtă.
• Progresia bolii cu dezvoltarea ulterioară a hepatitei cronice, a cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular, atât de caracteristic pentru hepatita C, nu este caracteristică pentru HSH.
• Forma cronică a bolii se desfășoară adesea ca o stare de transport sănătoasă.

Clinica de hepatită G

Perioada de incubare

Perioada de incubație a bolii durează între 7 și 11 zile.

Faza acută a bolii

Faza acută a HSH este clinic ușoară sau asimptomatică. ALT este moderat crescut, indicând un grad scăzut de citoliză (distrugere) a celulelor hepatice. În mai multe cazuri, semnele de colestază intrahepatică sunt înregistrate în timpul monoinfectării: activitatea GGT (gamma-glutamiltranspeptidază) și fosfatază alcalină crește, ceea ce indică o posibilă deteriorare a canalelor biliare.

Faza acută se transformă imperceptibil într-o formă cronică care apare sub formă de virus-transport. Afecțiunile extrahepatice ale bolii nu sunt marcate.

coinfectie

Combinația dintre HSH și hepatită B și C este mai frecventă decât monoinfecția. La pacienții cu HDV, ARN HGV este detectat în 40% din cazuri. Nu a avut un efect semnificativ asupra cursului VHC VHC.

Hepatita cronică G

Forma cronică a bolii este adesea asimptomatică. ALT crește ușor și persistă mult timp. Dr. R. Weisiger numea hepatita G o "infecție clinică tăcută".

Boala severă (hepatită fulminantă)

Simptomele hepatitei fulminante cu infecție HGV se dezvoltă încet. Insuficiența hepatică se dezvoltă în decurs de 16 până la 45 de zile, se observă rate ridicate ale transaminazelor. O formă severă a bolii se dezvoltă mai des cu o coinfecție și este adesea fatală.

Rezultatul hepatitei acute

• Recuperarea (dispariția completă a ARN-ului HGV din ser și apariția anticorpilor specifici).
• Formarea formei cronice a bolii (ARN-ul HGV detectat pentru o lungă perioadă de timp, timp de mai mulți ani și apoi dispare, după care apar anticorpi specifici în ser).
• Transportator HGV lung.

Fig. 5. O formă severă a bolii se dezvoltă cu coinfecție și este adesea fatală.

Diagnostic microbiologic

1. În prima etapă a diagnosticului de hepatită G, toate celelalte hepatite serice sunt excluse prin utilizarea metodelor clinice și de laborator disponibile.
2. Reacția în lanț a polimerazei (PCR) pentru detectarea ARN HGV este principala metodă pentru diagnosticarea infecției cu HGV. Agenții patogeni ARN pot fi identificați din prima zi a bolii. În perioada icterică, ARN-ul nu poate fi detectat. Adesea, ARN HGV este detectat la pacienții cu hepatită C. La pacienții cu hepatită nespecificată, ARN-ul HGV este detectat în 9% din cazuri.
3. Anticorpi la HGV sunt produse în corpul pacientului la o dată ulterioară. Ele sunt detectate prin ELISA. Imunoglobulinele din clasa M apar în ser la 10 până la 12 zile după infecție și rămân la pacient timp de 1 până la 2 luni. Anticorpii de clasă G încep să fie detectați în sânge la o lună de la recuperare - disparitia agenților patogeni ARN și servesc drept marker pentru recuperare.
4. Se dezvoltă metode pentru detectarea HGV în fecalele pacienților utilizând PCR și microscopia electronică a imunității.

Fig. 6. Reacția în lanț a polimerazei (PCR) este principala metodă de diagnostic pentru hepatita G.

Tratamentul și prevenirea

Informațiile despre terapia specifică (antivirală) sunt puține și inconsistente. În prezent, acest tip de tratament nu este răspândit pe scară largă. Abordările de tratament pentru hepatita G continuă să fie dezvoltate. Având în vedere că în majoritatea cazurilor infecția cu VHC este combinată cu infecția cu VHC, se încearcă utilizarea regimurilor de tratament cu interferon utilizate în tratamentul VHC.

