Fibroza și ciroza hepatică (K74)

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Fibroza și ciroza hepatică (K74)

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

Căutați după textul ICD-10

Căutați după codul ICD-10

Căutare în alfabet

Clasele ICD-10

  • - Unele boli infecțioase și parazitare
    (A00-B99)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2009 2017 2018.

Simptomele, diagnosticul și tratamentul cirozei cardiace

Ciroza cronică este o boală cronică ireversibilă asociată cu perturbarea sistemului cardiovascular, calificată pentru ICD-10 (cod 76.1). Dezvoltarea sa are loc cu insuficienta ventriculara dreapta. Boala este cauzată de stagnarea sângelui în venele hepatice.

Ciroza cardiacă

Încălcarea este înregistrată atunci când sistemul cardiovascular este neglijat, poate fi precedat de:

Atunci când boala este încălcarea fixă ​​a structurii ficatului, formarea stagnării sângelui. Este extrem de periculos pentru organism, deoarece perturbă activitatea organelor interne, provocând schimbări ireversibile.

cauzele

Insuficiența cardiacă este caracterizată de faptul că provoacă probleme cu tensiunea arterială în vase. Acest lucru duce la edeme și înfometarea celulelor - hepatocite. Rezultatul procesului este proliferarea nodulilor și țesuturilor fibroase, care conduce direct la boală.

simptome

Ciroza cronică prezintă următoarele caracteristici:

  • Simt durere la palparea ficatului.
  • Apetit scăzut și greutate corporală.
  • Tulburări în sistemul digestiv.
  • Sângerarea în stomac.
  • O creștere a dimensiunii abdomenului datorată acumulării de lichide.
  • Decolorarea pielii (stralucire).
  • Varice
  • Sentimentul oboselii constante, oboseala, rar simte o creștere de putere.

Simptomatologia bolii are caracteristici în testul de sânge și în timpul unui examen general. Puteți determina tipul de boală prin detectarea următoarelor simptome:

  • În analiza sângelui, experții stabilesc prezența leucocitozei sau anemiei, o scădere a coagulării.
  • La palpare, forma ficatului este mărită semnificativ, caracterizată prin moale. În timpul examinării, venele se umflă în gât.
  • În tratamentul insuficienței cardiace, există o scădere a durerii în ficat.

Metode de diagnosticare

Metoda inițială de diagnosticare a bolii este o examinare externă cu palpare. Pentru diagnosticare:

  • Test de sânge general. Se analizează hemoglobina și celulele roșii din sânge, leucocitele, numărul de leucocite.
  • Analiza urinei. Se investighează numărul de eritrocite și cilindri, se determină prezența proteinei.
  • Hemostasiogram.
  • Biochimie de sânge.
  • Studiu imunologic al sângelui.

După analizarea rezultatelor, medicul prescrie un ultrasunete, care determină dimensiunea ficatului și a splinei. Decizia finală privind prezența cirozei cardiace se face după biopsia puncii.

Metode de tratament

Atunci când se tratează o boală, este important să se corecteze activitatea sistemului cardiovascular. Merită să începeți tratamentul cu refuzul obiceiurilor proaste, inițierea unui stil de viață sănătos, alimentația adecvată. Tratamentul complet al bolii este imposibil. Procedurile vizează atenuarea simptomelor, reducând intoxicarea organismului. Acestea includ:

  • Recepția vitaminelor din grupul B și C.
  • Pentru a combate umflarea ficatului, se utilizează medicamente diuretice.
  • Tratamentul insuficienței cardiace cronice, care constă în administrarea de glicozide, medicamente pentru a normaliza tensiunea arterială.
  • Acceptarea medicamentelor diuretice.
  • Pentru tratamentul ascitei cu ciroză hepatică, sunt prescrise furosemidul și spironolactona.
  • Preparate pentru eliminarea toxinelor din organism.

Utilizarea independentă a metodelor și mijloacelor medicale tradiționale fără consultarea prealabilă a unui medic este strict interzisă. Când se tratează, pacientul este obligat să urmeze dieta stabilită.

Posibile complicații

Ciroza provoacă dezvoltarea tulburărilor în activitatea sistemului nervos central. Presiunea crescuta in venele esofagului duce la un scaun cu sangerare, varsaturi. Sângele din esofag este un simptom periculos care înregistrează o șansă semnificativă de deces. Datorită disfuncției în ficat, pacientul devine mai susceptibil la boli virale și infecțioase.

Dezvoltarea sângerărilor interne reduce serios speranța de viață. La primele simptome de ficat congestiv, este necesar să se consulte un specialist pentru a determina diagnosticul exact și pentru a minimiza complicațiile. Ciroza cardiacă necesită o schimbare în stilul de viață, asigurarea unei terapii medicale complete și o supraveghere constantă de către un specialist. Dacă aceste cerințe sunt îndeplinite, potrivit experților, viața pacientului poate fi prelungită cu 7-10 ani.

Pacienților cu ciroză hepatică a ficatului li se atribuie un grup de dizabilități pentru a le proteja de stresul nervos și fizic.

Fibroza și ciroza

exclude:

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară secundară

Ciroză biliară, nespecificată

Altă ciroză și nespecificată

Căutați după textul ICD-10

Căutați după codul ICD-10

Clasele de boli ICD-10

ascunde tot | dezvăluie toate

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor legate de sănătate.
A zecea revizuire.
Odată cu modificările și completările publicate de OMS în perioada 1996-2018.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

MCC 10 ciroză

Vă oferim să citiți articolul pe tema: "Ciroza virală a ficatului MKB 10" pe site-ul nostru dedicat tratamentului ficatului.

  • fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
  • scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
  • ciroză (ficat):
    • alcoolic (K70.3)
    • congenital (P78.3)
  • cu afectare hepatică toxică (K71.7)

Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică

Ciroza biliară primară

Colangita distructivă distructivă cronică

Ciroza biliară secundară

Ciroză biliară, nespecificată

Altă ciroză și nespecificată

Ciroză (ficat) :. NOS. criptogena. nod mare. nod mic. tip mixt. portal. Postnecrotic

ICD este un sistem de clasificare pentru diferite boli și patologii.

De la adoptarea sa de către comunitatea mondială la începutul secolului al XX-lea, ea a suferit 10 revizii, astfel încât ediția actuală este numită ICD 10. Pentru comoditatea automatizării procesării unei boli, ele sunt codificate cu coduri, cunoscând principiul căruia este ușor să găsești orice boală. Deci, toate bolile organelor digestive încep cu litera "K". Următoarele două cifre identifică un anumit organism sau grup. De exemplu, boala hepatică începe cu o combinație de K70 - K77. În plus, în funcție de cauză, ciroza poate avea un cod care începe cu K70 (boală hepatică alcoolică) și cu K74 (fibroză și ciroză hepatică).

Odată cu introducerea ICD 10 în sistemul instituțiilor medicale, proiectarea bolii a fost inițiată în conformitate cu noile reguli, atunci când codul corespunzător este scris în locul denumirii bolii. Acest lucru simplifică contabilitatea statistică și permite utilizarea echipamentelor informatice pentru prelucrarea matricelor de date, atât în ​​general, cât și pentru diferite tipuri de boli. Aceste statistici sunt necesare pentru analiza morbidității în scara regiunilor și a statelor, în dezvoltarea de noi medicamente, determinarea volumului eliberării acestora etc. Pentru a înțelege cu ce este bolnavă o persoană, este suficient să compari înregistrarea din lista bolnavă cu ultima ediție a clasificatorului.

Clasificarea cirozei

Ciroza este o afecțiune hepatică cronică caracterizată prin insuficiența acesteia datorată degenerării țesuturilor. Această boală tinde să progreseze și diferă de alte boli hepatice prin ireversibilitate. Cea mai frecventă cauză a cirozei este alcoolul (35-41%) și hepatita C (19-25%). Conform ICD 10, ciroza este împărțită în:

  • K70.3 - alcoolic;
  • K74.3 - biliar primar;
  • K74.4 - biliar secundar;
  • K74.5 - biliar, nespecificat;
  • K74.6 - altele și nespecificate.

