În acest articol voi încerca să spun în detaliu despre cele mai frecvente boli hepatice în timpul sarcinii, simptomele acestora, impactul asupra cursului sarcinii și dezvoltarea copilului, precum și metodele de tratament și prevenirea apariției acestora.
Colestază intrahepatică a femeilor însărcinate
Colestaza intrahepatică gravidă (VHB) este o boală hepatică legată de sarcină care se caracterizează prin afectarea producției și a fluxului de bilă (o substanță produsă de ficat care este implicată în digestia și absorbția grăsimii). Aceste tulburări duc la acumularea de acizi biliari (componente ale bilei) în sângele mamei, ca urmare a faptului că dezvoltă un astfel de simptom ca mâncărimi grave ale pielii. În medie, aproximativ 1% din femeile gravide suferă de CVH.
Motivele pentru apariția VHB nu sunt bine studiate, dar medicii sunt de acord că principalii vinovați sunt fluctuațiile hormonale și ereditatea (în aproape jumătate dintre femeile care au prezentat VHB, istoricul familial este agravat de prezența diferitelor boli hepatice). De asemenea, sa constatat că VHB este mai frecventă la femeile care poartă o sarcină multiplă.
Simptomele bolii apar, de obicei, pentru prima dată în al doilea sau al treilea trimestru de sarcină. Cele mai frecvente simptome sunt:
- senzația de mâncărime - cel mai adesea apare pe palmele mâinilor și tălpilor picioarelor, dar multe femei simt mâncărime pe tot corpul lor. Foarte des, mâncărimea în timp devine din ce în ce mai puternică, ceea ce duce la tulburări de somn și interferează cu femeia în activitățile ei zilnice;
- îngălbenirea albului ochilor și a pielii (icter) se manifestă în 10 până la 20% dintre femeile cu BSH. Icterul este cauzat de creșterea cantității de bilirubină (o substanță chimică din sânge) ca urmare a bolii hepatice și a unei scăderi a fluxului biliare.
VHB poate aduce o mulțime de inconveniente unei femei însărcinate. De asemenea, poate dăuna unui copil. Aproximativ 60% dintre femeile cu vhb au o sarcină prematură. Și copiii prematuri sunt cunoscuți ca având un risc crescut de probleme de sănătate în perioada neonatală (până la dizabilitate și deces). De asemenea, WCH crește riscul nașterii (1 - 2% din cazuri). Pentru a preveni aceste probleme potențiale, este foarte important să diagnosticați și să tratați colestază la timp.
Cum este diagnosticată colestaza, dacă simptomele sale principale - pielea toracică - sunt destul de frecvente la femeile gravide sănătoase? De fapt, mâncărimea pielii nu este întotdeauna inofensivă și există o serie de boli ale pielii care pot provoca prurit. Cu toate acestea, majoritatea nu dăunează mamei și copilului. Testul de sânge biochimic obișnuit, care măsoară nivelul diferitelor substanțe chimice din sânge, va arăta cât de bine funcționează funcția ficatului femeii și cât de mult acizii biliari din sânge vor determina dacă mâncărimea este legată de VHB.
Dacă femeia confirmă diagnosticul de "colestază intrahepatică", atunci va fi cel mai probabil prescris tratamentul cu "Ursofalk" (acid ursodeoxicolic). Acest medicament eliberează mâncărime, ajută la corectarea disfuncției hepatice și poate ajuta la prevenirea nașterii.
În timp ce mama este supusă unui tratament, medicii vor monitoriza cu atenție starea copilului (folosind monitorizarea ultrasunetelor și a frecvenței cardiace) pentru a detecta cu promptitudine aspectul oricăror probleme cu starea sa dacă apar brusc. Dacă se întâmplă acest lucru, femeia va trebui să nască din timp pentru a reduce riscul nașterii unui copil mort.
Medicul poate, de asemenea, da femeii o amniocenteză atunci când gestația ajunge la 36 de săptămâni pentru a se asigura că plămânii sunt coapte pentru viața din afara uterului. Dacă plămânii copilului sunt suficient de maturi pentru a permite copilului să respire singură, o femeie poate fi sfătuită să inducă forță de muncă la 36-38 săptămâni.
Simptomele VHB dispar, de obicei, pe cont propriu, la aproximativ 2 zile după naștere. Cu toate acestea, la 60-70% dintre femeile afectate, colestaza de femei gravide se dezvoltă din nou într-o sarcină ulterioară.
Hepatita A, B și C
Hepatita este o inflamație a ficatului, care este de obicei cauzată de un virus. Cele mai frecvente sunt hepatita A, B și C.
Unii oameni infectați nu au deloc simptome. Cu toate acestea, cele mai frecvente simptome sunt:
- icter;
- oboseală;
- greață și vărsături;
- disconfort în abdomen, în partea superioară, în regiunea ficatului;
- febra de grad scăzut.
Pentru unii oameni care au avut hepatită B sau C, virusul rămâne în organism până la sfârșitul vieții. În acest caz, hepatita se numește cronică. Persoanele cu hepatită cronică prezintă un risc crescut de a dezvolta afecțiuni hepatice severe și cancer hepatic. 10-15% dintre persoanele cu hepatită B și cel puțin 50% dintre persoanele cu hepatită C dezvoltă infecții cronice.
Hepatita A se răspândește, de obicei, prin alimente și apă contaminate. Hepatita B și C sunt transmise prin contactul cu sângele și alte fluide ale corpului unei persoane infectate. Acest lucru se poate întâmpla prin schimbarea unui ac (de cele mai multe ori dependenți de droguri sunt infectați în acest fel), precum și în timpul unui sex cu o persoană infectată (deși hepatita C este rareori transmisă prin contact sexual).
Cea mai bună protecție împotriva hepatitei A și B este vaccinarea. Siguranța vaccinului împotriva hepatitei A nu a fost studiată temeinic la femeile gravide, dar conține un virus inactivat, prin urmare este puțin probabil să fie un pericol. Vaccinul împotriva hepatitei B este considerat sigur în timpul sarcinii, dar cel mai bine este vaccinarea înainte de sarcină. În ceea ce privește vaccinul împotriva hepatitei C, acesta nu există. Cu toate acestea, femeile se pot proteja de hepatita B și C practicând sexul sigur, evitând injectarea de droguri și împărțirea obiectelor de igienă personală care pot avea sânge (brici, periuțe de dinți, epilatori electrici).
Din păcate, nu există nici un tratament pentru infecția acută (recent dobândită) cu hepatită. Există medicamente pentru tratamentul hepatitei cronice B și C, dar de obicei nu sunt recomandate în timpul sarcinii.
Există un număr de medicamente antivirale care pot fi utilizate pentru tratamentul hepatitei B - acestea sunt analogi nucleozidici (adefovir, lamivudină) și preparate din grupul interferon alfa (interferon). Cu toate acestea, se știe puțin despre siguranța acestor medicamente în timpul sarcinii. Unii îi suspectează că cresc riscul apariției malformațiilor congenitale și a pierderilor de sarcină. De asemenea, aceste medicamente nu sunt recomandate în timpul alăptării.
Hepatita cronică C poate fi tratată cu o combinație de două medicamente antivirale (ribavirină și interferon alfa-2a pegilat). aceste medicamente s-au dovedit a provoca malformații congenitale și avorturi spontane. Femeile ar trebui să evite sarcina în timpul admiterii și timp de șase luni după terminarea tratamentului. De asemenea, acestea nu trebuie utilizate în timpul alăptării.
Ce este periculos pentru hepatită în timpul sarcinii? Hepatita A, în general, nu reprezintă un pericol pentru copil și este rar transmisă în timpul nașterii de la mamă la copil. Hepatita C este transmisă copilului în timpul nașterii în doar 4% din cazuri.
Cel mai mare pericol în timpul sarcinii este hepatita B. Femeile care sunt purtătoare ale virusului (infecție acută sau cronică) pot să le transmită copiilor lor în timpul nașterii. În cele mai multe cazuri, riscul variază de la 10 la 20%, deși poate fi mai mare dacă o femeie are un nivel ridicat de virus în organism. Infantile infectate la naștere dezvoltă de obicei infecție cronică cu hepatită și se confruntă cu un risc crescut de a dezvolta boli hepatice grave și cancer la ficat.
