Toxicitate hepatică toxică (K71)

Include: Medicament:

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

exclude:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Ce este hepatita toxică și cum este diferită de cea virală? | Codul ICD 10

Toxic hepatita este un proces inflamator in ficat care provoaca o substanta dăunătoare în organism. Poate avea o caracteristică chimică sau de altă natură, dar cu siguranță are un efect negativ asupra celulelor hepatice, care acumulează toxine, apoi devin inflamate și treptat mor.

Există două tipuri de hepatită toxică: acută și cronică. Hepatita toxică acută se dezvoltă datorită unei singure ingerări a unei doze mari de toxine sau a unei forțe toxice mici dar semnificative. Pentru acumularea și primele simptome ale stadiului acut este suficient de două până la cinci zile. Și hepatita cronică toxică are șansa de a se dezvolta cu un aport regulat de otrăvuri într-un volum mic. Simptomele cursului cronic ar aparea treptat, ceea ce va dura de la cateva saptamani pana la cativa ani.

Cine este în pericol

Riscul de a deveni hepatită toxică:

• iubitorii de auto-tratament, deoarece starea inadecvată a dozei poate provoca leziuni toxice corpului;
• lucrătorii din industria chimică și metalurgică;
• fermieri;
• consumatorii de alcool și dependenții de droguri.

Nu există date statistice exacte privind hepatita toxică în Rusia, dar se știe cu certitudine că cea mai comună cauză a dezvoltării sale este abuzul de alcool urmat de folosirea analgezicelor pentru ameliorarea durerii de cap tipice intoxicației cu alcool. În SUA, cazurile de hepatită toxică cu complicații sub formă de insuficiență hepatică în 25% din cazuri sunt cauzate de auto-medicamente cu medicamente care depășesc semnificativ doza optimă.

Cauzele dezvoltării

Cauzele hepatitei toxice sunt împărțite în trei subspecii:

• aleatoare;
• având acțiuni deliberate specifice;
• profesională.

Efectele hepatice intră în organism în următoarele moduri:

1. Prin gură până la stomac, după divizarea în sânge și ficat;
2. Prin nas până la plămâni și de acolo spre sânge și ficat;
3. Prin piele.

La rândul lor, otravurile sunt împărțite în hepatotrop (care afectează în mod direct celulele hepatice) și altele care perturbă fluxul de sânge prin vase, iar aprovizionarea cu oxigen a ficatului provoacă inflamația hepatocitelor cu moartea lor ulterioară.

Preparate

O doză mare de următoarele medicamente poate provoca această boală:

• Biseptol și întreaga serie de sulfonamide;
• Agenți antivirali de interferon;
• Medicamente pentru tratarea tuberculozei;
• Fenobarbital anticonvulsivant;
• Paracetamol, analgin, aspirină, acid acetilsalicilic.

Astfel de medicamente intră în organism, de regulă, primul dintre căile descrise: prin gură, intrați în stomac, în timpul diviziunii produce o substanță activă, care este absorbit în sânge și cu curentul său ajunge la ficat.

Industriale otrăvuri

Industria otrăvurilor poate trece prin a doua și a treia cale de transmitere: prin nas și piele. În special dăunătoare:

• Aldehide utilizate în industria chimică;
• Arsenic găsit în industria metalurgică;
• Pesticide utilizate în agricultură și agricultură;
• Tetraclorură de carbon - solvent;
• Fenoli - găsiți în industria chimică, farmaceutică;
• Fosfor - care servește în beneficiul metalurgilor și fermierilor.

alcooli

Nu este vorba doar de alcoolul obișnuit, "depozit", dar și de falsurile de grad scăzut, tincturile farmaceutice și alte lichide care conțin alcool. Utilizarea lor în interior poate provoca atât daune toxice rapide la ficat, cât și distrugerea lor graduală. În plus, nu este un secret faptul că alcoolul afectează în mod negativ nu numai ficatul, ci și creierul.

Legume otravitoare

La otrăvurile vegetale se găsesc ierburi și ciuperci otrăvitoare. Prin intermediul gurii, acționează destul de repede asupra întregului corp și a ficatului, în special.

Acestea includ:

Daphne (lupul de lup)

simptome

Deoarece hepatita toxică este împărțită în două etape: acută și cronică, respectiv, simptomele variază în funcție de gradul bolii diagnosticate.

Simptomele hepatitei toxice acute

Simptomele hepatitei toxice acute preiau ciupercile otrăvite după 12 ore - o zi, în contact cu alte substanțe nocive - în 2-4 zile.

Această perioadă se caracterizează prin următoarele simptome:

1. greață severă urmată de vărsături repetate;
2. aversiunea de la alimente;
3. pacientul se află într-o febră;
4. el are piele galbenă, membrane mucoase și albe ale ochilor;
5. există durere în partea dreaptă, sub coaste;
6. fecalele ușoare și urina închisă sunt excretate;
7. sângerări nazale posibile;
8. și comportament anormal datorită expunerii la toxine pe creier.

Simptomele hepatitei toxice cronice

Simptomele hepatitei toxice cronice pot să apară și să dispară. În special, este vorba despre:

1. Despre ridicarea temperaturii corpului la 37,5 ° C
2. Despre senzațiile de disconfort ale unui tras sau ale unui caracter înțepător în hipocondrul drept.
3. La greață ocazională, diaree, vărsături;
4. Despre senzația frecventă de amărăciune din gură;
5. Despre pielea mâncării;
6. Despre oboseala rapidă și incapacitatea de concentrare.

Forma cronică a bolii nu are simptome atît de luminoase ca forma acută, dar, din păcate, consecințele periculoase și complicațiile acestei boli apar cu oricare dintre ele.

Codul ICD

În clasificarea internațională a bolilor, hepatita toxică acută este criptată sub codul K71.2 - leziuni hepatice toxice care apar în funcție de simptomele hepatitei toxice acute.

Secțiunea generală K71 - Leziunile hepatice toxice conțin o listă de boli hepatice provocate de daune toxice de organe. Deci, sub K71.0 se constată o leziune hepatică toxică cu semne de colestază, sub K71.1 - leziuni hepatice cu necroză, aceasta include și insuficiența hepatică datorată medicamentelor, sub K71.2

Clasificarea hepatitei toxice cronice se găsește la punctele K71.3 - leziuni toxice hepatice, care apar ca hepatită cronică persistentă, K71.4 - CCI, procedând ca hepatită lobulară cronică și K71.5 - CCI, care apar ca hepatită cronică activă.

Completează paragraful K71.9 cu interpretarea Camerei de Comerț și Industrie, care sa dezvoltat din motive nespecificate.

Care este diferența dintre hepatita toxică și afectarea hepatică toxică?

Toxicitatea hepatică toxică este primul grad de hepatită toxică fără inflamarea țesuturilor sale, dacă nu asigură asistența necesară, atunci statul este capabil să se transforme în hepatită toxică a ficatului.

Daunele toxice au aceleași cauze și au loc în același mod ca cel descris mai sus.

Toxicitatea hepatică toxică poate fi împărțită în trei etape:

1. Atunci când nivelul de enzime care distrug toxinele, este depășit de 2-5 ori;
2. Când nivelul enzimelor este de 5 până la 10 ori mai mare decât cel normal (poate începe inflamația celulelor hepatice);
3. Numărul de enzime este depășit de mai mult de 10 ori, starea este aproape de hepatita toxică.

Simptomele pot să nu fie evidente la început și pot să apară ca o infecție intestinală tipică, dar cu o stare de înrăutățire se pot trage concluzii despre puterea unei substanțe toxice care a intrat în corp sau despre cantitatea sa.

Primul poate apărea:

• greață;
• dureri de cap;
• lipsa apetitului;
• distensie abdominala, durere in jurul buricului.

• vărsături repetate;
• îngălbenirea pielii, sclera ochilor, mucoase;
• clarificarea fecalelor și a urinei închise;
• senzație de mâncărime și erupții pe piele.

