Ciroza biliară - ce este? Simptome și tratament

Una dintre bolile hepatice neplăcute, care este însoțită de o încălcare a funcționării sale, este ciroza biliară. Cu această patologie, există o distrugere a structurii corpului ca urmare a eșecurilor în debitul de bilă, precum și a modificărilor în structura conductelor biliare. Ciroza biliară a ficatului este împărțită în două tipuri: primar și secundar. De obicei, această boală este diagnosticată la persoanele de vârstă mijlocie, însă cel mai adesea este detectată după 50-60 de ani.

Debutul bolii este caracterizat prin dezvoltarea insuficienței hepatocelulare, care ulterior se dezvoltă la hipertensiunea portală. Prognosticul bolii poate fi favorabil dacă se elimină cauza stagnării bilei. Dacă acest lucru nu este posibil datorită medicilor insuficienți sau datorită caracteristicilor individuale ale fiecărei persoane, atunci se produce o insuficiență hepatică puternică, cu încălcarea majorității funcțiilor sale. Consecința este moartea inevitabilă.

Ce este?

Ciroza biliară a ficatului (BCP) este o boală în care, din diferite motive, este afectată permeabilitatea conductelor biliare, datorită căruia fluxul de bilă în intestin scade sau se oprește. Conform etiologiei, se disting forme primare și secundare ale bolii.

Cauzele dezvoltării

Pentru a stabili cauza specifică a formării cirozei biliari nu a fost încă posibilă. Unele teorii ale formării sale sunt considerate:

  • predispoziția genetică la această boală;
  • leziunile infecțioase anterioare ale ficatului - virale, bacteriene, parazitare;
  • afectare hepatică toxică;
  • inflamația autoimună.

Pentru a confirma relația directă dintre aceste stări și formarea cirozei nu este în prezent posibilă.

În primul rând, sub influența anumitor cauze, limfocitele încep să distrugă celulele conductelor biliare - în ele se formează un proces inflamator. Datorită inflamației, permeabilitatea conductelor este perturbată și staza bilă se dezvoltă. În aceste zone, se produce leziuni hepatocite și se produce din nou inflamație. Moartea celulelor moarte poate duce la formarea cirozei.

clasificare

BCP primar este o boală autoimună care se manifestă ca o inflamație cronică non-purulentă distructivă a conductelor biliare (colangită). În etapele ulterioare, aceasta determină stagnarea bilei în canale (colestază) și, în cele din urmă, provoacă dezvoltarea cirozei hepatice. Cel mai adesea, femeile de la patruzeci la șaizeci de ani suferă de patologie.

  • În stadiul I, inflamația este limitată la conductele biliare.
  • În stadiul II, procesul se extinde la țesutul hepatic.
  • Etapa III. Hepatocitele - celulele hepatice - încep să se transforme în țesut conjunctiv, se formează aderențe cicatrice, care "reunesc" conductele biliare.
  • Etapa IV - ciroză hepatică tipică.

Ciroza biliară secundară apare pe fondul unei încălcări pe termen lung a scurgerii bilei în canalele intrahepatice datorită îngustării sau blocării acestora cauzate de alte boli. Este mai frecvent la bărbații de treizeci până la cincizeci de ani. Fara tratament, ambele forme ale bolii, mai devreme sau mai tarziu, duc la insuficienta hepatica, agravarea calitatii vietii si reducerea duratei acesteia.

Simptomele cirozei biliari

În cazul cirozei biliari, se recomandă gruparea simptomelor în funcție de formele primare și secundare ale bolii.

Astfel, ciroza biliară primară se caracterizează prin:

  1. Colorarea pielii într-o culoare maro închisă, în special în zona palelor umărului, articulațiilor mari și mai târziu pe întreg corpul;
  2. Prurit neregulat, care apare adesea în timpul unei odihnă pe timp de noapte, cu factori iritatori suplimentari (de exemplu, după contactul cu lână sau după o baie). Pruritul poate dura mai mulți ani;
  3. Splină mărită este un simptom comun al bolii;
  4. Apariția unei formări plate pe pleoape, având forma unei plăci. Cel mai adesea există mai multe dintre ele, xanthelasma poate apărea pe piept, palme, fese, coate;
  5. O persoană poate începe să fie deranjată de dureri în hipocondrul drept, în mușchi, un gust amar apare adesea în gură și temperatura corpului crește ușor.

Cu progresia bolii, toate simptomele cresc, există o pierdere a poftei de mâncare, mâncărime devine insuportabilă. Zonele de pigmentare devin brute, pielea se umflă, falangele finale ale degetelor se îngroașă. Durerile sunt agravate, se observă vene varicoase ale esofagului și stomacului, se poate dezvolta sângerare internă. Absorbția vitaminelor și nutrienților este dificilă, se unesc simptomele de hipovitalinoză. Ganglionii limfatici cresc, există încălcări ale sistemului digestiv.

Forma secundară a bolii are simptome similare, inclusiv:

  • durere severă la nivelul ficatului afectat;
  • mâncărime intensă a pielii, mai rău noaptea;
  • durerea hepatică la palpare și creșterea dimensiunii acesteia;
  • icter precoce;
  • splenomegalie;
  • creșterea temperaturii corporale la indicii febrilari pe fundalul unei infecții în curs de dezvoltare.

Rapid această formă a bolii duce la dezvoltarea cirozei și a insuficienței hepatice ulterioare, simptomele care amenință viața pacientului. În special, simptomele de dezvoltare la o persoană cu insuficiență hepatică sunt:

  • greață și vărsături ale conținutului intestinal;
  • tulburări dispeptice;
  • decolorarea fecalelor și urinei în culoarea berei întunecate;
  • encefalopatie hepatică (demență).

Starea poate provoca complicații grave cum ar fi ascitele, sângerările gastrice și intestinale interne, coma și moartea.

diagnosticare

Măsurile de diagnosticare pentru detectarea cirozei biliari primare pot avea mai multe etape:

  • Mai întâi, un pacient cu ciroză suspectă de ficat ar trebui să consulte câțiva medici - un hepatolog, un chirurg, un gastroenterolog. Numai ei pot identifica boala, pot determina gradul ei, pot prescrie măsuri de diagnosticare ulterioare și un tratament posibil.
  • După consultări medicale, un pacient cu ciroză suspectată trebuie trimis pentru teste de laborator. Cercetările pot include analiza dezvoltată a sângelui și a urinei și efectuarea unei biopsii.

A treia etapă este diagnosticarea instrumentală. Aceasta include o examinare a splinei, a rinichiului, a ficatului, a tractului biliar, folosind ultrasunete. În plus, organele interne sunt examinate cu ajutorul unui endoscop, substanțe speciale sunt introduse în sânge și în tractul gastric, care arată funcționarea și funcționarea reală a ficatului și a canalelor biliare.

Tratamentul cirozei biliari

La diagnosticarea cirozei biliari, metodele de tratament se bazează pe reducerea intensității manifestărilor simptomatice, încetinirea dezvoltării ulterioare, tratarea complicațiilor aderente și prevenirea apariției acestora.

Cursul de tratament și selecția medicamentelor este selectat individual de către medicul dumneavoastră. Cea mai prescrisă:

  • Acid ursodeoxicolic (Urosan, Ursofalk), 3 capsule pe timp de noapte, zilnic.

Imunosupresoare (numai pentru ciroza biliară primară):

  • Metotrexat 15 mg pe săptămână sau ciclosporină într-o doză terapeutică de 3 mg pe 1 kg de greutate corporală pe zi, împărțită în 2 doze (dimineața și seara).
  • Prednison 30 mg 1 dată pe zi dimineața pe stomacul gol, după 8 săptămâni, doza de medicament este redusă la 10 mg o dată pe zi, dimineața, pe stomacul gol.

Tratamentul afecțiunilor metabolice ale vitaminelor și mineralelor:

  • cuprenil (D-penicilamină) 250 mg dizolvat într-un pahar de apă de 3 ori pe zi timp de 1,5 ore înainte de mese;
  • multivitamine (citrus, multitabs) 1 capsulă 1 dată pe zi;
  • Stimol 1 plic de 2 ori pe zi.

Tratamentul pruritului:

  • Kolestiramin (questran) 4 mg timp de 1,5 ore înainte de mese de 2-3 ori pe zi;
  • rifampicină (rimaktan, benemicină, tibicină), 150 mg de două ori pe zi;
  • antihistaminice (atarax, suprastin) 1 până la 2 comprimate de 2 până la 3 ori pe zi.

În cazul cirozei biliari secundare, este important să se restabilească fluxul normal de bilă. Pentru aceasta este prescrisă endoscopia sau intervenția chirurgicală. Dacă din anumite motive aceste manipulări sunt imposibile, antibioticele sunt prescrise pentru a împiedica ciroza să treacă la stadiul termic.

Printre tipurile de intervenții chirurgicale se pot identifica astfel de manipulări:

  1. choledochotomy;
  2. Holedohostomiya;
  3. Îndepărtarea pietrelor din tractul biliar;
  4. Capsulă endoscopică;
  5. Endoscopic stenting;
  6. Dilatarea canalului biliar;
  7. Drenarea externă a canalelor biliare.

Pacienții cărora li sa alocat dieta numărul 5. Să mănânce legume, fructe, sucuri, compoturi, jeleu, supă de legume, carne slabă, cereale.

Ciroza biliară primară și secundară

Ciroza biliară este o formă specială de ciroză (înlocuirea țesutului hepatic normal cu țesut fibros și țesut conjunctiv). Cauza principală a formării sale este afectarea pe termen lung a tractului biliar și prezența sindromului de colestază - o încălcare sau întrerupere a fluxului de bilă.