Pentru a preveni hepatita B de la infectarea unui copil, se recomandă ca toate femeile însărcinate să fie testate pentru hepatita B prin efectuarea unui test de sânge. Dacă un test de sânge arată că o femeie are hepatită B acută sau cronică, copilul ei trebuie să primească un vaccin împotriva hepatitei B și o imunoglobulină (care conține anticorpi pentru a combate hepatita) în decurs de 12 ore după naștere. Această procedură împiedică dezvoltarea infecției în mai mult de 90% din cazuri. Copilul trebuie, de asemenea, să primească încă două doze de vaccin în primele 6 luni de viață.
Chiar dacă mama este sănătoasă, Ministerul Sănătății recomandă vaccinarea împotriva hepatitei B tuturor nou-născuților înainte de a părăsi spitalul (în primele 2 până la 4 zile de viață) și apoi revaccinarea de două ori - de la 1 la 3 luni și de la 6 la 18 luni.
HELLP
Sindromul HELLP (sindromul HELP) este o complicație periculoasă a sarcinii care afectează aproximativ 1% dintre femeile gravide și se caracterizează prin probleme cu ficatul și anomalii ale numărului de sânge.
HELLP înseamnă hemoliză (defalcarea celulelor roșii din sânge), o creștere a activității enzimatice hepatice și o scădere a numărului de trombocite. Aceasta este o formă de preeclampsie severă în timpul sarcinii. Sindromul HELP apare la aproximativ 10% din sarcini complicate de preeclampsie severă.
Simptomele sindromului HELP apar de obicei în al treilea trimestru de sarcină, deși pot începe mai devreme. Simptomele pot apărea, de asemenea, în primele 48 de ore de la naștere. O femeie însărcinată trebuie să contacteze medicul dacă se confruntă:
- durere în stomac sau abdomen superior;
- greață sau vărsături;
- maladii generale;
- dureri de cap, mai ales severe.
Sindromul HELP este diagnosticat prin efectuarea unui test de sânge, care determină nivelul trombocitelor, al globulelor roșii și al diferitelor substanțe chimice care arată cât de bine funcționează ficatul unei femei.
Dacă sindromul HALP nu începe să se vindece în timp util, poate duce la complicații grave. La mamă, poate provoca leziuni (până la ruptură) ale ficatului, insuficiență renală, sângerare, accident vascular cerebral și chiar moarte. Când o mamă are complicații serioase, viața copilului ei poate fi, de asemenea, în pericol. Sindromul HELP crește riscul abrupției placentare, care poate pune în pericol viața copilului și a mamei sale și crește probabilitatea nașterii premature.
Tratamentul sindromului HELP este utilizarea de medicamente pentru stabilizarea și menținerea tensiunii arteriale și pentru prevenirea convulsiilor și, uneori, a transfuziilor de trombocite. Femeile care dezvoltă sindromul HELP au aproape întotdeauna nevoie de livrare de urgență pentru a preveni complicațiile grave.
Dacă o femeie este mai mică de 34 de săptămâni de sarcină, nașterea poate fi amânată timp de 48 de ore pentru ai oferi corticosteroizii - medicamente care ajută la accelerarea maturizării plămânilor fătului și prevenirea complicațiilor prematurității sale.
În majoritatea cazurilor, sindromul HELP dispare în termen de o săptămână după naștere. Probabilitatea reapariției acestei complicații la sarcini ulterioare este de aproximativ 5%.
Distrofia acută a ficatului gras (ORD)
În timpul sarcinii, obezitatea hepatică sau ficatul gras acut reprezintă o complicație rară, dar foarte periculoasă pentru viață. Aproximativ 1 din 10.000 de femei gravide suferă de această boală, care se caracterizează printr-o creștere a grăsimii în celulele hepatice.
Cauza principală a acestei boli este considerată un factor genetic. Studiile au arătat că 16% dintre femeile cu această boală au avut copii cu probleme genetice moștenite (în special cu defecte de oxidare a acizilor grași). Copiii cu aceste tulburări pot dezvolta boli hepatice care pot pune viața în pericol, probleme cardiace și probleme neuromusculare. Aceste date sugerează că toți copiii născuți femeilor cu ORD ar trebui să fie examinați pentru prezența defectelor de oxidare a acizilor grași, astfel încât aceștia să poată primi tratament în timp util.
Simptomele acestei afecțiuni încep, de obicei, în al treilea trimestru de sarcină și pot să semene cu sindromul HELLP:
- greață și vărsături persistente;
- durere în stomac sau abdomen superior;
- maladii generale;
- icter;
- dureri de cap.
Fără tratamentul în timp util, GPP poate duce la comă, insuficiență a multor organe interne și chiar moartea mamei și a copilului.
OCDP poate fi diagnosticat cu un test de sânge care măsoară un număr de factori legați de funcția ficatului și a rinichilor.
Mama poate avea nevoie de o transfuzie de sânge pentru a-și stabiliza starea. Copilul trebuie să se nască cât mai curând posibil pentru a preveni complicațiile grave.
Majoritatea femeilor încep să experimenteze îmbunătățiri după doar câteva zile de la momentul livrării. Cu toate acestea, femeile care sunt purtatoare ale genei responsabile pentru defectele de oxidare grasa (inclusiv femeile care au un copil cu astfel de defecte) au un risc crescut ca obezitatea hepatica sa se repete in sarcinile ulterioare.
Ficatul în timpul sarcinii
Sarcina este cea mai bună perioadă din viața fiecărei femei. Perioada primăverii și a prosperității ei, pentru că se așteaptă la o minune, se naște o mică dragoste, crește și crește. Dar, din păcate, deși este un proces natural, sarcina este, de asemenea, o povară puternică pentru corpul feminin și pentru toate organele sale interne. Multe boli cronice și absolut bruște ale organelor interne sunt "lansate". Ficatul devine unul dintre organele cele mai "impresionante" din această perioadă.
Desigur, într-o femeie gravidă normală, mărimea, structura și limitele ficatului, nivelul de aprovizionare cu sânge nu trebuie să se schimbe, totuși, tocmai în acest moment funcția ei poate fi afectată dramatic. Procesul este destul de natural deoarece, în timpul sarcinii, ficatul se află sub o sarcină foarte mare: trebuie să curețe produsele din viața fetală, să activeze resursele, să îmbunătățească procesele metabolice și de la sfârșitul primului trimestru hormonii sunt metabolizați și inactivați de ficat.
Cu toate acestea, dacă sarcina are loc în mod normal, atunci procesul metabolic nu este deranjat. Dar cu boli hepatice și cu toxicoză târzie, femeile însărcinate sunt în dificultate, deoarece resursele ficatului încep să se usuce rapid.
De regulă, ficatul suferă la 2-3% dintre femeile gravide: astfel de femei trebuie să fie în mod necesar în atenția unui obstetrician-ginecolog. Dar chiar și aici există un pericol: dacă medicul este lipsit de experiență și evaluează incorect problemele hepatice, complicațiile nu vor fi evitate - toxicoză târzie, hipotrofie fetală, complicații în timpul nașterii.
Este posibil ca atunci când apar probleme hepatice, o femeie poate fi spitalizată. De regulă, se recomandă în primele etape - în medie până la 12 săptămâni - în cazul în care se agravează inflamația ficatului și a tractului biliar sau se adaugă patologie ginecologică la o boală hepatică existentă. Sau dacă nu pot face un diagnostic corect. Spitalizarea poate și cu 2-3 săptămâni înainte de naștere. Dacă o femeie are o boală hepatică severă, atunci sarcina, din păcate, este întreruptă.
Unul dintre cele mai alarmante și frecvente simptome ale bolii hepatice în timpul sarcinii este icterul. Aceasta poate provoca atât cauze comune, cât și factori legați de sarcină. În jumătate din cazuri, icterul se dezvoltă din cauza bolii Botkin (hepatită virală) din trecut, într-un sfert din cazuri datorită toxicozei cu sindrom hepatic târziu și numai în 7% din cazurile datorate colelitiazei.
Virusul hepatitic A la femeile gravide nu este foarte diferit de hepatita virală A la femeile care nu sunt însărcinate. Fătul și nou-născutul nu sunt de obicei infectate.
Ficatul în timpul sarcinii
Ficatul în timpul sarcinii normale
Cu o sarcină normală, ficatul și splina, sau mai degrabă dimensiunea lor, rămân în limitele normale. În parte din perioada temporară (aproximativ 60%), la 2-5 luni de sarcină, eritemul palmar și telangiectasia pot apărea pe pielea pieptului, a feței, a gâtului, a mâinilor, care este cauzată de hiperestrogenemie. Aceste manifestări ale pielii dispar în primele două luni după naștere.