• eritemul de pe palme și picioare;
• capilarele în ochi și față se extind;
• temperatura corpului creste la 38 ° C.

tratament

Tratamentul hepatitei toxice are sens să înceapă numai după încetarea contactului cu veninul hepatic, doar atunci poate să atenueze afecțiunea. Mai întâi, se prescrie odihnă în pat sau spitalizare, dacă este necesar. Aceasta este urmată de lavaj gastric, dacă otravă a trecut prin gură. În cazul în care impulsurile gagging încă, acestea trebuie să fie provocate artificial. După spălarea stomacului, este recomandabil să se ia cărbune activat și să se aștepte medicul. Este mai bine să informați telefonic ambulanța despre starea dumneavoastră și cauza suspectată a acesteia, dispecerul poate recomanda medicamentul - un analog funcțional al carbonului activ: Enterosgel, Atoxil; după spitalizare, tratamentul va continua cu picurare de Reosorbilact.

La sosirea la spital sau cu normalizarea condiției de tratament la domiciliu, medicul va adăuga la tratament:

• gepatoprotektory;
• medicamente coleretice;
• vitaminele B și C;
• doza de glucoză cu incapacitatea sau nedorința de a mânca;
• precum și o dietă specială fără proteine.

hepatoprotectoare

Sunt necesari hepato-protectori pentru a incepe procesul natural de regenerare a celulelor hepatice si a creste rezistenta la factori externi. Acestea pot fi:

• Liv-52 (prescris pentru tratamentul hepatitei toxice, 2 comprimate de trei ori pe zi sau 80-160 picături (de 1-2 lingurițe) de trei ori pe zi, indiferent de masă);
• Essentiale Forte (2 capsule de trei ori pe zi);
• sau Heptral (sub formă de tablete, de 1 sau 2 ori pe zi, sub formă de injecții intravenoase și intramusculare, un flacon diluat o dată sau de două ori pe zi sau picături într-un flacon dizolvat în soluție salină sau glucoză).

dietă

Dieta în tratamentul hepatitei toxice nu acceptă:

• consumul de alcool și fumatul;
• grăsimi, sărate, picante, picante și acru;
• conserve;
• produse afumate;
• dulciuri, ciocolată;
• cafea, ceai negru puternic, ciocolată caldă, cacao.

La început, alimentele nu ar trebui să fie prezente:

• carne;
• pește și bulion din acestea;
• ouă;
• produse lactate și produse lactate;
• uleiuri;
• paste.

Ulterior, aceste produse pot fi introduse treptat în dietă, ca urmare a reacției organismului. Prima masă ar trebui să constea din legume și cereale, tocană tocată, suflé de legume coapte, salate, caserole. Pentru a spăla alimentele cu apă minerală necarbonată, compot și ceai slab. O săptămână mai târziu, cu bunăstare normală, puteți extinde meniul adăugând feluri de mâncare din iepure, carne de pasăre albă, pește de pește de mare și produse lactate.

Posibile complicații

Cu un tratament prompt pentru medic și în cazuri ușoare de boală, hepatita toxică este complet vindecată. Cu toate acestea, alte situații pot provoca:

• ciroza hepatică;
• insuficiența hepatică, primele simptome care se manifestă prin intermediul durerii în hipocondrul drept, modificări ale preferințelor gustului și comportamentului obișnuit, senzație constantă de greață, insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, precum și un puternic miros hepatic din gură;
• coma hepatică letală, caracterizată prin: pierderea conștienței, convulsii și lipsa reflexelor.

Hepatita hepatice (K70.1)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

Hepatita hepatică poate fi, de asemenea, combinată cu ficatul gras, fibroza alcoolică și ciroza.

Notă. Episoadele acute de necroză toxică a ficatului cu etiologia alcoolică împreună cu hepatita alcoolică acută sunt denumite "steatoneroză alcoolică", "necroză hialină sclerozantă a ficatului", "hepatită toxică", "insuficiență hepatică acută a alcoolicilor cronici".

clasificare

Majoritatea clinicienilor secretă hepatită alcoolică acută și cronică.

Clasificarea generală a hepatitei alcoolice (Loginova A.S. et al.):

1. hepatită cronică alcoolică:
- cu activitate moderată;
- cu activitate pronunțată;
- în combinație cu hepatita alcoolică.

2. hepatită alcoolică acută (necroză hepatică acută alcoolică):
- în asociere cu hepatopatia alcoolică cronică;
- dezvoltat în ficat intact;
- cu colestază intrahepatică;
- forma ușoară (anicterică);
- forma moderată;
- forma severă.

Severitatea poate fi, de asemenea, determinată de scale (vezi secțiunea "Previziune"). În funcție de gradul obținut (punctele), hepatita alcoolică poate fi împărțită în severă și non-severă.

Etiologie și patogeneză

1. Hepatită alcoolică acută. Explicații histologice:
1.1 Modificări structurale în ficat pentru hepatită alcoolică:
- leziunea perivenulară a hepatocitelor;
- degenerarea balonului și necroza;
- prezența lui Taurus Mallory (hialină alcoolică);
- infiltrarea leucocitelor;
- fibroza pericelulară.
1.2 Opțional pentru diagnosticarea simptomelor hepatitelor alcoolice:
- obezitatea hepatică;
- identificarea mitocondriilor gigantice, a corpurilor acidofile, a hepatocitelor oxifilice;
- fibroza venoasă hepatică;
- proliferarea conductelor biliare;
- colestază.

Leziunea perivenulară a hepatocitelor
Pentru hepatita alcoolică acută, este caracteristică leziunea perivenulară a hepatocitelor sau a treia zonă (periferie microcirculatorie) a acuzei hepatice Rappoport. Cu metabolismul alcoolului, se înregistrează o scădere mai pronunțată a tensiunii oxigenului în direcția arterei hepatice și a venei portal la vena hepatică, comparativ cu norma. Hipoxia pervenulară contribuie la dezvoltarea necrozei hepatocelulare, care se găsește în principal în centrul lobulelor hepatice hexagonale.

Infiltrarea inflamatorie de către leucocitele polinucleare cu un mic amestec de limfocite este determinată în interiorul lobulelor și în tracturile portalului. În interiorul lobulelor, leucocitele sunt detectate în focarele de necroză a hepatocitelor și în jurul celulelor care conțin hialină alcoolică, care este asociată cu efectul leucotoxic al hialinei alcoolice. La ameliorarea bolii, hialina alcoolică este mai puțin frecventă.

Fibroza pericelulară este un simptom important al hepatitei alcoolice, iar prevalența este principalul indicator în prezicerea bolii. Alcoolul și metaboliții săi (în special acetaldehida) pot produce direct un efect fibrogenic. Țesutul fibros este depus de-a lungul sinusoidelor și în jurul hepatocitelor în stadiile incipiente ale hepatitei alcoolice. Celulele Ito, fibroblastele, miofibroblastele și hepatocitele sintetizează diferite tipuri de proteine ​​de colagen și non-colagen.

2. hepatită cronică alcoolică:

2.1 Hepatita persistentă cronică: manifestările caracteristice ale hepatitei alcoolice sunt combinate cu fibroza pericilară și subinusoidală moderată în a treia zonă a lobului hepatic acinar. În unele cazuri, tracturile portalului sunt extinse și se observă fibroza portalului. Acest tipar poate persista timp de 5-10 ani fără fibroză progresivă și trecerea la ciroză, chiar și cu continuarea aportului de alcool.

2.2 Hepatita cronică activă: o imagine histologică a hepatitei alcoolice în combinație cu fibrogeza activă. Împreună cu fibroza semnificativă în a treia zonă a necrozei hialele sclerozante lobule este observată. După 3-5 luni de abstinență, modificările morfologice seamănă cu o imagine a hepatitei cronice agresive non-alcoolice.

În hepatita cronică alcoolică, progresia procesului în unele cazuri se observă chiar și după încetarea consumului de alcool ca urmare a adăugării unei reacții distructive autoimune.

epidemiologie

Simptom Prevalenta: Distribuit

Vârsta. Hepatita alcoolică acută se dezvoltă cel mai adesea cu vârste cuprinse între 25-35 de ani, după o greutate severă pe fundalul a 10 ani sau mai mulți abuzuri de alcool. Gama de vârstă a tuturor formelor de hepatită alcoolică poate varia de la 25 la 70 de ani. În SUA, vârsta medie a unui pacient cu hepatită alcoolică este de aproximativ 50 de ani cu debutul consumului de alcool la vârsta de 17 ani.