Sistemul de supraveghere epidemiologică, măsurile anti-epidemice și preventive, precum și mijloacele de imunoprofilaxie specifică la hepatita G nu au fost dezvoltate. Se fac încercări de a crea un vaccin antiviral.

Fig. 7. Măsurile preventive pentru hepatita G sunt similare cu cele pentru hepatita B și C.

Hepatita G: simptome, semne, tratament și prevenire

Virusul hepatitic G este o infecție a ficatului cauzată de un virus. Până în prezent, acest tip de hepatită este încă puțin studiată datorită prevalenței scăzute a monoinfectării.

Despre agentul cauzator al hepatitei G

Hepatita G are mai multe nume: virusul hepatitei G - HGV; GBV-C (virusul GB C); HPgV este pegivirusul A. Cu toate acestea, ultimul nume nu a fost încă aprobat de Comitetul internațional pentru taxonomia virușilor.
Are ARN în structura sa. Acesta aparține familiei Flaviviridae, care include și virusul hepatitei C (VHC).

Din cauza asemănării genomului și, în consecință, a unor proprietăți, hepatita G se mai numește și "fratele mai mic al hepatitei C".

În prezent, există date privind șase genotipuri și mai multe subtipuri ale virusului. Cu toate acestea, unii autori nu sunt de acord cu această diviziune.

Discovery history

Prima mențiune a agentului patogen a fost făcută în 1966. Medicul britanic George Barker (inițiale - GB) a suferit o boală hepatică infecțioasă, care nu a fost identificată cu nici unul dintre agenții cauzali ai hepatitei virale cunoscute. După încă 9 ani, mai mulți oameni de știință au descoperit că serul cu agentul cauzal al bolii de către un medic GB, administrat maimuțelor tamarin, provoacă hepatită acută în ele. Ulterior, pe măsură ce au apărut noi metode de cercetare, virusurile hepatitei A, B și C au fost excluse ca cauză a bolii.

În 1995-1996, două grupuri de oameni de știință au studiat independent proprietățile moleculare ale genomului ARN al acestui patogen și și-au stabilit similitudinea cu genomul VHC și cu alți viruși din familia Flaviviridae. A fost identificat un nou virus al hepatitei.

Modalități de transmitere

Mecanismul de transmitere a virusului hepatitei G este parenteral. Sursa de infecție este un pacient cu manifestări de infecție sau un purtător de virus asimptomatic.
Studiile au arătat o frecvență relativ ridicată de detectare a acestui virus la persoanele care au avut o transfuzie de sânge și componentele sale - mai mult de 50%. De asemenea, virusul a fost izolat de la pacienții aflați la hemodializă. La persoanele care au suferit transplant de organe, terapia imunosupresoare contribuie la carcinomul viral cronic.

La examinarea probelor de sânge preparate pentru transfuzia de sânge în diferite țări, HGV a fost detectat în 5-45% din cazuri.
O detectabilitate destul de mare a virusului printre utilizatorii de droguri injectabile este de până la 25-35%, în funcție de diferite surse.

Transmiterea sexuală este importantă, dar ocupă o poziție de frunte în mecanismul de infectare. Acesta reprezintă doar 10% din toate infecțiile. În studiul transmiterii infecției virale de la mamă la copil, sa constatat că traseul vertical (intrauterin) joacă un rol foarte mic în infecția fătului. Cel mai adesea, infecția apare în timpul sau imediat după naștere prin canalul de naștere. În timpul administrării prin cezariană, frecvența infectării nou-născuților scade considerabil.

Foarte des, HGV este definit într-o "companie" cu alte tipuri de virusuri hepatotropice. Este cel mai adesea combinată cu hepatita C, apoi cu B și D. Cu toate acestea, nu există informații despre complicația cursului acestor tipuri de hepatită atunci când sunt coinfectate cu HGV.

A fost descrisă până la 10% din cazuri de determinare a ARN-ului agentului patogen la pacienții cu hepatită autoimună și alcoolică, probabil datorită imunosupresiei.
Sunt în curs de desfășurare studii suplimentare pentru a studia modalitățile de transmitere a acestei infecții.