Ciroza alcoolică

Ciroza cauzată de alcool în ICD 10 este codul K70.3. El a fost identificat în mod specific în grupul bolilor individuale, principala cauză a căreia este etanolul, efectul dăunător al acestuia nu depinde de tipul băuturilor și este determinat numai de cantitatea sa în ele. Prin urmare, o cantitate mare de bere va aduce aceeași pagubă ca o cantitate mai mică de vodcă. Boala se caracterizează prin moartea țesutului hepatic, care se transformă în cicatricial, sub formă de noduri mici, în timp ce structura sa corespunzătoare este întreruptă și lobulele sunt distruse. Boala conduce la faptul că organul nu mai funcționează în mod normal și corpul este otrăvit de produse de descompunere.

Cititorii nostri recomanda

Cititorul nostru regulat a recomandat o metodă eficientă! Noua descoperire! Oamenii de stiinta din Novosibirsk au descoperit cel mai bun remediu pentru ciroza. 5 ani de cercetare. Auto-tratament la domiciliu! După citirea cu atenție a acesteia, am decis să-i oferim atenția.

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară primară este o boală imună a ficatului. Conform ICD 10 are codul K74.3. Cauzele bolii autoimune nu au fost stabilite. Când apare, sistemul imunitar începe să se lupte cu celulele conductelor biliare ale ficatului, dăunând-le. Bilele încep să stagneze, ceea ce duce la distrugerea în continuare a țesuturilor organului. Cel mai adesea, o astfel de boală afectează femeile, în special 40-60 de ani. Boala se manifestă prin prurit, care uneori se intensifică, ducând la piepteni sângerând. Această ciroză, la fel ca majoritatea altor tipuri de boli, reduce performanța și provoacă depresie și lipsă de apetit.

Ciroza biliară secundară

Ciroza biliară secundară apare datorită efectelor bilei, care se acumulează în organism, nu poate ieși din ea. În conformitate cu ICD 10 are codul K74.4. Cauza obstrucționării canalelor biliare poate fi pietre sau consecințele operației. Această boală necesită intervenție chirurgicală pentru a elimina cauzele obstrucției. Întârzierea va duce la continuarea efectelor dăunătoare ale enzimelor biliari asupra țesutului hepatic și asupra dezvoltării bolii. Barbatii sufera de acest tip de boala de doua ori mai des, de obicei la varsta de 25-50 de ani, desi apare si la copii. Dezvoltarea bolii durează cel mai adesea de la 3 luni la 5 ani, în funcție de gradul de obstrucție.

Ciroza nespecificată biliar

Cuvantul "biliar" provine din latina "bilis", ceea ce inseamna bile. Prin urmare, ciroza asociată cu procesele inflamatorii în conductele biliari, stagnarea lor în bilă și efectul asupra țesutului hepatic, se numește biliar. Dacă în același timp nu posedă semne distinctive de primar sau secundar, atunci este clasificat în conformitate cu ICD 10 ca ciroză biliară nespecificată. Cauza acestor tipuri de boli poate fi diferite infecții și microorganisme care provoacă inflamația tractului biliar intrahepatic. În cea de-a zecea ediție a clasificatorului, această boală are codul K74.5.

Cauzele cirozei

Altă ciroză și nespecificată

Boli care, conform etiologiei și semnelor clinice, nu coincid cu cele enumerate anterior, conform ICD 10, este atribuit codul general K74.6. Adăugarea de numere noi le permite să fie clasificate în continuare. Astfel, ciroza nespecificată în cea de-a 10-a ediție a clasificatorului are un cod K74.60, iar altul - K74.69. Acestea din urmă, la rândul lor, pot fi:

  • criptogena;
  • micronodulară;
  • makronodulyarnym;
  • tip mixt;
  • postnecrotic;
  • portal.

Cine a spus că este imposibil să vindeci ciroza hepatică?

  • Au încercat multe moduri, dar nimic nu ajută...
  • Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi un sentiment mult așteptat de bunăstare!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmați linkul și aflați ce recomandă medicii!

Acronimul ICD este sistemul prin care sunt clasificate toate bolile și patologiile cunoscute științei. Astăzi, sistemul ICD 10 este în funcțiune. Schimbarea numelui este asociată cu o duzină de revizuiri și completări de la adoptarea sa de către comunitatea mondială la începutul secolului al XX-lea.

Fiecare cod ICD 10 poartă numele criptat al unei anumite boli sau patologii. Știind cum funcționează sistemul poate găsi cu ușurință orice boală. În acest articol vom examina exemple de criptare, vom discuta mai detaliat ciroza clasificării și descrierii acestora.

Ce este sistemul de criptare?

Introducerea sistemului ICD 10 a făcut posibilă automatizarea tratamentului bolilor. Dacă înțelegeți principiul de atribuire a literelor și numerelor, puteți afla în câteva minute pentru a găsi boala dorită.

Astăzi, să vorbim despre problemele sistemului digestiv, care în sistemul de mai sus este criptat sub litera "K". Apoi, codul afișează numerele care sunt responsabile pentru un anumit organ sau combinația acestora și patologiile care sunt asociate cu acestea. Bolile care afectează funcționarea ficatului sunt indicate printr-o combinație de litere și numere între K70-K77.

După ce medicii au început să utilizeze un astfel de sistem, procesul de gestionare a spitalelor a fost mult mai ușor, deoarece în loc de numele bolii, cifrul ICD 10 a fost pur și simplu scris. Această soluție simplifică înregistrarea unei mase mari de date privind diferite boli în formă electronică, analizarea volumului de cazuri de boli individuale pe o scară largă de orașe, țări etc.

Clasificarea cirozei în conformitate cu ICD 10

Ciroza este o boală cronică de ficat în care celulele unui organ se regenerează și nu mai pot îndeplini scopul dorit. Dacă boala nu este diagnosticată în stadiul inițial și nu începe tratamentul, aceasta progresează rapid și este ireversibilă. Cel mai adesea, catalizatorii pentru dezvoltarea cirozei sunt entuziasmul excesiv de alcool și prezența virusului hepatitei în organism.

Este important! Prognozele viitoare pentru persoanele cu ciroză nu sunt foarte bune. Surprinzător, cu ciroza alcoolică, rata de supraviețuire este mai mare în comparație cu virusul. Dacă pacientul întrerupe complet consumul de băuturi alcoolice și ia tratamentul în serios, în termen de 5 ani poate ajunge în 70% dintre cei care au fost vindecați.

În conformitate cu sistemul ICD 10, ciroza este împărțită în mai multe grupuri separate:

  • ciroza alcoolică (K70.3). Problema cu ficatul, cauzată de utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice produse în mod special în grupul de boli individuale. Ciroza se dezvoltă sub efectele dăunătoare ale etanolului și nu contează în care băuturile intră în organism. Celulele hepatice mor și sunt înlocuite cu țesut cicatricial cu formarea de noduli mici. În procesul de dezvoltare a bolii, structura ficatului se modifică complet și ajunge la punctul în care încetează să mai funcționeze;
  • ciroza biliară primară (K74.3). Se produce ca rezultat al dezvoltării unei boli autoimune, atunci când sistemul imunitar începe să lupte cu propriile celule și distruge conductele biliare din ficat. Ca urmare, stagnarea bilei este activată, ceea ce în final otrăvește celulele hepatice. În principiu, acest tip de ciroză este diagnosticată în jumătatea de sex feminin a populației după 50 de ani;
  • ciroza biliară secundară (K74.4). Apare în procesul de acțiune agresivă a bilei, care nu poate ieși din cauza conductelor înfundate. Canalele biliare pot fi rupte după intervenții chirurgicale sau ca urmare a formării de pietre care acoperă canalele. Cauzele obstrucției sunt eliminate numai în timpul operației, altfel procesul distructiv va duce la consecințe ireparabile;
  • biliară ciroză nespecificată (K74.5). Acest grup include ciroza de etiologie virală sau infecțioasă în cazul în care boala diferă în semne din forma biliară primară sau secundară;
  • ciroză nespecificată (K74.6). Dacă etiologia bolii și a simptomelor ei nu se încadrează în nici unul dintre grupurile de mai sus, atunci se face referire la aceasta ca la ciroză nespecificată. Cifrele suplimentare după punct permit o clasificare suplimentară a fiecărui caz.