Prevalența. Conform estimărilor minime, numărul pacienților din populația țărilor occidentale este de aproximativ 1-2%. În legătură cu evoluția asimptomatică a formelor ușoare de hepatită alcoolică, la o populație de pacienți care consumă moderat alcoolul și abuzul acestuia, incidența bolii (conform biopsiei) este de 25-30%.

Rata de sex în diferite țări variază. Se crede că rata de dezvoltare a hepatitei alcoolice la femei este de 1,7 ori mai mare decât la bărbați. Cu toate acestea, având în vedere predominanța bărbaților din grupul de băutori, valoarea raportului de sex în grupul de pacienți rămâne necunoscută.

Race. Cursa caucazoidă are o rată mai scăzută de dezvoltare a hepatitei alcoolice decât cea a Negroidului și a Mongoloidului.

Factori și grupuri de risc

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

istorie
Diagnosticul hepatitei alcoolice este asociat cu anumite dificultăți, deoarece nu este întotdeauna posibilă obținerea unor informații complete despre pacient.

Criterii de dependență de alcool (diagnosticate pe baza a trei dintre simptomele de mai sus):

Abuzul de alcool (detectat cu unul sau două semne):

- reutilizarea alcoolului în situații care pun în pericol viața.

În cazurile îndoielnice, atunci când se diagnostichează orice afecțiune hepatică sau dacă se suspectează abuzul de alcool, se recomandă utilizarea unui chestionar special.

Soiurile cursului clinic de hepatită alcoolică:

1. Hepatită alcoolică acută:

1.3 Opțiunea de icter - se determină în prezența icterului. Varianta cea mai frecventă de hepatită alcoolică acută (35% din cazuri). Icterul nu este, de obicei, însoțit de prurit, deseori moderat pronunțat.

1.5 Hepatita alcoolică acută fulminantă: poate să semene cu toate variantele clinice de hepatită alcoolică acută (cu excepția latentă), totuși se caracterizează prin progresie rapidă cu dezvoltarea insuficienței hepatice și renale și cu un rezultat fatal rapid.

2. Hepatită cronică alcoolică: manifestări similare cu alte forme etiologice de hepatită. Tulburările dispeptice sunt adesea observate.

diagnosticare

Criteriul pentru diagnosticarea hepatitei alcoolice este prezența istoricului alcoolului și a caracteristicilor histologice specifice (vezi secțiunea "Etiologie și patogeneză"). Un rol semnificativ îl joacă parametrii clinici de laborator. Imaginile ficatului joacă un rol mai mic în diagnosticare.

Studii instrumentale

Diagnosticul de laborator

- concentrații crescute de transferină fără carbohidrați;
- macrocitoză (volum mediu de eritrocite> 100 μm3) asociată cu un conținut crescut de alcool din sânge și efecte toxice asupra măduvei osoase; specificitatea acestei caracteristici este de 85-91%, sensibilitate - 27-52%.

Semne de afectare hepatică:
1. Creșterea nivelului de aminotransferaze cu predominanța AST mai mult de 2 ori (în 70% din cazuri). Creșterea AST de 2-6 ori. Nivelurile AST mai mari de 500 UI / L sau valori ale ALT de peste 200 UI / L sunt rare și sugerează necroza masivă (forma fulminantă a hepatitei alcoolice), o etiologie diferită sau combinată a leziunilor hepatice (de exemplu hepatita virală, tratamentul cu acetaminofen etc.).

2. Creșterea posibila a fosfatazei alcaline și a hiperbilirubinemiei.

În hepatita alcoolică acută se observă:
- leucocitoza neutrofilă până la 15-20 x 109 / l, uneori până la 40x109 / l;
- ESR crește până la 40-50 mm / h;
- hiperbilirubinemia datorată fracției directe;
- nivel crescut de aminotransferaze (raport AST / ALT - mai mare de 2);

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al hepatitei alcoolice cu următoarele boli:
- boală hepatică fără alcool gras;
- virus hepatitic și infecțios;
- obstrucția tractului biliar;
- formațiuni neoplazice;
- holetsistopankreatit;
- pancreatită cronică.

Factorul decisiv este considerat a fi un istoric al alcoolului colectat în mod corespunzător, teste negative pentru agenți infecțioși și simptome vizibile ale tractului biliar. Cu toate acestea, în ceea ce privește presupusa leziune hepatică combinată, este foarte dificil de determinat cauza etiologică dominantă. Cel mai fiabil test de diagnostic în acest caz este determinarea în laborator a CDT (transferin cu deficit de carbohidrat).

complicații

tratament

Activitatea fizică nu este recomandată în faza acută. În viitor, ar trebui să vizeze reducerea greutății (dacă există obezitate concomitentă). Persoanele cu hepatită cronică alcoolică, care apar fără simptome semnificative, limitarea activității fizice, de regulă, nu sunt necesare.

medicamente

Metodă recomandată în Federația Rusă

Rezumat. Sunt în general măsuri acceptate care vizează evitarea alcoolului, normalizarea nutriției, corectarea terapiei de perfuzare prin detoxifiere și numirea corticosteroizilor sistemici (în cazuri grave). În absența unei dovezi clare, alte medicamente ar trebui să fie prescrise de un medic pe baza capacităților pacientului și a experienței și judecății personale.

Chirurgie. Transplant hepatic.

perspectivă

Pentru predicția morții, se utilizează coeficientul Maddrey (MDF): 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și control) + bilirubina serică în mmol / l.
Dacă coeficientul este mai mare de 32, probabilitatea decesului în spitalizarea actuală depășește 50%.
Potrivit unor studii, MDF poate fi un predictor inexact al mortalității la pacienții cu hepatită alcoolică, în special la cei care primesc glucocorticoizi.

Alți factori care se corelează cu un prognostic nesatisfăcător includ vârsta avansată, afectarea funcției renale, encefalopatia și creșterea numărului de celule albe din sânge în primele 2 săptămâni de spitalizare.

Scări alternative de proiecție (nu sunt utilizate pe scară largă):
- Clinica combinată a Universității din Toronto;
- Model pentru boala hepatică în stadiu final (MELD);
- Scorul de hepatită alcoolică din Glasgow (GAHS);
- Dimetilarginina asimetrică (ADMA).
Ultimele două scale din unele studii au arătat cea mai mare precizie a prognozei.

spitalizare

profilaxie

Prevenirea primară. Evitarea abuzului de alcool.

Prevenirea complicațiilor
Pacienții care au fost recent eliberați din spital după un atac acut de hepatită alcoolică, de regulă, trebuie monitorizați intens timp de 2 săptămâni. Următoarele vizite periodice la medic sunt necesare la intervale cuprinse între o săptămână și câteva luni.
Scopul monitorizării pacienților este concluzia primirii unui răspuns la terapia care se desfășoară (inclusiv monitorizarea nivelului electroliților și a rezultatelor testelor hepatice), precum și monitorizarea refuzului de alcool și încurajarea sobrietății.
Trebuie avut în vedere că nu mai mult de o treime dintre pacienți sunt complet eliberați de alcool, o treime dintre pacienți reduc semnificativ consumul de alcool, iar restul de o treime ignoră recomandările medicului. Pacienții recenți au nevoie să lucreze împreună hepatolog și narcolog.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Toxicitatea etiologică a hepatitei alcoolice mcb 10

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Toxicitate hepatică cu colestază

Cholestaza cu înfrângerea hepatocitelor "colestază pură"

