Cum de a determina ciroza hepatică? Recunoașterea cirozei hepatice poate fi într-o fază incipientă a manifestărilor clinice ale bolii și a istoricului vieții pacientului. Metodele de cercetare-instrumentale de cercetare ajută la confirmarea diagnosticului.
Mai întâi trebuie să aflați de la subiect dacă are factori predispozitivi la apariția cirozei hepatice:
- prezența hepatitei virale;
- afecțiuni hepatice autoimune;
- consumul de alcool peste 10 - 12 ani;
- boli ale sistemului biliar: obturarea de către o tumoare sau o piatră a conductei biliare, aderențe ale ductului, boli inflamatorii;
- fier sau acumulare de cupru;
- congenital intoleranță la glucoză și alte boli.
Semne de ciroză
Primele semne de ciroză sunt foarte diverse. Iată ce trebuie să acordați atenție pentru a recunoaște ciroza hepatică:
- Somnolență, slăbiciune, oboseală sau, invers, comportament agresiv, iritabilitate, insomnie și o schimbare a scrierii de mână. De asemenea, pacienții sunt îngrijorați de mâncărimea pielii;
- În stadiul incipient al bolii se caracterizează prin colorarea ușoară icterică a sclerei, frenulului limbii, membranelor mucoase. Urina devine ușor întunecată, ceea ce este foarte rar observat de către pacienți;
- Ficat mărit (de-a lungul arcului costal drept): este compactat, se extinde dincolo de coaste cu mai mult de 2 cm. Uneori ciroza poate să apară fără o mărire a ficatului;
- Extinderea splinei: doar prin palpare (palpare) este determinată de câte centimetri organul se ridică de sub coasere;
- Foarte ușor se întâmplă vânătăi și hemoragii, chiar și cu lovituri minore; posibile sângerări nazale frecvente și sângerări atunci când vă periați dinții: apar deoarece ficatul nu sintetizează agenți hemostatici;
- vene spider pe pielea feței, gâtului și pieptului;
- eritem palmar;
- edemul piciorului;
- o creștere a glandelor mamare la bărbați, precum și o diminuare a mărimii testiculelor;
- lipsa menstruației la femei;
- o creștere a dimensiunii glandelor salivare (caracteristica cea mai caracteristică a cirozei hepatice la pacienții cu alcoolism cronic);
- Contracepția lui Duipuitren (distrugerea spastică a mușchilor mâinii este, de asemenea, caracteristică persoanelor care abuzează de alcool);
- miros de ficat (pentru boala avansată);
- reducerea mușchilor scheletici;
- nici un fir de păr.
Diagnosticul cirozei tardive și a complicațiilor acesteia
Cum de a diagnostica ciroza în stadiile ulterioare ale bolii pentru a evita complicațiile cirozei? În etapele ulterioare se pot detecta semne ale bolii:
- Abdomenul crește în mărime, fluidul se acumulează în stomac într-un volum mai mare de 15 litri. Această complicație a cirozei se numește ascite. Peretele abdominal anterior este tensionat, ombilicul este întors spre exterior, pot exista lacrimi ale buricului;
- Dificultate de respirație, devine mai rapidă și mai puțin superioară datorită restrângerii mișcării diafragmei și apariției uneia dintre complicațiile - ascite cu ciroză hepatică;
- Extinderea venelor pe pielea abdomenului, sub forma unui model ciudat al capului unei meduze, extinderea venelor din mucoasa a esofagului si a stomacului, de unde poate începe sangerarea care pune viața în pericol. Această complicație se numește hipertensiune portală și apare în fazele târzii ale cirozei.
Și în cazul cirozei hepatice, este necesar să se știe despre semnele de complicații ale bolii, care sunt foarte periculoase și se pot termina în moarte fără tratament. Aceste complicații se manifestă:
- Presiune scăzută. Presiunea arterială sistolică (superioară) este sub 100 mm Hg; atunci când o persoană se mișcă într-o poziție verticală, aceasta scade brusc cu 20 mm Hg. Pulsul este accelerat. Se poate ivi vărsarea sângelui, a cafelei și a scaunelor negre. Aceste simptome indică dezvoltarea unei complicații teribile - sângerări din vene dilatate ale mucoaselor stomacului și esofagului;
- Reducerea cantității de urină zilnică poate fi definită ca un semn al sindromului hepatorenal;
- Coma hepatică sau confuzia se pot manifesta printr-o complicație a cirozei, cum ar fi encefalopatia hepatică;
- Creșterea temperaturii corporale, dureri abdominale cu intensitate variabilă, constipație, diaree, vărsături reprezintă un simptom al peritonitei bacteriene.
Pentru a detecta ciroza în timp, pe lângă identificarea semnelor clinice, este necesar să se utilizeze metode de cercetare fizică și un sondaj:
- măsurarea greutății corporale. Pacienții cu ciroză hepatică slăbesc;
- măsurarea volumului abdomenului. O creștere accentuată a volumului abdomenului indică dezvoltarea ascitei (o complicație a cirozei, acumularea unei cantități mari de lichid în abdomen);
Utilizarea sondajului identifică pacientul:
- consumul de alcool: consumul de alcool peste 12 ani, 40-80 ml de etanol pur pe zi face posibilă suspectarea dezvoltării cirozei hepatice;
- de asemenea, faptul că infecția cu hepatitele virale B, C și D ar trebui să fie alarmantă în legătură cu probabilitatea dezvoltării cirozei hepatice;
- bolile care apar cu obstrucția tractului biliar: ocluzia tumorii a organelor din apropiere, piatra vezicii biliare sau aderențele în canalul biliar;
- istoricul bolilor autoimune;
- boli de acumulare: hemocromatoza și boala lui Wilson - Konovalov;
Toate aceste semne permit identificarea pacienților cu ciroză hepatică și apoi examinarea detaliată a acestora.
Următoarea etapă a recunoașterii acestei boli este diagnosticul prin metode de cercetare: laborator și instrumental.
Ce teste de laborator și metode instrumentale de cercetare sunt folosite pentru a testa ficatul pentru ciroză? Nu există o analiză numai pentru ciroză. Pentru a identifica în mod fiabil boala, este necesar să se examineze pe deplin, adică să se treacă un set de teste și să se efectueze cercetări.
În primul rând, este vorba despre:
- număr total de sânge: determină hemoglobina, eritrocitele și leucocitele, trombocitele și limfocitele, rata de sedimentare a eritrocitelor. În ciroza hepatică, modificările se caracterizează printr-o accelerare a ratei de sedimentare a eritrocitelor, o scădere a numărului de trombocite, iar numărul de limfocite este un indicator al gradului de epuizare a pacientului;
- Analiza biochimică: o creștere a activității enzimelor hepatice: alanin aminotransferază, aspartat aminotransferază, fosfatază alcalină, o creștere a cantității de bilirubină, atât frecvente cât și fracțiunile sale, o scădere a cantității de proteine totale, o creștere a concentrației gamaglobulinelor;
De asemenea, determină glucoza serică, cantitatea de sodiu, potasiu, creatinină și uree (crește odată cu apariția complicațiilor - sindromul hepatorenal).
Pentru a identifica cauza cirozei, sunt necesare următoarele studii:
- Detectarea virusurilor hepatitei (fragmente de ARN și ADN în sângele uman) și anticorpi împotriva acestor virusuri;
- În cazul presupunerii unei leziuni hepatice autoimune, este necesar să se efectueze o analiză pentru detectarea anticorpilor anti-nucleari, a anticorpilor anti-mitocondriali etc.
