Sindroame în boli ale ficatului. Hepatită cronică.
Majoritatea bolilor hepatice
1. Daune hepatice difuze
Ciroza este o afecțiune cronică difuză cu înfrângerea hepatocitelor, fibroza și restructurarea arhitectonică a ficatului cu formarea de noduri regenerative, hipertensiune portală, insuficiență hepatică.
Degenerarea degenerativă a ficatului, steatohepatită
Sindroame pentru boli hepatice
Stretching capsule glisson
Efectele inflamației (necrozei) asupra vaselor de sânge, a canalelor biliare, a capsulelor hepatice
Patologia vezicii biliare
Cytolitice (insuficiență hepatică mică) - Efectele clinice și de laborator ale necrozei (lizării) hepatocitelor sau o creștere a permeabilității membranelor lor.
Pierdere în greutate
Miezul "hepatic", limba "ficatului", palmele "ficatului"
Schimbați distribuția părului, ginecomastia
Blood Boost:
Bilirubin (direct, indirect)
Indicatorii enzimelor - ALT, AST, LDG (total și LDG-4, LDG-5)
Organe specifice enzime - aldolază, sorbitol dehidrogenază
ușor mai puțin de 3 ori norma
moderat până la 10 ori mai mare decât norma
greutate mai mult de 10 ori mai mare decât norma
Creșterea concentrației sanguine:
Scăderea concentrației sanguine:
Creșterea concentrației sanguine:
Vasculita (cutanată, pulmonară)
Creșterea alfa2- și gamaglobulinelor, hiperproteinemie
Celulele LE, AT la ADN, mușchi neted, antigeni mitocondriali
Reducerea titrului de complement, a testului de transformare a blastului limfocitelor, a reacției de inhibare a migrării leucocitelor
Lichiditatea pielii și a membranelor mucoase, Culoarea brună-maronie a pielii - piele "murdară" (o creștere a nivelului seric al bilirubinei de peste 20 μmol / l)
Urina închisă, fulgi de lumină
colesterol, lipoproteine, acizi biliari
Instabilitate emoțională, nervozitate
Greață în epigastrie, rahitism
Amărăciune în gură
Persistența balonării
Hemoragii cutanate
Semne clinice de C-LS și de "mici" P-CN
febră
Modificați tipul de distribuție a părului
Clasificarea hepatitei cronice
Răspunsurile imunitare ale celulelor T
HBs antigen de suprafață Ag
Antigenul HBc Ag nuclear
HBe Ag-secretate subunitate HBc Ag, marker de infecție ridicată
Antibiotice (tetraciclină, cloramfenicol, gentamicină, eritromicină, rifampicină) și agenți antibacterieni (nitroxolină, sulfasalazină, izoniazid)
Unele medicamente psihotrope
AINS (paracetamol, indometacin, butadionă)
În primul rând datorită tulburărilor imune ereditare (deficiența funcțională a supresoarelor T)
factorii de declanșare: virusurile hepatitei A, B, C, D, E, G, virusul herpes simplex de tip I, virusul Epstein-Barr
Hepatită cronică ca urmare a intoxicației industriale
Cloruri de naftalenă și bifenil
Benzen, omologii și derivații săi
inclusă în conceptul de "hepatită cronică" datorită similitudinii modificărilor morfologice la nivelul ficatului
Ciroza biliară primară
Cholangita sclerozantă primară
Deteriorarea hepatice la boala Wilson-Konovalov
Sindromul cytolytic (insuficiență hepatică mică)
Sindromul imunofluorescant (cu exacerbare)
Infiltrarea limfociistioctică cu un număr semnificativ de celule plasmatice și eozinofile în tracturile portalului
Necroza și modificările degenerative ale hepatocitelor; prezența necrozei treptate periferice a hepatocitelor (în timpul tranziției la ciroză)
Schimbări fibroase ale tracturilor portalului fără a schimba structura lobulilor
Simptome clinice slabe
Hepatomegalie (minoră) - adesea singurul simptom obiectiv
Extinderea și întărirea moderată a câmpurilor portalului, menținând în același timp arhitectura normală a ficatului
Infiltrația mononucleară a celulelor infiltrate pe traseele portalului
Distrofia hepatocitară moderată severă, în timpul perioadelor de exacerbare, poate fi detectată o cantitate minimă de necroză hepatocitară.