Toxicitatea hepatică toxică cu necroză hepatică

Insuficiență hepatică (acută) (cronică) din cauza medicamentelor

Toxicitatea hepatică toxică care apare la tipul de hepatită acută

Toxicitatea hepatică toxică, care apare la tipul de hepatită cronică persistentă

Distrugerea toxică a ficatului, procedând ca un tip de hepatită lobulară cronică

Toxicitatea hepatică toxică apărută ca hepatită cronică activă

Daune toxice la ficat, procedând ca hepatită lupoidă

Toxicitate hepatică toxică cu imagine hepatită, neclasificată în altă parte

Tulburări hepatice toxice cu fibroză și ciroză

Tulburări hepatice toxice cu o imagine a altor afecțiuni hepatice

Toxicitate hepatică toxică cu :. focal hiperplazie nodulară. granuloame hepatice. pelioză a ficatului. boală hepatică ocluzivă

Toxicitate hepatică, nespecificată

Hepatită toxică acută ICB 10

Hepatită toxică acută ICB 10

SIDA (K70-K77)

Se exclud: hemocromatoza (E83.1), sindromul Rey (G 93.7), boala Wilson-Konovalov (E 83.0)

Principalele rubrici ale ICD-10

K 70 BOLI DE ALIMENTE ALE ALCOOLULUI

K 71 BOLĂ TOXICĂ A LIVERULUI

K 72 INSUFICIENȚĂ HEPATICĂ, neclasificată în altă parte

K HEPATITĂ CHRONICĂ, NU CLASIFICATĂ ÎN ALTĂ

K 74 FIBROZA ȘI CIRHEZA LIVERĂ

LA 76 ALTE BOLI AFERENTE

LA 77 BOLI ALE PULBERII ÎN BOLI CLASIFICATE ÎN ALTE RUBRICI

K 70 BOLI DE ALIMENTE ALE ALCOOLULUI

K 70.0 Degenerarea grasimii alcoolice a ficatului

K 70.1 Hepatită alcoolică

K 70.2 Fibroza alcoolică și scleroza hepatică

K 70.3 Ciroză alcoolică

K 70.4 Insuficiența hepatică alcoolică: - acută, - subacută, - cronică, - cu sau fără comă hepatică

K 70.9 Leziunile hepatice alcoolice nespecificate

K 71 BOLĂ TOXICĂ A LIVERULUI

Include: leziuni cauzate de acțiunea medicamentelor:

- boală hepatică cu idiosincrazie (imprevizibilă)

- boală hepatică toxică (previzibilă)

Excludeți: boala hepatică legată de alcool, sindromul Budd-Chiari

K 71.0 Bolii hepatice toxice cu colestază

K 71.1 Bolii hepatice toxice cu necroză

K 71.2 Bolii hepatice toxice cu hepatită acută.

K 71.3 Boli hepatice toxice cu hepatită cronică persistentă

K 71.4 Bolii hepatice toxice cu hepatită lobulară cronică

K 71.5 Bolii hepatice toxice cu hepatită cronică activă.

K 71.6 Boală hepatică toxică neclasificată

K 71.7 Bolii hepatice toxice cu fibroză și ciroză

Prin 71.8 Boala hepatică toxică cu alte manifestări:

focal hiperplazie nodulară, granulomatoză hepatică, hepatită de pelioză, boală hepatică veno-ocluzivă.

K 71.9 Boală hepatică toxică, neclasificabilă

K 72 INSUFICIENȚĂ HEPATICĂ, neclasificată în altă parte

Include: comă, encefalopatie

hepatită: acută, fulminantă, malignă

Se exclud: insuficiență hepatică alcoolică,

insuficiență hepatică cu:

-avort și sarcină ectopică

-sarcina și nașterea

-boală hepatică toxică

K 72.0 Eroare acută și subacută a ficatului

K 72.1 Insuficiență hepatică cronică

K 73 HEPATITELE CHRONICE, neclasificate în altă parte

Excludeți: hepatită (cronică): - alcoolic, - medicamentos, - granulomatos, - reactiv

K 73.0 Hepatită cronică persistentă

К 73.1 Hepatită lobulară cronică

K 73.2 Hepatită cronică activă

K 73.8 Hepatită cronică, neclasificată în altă parte

К 73.9 Hepatită cronică, nespecificată

K 74 FIBROZA ȘI CIRHEZA LIVERĂ

Exclude: fibroza hepatică alcoolică, scleroza hepatică cardiacă

ciroză: alcoolică, congenitală, cu boală hepatică toxică

K 74.0 Fibroza hepatică

K 74.1 Scleroza hepatică

K 74.2 Fibroza hepatică cu scleroză

K 74.3 Ciroză biliară primară

Colangita distructivă distructivă cronică

K 74.4 Ciroză biliară secundară

K 74.5 Ciroză biliară, nespecificată

K 74.6 Alte forme de ciroză hepatică

K 75 ALTE BOLII INFLAMATIVE ALE FERICII

Excludeți: hepatită cronică

K 75.0 Abcese hepatice

K 75.1 Flebita venei portalului

K 75.2 Hepatită reactivă

K 75.3 Hepatită granulomatoasă

K 75.8 Alte afecțiuni inflamatorii specificate ale ficatului

La 75.9 Bolile hepatice inflamatorii, nespecificate

Analiza patologiei structurii interne, chiar și în primele două clase de boli hepatice indică prezența formelor individuale ale bolii hepatice cu colestază, necroză, activă sau hepatită inactivă, fibroză, ciroză, insuficiență hepatică, etc.. Manifestările reale multiple pot fi reduse la mai multe variante:

cu o predominanță a procesului inflamator în ficat,

cu o predominanță de încălcări ale selecției componentelor bilei,

cu predominanța procesului distrofic,

cu predominanța tulburărilor de circulație portal.

Procesul inflamator, ca și în cazurile de gastrită, poate avea un grad diferit de activitate și se aplică bolilor hepatice după cum urmează:

inactiv = hepatită persistentă

active = hepatită activă

LA 76 ALTE BOLI AFERENTE

Excluse: boală hepatică alcoolică, amiloidoză hepatică, fistă hepatică

tromboza venoasă hepatică, hapatomegalie, tromboză venoasă portal

boală hepatică toxică

K 76.0 Ficat gras

K 76.1 Staza hepatică pasivă cronică

La 76.2 Necroza hepatică hemoragică centrală

K 76.3 Infarct miocardic hepatic

K 76.4 Hepatită hepatică

La 76.5 Boala veno-ocluzivă hepatică

Prin hipertensiunea portală 76.6

Prin 76.7 sindromul hepatorenal

K 76.8 Alte boli hepatice specificate

- hiperplazie nodulară focală

Prin 76.9 Boala hepatică, nespecificată

LA 77 BOLI ALE PULBERII ÎN BOLI CLASIFICATE ÎN ALTE RUBRICI

pale trefin (luita)

Granulomatoza hepatică cu

Principalele clase de boli hepatice în ICD 10

K 70 BOLI DE ALIMENTE ALE ALCOOLULUI

K 71 BOLĂ TOXICĂ A LIVERULUI

K 72 INSUFICIENȚA HEPATICĂ

K HEPATITĂ CHRONICĂ

K 74 FIBROZA ȘI CIRHEZA LIVERĂ

Conducător al programelor educaționale în domeniul gastroenterologiei și nutriției din Republica Belarus

Toxic hepatită, cod ICD 10 - K71. O revizuire a literaturii privind etiopatogeneza și selecția hepato-protectorilor în tratamentul leziunilor hepatice toxice.

Sub daunele toxice ale ficatului înțeleg modificările structurale patologice ale țesutului (reversibile și ireversibile) sub influența substanțelor chimice dăunătoare. Codul ICD 10 pentru hepatita toxică este K71.

Cauzele hepatitei cronice sunt: ​​droguri, alcool, uz casnic, legume și legume industriale.