Sarcina se caracterizează prin colestază slabă, care este asociată cu influența estrogenului. Aceasta se manifestă printr-o creștere a conținutului de acizi biliari în serul de sânge și o încetinire a excreției bromosulfalenei. Se observă o creștere a fosfatazei alcaline (nu mai mult de 2-4 ori mai mare decât cea normală), în principal datorită fracțiunii placentare, care la sfârșitul sarcinii reprezintă aproximativ 50% din nivelul total al serului alcalin al fazei alcaline. Caracterizat de niveluri crescute de colesterol (1,5-2 ori), trigliceride (de 3 ori), lipoproteine a și b, fosfolipide. Abaterile de mai sus au cea mai mare severitate în al treilea trimestru, crescând sfârșitul sarcinii. Nivelul bilirubinei serice, de regulă, nu se schimbă, rareori se observă o ușoară creștere (nu mai mult de 2 ori) în diferite perioade de sarcină. Există o ușoară scădere a nivelurilor de proteină totală, albumină de 20% din normă, care se explică prin diluție simplă cu o creștere a volumului sanguin circulant, atingând o valoare maximă la sfârșitul celui de-al doilea și începutul celui de-al treilea trimestru. Nivelul y-globulinelor nu se modifică sau scade ușor. În același timp, sinteza anumitor proteine în ficat crește în timpul sarcinii, ceea ce se reflectă în creșterea nivelurilor de a- și b-globuline, ceruloplasmină, transferină, fibrinogen, anumiți factori de coagulare. Nivelurile de y-glutamiltranspeptidază (y-HT), precum și aminotransferazele serice, nu se schimbă în mod normal. Normalizarea parametrilor biochimici modificați în timpul sarcinii apare în primele 4-6 săptămâni după naștere.
În timpul sarcinii fiziologice, se observă o creștere a volumului sanguin circulant și o creștere a capacității cardiace. Creșterea presiunii venoase portal este extrem de importantă, ceea ce este asociat cu creșterea volumului circulant al sângelui, precum și cu creșterea uterului gravidian și creșterea presiunii intra-abdominale.
În plus, uterul gravid, în special în poziția de susținere, poate stoarce vena inferioară, ceea ce duce la creșterea fluxului de sânge prin sistemul v.azygos și, eventual, la venele esofagiene tranzitorii la femeile gravide sănătoase. Creșterea maximă a presiunii venoase portale se observă la sfârșitul celui de-al doilea - începutul celui de-al treilea trimestru de sarcină, precum și în a doua etapă a travaliului.
Examinarea histologică a ficatului la femeile gravide nu evidențiază modificări patologice. Modificări nespecifice posibile, exprimate într-o ușoară creștere a conținutului de glicogen, vacuole grase în hepatocite.
Tulburări hepatice datorate patologiei sarcinii
Colestază intrahepatică a femeilor însărcinate (WCB)
Cea mai frecventă boală a ficatului cauzată de patologia sarcinii este colestaza intrahepatică a femeilor însărcinate (termenul înlocuind termenii utilizați anterior "colestază recurentă benignă a femeilor însărcinate", "icterul idiopatic al femeilor însărcinate", "mâncărimea femeilor însărcinate").
Baza VHB (colestaza intrahepatică a femeilor gravide) este o predispoziție genetică la o reacție colestatică neobișnuită la estrogeni și progesteroni produsi în timpul sarcinii. Primele manifestări clinice ale CVH se dezvoltă, de regulă, în al treilea trimestru (mai puțin frecvent în primul și al doilea trimestru - în 10% și, respectiv, 25% din cazuri). Colestaza intrahepatică a femeilor gravide este caracterizată de o creștere a manifestărilor clinice până la sfârșitul sarcinii și dispariția acestora în primele două zile după naștere; natura recurenta (nu intotdeauna) cu sarcini repetate, luand contraceptive orale pierdere semnificativa in greutate.
Caracteristic: o creștere semnificativă a fosfatazei alcaline (7-10 ori), g-GT cu o ușoară creștere a activității ASAT / ALA (mai mică de 300 U / l) și o creștere de cel mult de 5 ori a nivelului seric al bilirubinei. Testul cel mai sensibil de laborator este determinarea nivelului acizilor biliari din serul de sânge, care crește de 5 ori cu o schimbare a raportului acid acid / acid hedeodeoxicolic (4: 1) comparativ cu cel observat în timpul sarcinii fiziologice (sub 1,5: 1). Studiile histologice din ficat relevă colestază fără necroză hepatocelulară și semne de inflamație.
Prognosticul condiției pentru mamă care suferă de colestază intrahepatică la femeile gravide este favorabilă. Hipoprotrombinemia și creșterea riscului de hemoragie postpartum sunt posibile datorită unei încălcări a absorbției vitaminei K. Creșterea riscului de apariție a calculilor biliari. Colestaza intrahepatică a femeilor însărcinate agravează semnificativ prognosticul fătului: frecvența nașterilor premature (19-60%) și nașterilor morți (1-2%) crește semnificativ.
Ficatul gras acut al femeilor gravide (OGPB) sau sindromul Shihan
O complicație gravă gravă a sarcinii, a cărei etiologie nu este complet stabilită. Ficatul gras acut al femeilor gravide (OBD, sindromul Sheehan) aparține grupului de citopatii mitocondriale cu manifestări clinice și de laborator similare și cu o imagine histologică (adeziune hepatocitară). Acest grup include sindromul Reye, defecte genetice ale enzimelor mitocondriale și reacții toxice. Observațiile privind ficatul gras acut al femeilor gravide sunt asociate cu defecte genetice în oxidarea acizilor biliari.
Factorii predispuși la dezvoltarea OBD (sindromul Sheehan) sunt: prima și mai multe sarcini, fătul masculin, dezvoltarea preeclampsiei, utilizarea anumitor medicamente.
Simptomele sindromului Sheehan
În ultimii ani, cu îmbunătățirea diagnosticului de ficat gras acut la femeile gravide, frecvența acestuia este de aproximativ 1 din 7000 de livrări. Sindromul Sheehan (ficat gras acut al femeilor gravide) se dezvoltă, de regulă, nu mai devreme de săptămâna 26-28, cel mai adesea în perioade cuprinse între 30 și 38 de săptămâni. Debutul se caracterizează prin simptome nespecifice: vărsături (cu o frecvență mai mare de 80%), durere în hipocondrul drept sau epigastru (mai mult de 60%), arsuri la stomac și cefalee. După 1-2 săptămâni, există o intensitate crescătoare a icterului, febră, insuficiență hepatică progresivă rapidă, tulburări de coagulare a sângelui (DIC) și insuficiență renală acută. Condiția este adesea combinată cu preeclampsie severă (preeclampsie / eclampsie).
Studiile in vitro nu au arătat leucocitoză la 20-30x109 o creștere semnificativă a nivelului de acid uric în ser sanguin, hipoglicemia, declin semnificativ în funcțiile-proteină sintetică ale ficatului (albumină plasmatică a factorului de coagulare) o creștere moderată a nivelului bilirubinei aminotransferazelor serice. Detectarea histologică a obezității la scară mică a hepatocitelor fără necroză semnificativă și inflamație, cu toate acestea, biopsia nu este, de obicei, posibilă datorită tulburărilor pronunțate de coagulare. Starea este caracterizată de o mortalitate ridicată pentru mamă și făt. Sarcina repetată nu este contraindicată, deoarece recidivele la sindromul Shihan (OGPB) cu sarcini repetate sunt extrem de rare.
Preeclampsia (eclampsia) a femeilor gravide. Sindromul HELLP. Ruptura ficatului
În cazurile severe de gestație a femeilor gravide (preeclampsie, eclampsie), se observă leziuni hepatice, cauza cărora este microangiopatia ca parte a tulburărilor vasculare generalizate. Un spasm de arteriole și deteriorarea endoteliului vaselor hepatice cu depuneri de fibrină și trombocite în ele conduce la ischemie, necroza hepatocitelor și hemoragii în parenchimul hepatic.