Există două forme ale bolii:

  • Ciroza biliară primară.
  • Ciroza biliară secundară.

Aceste forme de ciroză biliară variază în funcție de cauzele și manifestările clinice și au, de asemenea, strategii diferite de tratament.

Ciroza biliară primară (PBCP)

PBCP este o boală hepatică progresivă, declanșator a cărui dezvoltare este tulburări autoimune.

Majoritatea femeilor se îmbolnăvesc de la vârsta de 40 de ani.

Prevalența bolii este mică și este, potrivit unor cercetători, de la 25 la 150 de cazuri la un milion de persoane. Frecvența PBTsP în structura tuturor cirozelor este de aproximativ 7-11%.

Boala a fost descrisă pentru prima dată la mijlocul secolului al XI-lea, când oamenii de știință au observat o legătură între apariția formațiunilor neregulate (xantomi) asupra patologiei pielii și a ficatului.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că într-un stadiu incipient al bolii există semne de colangită cronică (inflamația conductelor biliare) fără semne de ciroză. Prin urmare, unii oameni de știință pun la îndoială corectitudinea formulării diagnosticului de ciroză biliară primară.

Motive pentru formarea PBCP

Etiologia bolii nu este încă cunoscută.

Destul de des, atunci când se efectuează un studiu la pacienții cu PBCP, sunt detectate diverse boli autoimune. Acest lucru ne permite să exprimăm teoria insuficienței sistemului imunitar în organism. De asemenea, în favoarea acestei teorii sunt tulburările autoimune profunde detectate în studiile de laborator ale unor astfel de pacienți.

Ca urmare a reacției autoimune, apare distrugerea progresivă (distrugerea) a conductelor biliare ale ficatului. Ulterior, ele sunt înlocuite cu parenchimul din ficat înconjurător din țesut fibros și țesut conjunctiv.

Se presupune că mecanismele de declanșare ale reacției autoimune sunt agenți bacterieni sau virali.

Rolul factorilor hormonali nu este exclus, având în vedere incidența predominantă a bolii la femei.

Unii oameni de știință nu exclud influența factorilor genetici și ereditare.

Reacția autoimună cu PBCP

În această condiție, corpul uman începe să producă anticorpi protectoare împotriva celulelor propriului organ (autoanticorp). În acest caz, împotriva celulelor ductului biliar.

În mod normal, anticorpii se combină cu un antigen străin pentru a forma un complex imun, care este apoi distrus de organism. În cazul unei reacții autoimune, celulele organismului propriu sunt luate pentru un antigen străin.

Anticorpii produși ca răspuns la aceasta se leagă de moleculele de proteine ​​ale celulelor organelor. Ca urmare a formării complexelor autoimune, celulele organului țintă sunt distruse. În cazul nostru, acest organ țintă este conducta biliară. Se formează o colangită distructivă, ca manifestare timpurie a acestei boli. Ulterior, distrugerea celulelor ductului biliar progresează și parenchimul hepatic este implicat în acest proces. În final, rezultatul unor astfel de modificări patologice va fi ciroza hepatică.

Patru etape ale acestei boli se disting morfologic:

  1. Colangita distructivă cronică non-purulente - sunt afectate doar canalele biliare ale ficatului.
  2. Progresul proceselor distructive în conductele biliare, formarea focarelor de transformare fibroasă în jurul lor. Semnele de colestază se dezvoltă.
  3. Țesutul hepatic este afectat, fibroza masivă se dezvoltă, conductele biliare converg și se deformează. Pronunțate semne de colestază.
  4. Ciroza hepatică.

Simptome precoce

Ciroza biliară primară în stadiul inițial este asimptomatică în aproximativ 20% din cazuri. Boala poate fi suspectată numai pe baza rezultatelor de laborator.

Cel mai vechi simptom clinic este pruritul, care apare la aproape toți pacienții.

În primul rând, se întâmplă periodic, apoi este prezent în mod constant. Creșterea după efecte termice, cum ar fi un duș sau o baie, și pe timp de noapte.

Pruritul este de obicei precedat de icter. Cu toate acestea, poate fi singurul simptom pentru multe luni și chiar ani. În acest caz, există diagnostice eronate și o persoană poate fi tratată cu durată și fără succes de un specialist în boli de piele (dermatolog).

Icterul mecanic sau colestatic se dezvoltă de obicei încet. Intensitatea colorării icterice a pielii este de obicei mică. Uneori chiar și sclera poate fi colorată. Apare la aproximativ jumătate dintre pacienți la începutul bolii.

Aproximativ 60% dintre pacienți au hiperpigmentare a pielii. În primul rând, este localizat, de obicei, între lamele umărului și apoi se extinde în alte zone ale pielii.

O treime dintre pacienți prezintă umflături ale pielii - xantomi (pe pleoape și în jurul ochilor, numiți xanthelasma), care sunt acumulări de grăsimi în piele care apar atunci când metabolismul lipidic este perturbat.

Așa-numitele semne hepatice - "stele" vasculare, eritem (palme) ale palmelor și altele - sunt extrem de rare. La bărbați, ginecomastia este adesea detectată - o creștere a glandelor mamare.

Un ficat mărit este observat la aproape toți pacienții. De obicei, este neclar, iar în faza de remisie, ficatul poate chiar să se micsoreze până la dimensiunea normală.

Splina este mărită în mai mult de jumătate din cazuri și, ca și ficatul, poate scădea în faza de remisie.

Deseori preocupat de durerea din oase, articulații, partea inferioară a spatelui, care indică procesul de demineralizare a țesutului osos.

Aproape întotdeauna se observă simptome nespecifice, cum ar fi durerea în hipocondrul drept, manifestări ale sindromului dispeptic (greață, vărsături, flatulență, tulburări ale scaunelor etc.). Adesea, temperatura corpului crește până la febră.

Simptomele sindromului asthenovegetativ sunt identificate: slăbiciune, anorexie, oboseală rapidă etc.

Simptomele fazei târzii

Starea se înrăutățește, creșterea icterului, creșterea sindroamelor dispeptice și asteno-vegetative. Temperatura corpului poate atinge valori ridicate.

Se dezvoltă intensitatea pruritului. Cu toate acestea, în stadiul terminal, aceasta slăbește, iar dezvoltarea insuficienței hepatice poate să dispară cu totul. Prin urmare, o scădere a manifestării acestui simptom, paradoxal, este un semn prognostic prost.

Modifică starea pielii. În locurile de hiperpigmentare, se îngroașă și coarsens până la edem dens, în special exprimate pe palme și picioare. Există un alt tip de erupție cutanată. Pot exista focare de depigmentare - lumină de piele, similar cu vitiligo.

Datorită unei încălcări a secreției bile și a funcționării intestinale, se dezvoltă sindromul de malabsorbție. Acest lucru perturbă absorbția vitaminelor, în special a solubil în grăsimi (A, D, E, K), a mineralelor și a nutrienților. Manifestată de fecale frecvente, lichide și grase, setea, pielea uscată și membranele mucoase se dezvoltă. Datorită lipsei de absorbție a calciului și a altor minerale, formele de osteoporoză - fragilitatea osoasă, dinții sunt deteriorați și cad. Epuizarea se dezvoltă, uneori destul de pronunțată.

Se dezvoltă hipertensiunea portală, unul dintre semnele cărora sunt vene varicoase ale esofagului și stomacului.

Datorită funcției hepatice anormale, se formează sindromul hemoragic, care se manifestă prin sângerare. Inclusiv venele gastro-intestinale și varicoase ale esofagului.

Dimensiunea ficatului crește, iar în unele cazuri devine imensă. Există o creștere și splină.

Una dintre complicațiile teribile ale tardivelor PBCP este dezvoltarea cancerului biliar al ductului - cholangiocarcinom, precum și insuficiența hepatică.

Proiecte similare

Ciroza biliară primară este, de asemenea, caracterizată prin afectarea sistemelor de organe.

La aproape toți pacienții, o examinare specifică a pielii, a membranelor mucoase, precum și a glandelor salivare și lacrimale - sindromul Sjogren - este detectată în timpul unui examen vizat. Acest sindrom se caracterizează prin piele uscată, cu ruperea lacrimală și, ca rezultat, leziuni ale conjunctivei și corneei ochiului. De asemenea, a fost evidențiată leziunea cronică a glandelor salivare - oreion și alte manifestări. Procesul de proliferare implică membrana mucoasă a nasului, faringe, laringe, trahee, bronhii, organe ale tractului gastrointestinal (GIT), etc.

Leziunile gastrointestinale se manifestă prin disfuncții ale intestinelor duodenale și subțiri datorate unei încălcări a fluxului de bilă. Există, de asemenea, o lipsă a funcției de secreție pancreatică.

Întreruperile din sistemul endocrin la femei sunt detectate sub formă de disfuncție ovariană. Adesea, ciroza biliară primară se dezvoltă în menopauză sau după naștere sau avort. Rareori apare insuficiența hipotalamică, funcția redusă a cortexului suprarenale.

Sunt posibile schimbări patologice în rinichi și vasele de sânge (vasculită).

Frecvent, diferite afecțiuni autoimune, cum ar fi sclerodermia, artrita reumatoidă, tiroidita Hashimoto, miastenia etc.

Cel mai adesea, ciroza biliară primară apare în asociere cu bolile tiroidiene autoimune - în 23-31% din cazuri. Pe locul doi se află sclerodermia și artrita reumatoidă.

Trebuie remarcat apariția statistic frecventă a cancerelor extrahepatice la pacienții cu PBCP. Cancerul de sân este adesea diagnosticat la femei, iar sarcomul Hodgkin (limfogranulomatoza) la bărbați. Cel mai probabil, carcinogeneza este asociată cu un răspuns imun afectat și imunodeficiență, care sunt caracteristice PBCP.

diagnosticare

Pe lângă manifestările clinice, ar trebui să se țină seama de datele din examinările de laborator și instrumentale.