• Daune toxice la ficat. Simptomele acesteia pot apărea cu o singură doză de doză mare sau cu utilizarea pe termen lung a unor doze mici de acumulare a anumitor medicamente. De exemplu, când utilizați "Tetraciclină", ​​"Paracetamol". Unele substanțe pot inhiba enzimele hepatocitelor. Este ca și cum, de exemplu, „Eritromicina“, „rifampicina“, „Claritromicina“, alcool, fumat, medicamente anti-fungice si anti-retrovirale, peniciline. De asemenea, efectele toxice au o astfel de substanță antiepileptic "Oxacillin", "flucoxacilina", "amoxicilină" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamide, "cotrimoxazol", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", „Tubazid, "Ftivazid", anticonvulsivante. Codul comun pentru ICD 10 în hepatita toxică de origine medicamentoasă este K71. Mai mult, este desemnat în funcție de modificările morfologice ale corpului.
• Alcool, substanțe narcotice. Codul general pentru ICD 10 în hepatita alcoolică toxică este K70.
• Industriale otrăvuri. Pesticide, arsen, fosfor, insecticide, fenoli, aldehide, hidrocarburi clorurate etc.
• Legume otravitoare. Gorceac, cruciuliță, fungi și toxine. Codul total ICD 10 au hepatita toxica cauzata de otrăvuri, chimice sau de plante, prea K71.

Una dintre funcțiile ficatului - bariera. Ea neutralizează substanțele chimice toxice, formând o formă inactivă din ea.

• După contactul cu substanțe hepatotoxice în organism prin ficat la metaboliți activi sunt formate care pot avea un efect toxic direct asupra celulei sau mediat imun (determinat prin mecanism de hipersensibilitate). Ambele procese provoacă citoliză, necroză hepatocitară. Se dezvoltă hepatită acută sau cronică.
• De asemenea, medicamentele și metaboliții acestora pot reduce oxidarea mitocondrială în celulă și pot transfera metabolismul în calea anaerobă. Sinteza lipoproteinelor cu densitate scăzută este afectată, iar trigliceridele se acumulează în hepatocite. Pacientul este format din ficat gras. Un număr mare de incluziuni grase din celulă conduc la steatonecroza.
• De asemenea, poate perturba functionarea enzimelor si a proteinelor de transport în celulă fără distrugerea hepatocitelor, acolo hiperbilirubinemie și creșterea gammaglutamiltranferazy. Alte teste funcționale ale ficatului nu se modifică.
• Blocarea enzimelor de transport, deteriorarea hepatocitelor provoacă colestază, sinteza afectată sau transportul biliar. Bilele se formează în hepatocite din acizii biliari, bilirubina, colesterolul. Apoi intră în conducta biliară. Colestaza intrahepatică este intralobulară și extralobulară. Există, de asemenea, colestază extrahepatică, caracterizată prin obstrucția fluxului de bilă în canalele biliare extrahepatice.

Astfel, o substanță toxică poate provoca leziuni hepatice acute, cu moartea masivă a hepatocitelor și cronice - cu administrarea repetată de doze mici de substanță otrăvitoare.

• Cu necroza hepatocitelor fără apariția proceselor autoimune și colestază, AST și ALT vor crește.
• În cazul în care colestaza hepatocelulară se alătură, atunci până la 2 norme de fosfatază alcalină, ALT, AST, GGTP apare.
• În colestaza ductilă cu necroză celulară, imaginea este aceeași, dar fosfataza alcalină crește cu mai mult de 2 norme.
• În procesele autoimune, o creștere a imunoglobulinei este de peste 1,5 ori mai mare.

Dacă a apărut o afectare hepatică toxică, simptomele se pot dezvolta atât acut, cât și încet (cronic). Pacientul se plânge de durere și greutate în hipocondrul drept, greață, lipsă de apetit, slăbiciune. Poate fi pielea toracică, scaunele libere, sângerările. Pacientul este inhibat. Când este privit din culoarea pielii și a icterului sclerei. Cu colestază, culoarea urinei se întunecă, scaunul devine ușor. Se detectează un ficat și splină mărită. Ascite, febra este posibilă. Simptomele hepatitei toxice și ale tratamentului depind de activitatea procesului inflamator.

diagnosticare

Dacă se suspectează hepatita toxică, se face un diagnostic pe baza datelor clinice, anamnestice, de laborator, instrumentale. Un test general de sânge și urină, o analiză biochimică sunt atribuite: testele funcției hepatice, nivelul proteinei, sistemul de coagulare, lipidograma sunt examinate. De asemenea, alocat analizei imunoglobulinelor, ultrasunetelor organelor abdominale, endoscopiei, RMN, biopsiei hepatice.

Principalele medicamente utilizate pentru a trata leziunile hepatice includ:

• Acid ursodeoxicolic UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Reduce colestază (stază biliară), amplifică producția acizilor biliari are un efect de stabilizare a membranei (perete de protecție a celulei de la expunerea la toxine), precum și hepatoprotector, imunomodulator, anti-inflamator (prednizolonopodobny), reducerea nivelului de colesterol, antiapoptotice (îmbătrânire hepatocite retard) litholytic (dizolvarea pietrelor de colesterol la GSD), antifibrotic (incetineste progresul ciroza, previne aparitia acesteia), cardioprotectoare, crește sensibilitatea la insulină, îmbunătățește lipide etabolizm și glucoză în actele hepatice ca un vasodilatator.
• Fosfolipidele esențiale ("Essentiale") restabilește integritatea membranelor celulare, au efect antifibrotic.
• S-ademetonina (Heptral) mărește numărul de substanțe din celulă care luptă împotriva toxinelor, reduce colesteza și peroxidarea lipidelor.
• Preparatele "Alpha" de acid lipoic ("Berlition", "Thioctacid") luptă împotriva dezvoltării steatozelor hepatice.
• Preparatele de anghinare au un efect coleretic.
• Preparatele de silymarin (Karsil, Legalon) au un efect antifibrotic direct.

Algoritmul de alocare

Deci, ce este hepatita toxică? Care sunt simptomele și tratamentul? Să adăugăm câteva clarificări. Conform recomandărilor clinice pentru hepatita toxică, dacă GGT și fosfataza alcalină sunt ridicate (colestază este prezentă) și AST și ALT sunt normale sau nu depășesc două standarde, atunci UDCA este prescrisă la o doză de 15 mg pe kg (750-1000 mg pe zi pentru două doze) timp de trei luni și mai mult. Dacă există mai mult de două norme (3-5), se adaugă "Heptral" intravenos la 400-800 mg zilnic timp de 10-15 zile.

La nivelul normal al fosfatazei alcaline (fără colestază) și la creșterea valorilor ALT și AST la 5 norme, se prescrie UDCA de 10 mg pe kg. Numit pentru 2-3 luni "Essentiale", "Berlitione" în funcție de cauzele bolii.

Dacă AST, ALT, bilirubina este mai mult de 5 norme, atunci glucocorticoide se alătură. "Prednisolon" se administrează intravenos până la 300 mg pe zi timp de până la 5 zile, cu transferul ulterior la o tabletă și o scădere treptată a dozei. UDCA și "Heptral" sunt prescrise în conformitate cu schema de mai sus (în cazul în care AL este ridicat). Plus aveți nevoie de vitamine B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Boala hepatică. V. 2016

Clasificarea internațională a bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10)

K70-K77 Boli hepatice

Excluse: hemocromatoza (E83.1)
icter BDU (R17)
Sindromul Reye (G93.7)
virusul hepatitei virale (B15-B19)
Boala Wilson-Konovalov (E83.0)
Boala hepatică alcoolică K70

K70.0 Ficat gras alcoolic (ficat gras)

K70.1 Hepatita alcoolică

K70.2 Fibroza alcoolică și scleroza hepatică

K70.3 Ciroză alcoolică Ciroză alcoolică BDU K70.4 Insuficiență hepatică alcoolică Insuficiență hepatică alcoolică:

• NOS
• acut
• hronicheskaya
• podostraya
• cu sau fără comă hepatică

K70.9 Boală hepatică alcoolică, nespecificată
K71 Leziuni hepatice toxice

Inclus: Boală hepatică Lekar:

• idiosincratic (imprevizibil)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică folosiți un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX). Excluse: boală hepatică alcoolică (K70.-)
Sindromul Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Leziuni hepatice toxice cu colestază colestază cu leziuni hepatocite
Cholestaza pură K71.1 Leziuni toxice ale ficatului cu necroză hepatică Insuficiență hepatică (acută) (cronică), provocată de letală K71.2 Leziuni toxice ale ficatului, apar ca hepatită acută