Etiologia cirozei este definită, geneză nedefinită și mixtă. Adesea, medicii înregistrează mai multe cauze care afectează dezvoltarea cirozei, de exemplu hepatita virală cu dependență de alcool. Apropo, sa spunem ca abuzul de alcool este cel mai frecvent motiv pentru dezvoltarea cirozei la pacienti.

Sistemul IBC a devenit standardul internațional pentru clasificarea nu numai a bolilor, ci și a obiectivelor epidemiologice. Prin aceasta, Organizația Mondială a Sănătății poate analiza și monitoriza starea de sănătate a fiecărui grup de populație. Sistemul contabil ICD 10 face posibilă înregistrarea frecvenței anumitor boli sau patologii și a relației acestora cu diferiți factori.

Ciroza hepatică a MCB 10 este o boală complexă caracterizată prin înlocuirea țesutului parenchimat cu țesut fibros. Cele mai afectate de această boală sunt bărbații după 45 de ani. Dar aceasta nu înseamnă că femeile nu suferă de această patologie. În medicina modernă, ciroza este diagnosticată chiar și la tineri.

Despre boala

Ficatul uman este un fel de filtru care trece prin el însuși și elimină toate substanțele periculoase pentru organism. Toxinele distrug celulele hepatice, dar acest organ unic este capabil să se recupereze. Dar în cazul în care există o otrăvire constantă a corpului, filtrul natural nu face față sarcinilor sale. Ca urmare, se dezvoltă ciroză severă (mcb 10).

Ficatul este cea mai mare glandă a corpului uman și îndeplinește următoarele funcții:

  • Detoxifierea. Corpul procesează și elimină toate substanțele nocive din organism. Intoxicația prin alcool adesea încalcă această funcție.
  • Producția de bilă. Încălcarea acestei funcții duce la probleme în digestie.
  • Sintetic. Proteinele, grăsimile, carbohidrații se formează cu ajutorul acestui organ important.
  • Glanda este responsabilă pentru coagularea sângelui.
  • Anticorpii se formează în ficat.
  • Este acest organ care acționează ca o "cămară" pentru vitamine și nutrienți care, dacă este necesar, intră în corp.

Aceasta nu este o listă completă a funcțiilor noastre de filtrare. Participă la aproape toate procesele importante, iar perturbarea muncii amenință să eșueze în alte organe și sisteme.

Există o serie de cauze ale bolii hepatice, inclusiv ciroza (μB 10).

Principalele motive includ:

  1. Hepatita cronică C. Aproximativ 70% dintre persoanele care suferă de ciroză, înainte de a suferi hepatită C. Și nu contează ce etiologie a bolii: toxic, viral sau autoimun.
  2. Intoxicația prin alcool. Boala se dezvoltă după 10-15 ani de abuz de alcool regulat. La femei, acest proces poate apărea de două ori mai rapid.
  3. Efectul drogurilor. În tratamentul bolilor de orice etiologie, este foarte important să respectați recomandările medicului și să nu prescrieți medicamente pe cont propriu. În cazul terapiei pe termen lung, pot fi necesare hepatoprotectoare, care vor proteja ficatul în mod fiabil de efectele negative ale medicamentelor.
  4. Obezitatea. Malnutriția duce la multe probleme de sănătate, boala inclusă în clasificatorul internațional (cod 10) nu face excepție. Prin urmare, este foarte important să mâncați bine, să mențineți un stil de viață activ și să monitorizați greutatea.
  5. Viruși și infecții. Multe organisme patologice contribuie la distrugerea ficatului, deci este important la primele semne de boală să se consulte un medic.

Există motive pentru o altă etiologie, există o mulțime de ei și doar un specialist poate identifica ce a cauzat patologia și cum să scapi de factori provocatori.

Cum se determină boala

Pentru o lungă perioadă de timp, ciroza (ICD 10) nu se simte, o persoană continuă o viață normală, observând o oboseală, adesea atribuită încărcăturilor mari. Organul începe să doară atunci când boala are deja o anumită etapă.

Pentru a diagnostica în timp util debutul dezvoltării patologiei, este necesar să se cunoască semnele pe care ciroza le are:

  • Starea de oboseală cronică și slăbiciune, în mod constant tinde să doarmă, nu există dorința de a face nimic.
  • Prezența venei spider, care poate fi adesea văzută pe spate și pe palme.
  • Prurit și peeling. Aceasta poate indica o creștere a colesterolului.
  • Piele galbenă.
  • Strângere în greutate.

Dacă o persoană notează unele dintre simptomele enumerate în sine, este necesar să se consulte imediat cu un medic. Deoarece aceste simptome pot fi observate timp de 5-10 ani, după care se produce o deteriorare accentuată a stării de sănătate, iar boala devine ireversibilă.

Boala are 3 etape, fiecare având propriile caracteristici:

  1. Prima etapă inițială poate să nu aibă manifestări externe. Chiar și analiza biochimică poate fi fără abateri evidente.
  2. Etapa de subcompensare. Simptomele devin evidente, iar boala poate fi diagnosticata cu ajutorul testelor si ultrasunetelor.
  3. Decompensare. În acest stadiu, se dezvoltă insuficiența hepatică și hipertensiunea portală. Starea pacientului este foarte gravă și necesită spitalizare.

Pe măsură ce patologia se deplasează de la o etapă la alta, bunăstarea persoanei se deteriorează și tratamentul devine mai complex. Cu cât se acordă mai devreme asistența medicală, cu atât sunt mai mari șansele de viață. În a treia etapă, singura salvare este transplantul de ficat. Dar dacă dependența de alcool nu este vindecată, nu există nici un punct într-o astfel de operație, corpul poate pur și simplu să nu se rădăcească.

Clasificarea cirozei

Ciroza în Clasificatorul Internațional 10 are un cod de 70-74, în funcție de tip și se referă la procese ireversibile severe, fiind împărțită în cinci tipuri de boală.

Aproximativ 40% dintre persoanele cu ciroză abuzat de alcool. Acest tip de boală are codul 70.3 ICD 10. Alcoolul perturbe activitatea corpului și corpul este otrăvit de toxine. Țesutul glandelor devine cicatrică, celulele încetează să funcționeze. Ciroza alcoolică se dezvoltă indiferent de tipul de alcool consumat, conținutul de alcool contează. Deci o cantitate mare de bere sau vin dăunează la fel de mult ca o cantitate mai mică de vodcă sau brandy consumată.

Motivul pentru această formă de dezvoltare a patologiei este o eșec în imunitate. Celulele hepatice sunt afectate de propriile lor celule imune, stagnarea biliară și distrugerea organelor apar. Cel mai adesea, această formă este diagnosticată la femei după 40 de ani. Simptomele includ mâncărime severă, scăderea performanței, somnolență și lipsa apetitului.

Acest tip de boală are un cod de 74,4 și se caracterizează prin obstrucția conductelor biliare. Acest lucru poate apărea atunci când sunt prezente pietre sau după intervenția chirurgicală. Bilele, fără a obține o ieșire, distrug celulele hepatice și, prin urmare, determină ca organul să dispară. În acest caz, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Cel mai adesea tinerii suferă de această formă, câteva luni sunt suficiente pentru dezvoltare, în unele cazuri procesul durează până la 5 ani.

Cel mai adesea, această formă este cauzată de viruși și infecții. Dacă patologia nu are semne de biliar primar sau secundar, ea este clasificată după clasificare la nespecificată.

Altele și nespecificate

Acest tip de boală este împărțit în:

  • criptogena
  • Makronodulyarny
  • micronodulară
  • Tip mixt
  • Postnecrotic
  • fixata

Tratamentul este prescris în funcție de tipul de patologie și cauzele dezvoltării. Un medic cu experiență va prescrie terapia necesară pe baza examenului.

la conținut ↑ Prognoze de viață

Nu cu mult timp în urmă, diagnosticul de ciroză a sunat ca o propoziție. Dar medicamentul este în curs de dezvoltare, iar astăzi mulți pacienți pot trăi mult timp cu un astfel de diagnostic.

Înainte de a vorbi despre șansele de supraviețuire, medicul prescrie o examinare completă.