- Studiul ceruloplasminului (boala lui Wilson - Konovalov);
- Un studiu al cantității de feritină, transferin cu un diagnostic prezumtiv: hemocromatoză;
- Investigarea sistemului de hemostază: timpul de coagulare a sângelui, indicele de protrombină, etc;
- Analiza sedimentelor urinare și totalul analizelor urinare;
- Analiza fecalelor.
Cu ajutorul metodelor instrumentale de cercetare puteți afla despre amploarea leziunilor hepatice, despre starea corpului și stadiul bolii.
Acestea includ:
- Examinarea cu ultrasunete a ficatului și a organelor înconjurătoare. Folosind această metodă de cercetare, se determină mărimea ficatului, echogenicitatea ficatului (echogenicitatea ridicată indică detectarea fibrozei), dimensiunea splinei (creșterea indică dezvoltarea complicațiilor - hipertensiune portală), starea sistemului biliar, prezența sau absența ascitei.
- Fibrogastroduodenoscopy. Cu ajutorul acestui studiu se poate determina complicația cirozei hepatice - vene varicoase ale membranei mucoase a stomacului și a esofagului. Dacă această complicație nu este identificată, se recomandă repetarea fibrogastroduodenoscopiei la fiecare trei ani cu un scop preventiv.
- Dacă pacientul are ciroză hepatică, este biopsie. Acest studiu, cu aproape 100% certitudine, permite ficatului să fie testat pentru ciroză. Materialul rezultat este examinat sub microscop, identificând gradul de fibroză și activitatea histologică a procesului. Acest studiu se desfășoară în absența hemoragiilor și hemoragiilor și sub controlul ultrasunetelor.
- Examinarea lichidului ascitic. Determinați compoziția celulară a acestui fluid - pentru a exclude ascitele tumorale; analiza biochimică - determinarea conținutului de proteine, în principal albumina. Dacă concentrația de albumină din sânge cu mai mult de 1,1 g / l depășește cantitatea de albumină din lichidul ascitic, atunci putem vorbi de hipertensiune portală și ciroză hepatică, ca fiind cauza ascitei. Ei determină, de asemenea, numărul de neutrofile (leucocite - celule care sunt direct implicate în inflamație): dacă numărul acestor celule depășește 250 mm3, atunci este diagnosticată peritonita de natură bacteriană.
- Pentru a clarifica diagnosticul folosind imagistica prin rezonanță magnetică și tomografie computerizată a rinichilor, ficatului, splinei, tractului biliar, pancreasului.
concluzie
Cum sa recunoastem ciroza hepatica intr-un stadiu incipient? Pentru aceasta trebuie să fii foarte atent la tine și la cei dragi ai tăi.
Dacă există cel puțin un factor în apariția cirozei hepatice (alcool, hepatită virală, boli medicamentoase, autoimune, boli biliari, boli de acumulare a fierului și cuprului etc.) pe semnele de mai sus.
Acest lucru va permite timp pentru a consulta un medic, pentru a primi tratament adecvat și pentru a opri procesul de ciroză, pentru a preveni complicațiile și pentru a prelungi viața.
Tratam ficatul
Tratament, simptome, medicamente
Diagnosticarea cirozei hepatice într-un stadiu incipient
Pentru diagnosticul inițial, un gastroenterolog (mai puțin frecvent, un hepatolog) efectuează o examinare fizică a organului fără instrumente complicate, mai ales cu mâinile sale. Asigurați-vă că efectuați palparea - senzație pentru a determina dimensiunea și limitele sale. Următoarea este percuția - atingerea și ascultarea ficatului pentru a determina schimbările în țesuturile sale. Potrivit rezultatelor diagnosticului primar pot fi detectate:
În plus față de efectuarea principalelor metode de examinare fizică - palpare și percuție - gastroenterologul în timpul diagnosticului de patologie trebuie, după colectarea datelor din istorie, să evalueze starea generală a pacientului.
Într-o fază incipientă, semnele exterioare ale bolii sunt puține, astfel încât examinarea vizuală nu oferă motive pentru a face un diagnostic corect.
- îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase;
- umflarea extremităților inferioare;
- roșu strălucitor, suprafața strălucitoare a limbii;
- expansiunea falangelor finale pe degete;
- roșeața coperților sudice pe palme, picioare;
- mici erupții cutanate roșii (hemoragice), "vene spider" pe corp;
- dilatarea capilarelor pe față, venele din abdomen;
- o creștere a abdomenului;
- durere hepatică la palpare.
Diagnosticul clinic al cirozei
După examinarea inițială, un gastroenterolog poate trimite unui pacient să efectueze teste de sânge și urină dacă este suspectată ciroza. Testele de laborator de bază nu au o precizie ridicată, dar în combinație cu examinarea fizică ajută deja la realizarea unei imagini aproximative. Biochimia sângelui pentru ciroza hepatică este mai semnificativă și mai informativă decât testele generale. Decriptarea se face de către medic, dar unele puncte sunt clare pentru pacient:
Denumirea metodei de diagnostic
Test de sânge general
- scăderea hemoglobinei (anemie);
- ESR crescut (rata de sedimentare a eritrocitelor);
- creșterea numărului de celule albe din sânge (mai puțin frecvent - redusă)
fracțiune redusă de albumină și proteine totale, dar a crescut:
- fosfatază alcalină;
- concentrația bilirubinei;
- fracția de globulină;
- activitatea hepatică transaminazică (AST, AlT);
- ureea creatininei
prezența de proteine și un număr mare de celule roșii în urină
Cercetare hardware
Cea mai importantă parte a diagnosticului, conform rezultatelor cărora este deja posibil să se facă un diagnostic cu probabilitate mare, este de a efectua studii hardware ale ficatului și ale organelor abdominale adiacente. Un medic poate prescrie doar 2-3 proceduri (ultrasunete, FGDS) sau toate cele de mai sus:
Denumirea metodei de diagnostic
Rezultate în ciroză
Ecografia organelor abdominale (pentru a evalua aspectul ficatului)
- modificarea mărimii și formei ficatului;
- echogenicitate ridicată - permeabilitate sonoră (cu ciroză nodică mică);
- înlocuirea semnificativă a țesutului conjunctiv normal;
- noduri multiple, structură eterogenă a organului (cu ciroză multinodulară);
- spline mărită;
- prezența proceselor inflamatorii
RMN (imagistica prin rezonanță magnetică)
heterogenitatea țesuturilor hepatice, modificări ale densității
CT (tomografie computerizată)
- focare oncologice pentru cancer (diagnosticul este necesar pentru detectarea unei tumori);
- modificări ale conductelor biliare, navelor
Scintigrafia (testul pentru ciroza hepatică se efectuează prin introducerea unei substanțe radioactive pentru a evalua funcționarea acesteia)
- o scădere a concentrației unui element radioactiv (pe fundalul scăderii capacității de captare și deținere a unor astfel de substanțe);
- substanța nu este fixată (disfuncția tuturor părților organului bolnav);
- substanța este reținută în zona splinei;
- medicamentul este depozitat în oasele pelvisului și coloanei vertebrale (scăderea critică a funcțiilor hepatice)
Doppler (verificarea vasculară)
- modificări ale diametrului și permeabilității vaselor de sânge;
- tulburări de flux sanguin în ficat
Fibrogastroduodenoscopia (fibrogastroduodenoscopia, inserția sondei cu camera prin esofag)
- sângerare esofagiană sau gastrică internă (în ultima etapă a bolii);
- dilatat sau mărit cu vene esofagiene
Tehnici invazive
Pacientii care au suferit un diagnostic complet complet, la confirmarea diagnosticului, prescriu alte 2 proceduri de precizare cu prelevarea de probe de celule hepatice sau inserarea instrumentelor in organul bolnav:
- Biopsia - o examinare histologică cu un eșantion de material (celule hepatice) ajută la diagnosticarea stadiului patologiei și posibilelor sale complicații. Aici, medicul atrage atenția asupra lumenului expandat al vaselor de sânge, umflarea celulelor și dimensiunile lor diferite, necroza (moartea țesutului), apariția țesutului conjunctiv în apropierea nodurilor reprezintă semne-cheie ale cirozei.