Sindromul citotolic, mici "semne hepatice" (rare)
Hepatomegalie ușoară (rare)
Tip hepatitic acut
Cu manifestări extrahepatice pronunțate
Infiltrarea celulară masivă a țesutului hepatic
Prezența în infiltrare a unui număr mare de celule plasmatice
Distrugerea plăcii de frontieră
Pronunțate modificări dystrofice și necrotice ale parenchimului
Colestază cronică (colestază intrahepatică datorată afectării funcției hepatocite biliară, precum și afectării celor mai mici canale biliare)
Extinderea și întărirea moderată a câmpurilor portalului, menținând în același timp arhitectura normală a ficatului
Infiltrația mononucleară a celulelor infiltrate pe traseele portalului
Distrofia hepatocitară moderată severă, în timpul perioadelor de exacerbare, poate fi detectată o cantitate minimă de necroză hepatocitară.
Frecvența hepatitei cronice virale
Hepatita acută A: 1-2%
Hepatita B acută: 5-10%
Hepatita acută C: 50-85% (la pacienții cu alcoolism)
Hepatita acută B + D: 70-90% (hepatita D apare ca o superinfecție în purtătorii cronici de hepatită virală B)
Hepatită acută de etiologie mixtă (B ± C ± D ± G): 15%
Hepatita cronică activă
oportunități II pașii de căutare diagnostic
Manifestări sistemice extrahepatice
Creșterea dimensiunii maturității absolute la 14 cm sau mai mult, determinată de linia mediană claviculară
O creștere a ultrasunetelor hepatice în linia mediană claviculară este mai mare de 14 cm, iar mărimea sagitală este mai mare de 6 cm
Semne clinice de insuficiență hepatocelulară
oportunități III pașii de căutare diagnostic permite
Număr total de celule:
Test de sânge biochimic
Nivel crescut de bilirubină
Activitate sporită de AlT, AST 4-8 ori
Nivel crescut de LDH
Reducerea colinesterazei
Creșterea colesterolului
Creșterea fosfatazei alcaline
Valoarea biopsiei hepatice în hepatitele cronice
Determinarea gradului de activitate (inflamație)
Determinarea stadiului progresiei (fibrozei)
Evaluarea eficacității tratamentului
Criterii pentru evaluarea hepatitei cronice
Indicele de activitate histologic
Necroza periportală cu și fără necroză a podului 0 - 10
Degenerarea intralobală și necroza focală 0 - 4
Inflamația portalului 0 - 4
Corelarea indicelui de activitate histologică și activitatea reflectată în diagnostic
Activitatea de diagnosticare a indexului
1 - 3 A. Minim
9 - 12 V. Moderat
13 - 18 G.Vysokaya
Gradul de fibroză (prin elastometrie cu ultrasunete)
Schimbarea caracteristicilor Puncte
Nici o schimbare 0
Portalul portalului de extensii 1
Port-portal septa 2
Modificări ale podurilor și deformări 3
Complicațiile de biopsie hepatică puncturează (PBP)
Markeri de hepatită cronică B
Primele manifestări ale HVG "B" (la plângerile HVG "B" sunt absente în 20%)
Hepatomegalie (mai frecvent cu ultrasunete)
Creșterea AST, ALT (moderată)
Test pozitiv pentru HBsAg
Factorii care afectează tratamentul hepatitei cronice virale
Nivelurile de enzime din sânge
Gradul de fibroză (biopsie)
Gradul de inflamație (biopsie)
Răspunsul la tratament
Factori antivirali favorabili prognostic
ALT mare
Sarcina virală scăzută (> 10 la 6 lingurițe în 1 ml de sânge)
Cu biopsie, hepatită activă
Infecție matură
Nu există VHC, HDV, HIV
Terapia antivirală este indicată:
Cu activitate histologică pronunțată
Cu jetoane de replicare
Cu viremie ridicată
Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - tub de seringă pentru administrare subcutanată.