La diagnosticarea sângelui într-un stadiu incipient al PBCP, se observă o creștere a ESR și o creștere a activității enzimelor markerului colestazei: fosfatază alcalină (ALP), gamma-glutamiltransferaza (GGT), aminopeptidaza leucină și 5-nucleotidaza.

Tulburări ale metabolismului lipidic sunt evidențiate: hiperlipidemia marcată cu creșterea prevalenței nivelului de colesterol și alte modificări.

Creșterea nivelului de bilirubină în sânge este lentă. Cu toate acestea, în stadiul final, o creștere a concentrației sale poate depăși norma cu un factor de zece sau mai mult. Nivelul acizilor biliari crește.

Importanța importantă în diagnosticul PBCV este dată identificării anticorpilor antimitocondriali (AMA). Acești anticorpi sunt produși de organismul propriilor componente de celule (mitocondriile). Există mai multe tipuri de antigeni (M1-M9), care sunt produși de AMA, cu toate acestea, definiția anti-M2 și apoi anti-M4, M8, M9 are o importanță clinică în diagnosticul PBCP.

Anticorpii anti-mitocondriali sunt deseori determinați în stadiul preclinic și nu dispar în cursul bolii. Titlul de diagnosticare este considerat 1:40 și mai mare.

Se înregistrează o creștere pronunțată a concentrațiilor sanguine de globulele gamma și a concentrațiilor de IgM. Nivelurile de IgG și IgA și complexele imune care circulă în sânge sunt moderat crescute.

Metodele de cercetare instrumentale, cum ar fi ultrasunetele, CT, RMN, permit detectarea canalelor biliare extrahepatice nealterate și asigură faptul că manifestările bolii nu sunt cauzate de obstrucție (blocaj), de exemplu, cu o piatră.

O metodă importantă pentru confirmarea diagnosticului este o biopsie de ficat a ficatului cu o examinare morfologică a biopsiei. Datorită acestui fapt, este posibilă diagnosticarea cholangitei distructive non-purulente într-un stadiu incipient al bolii și manifestări specifice ale cirozei biliare - într-o etapă ulterioară.

tratament

Tratamentul PBCP este complex și include mai multe principii: dieta, tratamentul simptomatic și corectarea tulburărilor din organism care au cauzat dezvoltarea bolii.

În tratamentul acestei boli este foarte important o dietă adecvată cu aportul de vitamine și minerale. O atenție deosebită trebuie acordată consumului de vitamine solubile în grăsimi - A, D, E, K.

Tratamentul simptomatic include utilizarea medicamentelor care reduc intensitatea durerii pentru pielea mâncărimea pacientului. În acest scop se utilizează colestiramină, bilignină și altele. Se efectuează, de asemenea, corectarea insuficienței enzimatice a pancreasului.

Pentru a influența cauza bolii - răspunsul imun afectat, utilizați medicamente care au proprietăți imunosupresoare, antiinflamatorii, antifibrotice. Astfel de medicamente includ glucocorticoizi, imunosupresoare, medicamente citotoxice etc. Au multe efecte secundare și contraindicații.

Preparatele pe bază de acid biliar - acidul ursodeoxicolic (UDCA) și ademtionina sunt agenți promițători pentru tratamentul PBCP din cauza eficacității lor și a efectelor secundare minime.

Transplantul hepatic se utilizează atunci când boala progresează odată cu apariția semnelor de decompensare a ficatului. Dar la pacienții cu insuficiență hepatică terminală, o astfel de operație nu are sens.

perspectivă

Speranța medie de viață pentru PBCP asimptomatic este de obicei de 10-20 de ani. Dacă există deja manifestări clinice, speranța de viață este redusă cu aproape jumătate până la 7-10 ani.

Atunci când se efectuează transplanturi hepatice, prognosticul și calitatea vieții sunt îmbunătățite. Dacă este reușit, această metodă de speranță de viață a tratamentului poate crește cu zece ani sau mai mult.

Ciroza biliară secundară

Această boală se dezvoltă ca rezultat al scurgerii tulburărilor de bilă de-a lungul canalelor biliare intrahepatice mari sau extrahepatice pentru o lungă perioadă de timp.

Barbatii se imbolnavesc aproape de doua ori mai des decat femeile. Varsta bolnavului este de obicei de 25-50 de ani.

cauzele

Perturbarea mișcării normale a bilei de-a lungul tractului biliar poate să apară din mai multe motive. Cea mai obișnuită obstrucție mecanică (blocaj) a lumenului conductelor biliare, care apare ca urmare a:

  • Formarea de pietre cu biliari.
  • Tumorile maligne ale pancreasului și papilei Vater.
  • Constricții (stricturi) ale conductelor biliare.
  • Bolile inflamatorii ale ductului biliar (colangită).
  • O tumoare benignă, mai frecvent - chisturi, tubul comun biliar.
  • Constricția și obstrucția conductelor biliare după intervenția chirurgicală asupra acestora, a vezicii biliare sau a ficatului.

Modificările parenchimului hepatic în cazul bolilor inflamatorii - hepatită - pot inhiba, de asemenea, fluxul de bilă. Acestea includ:

  • Toxic hepatita, mai frecvent - medicamentoase, care apar atunci când se iau medicamente care au un efect hepatotoxic.
  • Hepatită virală, care se dezvoltă atunci când hepatită virale leziuni hepatice.
  • Hepatita alcoolică - din cauza abuzului prelungit de alcool.

Rareori, cauzele care încalcă debitul de bilă pot fi unele boli ereditare și malformații ale tractului biliar, de exemplu atrezia - absența sau supraaglomerarea conductelor biliare.

În unele boli extrahepatice, mișcarea normală a bilei poate fi, de asemenea, întreruptă: limfogranulomatoza, amiloidoza, fibroza chistică etc.

Mecanismul de dezvoltare

Cu o încălcare pe termen lung a fluxului de bilă de-a lungul tractului biliar în ficat - colestază, presiunea în canalele biliare crește, apare edemul. Bilele sunt "strânse" în parenchimul hepatic din jurul canalelor.

În aceste zone, se formează necroza țesutului hepatic, care este ulterior înlocuită cu țesut fibros. În timp, se dezvoltă degenerarea cirotică a parenchimului hepatic. Durata unei astfel de schimbări poate fi de la câteva luni la cinci ani.

Alăturarea infecției bacteriene, care adesea complică procesul de stagnare a bilei, poate accelera formarea cirozei. O astfel de variantă a cursului cirozei biliari secundare se numește cholangiohepatită (hepatită cholangiogenică, hepatită infectată cu biliar). Cel mai adesea, hepatita cholangiogenă apare în complicațiile de colelită și stricturi ale tractului biliar.

Reacția autoimună nu are un rol în formarea cirozei biliari secundare.

simptome

Mai întâi, manifestările clinice ale cirozei biliari secundare (VBCP) sunt cauzate de o boală care a provocat o perturbare a mișcării normale a bilei de-a lungul tractului biliar.

Cu toate acestea, este posibil să se facă distincția între simptomele tipice pentru dezvoltarea cirozei:

  • Manifestările principale ale UCPP sunt prurit și icter. Pruritul este detectat în stadiile incipiente ale bolii. Inițial, este periodic, dar progresia dezvoltării cirozei are o formă permanentă.
  • Colorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase este de obicei intensă. Icterul are un tip mecanic (colestatic). Împreună cu colorarea icterică a pielii, apare decolorarea fecală și întunecarea urinei.
  • Aproape întotdeauna există sindrom dispeptic, care se manifestă prin erupție, greață, vărsături, o încălcare a scaunului - diareea este adesea găsită.
  • Există simptome de intoxicare și sindrom vegetativ asteno - o creștere a temperaturii corporale, mai des la numerele subfebrilă, slăbiciune, oboseală, scăderea performanței etc. Există o scădere a greutății corporale, până la epuizare.
  • Când se atașează o infecție și se formează hepatită cholangiogenă, temperatura corpului poate ajunge la un număr mare, apare frisoane și transpirații profunde. Asemenea simptome, ca regulă, apar uneori, de la câteva ore până la zile.
  • Durerea în hipocondrul drept este întotdeauna prezentă. Intensitatea sa poate fi diferită: de la senzația de greutate, disconfort în ficat, până la apariția durerii asemănătoare cu colica biliară.
  • Datorită unei încălcări a funcției hemostatice a ficatului, se dezvoltă sindromul hemoragic, caracterizat prin sângerare.
  • O marire a ficatului este detectată - hepatomegalie. Ficatul este o consistență densă și adesea dureros la palpare. Splinea mărită este mai puțin frecventă, de obicei deja în stadiul final de ciroză, fiind unul dintre semnele hipertensiunii portale.

Semnele târzii includ semne de "ficat": telangiectasia ("stele" vasculare), roșeață a palmelor, mai puțin frecvent - tălpi (eritem palmar), dilatarea venelor pe peretele abdominal anterior etc.

Cu progresia cirozei, apar semne de hipertensiune portală. Cea mai frecventă manifestare este venele varicoase ale esofagului, care pot fi complicate prin sângerarea de la ele.

Starea terminală în cursul cirozei biliari secundare este formarea insuficienței hepatice și stadiul final al acesteia - coma hepatică.

Diagnosticarea VBCP

La diagnosticare, primul lucru de luat în considerare este prezența unei boli care interferează cu fluxul normal de bilă. În trecut, pot exista indicații de intervenție chirurgicală la nivelul ficatului, a canalelor biliare sau a vezicii biliare.