Prevalența prevalenței

HGV este mai frecventă decât virusul hepatitei C. Potrivit unor rapoarte, până la o sută din populația lumii a fost infectată sau a suferit o infecție în trecut. O astfel de prevalență ridicată confirmă, de exemplu, și a fost efectuată în cadrul experimentului din SUA. La examinarea donatorilor de sânge, sa constatat că aproximativ 2% au avut determinat ARN și aproape 15% au avut anticorpi la HGV, care au fost indicatori ai unei infecții anterioare.

Virusul hepatitei G se găsește peste tot în lume, cu toate acestea, neuniform. De exemplu, în Federația Rusă, detectabilitatea HGV în Moscova și în regiune este de aproximativ 2%, iar în Yakutia este de până la 8%.

Caracteristicile patogenetice ale bolii

S-a constatat că HGV începe să se identifice în sânge mai devreme de o săptămână după transfuzia de sânge infectat.
Observațiile pe termen lung au arătat că agentul patogen poate fi în sângele pacientului-purtător pentru o perioadă lungă de timp - sunt descrise cazuri de 16 ani sau mai mult. În acest timp, au existat fluctuații ale cantității de ARN HGV în sânge, de la o creștere de câteva ordine de mărime până la o dispariție totală temporară. În carcinomul hepatocelular, frecvența de detectare a ARN-ului virusului în organism în timpul monoinfectării este foarte mică.

Din păcate, în ciuda studiului activ al acestui agent infecțios, există încă multe întrebări și ambiguități în ceea ce privește "abilitățile" acestuia. Nu există încă informații exacte despre locația adevărată a replicării (reproducerii) virusului. Acesta poate fi găsit, de exemplu, în sistemul limfatic și nu este detectat în sânge.

Unii oameni de știință pun la îndoială capacitatea acestui patogen de a provoca hepatită acută sau de a-și promova cronica. Pe de o parte, HGV este diagnosticat în sângele pacienților cu leziuni hepatice acute sau cronice, în absența markerilor serologici ai altor virusuri hepatitice. Pe de altă parte, nu există încă dovezi absolut legate de hepatotropia sa (de exemplu, există dovezi că aproape jumătate dintre cei infectați nu au nici simptome clinice, nici serologice ale leziunilor hepatice).

Este HGV un "tratament" pentru infecția cu HIV?

Recent, o proprietate interesantă a HGV a fost descoperită printr-o combinație a prezenței sale cu infecția cu HIV. În terapia antivirală a hepatitelor virale C și G la pacienții cu infecție HIV, eliminarea ARN-ului HGV din sânge a condus la moartea lor precoce în stadiul SIDA și la o scădere a speranței de viață globale.

O analiză mai aprofundată a acestor cazuri a fost efectuată și sa constatat că rata mortalității la pacienții infectați cu HIV este mult mai mare în rândul celor care nu au HGV în sângele lor. Acest lucru a fost valabil mai ales pentru pacienții la care virusul existent a dispărut ca urmare a tratamentului sau spontan. Mecanismul unei asemenea influențe este încă neclar. Există sugestii că HGV blochează intrarea HIV în celulă. Cercetările pe această temă sunt în curs de desfășurare.

Simptomele hepatitei virale G

Hepatita G poate avea un curs acut sau cronic. Există, de asemenea, un purtător de virus asimptomatic sau dezvoltarea formei fulminante (hepatită fulminantă G).
Din momentul infectării până la apariția simptomelor bolii durează de obicei 7-12 zile.
S-au descris cazuri izolate de leziuni hepatice acute severe clinic. În același timp, se observă manifestări moderate de intoxicare - febră, slăbiciune, oboseală. Perioada icterică durează aproximativ trei săptămâni.

Complicațiile tractului biliar sunt tipice: disfuncția vezicii biliare, fenomenul nămolului biliar până la colecistolitroză. Există o ipoteză despre leziunea specifică a canalelor biliare ale HGV cu formarea ulterioară a sindromului de colestază intrahepatică.
Activitatea aminotransferazei hepatice crește moderat. Nu s-au observat manifestări extrahepatice.