- Laparoscopie - chirurgia minim invazivă este necesară pentru diagnosticul diferențial. În ciroza multi-site-ului, neoplasmele sunt vizibile (culoare roșie sau maro, cu dimensiunea de 3 mm), venele dilatate, îngroșarea capsulei hepatice. Diagnosticul laparoscopic este efectuat pentru confirmarea diagnosticului.
Cum se determină ciroza la domiciliu
Diagnosticarea independentă a acestei boli este o sarcină dificilă, deoarece într-un stadiu incipient de dezvoltare, ciroza aproape nu se manifestă. Imaginea clinică este determinată de mai mulți factori:
- cauza bolii;
- zona de leziuni ale organelor;
- activitatea de dezvoltare a bolii.
Fiecare al cincilea curs de ciroză este asimptomatic, în stadiul inițial o persoană poate suferi de o scădere a performanței și a flatulenței, dar aceste semne nu sunt suficiente pentru diagnosticarea corectă. Completați mai târziu imaginea clinică:
- dureri în hipocondrul drept - plictisitoare, presante, de lungă durată, care nu pot fi supuse tratamentului cu antispastice (în special, de cele mai multe ori apar după alcool, alimente grele);
- pierderea apetitului și sațietate;
- mâncărime;
- sângerări nazale (rare).
Conform simptomelor enumerate, se suspectează ciroza hepatică pentru persoanele cu antecedente de hepatită B și C, dependența de alcool, staza biliară (în special împotriva problemelor cu canalele biliari), fibroza chistică, insuficiența cardiacă cronică, invaziile helmintice.
Un factor de risc sunt medicamentele cu proprietăți hepatotoxice.
Pe măsură ce boala progresează, diagnosticul său independent devine mai simplu, apărând treptat în imaginea clinică:
- vărsături de sânge, diaree;
- îngălbenirea pielii, a membranelor mucoase, a proteinelor oculare;
- creșterea gingiilor sângerânde;
- ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală);
- scăderea în greutate pe fondul creșterii volumului abdomenului;
- tulburări menstruale la femei, scăderea potenței și o creștere a glandelor mamare la bărbați;
- creșterea temperaturii corpului la 37-38 grade (durează câteva zile);
- îngroșarea falangelor degetelor;
- eritem palmar (înroșirea pielii în această zonă);
- atrofie musculară.
Ciroză hepatică
Ciroza hepatică este o afecțiune patologică a ficatului, care este o consecință a afectării circulației sângelui în sistemul vaselor hepatice și a disfuncției conductelor biliare, care apare de obicei pe fundalul hepatitei cronice și se caracterizează printr-o încălcare completă a arhitecturii parenchimului hepatic.
Grupul de risc pentru această boală este jumătatea masculină a populației de peste 45 de ani. Frecvența cirozei hepatice în rândul tuturor formelor nosologice, conform statisticilor mondiale, este de 2-8%. Datorită introducerii unor metode eficiente de tratament și prevenire a acestei boli, mortalitatea nu reprezintă mai mult de 50 de diagnostice stabilite la 100.000 de persoane.
Ficatul este una dintre cele mai mari glande endocrine, avand o serie de functii importante:
- funcția principală a ficatului este detoxifierea, adică capacitatea de a distruge substanțele nocive și de a elimina toxinele din organism;
- în ficat apare procesul de formare a acizilor biliari care conțin bile, implicați în procesul de digestie;
- Funcția sintetică a organismului este de a participa la formarea de proteine, carbohidrați, vitamine și grăsimi, precum și distrugerea hormonilor;
- în ficat formarea celor mai importanți factori de coagulare a sângelui;
- ficatul este implicat în formarea funcției protectoare a corpului prin metoda formării anticorpilor;
- Ficatul conține o cantitate mare de substanțe nutritive care, dacă este necesar, furnizează tuturor celulelor și organelor.
Unitatea structurală a țesutului hepatic este lobul hepatic. Ciroza hepatică se caracterizează prin scăderea semnificativă a celulelor hepatice funcționale și prin reorganizarea parenchimului hepatic, cu predominanța componentei țesutului conjunctiv. Când ciroza hepatică dezvoltă modificări care nu pot fi corectate, sarcina medicului este conservarea funcției hepatice și menținerea stării organelor vitale ale pacientului la un nivel compensat.
Ciroza hepatică provoacă
Dintre toți factorii etiologici care provoacă formarea cirozei hepatice, procentul de ciroză care a apărut pe fondul hepatitei cronice de orice formă (viral, toxic, autoimun) reprezintă mai mult de 70% din cazuri.
Cea mai periculoasă hepatită virală, care în 97% din cazuri provoacă dezvoltarea cirozei hepatice, este hepatita C. Insidiositatea și imprevizibilitatea acestei boli constă în faptul că are simptome ascunse și este recunoscută în timpul unor studii de laborator specifice. Hepatita virală se caracterizează prin distrugerea masivă a hepatocitelor, după care se dezvoltă țesutul conjunctiv și se formează modificări ale cicatriciale ale ficatului. Această formă de ciroză se numește post-antic.
Hepatita autoimună este, de asemenea, complicată de dezvoltarea cirozei hepatice, dar frecvența apariției acesteia este destul de scăzută.
Expunerea prelungită la corpul de substanțe toxice provoacă, de asemenea, apariția hepatitei toxice, care este în continuare transformată în ciroză hepatică. Preparatele medicamentoase toxice sunt: agenți antibacterieni, medicamente antivirale, cu condiția utilizării lor pe termen lung.
Recent, ciroza hepatică, care a apărut pe fondul steatohepatitei nealcoolice, a fost diagnosticată din ce în ce mai mult. Distrofia ficatului gras afectează persoanele cu obezitate și diabet zaharat, iar în stadiul inițial al bolii nu provoacă modificări semnificative în structura parenchimului hepatic. Atunci când componenta inflamatorie este atașată, mecanismele patogenetice ale proliferării țesutului conjunctiv sunt declanșate și se formează modificări cicatriciale în structura hepatică, adică se formează ciroză.
Insuficiența cardiacă cronică este însoțită de stază venoasă prelungită a ficatului, creând astfel condițiile de degenerare cirotică a ficatului.
Un factor important pentru debutul cirozei este starea sistemului vascular al ficatului, prin urmare, tulburările circulatorii din sistemul arterelor și venelor hepatice determină modificări fibroase în țesutul hepatic. Astfel, mulți pacienți care suferă de insuficiență circulatorie congestivă, se îmbolnăvesc ulterior cu ciroză hepatică.
Boli însoțite de tulburări metabolice profunde (hemocromatoză, fibroză chistică, talasemie, boala Wilson-Konovalov) provoacă dezvoltarea cirozei hepatice.
Un factor semnificativ în dezvoltarea cirozei biliari este starea conductelor biliare, deoarece încălcarea fluxului de bilă creează condițiile de afectare toxică a celulelor hepatice de acizii biliari. Astfel, stadiul final al unor astfel de boli cum ar fi colecistita compușilor și colangitele, colangita sclerozantă primară, cu condiția să nu existe tratament, este dezvoltarea cirozei hepatice.