  1. Analiza generală a sângelui și a urinei.
  2. Teste de sânge biochimice.
  3. SUA.
  4. Punctul de biopsie.
  5. Endoscopie.

Evaluând performanțele acestor studii, un specialist poate aloca diagnostice suplimentare, care vor identifica complicațiile bolii:

  • Sângerări interne. Dacă această complicație nu este detectată în timp, pacientul se confruntă cu un rezultat fatal.
  • Dezvoltarea ascitelor. Această afecțiune se dezvoltă cel mai adesea în a doua sau a treia etapă.
  • Comă hepatică. Dacă ficatul nu își îndeplinește funcțiile, corpul este otrăvit, inclusiv creierul. Ca urmare, există o pierdere de conștiință și o încălcare a proceselor de bază ale corpului uman.
  • Infecțioase complicații. Cea mai mare scădere a imunității cauzată de o funcționare defectuoasă a glandei conduce la o slabă rezistență la agenți patogeni. O persoană este bolnavă adesea și în formă severă.
  • Tromboza venei portalului.
  • Prezența celulelor canceroase. În acest caz, numai transplantul de organe poate salva viața și apoi în absența metastazelor.

Din păcate, terapia în stadiul de decompensare este doar de susținere. După trei ani, 12-40% dintre pacienți rămân în viață.

Complexul de medicamente este prescris de un medic care ia în considerare stadiul patologiei și prezența bolilor concomitente.

Este foarte important să se respecte cu strictețe recomandările unui specialist, acest lucru va prelungi viața:

  1. Luați medicamente conform schemei prescrise de medic.
  2. Urmați o dietă. Este important să excludeți alimentele grase și prăjite. Legume și fructe consumate fără tratament termic. Limita consumului de produse lactate.
  3. Pentru a exclude utilizarea băuturilor alcoolice, care cauzează ciroză alcoolică. Chiar dacă patologia etiologiei virale trebuie să renunțe la alcool și nicotină.
  4. Limitați activitatea fizică. Sportul și munca grea vor trebui anulate.
  5. Respectarea temperaturii optime. Atât temperaturile sub ochi cât și temperaturile ridicate ale aerului pot fi periculoase.

Tratamentul acestei boli grave trebuie efectuat de un medic. Este foarte periculos să te bazezi pe medicina tradițională. Dacă considerați că este necesar să utilizați plante medicinale, consultați-vă medicul. Poate că le va permite să fie utilizate ca supliment la terapia principală.

Chiar dacă medicul diagnostichează ciroza hepatică, nu disperați. Deși nu este mare, dar totuși există o șansă de a supraviețui. Dacă urmați recomandările medicului, vă puteți prelungi viața de ani de zile. Aveți grijă de sănătatea dvs., este neprețuit!

ciroză

Ciroza este proces difuz pecheni- caracterizate prin fibroză și transformarea structurii normale a ficatului pentru a forma noduri. Acesta servește ca etapa finală a unui număr de boli hepatice cronice. Severitatea iprognoz tsirrozazavisyat conservate în greutate parenchimul volum funcționale hepatice, severitatea hipertensiunii portale și activitatea bolii primare care duce la anomalii ale funcției hepatice.

ICD-10 • K74 fibroza si ciroza • K70.3 alcoolică ciroză • K71.7 C hepatotoxicitate K74.3Pervichny • • K74.4 ciroză biliară, ciroză biliară secundară • K74.5 ciroză biliară brută • K74.6 Altele și ciroza hepatică nespecificată • K72 Insuficiență hepatică cronică • K76.6 Hipertensiune portală.

Exemplu de formulare pentru diagnosticare

(Clasa Copil-Băutură)

Decompensat (clasa C Child-Pugh)

Sindromul edem-asci-tichesky. Encefalopatia hepatică

Ciroza hepatică este prima cauză de deces datorată bolilor sistemului digestiv (excluzând tumorile). Prevalența este de 2-3% (pe baza datelor autopsice). Ciroza hepatică se observă de 2 ori mai frecvent la bărbații cu vârsta peste 40 de ani comparativ cu populația generală.

Cele mai frecvente cauze ale cirozei sunt următoarele boli și condiții... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie minimum 5 ani ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: boala autoimmunnyygepatit „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Este ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, boli metabolice ■ holangiopatiiudetey :. hemocromatoza, α1-antitripsină, boală Wilson, Kov,., amiodaronaC), toxine, substanțe chimice ■ Drugieinfektsii: schistosomiaza, bruceloza, sifilis, sarcoidoza ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, este nevoie de gipervitaminozA.Vremya oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya ciroza lent alcoolica este format la 10-12 ani de abuzul de alcool, ciroza virala a ficatului sunt formate în 20-25 de ani de la infectare. Ritmul cel mai rapid de dezvoltare a cirozei hepatice (cateva luni) au fost observate la pacienții cu obstrucție biliară, etiologia tumorii și la sugarii cu conducte atrezie zholchevyvodyaschih.

Prevenirea cirozei includ stări de detectare în timp util duce la dezvoltarea capabile sa, și corectarea adecvată a încălcărilor depistate. ■ Gemohromatoz.Neskolkoissledovaniyprodemonstrirovaliekonomicheskuyueffektivnostpopulyatsionnogoskrininga la hemocromatoza ereditare. În timpul screening-ului, se determină fierul seric, capacitatea totală și liberă de legare a fierului în ser. Dacă acestea sunt ridicate, acestea sunt determinate din nou și o creștere semnificativă a pacientului examinat la hemocromatoza ■ testul Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE (Cut-cut, de furios, furios, vina-de vinovat, gol-gol), care include patru întrebări. 1. Ați avut sentimentul că ar trebui să vă reduceți consumul de alcool? 2. V-ați simțit vreodată iritat dacă cineva de la alții (prieteni, familie) vă spun despre necesitatea de a reduce consumul de alcool? 3. Te-ai simțit vinovat de băut? 4. Ați avut dorința de a lua alcool în dimineața următoare după un episod de consum de alcool? Sensibilitatea și specificitatea reprezintă aproximativ 70%, avantajul principal fiind posibilitatea testelor la colectarea istoricului. Un răspuns pozitiv la mai mult de două întrebări permite să se suspecteze dependența de alcool, însoțită de schimbări în comportament și personalitate. Din semnele de laborator a markerilor de abuzul de alcool poate acționa creșterea predominantă a activității în comparație cu ALT AST, creșterea GGT, Ig A, creșterea volumului mediu al eritrocitelor. Toate aceste caracteristici au o specificitate ridicată la o sensibilitate relativ scăzută, cu excepția creșterii activității GGT, care este considerat ca fiind un semn foarte specific de abuzul de alcool și alcool zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu „Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie“. În cazul unui adult ■ Screeningul rudelor pacienților cu insuficiență cronică a PEC nr. Examinați rudele primului grad de rudenie ALT mai mare de 1,0; riscul este deosebit de semnificativ la pacienții cu vârsta peste 45 de ani. Toți pacienții expuși riscului trebuie supuși unui ultrasunete pentru a detecta steatoza. Pacienții trebuie informați cu privire la posibilitatea apariției cirozei hepatice.

Nu se efectuează screening pentru detectarea directă a cirozei. Activitățile de screening efectuate pentru a identifica bolile și afecțiunile care pot duce la ciroza hepatică (vezi mai sus secțiunea "Prevenirea").