Cu toate acestea, hepatita acută G acționează de obicei asimptomatic. Activitatea transaminazelor hepatice și a altor parametri biochimici poate varia ușor sau chiar să rămână în limitele normale.

Fulminarea hepatitei G are loc cu o dezvoltare relativ lentă a insuficienței hepatice acute - de la 16 la 45 de zile. Parametrii biochimici ai sângelui pot varia într-o gamă destul de largă. Mortalitatea rămâne ridicată.
Unii autori au pus la îndoială dezvoltarea hepatitei G fulminante.

Hepatita virală acută G poate avea ca rezultat:

1. Recuperarea cu disparitia ARN-ului in sange si determinarea anticorpilor H2V E2.
2. Tranziția la forma cronică a infecției cu determinarea pe termen lung a ARN-ului în sânge (până la câțiva ani), cu recuperarea ulterioară și determinarea anticorpilor H2V E2.
3. Formarea unui purtător de lungă durată "sănătos" al HGV.

Hepatita cronică G este asimptomatică și, mai des, sub forma unei stări "sănătoase" a HGV. Este puțin probabil ca o leziune hepatică severă (ciroză, carcinom hepatocelular) să apară ca urmare a hepatitei cronice.

diagnosticare

Manifestările clinice în cazul prezenței lor, de regulă, au o valoare mică în diagnosticare. Este necesar să se stabilească cu atenție istoricul pentru a determina posibila cale de transmitere (transfuzia sângelui și a componentelor sale, dependența de droguri, etc.).
Parametrii biochimici din sânge sunt determinați în special activitatea transaminazelor hepatice, nivelul bilirubinei etc.

Diagnostice specifice

Determinarea ARN-ului HGV în sânge prin PCR este o dovadă a infecției. Cu toate acestea, după cum sa menționat mai sus, virusul poate să dispară periodic din sângele periferic din motive care nu sunt complet înțelese. De asemenea, ARN-ul unui virus poate fi găsit în alte organe, în afară de ficat, de exemplu, în țesutul limfoid.

Prin ELISA se determină anticorpi împotriva agentului patogen: anti-E2 HGV. Anticorpii apar, ca regulă, după dispariția ARN-ului patogen din sânge sau cu puțin timp înainte de el. Prin urmare, definiția HGV anti-E2 din sânge indică recuperarea organismului.

tratament

De obicei, are dificultăți, având în vedere frecvența ridicată a combinării HGV cu alte tipuri de hepatită.
Pentru terapia antivirală specifică, se utilizează preparate alfa-interferon. La aproape jumătate din pacienți, virusul este eliminat. Cu toate acestea, efectul complet al terapiei este observat numai la 18-20% dintre pacienți.
Există o sugestie pentru un răspuns mai slab la tratamentul antiviral la pacienții cu o combinație de HGV + HCV decât cu monoinfectarea virusului hepatitei C.

perspectivă

Având în vedere cursul oligozimptomatic frecvent atât a leziunilor hepatice acute cât și cronice, este posibil să se tragă anumite concluzii privind relativitatea favorabilă a prognosticului pentru pacient. Dar nu trebuie să uităm că, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, HGV se găsește în organism împreună cu un alt virus și acest lucru afectează prognosticul bolii.

Trebuie subliniat încă o dată că virusul hepatitei G și afectarea hepatică cauzată de acesta sunt încă în stadiul cercetării active.

Mai mult, unii oameni de știință chiar pun la îndoială însăși existența HGV ca agent patogen cu efect hepatotrop.

Hepatita G - totul despre noul tip de virus

Virusul hepatitei G astăzi este una dintre bolile puțin studiate. Nu este inclusă în clasificarea internațională a bolilor, însă focarele de boli infecțioase sunt înregistrate peste tot. Pentru prima dată, virusul a început să vorbească la sfârșitul secolului al XX-lea. Un anumit tipar este observat atunci când hepatita C și B sunt diagnosticate, probabilitatea de a detecta un agent patogen de tip G. este mare.