În studiile de laborator, un test de sânge general evidențiază semne ale unei reacții inflamatorii: o creștere a leucocitelor, o ESR accelerată etc. Aceste modificări sunt cel mai pronunțate odată cu dezvoltarea hepatitei cholangiogene.

În analiza generală a proteinelor urinare pot fi detectate, pigmenții biliari - bilirubina (care vopsește urina într-o culoare închisă).

În analiza biochimică a sângelui, creșterea nivelului markerilor de colestază: fosfatază alcalină, gamma-glutamiltransferază și altele. Activitatea alanin aminotransferazei (ALT) crește. Caracterizat printr-o creștere a colesterolului, bilirubinei datorită fracției sale conjugate.

Se observă modificări ale proteinogramei (indicatori ai metabolizării proteinelor): nivelul albuminei scade, alfa2 și gamma globulinele cresc.

Metodele de examinare instrumentală sunt neprețuite în identificarea cauzelor încălcărilor de scurgere a bilei. Astfel, în timpul examinării cu ultrasunete (ultrasunete) a sistemului hepatobilar, puteți identifica pietre, tumori, îngustarea conductelor biliare. Pentru a completa datele privind obstrucția tractului biliar, se efectuează colangiografia percutanată transhepatică și cholangiopancreatografia retrogradă.

O biopsie de ficat a ficatului urmată de o examinare histologică a biopsiei este utilizată pentru diagnosticarea corectă.

Examinarea endoscopică a esofagului și a intestinelor superioare - fibroesofagogastroduodenoscopy (FEGDS) și, de asemenea, rectul (rectomomanoscopia) este utilizată pentru a diagnostica leziunile acestor organe în timpul dezvoltării hipertensiunii portale în stadiile tardive ale cirozei biliari secundare.

Tratamentul și prognosticul vieții

Obiectivul principal al tratamentului VBCP multifuncțional este eliminarea obstacolelor în calea mișcării normale a bilei de-a lungul tractului biliar. Intervenția chirurgicală este folosită pentru aceasta. Principalele tipuri de operațiuni sunt:

  • Coledochotomie - disecția peretelui canalului biliar comun (coledochus).
  • Coledochostomie - impunerea unei fistule artificiale a canalului biliar comun în vederea drenajului său, de obicei în duoden.
  • Îndepărtarea calculilor din tractul biliar.
  • Endecopie - restaurare instrumentală a permeabilității - constricții (stricturi) ale canalelor biliare.
  • Endoscopic stenting (stabilirea unui cadru special - stent) a ductului biliar comun.
  • Extinderea balonului (dilatarea) a conductelor biliare.
  • Drenarea externă a canalelor biliare.

După corectarea chirurgicală reușită a cauzei care a cauzat formarea cirozei biliari secundare, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. Speranța de viață pentru astfel de pacienți devine mai favorabilă.

Dacă este imposibilă eliminarea cauzei blocării tractului biliar, tratamentul simptomatic este prescris pacienților. Având în vedere aderarea frecventă a infecției, este rezonabil să se utilizeze agenți antibacterieni.

Medicamente prescrise care facilitează intensitatea pruritului. Terapia de detoxifiere este în curs de desfășurare. Desemnarea obligatorie a preparatelor multivitamine cu microelemente.

Indicația pentru transplantul de ficat este stadiul final al cirozei biliari secundare.

Boli cirozice

Bacteria ciroză biliară este o afecțiune hepatică cronică care apare ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă prin tractul biliar intrahepatic și extrahepatic. Boala se caracterizează prin distrugerea progresivă a parenchimului hepatic cu formarea de fibroză, ducând la ciroză hepatică și, ulterior, la insuficiență hepatică.

La debutul bolii hepatice, insuficiența hepatocelulară se dezvoltă și numai după 10 până la 12 ani apar semne de hipertensiune portală.

15 - 17% din toată ciroza hepatică apare din cauza stagnării bilei, este de 3 - 7 cazuri de boală la 100 mii de populație. Vârsta caracteristică pentru apariția acestei patologii este de 20-50 de ani.

Există două cauze ale cirozei hepatice, conform căreia boala este împărțită în ciroză biliară primară și ciroză biliară secundară. Femeile cu ciroză biliară primară suferă mai des în proporție de 10: 1. Ciroza biliară secundară a ficatului este mai frecvent bărbați în raportul 5: 1.

Boala este frecventă în țările în curs de dezvoltare cu niveluri scăzute de dezvoltare medicală. Dintre țările din America de Nord, Mexicul se distinge, aproape toate țările din America de Sud, Africa și Asia, Moldova, Ucraina, Belarus și partea de vest a Rusiei se disting printre țările europene.

Prognosticul pentru boală devine favorabil de îndată ce cauza acestei patologii este eliminată, dacă cauza nu poate fi eliminată din cauza capacităților individuale sau medicale după 15 până la 20 de ani, se produce insuficiență hepatică și, prin urmare, este fatală.

cauzele

Cauza cirozei biliari este stagnarea bilei în canale, ceea ce duce la distrugerea hepatocitelor (celule hepatice) și a lobulelor hepatice (unitate morfofuncțională a ficatului). Parenchimul distrus al ficatului este înlocuit cu țesut fibros (conectiv), care este însoțit de o pierdere completă a funcției organelor și de dezvoltarea insuficienței hepatice. Există două tipuri de ciroză biliară:

Ciroza biliară primară apare ca urmare a inflamației autoimune din țesutul hepatic. Sistemul protector al corpului uman, format din limfocite, macrofage și anticorpi, începe să considere hepatocitele ca agenți străini și să le distrugă treptat, provocând stagnarea biliară și distrugerea parenchimului de organe. Motivele acestui proces nu sunt pe deplin înțelese. În această etapă de dezvoltare a medicinei există mai multe teorii:

  • predispoziție genetică: boala în 30% din cazuri de la o mamă bolnavă este transmisă fiicei;
  • tulburări de imunitate cauzate de mai multe boli: artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, tirotoxicoză, sclerodermie;
  • teoria infecțioasă: dezvoltarea bolii în 10 - 15% din cazuri contribuie la infecția cu virusul herpetic, rubeola, Epstein-Barr.

Ciroza biliară secundară apare datorită blocării sau îngustării lumenului în canalele biliare extrahepatice. Cauzele acestui tip de ciroză pot fi:

  • anomalii congenitale sau dobândite ale tubului biliar și ale vezicii biliare;
  • prezenta pietrelor in vezica biliara;
  • îngustarea sau blocarea lumenului ductului biliar datorat intervențiilor chirurgicale, tumorilor benigne, cancerului;
  • compresia canalelor biliare prin ganglionii limfatici din apropiere sau prin pancreasul inflamat.

clasificare

Datorită apariției emisiilor:

  • Ciroza biliară primară;
  • Ciroza biliară secundară.

Clasificarea Childe Pugh a cirozei alcoolice a ficatului:

Simptomele cirozei de biliard

Simptomele și tratamentul medicamentos al bolilor hepatice la copii

Hepatoprotectorii - acestea sunt medicamente care au un efect pozitiv asupra funcției ficatului - în același timp, acestea sunt tratate și protejate.

Din păcate, o mică parte din medicamentele hepatoprotectoare prezintă dovezi clinice privind efectul pozitiv din utilizarea lor.

  • De ce au copii probleme hepatice?
  • Ce să caut?
  • diagnosticare
  • Hepatoprotectori pentru cei mai mici
  • Galstena
  • Gepadif
  • Legalon
  • Liv 52
  • Ursosan
  • Hepel
  • Holenzim
  • Essentiale®
  • Caracteristici de putere

De ce au copii probleme hepatice?

În 80% din cazuri, când copiii cu dureri abdominale sunt primiți la recepție, sunt detectate afecțiuni ale sistemului biliar.

Patologiile cel mai frecvent întâlnite în copilărie sunt icterul, adică o încălcare a metabolismului bilirubinei, hepatosplenomegaliei și sindroamelor de leziuni hepatice.

Cele mai frecvente boli hepatice la copii și cauzele lor:

  1. Tulburări ale metabolismului bilirubinei. Cel mai adesea apar datorită bolilor ereditare congenitale, cu conflicte imunologice.
  2. Diskinezia tractului biliar. Se întâmplă din cauza unei încălcări a inervației, dar mai des din cauza unei încălcări a dietei, compoziției și cantității greșite a alimentelor (intervale lungi între mese, gustări uscate), cu înfrângerea corpului copilului cu viermi.
  3. Hepatită congenitală. Se întâmplă din cauza transmiterii infecției intrauterine, dacă mama are hepatită virală B, C.
  4. Sindromul lui Reye. Se întâmplă după varicela, gripa, dacă copilul a primit aspirină. După o boală, vărsături, icter, ficat crește.

Schimbări reactive în ficat. Există cazuri în care, ca răspuns la tratamentul cu medicamente cu hormoni steroizi, antibiotice, au apărut modificări reactive în ficat.

Nu există simptome, astfel încât depistarea bolii are loc întâmplător, cu modificări ale testelor de sânge. Modificările reactive pot apărea, de asemenea, după o infecție virală, o invazie helmintică.

Dystrofie grasă secundară. Cauzele pot fi:

  • Obezitate, excesul de greutate.
  • Medicamente (antibiotice, medicamente antineoplazice, hormonale și nesteroidiene).
  • Malabsorbție.
  • Nutriție parenterală cu durată mai mare de 15 zile.
  • Pierderea bruscă în greutate a copilului.

Ce să caut?

Primul simptom văzut care determină o examinare ulterioară este ficatul mărit sau icterul. Uneori, pretextul pentru examinare este schimbările hepatice identificate aleator în analiza biochimică a sângelui.