Ciroza hepatică este împărțită în funcție de etiologie (vezi secțiunea "Etiologia" de mai sus) și severitatea, pentru care se folosește clasificarea Child - PyuA (Tabelul 4-10). Tabelul 4-10. Determinarea severității cirozei hepatice în funcție de Child - Pugh

Ușor, ușor de tratat

Tendinte, greu de tratat

Concentrația bilirubinei serice, μmol / l (mg%)

Nivelul serului de albumină, g

Timp (uri) de protrombină sau indice de protrombină (%)

Schimbări în starea psihică

Nu există încălcări și schimbări ale conștiinței, funcțiile intelectuale și comportamentale sunt păstrate

Insomnia sau, invers, hipersomnia (somnolență patologică în timpul zilei și insomnie noaptea), atenție scăzută, concentrare, anxietate sau euforie, iritabilitate

Comportament inadecvat, letargie, vorbire neclară, asterixie

Dezorientarea în spațiu și timp, hiperreflexia, reflexele patologice, stupoarea

Lipsă de conștiință și reacție chiar și la stimuli puternici, comă

Este de asemenea diagnostic necesar bolilor concomitente: patologia asociată cu abuzul de alcool (de exemplu, pancreatita cronică), insuficiență cardiacă cronică (care se poate datora nu numai patologiei cardiace, dar hemocromatoza), diabetul (asociat cu boli de ficat gras non-alcoolice și hemocromatoza) carcinomul autoimun, factorii de risc pentru hepatita virală (vezi articolul "Hepatită virală acută și cronică"). Istoria familială trebuie studiată cu atenție și pusă sub semnul întrebării cu privire la medicamentele utilizate.

■ Metode de examinare necesare trombocitopenie Obschiyanalizkrovi este una dintre caracteristicile hipersplenism, VSH crescut posibil ca una dintre manifestările sindromului imunoinflamatorii ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, takzheopredelyayutsootnoshenieAST / ALT. Pentru ficat, se caracterizează prin ciroza bovină primară, hepatită virală predlvivirală Concentrația de bilubin ■ Coagulogramă a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Imunoglobulinele: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-proces pentru cronic ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-ADN; ✧anti-HCV; ✧HCV ARN; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧ HVV-ARN.

Metode suplimentare de anchetă

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie filtrare glomerulară: sindromul hepatorenal suspectat de dezvoltare ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (virusul hepatitei C hepatice chaschepriporazhenii).✧Soderzhaniekrioglobulinov: pentru detectarea crioglobulinemiei.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: ciroza obnaruzhivayutpri care sa dezvoltat în rezultatul autoimune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa de α1-antitripsină (diagnosticul de deficit congenital de α1-antitripsină).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.Concentrarea cerruloplasminului (excluderea bolii) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteina: egosoderzhanie adesea crescute în carcinomul cu celule hepatice (concentrație 500 g / l, cu un grad ridicat de fiabilitate indicativ al diagnosticului carcinom).

Metode de examinare obligatorii ■ hepatice UZIorganovbryushnoypolosti, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatoza si fibroza, dar rata nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, ascită rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo, cu toate acestea, determinarea cu ultrasunete a fluidelor este de multe ori inexacte ■. FEGD: când se instalează și se diagnostichează afecțiunile hepatice, este obligatoriu să se efectueze determinarea gradului de mărire a varicealului în esofag. Nu se repetă examenul endoscopic la intervale de 3 ani. Există trei grade de varice grad pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 - varice venă ocluzie cauza lumenului esofagian ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh indicatori :. INR este mai mică de 1,3 sau indicele de protrombină mai mare de 60 %, numărul de trombocite mai mare de 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ compoziția Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo, inclusiv Pentru a exclude natura tumorii de ascite, biochimie (mai întâi pentru a determina conținutul de proteine) și cercetare microbiologică. hipertensiune arterială în cadrul cirozei. рис Păstrarea și neutrofile mai mari de 250 • 106 / sunt diagnosticate cu spontan o peritonită ogobacteriană.

Metode suplimentare de examinare, IRM ale organelor abdominale: ficat, splină, rinichi, pancreas - dacă este necesar, pentru a clarifica diagnosticul.

■ Obstrucția tractului icteric: caracteristică toracică sau febră sau bolivivivitate liberă, tipic, o creștere a concentrației de bilirubină și activitatea fosfatazei alcaline și a aminotransferazei. Cu ultrasunete, CT, RMN prezintă expansiune canalelor biliare intrahepatice și biliar comun, canal uneori - cauza obstrucției (de exemplu, piatră) ■ Alkogolnyygepatit icter, febră, leucocitoză schimbare nucleară din stânga, dureri abdominale, istorie alcoolică.. Pentru confirmarea diagnosticului se efectuează o ultrasunete a ficatului, în unele cazuri este necesară o biopsie hepatică ■ Efecte toxice în alte substanțe: nu au fost utilizate. Trebuie reamintit faptul că un ficat gras si fibroza poate duce la nutriție parenterală prelungită ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, greață, vărsături, manifestări uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee poate varia de la minim (în hepatita cronică C) până la insuficiență hepatică fulminantă. Diagnosticul necesită un test serologic pentru markerii virali. ■ Hepatită autoimună: cea mai tipică pentru femeile tinere. Caracterizată de slăbiciune severă în combinație cu icter. La debutul bolii, se observă o creștere a activității aminotransferazelor și, ulterior, semnele tipice ale afectării hepatice cronice (creșterea concentrației bilirubinei, scăderea conținutului de protrombină, creșterea INR). Semnele de decompensare pentru debutul bolii nu sunt caracteristice. Uneori se găsește hipogamaglobulinemia policlională. Pentru a stabili un diagnostic de antrax, puteți diagnostica abdomenul. Activitatea de aminotransferază este de obicei crescută ușor. În 90% din cazuri, este posibilă detectarea mitocondrială AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov cu activitate crescută a fosfatazei alcaline, în special la pacienții diagnosticați cu boli inflamatorii ale colonului (de obicei cu colita ulceroasa). Caracterizat prin icter, mâncărime, dureri abdominale, scădere în greutate. Activitatea aminotransferazei este de obicei crescută de nu mai mult de 5 ori. Diagnosticul se face prin cholangiografie endoscopică ■ Bolile hepatice nealcoolice grase sunt caracteristice persoanelor cu obezitate, care suferă de diabet zaharat și cei care au hiperlipidemie, dar pot provoca și traume ale pielii și ale corpului. Singura modificare a parametrilor biochimici poate fi o activitate crescută a GGTP. La unii pacienți, boala progresează spre ciroză. Ultrasonografia arată semne de infiltrare grasă a ficatului (steatoză). Cu o creștere a activității transaminazelor, biopsia. În stadiile ulterioare ale bolii, se dezvoltă icter și ascite. Pentru a stabili diagnosticul, este necesar să se determine saturația transferinei și concentrația sanguină a feritinei. Biopsia hepatică este utilă în cazurile de carcinom hepatocelular suspectate pe fondul gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale, tremor, necoordonare, distonie musculară, tulburări mentale. Deteriorarea hepatică variază de asemenea de la modificările neexprimate la insuficiența hepatică fulminantă. O creștere a activității transaminazelor, concentrația bilirubinei este tipică, cu toate acestea, activitatea fosfatazei alcaline este în intervalul normal. Diagnosticul este sugerat cu o scădere a concentrației serice a ceruloplasminului și detectarea inelului Kaiser-Fleischer într-un examen cornean cu o lampă cu fantă. Pentru a confirma diagnosticul, ei studiază excreția de cupru cu urină zilnică și probele de biopsie hepatică cu determinarea conținutului de cupru în ele. a crescut INR și concentrația redusă de albumină. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează ecocardiografie, sonografia Doppler a ficatului și a vaselor sale. Insuficiența cardiacă cronică prelungită poate duce la dezvoltarea cirozei hepatice a ficatului ■ Tulburări obstructive ale sistemului vascular (inclusiv sindromul HBDD - Chiari) Hepatosplenomegalie tipică, durere, greață, ascite, icter. Dopplerografia vaselor de ieșire ale ficatului este necesară pentru stabilirea diagnosticului. Ciroza criptogenă este diagnosticată în absența semnelor clinice și de laborator ale altor cauze de ciroză.

Indicații pentru consultarea specialiștilor

■ oftalmolog :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ cardiolog :. Privyrazhennyhyavleniyah insuficiență cardiacă cronică congestivă, pentru tratamentul bolii de bază, ceea ce duce la ciroza cardiaca ■ psihiatru: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki cu tulburări psihice ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva chirurg de transplant: transplant de ficat dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti.

... Obiectivele terapiei terapie Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya se află în stadiul experimental de dezvoltare ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascită, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse faloopatie, peritonită bacteriană spontană ■ Tratamentul complicațiilor avansate.