Adesea, boala este asimptomatică, dar cu infecții mixte se observă simptome clinice severe.

Ce este hepatita G

Agentul infecțios (cauza principală a bolii) aparține familiei de flavivirusuri. El a fost identificat în sângele unui chirurg care a suferit o formă necunoscută de hepatită. Materialul genetic al agentului patogen este reprezentat de ARN. Spre deosebire de un virus de tip C, acesta nu are o regiune responsabilă de diversitatea genotipurilor din genom.

Patogenia bolii nu este pe deplin înțeleasă, datorită detecției relativ recente a agentului patogen, frecvenței ridicate a infecțiilor mixte și prevalenței scăzute a hepatitei G ca patologie independentă.

Un agent patogen poate provoca leziuni hepatice acute sau poate predispune la infecții cronice. Virusul hepatitei G este detectat în organism la o săptămână după transfuzia (transfuzia) de sânge infectat.

Manifestări clinice

Hepatita G în majoritatea cazurilor este asimptomatică, ceea ce face dificilă diagnosticarea diagnosticului primar. Primul simptom al bolii poate apărea în stadiul insuficienței hepatice progresive. Cursul bolii seamănă cu imaginea clinică a hepatitei C.

Diferența dintre hepatita G este o dezvoltare mai lentă și absența unor complicații grave cum ar fi ciroza și degenerarea malignă a țesutului hepatic.

Perioada de incubație este de aproximativ șase luni, după care există semne de ARVI. Acestea sunt prezentate:

• hipertermie, care se caracterizează printr-o creștere lentă;
• mialgie, artralgie (dureri musculare și articulare);
• stare severă de rău;
• scăderea capacității de muncă;
• frisoane;
• dureri de cap;
• apetit scăzut;
• erupții cutanate.

O deteriorare semnificativă se observă după 2-3 zile, care se exprimă:

1. lipsa apetitului;
2. tulburări dispeptice (greață, vărsături, disfuncție intestinală sub formă de diaree);
3. senzatii dureroase in zona hipocondriala dreapta. Acestea apar cu o creștere a volumului ficatului, din cauza căruia capsula fibroasă a glandei se întinde și terminațiile nervoase sunt iritate.

De regulă, o persoană în acest moment este tratată pentru gripa, fără să se gândească chiar la hepatită. Suspiciunea afectării hepatice apare atunci când primul simptom al icterului apare decolorarea pielii și a membranelor mucoase.

În plus, hepatita G se manifestă:

1. decolorarea masei fecale, care este asociată cu un aport insuficient de stercobilin în intestin, ceea ce determină schimbarea culorii fecalelor;
2. întunecarea urinei;
3. hepatosplenomegalie (o creștere a volumului ficatului și a splinei). La palparea (zona palpată) a zonei hipocondrului drept, medicul descoperă o glandă densă și dureroasă.

Severitatea sindromului icteric depinde de gravitatea leziunilor organelor. Întrucât procesul de infectare este inhibat, se observă o regresie a simptomelor. Intensitatea icterului scade în primul rând. În ceea ce privește hepatomegalia, aceasta persistă mult mai mult și se manifestă prin greutate în zona hipocondrului drept. Treptat, boala devine cronică.

Având în vedere riscul ridicat de infecție mixtă, hepatita C poate duce la ciroză și un proces malign, deci nu se recomandă să se neglijeze simptomele bolii.

Modalități de transmitere

Studiile epidemiologice și clinice indică transmiterea parenterală a agentului patogen. Boala este rezultatul infectării organismului cu virusul hepatitei tip G (HGV).

Se stabilește acum că cel mai mare număr de cazuri de boală este înregistrat la persoanele care adesea vin în contact cu sângele. Acest lucru se aplică donatorilor, pacienților după transfuzii de sânge și manipulărilor parenterale.