Simptomele bolii sunt similare cu cele la adulți:

  • Pofta de mâncare și chiar lipsa acesteia;
  • Simptomele oboselii: plânsul, copilul refuză de la un stil de viață de rulare;
  • Schimbări de culoare în urină și scaun;
  • O ușoară înfundare a ficatului mărit pe partea dreaptă a abdomenului superior, durere dureroasă în acest loc, care este permanentă;
  • Lichiditatea apare pe piele și sclera;
  • Simptome dispeptice: erupție, greață, constipație;
  • Uneori există o febră, copilul își pierde greutatea;
  • Distroză hemoragică;
  • Semnele extrahepatice (simptome): limba ficatului, palmele hepatice, modificările părului și ale unghiilor. Este posibil să existe durere în articulații, ganglioni limfatici extinse;

diagnosticare

Metodele de examinare care trebuie să treacă pentru a face un diagnostic:

  1. UCK.
  2. Analiza biochimică a sângelui.
  3. Coagulare.
  4. Electroforeza proteinelor din sânge, teste de sedimente, cercetare imunologică, determinarea markerilor hepatice specifici.
  5. SUA.
  6. Survey X-ray.
  7. Angiografia vaselor.
  8. În situații mai grave, se efectuează laparoscopie și biopsie, permițând modificări la nivel celular.

Pentru a exclude sindromul Gilbert, se efectuează un test cu post de repaus, fenobarbital, acid nicotinic.

Ce doctor să contactezi? În primul rând, este necesar să vizitați medicul pediatru, apoi îl direcționează către un hepatolog, un gastroenterolog.

Fiți atenți! În cazul bolii hepatice a copilului, este de asemenea necesar să se arate o oculistă pentru a examina camera anterioară a ochiului.

Hepatoprotectori pentru cei mai mici

Alegerea unui hepatoprotector pentru un copil este o sarcină dificilă, deoarece toți au restricții de vârstă. Nu trebuie să vă auto-medicați fără prescripție medicală, dar vă puteți familiariza cu medicamentele moderne, comparați prețul și efectele secundare de mai jos:

Galstena

Medicamentul ameliorează simptomele cauzate de crampe, durere. Este indicat pentru hepatită, bolile vezicii biliare, utilizate pentru a restabili copiii după tratamentul cu antibiotice, medicamente pentru chimioterapie.

Rezolvată de la naștere.

Până la 12 luni este prescris pentru o jumătate de tabletă / 1 picătură, de la un an la 12 ani - o jumătate de tabletă / 5 picături, pentru adolescenți - un comprimat / 10 picături. De trei ori pe zi.

Disponibil în picături - o sticlă de 20, 50, 100 ml, comprimate de 12 bucăți într-un blister (într-un ambalaj de unu până la 4 blistere).

Contraindicații: alergie la componentele medicamentului.

Pret: 300 rub. pentru un blister.

Gepadif

Indicații: hepatită, ciroză, steatoză, disfuncție, care a provocat medicamente.

Permis după 7 ani.

Atribuit la 1 sau 2 capsule de două ori pe zi / 1 sticlă pe zi.

Capsulele (10, 30, 50 și 100 pe ambalaj), sticle de 5 și 10 pe ambalaj.

Contraindicații: intoleranță la medicament.

Preț pentru 50 de capsule - 4000 de ruble.

Legalon

Indicații: leziuni, hepatită, daune toxice cauzate de medicamente, tulburări metabolice dystrofice.

Rezolvată de la naștere.

Doze: ½ - 1 capsulă, pilule de trei ori pe zi; o jumatate de lingura pe zi.

Produce sub formă de drajeuri 20, 100 și 400 pachete, capsule într-o cutie de 20, 30 sau 60 de capsule, suspensie - 450 ml într-o sticlă.

Nu există contraindicații.

Preț pentru 60 de capsule - 720 de ruble.

Liv 52

Indicații: cu anorexie, scădere în greutate și pofta de mâncare la copii, hepatită infecțioasă și toxică, tulburări distrofice, profilaxie în timpul tratamentului cu medicamente, reconvalescență după afecțiuni severe, operații, tratament oncologic.

Este permisă de la 2 ani sub formă de picături, de la 6 sub formă de tablete.

1-2 tablete sunt dozate de trei ori pe zi, 10-20 picaturi pe zi.

Disponibil în tablete de 100 de bucăți și în sticle de 60 și 120 ml.

Contraindicații: hipersensibilitate la medicament.

Prețul pentru 100 de bucăți - 250 de ruble.

Ursosan

Indicații: ciroză biliară, colelitiază, hepatită, fibroză chistică, prevenirea după utilizarea medicamentelor hormonale și antibacteriene.

Permisă de utilizare după cel de-al doilea an de viață.

Aportat 10-20 mg de ingredient activ pe greutatea copilului.

Disponibil în capsule - într-un blister de 10 bucăți, într-o cutie de 1, 5, 10 blistere.

Contraindicații: colecistită acută, obstrucție completă a tractului biliar, boli infecțioase ale vezicii biliare, insuficiență renală și hepatică, ciroză decompensată,

Preț: aproximativ 800 de ruble. pentru 5 blistere, puteți cumpăra medicamente de uz intern similare, acestea sunt mai ieftine și au o doză mai mică, ceea ce mărește durata tratamentului.

Hepel

Indicații: orice afecțiune a ficatului, ameliorează spasmele, îmbunătățește vezica biliară.

Permise pentru utilizare din perioada neonatală.

Copiii cu vârsta de până la trei ani sunt măcinați la pulbere și se dau cu un lichid într-un comprimat de sfert, după trei ani într-o tabletă întreagă.

Ambalaj de 50, 250 comprimate, în fiole - 1, 5, 50, 100 fiole per cutie.

Contraindicații: intoleranță la hepatită. Copiii trebuie luați sub supravegherea medicului cu prudență.

Preț: 400 de ruble. pentru 50 de comprimate.

Holenzim

Indicatii: hepatita cronica, colecistita, alte boli ale tractului digestiv, medicamentul imbunatateste fluxul de bila, activeaza procesele de digestie.

Permisă de utilizare după 12 ani.

A primit 1 comprimat de 1-2 ori pe zi.

Disponibil în 20, 30, 50 comprimate pe cutie,

Contraindicații: pancreatită acută, icter obstructiv.

Preț pentru 20 de tablete - 100 de ruble.

Essentiale®

Indicații: ciroză, hepatoză grasă, hepatită, comă hepatică, tulburări ale organului care au cauzat boli ale altor organe interne, modificări toxice care cauzează droguri.

Soluția de alcool este interzisă până la vârsta de 18 ani, comprimatele fiind permise după 12 ani.

Luați 2 capsule de trei ori pe zi.

Disponibil în 30 și 100 de capsule pe ambalaj.

Contraindicații: intoleranță individuală.

Preț: 400 de ruble. pentru 30 de comprimate.

Caracteristici de putere

La un copil cu boli ale sistemului digestiv, este imperativ să adere la o dieta cu șase dietă pentru a normaliza fluxul fiziologic de bilă.

Conținutul zilnic de calorii ar trebui să rămână normal, ca un copil sănătos.

Modificările se referă, de asemenea, la felul în care alimentele sunt pregătite pentru copil: este necesar să se fiarbă, se coace, se fierbe produsele cu aburi.

Este de dorit să includeți în alimentație alimente bogate în fibre dietetice, lipotropice și metionină: tărâțe, brânză de vaci, albus de ou, fulgi de ovăz, cod.

Nu ar trebui să limitați complet consumul de grăsimi, puteți mânca în dozele obișnuite de vârstă, untul este permis, toate tipurile de uleiuri vegetale.

  • Extracte de carne.
  • Varza.
  • Nap.
  • Alimentele prajite excluse, în special în paine.
  • Băuturi foarte reci și alimente.
  • Condimente și condimente (ceapă, usturoi, hrean, mustar, oțet, piper, etc.).
  • Ciuperci.
  • Conserve de carne, cârnați, carne afumată.
  • Aluat dulce.
  • Deserturi cu cremă.
  • Fried plăcinte, clătite.
  • Cafea și cacao.
  • Ciocolata.
  1. Cu boala hepatică dobândită, de regulă, revine copilul. Atunci când o formă ereditară este de obicei necesară o intervenție chirurgicală, recuperarea completă în marea majoritate a cazurilor nu poate fi realizată.
  2. Schimbările reactive în ficatul copilului sunt tratabile, nu fac ca prognoza vieții să fie mai gravă și poate să nu necesite tratament.
  3. Tratamentul bolilor sistemului digestiv trebuie început cu o nutriție adecvată.

De ce apar bărbații cu ciroză?

Ficatul este cel mai important organ al corpului nostru, așa că dacă suferă de procese patologice grave, cum ar fi ciroza, ar trebui să așteptați cel mai nefavorabil rezultat. În ciroză, țesuturile sănătoase sunt înlocuite cu țesut conjunctiv fibros. Ciroza la bărbați este mult mai frecventă. Se știe că nouă din zece cazuri de această boală sunt afectate de bărbați. Această boală poate provoca moartea după 4-5 ani de dezvoltare. Ce este ciroza hepatică și care sunt simptomele la bărbați? De ce provine această boală?

Este diferit cursul și primele semne de ciroză la bărbați și femei? O persoană cu acest diagnostic se spune că are "băut finit" înainte. Într-adevăr, utilizarea necontrolată a alcoolului este unul dintre motivele dezvoltării acestei boli. Dar există încă mulți factori care pot duce la această patologie. Cauzele cirozei hepatice sunt foarte diverse.

Ficatul poate să crească sau să scadă dimensiunea. Se simte densă și greoaie.