Indicatii pentru spitalizare

Pacienții cu ciroză hepatică cu semne de decompensare sunt supuși unui tratament de spitalizare (clasele CH și Pew). Durata tratamentului în spitalizare, în funcție de severitatea cirozei, este de 28-56 de zile. Spitalizarea este prezentată și în următoarele situații. ■ În cazul hepatitei hepatice III - IV, precum și în etapa a II-a, dacă nu este posibilă efectuarea unei monitorizări și a unui tratament adecvat în ambulatoriu, nu este posibilă efectuarea unei monitorizări și a unui tratament adecvat. Odată cu dezvoltarea complicațiilor chistului: "dificultăți de respirație, care necesită menținerea unui centru de aburi și observarea pacientului după îndepărtarea fluidului ciclic", care apare în disconfort rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii în mijlocul ciroza insuficiență renală (sindrom hepato-renal) A, diagnosticată în principal atunci când concentrația de creatinină serică 132 umol / L (1,5 mg%)..

Ciroza hepatică a ficatului

Sindroame variate ale cirozei hepatice.

Unii autori au identificat sindroame variate ale cirozei hepatice, când pacienții cu hepatită autoimună pot prezenta simptome de ciroză biliară primară și colangită primară de scleroză în 5 și, respectiv, 7% din cazuri. În schimb, la 19% dintre pacienții cu ciroză biliară primară și la 54% dintre pacienții cu colangită sclerozantă primară, pot fi înregistrate manifestări ale hepatitei autoimune.

Boli ale tractului biliar.

Stricturile tractului biliar, colangita sclerozantă, hepatita colestatică primară, tulburările de scurgere a bilei cauzate de fibroza chistică, pot determina dezvoltarea cirozei biliari primare și secundare. Ciroza biliară apare în 5-10% din toate cazurile de ciroză hepatică.

Bolile metabolice.

    Hemocromatoza.

Hemocromatoza este o boală ereditară autosomală recesivă caracterizată prin metabolismul fierului afectat în organism. Ca rezultat, fierul se acumulează în organe și țesuturi, conținutul său în serul de sânge crește. În hemocromatoză, depunerea difuză de fier apare în hepatocitele hepatice.

Baza patogenezei bolii Wilson-Konovalov (degenerarea hepatolenticulară) este o încălcare a metabolismului de cupru și acumularea acestui oligoelement în ficat și în alte organe interne. În mod normal, cea mai mare parte a cuprului după absorbție în intestin se excretă în bilă și urină. În boala Wilson-Konovalov, cuprul se acumulează în sistemul nervos central și ficat. Se dezvoltă ciroza hepatică, de obicei de tip macronodular. Boala apare cu o frecvență de 1: 200.000 din populație, moștenită într-o manieră autosomală recesivă.

Alpha1-antitrypsina este un inhibitor de protează cu protează mică, care inhibă activitatea agenților proteolitici (tripsină, chymotripsină, plasmină, trombină, elastază, hialuronidază, proteaze leucocitare, macrofage, microorganisme). 0,03-0,05% dintre nou-născuți au o scădere a activității alfa1-antitripsinei. Deficiența alfa1-antitripsinei conduce la o acumulare crescută a enzimelor proteolitice și la deteriorarea ulterioară a țesuturilor, în special plămânilor și ficatului.

În perioada neonatală, pacienții au un ficat mărit, icter, decolorarea scaunului, urină întunecată din cauza colestazei. În cursul studiilor de laborator au fost evidențiate hiperbilirubinemia conjugată. În plus, se poate dezvolta ciroza hepatică.

Glicogenoza este un grup de boli ereditare caracterizate printr-o deficiență a enzimelor implicate în metabolizarea glicogenului. În același timp, se observă încălcări ale structurii glicogenului, acumularea insuficientă sau excesivă în diferite organe și țesuturi, inclusiv în ficat. În funcție de natura deficienței enzimatice, se disting 12 tipuri de glicogenoză. Glicogenogozele de tip I, III și IV duc la ciroză hepatică.

Galactosemia este o boală ereditară caracterizată prin metabolizarea carbohidraților afectată datorită absenței enzimei galactoz-1-fosfat uridiltransferază. În același timp, galactoza se acumulează în sânge. Pacienții au un decalaj în dezvoltarea fizică și mentală, icterul, hepatomegalia. Moștenit de tip autosomal recesiv.

Fibroza chistică este o boală sistemică ereditară a glandelor exocrine, atât muco-formante (glandele secretoare ale tractului respirator, intestinelor, pancreasului), cât și seroase (salivare, transpirație, lacrimi). În legătură cu inhibarea transportului cu clor și cu schimbarea echilibrului ionilor de sodiu în celulele epiteliale ale tractului respirator, hepatobiliar, gastro-intestinal și pancreasului, la pacienții cu fibroză chistică se observă modificări obstructive congestive în organele respective. Viscozitatea creșterii biliare, care umple canalele biliare. Dacă acest proces este activ, poate apare ciroza obstructivă a ficatului, complicată de venele varicoase esofagiene și splenomegalie.

Expunerea la medicamentele toxice și medicale.

Ciroza hepatică poate fi cauzată de administrarea unor medicamente precum metotrexatul, alfa metildopa, amiodarona, halotanul, izoniazida. Aceste medicamente pot duce la insuficiență hepatică fulminantă.

În plus, tulburările colestatice pot fi cauzate de clorpromazină, eritromicină, estrogen.

Eșecul circulator cronic.

Ciroza hepatică poate apărea la pacienții cu insuficiență cronică ventriculară dreaptă (de exemplu, cu insuficiență de tricuspidă și cu pericardită constrictivă).

Ciroza hepatică se dezvoltă ca urmare a îngustării progresive sau a închiderii venelor hepatice.

Operații asupra intestinelor.

Ciroza hepatică este cauzată de intervenții chirurgicale de manevrare a intestinelor (aplicarea unei anastomoze mici intestinale bypass) cu oprirea unei părți semnificative a intestinului subțire.

  • Alte motive:
    • Sarcoidoza.
    • Telangiectasia congenitală hemoragică (boala Rendu-Osler).
    • Bolile parazitare și infecțioase (echinococoza, schistosomiaza, bruceloza, opisthorhioza, toxoplasmoza).
  • Ciroza hepatică a etiologiei necunoscute (criptogenă).

    Frecvența cirozei hepatice a etiologiei necunoscute (idiopatică, ciroză criptogenică) poate fi de 20-30%. Observată în principal la femei.

    În cele mai multe cazuri, ciroza criptogenică este o consecință a degenerării grase nealcoolice a ficatului, care apare în obezitate, diabet, hipertrigliceridemie.

    Aproximativ 30% din populația SUA are ficat gras non-alcoolic; 2-3% dintre oameni au steatohepatită non-alcoolică, în care, pe lângă acumularea de grăsimi în hepatocite, există semne de inflamație și fibroză a țesutului hepatic. Steatohepatita non-alcoolică duce la ciroză în 10% din cazuri.

      Patofiziologia cirozei hepatice

      Impactul unui factor dăunător induce în procesele hepatice hiperplazia hepatocelulară (apariția locurilor de regenerare parenchimică) și angiogeneza.

      Regulatorii de creștere sunt citokinele, factorii de creștere ai țesutului hepatic (factorul de creștere epitelial, factorul de creștere a hepatocitelor, factorul de creștere alfa, factorul de necroză tumorală), insulina, glucagonul.

      În cursul angiogenezei, se formează noi vase care înconjoară nodurile de regenerare și asigură o conexiune între artera hepatică, vena portală și venulele hepatice, restabilind astfel circulația intrahepatică. Datorită vaselor conjunctive, se efectuează fluxul venos de volume relativ mici de sânge sub presiune înaltă. Din cauza acestor încălcări ale fluxului sanguin intrahepatic, cantități mai mici de sânge trec prin ficat decât în ​​mod obișnuit și, prin urmare, crește presiunea în sistemul venei portal.

      Ciroza hepatică poate duce la apariția de șocuri și tulburări intrapulmonare în relația de ventilație-perfuzie, care provoacă hipoxie. Pierderea progresivă a masei de țesut hepatic contribuie la insuficiența hepatică și la ascite. Curgerea cirozei poate fi complicată de dezvoltarea carcinomului hepatocelular cauzat de hepatita C sau B, hemocromatoză, leziuni hepatice alcoolice, deficiență de alfa1-antitripsină, glicogenoză.