Transmiterea agentului patogen în acest caz are loc prin sânge. Grupul de risc include, de asemenea, utilizatorii de droguri injectabile și persoanele care sunt în mod regulat supuse hemodializei. Există riscuri considerabile de infecție atunci când vizitați un medic dentist, ginecolog și alți profesioniști a căror activitate este legată de fluidele corporale. În acest caz, cauza infecției este o încălcare a normelor sanitare. Acest lucru poate fi observat în saloanele de tatuaj sau atunci când piercing urechile.

Există, de asemenea, informații despre modul sexual al infecției. Astfel, în grupul de persoane care suferă de sifilis, HIV și chlamydia, incidența hepatitei G este mult mai mare. Un risc mai mare de infecție este observat la homosexuali, bisexuali, precum și la cei care au mai mulți parteneri sexuali.

Infecția cu intimitate apare în încălcarea integrității membranelor mucoase sau a pielii organelor genitale.

Un alt mod de transmitere a agentului patogen este vertical. Infecția nou-născutului este înregistrată în 50% din cazuri când mama și copilul au o suprafață de rană, ca urmare a contactului cu sânge. Cel mai mare risc de infecție este observat dacă femeia gravidă suferă de hepatită acută.

Conform studiilor, în 40% din cazuri nu este posibil să se stabilească cauza bolii.

Perioada de incubare

Etiologia infecțioasă a bolii se datorează penetrării HGV în corpul uman. Din momentul infectării până la apariția simptomelor clinice, în medie, aceasta poate dura aproximativ șase luni (în funcție de evoluția hepatitei G ca patologie independentă). Dacă ficatul este afectat simultan de mai mulți agenți patogeni, durata perioadei de incubație poate fi de la două săptămâni la șase luni.

În această perioadă, are loc replicarea materialului genetic, ca urmare a creșterii rapide a numărului de indivizi infecțioși. Ca rezultat al morții hepatocitelor, boala este însoțită de apariția semnelor clinice de leziuni hepatice.

diagnosticare

În majoritatea cazurilor, diagnosticul se face prin excluderea altor tipuri de hepatită. În acest scop, se efectuează un studiu de laborator pentru identificarea materialului genetic al agenților patogeni. Metodele instrumentale sunt utilizate pentru a vizualiza ficatul și pentru a estima prevalența procesului patologic.

Acum, mai multe despre fiecare metodă de diagnosticare.

Teste de laborator

Diagnosticul de laborator începe cu căutarea anticorpilor la tipul de suprafață al glicoproteinei E2 patogene. Studiile au arătat că detectarea acestuia indică absența bolii. Analiza este desemnată după cum urmează: HGV anti-E2; Anticorpi cu date scurte în sângele pacientului. După dispariția ARN-ului viral, rămâne doar IGG, ceea ce confirmă faptul că hepatita transferată anterior.

Identificarea agentului patogen se efectuează prin amplificare. În acest scop, se utilizează sisteme speciale de testare, care sunt produse exclusiv pentru cercetarea științifică.

Folosind imunotestul enzimatic, este posibil să se detecteze imunoglobulinele G, care sunt sintetizate împotriva proteinei E2. În același timp, încercările de a dezvolta metode de înregistrare a IGM rămân nereușite.

Numeroase studii demonstrează frecvența ridicată a recuperării spontane a pacientului.

În ceea ce privește diagnosticul specific, aceasta se realizează utilizând o reacție în lanț a polimerazei, care face posibilă detectarea materialului genetic al agentului patogen în sângele pacientului. Sistemele de testare permit detectarea ARN HGV.

1. biochimie. Analiza face posibilă evaluarea severității procesului infecțios și a severității afectării hepatice. În acest scop, se determină nivelul de tranșenază (ALT, AST), proteina, fosfataza alcalină și bilirubina;
2. O coagulogramă este necesară pentru evaluarea stării sistemului de coagulare a sângelui.

Instrumente metodice

Pentru a vizualiza ficatul și organele interne înconjurătoare, medicul prescrie un ultrasunete. Vă permite să inspectați glanda, să stabiliți dimensiunea, structura și densitatea acesteia. Dacă este necesar, diagnosticarea mai precisă poate fi folosită pentru imagistica prin rezonanță computerizată sau magnetică.