Dacă nu este posibilă stabilirea fiabilă a cauzei cirozei, atunci este o formă criptogenă de ciroză, care reprezintă 20% din cazuri în structura generală a incidenței.
Există două grupuri principale de ciroză în funcție de factorul etiologic al apariției: adevărat (primar) și simptomatic (secundar), care se manifestă pe fundalul insuficienței cardiace cronice sau colecistită cronică calculată.
Simptomele cirozei hepatice
Simptomele cirozei hepatice sunt destul de diverse. Gradul de manifestare clinică depinde în mod direct de stadiul bolii și de prezența altor patologii cronice la pacient. Cu această boală sunt notate numai procesele patologice în ficat, dar și toate organele și sistemele corpului uman sunt afectate.
Ciroza hepatică se caracterizează prin progresie lentă, cu o creștere treptată a manifestărilor clinice. Există deseori un curs latent (latent) al bolii, ceea ce este periculos prin faptul că pacientul nu are plângeri și pacientul se adresează îngrijirii medicale deja în stadiul apariției complicațiilor de ciroză. În medie, evoluția bolii este de 5-6 ani, dar cu comorbidități severe, moartea poate să apară la numai un an după stabilirea diagnosticului.
Principalele tipuri clinice de ciroză sunt:
- ciroza portalului hepatic, care se caracterizează prin simptome severe de hipertensiune portală în absența sindromului colestatic pronunțat. În perioada pre-sctitică a bolii au fost observate meteorismul, sindromul dispeptic, simptomele astnevegetative și sângerările frecvente ale sângelui. Perioada ascitică se caracterizează prin apariția durerilor abdominale cu diverse localizări, slăbiciune, vărsături și apariția simptomului "capului de meduze". Etapa târzie a acestei forme de ciroză este cașexia. Trecerea de la perioada ascitică la cea cachectică durează în medie 6-24 luni. Cachexia se manifestă sub forma unei pierderi grave de pierdere în greutate, pielea devine flambibilă, palidă, pacientul are tendința de hipotensiune, sângerare gastrică. Moartea apare ca urmare a comăi hepatice sau a adaosului bolilor intercurente;
- ciroza biliară hipertrofică se caracterizează printr-un curs lung și o creștere lentă a imaginii clinice. Printre simptomele și plângerile pacientului se află, în primul rând, semnele de colestază - pronunțată îngălbenire a membranelor mucoase ale gurii, sclere și piele, mâncărime și zgârieturi pe piele, xanthelasma și leziuni cutanate trofice. Rezultatul fatal apare ca urmare a sindromului hemoragic masiv;
- ciroză mixtă, însoțită de dinamica rapidă a imaginii clinice și creșterea progresivă a semnelor de hipertensiune portală.
Toate formele de ciroză sunt însoțite de simptome asthenovegetative (slăbiciune nemotivată, performanță scăzută, apetit scăzut, senzație de palpitații).
Durerea în proiecția hipocondrului drept are dureri în natură și crește după activitate fizică. Apariția durerii se datorează creșterii volumului ficatului și iritării terminațiilor nervoase care se află în capsulă.
Un simptom precoce frecvent al cirozei este sindromul hemoragic, care se manifestă prin sângerarea gingiilor și a sângerărilor nazale. Sindromul hemoragic este cauzat de dezvoltarea insuficientă a principalilor factori de coagulare a sângelui în ficat.
Pacienții se plâng de balonare și durere de-a lungul intestinelor, greață și arsuri la stomac. În proiecția hipocondrului drept există un sentiment de greutate și suferință.
Un simptom comun în ciroza hepatică este o creștere prelungită a temperaturii corpului până la 37 ° C, iar în stadiul final al bolii poate apărea o febră pe termen scurt cauzată de adăugarea de complicații infecțioase și de endotoxemie intestinală.
Ciroza hepatica este adesea asociat cu alte tulburări ale funcției digestive, așa că se alăture simptome dysbiosis intestinale (scaun supărat, durere în timpul intestinului) reblyuks esofagita (greață, eructații conținutul stomacului), pancreatită cronică (durere brâu superioară a abdomenului, diaree, vărsături) și gastroduodenită cronică ( „foame“ durere epigastrică, arsuri la stomac).
Pacienții cu ciroză hepatică severă constată pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate (tactil, temperatură, durere), ceea ce indică dezvoltarea polineuropatiei.
În stadiul final al cirozei, apar simptome care indică adăugarea de complicații ale bolii de bază, deoarece la aderarea hipertensiunii portale afectează nu numai organele sistemului digestiv, ci și hormonale, circulative, nervoase.
Astfel, cu acumularea pe termen lung în intestine a produselor metabolice, în special a amoniacului, care este toxică pentru celulele creierului, apar leziuni structurilor celulare ale țesutului nervos și apariția simptomelor de encefalopatie hepatică. Semnele de dezvoltare a encefalopatiei hepatice sunt: starea euforică, care dă rapid loc unei depresii profunde, tulburări de somn, tulburări de vorbire, dezorientare la locul și personalitate, precum și diferite grade de afectare a conștiinței. Coma hepatică, ca un grad extrem de leziuni ale creierului, este principala cauză a decesului la pacienții cu ciroză hepatică.
Cu acumularea prelungită de lichid ascitic în cavitatea abdominală, sunt create condiții pentru modificări inflamatorii, ceea ce duce la peritonita bacteriană spontană.
La pacienții cu insuficiență semnificativă a stării funcționale a ficatului, riscul de sângerare gastrică și esofagiană, manifestat sub formă de vărsături prin masă groasă de culoare maro închis sau sânge viu proaspăt de culoare roșu închis, crește.
Adesea, ciroza hepatică este complicată de sindromul hepatorenal, care trebuie suspectat dacă pacientul are astenie severă, anorexie, sete, turgor scăzut al pielii, umflarea feței.
Semne de ciroză
Diagnosticarea cirozei nu este dificilă și, adesea, deja în timpul examinării inițiale a pacientului, pot fi identificate o serie de semne specifice care caracterizează această boală.
Ciroza hepatică este întotdeauna însoțită de splină și ficat mărit, care poate fi determinată prin palparea abdomenului. Creșterea mărimii se datorează procesului progresiv de proliferare a țesutului conjunctiv. Suprafața ficatului este neuniformă, neregulată și marginile sunt îndreptate.
Pacienții cu ciroză hepatică au modificări tipice ale pielii sub forma apariției unei nuante de pământ a pielii și membranelor mucoase și apariția telangiectaziei în jumătatea superioară a corpului.
Datorită funcției hepatice anormale, există o lipsă de proteine în sânge, care este însoțită de sindrom anemic. În plus, orice patologie a organelor gastro-intestinale determină deficiență de vitamina B12, rezultând în anemie.
Un semn specific al tranziției cirozei în stadiul de decompensare este acumularea de lichid în cavitatea abdominală, confirmată de metodele de examinare obiectivă a pacientului. În prezența unui volum mare de lichid, abdomenul este inaccesibil pentru palpare și se observă un sunet percuțional de percuție.
La examinarea radiografiilor cavității abdominale, poate fi identificat un simptom indirect al ascitei - localizarea înaltă a cupolelor diafragmei. Metoda cea mai fiabilă de diagnostic în această situație este considerată o examinare cu ultrasunete a organelor abdominale cu determinarea volumului de lichid ascitic.