Cauzele cirozei la bărbați

Optzeci la sută din ciroză la bărbați se datorează alcoolismului și hepatitei virale. Această boală poate provoca:

  • Caracterul autoimun al hepatitei. Această boală apare atunci când un eșec în sistemul imunitar. În acest caz, organismul produce substanțe care pot deteriora corpul;
  • inflamații metabolice. Aceste boli sunt destul de rare, ele pot fi cauzate de defecte genetice cum ar fi boala Wilson-Konovalov, deficiență a-una - antitripsină, hemocromatoză;
  • colestază, care durează o perioadă lungă de timp - o afecțiune cauzată de blocarea canalelor biliare extrahepatice și intrahepatice;
  • intoxicații toxice, inclusiv droguri;
  • blocarea venei hepatice;
  • în două din zece cazuri, cauza nu poate fi stabilită. Acestea sunt așa-numita ciroză criptogenă.

Printre hepatitele virale, hepatita C este considerată cea mai periculoasă, deoarece duce la apariția bolii la bărbați și femei, în aproape 97% din cazuri. Insidiositatea acestei boli este că este aproape întotdeauna asimptomatică, dar după 10-20 de ani pacientul este diagnosticat cu ciroză hepatică.

Cazurile frecvente de dezvoltare a acestei boli de origine medicamentoasă, care rezultă din utilizarea pe termen lung a fondurilor, efect negativ asupra hepatocitelor. Procesul congenital se dezvoltă cu anomalii genetice. Tulburările metabolice pot duce la ciroză metabolică-alimentară. Dacă bila are scurgeri, este dificil să se dezvolte ciroza biliară secundară. Boala se poate dezvolta un an și jumătate după apariția stagnării. Procesul biliar primar este considerat a fi o boală cu o etiologie necunoscută.

Ce se întâmplă

Cum se manifestă ciroza la bărbați? Toate schimbările în corpul bărbaților apar, precum și femeile. Organismul nu poate funcționa pe deplin datorită modificărilor structurii sale. Atunci când se întâmplă acest lucru:

  • producția de proteine ​​plasmatice este perturbată;
  • proteinele care sunt implicate în coagularea sângelui nu sunt sintetizate în mod normal;
  • substanțele toxice nu sunt neutralizate.

În plus față de aceste modificări, presiunea în vena portalului crește. Aceasta se datorează comprimării celor mai mici vase hepatice prin țesutul conjunctiv, care a crescut și a înlocuit normal. În acest sens, fluxul sanguin începe să ocolească organele și trece prin colaterale. Prin urmare, venele hemoroidale se extind și se înfășoară în buric, precum și în partea inferioară a esofagului. De multe ori, apare o sângerare severă. Bilele nu pot, de asemenea, curge în mod normal. Din acest motiv, icterul se dezvoltă.

Semne de ciroză la bărbați

Se știe că bărbații suferă de această boală mai des. Simptomele sale în sexul mai puternic nu sunt mult diferite de manifestările din jumătatea slabă a omenirii. Dar totuși există diferențe. Primele simptome ale cirozei la bărbați nu seamănă cu această boală. Când ciroza ficatului în stadiul inițial poate manifesta astfel de semne:

  • reducerea apetitului și scăderea bruscă a greutății;
  • slăbiciune;
  • greutate și durere în hipocondrul drept sau în epigastru;
  • ficatul și splina sunt mai mari decât în ​​mod normal.

În această etapă, simptomele caracteristice cirozei sunt puține. Pe măsură ce boala progresează, starea pacientului se înrăutățește. Are simptome mai grave caracteristice cirozei. Ultima etapă a bolii este caracterizată prin:

  • o scădere a mărimii ficatului;
  • abdomenul este mărit, pe măsură ce fluidul (ascita) se acumulează în el, iar picioarele și brațele se pot umfla;
  • În regiunea ombilicală, un model vascular apare sub forma unui cap de meduze. Aspectul său este asociat cu expansiunea venelor pe peretele anterior al abdomenului;
  • umeri, piept, spate și palme sunt acoperite cu vene roșiatice;
  • la bărbații cu ciroză, simptomele distinctive sunt dispariția părului în axile și pubisul, se dezvoltă impotența;
  • durerea frecventă în capul grijilor, atenția și memoria scade. Acest lucru se datorează intoxicării organismului cu substanțe nocive pe care ficatul nu le poate dezinfecta;
  • în timpul gastroscopiei, puteți vedea expansiunea venelor esofagului;
  • hiperbilirubinemia și mâncărimea pielii pot apărea.

Ciroza hepatică, a cărei simptome la bărbați sunt oarecum diferite de manifestările la femei, este o boală incurabilă, progresează în mod constant. Complicațiile sale sunt deosebit de periculoase. Dar, în primele etape, fluxul său poate fi controlat. Pentru a face acest lucru, o persoană trebuie să respecte o dietă, să respecte regimul zilnic și să urmeze toate întâlnirile medicale.

Perioada de simptome severe

Mai mult, ciroza la bărbați devine din ce în ce mai dificilă: cele două sindroame principale caracteristice acestei boli sunt în creștere - hipertensiune portală și insuficiență hepatocelulară.

Hipertensiunea portală este asociată cu o creștere a presiunii în vena portalului. Acest sindrom este caracterizat prin ascite, în care se acumulează fluid în cavitatea abdominală, precum și splenmegalie și semnul unui "cap de meduzin". Asciții se caracterizează printr-un abdomen mare, dificultăți de respirație, greutate și distensie în abdomen. Capul Medusina este un model vascular care se diferențiază de buric în direcții diferite, un fel de plex vena.

Eșecul hepatocelular este caracterizat prin afectarea funcției hepatice asociată cu moartea celulelor. Abilitățile de coagulare și detoxifiere sunt afectate. Inițial, capilarele sângerau, gingiile, hematoamele mici apar chiar când au fost atinse.

Datorită detoxifierii slabe, toxinele încep să se acumuleze în intestin, excretate prin dermă. Un bărbat se plânge de pielea uscată și de mâncărime. Este posibil să apară disbacterioză și encefalopatie hepatică. Un simptom al encefalopatiei hepatice este înțeleasă ca memorie redusă, inteligență, schimbări în caracter și comportament (pacienții pot deveni agresivi sau lacrimi), somn sărac, coșmaruri. Intoxicatia poate duce la febra brusca.

Simptomele intoxicației se manifestă prin starea de rău progresivă, crescândă, greață neîncetată, vărsături din când în când. Pacientul își pierde greutatea rapid și rapid. În același timp, stomacul crește și mai mult. În acest stadiu, există adesea o stagnare a bilei, a membranelor mucoase și a pielii deveni icter, mâncărimi cresc.

Simptomele stadiului terminal

Stadiul terminal al cirozei la bărbați se caracterizează prin dezvoltarea maximă a tuturor simptomelor. Există complicații care pot pune viața în pericol. Edemul cavității abdominale este și mai pronunțat: abdomenul de pe fundalul unui corp emaciat arată foarte grozav. Pielea este uscată, friabilă, gri de pământ, cu păr și hematoame mici. Starea unui bărbat în această perioadă poate fi considerată extrem de gravă. Adesea, pacienții cad în coma hepatică sau mor din cauza sângerărilor multiple din stomac. Cum să tratați ciroza la bărbați în acest stadiu? De regulă, toate metodele sunt deja ineficiente.

Cât timp poate un om să trăiască cu simptome de ciroză

Cum poate fi văzut un om bolnav cu ciroză într-o etapă neglijată în fotografia de pe Internet. Câți bărbați trăiesc cu ciroză și câți oameni din sexul corect?

Ciroza la bărbați, mai ales dacă provine din alcool, are un curs mai favorabil. La femei, sensibilitatea hepatocitelor la efectele toxinelor, în special a etanolului, este mai mare.

Dacă un reprezentant al jumătății puternice este diagnosticat cu ciroză și nu respectă recomandările medicilor, el nu mai trăiește de trei ani. Dacă boala este complicată de encefalopatie, atunci pacientul poate trăi mai mult de un an.

Dacă boala este cauzată de hepatita virală, aceasta se desfășoară mai agresiv, mai ales în combinație cu alcoolul și dependența de droguri.

Persoanele vârstnice și debilitate au un prognostic mai rău. În plus, la vârste înaintate, boala se întinde de regulă de mai mulți ani și este într-o măsură neglijată.

concluzie

Ciroza hepatică nu este fără motiv considerată o boală a bărbaților: din zece cazuri de cazuri, nouă au reprezentat-o. Manifestările acestei boli în sexul mai puternic sunt oarecum diferite de simptomele la femei. Această afecțiune are un curs de recădere cronică și scurtează semnificativ viața unui bărbat. Ciroza este imposibil de vindecat complet, dar dacă începeți tratamentul în timp și urmați o dietă, puteți prelungi în mod semnificativ remisia.

video

Simptomele și tratamentul cirozei biliari

Leziunea cirotică a celulelor hepatice este clasificată în funcție de factorul cauzal în patologia primară și secundară. Ciroza biliară a ficatului de tip primar provoacă reacții autoimune în organism. PBC progresează într-o formă cronică și se caracterizează prin inflamația conductelor biliare cu dezvoltarea colestazei. Principalele simptome sunt mâncărimea și icterul pielii, slăbiciunea, durerea din dreapta în spațiul intercostal. Diagnosticat prin teste de sânge și teste hepatice. Tratamentul este complex cu utilizarea unor tehnici imunosupresoare, antiinflamatorii, antifibrotice, pe fondul aportului de acid biliar.

Boala hepatică este adesea însoțită de zgârieturi, îngălbenirea pielii, durere în spatele coastelor.