Examinările cu raze X sunt efectuate cu ajutorul unui agent de contrast, care permite vizualizarea canalelor biliare și detectarea unui obstacol în calea bilei.

În cazurile îndoielnice, se efectuează o biopsie. Vă permite explorarea structurii ficatului și stabilirea formei leziunii. Elastografia este considerată mai informativă.

Posibile complicații

Nu se observă complicații severe ale bolii în majoritatea cazurilor. Există mai multe forme ale cursului hepatitei:

1. tipic, caracterizat prin debutul lent al simptomelor clinice și o ușoară modificare a parametrilor de laborator. Icterul poate fi usor sau absent;
2. fulminant este caracterizat de o deteriorare rapidă, icter marcat și o schimbare bruscă în indicatorul de laborator al ficatului.

Adesea, ultima formă se dezvoltă atunci când glanda este combinată cu viruși de tip B sau C. În acest caz, riscul de dezvoltare crește:

• ciroza, atunci când țesutul normal de organ este înlocuit cu țesut conjunctiv, ca urmare a afectării funcției hepatice
• hipertensiune arterială portală, în care presiunea în sistemul venos crește, ceea ce se manifestă prin modificarea varicoasă a venelor esofagului, ascitei și apariția venelor în abdomen;
• sângerări ca complicații ale cirozei;
• procesul malign, când celulele își schimbă structura și formează oncoregusul;
• colestaza (stagnarea bilei) cu suprapunerea canalelor excretorii.

Cât de periculoasă este hepatita G în timpul sarcinii

În ceea ce privește modul vertical de transmitere a agentului patogen, se studiază cercetarea. Potrivit statisticilor, în 35-55% dintre sugarii născuți la mamele HGV-pozitive au fost infectate. Riscul maxim de infecție se observă în perioada în care femeia gravidă suferă de stadiul acut de hepatită.

Copiii cu cezariană au un risc mai mic de infecție în comparație cu copiii născuți în mod natural. În ultimul caz, chiar și cu un rezultat negativ asupra HGV în primele zile de viață, virusul poate fi ulterior detectat în sângele bebelușului. Toate acestea indică un risc crescut de infecție intrauterină, precum și posibilitatea transmiterii agentului patogen în procesul de travaliu.

Când infecția la lactație nu se produce.

tratament

Hepatita G tactici de tratament nu sunt dezvoltate din cauza informațiilor insuficiente despre boală. În acest sens, este prescrisă terapia, care este folosită de obicei în cazul infectării ficatului cu alte tipuri de virusuri:

1. interferonul-alfa, care previne infectarea celulelor noi și, în consecință, progresia patologiei;
2. ribavirină;
3. hepatoprotectorii necesari pentru a proteja și repara celulele hepatice.

O parte importantă a terapiei este dieta. Principala sa sarcină este de a ameliora tractul hepatobiliar (ficatul, vezica urinară și tractul biliar), pentru a normaliza digestia și metabolismul. Tabelul nr. 5 include:

1. mase fracționare (de până la șase ori în porții mici);
2. restricție de sare;
3. refuzul coacerii proaspete, dulciuri, cafea, condimente fierbinți, mâncăruri grase, carne afumată, conservare și alimente acre (sorrel);
4. consumul de alcool;
5. îmbogățirea rației cu cereale, jeleu fără grăsimi, pește și produse din carne, legume și fructe.

În procesul de tratament este obligatorie examinarea periodică. Cu ajutorul analizelor biochimice și imunologice, este posibil să se controleze dinamica și severitatea bolii și, dacă este necesar, să se corecteze terapia.

Prognoza și prevenirea

Dacă hepatita G este o boală independentă, prognosticul este favorabil. Patologia va continua aproape imperceptibil, după care anticorpii de protecție vor rămâne în sânge. O infecție amânată a tipului HGV nu exclude probabilitatea apariției hepatitei B sau C în viitor.

Prognosticul pentru viață va fi mult mai rău dacă o persoană abuzează de alcool sau nu aderă la alimentația alimentară.