Există o serie de semne de laborator specifice și generale de ciroză, ale căror priorități sunt schimbările hematologice (anemie, trombocitopenie și leucopenie). La aderarea complicațiilor infecțioase la testul de sânge, numărul de leucocite, ESR crește și există o schimbare a formulei de leucocite la stânga. Modificările parametrilor analizelor biochimice ale sângelui pot fi combinate într-un sindrom citotolic (creșterea AST și ALT) și sindromul colestatic (creșterea bilirubinei totale, fosfatazei alcaline și a LDH). Ca urmare a insuficienței funcției sintetice a ficatului, se înregistrează o scădere accentuată a nivelului de fracțiune de albumină din proteinele din sânge, cu reducerea indicilor de coagulare a sângelui în analiza coagulogramei și a hipocolesterolemiei.
Simptomele cirozei hepatice, care au apărut pe fundalul etiologiei virale a hepatitei, sunt definiția markerilor specifici ai unui virus într-un test de sânge.
Printre metodele instrumentale de diagnoză care facilitează diagnosticul, cele mai eficiente sunt: ultrasunete, studiu de radionuclizi, EFGDS, examinarea laparoscopică a ficatului și biopsia puntiilor cu histologia probelor de biopsie.
Modificările specifice ale cirozei hepatice la ultrasunete sunt: ficatul mărit și splina în stadiul inițial și scleroza bruscă a ficatului la etapa de decompensare, eterogenitatea parenchimului hepatic cu apariția unor zone cu densitate și ecogenitate crescută, o creștere a lumenului portalului și a venelor splenice.
Un studiu cu radionuclizi arată o distribuție inegală a preparatelor coloidale în țesutul hepatic, iar în zonele cu proliferare excesivă a țesutului conjunctiv, există o lipsă totală de acumulare a medicamentului cu o etichetă radioactivă.
EFGDS și metode de contrast de diagnosticare a radiațiilor sunt folosite pentru a studia starea pereților și a lumenului esofagului și a stomacului. În cazul cirozei hepatice, adesea este posibil ca pacienții să găsească vene varicoase în proiecția esofagului și a cardiei.
Pentru a determina varianta morfologică a cirozei, trebuie efectuată o examinare laparoscopică a ficatului. Următoarele semne sunt caracteristice pentru ciroza micronodulară a ficatului: o culoare gri-brună, întreaga suprafață a ficatului este reprezentată de mici tuberculi uniformi, separați de țesutul conjunctiv, mărimea ficatului este mărită.
Ciroza macronodulară se caracterizează prin astfel de modificări: suprafața ficatului este neuniformă datorită formării deformărilor nodale mari cu un interstițiu colapsat între ele. Pentru ciroza biliară se caracterizează o creștere semnificativă a dimensiunii ficatului și a suprafeței sale cu granulație fină.
Metoda cea mai exactă pentru diagnosticarea cirozei este biopsia puncției. Examinarea histologică a materialului eliminat relevă zone mari de țesut necrotic și proliferarea semnificativă a componentelor țesutului conjunctiv între organul stromal prăbușit. Biopsia hepatică poate stabili în mod fiabil diagnosticul, determină cauza bolii, dimensiunea afectării țesutului hepatic, determină metoda de terapie și chiar vă permite să faceți previziuni pentru viața și sănătatea pacientului.
Există două metode principale de biopsie: percutanată și transvențională. Contraindicația absolută pentru biopsia percutană este sângerarea, ascitele marcate și obezitatea.
Etapele cirozei
Ciroza hepatică a oricărei etiologii se dezvoltă printr-un singur mecanism, care include 3 etape ale bolii:
Etapa 1 (inițială sau latentă), care nu este însoțită de tulburări biochimice;
Etapa 2 subcompensare, în care există toate manifestările clinice care indică afectarea funcțională a ficatului;
Etapa 3 decompensare sau stadiul de dezvoltare a eșecului hepatocelular cu hipertensiune portală progresivă.
Există o clasificare general acceptată a cirozei hepatice Child-Pugh, care combină modificările clinice și de laborator. Conform acestei clasificări distinge 3 severitatea bolii.
Ciroza ficatului de clasa A este o sumare a punctelor de până la 5-6, clasa B este de 7-9 puncte, iar clasa C este considerată ca o etapă terminală și este mai mare de 10 puncte. Parametrii clinici de clasificare sunt prezența și severitatea ascitei și a encefalopatiei hepatice. Astfel, în absența fluidului ascitic și a manifestărilor de encefalopatie, se atribuie un scor de 1, cu o cantitate mică de fluide și semne de encefalopatie moderată, 2 puncte ar trebui să fie însumate, 3 puncte corespund ascitelor marcate, confirmate prin metode instrumentale de examinare și comă hepatică.
Printre parametrii de laborator ai sângelui pentru determinarea severității trebuie luați în considerare următorii parametri: bilirubina totală, conținutul de albumină și indicele de protrombină. Conținutul de bilirubină mai mic de 30 μmol / l, albumina mai mare de 3,5 g și indicele de protrombină 80-100% corespund la 1 punct. 2 puncte ar trebui însumate dacă nivelul bilirubinei este de 30-50 μmol / l, albumina este la nivelul de 2,8-3,5 g și indicele de protrombină este de 60-80%. Modificările semnificative ale parametrilor de laborator ar trebui evaluate la 3 puncte - bilirubina la un nivel mai mare de 50 μmol / l, conținutul de albumină în sânge mai mic de 2,8 g și un indice de protrombină mai mic de 60%.
Și o altă componentă a clasificării este starea venei esofagului: 1 punct corespunde venei varicoase până la 2 mm, 2 puncte sunt însumate în cazul venei varicoase 2-4 mm și 3 puncte - prezența nodurilor varicoase mai mari de 5 mm.
Astfel, atunci când se formulează diagnosticul de "ciroză hepatică" a oricărei etiologii, este obligatoriu să se indice clasa bolii conform clasificării internaționale Child-Pugh.
De asemenea, pentru a determina tipul morfologic de ciroză, se disting patru forme: ciroza portalului ficatului, postnecrotică, biliară primară și secundară, precum și mixtă.
Ciroza hepatică ultima etapă
Stadiul terminal al cirozei se caracterizează printr-o deteriorare semnificativă a stării tuturor organelor și sistemelor corpului uman și practic nu poate fi tratată. În acest stadiu, ficatul este redus în mod semnificativ în dimensiune, are o consistență pietroasă și își pierde complet capacitatea de regenerare.
Aspectul pacientului are semne specifice, astfel că este ușor să faceți un diagnostic în ultima etapă a cirozei. Pielea este în culoarea pământului, turgor redus. Există o umflare marcată a membrelor și a feței, în special în regiunea paraorbitală. Abdomenul obține dimensiuni enorme datorită acumulării în cavitatea abdominală a unei cantități mari de lichid. Pe suprafața peretelui abdominal anterior este o rețea venoasă densă.
Pacienții cu ciroză hepatică în faza decompensată au nevoie de spitalizare imediată pentru a asigura corectarea medicală și pentru a menține funcționarea tuturor organelor și sistemelor.
Principalul pericol și imprevizibilitate a stadiului final constă în deteriorarea bruscă a stării pacientului și manifestarea complicațiilor - sângerare gastrică și esofagiană, encefalopatie, comă și, în cele din urmă, malignitate a procesului și formarea cancerului hepatic.
Singurul tratament eficace pentru ciroza ultimului stadiu al ficatului este transplantul de ficat, iar tratamentul conservator este exclusiv preventiv.
Boli cirozice
Dezvoltarea cirozei biliari se caracterizează prin următoarea secvență: colangită cronică cu componentă distructivă - colestază prelungită - ciroză hepatică.
Grupul de risc este format din femei cu ereditate împovărată de această boală. Frecvența apariției este de 6 cazuri la 100.000 de populație.