PegIntron -Peginterferon alfa -2B-pulbere uscată + solvent 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Efectele secundare ale terapiei cu interferon
Pierdere în greutate
Lamivudină inhibitor de ADN polimerază virală (de asemenea famciclovir)
Ribavirina 0,2 - un inhibitor al sintezei acizilor nucleici
Phosphogliv- acid glicirizin + fosfatidilcolină
Contraindicații la numirea interferonului alfa
Hipersensibilitate la medicament
Ciroză hepatică decompensată
Insuficiență hepatică severă
Leuco- și trombocitopenia
Bolile severe ale rinichilor, ale sistemului cardiovascular și ale sistemului nervos central
Markerii răspunsului pozitiv la terapia antivirală
Activitate ALT mare
Viremia sub 10 ani
Infecție pe termen scurt
Criterii pentru boala autoimuna
Lipsa factorului etiologic
Apariția autoanticorpilor în sânge
Efectul terapeutic pozitiv al glucocorticoizilor și al imunosupresoarelor
HAIG - o combinație de leziuni hepatice severe și anomalii ale sistemului imunitar
Semnele caracteristice ale CAG
De obicei femeile sunt bolnavi
Vârsta 15-25 ani și perioada menopauzei
Creșteți nivelul de g-globuline de 2 ori
A crescut ALT, AST de 10 ori
Combinarea cu alte boli autoimune
Anticorpi la ADN, anticorpi la actin - tip I ("lupoid")
Anticorpi la microzomi la ficat și la rinichi
Antigenii histocompatibilității B8, DR3, DR4
Răspuns bun la corticosteroizi
Opțiune de debut HAIG
Complexul simptomelor de leziuni hepatice acute
Clinica leziunilor sistemice extrahepatice
Expunerea latentă a leziunii hepatocelulare (CP)
Tratament HAIG - glucocorticoizi 1 mg / kg
depinde de stadiul bolii, semnele histologice ale activității, tipul de necroză
Recuperare completă: extrem de rară
Remisiuni spontane: la 10-25% dintre pacienți
Trecerea la ciroza hepatică: 30-50%
Dezvoltarea carcinomului hepatic: caracteristică hepatitei virale B și C (riscul este mai mare cu debutul precoce al bolii sau abuzul de alcool)
Mortalitatea: în special hepatita D
Prognoză puțin favorabilă: hepatită autoimună (risc crescut de trecere la ciroză, cel puțin supraviețuire)
Ce trebuie să faceți când sunteți în contact cu sângele infectat?
Pentru a curăța rănile de sânge, ștergeți pielea cu alcool și apă, spălați membranele mucoase cu multă apă
Determinați HBsAg și anticorpii la virusul hepatitei C în purtătorul suspect al infecției, dacă aceste teste nu au fost efectuate anterior.
Efectuați un test AT pentru HBsAg și HBcAg la o persoană care s-ar putea să fi fost infectată.
Introduceți IM 5 ml de virus anti-hepatitic B (Aunativ). Dacă contactul este confirmat ulterior, continuați vaccinarea după 1 și 6 luni.
Simptomatologia hepatitei cronice. Caracteristicile principalelor sindroame clinice
Clinica hepatică cronică include mai multe sindroame.
1. Sindromul asthenovegetativ: asociat cu detoxifierea afectată a ficatului. S-au manifestat în slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei, interes în mediul înconjurător.
2. Sindromul dispeptic sau abdominal. Pierderea apetitului, modificări ale gustului, balonare, greutate în stomac, în hipocondrul drept și epigastru, scaun instabil - diaree cu constipatie, intoleranta alternând la alimente grase, alcool (dispepsie amplificat), gust amar, uscat, metalic în gură, eructatii amar, aer, vărsături. Deseori există o pierdere constantă în greutate.
Sindromul durerii Durerea dureroasă, nu intensă, dureroasă în hipocondrul drept, lungă, poate radia în spate, pe umărul drept. Crește în timpul activității fizice, după consumul de grăsimi, alcool, cu palparea abdomenului în hipocondrul drept, datorită unui ficat mărit și întinderea capsulei.
3. Sindromul de icter. Icteriile hepatice și colestatice sunt caracteristice.
4. Sindromul cholestatic. Hepatita este caracterizată prin colestază intrahepatică. Aceasta este cauzată de distrugerea epiteliului canalelor biliare intrahepatice cu ocluzie a detritus celular lumen prin infiltrate celulare și conducta de compresie hepatice stroma edematoasă, aceasta duce la o perturbare a izolării conjugate bilirubinei, acizi biliari și a colesterolului, precum și defalcarea insuficientă grăsime și absorbția slabă a liposolubile vitaminele A, D, E, K. Simptome principale: culoare brună intensă de urină, spumă; cal aholichny, argilă colorată, lucioasă prost spălate off cu WC steatoree datorită, mâncărime, icter (culoarea pielii este galben-verde (verdinicterus) și măsline întuneric (melasieterus). Pielea colestaza prelungita se ingroasa, coarsens, in special pe palme și tălpi ( piele pergament) devine uscat, sub formă de fulgi, xantelasma și xantomul hipercolesterolemie datorată; xeroderma (hypovitaminosis a și E), durerea osoasă (din cauza osteoporozei datorita hipovitaminoza D) pentru epistaxis (hipovitaminoza K, viziune redusa (deficit de vitamina a). marca chaetsya bradicardie și hipotensiune arterială (datorită n.vagus de activare).