K71.3 Leziuni hepatice toxice, apar ca hepatită cronică persistentă

K71.4 Distrugerea toxică a ficatului, procedând ca un tip de hepatită lobulară cronică

K71.5 Leziuni hepatice toxice, apar ca hepatită cronică activă, leziuni hepatice toxice, care apar ca hepatită lupoidă K71.6 Leziuni hepatice toxice cu imagine hepatită, neclasificate în altă parte

K71.7 Leziuni hepatice toxice cu fibroză și ciroză

K71.8 Leziuni hepatice toxice cu o imagine a altor afecțiuni hepatice Leziuni toxice la nivelul ficatului cu:

• hipoplastia nodulară nodulară
• granuloame hepatice
• peliozom ficat
• boală hepatică ocluzivă

K71.9 Leziuni hepatice toxice, nespecificate

K72 Insuficiență hepatică, neclasificată în altă parte

Hepatită NKDR cu insuficiență hepatică:

necroza hepatică (celule) cu insuficiență hepatică
atrofia galbenă sau degenerarea ficatului

Excluse: insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
insuficiență hepatică, complicații:

• avort, sarcină extramurală sau molară (O00-O07, O08.8)
• sarcina, nașterea și perioada postpartum (O26.6)

fetal și icter nou-născut (P55-P59)
virusul hepatitei virale (B15-B19)
în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

K72.0 Eroare acută și subacută a ficatului Hepatită acută non-virală BDU K72.1 Eșec cronică hepatică

K72.9 Insuficiență hepatică, nespecificată

K73 Hepatită cronică, neclasificată în altă parte.

Excluse: hepatită cronică:

• alcool (K70.1)
• sala de clasă (K71.-)
• NKDR ranumatomatos (K75.3)
• Reactiv, nespecific (K75.2)
• viral (B15-B19)

K73.0 Hepatită cronică persistentă, neclasificată în altă parte

K73.1 Hepatită lobulară cronică, neclasificată în altă parte.

K73.2 Hepatită cronică activă, neclasificată în altă parte

K73.8 Alte hepatite cronice neclasificate în alte rubrici

K73.9 Hepatită cronică, nespecificată
K74 Fibroza și ciroza

Excluse: fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
ciroză hepatică:

cu afectare hepatică toxică (K71.7-) K74.0 Fibroză hepatică

K74.1 Scleroza hepatică

K74.2 Fibroza hepatică în asociere cu scleroza hepatică

K74.3 Ciroza biliară primară Cholangita distructivă cronică nepurulantă K74.4 Ciroză biliară secundară

K74.5 Ciroză biliară, nespecificată

K74.6 Ciroză alte și nespecificate Ciroză (ficat):

• NOS
• criptogena
• nod mare (macronodular)
• nod mic (micronodular)
• tip mixt
• fixata
• Postnecrotic

K75 Alte afecțiuni hepatice inflamatorii

Excluse: hepatită cronică, NKDR (K73.1)
gepatit:

• acută sau subacută
  • BDU (B17.9)
  • nu virale (K72.0)
• virusul hepatitei virale (B15-B19)

toxice hepatice (K71.1)

K75.0 Abces hepatic Abces hepatic:

• NOS
• holangitichesky
• gematogenny
• lymphogenous
• pileflebitichesky

Excluse: abces hepatic amebic (A06.4)
cholangită fără abces hepatic (K83.0)
pyleflebită fără abces hepatic (K75.1) K75.1 Flebită a venei portalului Pyleflebită Excluse: Abcesul pilophlebitic al ficatului (K75.0)

K75.2 Hepatită reactivă nespecifică

K75.3 Hepatită granulomatoasă, neclasificată în altă parte

K75.4 Hepatită autoimună Hepatită lipoidică BDU K75.8 Alte afecțiuni specifice ale ficatului inflamator Degenerarea degresantă degajată de ficat [NASH] K75.9 Boală hepatică inflamatorie nespecificată Hepatită BDU K76 Alte afecțiuni hepatice

Excluse: boală hepatică alcoolică (K70.-)
amigoid de degenerare hepatică (E85.-)
boala ficatului chistic (congenital) (Q44.6)
tromboza venoasă hepatică (I82.0)
hepatomegalie iodi (R16.0)
portal tromboză venoasă (I81.-)
insuficiență hepatică toxică (K71.-)

K76.0 Degenerarea grasă a ficatului, neclasificată în altă parte Boala hepatică fără alcool [NZhBP] Excluse: steatohepatită nealcoolică (K75.8)

K76.1 Pletorul hepatic pasiv cronic Cadiac, ficat:

K76.2 Necroza hepatică hemoragică centrilobulară

Excluse: necroză hepatică cu insuficiență hepatică (K72.-)

K76.3 Infarct miocardic hepatic

K76.4 Pelioză hepatică Angiomatoză hepatică K76.5 Boli hepatice ocluzive

Excluse: Sindromul Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hipertensiunea portalului

K76.7 Sindromul hepatorenal

Excluse: nașterea însoțitoare (O90.4)

K76.8 Alte afecțiuni hepatice specificate Chist simplu hepatic
Hiperplazia hepatică nodulară focală
Hepatoptosis K76.9 Boala hepatică, nespecificată

K77 * Afecțiuni hepatice la bolile clasificate în altă parte

Toxicitate hepatică, nespecificată

ICD-10 Rubrică: K71.9

Conținutul

Definiție și informații generale [edit]

Leziunile de droguri ale ficatului - un grup divers de variante clinice și morfologice ale leziunilor hepatice, motiv pentru care a apărut consumul de droguri.

Leziunile letale ale ficatului reprezintă aproximativ 10% din toate reacțiile adverse asociate utilizării medicamentelor farmacologice. În SUA, acestea sunt cauza a 2,5-3% din toate cazurile de icter acut, în Europa această cifră este chiar mai mare și se ridică la 3-4%. Trebuie subliniat faptul că leziunea hepatică medicinală acționează ca o cauză a insuficienței hepatice fulminante în 25-28% din cazuri, clasându-se a doua după bolile virale.

Clasificarea leziunilor medicamentoase ale ficatului se bazează pe modificările morfologice ale probelor de biopsie hepatică.

Clasificarea leziunilor medicamentoase ale ficatului pe bază morfologică:

• Necroze hepatocite acute - paracetamol, halotan, tetraclor carbon.

• hepatită cronică activă - nitrofurani, metildopa, aspirină, izoniazid.

• distrofie hepatică grasă - amiodaronă, valproat, tetracicline, etanol, corticosteroizi.

• Cholestaza - estrogeni, clorpromazină, medicamente antitiroidiene, eritromicină, nitrofurani, azatioprină.

• Leziuni vasculare - azatioprină, hormoni sexuali, medicamente citotoxice, steroizi anabolizanți.

Trebuie avut în vedere faptul că un medicament poate provoca mai multe variante de leziuni ale ficatului. Un exemplu ar fi dopamina, utilizată pe scară largă la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiovasculară acută. Sub influența dopaminei, se poate dezvolta hepatita fulminantă și hepatita cronică activă.

Etiologie și patogeneză [modifică]

Metabolismul medicamentos în ficat poate fi, deși oarecum arbitrar, împărțit în trei faze:

Faza I - reacții predominant oxidative care implică monooxigenaze, citocrom C-reductază și citocrom P450. Cofactorul universal în aceste sisteme este redus de fosfat de nicotinamidă dinucleotidă.

Etapa II - biotransformarea metaboliților, în timpul cărora apare conjugarea metaboliților cu molecule endogene. Trebuie subliniat faptul că sistemele enzimatice care asigură această conjugare nu sunt specifice ficatului, ci se găsesc în concentrație ridicată.

Etapa III - transport activ și excreție a produselor biotransformate cu bilă și urină.

Medicamentele care intră în ficat trebuie să fie solubile în grăsimi pentru a trece prin membrana epiteliului intestinal. În ficat, se transformă într-un compus solubil în apă și se excretă în urină și în bilă.