Cu colangita prelungită, sunt create condiții pentru deteriorarea tractului biliar și transformările metabolice depreciate ale acizilor biliari cu modificări ale structurii lor (concentrația acizilor toxici crește). Ca rezultat al efectelor toxice ale acizilor biliari, nu apar numai leziuni hepatice, ci sistemice. Distrugerea toxică a ficatului apare datorită deteriorării membranelor celulare ale hepatocitelor și inhibării regenerării celulelor hepatice.
Manifestările sistemice cauzate de efectul dăunător al acizilor biliari includ: hemoliza eritrocitelor, funcția protectoare a limfocitelor afectate și circulația sanguină hiperkinetică.
În cazul colestazei prelungite, membranele celulare ale hepatocitelor nu sunt numai deteriorate, ci și toate organele și sistemele la nivel celular.
Manifestările inițiale ale cirozei biliari sunt mâncărime dureroase la nivelul pielii, mai rău după ce au luat un duș cald și, de asemenea, noaptea. Pielea devine gălbuie și grosieră. Mai târziu, în zona îmbinărilor mari, zonele de hiperpigmentare apar cu macerarea pielii. Un semn specific caracteristic al cirozei biliari este apariția de xanthelasm în jumătatea superioară a corpului. Într-o etapă timpurie, nu există semne de hipersplenism și schimbări extrahepatice.
În stadiul unei imagini clinice cuprinzătoare, principalele reclamații ale pacienților sunt: slăbiciune severă și scădere în greutate, anorexie, febră scăzută, dureri de arc în epigastru și hipocondriu drept. Dimensiunea crescută a ficatului și a splinei poate fi palpată fără utilizarea metodelor instrumentale de cercetare. Pielea devine o nuanță de pământ cu zone de hiperpigmentare.
Ciroza biliară este complicată rapid prin encefalopatie hepatică și hemoragie gastrică.
Indicatorii de laborator care confirmă diagnosticul sunt: prezența anticorpilor antimitocondriali, scăderea nivelului de limfocite T, o creștere a IgG și IgA. O creștere a fracției conjugate de bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină și acizi biliari este observată în analiza biochimică a sângelui. Modificările de coagulogramă sunt o scădere a nivelului de albumină, cu o creștere simultană a globulinelor din sânge.
Ciroza alcoolică
Numeroase observații și studii randomizate demonstrează că cauza cirozei alcoolice este într-o mare măsură nivelul necorespunzător al nutriției alcoolului, mai degrabă decât efectul toxic al alcoolului.
Grupul de risc pentru această boală este bărbații în vârstă de 40-45 de ani. În stadiul inițial, pacientul nu are nici o plângere cu privire la starea de sănătate, dar în timpul unei examinări obiective, în această etapă se determină o creștere a mărimii ficatului.
În stadiul unei imagini clinice cuprinzătoare, se determină pierderea poftei de mâncare, vărsăturile, scaunul supărat, parestezia extremităților, malnutriția maselor superioare ale corpului și contracția, alopecia. Ca urmare a dezvoltării tulburărilor metabolice, apar semne de deficit de vitamină și proteine.
Cu ciroza alcoolică a ficatului, de obicei, dezvoltarea timpurie a tulburărilor hormonale. Populația de sex masculin are semne de ginecomastie, atrofie testiculară, impotență și la femei cu ciroză alcoolică, riscul de infertilitate și avort spontan crește.
Ciroza alcoolică a ficatului este caracterizată de apariția rapidă a semnelor de hipertensiune portală - greață, dureri de durere la nivelul abdomenului superior, balonare și rușine de-a lungul intestinului, ascite.
În stadiul inițial al cirozei alcoolice, nu există schimbări semnificative în analiza biochimică a sângelui, există doar o ușoară creștere a nivelului de gamaglobuline și aminotransferaze.
Trecerea de la stadiul compensat al cirozei la eșecul hepatocelular terminal durează destul de mult timp, însă stadiul final al cirozei alcoolice este însoțit de o deteriorare semnificativă a stării pacientului.
Manifestările insuficienței hepatocelulare includ icterul sever, sindromul hemoragic, febra și asciții, care este refractar la terapia conservatoare. Moartea la acești pacienți are loc ca urmare a sângerării venelor esofagului și a comăi hepatice.
Semnele de laborator ale insuficienței hepatice reprezintă o scădere semnificativă a nivelurilor totale de proteine datorate albuminei, ca o dovadă a deficienței funcției sintetice a ficatului.
Tratamentul cirozei hepatice
Pentru a determina tactica și scopul măsurilor terapeutice, este necesar să se țină seama de etiologia cirozei hepatice, de gradul de progresie a acesteia, de activitatea necrotică inflamatorie și de prezența complicațiilor și a bolilor asociate.
Pacienții cu ciroză hepatică ar trebui să limiteze activitatea fizică și să urmeze o dietă, iar în stadiul de decompensare este indicată o odihnă strictă de pat pentru a îmbunătăți circulația hepatică a sângelui și pentru a activa regenerarea țesutului hepatic.
Toți pacienții cu ciroză hepatică trebuie să renunțe complet la utilizarea medicamentelor hepatotoxice și a alcoolului. Nu utilizați terapia de fizioterapie și vaccin la pacienții aflați în perioada activă a bolii.
Terapia etiotropică este adecvată numai cu o determinare fiabilă a cauzei bolii (medicament, ciroză virală, ciroză alcoolică a ficatului) și are un efect pozitiv numai în stadiul inițial al cirozei.
Terapia antivirală care utilizează interferon este utilizată ca tratament etiotropic al cirozei hepatice cauzate de afectarea virală a ficatului (Laferon 5,000,000 UI intramuscular 1 p / zi sau 10,000,000 UI subcutanat 3 p / săptămână timp de 12 luni). În cazul cirozei hepatice în stadiul de decompensare, terapia antivirală este utilizată cu prudență, ținând cont de reacțiile adverse ale medicamentelor (citopenie, insuficiență hepatocelulară, criză citologică). În această situație, se recomandă numirea Lamivudinei 100-150 mg pe zi oral sau Famciclovir 500 mg 3 r. pe zi pe curs oral timp de cel puțin 6 luni.
Essentiale 2 capsule 3 r sunt prescrise ca terapie hepatoprotectoare în cazul cirozei hepatice subcompensate. pe zi timp de 3-6 luni, Gepabene 2 capsule 3 p. pe zi timp de 3 luni, Lipamid 1 comprimat 3 p. pe zi timp de 1 lună. Pentru perfuzii intravenoase, 5% soluții de glucoză sunt administrate intravenos 200 ml în cursul a 5 perfuzii și Neo-gemodez în / în 200 ml.
Cu o scădere semnificativă a nivelului de proteină din sânge datorată fracțiunii de albumină, se recomandă utilizarea soluțiilor proteice - albumină 10% rr la o doză de 100 ml intravenos într-un curs de picurare cu 5 perfuzii și Retabolil v / m la o doză de 50 mg 2 p. pe cale intramusculară de cel puțin 5 injecții. Pentru a elimina anemia cu deficit de fier se utilizează medicamente care conțin fier - Tardiferron 1 comprimat 2 p. pe zi, injecții intramusculare de Ferrum-leka într-un curs de 10 ml cu 10 injecții.
Pentru ameliorarea semnelor de hipertensiune portală se utilizează medicamente din grupul B-blocante (Anapralin 40-100 mg pe zi timp de 3 luni), nitroglicerină prelungită (Nitrosorbit în doză de 20 mg de 4 ori pe zi timp de cel puțin 3 luni).