5. Sindromul mic insuficiență hepatică: 80% suferă sinteza proteinelor funcției hepatice tranzit, icter hepatic dezvoltă perturbat în continuare de aldosteron de ficat și inactivarea - acest lucru duce la edem, sindrom hemoragic se poate datora încălcări ale sintezei factorului de coagulare.
În plus, există febră, erupție cutanată alergică, pericardită, nefrită (mai frecvent cu hepatită autoimună).
Caracteristicile clinicii de hepatită cronică autoimună:
1. Deseori se dezvoltă în fete și femei tinere cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.
2. Începe ca hepatită virală acută, dar activitatea sa nu scade sub influența terapiei tradiționale. Glucocorticosteroizii și imunosupresoarele sunt eficiente.
3. Caracterizată de durere la nivelul articulațiilor, adesea în articulații mari ale membrelor superioare și inferioare. Clinica artrita - umflarea si hiperemia - nu sunt tipice.
4. Deseori există leziuni ale pielii sub formă de purpură recurentă. Acestea sunt exanteme hemoragice care nu dispar sub presiune, lasand in urma o pigmentare maro-maronie. În unele cazuri, există un "fluture lupus", eritem nodosum, sclerodermie focală.
5. Se poate dezvolta glomerulonefrită cronică, serozită (pleurezie uscată, pericardită), miocardită, tiroidită.
6. Caracterizat prin limfadenopatie generalizată și splenomegalie. Toate acestea sugerează că hepatita cronică autoimună este o boală sistemică cu o leziune primară a ficatului. Simptomele sale se aseamănă deseori cu lupusul eritematos sistemic. Prin urmare, hepatita autoimună anterioară a fost numită "lupoid", adică lupus eritematos.
Simptome obiective
Mărimea ficatului de percuție a crescut.
La palpare, marginea ficatului are densitate crescută, ascuțită, subțire, mai puțin frecventă - o suprafață netedă rotunjită. Ficatul este sensibil sau moderat dureros.
2. Modificări ale pielii: îngălbenire de 50%, uneori cu o nuanță prăfuită din cauza depunerilor excesive de melanină și fier, hemocromatoza secundara (adesea la alcoolici) - una dintre manifestările din care este hiperpigmentarea pielii, culoarea gazdă gri-maro sau maro în primul axile, suprafața de sprijin pentru mâini, precum și în zona gâtului și a organelor genitale, apoi difuze (melasma), prurit din cauza zgârierea, uneori xantelasma și xantoma; vene spider, palmele hepatice - o manifestare a hiperestrogenismului; pot exista fenomene de diateză hemoragică.
3. Splenomegalie - mai frecventă cu varianta autoimună de hepatită. Palparea splinei moderat densă, de obicei fără durere
11. Sindroamele clinice și de laborator la hepatitele cronice:
b) insuficiență hepatică;
Un semn obligatoriu al hepatitei cronice este necroza sau citoliza hepatocitelor, distrugerea acestor celule. În timpul citolizei hepatocitelor, o serie de substanțe conținute în interiorul celulei sunt eliberate în sânge. Determinarea concentrației acestor substanțe indică severitatea procesului necrotic.
Markerii sindromului de citoliză (Tabelul 3) reprezintă o creștere a activității sangvine a următoarelor enzime:
- alanin aminotransferaza (normală 5-42 U / l; 0,1-0,68 pmol / (hl;);
- aspartat aminotransferaza (norma este de 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamiltranspeptidază (normală 9-65 U / l);
- lactat dehidrogenază (4-5 izomeri) (normă - 100-340 UI).
Raportul dintre AST / ALT (De raportul Ritis) - reflectă severitatea bolii hepatice - Norma 1,3-1,4. Creșterea raportului de mai mult de 1,4 AST datorate în principal observate leziuni hepatice severe, deoarece cea mai mare parte a distrugerii celulelor hepatice (hepatita cronică cu activitate marcată, un procesor, o tumoră hepatică).
Sindromul de cytolysis se referă la principalii indicatori ai activității procesului patologic din ficat. AlAT este cel mai sensibil indicator al citolizei. Nivelurile normale ale ALT nu exclud o afectare hepatică activă, dar la pacienții cu CKD cu activitate pronunțată, de regulă, ele sunt ridicate. Gamma-glutamiltranpeptidaza reacționează în multe feluri, cum ar fi transaminazele. Aceasta crește nu numai în hepatitele cronice alcoolice, ci și în hepatita cronică C și, de asemenea, în hepatita cronică B, adesea la niveluri normale de ALAT. Alte enzime pot fi utile pentru o evaluare suplimentară a severității sindromului citolitice, dar sunt inferioare ALT în sensibilitate și specificitate.