Semnele de leziuni hepatice în eclampsie (preeclampsia) se caracterizează, la sfârșitul celui de al doilea - al treilea trimestru de sarcină pe fundalul tabloului clinic dezvoltat de preeclampsie, caracterizata printr-o triadă de simptome - hipertensiune, proteinurie și edem. Adesea, se observă numai modificări de laborator. In cazurile severe, progresia gestoză hepatic icter ușoară dezvoltă o creștere de 5-6 ori a nivelului bilirubinei (conjugat și neconjugat), combinată cu dezvoltarea DIC, hemoliza intravasculara (microangiopathic anemie hemolitică), trombocitopenie - așa-numita.HELLP-sindrom (primele litere principalele manifestări clinice - hemoliză, enzime hepatice crescute, număr scăzut de trombocite). Sindromul HELLP complică 0,1-0,6% din toate sarcinile - la 70% dintre acești pacienți se dezvoltă între 27 și 36 de săptămâni de gestație, aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă sindromul în primele 2 zile după naștere.
stare clinic manifestă simptome de adiție de preeclampsie si sindromul durerii abdominale eclampsie (in 65-90% dintre pacienți), greață și vărsături (50% dintre pacienți), complicațiile de coagulare intravasculară diseminată și poate semăna cu ficat gras acut gravidă (OZHPB). Condiția poate fi combinat cu OZHPB care sa dovedit morfologic: în afară tipic de HELLP sindrom de cheaguri de fibrină în sinusoidele, tsentridolkovyh necroza si hemoragie este adesea detectate atomizare hepatocite obezitate. complicație rară și foarte gravă a leziunilor hepatice in eclampsia este formarea de hematom subcapsular rupturii ficatului, dezvoltarea hemoragiilor intra-abdominale (cu privire la modul de a da primul ajutor pentru diferite tipuri de sângerare, vezi aici).
Insuficiență hepatică în cazul vărsăturilor excesive ale femeilor însărcinate.
Vărsăturile excesive ale femeilor gravide se dezvoltă în primul trimestru de sarcină și pot duce la deshidratare, tulburări electrolitice, scădere în greutate, catabolism proteic. Ca urmare, pot să apară modificări tranzitorii ale funcției hepatice. Caracterizată de o ușoară creștere a bilirubinei (atât conjugate, cât și neconjugate), ASAT / ALAT, ALP, reducerea albuminei serice cu normalizarea rapidă a acestor indicatori după întreruperea vărsăturilor și refacerea hranei. Nu există modificări histologice specifice în ficat.
Afecțiunile hepatice se dezvoltă în timpul sarcinii
Hepatita virală acută (AVH) în timpul sarcinii
Printre bolile hepatice care se dezvoltă în timpul sarcinii, cea mai frecventă este hepatita virală acută (AVH), care provoacă 40-50% din c; icter la femeile gravide. AVH poate fi observată în orice moment în timpul sarcinii.
Imaginea clinică a acestuia este diversă: de la forme anticterice latente clinic la hepatită fulminantă severă, este necesară diferențierea cu toate formele de boală hepatică, femeile gravide sunt observate. Creșterea valorilor aminotransferazelor serice este de obicei mai puțin pronunțată odată cu apariția bolii la sfârșitul sarcinii decât cu hepatita virală acută (AVH) în primul și al doilea trimestru.
Semnele de colestază pot fi mai pronunțate. Formele severe severe de hepatită virală acută pot prezenta un pericol pentru mamă și pentru făt. Poate crește frecvența nașterilor morți. AVH la femeile gravide nu duce la o creștere a incidenței malformațiilor congenitale. Odată cu apariția hepatitei virale acute (AVH) la sfârșitul sarcinii există riscul de infectare a copilului.
Infecție cu virus hepatitic viral
Infecția cu virusul hepatitei este rareori observată. Hepatita cronică a etiologiei virale este cea mai frecventă formă de boală hepatică difuză cronică, inclusiv la femeile gravide. În ultimele decenii a cunoscut o creștere a numărului infectat cu virusul hepatitei B / VHB / C / VHC / delta și / HDV / și care suferă de hepatită cronică virală, în special în rândul tinerilor, ceea ce duce la o creștere a numărului printre ei femeilor însărcinate și a mamelor.
Hepatită virală cronică
Este cunoscut faptul că hepatita virală cronică este caracterizată printr-un curs latent, o predominare a formelor inactive și inactive și o rată relativ lentă de progresie a bolii până la formarea cirozei hepatice. Sarcina poate fi observată în diferite stadii ale bolii, inclusiv la pacienții cu ciroză hepatică.
Cursul hepatitei cronice virale la femeile gravide este caracterizat, de regulă, de activitatea scăzută și de raritatea exacerbărilor datorate sarcinii, care se manifestă de obicei prin creșterea semnalului de laborator al citolizei și sunt observate mai des în prima jumătate a sarcinii și după naștere. Deoarece leziunile hepatice ale hepatitei virale sunt predominant imune-mediate, activitatea procesului hepatic deseori scade în a doua jumătate a sarcinii.
Prezența cirozei hepatice, semne de activitate hepatică și / sau colestază crește riscul de exacerbări ale bolii, complicații în timpul sarcinii (preeclampsie, hemoragie postpartum) și efecte adverse pentru făt. Frecventa pierderii de sarcina la pacientii cu ciroza hepatica poate ajunge la 32%, mortalitatea perinatala - 18%.
Prezența infecției virale cronice nu crește riscul de avort spontan, nu duce la o creștere a malformațiilor congenitale. Principala problemă asociată cu prezența unei infecții virale active (atât acute cât și cronice) la mamă este riscul de infecție perinatală a copilului cu virusuri hepatitice.
Infecția perinatală este una dintre căile principale pentru HBV. Riscul infecției cu VHB perinatal depinde de spectrul markerilor. În prezența AgHBs și AgHBe este de 80-90%, iar riscul de a dezvolta infectie cronica la infectate la naștere - aproximativ 90% (cu un risc crescut de a dezvolta ciroza hepatica si carcinom hepatocelular mai târziu în viață); în prezența HBsAg la pacienții cu AgHBe negativ riscul de infectare este de 2-15%, infecție cronică la copii infectați este rar, dar poate să apară și chiar dezvoltarea hepatitei acute fulminante la nou-nascuti.
Infecția cu copii
Infecția copilului apare în special în timpul nașterii, dar poate să apară transplacentar și postnatal. Principalele mecanisme de infecție în timpul de livrare este considerat a intra în sângele matern la suprafață abraziune, fat conjunctivală în timpul trecerii prin canalul de nastere, ingestia de fructe de lichid amniotic și așa-numita perfuzie mama-fructe prin vena ombilicală din cauza ruperii vaselor de sânge mici de placenta. În infecția preferențial favoarea timpul de livrare indică un risc crescut de infecție perinatale, deoarece acestea se apropie momentul de hepatita acuta B mama la semnele de laborator apariția genurilor de infecție la sugari în jurul a trei luni (corespunzând unei perioade medii de incubație de infecția cu VHB), a dovedit infectivitate vaginale secreții, lichid amniotic, aspiră conținutul gastric al nou-născuților, sângele din cordonul ombilical și eficacitatea imunoprofilaxiei, singur în primele ore după naștere. Imunoprofilaxia nu împiedică infectarea, totuși, determinând dezvoltarea rapidă a răspunsului imun al unui copil specific virusului, modulează infecția, făcând-o tranzitorie și astfel împiedică infecția să devină cronică și să dezvolte boala.
infecția cu VHB postnatala atunci cand grija pentru nou-născuți și alăptați la sân (HBsAg PCR și ADN-ul se gaseste in laptele matern) este considerat a fi mai puțin semnificative, deoarece majoritatea sugarilor cu risc crescut de a fi infectate la naștere, iar vaccinarea la naștere protejează împotriva infecției în perioada postnatală.
Pentru HCV-infecție (acută sau cronică), au demonstrat, de asemenea, posibilitatea de căi de transmisie perinatale, datorită scăderii semnificativ infectivitatea infecției cu HCV rol perinatale în răspândirea infecției (spre deosebire de infecția cu VHB „este mic. Riscul mediilor de transmisie perinatale 4,5- 5,0% și este considerat scăzut. O serie de studii au arătat că copilul este adesea mult mai probabil să se infecteze de la mamele cu narmania (indiferent de nivelul viremiei și de absența infecției cu HIV).