Prevenirea specifică, și anume, vaccinarea nu este dezvoltată astăzi. În acest sens, trebuie să respectați următoarele reguli:

• utilizați contraceptive barieră (prezervative) pentru intimitate;
• Nu mergeți la tatuaj, saloane piercing cu o reputație proastă;
• control care instrumente sunt manipulate (există urme de sânge pe ele);
• Atunci când planificați o sarcină, trebuie efectuată o examinare completă pentru a exclude probabilitatea de infectare a embrionului

Prevenirea dezvoltării complicațiilor va ajuta la examinarea periodică, astfel încât trebuie să vă monitorizați sănătatea și să consultați medicul în timp util.

Hepatita G - inamicul tăcut

Hepatita este una dintre cele mai periculoase și comune boli inflamatorii ale ficatului. Împreună cu virusii deja cunoscuți A, B și C de la mijlocul anilor '90 au existat mai multe tulpini noi - dintre care se numără virusul hepatitei G, un tip de tulpină C.

Numele exact al virusului este GB Hepatita C, "fratele mai mic al hepatitei C", așa cum o numesc englezii. Nu provoacă astfel de modificări patologice în corpul pacientului ca virusul C original, dar este o bază bună pentru hepatita C mai periculoasă.

Modalități de infectare

În 60% din cazuri, acest virus este transmis prin sânge. Cele mai frecvente căi de infecție sunt:

• transfuzia de sânge;
• de la mamă la făt în timpul sarcinii. Riscul crește dacă femeia a suferit hepatită în formă acută sau a suferit de HIV în ultimele zile. Există, de asemenea, un risc de infecție în timpul hrănirii dacă femeia are fisuri la nivelul mameloanelor și copilul are leziuni ale mucoasei orale;
• injecții cu un singur ac (pentru persoanele dependente);
• în saloanele de tatuaj, în timpul manichiurului, pedichiurului, piercingului urechii (folosind echipamente nesterile și deteriorarea pielii);
• utilizarea produselor de igienă ale altor persoane (de exemplu, mașini de ras);
• în timpul contactului sexual cu un purtător dacă membranele mucoase sunt deteriorate.

În 40% din cauza infecției nu se poate stabili.

Simptomele bolii

Pentru simptomele inactive, medicii au numit hepatita G o "boală tăcută". Perioada de incubație a virusului este de 2-24 săptămâni, după care pot apărea primele semne ale bolii. Ei, de regulă, nu au un caracter activ al manifestării (adesea boala este în general asimptomatică), ceea ce are consecințe negative: foarte imperceptibil, boala devine cronică.

Cu manifestarea clinică a bolii, primele semne ale virusului seamănă cu o boală a gripei și se caracterizează prin:

• pierderea apetitului;
• letargie, slăbiciune;
• oboseală crescută;
• dureri de cap;
• creștere ușoară a temperaturii;
• tulburări ușoare de febră;
• dureri ale corpului.

În viitor, s-ar putea să simțiți simptomele clasice ale icterului:

• turbiditatea urinei;
• albine;
• îngălbenirea ochilor;
• îngălbenirea pielii;
• dureri intercostale în dreapta.

Apariția mai multor simptome servește ca un semnal pentru a vizita medicul.

Proiecții de tratament

Hepatita GB boala monoviroză În cele mai multe cazuri, este vindecată în întregime și are un prognostic favorabil pentru tratament. Mult mai periculos pentru o persoană bolnavă este combinarea virusului G cu virusul C, care duce la ciroză severă și cancer hepatic.

Boala asimptomatică duce la o formă cronică a bolii, ceea ce face aproape imposibil ca virusul să fie complet eradicat și transformă o persoană bolnavă într-un purtător, ceea ce este foarte periculos pentru ceilalți.

diagnosticare

Principalele teste pentru detectarea virusului sunt testele de sânge - reacția în lanț a polimerilor (PCR), care permite detectarea ARN-ului virusului și biochimice. Acestea trebuie efectuate de mai multe ori, din cauza instabilității comportamentului virusului și a indicatorilor acestuia.

Cu câteva zile înainte de analiză, trebuie să abandonați complet