Aceste enzime sunt sintetizate și funcționează în celula hepatică și sunt numite indicator.
În enzime indicatoare de adiție, un semn al sindromului citoliză este o creștere a concentrațiilor serice de fier, feritinei, vitamina B12 si bilirubinei conjugate.
Fierul este eliberat din hepatocite în timpul citolizei. serul sanguin de fier poate fi crescută în timpul hemocromatoză primare (o boală genetică în care primar a crescut absorbtia fierului în intestin și este depozitat nu numai în ficat, dar și în pancreas, miocard, articulații, piele, testicule la barbati, piele - diabet de bronz).
Tabelul 3. Indicatori biochimici ai sindromului de citoliză
Sindromul inflamator mesenchimal (sindrom inflamator imun) reflectă severitatea procesului inflamator în ficat.
Indicii biochimici reflectă activitatea celulară, limfoide și macrofage plasma elemente MFR Kupffer incluse în infiltratelor inflamatorii, în primul rând tractul portal hepatic. Creșterea conținutului de g-globulină, imunoglobulina, timolul este importantă în diagnosticul formelor active ale CG și CP. Determinarea titrurilor de anticorpi lipoproteinelor hepatice specifice (DES), ADN-ul, celulele musculare netede sunt importante în diagnosticul subtipuri componente autoimune și hepatită autoimună. Concentrația b2-microglobulina (b2-MG) este un indicator al activității umoral al celulelor T este crescut prin formele active ale hCG și un procesor și are un grad ridicat de corelare cu markeri de reacții autoimune (cu insuficiență renală concomitentă și diabetul zaharat și indicator de mielom multiplu nu este utilizat).
Indicatorii acestui sindrom sunt (tabelul 4):
- o creștere a proteinei totale, în special în hepatitele autoimune (normale 65-85 g / l);
- creșterea α2-,β-, γ-fracții ale globulinelor;
- niveluri crescute de JgA, JgM, IgG;
- probe pozitive de sedimente:
· Thymol - N - 0 - 4 unități.
· Sublimați - N 1,8 - 2,2 ml.
- C-RP pozitiv (proteină reactivă C);
- anticorpi la țesutul hepatic,
- Celulele LE la AIG;
- leucocitoză, ESR accelerată.
Tabelul 4. Principalii indicatori biochimici ai sindromului inflamator imun (mezenchimo-inflamator).
Clinica - febră, limfadenopatie, splenomegalie.
Sindromul de stenoză se caracterizează printr-o creștere a activității enzimatice:
- gamma-glutamat transpeptidaza (GGTP).
Aceste enzime sunt asociate cu membrana hepatocitelor și epiteliul tubulilor ductului biliar și sunt numite excretor.
Fosfataza alcalină, 5-nucleotidază, sunt în principal indicatori ai colestazei, în timp ce nivelul g-GTP, bilirubina este influențată de citoliză. În hepatita cronică C și hepatita colestatică (ciroza biliară a ficatului), este posibilă o creștere a fosfatazei alcaline și / sau g-GTP pe fundalul indicatorilor normali ai ALAT (Tabelul 5).
Poate o creștere pronunțată a colesterolului, formarea de xanthelasm pe pielea pleoapelor.
Tabelul 5 Principalii indicatori biochimici ai sindromului colestatic
Semnele de colestază includ, de asemenea, o creștere a concentrației serice:
Manifestări clinice ale colestazei:
- prurit, uneori intens
- tulburări de absorbție (malabsorbție)
- xantomi - formări plate sau înalte, moi, galbene, de obicei în jurul ochilor, în falțurile palmar, sub glandele mamare, pe gât, pe piept, în jurul spatelui (lipide întârziate în organism)
Sindromul de insuficiență hepatocelulară sau sindromul deficienței funcției ficatului sintetic reflectă starea funcțională a organului și gradul de afectare a acestuia. În cazul insuficienței hepatice în sânge coborând nivelul substanțelor care sunt sintetizate de ficat (tabelul 6):
- V, VII, IX, X factori de coagulare a sângelui;
De asemenea, scade activitatea secretor enzime:
Tabelul 6. Principalii indicatori biochimici ai sindromului de insuficiență hepatocelulară.
Indicatorii sindromului hepatodepresiv reflectă severitatea insuficienței hepatice mici. Permiteți să clarificați gradul de insuficiență hepatocelulară. Cele mai frecvent utilizate sunt albumina, indicele de protrombină și colinesteraza - probe de sensibilitate medie. Probele foarte sensibile includ bromsulfalein, indocianină, antipirină și proconvertin seric utilizate în departamentele specializate. Scăderea indicatorilor de hepatodepresie cu sensibilitate medie de 10-20% este nesemnificativă, cu 21-40% - moderată, cu mai mult de 40% - până la un grad semnificativ de insuficiență hepatocelulară.