Infecția cu HCV, cum ar fi HBV, apare în timpul nașterii! Toți nou-născuții de la mamele infectate cu VHC din ser sunt detectate anti-HCV matern, care penetrează prin placentă. La copiii neinfectați, anticorpii dispar în timpul primului an de viață, deși în cazuri rare pot fi detectați până la 1,5 ani. Detectabilul ARN HCV la nou-născut este de obicei însoțit de detectarea persistentă a anti-HCV în anii următori. La unii copii (pe fondul imunosupresiei, cu infecție HIV, precum și fără cauze stabilite), infecția cu VHC persistentă este observată în absența detectării anti-HCV. Sunt descrise observațiile privind viremia tranzitorie la nou-născuți.
Există trăsături ale tacticii tratamentului și tratamentului femeilor în vârstă fertilă și femeilor gravide care suferă de hepatită cronică virală. Deosebit de important este diagnosticul în timp util, care se bazează pe studii de screening pentru HBsAg și anti-HCV la femeile cu risc de infecție cu virusuri hepatitice. Terapia cu medicamente antivirale este indicată în mod clar pentru femeile tinere de vârstă fertilă care au hepatită virală cronică cu semne de activitate și trebuie făcută înainte de sarcină. Având în vedere lipsa imunoprofilaxiei specifice infecției cu VHC perinatal, dorința de a evita riscul infectării unui copil ar trebui considerată un argument grav în favoarea terapiei la femeile tinere cu hepatită cronică cronică cu activitate redusă C.
În conformitate cu recomandările elaborate de Asociația Europeană pentru Studiul Ficatului și recomandările Organizației Mondiale a Sănătății, sarcina nu este contraindicată la femeile infectate cu virusuri hepatitice. Prezența hepatitei cronice virale, inclusiv în stadiul cirozei hepatice (în absența semnelor pronunțate de hipertensiune portală), nu este o indicație pentru întreruperea sarcinii.
Tratamentul hepatitei virale la femeia gravidă
Având în vedere particularitățile hepatitei virale cronice la femeile gravide, precum și efectele antiproliferative ale interferonului, tratamentul antiviral nu este recomandat în timpul sarcinii. În prezent, literatura de specialitate descrie câteva duzini de observații ale sarcinilor completate, în timpul cărora, din cauza unei sarcini precoce diagnosticate sau din motive de viață la pacienții care sufereau de o boală tumorală, s-a utilizat interferon. Nu au existat cazuri de malformații congenitale, dar a existat o incidență semnificativă a malnutriției fetale.
Pe baza acestor date, se consideră că în cazurile de sarcină în timpul tratamentului cu interferon nu există indicii absolute pentru întreruperea tratamentului, totuși, tratamentul trebuie întrerupt. Ribavirina are efecte teratogene și este contraindicată în timpul sarcinii; sarcina este posibilă nu mai devreme de șase luni după tratamentul cu acest medicament. Cu toate că are experiență în ceea ce privește tratamentul cu lamivudină în asociere cu alte medicamente antivirale la femeile gravide infectate cu HIV, siguranța pentru făt nu a fost încă determinată. Sa demonstrat că modul de administrare (prin canalul de naștere sau cezariană) nu afectează incidența infecțiilor perinatale cu VHC și HBV. Într-un studiu multicentric, administrarea cezariană înainte de ruperea membranelor la naștere a fost asociată cu un risc semnificativ mai scăzut de transmitere a VHC la copil decât prin naștere prin canalul de naștere sau printr-o operație de cezariană de urgență. Cu toate acestea, până în prezent, nu există motive întemeiate pentru a recomanda o secțiune cezariană pentru a reduce riscul infectării unui copil atât cu VHB, cât și cu VHC.
Toți nou-născuții de la mamele purtătorilor HBsAg sunt supuși profilaxiei obligatorii a infecției cu VHB. Prima administrare a vaccinului (la copiii de la mamele HBsAg și HBeAg în unele țări este recomandată în combinație cu introducerea HBIg) trebuie efectuată în primele 12 ore după naștere, urmată de 1 și 6 luni. Eficacitatea imunizării nou-născuților de la mamele purtătoare de HBsAg în ceea ce privește prevenirea dezvoltării infecției cronice cu VHB la copii depășește 95%. În plus, împiedică copiii să dezvolte infecție cu HDV. În unele țări cu un nivel ridicat de transport, a fost elaborată o schemă de imunoprofilaxie pasivă a infecției intrauterine utilizând un imunoglobulină administrată purtătorilor HBeAg în al treilea trimestru de sarcină de trei ori timp de 3, 2 și 1 lună înainte de naștere. O astfel de imunoprofilaxie a fost sigură pentru făt și duce la o reducere semnificativă a riscului de apariție a infecției cronice cu VHB. De interes sunt rapoartele privind utilizarea lamivudinei în ultimul trimestru de sarcină la pacienții cu HBeAg pozitiv cu HCG pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului.
Prezența infecției cu VHB sau VHC la mamă nu este considerată o contraindicație la alăptarea nou-născutului.
literatură
1. "Hepatologie practică" editată de Academia de Științe Medicale din Rusia N.A. Mukhina. 2004
2. "Ficatul și sarcina" TM Ignatov. 2004
3. "Boli ale ficatului și sistemului biliar" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Boală hepatică la femeile gravide
La clasificarea bolilor hepatice în acest grup de pacienți, sarcina este considerată ca un posibil factor "etiologic" (Tabelul 21.2).
Tabelul 21.2. Clasificarea bolilor hepatice la femeile gravide
Bolile hepatice cauzate de sarcină. Afecțiuni hepatice cu hiperemesis gravidarum. Vărsăturile neplăcute ale femeilor gravide se dezvoltă în primul trimestru și pot duce la deshidratare, dezechilibru electrolitic și deficiențe nutriționale. Frecvența dezvoltării - 0,02 - 0,6%. Factori de risc: vârsta mai mică de 25 de ani, excesul de greutate, sarcini multiple.
Disfuncția hepatică apare la 50% dintre pacienți după 1-3 săptămâni de la debutul vărsăturilor severe și se caracterizează prin icter, întunecarea urinei și, uneori, prurit. Un studiu biochimic a arătat o creștere moderată a bilirubinei, a transaminazelor - alaninei (ALT) și a asparticului (AST) și a fosfatazei alcaline (fosfatază alcalină).
Tratamentul simptomatic este efectuat: rehidratarea, medicamente antiemetice. După corectarea tulburărilor electrolitice și revenirea la nutriția normală, testele funcției hepatice (CFT) revin la normal după câteva zile. Diagnosticul diferențial se efectuează cu hepatită indusă de virus și medicament. Prognosticul este favorabil, deși pot apărea modificări similare cu sarcini ulterioare.
Colestază intrahepatică a femeilor însărcinate (BHB). De asemenea, denumită mâncărime, icter colestatic, colestază a femeilor însărcinate. VHB este o boală colestatică relativ benignă, care se dezvoltă de obicei în al treilea trimestru, rezolvată pe cont propriu la câteva zile după naștere și adesea reapare în timpul sarcinilor ulterioare.
În Europa de Vest și Canada, VHB se observă la 0,1-0,2% dintre femeile însărcinate. Cea mai înaltă frecvență este descrisă în țările scandinave și Chile: 1-3% și, respectiv, 4,7-6,1%. Boala se dezvoltă cel mai adesea la femeile care au antecedente familiale de chimioterapie sau cu indicații privind dezvoltarea colestazei intrahepatice atunci când iau contraceptive orale.
Etiologia și patogeneza nu sunt bine înțelese. Hipersensibilitatea congenitală la efectele colestatice ale estrogenilor joacă un rol important în dezvoltarea WCH.
Boala începe, de obicei, la 28-30 săptămâni. sarcina (mai rar - mai devreme) cu apariția pruritului, care se caracterizează prin variabilitate, adesea agravată noaptea, și captează trunchiul, membrele, inclusiv palmele și picioarele. La câteva săptămâni după apariția mâncării, icterul apare la 20-25% dintre pacienți, care este însoțit de întunecarea urinei și clarificarea fecalelor. În același timp, bunăstarea este menținută, spre deosebire de hepatita virală acută (AVH). Greața, vărsăturile, anorexia, durerile abdominale sunt rare. Dimensiunea ficatului și a splinei nu se modifică. Testele de sânge au crescut semnificativ concentrația de acizi biliari, care poate fi prima și singura modificare.