Mecanismele de afectare a țesutului hepatic sunt diferite - efectul toxic direct al substanțelor medicamentoase în sine sau al metaboliților lor asupra hepatocitelor cu necroza lor ulterioară, întreruperea metabolismului bilirubinei în toate stadiile producției sale de la hem înainte de excreția în canalele biliare, dilatarea sinusurilor sau ocluzia venoasă. În plus, este izolată leziunea hepatică cauzată de idiosincrazia la medicamente, care poate apărea sporadic sub influența oricărui medicament. Idiosyncrasia se bazează pe reacții mediate imun, care duc la deteriorarea membranei hepatocite, precum și la efectele toxice ale metaboliților care încalcă funcțiile intracelulare sau membrana celulară.

Manifestări clinice [edit]

Reacțiile la medicamente sunt împărțite în hepatocelulară, colestatică sau mixtă, dar în practică ele utilizează o clasificare a reacțiilor bazate nu numai pe datele schimbărilor morfologice și pe natura daunelor celulare, ci pe caracteristicile imaginii clinice.

Tipuri de reacții toxice la medicament în ficat

• Reacții directe - acetaminofen (paracetamol), tetraclorură de carbon, otrăvire din broască, fosfor.

• Reacții idiosincrazice - izoniazid, propiltiouracil, disulfiram (sute de alte medicamente provoacă reacții idiosincrazice).

• Pe tip de hepatită alcoolică - amiodaronă, valproat.

• Fibroza sau ciroza hepatică - metotrexat, vitamina A, metildopa.

• Boala veno-ocluzivă - ciclofosfamida, alți agenți chimioterapeutici, ceaiuri din plante.

• Daune ischemice - metabolitul acidului nicotinic, metilendioxamfetamina.

Toxicitate hepatică, nespecificată: Diagnostic [edita]

Diagnosticarea leziunilor hepatice ale ficatului prezintă anumite dificultăți, în special în cazul afecțiunilor hepatice difuze cronice. Aceasta se datorează absenței semnelor clinice și morfologice specifice care indică o etiologie a afecțiunilor hepatice, precum și o relație clară a dozei-răspuns (cu excepția unor medicamente, cum ar fi paracetamolul). În plus, sub influența unui singur medicament, pot să apară diferite variante clinice și morfologice ale leziunilor hepatice. Examinarea cu atenție a istoricului bolii și evaluarea medicamentelor potențial periculoase pentru ficat, utilizate timp de 3 luni înainte de boală, pot ajuta la diagnosticare.

Este, de asemenea, necesară o examinare histologică a unei biopsii hepatice, care nu se potrivește adesea în cadrul unei boli cronice difuze cronice "clasice".

Diagnostic diferențial [editați]

Aceasta necesită excluderea altor posibile cauze ale leziunilor hepatice (hepatită virală, hepatită autoimună, tesaurioză, icter obstructiv, colangită sclerozantă primară, granulomatoză).

Tulburări hepatice toxice, nespecificate: Tratament [modifică]

Principii generale de tratament:

- cât mai curând posibil, eliminarea medicamentelor care au cauzat apariția leziunilor de droguri la nivelul ficatului;

- terapia sindromică (normalizarea echilibrului apă-electrolitică, detoxifiere etc.), utilizarea antidotului specific (dacă există) într-un mod de urgență atunci când apar semne de deteriorare progresivă a funcției hepatice, de exemplu, utilizarea unei forme injectabile de N-acetilcisteină în otrăvire acută cu paracetamol;

- glucocorticosteroizii (prednisolon, metilprednisolon) permit, în unele cazuri, oprirea dezvoltării citolizei sau colestazei;

- utilizarea acidului ursodeoxicolic este preferabilă în prezența sindromului de colestază în cadrul afectării medicamentoase a ficatului; numirea acestuia din urma este asociata atat cu imbunatatirea manifestarilor biochimice cat si morfologice;

- Medicamentele cu proprietăți hepatoprotectoare (ademtionină, fosfolipide esențiale) pot fi prescrise în unele cazuri de hepatită indusă de medicamente cu activitate moderată, cu inadaptabilitatea anularii medicamentului "cauzal": de exemplu, în combinație cu medicamente citostatice antitumorale, antituberculoase.

- metilprednisolon 24-28 mg / zi, cu o reducere săptămânală a dozei de 4 mg pentru a normaliza parametrii biochimici și pentru a regresa simptomele clinice;

- Acid ursodezoxicolic 250 mg / zi pentru o lungă perioadă de timp, se recomandă să continuați să luați medicamentul încă 4-6 săptămâni după normalizarea parametrilor biochimici și reducerea manifestărilor clinice.

Prevenire [editați]

Altele [edita]

În cele mai multe cazuri, favorabile, sub rezerva anulării în timp util a medicamentului "cauzal". Dacă este imposibilă anularea din motive de sănătate, este necesară monitorizarea regulată a parametrilor clinici și biochimici. Dezvoltarea insuficienței hepatice fulminante este întotdeauna asociată cu un prognostic grav (mortalitatea fără transplant hepatic este de 30-90%).

Ce este hepatita toxică și cum este diferită de cea virală? | Codul ICD 10

Toxic hepatita este un proces inflamator in ficat care provoaca o substanta dăunătoare în organism. Poate avea o caracteristică chimică sau de altă natură, dar cu siguranță are un efect negativ asupra celulelor hepatice, care acumulează toxine, apoi devin inflamate și treptat mor.

Există două tipuri de hepatită toxică: acută și cronică. Hepatita toxică acută se dezvoltă datorită unei singure ingerări a unei doze mari de toxine sau a unei forțe toxice mici dar semnificative. Pentru acumularea și primele simptome ale stadiului acut este suficient de două până la cinci zile. Și hepatita cronică toxică are șansa de a se dezvolta cu un aport regulat de otrăvuri într-un volum mic. Simptomele cursului cronic ar aparea treptat, ceea ce va dura de la cateva saptamani pana la cativa ani.

Cine este în pericol

Riscul de a deveni hepatită toxică:

• iubitorii de auto-tratament, deoarece starea inadecvată a dozei poate provoca leziuni toxice corpului;
• lucrătorii din industria chimică și metalurgică;
• fermieri;
• consumatorii de alcool și dependenții de droguri.

Nu există date statistice exacte privind hepatita toxică în Rusia, dar se știe cu certitudine că cea mai comună cauză a dezvoltării sale este abuzul de alcool urmat de folosirea analgezicelor pentru ameliorarea durerii de cap tipice intoxicației cu alcool. În SUA, cazurile de hepatită toxică cu complicații sub formă de insuficiență hepatică în 25% din cazuri sunt cauzate de auto-medicamente cu medicamente care depășesc semnificativ doza optimă.

Cauzele dezvoltării

Cauzele hepatitei toxice sunt împărțite în trei subspecii:

• aleatoare;
• având acțiuni deliberate specifice;
• profesională.

Efectele hepatice intră în organism în următoarele moduri:

1. Prin gură până la stomac, după divizarea în sânge și ficat;
2. Prin nas până la plămâni și de acolo spre sânge și ficat;
3. Prin piele.

La rândul lor, otravurile sunt împărțite în hepatotrop (care afectează în mod direct celulele hepatice) și altele care perturbă fluxul de sânge prin vase, iar aprovizionarea cu oxigen a ficatului provoacă inflamația hepatocitelor cu moartea lor ulterioară.

O doză mare de următoarele medicamente poate provoca această boală:

• Biseptol și întreaga serie de sulfonamide;
• Agenți antivirali de interferon;
• Medicamente pentru tratarea tuberculozei;
• Fenobarbital anticonvulsivant;
• Paracetamol, analgin, aspirină, acid acetilsalicilic.

Astfel de medicamente intră în organism, de regulă, primul dintre căile descrise: prin gură, intrați în stomac, în timpul diviziunii produce o substanță activă, care este absorbit în sânge și cu curentul său ajunge la ficat.

Industriale otrăvuri

Industria otrăvurilor poate trece prin a doua și a treia cale de transmitere: prin nas și piele. În special dăunătoare:

• Aldehide utilizate în industria chimică;
• Arsenic găsit în industria metalurgică;
• Pesticide utilizate în agricultură și agricultură;
• Tetraclorură de carbon - solvent;
• Fenoli - găsiți în industria chimică, farmaceutică;
• Fosfor - care servește în beneficiul metalurgilor și fermierilor.