Sindroamele de insuficiență hepatocelulară și citoliză sunt adesea combinate.
Simptome, principii de diagnosticare și tratament al hepatitei cronice B
Hepatita cronică B este însoțită de leziuni inflamatorii și distrofice ale stroma și parenchimului de organe, care durează mai mult de șase luni. Un astfel de curs complicat de hepatită acută B se observă la aproximativ 10% dintre pacienți. În această boală hepatică, apar modificări fibroase și necrotice în țesuturi, dar nu se dezvoltă întreruperea structurii lobulilor și a hipertensiunii portale.
Cum apare hepatita cronică B? Care sunt simptomele bolii? Care sunt complicațiile? Cum se detectează și se tratează? După ce ați citit acest articol, veți primi răspunsuri la aceste întrebări.
Datorită creșterii constante a numărului de pacienți, problema hepatitei cronice virale a devenit socio-economică, iar specialiștii se străduiesc în mod activ să o soluționeze. Potrivit statisticilor, în lume 400 de milioane de pacienți cu hepatită cronică B au fost identificați și, în fiecare an, peste 50 de milioane de persoane care au fost diagnosticate cu hepatită pentru prima dată se alătură rândurilor lor. În fiecare an, 1 milion de oameni mor din cauza acestei boli. Cercetarea științifică a permis pentru 20-25 de ani să acumuleze o mulțime de informații despre boală, iar experții reușesc să dezvolte metode mai avansate de terapie.
clasificare
În funcție de activitatea procesului patologic de manifestare a formei cronice de hepatită, pot exista:
- minim - creșterea nivelului de ALT și AST de 3 ori, a globulelor gamma până la 30%, a testului timol la 5 U;
- moderată - creșterea nivelului de ALT și AST de 3-10 ori, gamaglobulinele până la 30-35%, testul timol până la 8 U;
- pronunțate - niveluri crescute de ALT și AST cu mai mult de 10 ori, gamma globuline la peste 35%, testul timol la mai mult de 8 U.
În cursul bolii, se disting următoarele etape:
- 0 - nu sunt detectate semne de fibroză tisulară;
- 1 - o ușoară fibroză periportală, manifestată în creșterea țesutului conjunctiv în jurul hepatocitelor și conductelor biliare;
- 2 - modificările fibroase apar moderat la septa porto-portal, care reprezintă țesutul conjunctiv care formează un sept, care unește tracturile portal adiacente constând din conducte biliare, ramificații venei portal, artera hepatică, vase limfatice și trunchiuri nervoase;
- 3 - modificări fibroase pronunțate cu septa port-port;
- 4 - datorită proliferării pe scară largă a țesutului conjunctiv, structura organelor se schimbă.
În stadiile avansate ale bolii, pacientul prezintă semne de ciroză hepatică și poate fi detectat carcinom hepatocelular.
Hepatita cronică B poate apărea cu unul sau altul dintre sindromul predominant:
- citolitice - creșterea activității transaminazelor, disproteinemia, reducerea PTI, intoxicație;
- chlestatică - prurit, creșterea bilirubinei, GGT, fosfatază alcalină;
- manifestări autoimune - astenovegetative, prezența autoanticorpilor, durere la nivelul articulațiilor, niveluri crescute de ALT și gamaglobuline, disproteinemie.
simptome
Într-un curs inactiv, simptomele patologiei sunt ușoare sau complet absente. Bunăstarea generală a pacientului nu este deranjată. Dureri slabe în hipocondrul drept pot să apară după diferite intoxicații, consumul de alcool sau pe fondul hipovitaminozelor. Când se detectează corpul este determinată de creșterea moderată a acestuia.
Cu o evoluție activă a bolii, simptomele clinice cresc pe măsură ce progresează hepatita. Majoritatea pacienților prezintă semne ale următoarelor sindroame:
- pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, gust amar în gură, gras intoleranță alimentară, flatulență, tendinta de a diaree, recurente sau dureri prelungite la nivelul ficatului și stomacului - dispeptic;
- asthenovegetativ - dureri de cap, febră prelungită scăzută, slăbiciune severă, scădere accentuată a toleranței la stres, iritabilitate, labilitate emoțională, transpirație, insomnie, scădere în greutate;
- insuficiență hepatică - icter (sclera subcterică manifestată inițial), creșterea sângerării țesuturilor (sângerare din nas, gingii etc.), ascite.