Se mărește nivelul bilirubinei, fosfatazei alcaline, gama-glutamil transpeptidazei (GGTP), 5'-nucleotidazei, colesterolului și trigliceridelor. Transaminazele cresc moderat.
Biopsia hepatică este rareori necesară pentru diagnosticarea VHB. Din punct de vedere morfologic, BHB se caracterizează prin colestază centrolobulară și dopuri biliari în conducta biliară mică, care poate fi dilatată. Afecțiunea necroză hepatocelulară și semnele de inflamație sunt de obicei absente. După naștere, modelul histologic revine la normal.
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și biochimice. Cel mai adesea, BHB este diferențiat de coledocolitioza, care se caracterizează prin dureri abdominale și febră. În acest caz, ajuta la diagnosticarea ultrasunetelor (ultrasunete).
VHB este relativ inofensivă pentru mamă și copil. Furnizarea prematură este rareori necesară.
Tratamentul este simptomatic și vizează asigurarea unui confort maxim pentru mamă și copil. Colestiramină este utilizată ca mijloc de alegere pentru reducerea pruritului la o doză zilnică de 10-12 g, împărțită în 3-4 doze. Medicamentul nu este toxic, totuși, eficacitatea acestuia este scăzută. La pacienții cu simptome severe de mâncărimi nocturne, pot fi utilizate medicamente hipnotice. Există unele date privind utilizarea acidului ursodeoxicolic (Ursosan) în tratamentul BSH. În studiile necontrolate, sa observat o scădere a mâncărimei și o ameliorare a parametrilor de laborator atunci când s-a utilizat un curs scurt de UDCA într-o doză de 1 g. pe zi, împărțită în trei doze. Un efect pozitiv asupra pruritului a fost observat la numirea unui curs de 7 zile de dexametazonă la o doză zilnică de 12 mg. Unele studii au arătat efectul pozitiv al S-adenozin-L-metioninei.
Femeile cu BHB au un risc crescut de hemoragie postpartum datorită absorbției reduse a vitaminei K, astfel că tratamentul este recomandat să includă injecții cu injecții cu vitamina K.
Prognosticul pentru mamă se caracterizează printr-o creștere a frecvenței hemoragiei postpartum și a infecțiilor tractului urinar. La sarcini repetate, riscul de aparitie a calculilor biliari este crescut. Pentru copil creste riscul de prematuritate, greutate mica la nastere. Creșterea mortalității perinatale.
Ficat gras acut al femeilor însărcinate (OBD). Este o boală hepatică idiopatică rară care se dezvoltă în al treilea trimestru de sarcină și are un prognostic foarte slab. Când biopsia hepatică a evidențiat modificări caracteristice - obezitatea microvesiculară a hepatocitelor. Un model similar se observă cu sindromul Reye, defectele genetice la oxidare acizi lung și mediu grași cu lanț (deficit corespunzător acil-CoA dehidrogenaza) și atunci când se iau anumite medicamente (tetraciclina, acidul valproic). În plus față de imaginea histologică caracteristică, aceste condiții aparținând grupei citopatiilor mitocondriale au date clinice și de laborator similare.
Frecvența OPB este de 1 din 13 000 de livrări. Riscul de dezvoltare este crescut la nuliparos, cu sarcini multiple, dacă fătul este un băiat.
Cauza exactă a OZhB nu este stabilită. Se exprimă o ipoteză cu privire la deficiența genetică a 3-hidroxi-acil-CoA-dehidrogenazei, care este implicată în oxidarea acizilor grași cu lanț lung. OBD se dezvoltă la mame care sunt purtători heterozigoți ai genei care codifică această enzimă dacă fătul este homozigot pentru această trăsătură.
OZHB se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 26 de săptămâni. sarcina (descrisă în alte perioade de sarcină și în perioada imediat postpartum). Debutul nu este specific cu aspectul de slăbiciune, greață, vărsături, dureri de cap, dureri în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică, care pot imita esofagita de reflux. După 1-2 săptămâni de la debutul acestor simptome apar semne de insuficiență hepatică - icter și encefalopatie hepatică (PE). Dacă OGPB nu este recunoscut în timp util, acesta progresează cu dezvoltarea insuficienței hepatice fulminante (FPI), coagulopatiei, insuficienței renale și poate fi fatală.
Examenul fizic determinat de modificări minore: sensibilitate abdominală în cadranul din dreapta sus (de multe ori, dar nu un simptom specific), ficatul este redus în dimensiuni și nu este palpabil, în etapele ulterioare ale bolii asociate icter, ascită, edem, semne de PE.
Testele de sange a relevat eritrocite conținând miez și segmentate eritrocitele marcate leucocitoza (15x10 9 litri sau mai mult), semnele de coagulare intravasculară diseminată (CID) - creșterea protrombină (PT) și timpul de tromboplastină parțial (PTT), creșterea conținutului de produși de degradare fibrinogen, reducerea fibrinogenului și a trombocitelor. Modificările în PFT se referă la creșterea nivelului de bilirubină, a activității aminotransferazei și a fosfatului alcalin. De asemenea, hipoglicemia determinată, hiponatremia, crește concentrația de creatinină și acid uric. La efectuarea ultrasunetelor, tomografiei computerizate (CT) a ficatului, pot fi detectate semne de degenerare grasă, dar absența lor nu exclude diagnosticul de OGFB.
O biopsie hepatică dă o imagine caracteristică: obezitatea microvesiculară a hepatocitelor centrolobulari. În cazul examenului histologic tradițional, este posibil ca diagnosticul să nu fie confirmat datorită faptului că grăsimea se mișcă în procesul de fixare. Pentru a evita rezultatele fals-negative, trebuie examinate eșantioane de țesut hepatic congelate.
Diagnosticul OZHBP se face pe baza unei combinații de date clinice și de laborator cu semne de obezitate hepatică microvesiculară. Diagnosticul diferențial se efectuează cu AVH, leziuni hepatice în preeclampsie / eclampsie, hepatită indusă de medicamente (tetraciclină, acid valproic). AVH se dezvoltă în orice perioadă de sarcină, are o istorie epidemiologică și un profil serologic caracteristic. În AVH, nivelurile de transaminaze sunt de obicei mai mari decât în OZhB, iar sindromul DIC nu este caracteristic.
La 20-40% cu OZhPB se dezvoltă preeclampsie / eclampsie, ceea ce cauzează dificultăți considerabile pentru diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni. Nu este necesară biopsia hepatică în acest caz, deoarece măsurile terapeutice sunt similare.
Terapia specifică pentru OPB nu a fost dezvoltată. Livrarea imediată (de preferință prin cezariană) imediat după stabilirea diagnosticului și a terapiei de susținere este mijlocul de alegere. Înainte și după controlul nașterii nivelul trombocitelor, PV, PTT, glicemie. Dacă este necesar, se efectuează corectarea acestor indicatori: se injectează o soluție de glucoză, o plasmă proaspătă congelată și masa de trombocite. Având în vedere ineficiența măsurilor conservatoare și progresia FPI, problema transplantului hepatic este abordată.
Prognoza pentru mamă și făt este nefavorabilă: mortalitatea maternă - 50% (cu livrare imediată - 15%), mortalitatea infantilă - 50% (cu livrare imediată - 36%). La femeile care au supraviețuit după OBD, funcția hepatică după naștere se îmbunătățește rapid și nu există semne suplimentare de boală hepatică. Dacă survine o sarcină ulterioară, aceasta se desfășoară de obicei fără complicații, deși sunt descrise episoadele repetate ale OBD.
Deteriorarea hepatice la preeclampsie / eclampsie. Preeclampsia este o boală sistemică de etiologie necunoscută, care se dezvoltă de obicei în al doilea trimestru de sarcină și este caracterizată printr-o triadă de simptome: hipertensiune, proteinurie, edem. Eclampsia este o etapă mai avansată a bolii cu apariția convulsiilor convulsive și / sau comă. Asociat cu insuficiență renală, coagulopatie, anemie hemolitică microangiopatică, necroză ischemică a multor organe. Deteriorarea hepatică la preeclampsie și eclampsie este similară și variază de la necroza hepatocelulară moderată la ruptura ficatului.
Preeclampsia se dezvoltă în 5-10%, eclampsie în 0,1-0,2% dintre femeile gravide în al doilea trimestru. Poate să se dezvolte după naștere. Factorii de risc sunt: limitele superioare și inferioare ale vârstei favorabile pentru sarcină, prima sarcină, sarcini multiple, policilamii, antecedente familiale de preeclampsie, boli preexistente: diabet zaharat, hipertensiune arterială.