Informații generale despre BCP

Ciroza biliară a țesutului hepatic este o patologie cronică cu codul ICC K74, care este cauzată de o încălcare a curentului de bilă prin canalele hepatice aflate în interiorul și în afara organului. PBC este însoțită de distrugerea progresivă a parenchimului cu înlocuirea țesuturilor deteriorate cu fibrină. Astfel de procese provoacă leziuni cirotice și disfuncții hepatice. După 10-11 ani apar simptome de hipertensiune portală.

În aproximativ 15-17% din cazurile de boală, cauza dezvoltării patologiei este stagnarea biliară. La risc - oameni 20-50 de ani. Mai frecvent apariția bolilor în rândul populației țărilor cu un nivel scăzut de dezvoltare a medicinei.

Prognosticul va fi favorabil atunci când sunt tratate cauzele cirozei, ceea ce este aproape imposibil. Prin urmare, în medie, după 18 ani, pacientul moare din cauza insuficienței hepatice și a altor complicații. Potrivit mărturiei, i se atribuie o dizabilitate, deoarece nu este posibilă vindecarea bolii.

clasificare

În funcție de tipul factorului cauzal, există două tipuri de ciroză:

  1. Ciroza biliară primară (PBC). Această formă de femei bolnave mai des. Boala este caracterizată de o creștere excesivă a canalelor biliare cu debit biliar deteriorat, moartea hepatocitelor și progresia fibrozei și colestazei.
  2. Boala secundară biliară a ficatului. Cele mai multe cazuri sunt înregistrate în rândul populației masculine. Este provocată de obstrucția prelungită a canalelor biliare, situate în afara ficatului, și de scurgerea cronică a bilei.

Descrierea cirozei biliari primare

Boala hepatică primară biliară este adesea detectată la femeile cu vârste pre-pensionare și pensionare.

Ciroza biliară primară cu codul ICC K74 se caracterizează prin autoimunitatea naturii. Începe cu manifestarea simptomelor inflamației distructive, dar non-purulente a conductelor biliare. Pentru o lungă perioadă de timp nu se manifestă, se schimbă numai analizele de sânge. Pe măsură ce boala progresează, se manifestă specificitatea tulburărilor asociate cu o scădere a fluxului de bilă din ficat, care începe să corodeze țesuturile, provoacă ciroză și reducerea funcției organelor. În același timp, conductele biliare din interiorul ficatului sunt distruse: interlobulare și septal.

Ciroza biliară afectează adesea femeile din grupa de vârstă de 40-60 de ani. Complicațiile frecvente sunt ascitele, diabetul zaharat, artrita reumatoidă, hipertensiunea portală, vene varicoase și disfuncția creierului și creierului (encefalopatia).

etapă

PBC se dezvoltă în etape:

  • I. Stadiul în care inflamația apare numai în canalele biliare fără dezvoltarea proceselor purulente. Canalele mici și mijlocii cu fibroză slabă și stagnarea bilei sunt distruse treptat. În vrac este diagnosticat numai pe baza testelor de sânge. Singura etapă la care boala poate fi complet vindecată.
  • II. O etapă caracterizată prin răspândirea inflamației dincolo de canale prin reducerea numărului de căi sănătoase. Ca urmare, producția de bilă din ficat este blocată și absorbția acesteia crește în sânge.
  • III. Etapa în care numărul de hepatocite sănătoase din organism scade odată cu dezvoltarea fibrozei active. Datorită îngroșării ficatului și dezvoltării țesutului cicatricial, vena portală este stinsă cu apariția hipertensiunii.
  • IV. O etapă în care progresează ciroza mare sau mică.

Cauze și factori de risc

Ciroza biliară primară apare atunci când sistemul imunitar începe să producă anticorpi specifici care atacă propriile țesuturi sănătoase (pentru ciroză, în special în conductele biliare). Nu există o listă clară de motive care să provoace dezvoltarea unor tulburări auto-agresive în organism. Se crede că agenții cauzali ai proceselor patologice auto-agresive pot fi:

  • infecție virală sau bacteriană;
  • fluctuațiile nivelurilor hormonale;
  • orice alt sindrom autoimun, de exemplu, artrita reumatoidă, boala Sjogren, sindromul Cross, tiroidita, acidoza tubulară a rinichilor.

Nu ultimul rol este jucat de un astfel de motiv ca predispozitia genetica.

Ce se întâmplă

Ciroza biliară primară se dezvoltă pe fundalul următoarelor reacții corporale caracteristice:

Cu PBC, sistemul imunitar produce anticorpi care sunt reglați agresiv la celulele hepatice sănătoase.

  1. Tulburări autoagresive care afectează conductele biliare. Sistemul imunitar începe să producă autoanticorpi specifici la tubul intrahepatic interlobular și septal și începe mutația limfocitelor T. Inflamația aseptică de tip distructiv este provocată de efectele negative asupra celulelor tractului biliar. Principalii anticorpi cu valoarea patogenetică principală sunt elementele M2, M4, M8, M9, IgM, AMA, ANA și alte complexe imune. Pentru a determina nivelul lor în organism poate fi pe analize specifice.
  2. Stoarcerea proteinelor membranare de legare extracelulară pe celulele epiteliale din tubulul biliar, care cauzează deteriorarea structurii lor celulare (citoliză).
  3. Apariția unei hipersensibilități întârziate la citoliză a canalelor biliare din interiorul ficatului.
  4. Disfuncția limfocitelor T, care vizează creșterea activității acestora în raport cu componentele sănătoase ale tubulilor biliari.
  5. Eșecul metabolismului acizilor biliari, care provoacă absorbția sa în sânge și țesuturile înconjurătoare cu dezvoltarea inflamației, fibrozei și cirozei hepatice.

Simptomele PBC

Care poate fi clinica cirozei biliari primare? Există:

O asemenea boală periculoasă ca și PBC nu ar putea da inițial semnale explicite despre sine.

  • asimptomatice;
  • lent;
  • simptome progresive rapide.

PBC asimptomatic este detectat numai ca urmare a unor astfel de modificări în testele clinice:

  • salt al fosfatazei alcaline;
  • creșterea colesterolului;
  • prezența AMA.

În alte cazuri, apar simptome timpurii și târzii.

Clinica precoce

Etapa inițială a cirozei biliari primare se manifestă prin următoarele simptome:

  • mâncărimi ale pielii. Imediat apare periodic, apoi alarmează în mod constant. Crește când este supraîncălzit, clătit cu apă și noaptea. Maniecul este singurul semn de mai mulți ani sau precede icterul.
  • Icter mecanic sau colestatic. Se dezvoltă încet cu intensitate scăzută. Galbenirea este posibilă numai pentru sclera. Se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu ciroză biliară.
  • Hiperpigmentarea dermei. Apare la 60% dintre pacienți și este localizat în zona interscapulară cu o acoperire treptată a altor zone ale corpului.
  • Xantomi - acumulări de grăsimi pe pielea pleoapelor pe fundalul tulburărilor metabolice.
  • Semne hepatice. Rareori dezvoltate și manifestate sub formă de "stele" vasculare, palme roșii, sânii mărită (la bărbați).
  • Extensivă palpabilă, dar neclară, a ficatului și a splinei. De obicei, mărimea corpului este restabilită la normă în faza de îmbunătățire. Dinamica poate fi urmărită folosind ultrasunete.
  • Pierderea și durerea la nivelul spatelui inferior, oase, articulații și lipsa mineralelor în țesutul osos.
  • Teste de sânge modificate pentru biochimie, enzime hepatice.

Care sunt unele simptome nespecifice?

  • durere în spațiul intercostal drept;
  • dispepsia sub formă de greață, vărsături, flatulență, diaree (constipație);
  • creșterea temperaturii - de la subfibralitate la starea de febră;
  • slăbiciune, refuzul de a mânca, reparații rapide.

Ele apar toate dintr-o dată sau treptat, adesea amintind de hepatita cronică de tip cholestatic.

Simptome târzii

Pe măsură ce ciroza biliară primară se dezvoltă, există o creștere a imaginii clinice nespecifice, prurit. Dar, dacă mâncărimea dermei este redusă, aceasta semnalează debutul stadiului final, când crește insuficiența hepatică și crește riscul de deces al pacientului.

Există o modificare a stării dermei în locurile de pigmentare crescută. Există o îngroșare, umflarea, umflarea strânsă (mai ales în zona palmelor și picioarelor). Există o erupție cutanată și piele albită.

Pe fondul unei disfuncții în producerea disfuncției biliare și intestinale, apar semne de sindrom de malabsorbție - o scădere a absorbției vitaminelor, în special a grupelor solubile în grăsimi (A, D, E, K), a mineralelor și a complexelor nutriționale. Se pare că:

Manifestarea PBC în etapele ulterioare se manifestă prin uscarea membranelor mucoase și a integrelor, scaunul afectat și oboseala severă.

  • frecvente mișcări intestinale cu mase fecale lichide și grase;
  • sete puternică;
  • pielea uscată și membranele mucoase;
  • fragilitate crescută a oaselor, dinților;
  • epuizare severă.

Semnele hipertensiunii portale cresc odată cu dezvoltarea varicelor în pereții esofagului și a stomacului. Pe măsură ce disfuncția hepatică se înrăutățește, sindromul hemoragic se dezvoltă odată cu apariția sângerărilor, mai des de la nivelul tractului gastro-intestinal și a venelor varicoase ale esofagului. Acest lucru crește foarte mult ficatul și splina.

Complicații și manifestări concomitente

Deoarece ciroza biliară primară se dezvoltă, toate organele și sistemele sunt afectate treptat prin declanșarea diferitelor boli. Care sunt cele mai frecvente grupuri de patologii?