Obligatorie este numirea unor combinații combinate de vitamine complexe (Undevit, Supradit, Vitacap 1 comprimat pe zi).
Pentru a îmbunătăți funcția sintetică a ficatului, se utilizează Riboxin, care îmbunătățește procesul de sinteză a proteinelor în hepatocite, la o doză de 200 mg 3 r. pe zi timp de 1 lună. Pentru a normaliza metabolismul carbohidraților, Cocarboxilaza este prescrisă la o doză de 100 mg pe zi într-un curs v / 2.
Tratamentul patogenetic constă în utilizarea de medicamente hormonale și imunosupresoare, care au efecte antiinflamatorii și anti-toxice. Medicamentul de alegere pentru o terapie hormonală adecvată este prednisolonul. Doza maximă de prednisolonă este de 30 mg și pacientul trebuie să ia un astfel de volum de hormon înainte de normalizarea parametrilor biochimici sanguini (reducerea nivelului de aminotransferaze și bilirubină). Trebuie reținut faptul că, cu întreruperea bruscă a tratamentului cu Prednisolone, apare "sindromul de retragere", astfel încât doza de medicament trebuie redusă treptat (2,5 mg 1 p la 2 săptămâni). Unii pacienți au nevoie de tratament hormonal pe termen lung, astfel încât, în această situație, trebuie administrat prednisolon într-o doză de întreținere de 10 mg. Pacienții care au manifestări de hipersplenism sunt prezentați pe o perioadă scurtă de terapie cu hormoni timp de o lună.
O contraindicație absolută a utilizării glucocorticoizilor este ciroza în faza de decompensare, deoarece crește riscul de complicații de natură infecțioasă, de septică și de osteoporoză.
Atenția individuală merită pacienții cu ciroză hepatică cu ascite. Acești pacienți trebuie să urmeze o dietă specială fără sare și o odihnă strictă în pat. Măsurile terapeutice inițiale care vizează eliminarea ascitei sunt restricționarea consumului de lichid de către pacient și numirea unui regim individual de medicamente diuretice - Veroshpiron într-o doză zilnică de 300 mg, Furosemid la 80 mg pe zi, Hipotiazidă într-o doză de 25 mg pe zi. Odată cu dezvoltarea rezistenței la diuretice, recurgeți la numirea inhibitorilor ACE (Captopril 25 mg pe zi, oral, dimineața).
Dacă un pacient are o cantitate mare de lichid ascitic în conformitate cu ultrasunetele, precum și în absența unui rezultat pozitiv din utilizarea medicamentelor diuretice în doza maximă, ar trebui să utilizați paracentesis diagnostice cu ascitabsorbție. Această metodă implică extracția fluidului ascitic, curățarea acestuia cu un sorbent de carbon din metaboliții toxici și administrarea inversă la pacient intravenos pentru a preveni o pierdere bruscă de electroliți și proteine.
Relieful sângerării gastrice și esofagiene la un pacient cu ciroză hepatică este o utilizare combinată a metodelor de tratament conservatoare și chirurgicale.
Terapia medicamentoasă presupune utilizarea sângerare Vasopresina 0,1-0,6 per minut în combinație cu nitroglicerină într-o doză de 40-400 micrograme pe minut / perfuzie de 200 ml de glucoză 5% cu 20 U pituitrina, somatostatina la o doză de 500 micrograme în metoda / picurare perfuzie.
Pentru a efectua hemostaza recomandabil efectuarea / picurare într-o soluție 5% de acid aminocaproic într-o cantitate de 100 ml la fiecare 6 ore / administrare de soluție 12,5% m etamzilat o doză de 4 ml / m administrarea de 1% p - Picasol la o doză de 1 ml, și în absența efectului - plasmă proaspătă înghețată de 500 ml, plasmă antihemofilică într-un volum de 100 ml.
Endoscopic scleroterapia și terapia cu laser aparțin metodelor minim invazive de tratament chirurgical. Prin scleroterapie endoscopică se înțelege introducerea în sângele venei varicoase a esofagului Sclerozent într-o singură doză de 2 ml. Cursul de scleroterapie este de 8 injecții.
Recent, metodele de introducere directă a medicamentelor hemostatice într-un nod expandat varicos utilizând un endoscop au fost utilizate pe scară largă.
Indicația pentru utilizarea intervenției chirurgicale este lipsa efectului de tratament medicamentos, absența patologiei concomitente severe la un pacient, vârsta tânără a pacientului și sindroamele pronunțate de tip cholestatic și citolitice. Cele mai frecvente și eficiente operații chirurgicale în această situație sunt: gastrectomia cu intermitență a venelor esofagului, embolizarea endovasculară percutană a venelor gastrice, electrocoagularea venelor esofagiene.
Pentru tratamentul pacienților cu encefalopatie hepatică, se utilizează acid glutamic într-o doză zilnică de 2 mg, ornitsetil IM la o doză de 4 mg pe zi, pe termen lung, administrarea de Glutargin pe cale orală la o doză de 750 mg 3 r. pe zi, administrarea orală de citrarginină la o rată de 1 fiolă pe 100 ml de apă, 2 r. pe zi. Utilizarea de antibiotice cu spectru larg este recomandată ca mijloc de terapie de detoxifiere.
Faza terminală în dezvoltarea pacientului comei hepatice atribuite terapia cu lichide masive - 5% soluție de glucoză la 2 litri pe zi, la un debit de 20 picături pe 1 minut, cocarboxylase într-o doză zilnică de 300 mg prednisolonului / 90 mg la fiecare 4 ore 10% soluție de acid glutamic 150 ml la fiecare 8 ore. Într-o situație în care apare acidoză metabolică, este recomandabil să se utilizeze injecții intravenoase de picurare cu 4% din soluția de bicarbonat de sodiu într-o doză de 200-600 ml.
Pentru pacienții cu ciroză biliară, se utilizează medicamente care afectează mecanismele patogenetice ale colestazei, dintre care cele mai eficiente sunt heptralul, antralul și acidul ursodeoxicolic.
Schema de aplicare a Heptral: în două săptămâni, 5-10 ml intravenos, după care acestea sunt transferate la doza orală de 400 mg 2 r. pe zi timp de 1 lună. Acidul ursodeoxicolic (Ursofalk) este prescris pentru un curs lung, la o doză de 1 capsulă 3 r. pe zi. Antral este utilizat timp de 6 săptămâni la o doză zilnică de 0,75 g.
Pentru a elimina pruritul pronunțat, Rifampicina este prescrisă pacientului la o doză zilnică de 300 mg sau fenobarbital la o doză de 150 mg pe zi.
Pentru a îmbunătăți normalizarea capacității funcționale a ficatului în ciroza biliară, metotrexatul se utilizează la doza de 15 mg pe săptămână, iar în absența rezultatelor pozitive, ciclosporina-A, un inhibitor al imunității celulare, este administrată la 3 mg pe kg de greutate corporală timp de 4-6 luni. Indicațiile pentru utilizarea glucocorticoizilor pentru ciroza biliară a ficatului nu este, prin urmare, Prednisolone este utilizat numai într-un curs scurt ca un mijloc de a elimina pruritul la o doză de 10 mg pe zi.
Când setați sindromul hipersplenism, există motive de a folosi stimulente leykopoeza (Pentoxyl o doză de 200 mg de 4 p. O zi, într-o doză zilnică Leucogen 0,06 g nukleinat de sodiu la o doză de 0,2 g de 4 p. Zilnic) rubrica 1-3 a lunii. Indicația pentru transfuzia de sânge a masei eritrocitare sau a trombocitelor este un indicator al nivelului hemoglobinei mai mic de 50 g / l și trombocitopenie severă.