      Histopatologie în ciroza hepatică

      Cu ciroza hepatică, ambele noduri de regenerare a parenchimului și focarele de fibroză sunt detectate simultan în țesutul organelor. Nu este caracteristică cirozei hepatice: noduri regenerative incomplete în ficat, noduri fără semne de fibroză (hiperplazie regenerativă nodulară), fibroză congenitală a ficatului (fără noduri regenerative).

      Ciroza poate fi micronodulară și macronodulară.

      Ciroza micronodulară se caracterizează prin apariția în ficat a nodurilor mici (cu diametrul de până la 3 mm) și a corzilor subțiri ale țesutului conjunctiv. Țesutul hepatic care conține nodurile pierde structura lobulară. Terminalele hepatice și componentele triadului portal (ramuri ale venei portale, artera hepatică și conductele biliare) sunt deformate.

      Ciroza macronodulară se caracterizează prin apariția unor noduri mai mari (cu diametrul mai mare de 3-5 mm). Țesutul hepatic își pierde arhitectonica. Aceste noduri sunt înconjurate de fire de țesut conjunctiv de diferite grosimi.

      Ciroza mixtă (ciroza septală incompletă) se caracterizează printr-o combinație de semne de ciroză micro- și macronodulară.

      Clinica și complicații

      Pacienții cu ciroză hepatică pot înregistra o varietate de simptome care depind de etiologia, stadiul bolii și activitatea procesului. La aproximativ 20% dintre pacienți, ciroza se produce latent sau sub forma unei alte afecțiuni gastroenterologice. În 20% din cazuri, ciroza hepatică este detectată la autopsie.

      La pacienții cu hemoragie nazală ciroză hepatică observate, slăbiciune, oboseală, scăderea performanței și a poftei de mâncare, balonare, scaun instabil, o durere surdă în jumătatea dreaptă a abdomenului, satietate precoce, atunci când mănâncă cu un sentiment de plenitudine, mâncărime, febră.

      În multe cazuri, de mult timp, pacienții cu ciroză se simt satisfăcător, dar au flatulență și oboseală.

      În fiecare an, sunt înregistrate peste 2.000 de cazuri fatale în lume, datorită insuficienței hepatice fulminante (fulminant), care este cauzată de hepatitele virale și autoimune, de boala Wilson-Konovalov, de medicamente (acetaminofen), de alcool, de aportul de toxine grebes). În 30% din cazuri, etiologia insuficienței hepatice fulminante nu poate fi stabilită. Mortalitatea datorată insuficienței hepatice fulminante este de 50-80%, în ciuda operațiunilor de transplant hepatic în curs de desfășurare.

        Evaluarea severității cirozei hepatice

      Evaluarea clinică a stadiului și severității cirozei se bazează pe criteriile pentru severitatea hipertensiunii portale și a insuficienței hepatice.

      A fost elaborat un punctaj al simptomelor clinice, care permite stabilirea severității cirozei - scala Childe-Pugh (Child-Rugh). Conform acestei scări, diferite valori numerice ale valorilor bilirubinei serice, ale albuminei și ale timpului de protrombină, precum și encefalopatia hepatică disponibilă și ascita. Rezultatele acestei evaluări corelează în mod direct cu rata de supraviețuire a pacientului și cu prognosticul după transplantul hepatic.

      Cursul clinic al cirozei avansate poate fi complicat de o serie de afecțiuni grave care nu depind de etiologia afectării hepatice. Acestea includ: hipertensiune portală și consecințele sale (varice ale esofagului și a stomacului, splenomegalie, ascită, encefalopatie hepatică, peritonită bacteriană spontană, sindromul de ficat-rinichi), coagulopatii și carcinom hepatocelular.

      diagnosticare

      Ciroza hepatică poate fi suspectată dacă boala se manifestă odată cu apariția simptomelor de hipertensiune portală (splenomegalie, hipersplenism, sângerare din venele varicoase esofagiene). În multe cazuri, de mult timp, pacienții cu ciroză hepatică se simt satisfăcător, deși au flatulență și oboseală.

      • Obiective de diagnosticare
        • Identificați ciroza hepatică.
        • Pentru a stabili factorul etiologic.
        • Evaluați severitatea bolii.
      • Metode de diagnosticare

        Diagnosticul se face pe baza rezultatelor evaluării clinice, a testelor de laborator (biochimie sanguină), a metodelor instrumentale de examinare (ultrasunete și scanarea CT a ficatului). Un diagnostic precis necesită biopsie hepatică.

          Istoricul

        ciroza suspectat poate apărea dacă pacientul este abuzul pe termen lung de alcool, antecedente de hepatită virală sau autoimună sale, medicamente (amiodarona, metotrexat), boli metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, deficit de alfa-1-antitripsină, glicogenoza tip IV, galactozemie), boli ale tractului biliar (stricturi biliare, colangită sclerozantă, hepatita colestatică primare, tulburări ale fluxului biliar din cauza fibroza chistica).

        Cercetare fizică

        La pacienții cu ciroză hepatică, se observă simptome de sindrom astenic, durere, hemoragie, dispeptică, colestatică.

        Se pot detecta semne hepatice, icter, hepatosplenomegalie, tulburări ale sistemului reproducător.

        Pierderea în greutate este tipică, atât datorită scăderii țesutului adipos, cât și ca urmare a atrofiei musculare.

        În stadiile ulterioare ale bolii se dezvoltă: sindromul edem-ascites, hipertensiunea portală, encefalopatia hepatică.

        Pacienții observați: oboseală crescută, scăderea performanței.

        Sindromul de durere poate fi asociat cu patologia hepatică, dar mai frecvent cu întinderea ficatului, cu dischinezia biliară. Durere (bont, nu răspund la antispastice recepție) sau greutate în stomac, predominant în hipocondrul drept, este o fază de început și persistente simptome de ciroza hepatica de diferite etiologii.

        Semnele "mici" hepatice.

        Examinarea fizică a unui pacient cu ciroză hepatică observat: gălbuie a pielii, sclera și mucoaselor vizibile, eritem palmar, abundența de mici vase filiforme sanguine subcutanate pe fata (telangiectazii), „vene paianjen“, prurit, contractura Dupuytren; deformarea falangelor finale ale degetelor în funcție de tipul de "tobe", cuie - în funcție de tipul de "pahare de ceas"; tulburări trofice.

        Pacienții au observat: scăderea poftei de mâncare, balonarea, instabilitatea scaunului, durerea plictisitoare în jumătatea dreaptă a abdomenului, saturația rapidă atunci când se mănâncă cu un sentiment de plinătate în stomac, flatulență. Pierderea în greutate este tipică, atât datorită scăderii țesutului adipos, cât și ca urmare a atrofiei musculare.

        Sindromul hemoragic la pacienții cu ciroză hepatică poate manifesta hemoragii pete- oale în mucoasa orală, hemoragie nazală.

        Icterul la pacienții cu ciroză hepatică de culoare strălucitoare, cu o nuanță gri murdară. Cel mai des întâlnite în ciroza biliară primară. În cele mai multe cazuri, icterul este combinat cu colestază. În cazuri rare (cu necroză masivă a parenchimului) poate să nu apară icter.

        Cel mai semnificativ semn morfologic al cirozei este reorganizarea nodulară regenerativ-fibroplastică a parenchimului hepatic. În imaginea clinică, această modificare reflectă o întărire a ficatului cu deformarea suprafeței sale. La palpare, se determină o margine neregulată, măruntă a ficatului. Ficatul este strâns și dureros la atingere.

        Inițial, ambii lobi ai ficatului cresc cu nu mai mult de 3-10 cm, apoi lobul stâng predomină cu lobii drepți normali sau redusi, în stadiile finale ambii lobi sunt reduse.

        Portalul de stază a sângelui în stadiul inițial se manifestă clinic prin splenomegalie moderată. O tulburare a funcției sale se unește cu splenomegalie și se dezvoltă hipersplenism, manifestat prin distrugerea celulelor sanguine cu dezvoltarea pancitopeniei (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

        La 33-46% dintre pacienții cu ciroză hepatică se găsesc pietre vezicule ale vezicii biliare. Frecvența detectării lor crește în funcție de durata și severitatea bolii.