  • Leziunile specifice dermei, membranelor mucoase, glandelor sebacee și glandelor salivare, unite printr-un termen comun - sindromul Sjogren.
  • Modificări patologice în tractul gastro-intestinal cu afectarea funcției duodenului și a intestinului subțire, reducând în același timp numărul de bile de intrare pentru digestie, disfuncție pancreatică. Problemele sunt identificate prin ultrasunete.
  • Defecțiuni ale sistemului endocrin (mai des la femei). Manifestă disfuncția ovarelor și a cortexului suprarenal, insuficiență hipotalamică.
  • Modificări ale rinichilor și vaselor de sânge cu dezvoltarea vasculitei.
  • Cancerul canalului biliare - cholangiocarcinomul.
  • Insuficiență hepatică, forme severe de hepatită.

Boli asociate - diabetul, sclerodermia, artrita reumatoidă, tiroidita Hashimoto, miastenia și altele. Patogeniile tiroidiene auto-agresive, sclerodermia și artrita sunt mai frecvente.

Cancerul extrahepatic mai puțin frecvent diagnosticat pe fondul imunodeficienței în PBC:

  • la femei, tumori în glanda mamară;
  • la bărbați, sarcomul Hodgkin.

diagnosticare

Indicatori de diagnostic precoce ai cirozei biliari primare - abateri de la norma în testele de sânge pentru biochimie. observat:

  • salt al fosfatazei alcaline, bilirubina, aminotransferaza, acizi biliari;
  • creșterea cuprului și a fierului;
  • semne de hiperlipidemie cu colesterol crescut, fosfolipide, lipoproteine ​​b;
  • creșterea concentrației de antigene IgM și IgG.

Instrumente de diagnoză instrumentale pentru PBC:

  • Ecografia organului afectat;
  • IRM a canalelor biliare din interiorul si exteriorul ficatului;
  • biopsie cu analiza structurală a țesuturilor.

Pentru a efectua un diagnostic diferențial de stricturi, tumori, calculi biliari, colangită sclerozantă, hepatită auto-agresivă, carcinoame ale canalelor din interiorul organului, hepatita C, sunt efectuate:

  • gonor ultrasonografie;
  • scintigrafia hepatobiliar;
  • colangiografia retrogradă sau directă.

tratament

Ciroza biliară primară este tratată de un hepatolog pe baza unei terapii complexe cu numirea:

A trăi cu PBC presupune renunțarea la obiceiurile proaste, dieta, prevenirea medicamentelor tradiționale.

  • imunosupresoare, medicamente antiinflamatorii și antifibrotice, produse cu acizi biliari;
  • diete bogate în proteine ​​și grăsimi reduse;
  • tratamentul simptomatic;
  • adjuvant terapii folk remedii.

Vaccinarea pacienților cu ciroză este posibilă dacă există riscuri de dezvoltare a hepatitei A și B. În cazuri extreme, în funcție de indicațiile de diagnosticare a stării pacientului, se efectuează transplantul hepatic.

dietă

Tratamentul cirozei biliari primare se bazează pe aportul alimentar. Eficacitatea întregii terapii depinde de corectitudinea regimului ales.

  1. dietă strictă, dar nutritivă, cu un conținut de calorii de 2500-2900 kcal;
  2. evitarea alimentelor dăunătoare (grase, aromate, colesterol), a produselor lactate și a mierei;
  3. îmbogățirea dietei cu legume și fructe;
  4. utilizarea preparatelor calde, nu reci, în porții mici;
  5. mase fracționare - de 5 ori pe zi;
  6. tratament termic preferat - gătit pe foc, în abur, cel puțin - prăjire în cuptor;
  7. beți multă apă - de la 2 litri de apă pe zi;
  8. care deține zile de repaus pe legume sau fructe - 1 dată în 14 zile.

În mod obișnuit, ciroza este tratată cu o dietă bazată pe tabelul nr. 5a, dar dacă apare ascitele, pacientul este transferat la o masă fără sare nr. 10.

Tratamentul simptomatic

Cel mai neplăcut simptom al cirozei biliari primare este mâncărimea. Pentru ao elimina, aplicați:

  • "Cholestyramine", "Colestipol" - pentru a lega acizii biliari și a ieși din tractul hepato-intestinal;
  • "Rifampicin", "Nalakson", "Naltrexonă", "Cimetidină", ​​"Fenobarbital"
  • pentru a induce enzimele hepatice și a reduce pruritul;
  • plasmafereză, radiații UV.

Primirea de medicamente pentru PBC are drept scop imbunatatirea rezultatelor biliare, scaderea zgarieturilor pielii, imbunatatirea sistemului imunitar.

Pentru hiperlipidemia cu xantomi, colestiramină, clofibrat sau glucocorticoizi sunt prescrise. Mai multe ședințe de plasmefereză eliberează xantomatoza terminațiilor nervoase. Se recomandă îmbunătățirea absorbției substanțelor utile și stabilizarea proceselor de epuizare cu preparate de zinc și multivitamine cu un complex mineral. Cu o anumită deficiență a unei anumite vitamine, fluidele sale intravenoase sunt prescrise.

Medicamente specifice

În ciuda absenței unei liste specifice de provocatori pentru dezvoltarea cirozei biliari, preparatele sunt prescrise pentru suprimarea răspunsului imun, legând cuprul, prevenind formarea colagenului.

Medicamentele de alegere sunt:

  • acid ursodeoxicolic - eficient cu tratament pe termen lung pentru a susține funcția digestivă;
  • Methotrexat - pentru a îmbunătăți biochimia sângelui, reduce mâncărimea, îmbunătățește eficiența;

Restul selecției de medicamente se efectuează individual, cu o evaluare aprofundată a raportului beneficiu-risc. Medicamentele incorecte selectate sunt pline de evoluția reacțiilor adverse, agravând cursul bolii și complicațiile.

transplantare

Indicatii pentru interventii chirurgicale:

  • progresia rapidă a cirozei biliari primare (etapa IV);
  • dezvoltarea ascita, cașexia, encefalopatia, osteoporoza;
  • sângerări de la venele varicoase în pereții esofagului sau stomacului;
  • reducerea dramatică a speranței de viață.

Gradul de necesitate a transplantului vă permite să determinați scala Childe-Pugh, concepută pentru a evalua gradul de deteriorare a țesutului hepatic. Transplantul hepatic prelungește durata de viață a pacientului la 5 ani. Indicațiile vor fi mai bune cu transplantul precoce. Recurențele cirozei biliari primare după transplant sunt puțin probabile, dar sunt posibile.

Căi populare

Retetele de medicina traditionala sunt o masura auxiliara in tratamentul PBC si sunt prescrise numai dupa consultarea medicului. Pentru a vindeca boala, luând doar medicina populară, este imposibilă.

Plante medicinale cu proprietăți antiinflamatorii, coleretice, liniștitoare și de reînnoire a celulelor sunt folosite pentru a prepara decocții, infuzii și ceaiuri și se utilizează plante imunomodulatoare. Acestea includ elecampane, salvie, dagil.

Rețetele populare pentru tratamentul medicamentelor populare, pe care medicul le oferă de obicei, sunt după cum urmează:

  1. 2 linguri. l. se usucă calendula, 250 ml de apă clocotită se fierbe timp de 10 minute și se apără o jumătate de oră. Beti 2 linguri. l. de trei ori pe zi timp de 30 de minute înainte de mese.
  2. 1 linguriță. Semințe de saman, 250 ml de apă fierbinte insistă o jumătate de oră. Bea 100 ml de trei ori pe zi timp de 30 de minute. înainte de mese timp de 14 zile.
  3. Pregătirea 1 lingură. l. mesteceni de mesteacăn (2 linguri de frunze de frunze), 40 ml apă fiartă, sifon (la vârful cuțitului), pentru a infuza 60 de minute. Ceai de băut 4 p. / Zi. la 100 ml în 30 min. înainte de mese.

profilaxie

  1. tratamentul în timp util al alcoolismului, JCB;
  2. eliminarea dorită a stadiilor inițiale ale cirozei biliari primare;
  3. prevenirea sângerării cu vene varicoase pe fundalul cirozei;
  4. monitorizarea regulată cu un medic cu predispoziție.

speranţa de viață

Rezultatul bolii hepatice asimptomatice este relativ favorabil. Cu acest diagnostic, speranța de viață este de 15-20 de ani. Prognosticul la pacienții cu simptome severe este semnificativ mai grav. La acești pacienți, speranța de viață este de 7-8 ani. Agravă cursul ascitei bolii, esofagul varicelor, osteomalacia, sindromul hemoragic. După transplantul hepatic, posibilitatea de recurență este de 15-30%.

incapacitate

O invaliditate este atribuită după evaluarea unor astfel de indicatori:

  • stadiul disfuncției hepatice, care este evaluat pe scala Child-Pugh;
  • progresia cirozei;
  • prezența complicațiilor;
  • eficacitatea tratamentului.

Dizabilitatea se eliberează pentru astfel de perioade:

  • perpetuu;
  • timp de 2 ani cu primul grup;
  • pentru un an cu al doilea și al treilea grup.

Condiții pentru eliberarea primului grup de invaliditate permanentă:

  • a treia etapă a disfuncției hepatice;
  • gradul 3 de progresie PBC;
  • prezența ascitelor incurabile;
  • stare generală severă.

Condiții pentru eliberarea unui al doilea grup de handicap:

  • a treia etapă a disfuncției hepatice;
  • gradul III de evoluție a patologiei principale;
  • fără complicații.

Condiții pentru eliberarea unui al treilea grup de persoane cu dizabilități:

  • progresia gradului doi de ciroză;
  • a doua etapă a disfuncției hepatice.

Pacientului i se refuză dizabilitatea dacă:

  • disfuncția hepatică a atins prima etapă;
  • progresia cirozei - gradul I.