Nu este vorba doar de alcoolul obișnuit, "depozit", dar și de falsurile de grad scăzut, tincturile farmaceutice și alte lichide care conțin alcool. Utilizarea lor în interior poate provoca atât daune toxice rapide la ficat, cât și distrugerea lor graduală. În plus, nu este un secret faptul că alcoolul afectează în mod negativ nu numai ficatul, ci și creierul.

Legume otravitoare

La otrăvurile vegetale se găsesc ierburi și ciuperci otrăvitoare. Prin intermediul gurii, acționează destul de repede asupra întregului corp și a ficatului, în special.

Acestea includ:

Daphne (lupul de lup)

Deoarece hepatita toxică este împărțită în două etape: acută și cronică, respectiv, simptomele variază în funcție de gradul bolii diagnosticate.

Simptomele hepatitei toxice acute

Simptomele hepatitei toxice acute preiau ciupercile otrăvite după 12 ore - o zi, în contact cu alte substanțe nocive - în 2-4 zile.

Această perioadă se caracterizează prin următoarele simptome:

1. greață severă urmată de vărsături repetate;
2. aversiunea de la alimente;
3. pacientul se află într-o febră;
4. el are piele galbenă, membrane mucoase și albe ale ochilor;
5. există durere în partea dreaptă, sub coaste;
6. fecalele ușoare și urina închisă sunt excretate;
7. sângerări nazale posibile;
8. și comportament anormal datorită expunerii la toxine pe creier.

Simptomele hepatitei toxice cronice

Simptomele hepatitei toxice cronice pot să apară și să dispară. În special, este vorba despre:

1. Despre ridicarea temperaturii corpului la 37,5 ° C
2. Despre senzațiile de disconfort ale unui tras sau ale unui caracter înțepător în hipocondrul drept.
3. La greață ocazională, diaree, vărsături;
4. Despre senzația frecventă de amărăciune din gură;
5. Despre pielea mâncării;
6. Despre oboseala rapidă și incapacitatea de concentrare.

Forma cronică a bolii nu are simptome atît de luminoase ca forma acută, dar, din păcate, consecințele periculoase și complicațiile acestei boli apar cu oricare dintre ele.

În clasificarea internațională a bolilor, hepatita toxică acută este criptată sub codul K71.2 - leziuni hepatice toxice care apar în funcție de simptomele hepatitei toxice acute.

Secțiunea generală K71 - Leziunile hepatice toxice conțin o listă de boli hepatice provocate de daune toxice de organe. Deci, sub K71.0 se constată o leziune hepatică toxică cu semne de colestază, sub K71.1 - leziuni hepatice cu necroză, aceasta include și insuficiența hepatică datorată medicamentelor, sub K71.2

Clasificarea hepatitei toxice cronice se găsește la punctele K71.3 - leziuni toxice hepatice, care apar ca hepatită cronică persistentă, K71.4 - CCI, procedând ca hepatită lobulară cronică și K71.5 - CCI, care apar ca hepatită cronică activă.

Completează paragraful K71.9 cu interpretarea Camerei de Comerț și Industrie, care sa dezvoltat din motive nespecificate.

Care este diferența dintre hepatita toxică și afectarea hepatică toxică?

Toxicitatea hepatică toxică este primul grad de hepatită toxică fără inflamarea țesuturilor sale, dacă nu asigură asistența necesară, atunci statul este capabil să se transforme în hepatită toxică a ficatului.

Daunele toxice au aceleași cauze și au loc în același mod ca cel descris mai sus.

Toxicitatea hepatică toxică poate fi împărțită în trei etape:

1. Atunci când nivelul de enzime care distrug toxinele, este depășit de 2-5 ori;
2. Când nivelul enzimelor este de 5 până la 10 ori mai mare decât cel normal (poate începe inflamația celulelor hepatice);
3. Numărul de enzime este depășit de mai mult de 10 ori, starea este aproape de hepatita toxică.

Simptomele pot să nu fie evidente la început și pot să apară ca o infecție intestinală tipică, dar cu o stare de înrăutățire se pot trage concluzii despre puterea unei substanțe toxice care a intrat în corp sau despre cantitatea sa.

Primul poate apărea:

• greață;
• dureri de cap;
• lipsa apetitului;
• distensie abdominala, durere in jurul buricului.

• vărsături repetate;
• îngălbenirea pielii, sclera ochilor, mucoase;
• clarificarea fecalelor și a urinei închise;
• senzație de mâncărime și erupții pe piele.

• eritemul de pe palme și picioare;
• capilarele în ochi și față se extind;
• temperatura corpului creste la 38 ° C.

Tratamentul hepatitei toxice are sens să înceapă numai după încetarea contactului cu veninul hepatic, doar atunci poate să atenueze afecțiunea. Mai întâi, se prescrie odihnă în pat sau spitalizare, dacă este necesar. Aceasta este urmată de lavaj gastric, dacă otravă a trecut prin gură. În cazul în care impulsurile gagging încă, acestea trebuie să fie provocate artificial. După spălarea stomacului, este recomandabil să se ia cărbune activat și să se aștepte medicul. Este mai bine să informați telefonic ambulanța despre starea dumneavoastră și cauza suspectată a acesteia, dispecerul poate recomanda medicamentul - un analog funcțional al carbonului activ: Enterosgel, Atoxil; după spitalizare, tratamentul va continua cu picurare de Reosorbilact.

La sosirea la spital sau cu normalizarea condiției de tratament la domiciliu, medicul va adăuga la tratament:

• gepatoprotektory;
• medicamente coleretice;
• vitaminele B și C;
• doza de glucoză cu incapacitatea sau nedorința de a mânca;
• precum și o dietă specială fără proteine.

hepatoprotectoare

Sunt necesari hepato-protectori pentru a incepe procesul natural de regenerare a celulelor hepatice si a creste rezistenta la factori externi. Acestea pot fi:

• Liv-52 (prescris pentru tratamentul hepatitei toxice, 2 comprimate de trei ori pe zi sau 80-160 picături (de 1-2 lingurițe) de trei ori pe zi, indiferent de masă);
• Essentiale Forte (2 capsule de trei ori pe zi);
• sau Heptral (sub formă de tablete, de 1 sau 2 ori pe zi, sub formă de injecții intravenoase și intramusculare, un flacon diluat o dată sau de două ori pe zi sau picături într-un flacon dizolvat în soluție salină sau glucoză).

Dieta în tratamentul hepatitei toxice nu acceptă:

• consumul de alcool și fumatul;
• grăsimi, sărate, picante, picante și acru;
• conserve;
• produse afumate;
• dulciuri, ciocolată;
• cafea, ceai negru puternic, ciocolată caldă, cacao.

La început, alimentele nu ar trebui să fie prezente:

• carne;
• pește și bulion din acestea;
• ouă;
• produse lactate și produse lactate;
• uleiuri;
• paste.

Ulterior, aceste produse pot fi introduse treptat în dietă, ca urmare a reacției organismului. Prima masă ar trebui să constea din legume și cereale, tocană tocată, suflé de legume coapte, salate, caserole. Pentru a spăla alimentele cu apă minerală necarbonată, compot și ceai slab. O săptămână mai târziu, cu bunăstare normală, puteți extinde meniul adăugând feluri de mâncare din iepure, carne de pasăre albă, pește de pește de mare și produse lactate.

Posibile complicații

Cu un tratament prompt pentru medic și în cazuri ușoare de boală, hepatita toxică este complet vindecată. Cu toate acestea, alte situații pot provoca:

• ciroza hepatică;
• insuficiența hepatică, primele simptome care se manifestă prin intermediul durerii în hipocondrul drept, modificări ale preferințelor gustului și comportamentului obișnuit, senzație constantă de greață, insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, precum și un puternic miros hepatic din gură;
• coma hepatică letală, caracterizată prin: pierderea conștienței, convulsii și lipsa reflexelor.