Etiologia și patogeneza preeclampsiei / eclampsiei nu este dezvăluită pe deplin. Ipoteza propusă în prezent include vasospasmul și reactivitatea crescută a endoteliului, ceea ce duce la hipertensiune arterială, coagulare crescută și la depunerea fibrinilor intravasculare. Se discută efectul sintezei de oxid nitric redus.
În cazul preeclampsiei cu severitate moderată, tensiunea arterială crește de la 140/90 mm Hg. până la 160/110 mm Hg În preeclampsie severă, tensiunea arterială depășește 160/110 mm Hg. În cazurile severe, pot apărea dureri epigastrice și hipocondru drept, dureri de cap, tulburări vizuale, oligurie și insuficiență cardiacă. Dimensiunea ficatului rămâne în intervalul normal sau există o ușoară creștere. Testele de sânge au arătat o creștere semnificativă a transaminazele, care este proporțională cu severitatea bolii, nivelurile crescute de acid uric, bilirubina, dezvoltă trombocitopenie, coagulare intravasculară diseminată, microangiopathic anemie hemolitică. Complicațiile preeclampsiei / eclampsiei sunt sindromul HELLP și ruptura hepatică.
Examinarea histologică a țesutului hepatic arată depunerea difuză a fibrinei în jurul sinusoidelor (parțial fibrina este depozitată în vasele mici ale ficatului), hemoragiile și necroza hepatocitelor.
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și de laborator. Diagnosticul diferențial se efectuează cu OBD.
Alegerea tratamentului depinde de gravitatea bolii și de durata sarcinii. Cu eclampsie cu severitate moderată și vârstă gestațională mai mică de 36 de săptămâni. se efectuează terapia de întreținere. Hipertensiunea este controlată de hidralazină sau labetalol. Pentru prevenirea și controlul crizelor convulsive se utilizează sulfat de magneziu. Ca agent profilactic pentru progresia preeclampsiei, aspirina poate fi utilizată în doze mici. Singura modalitate eficientă de a trata preeclampsia severă și eclampsia este livrarea imediată. După naștere, modificările de laborator și imaginea histologică a ficatului revin la normal.
Rezultatul depinde de severitatea pre-eclampsiei / eclampsiei, vârsta maternă (prematură pentru sarcină), bolile materne preexistente (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială).
Prognoza pentru mamă este asociată cu o creștere a mortalității (în centre specializate de aproximativ 1%), dintre care majoritatea - 80% - se datorează complicațiilor din sistemul nervos central; cu un risc crescut de rupere a ficatului și abrupții plasmatice premature. Riscul de preeclampsie / eclampsie în timpul următoarei sarcini este de 20-43%. Bebelușii născuți de mamele cu preeclampsie / eclampsie au o greutate mică la naștere și un decalaj de dezvoltare.
Sindromul HELLP. A fost desemnată pentru prima dată în 1982. în SUA. Se caracterizează prin anemie hemolitică microangiopatică (hemoliză), creșterea activității enzimelor hepatice (enzime hepatice crescute) și trombocitopenie (număr scăzut de trombocite).
Sindromul HELLP apare la 0,2-0,6% dintre femeile însărcinate. Apare la 4-12% dintre pacienții cu preeclampsie severă. Cel mai adesea se dezvoltă după 32 de săptămâni. de sarcină. La 30% din femei apare după naștere. Riscul sindromului HELLP este crescut la persoanele cu vârsta peste 25 de ani.
Cauzele sindromului nu sunt pe deplin înțelese. Astfel de factori precum vasospasmul și hipercoagularea pot fi implicați în dezvoltarea sa.
Pacienții cu sindrom HELLP prezintă simptome nespecifice: durere epigastrică sau superioară în partea dreaptă a cadranului, greață, vărsături, slăbiciune, dureri de cap. Majoritatea pacienților au hipertensiune arterială moderată.
Examinarea fizică a simptomelor specifice nu este. Analizele de sânge: anemie hemolitică microangiopatică cu niveluri crescute de lactat dehidrogenazei, hiperbilirubinemie indirectă, valori crescute ale transaminazelor, trombocitopenie severă, scăderea în haptoglobina, o ușoară creștere MF (respectiv scădere PI) și PTT, nivelurile crescute ale acidului uric și a creatininei. În testele urinare - proteinurie.
Diagnosticul se face pe baza unei combinații a trei semne de laborator. Diagnosticul diferențial se efectuează cu preeclampsie severă, OBD.
Planul de tratament include monitorizarea tensiunii arteriale, numărul trombocitelor, testele de coagulare. Dacă plămânii fătului au maturizat sau există semne de deteriorare semnificativă a stării mamei sau fătului, se efectuează o livrare imediată. Dacă perioada de gestație este mai mică de 35 săptămâni și starea mamei este stabilă, corticosteroizii se administrează timp de câteva zile, după care se efectuează livrarea. Dacă este necesar, efectuați o transfuzie de plasmă proaspătă congelată, trombocite.
Previziune pentru mamă: risc crescut de DIC, insuficiență hepatică, insuficiență cardiopulmonară, respingere prematură a placentei. Episoadele repetate se dezvoltă la 4-22% dintre pacienți.
Prognoza pentru făt: creșterea mortalității până la 10-60%, creșterea riscului de naștere prematură, întârzierea dezvoltării, riscul de DIC și trombocitopenia.
Ruptura acută a ficatului. Este o complicație rară a sarcinii. Peste 90% din cazuri sunt asociate cu preeclampsie și eclampsie. Se poate dezvolta, însă mult mai rar, cu carcinom hepatocelular, adenom, hemangiom, abces hepatic, OBD, sindrom HELLP.
Frecvența variază de la 1 la 77 de cazuri la 100.000 de femei însărcinate. Se dezvoltă la 1-2% dintre pacienții cu preeclampsie / eclampsie, de obicei în trimestrul III. Până la 25% din cazuri apar în 48 de ore de la naștere. Cel mai adesea observat în multipartidă peste 30 de ani.
Etiologia nu este pe deplin stabilită. Hemoragia si ruptura hepatica, probabil din cauza necroza severă a hepatocitelor și coagulopatiei în preeclampsie severă / eclampsie.
Boala începe acut cu apariția unor dureri ascuțite în hipocondrul drept, care poate radia până la gât, scapula. Până la 75% din cazuri sunt asociate cu ruptura lobului drept al ficatului. Dacă există o ruptură a lobului stâng, durerea este, de obicei, localizată în regiunea epigastrică. Pot să apară greață și vărsături.
Examenul fizic prezintă semne de preeclampsie și tensiune în mușchii abdominali. În câteva ore de la apariția durerii, se produce șoc hipovolemic fără semne de sângerare externă. Testele de sânge arată anemie și o scădere a hematocritului, o creștere semnificativă a transaminazelor. Modificările rămase corespund celor cu preeclampsie.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice (dureri în zona subcostal drept și șoc hipovolemic) și detectarea hemoragiei și ruptura ficatului prin ecografie, CT. Laparotomia diagnostică, lavajul peritoneal și angiografia pot fi de asemenea utilizate pentru diagnosticare.
Diagnosticul diferențial al altor afecțiuni care pot da simptome similare: placenta abruptio, perforarea corpului gol, ruptura a uterului, torsiune de ovar sau uterin, splenic ruptura arterei anevrism.
Recunoașterea precoce a rupturii hepatice acute este o condiție necesară pentru un tratament de succes. Stabilizarea necesară a parametrilor hemodinamici și livrarea imediată. Produsele din sânge sunt transfuzate. Tratamente chirurgicale includ: evacuare hemoragic fluid, hemostatice administrare topică, plăgi împletit, ligatura arterei hepatice, hepatectomie parțială, cateter percutanat embolizarea arterial hepatic. Complicațiile postoperatorii includ sângerări repetate și formarea abceselor.
O creștere a mortalității materne la 49% și a mortalității infantile la 59%. La pacienții care au supraviețuit după o ruptură acută a ficatului, hematomul se rezolvă treptat în decurs de 6 luni. Episoadele repetate sunt descrise în cazuri izolate.