        Încălcări ale sistemului reproducător.

        În fazele târzii de ciroză la bărbați, se observă ginecomastia și atrofia testiculară, precum și distribuția părului feminin.

        Pacienții au dezvăluit pasta și umflarea picioarelor. În stadiile tardive ale cirozei, ascita se dezvoltă la 50-85% dintre pacienți, la 25% dintre pacienți este primul simptom al bolii.

        Sindromul hipertensiunii arteriale este o creștere a presiunii în bazinul venei portal. Manifestată de prezența venelor varicoase ale esofagului, cardiacă a stomacului, rectului, venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior ("capul meduzei"), ascite.

        Vartele varice ale esofagului, cardiacă a stomacului, rectului se găsesc la 90% dintre pacienții cu ciroză hepatică. În 30% din cazuri, acestea sunt complicate de sângerare. Mortalitatea după primul episod de sângerare este de 30-50%. La 70% dintre pacienții care supraviețuiesc un episod de sângerare din venele varicoase esofagiene, sângerarea reapare.

        Dintre toate cauzele sângerării gastrointestinale, vene varicoase ale esofagului și stomacului sunt de 5-10%, respectiv. Riscul acestei complicații este cel mai mare la pacienții cu hipertensiune portală cauzată de tromboza venoaselor splenice. În cele mai multe cazuri, sângerea apare de la venele esofagului. Ele pot fi masive. Pacienților li se observă melenă și hematomesis.

        Encefalopatia hepatică este un complex adesea reversibil în stadiul inițial și ireversibil în stadiul final al tulburărilor mentale și neuromusculare cauzate de insuficiența hepatică severă. Acest sindrom se dezvoltă cel mai adesea cu insuficiență hepatică cronică caracteristică etapelor ulterioare ale cirozei hepatice, precum și cu insuficiență hepatică acută. Encefalopatia este rezultatul unui efect toxic asupra sistemului nervos central al produselor metabolice ale compușilor azotați, care sunt inactivate de către persoanele sănătoase din ficat.

        La pacienții cu ciroză hepatică, se observă o scădere a numărului de trombocite. Dezvoltarea anemiei sau a altor citopenii se observă în stadiile ulterioare ale bolii. Când hipersplenismul dezvoltă pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

        Pentru pacienții cu hemocromatoză, este caracteristică o combinație de conținut ridicat de hemoglobină și de concentrație scăzută a hemoglobinei în eritrocite.

        La pacienții cu ciroză hepatică, există o scădere a indicelui de protrombină (raportul dintre timpul standard de protrombină și timpul de protrombină la pacientul examinat, exprimat și procentul). Valori de referință: 78 - 142%.

        Timpul (perioadele) de protrombină reflectă timpul de coagulare a plasmei după adăugarea amestecului de tromboplastină-calciu. În mod normal, această cifră este de 15-20 de secunde.

        În ciroza hepatică, este important să se determine parametrii care caracterizează funcția renală (proteine, leucocite, eritrocite, creatinină, acid uric). Acest lucru este important deoarece, la 57% dintre pacienții cu ciroză și ascită, se detectează insuficiență renală (clearance-ul creatininei endogen este mai mic de 32 ml / min, cu valori normale ale creatininei serice).

        In analiza biochimică a sângelui pacienților cu ciroză hepatică următorii parametri trebuie determinat: alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), fosfatază alcalină (ALP), gama-glutamil (GGT), bilirubina, albumina, potasiu, sodiu, creatinina.

        Cu ciroză hepatică compensată, conținutul de enzime hepatice poate fi normal. O creștere semnificativă a ALAT, AsAT, GGTP se observă la hepatitele alcoolice cu un rezultat al cirozei și o creștere accentuată a fosfatazei alcaline în ciroza biliară primară. În plus, la pacienții cu ciroză hepatică, crește bilirubina totală, conținutul de albumină scade. Activitatea aminotransferazelor în stadiul terminal al cirozei hepatice este întotdeauna redusă (nu există hepatocite funcționale și nici enzime).

        A fost elaborat un punctaj al simptomelor clinice, care permite stabilirea severității cirozei - scala Childe-Pugh (Child-Rugh). Conform acestei scări, anumite valori numerice ale valorilor bilirubinei serice, ale albuminei și ale timpului de protrombină, precum și encefalopatia hepatică disponibilă și ascita. Rezultatele acestei evaluări se corelează în mare măsură cu rata de supraviețuire a pacienților și cu rezultatele transplantului hepatic. Determinarea severității cirozei hepatice: indice Child-Rugh.

        Creșterea indicatorilor de „ficat“, cum ar fi bilirubina, albumina si indicele de protrombină inclus în criteriile scara -Pugh Child utilizate pentru a evalua gradul de compensare ciroză și pregătirea prognoza pe termen scurt a progresiei sale observate la ficat clase ciroză B și C. Frecvența normelor care depășesc de GGT notează în ciroza tuturor celor trei clase.

        Indicatori de prognostic nefavorabil: bilirubina de peste 300 μmol / l; albumină sub 20 g / l; indicele de protrombină mai mic de 60%.

        Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

        Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică trebuie investigați, chiar dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică cu alcool.

          Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

        Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării HBV și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

        Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

        Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și încetează să fie detectat 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

      Determinarea concentrației de IgA, IgM, IgG în ser.

      Concentrațiile crescute de ser IgA, IgM, IgG este frecvent observate cu boala alcoolica hepatica, ciroza biliară primară, și boli autoimune, dar acestea nu sunt întotdeauna schimbări regulate în tratamentul și, prin urmare, rezultatele acestor studii într-un număr de cazuri, este dificil de estimat.

      Determinarea AFP este util pentru screening-ul pentru carcinomul hepatocelular în grupurile cu risc ridicat, în special în contextul creșterii vreodată activității enzimelor, cum ar fi fosfataza alcalină, GGT, AST și glutamat.

      Valorile normale ale AFP în serul de sânge al unei persoane sănătoase (la bărbați și femei care nu sunt însărcinate) nu depășesc 15 ng / ml.

      Un conținut ridicat de AFP se găsește la hepatită, dar în acest caz conținutul său rareori depășește 500 ng / ml și este temporar.

      Nivelurile ridicate de AFP se regăsesc în carcinoamele hepatocelulare și teratocarcinoamele din sacul de gălbenuș, ovar sau testicule. În cazul cancerului de ficat, nivelul AFP crește cu ≥ 400 ng / ml. În același timp, nivelul AFP în ser (mai mult de 1000 ng / ml) se corelează cu mărimea tumorii în creștere și cu eficacitatea terapiei. Reducerea concentrației AFP în sânge după eliminarea tumorii sau a tratamentului la valoarea normală este un semn favorabil. Creșterea repetată sau scăderea inadecvată pot indica o recădere a bolii sau prezența metastazelor.

      • Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale.

      Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite vizualizarea tractului biliar, a ficatului, a splinei, a pancreasului, a rinichilor; ajută la diagnosticarea diferențială a leziunilor chistice și volumice în ficat, este mai sensibil în diagnosticul de ascită (arată chiar 200 ml de lichid) decât o examinare fizică. Utilizarea Doppler pentru a evalua viteza fluxului sanguin în hepatic, splenic și venele portal și utilizate pentru diagnosticarea portal hepatic sau tromboza splenic (sindromul Budd-Chiari).

      Scanarea radiologică a ficatului.

      Pentru scanarea cu radionuclizi se utilizează sulful coloidal marcat cu technețiu (99mTc), care este capturat de celulele Kupffer. Modificările în structura ficatului sub formă de metastaze sau abcese sunt detectate ca zone de criză redusă - foci "reci". Cu această metodă este posibilă diagnosticarea bolilor difuze hepatocelular (hepatita, steatoza sau ciroza), hemangioame, carcinoame, abcese, viteză și secreție biliară hepatică, diagnosticarea și calculary nekalkulezny colecistita acuta.

      Tomografia computerizată a cavității abdominale.

      Această metodă vă permite să vizualizați contururile și structura organelor interne în imagini seriale, secțiuni.