În hepatita cronică virală, mărimea ficatului (difuză sau cu o creștere a unui lob) și splină crește. La palpare, sensibilitatea ficatului crește și poate fi dureroasă. Țesuturile organelor devin dense sau dens elastice. Limita inferioară a organului se extinde dincolo de marginea arcului costal la 0,8-8 cm, iar cea superioară se găsește în timpul percuției la nivelul spațiului intercostal IV-VI.
Aproximativ jumătate din pacienți dezvoltă sindrom hemoragic datorat trombocitopeniei și afectării sintezei factorilor de coagulare a sângelui. În legătură cu aceste modificări, pe piele se găsesc erupții cutanate pecete, sângerări nazale și hemoragii cutanate. La 70% dintre pacienți se detectează boala capilară (dilatarea capilarelor), telangiectasia, manifestări ale eritemului palmar (înroșirea palmelor) și întărirea modelului vascular pe piept.
Hepatita cronică B se manifestă, de asemenea, prin simptome extrahepatice:
- dureri musculare;
- artralgii;
- amenoree;
- scăderea dorinței sexuale;
- ginecomastie;
- polineuropatia periferică;
- afectarea glandelor salivare și a ochilor.
Dacă în timpul predomină sindromul autoimun hepatitic, pacientul poate dezvolta următoarele afecțiuni și afecțiuni:
În stadiile avansate ale bolii se manifestă simptome ale cirozei hepatice:
complicații
Cursa cronică a hepatitei B poate duce la următoarele complicații:
- sindromul hemoragic;
- encefalopatie hepatică;
- sindromul edem-ascitic;
- purulent-bacteriene (flegmonul intestinului, pneumonie, peritonita, sepsis).
diagnosticare
Diagnosticul de „hepatita B cronică“ este stabilită pe baza datelor istorice care curge peste 6 luni, hepatita B și detectarea hepatomegalie, semne de astenice, sindroame dispeptic și hemoragice. Pentru a confirma diagnosticul, pacientului i se prestează teste serologice (PCR și ELISA).
Pentru a evalua gradul de deteriorare a parenchimului de organe, următorii parametri biochimici de sânge sunt studiați cu atenție:
- AST;
- ALT;
- bilirubină;
- gamma-glutamil transpeptidaza (GGT);
- fosfatază alcalină;
- colinesteraza serică (CE);
- leptină aminopeptidază (HAP);
- lactat dehidrogenază (LDH);
- colesterol și altele
Pentru a evalua severitatea manifestărilor hemoragice, se efectuează un test de sânge pentru a determina numărul de trombocite și coagulograma.
Studiul anomaliilor din structura parenchimului hepatic se efectuează utilizând ultrasunete de ficat, care permite vizualizarea prevalenței focarelor de inflamație, bulgări și întăriri. Pentru a evalua starea de hemodinamică a unui organ, este efectuată reohepatografia. Cu ciroza hepatică este hepatoscintigrafia.
În stadiul final al diagnosticului, este efectuată biopsia hepatică pentru a evalua activitatea hepatitei cronice.
tratament
La elaborarea unui plan de tratament, trebuie luate în considerare următoarele date privind boala:
- activitatea cronică de hepatită B;
- severitatea sindromului principal al bolii;
- prezența semnelor de ciroză.
Toți pacienții cu hepatită cronică B sunt prescrise terapia de bază:
- dieta numarul 5: mese afumate si conservate picante, picante, alcool, ceai puternic si cafea;
- luând complexe de vitamine;
- medicamente pentru normalizare digestiv: eubiotiki (. Bifidumbacterin, Lineks, Colibacterin ș.a.), Enterodez, enteroseptol, enzime (. Mezim, Creon, Praznicului și colab);
- hepatoprotectori: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Citocrom C, Riboxin, Hepargen, etc;
- plante medicinale cu acțiune antivirală, antispasmodică și coleretică: sunătoare, menta, celandină, calendula, trestie roșie, etc.
- fizioterapie;
- exerciții terapeutice;
- tratarea cu ape minerale;
- tratamentul simptomatic și tratamentul comorbidităților;
- reabilitare psihosocială.
Pentru a preveni contaminarea persoanelor din jurul vostru cu hepatită virală cronică, se recomandă să nu se utilizeze articole de igienă ale altor persoane (accesorii pentru manichiură, mașini de ras, etc.) și să se utilizeze contraceptive barieră.