Bolile hepatice care au caracteristici de flux la femeile gravide. Boala biliară (ICD). Frecvența calculilor biliari la femei este semnificativ mai mare decât la bărbați. De asemenea, depinde de vârstă: 2,5% dintre femeile în vârstă de 20-29 ani și 25% la vârsta de 60-64 ani suferă de GIB. Riscul de colelitiază crește de 3,3 ori după a patra sarcină.
În timpul sarcinii, colesterolul este concentrat în ficat și vezica biliară. Conținutul total de acizi biliari crește, dar, în același timp, sechestrarea acizilor biliari în vezica biliară și în intestinul subțire crește, datorită motilității reduse. Aceasta duce la o scădere a secreției de acizi biliari în bilă, o scădere a circulației enterohepatice a acizilor biliari și o scădere a raportului dintre acidul chenodesoxicolic și acidul cholic. Aceste schimbări predispun la precipitarea colesterolului în bilă. În timpul sarcinii, volumul rezidual și volumul de repaus al vezicii biliare crește, de asemenea, datorită scăderii capacității sale de contracție.
Nămolurile biliari se dezvoltă la 30% dintre femei la sfârșitul celui de-al treilea trimestru. La 10-12%, cu ultrasunete, li s-au arătat biliari, 30% dintre aceștia dezvoltă colici biliari. Datele clinice și de laborator corespund cu datele non-gravide.
În cele mai multe cazuri, măsurile conservatoare sunt eficiente. Dacă se dezvoltă coledocholitiază, este posibilă administrarea de papilosfinitrotomie. metodă sigură de dizolvare a nămolului și a colesterolului calculilor este acidul utilizat ursodeoksiholovoy (ursosan): Această metodă este eficientă dacă se confirmă natura colesterolului calculi dacă dimensiunile acestora nu depășesc 10 mm, iar volumul vezicii urinare nu este umplut la mai mult de 1/3 cu funcția sa de siguranță. Colecistectomia este cea mai sigură în primul și al doilea trimestru. Colecistectomia laparoscopică are avantajul față de cea tradițională. După naștere, nămolul biliar dispare în 61% în decurs de 3 luni și 96% în 12 luni, pietrele mici se dizolvă spontan la 30% dintre femei în decurs de un an. Sarcina este un factor predispozant nu numai pentru dezvoltarea pietrelor biliari, ci si pentru manifestarea simptomelor clinice la femeile care au avut pietre anterior "prost".
Colecistită acută calculată. Frecvența este de 8 cazuri la 10.000 de femei însărcinate. Terapia este, de obicei, conservatoare. Adesea chirurgia este mai bine să se amâne pentru perioada postpartum. La pacienții cu simptome recurente sau obstrucție a ductului biliar comun, este necesară o intervenție chirurgicală, care este asociată cu un risc scăzut de mortalitate maternă și infantilă.
Hepatita cauzata de infectia cu virusul herpes simplex (HSV). HSV hepatitei rare se dezvoltă la adulți fără semne de imunodeficiență. Aproximativ jumătate din aceste cazuri sunt descrise la femeile gravide. Mortalitatea atinge 50%. Boala începe cu febră, care durează de la 4 până la 14 zile, împotriva cărora apar simptome sistemice ale infecției virale și durerii abdominale, cel mai adesea în hipocondrul drept. Se dezvoltă complicații ale tractului respirator superior și există erupții herpetice la nivelul colului uterin sau al organelor genitale externe. Icterul nu este de obicei. Primul simptom al bolii poate fi PE.
În testele de sânge, există o disociere între o creștere accentuată a transaminazelor (până la 1000-2000ME) și o ușoară creștere a bilirubinei. A crescut PV. Când examinarea cu raze X a plămânilor poate fi semne de pneumonie.
Ajutor în diagnostic poate avea o biopsie hepatică. Caracteristicile caracteristice sunt: focusurile sau câmpurile confluente ale incluziunilor herpetice intranucleare hemoragice și coagulare în hepatocite viabile.
Studiul culturii HSV se efectuează în țesutul hepatic, în membrana mucoasă a canalului cervical, în frotiu faringian și, de asemenea, în studii serologice.
Tratament - aciclovir sau analogii acestuia. Răspunsul la tratament se dezvoltă rapid și duce la o reducere semnificativă a mortalității materne. Odată cu apariția insuficienței hepatice, se iau măsuri de susținere.
Deși transmisia vertebrală HSV nu apare deseori, bebelușii născuți de mame care au prezentat hepatită HSV trebuie examinate imediat după naștere pentru o infecție.
Sindromul Budd-Chiari (vezi capitolul 20). Este o ocluzie a uneia sau mai multor vene hepatice. Cea mai obișnuită formă de tromboză vasculară descrisă la femeile gravide. Factorul predispozant este considerat a fi o creștere a coagulării sângelui legată de estrogen, asociată cu o scădere a activității antitrombinei III. La unele femei, tromboza venoasă hepatică este asociată cu tromboza venoasă comună, care se poate dezvolta simultan în vena iliacă sau vena cavă inferioară. În cele mai multe cazuri, înregistrate în termen de 2 luni sau imediat după livrare. Poate să se dezvolte după avort.
Boala începe acut cu apariția durerii abdominale, apoi se dezvoltă hepatomegalie și ascite rezistente la diuretice. La 50% dintre pacienți, splenomegalie se alătură. Testele de sânge arată o creștere moderată a bilirubinei, a transaminazelor, a fosfatazei alcaline. În studiul fluidului ascitic: proteină 1,5-3g / dl, gradient serum-ascitic al albuminei> 1,1, leucocite 3.
Măsurile de diagnosticare și terapeutice corespund celor ale celor care nu sunt însărcinate.
Prognoza este nefavorabilă: mortalitatea fără transplant hepatic este mai mare de 70%.
Hepatita virală E. Forma epidemică de hepatită transmisă pe cale fecal-orală, a cărei frecvență și gravitate crește la femeile gravide. Mortalitatea din hepatita HEV (virusul hepatitei E) la femeile gravide este de 15-20%, în timp ce în populația de 2-5%. Riscul de avort spontan și moartea fetală este de aproximativ 12%. Femeile gravide trebuie să fie izolate de sursa de infecție. Tratamentul specific și prevenirea nu sunt dezvoltate.
Boala hepatice nu este legată de sarcină. Hepatită virală (vezi și capitolul 3.4). Caracteristicile hepatitei virale la femeile gravide sunt prezentate în tabel. 21.3.
Sarcina cu boli hepatice cronice. Sarcina cu afecțiuni hepatice cronice apare rar datorită dezvoltării amenoreei și infertilității. Cu toate acestea, la femeile cu boală hepatică compensată, funcția de reproducere este păstrată și sarcina este posibilă. Modificările funcției hepatice la acești pacienți sunt imprevizibile și, adesea, sarcina survine fără complicații din ficat.
Autoimună hepatită. Majoritatea femeilor care primesc terapie imunosupresoare tolerează bine sarcina. Cu toate acestea, este posibilă o schimbare tranzitorie a PFT: o creștere a bilirubinei și a fosfatazei alcaline, care revin la valorile inițiale după naștere. Sunt descrise cazuri de deteriorare semnificativă, care necesită o creștere a dozei de corticosteroizi. De asemenea, au fost raportate cazuri de deces. Cu toate acestea, studiile controlate nu au fost efectuate și nu este clar ce a fost asociat cu deteriorarea afecțiunii. Prognosticul pentru făt este mai rău decât pentru mamă: frecvența avorturilor spontane și creșterea mortalității fetale.
Ciroza hepatică. Sarcina la pacienții cu ciroză este extrem de rară. Evaluarea riscului real de complicații hepatice la acești pacienți este dificilă. La 30-40% crește nivelul bilirubinei și fosfatazei alcaline, care la 70% revin la valorile inițiale după naștere. Mortalitatea maternă este crescută la 10,5%, 2/3 din care se datorează sângerării din venele varicoase esofagiene (HRVP) și 1/3 - de la insuficiența hepatică. Ratele generale de mortalitate nu diferă de cele la femeile care nu sunt gravide cu ciroză.
Prevenirea sângerării din HRVP este impunerea unui șunt selectiv portocaval sau scleroterapie. Numarul avorturilor spontane creste semnificativ la 17%, livrarea prelungita la 21%. Mortalitatea perinatală atinge 20%. Riscul de sângerare postpartum este de 24%.
Tabelul 21.3. Hepatită virală la femeile gravide