În cazul cirozei hepatice complicate de sindromul hepatorenal, este necesară creșterea volumului de plasmă de sânge, pentru care dextranii sunt administrați pacientului în stare proaspătă (Reopoliglyukin sau Poliglyukin 400 ml). Cu o diureză zilnică redusă pronunțată, administrarea intravenoasă de 20% manitol la o doză de 150 ml este utilizată la fiecare 2 ore. Pentru a îmbunătăți circulația sângelui în sistemul arterei renale și pentru a elimina ischemia scoarței rinichilor, se recomandă administrarea a 2,4% soluție de Eufillin într-o doză de 10 ml și numirea Dopegita într-o doză de 0,25 g 3 r. pe zi. Pentru a preveni catabolismul proteic, se recomandă utilizarea Retabolil într-o doză de 50 mg intramuscular 1 p. în 2 săptămâni.
Tratamentul cel mai radical pentru ciroză este transplantul de organe. Această intervenție chirurgicală are o gamă îngustă de aplicare și este efectuată în conformitate cu indicații stricte: insuficiență hepatică în stadiu terminal, pancitopenie critică, o combinație de sindrom de hipersplenizare cu sângerare esofagiană, ciroză biliară autoimună primară și boală în stadiul final.
Dieta pentru ciroza hepatică
Alimentele dietetice terapeutice joacă un rol enorm în îmbunătățirea stării de bine a pacienților cu ciroză hepatică, împreună cu medicația.
La elaborarea meniului pentru un pacient cu ciroză hepatică, este necesar să se ia în considerare stadiul bolii și gradul de afectare a funcției sintetice a ficatului. Cu ciroza compensată, în care capacitatea de neutralizare a amoniacului este reținută, este impracticabilă limitarea produselor care conțin proteine. Ciroza portalului nu este însoțită de o afectare semnificativă a capacității de neutralizare a amoniacului, astfel că acest tip de ciroză necesită o creștere a consumului de proteine din alimente. Singura indicație pentru restricționarea alimentelor care conțin proteine este stadiul terminal al cirozei.
În plus față de alimentele pe bază de proteine, ar trebui să limitați consumul de grăsimi de origine animală, iar în caz de vărsături și greață, trebuie să eliminați complet consumul de grăsimi din organism.
Carbohidrații pot fi consumați în orice cantitate, dar cu obezitate concomitentă, dulciuri și zahăr ar trebui să fie excluse.
Pacienții cu ciroză hepatică cu ascite concomitente trebuie să monitorizeze regimul de băut și să ia în considerare diureza zilnică. Cantitatea de lichid consumată trebuie limitată la 1-1,5 litri. Datorită faptului că ascitei îi este prescrisă o terapie masivă diuretică, există riscul unei scăderi drastice a nivelului de potasiu în organism, prin urmare, pacienții ar trebui să consume fructe și legume suficient de uscate.
O atenție deosebită trebuie acordată modului de gătit: toate produsele ar trebui să fie prajite, deoarece produsele alimentare groase și solide sunt greu de digerat. Produsele trebuie tratate termic prin fierbere și coacere.
Organele din tractul digestiv cu ciroză hepatică nu sunt capabile să facă față unui volum mare de alimente, astfel încât pacientul trebuie să mănânce alimentele fracționare. Ultima masă ar trebui să fie nu mai târziu de ora 19.00.
Din produsele din carne ar trebui să fie produse preferate de carne tocată, aburit, cu conținut scăzut de grăsimi. Primele preparate sunt preparate pe bulion de legume sub formă de supe. Terciul trebuie să aibă o consistență lichidă. Nu este de dorit să folosim legume și fructe crude. Produsele absolut interzise pentru ciroza hepatică sunt cafeaua și alcoolul.
În medicina populară, există multe rețete pentru decoctări care au un efect pozitiv asupra proprietăților regenerative ale ficatului și au proprietăți de detoxifiere. Cel mai eficient mijloc este decocția de ovaz, care este folosită în locul ceaiului. Pentru gătit, trebuie să amestecați 3 linguri. ovaz spalat, 3 linguri. mesteceni de mesteacăn, 2 lingurițe. tocată frunze de lingonberry și se toarnă acest amestec uscat cu 4 litri de apă purificată. Pregătiți separat soldurile bulionului. Ambii supă trebuie să insiste pentru o zi într-un loc răcoros și uscat. Apoi este necesar să se combine ambele infuzii, adăugați la acestea 2 linguri. porumb stigmate și 3 linguri. troscot. Se fierbe perfuzia timp de 15 minute, se strecoară prin tifon și se păstrează în frigider. Pentru a utiliza perfuzia trebuie preîncălzită de 4 ori pe zi în loc de ceai.
Dieta zilnică aproximativă:
Pentru micul dejun: 1 ou fiert, 200 g de terci de hrișcă cu măr de copt, 100 g de pâine fără sare, 100 ml de bulion de ovăz cu 1 linguriță. zahăr.
Pentru masa de prânz: 250 g de cartofi coapte cu verdeață și roșii, 100 g de pește fiert cu conținut scăzut de grăsimi, 100 ml de jeleu.
La prânz: ceai verde cu lapte, chipsuri fără sare cu gem.
Pentru cina: 200 g de supa de legume-piure cu 1 lingura. smântână cu conținut scăzut de grăsimi, 90 g carne de pui fiartă, 100 g jeleu de fructe.
Câți trăiesc cu ciroză hepatică
Pentru a da o prezicere pacientului, este necesar să fii încrezător în dorința și dorința pacientului de a fi sănătoși. Sub rezerva îndeplinirii tuturor recomandărilor medicului curant, pacienții cu ciroză hepatică, care se află în stadiul de compensare, pot trăi de ceva timp. Desigur, această patologie se caracterizează prin modificări ireversibile ale ficatului, dar cu un tratament adecvat, calitatea vieții pacientului va fi cu greu afectată.
Pentru a reveni la o viață normală completă, uneori este suficient să eliminați cauza cirozei hepatice și alinarea dietei. Dacă boala a ajuns în stadiul terminal, atunci este destul de dificil să se obțină rezultate pozitive din tratament, chiar și cu metode moderne de terapie.
Conform statisticilor mondiale, speranța de viață a pacienților cu ciroză hepatică compensată este de peste 10 ani. Cu ciroza decompensată, 40% dintre pacienți mor în primii trei ani după diagnosticare. Pacienții cu encefalopatie hepatică nu pot trăi mai mult de 1 an.
Cea mai eficientă metodă de prelungire a vieții în cazul cirozei hepatice este modificarea stilului de viață al pacientului: evitarea obiceiurilor proaste, normalizarea comportamentului alimentar, consumul de fructe și legume mari, menținerea pielii sănătoase, efectuarea examinărilor medicale regulate și urmărirea recomandărilor medicale ale medicului curant.
Prognoza cirozei hepatice
Rezultatul favorabil al bolii este observat numai în cazul manifestărilor clinice și morfologice ale cirozei hepatice, precum și cu excluderea completă a substanțelor hepatotoxice (alcool, droguri, medicamente hepatotoxice și viruși).
Ciroza hepatică în stadiul unei imagini clinice și biochimice dezvoltate este incurabilă și favorabilă pentru menținerea stării pacientului în stadiul de compensare. Conform statisticilor mondiale, decesele în ciroza hepatică apar ca urmare a dezvoltării insuficienței hepatocelulare și a sângerărilor gastrice. 3% dintre pacienții cu ciroză în stadiul de decompensare dezvoltă carcinom hepatocelular.