În funcție de sindromul predominant, se efectuează terapia sindromică:
- Sindromul citolitic când se administrează intravenos preparatele soluții pentru perfuzie a proteinei (albumina) și factori de coagulare (crioprecipitat, plasmă), perfuzia sângelui prin cusăturile geteropecheni efectuate, exsanguinotransfuzie svezhegeparinizirovannoy metode de detoxifiere extracorporale sanguine sunt efectuate și embolizarea vascular hepatic;
- la sindroame colestatice prescriptori acizi grași polinesaturați (Henofalk, Ursofalk și colab.) gemoplazmosorbtsiya, absorbanți (Vaul, Sorbeks, Bilignin, Polyphepanum, colestiramină și colab.) se realizează;
- în sindromul autoimun, sunt prescrise imunosupresoarele (Imuran, Depagil), glucocorticosteroizii și plasmasorbția.
Pentru tratamentul etiotropic al formei cronice de hepatită virală B, sunt prescrise agenți antivirali și imunomodulatori.
Deoarece medicamentele antivirale pot fi administrate:
- adenină arabinazidă (ARA-A);
- inhibitori de reverstranscriptază: ribavirină, Epivir (lamivudină), aciclovir;
- inhibitori de protează: nelfinavir, inviras.
Utilizarea cea mai productivă a doi inhibitori ai revers transcriptazei și a inhibitorilor de protează. Durata medicamentelor antivirale depinde de activitatea bolii, de gradul de viremie și de răspunsul imun la terapie. De obicei sunt numiți pentru 3-12 luni.
În planul terapiei etiotrope a formei cronice de hepatită virală B se includ interferonii recombinanți:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, liofilizat Alfiron);
- Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferonii sunt injectați în mușchi sau subcutanat de până la 3 ori pe săptămână. În contextul admiterii lor, un pacient poate avea febră, care trebuie întreruptă de medicamente antipiretice. Copiii sunt desemnați interferoni sub formă de lumânări.
perspectivă
Toți pacienții cu formă cronică de hepatită virală trebuie să se afle în dispensarul unui specialist în boli infecțioase - hepatolog. Boala este slab amenințată la tratament și nu poate fi complet vindecată. În absența tratamentului adecvat, boala devine severă, progresează rapid și în 70% cauzează dezvoltarea cirozei hepatice.
Ce doctor să contactezi
Cu curs prelungit de hepatită acută, care este însoțită de tulburări digestive (amărăciune în gură, diaree, durere la hipocondrul drept, eructatii, intoleranța grăsime, etc.), prelungită febra, stare generala de rau, cauta infektsionistu sau hepatolog. După o serie de studii (teste PCR și ELISA, chimia sângelui, ultrasunete, ficat, reogepatografii, biopsia hepatica, gepatostsintigrafii), medicul face un plan de tratament. În viitor, pacientul ar trebui să fie pentru viață în dispensar cu un hepatologist.
Hepatita cronică B se caracterizează prin apariția proceselor inflamatorii și degenerative prelungite în ficat și în absența tratamentului adecvat poate duce la ciroză și carcinom hepatocelular. Tratamentul acestei boli ar trebui să înceapă cât mai curând posibil. Medicamentele antivirale și interferonii sunt utilizați pentru terapia etiotropică a bolii.
Sindroame de hepatită cronică
Hepatita cronică este o boală hepatică difuză polietiologică caracterizată prin grade diferite de severitate a necrozei și inflamației hepatocelulare, în care nu există nici o îmbunătățire sau evoluție a cirozei în decurs de 6 luni.
Diagnosticul hepatitei cronice autoimune (INA) în unele cazuri poate fi stabilit mai devreme de 6 luni de la debutul bolii, ceea ce este important pentru formarea tacticii terapeutice.
Conform deciziei Grupului de lucru internațional de experți, susținut de Congresul Mondial al Gastroenterologilor (1994), CG include și:
• ciroza biliară primară (PBC),
• colangita sclerozantă primară (PSC),
• boală hepatică cauzată de deficiența alfa-antitripsinei.
Gradul de activitate CG este determinat de severitatea citolizei și de modificările inflamatorii (infiltrație) în ficat.
Cel mai mare distins:
• necroză focală mică (treptată);
• necroza podului care leagă traseele portalului de venele centrale, traseele portalului între ele; multilobulară, necroză confluentă, care acoperă două sau mai multe lobule. Necroza poate fi în zona periportală sau în interiorul lobulilor.
Cauzele bolii
Cauzele bolii sunt reflectate în următoarele clasificări:
Congresul internațional al gastroenterologilor, Los Angeles, 1994
Prin etiologie și patogeneză:
1. hepatită virală cronică
2. Hepatita virală cronică D (delta).
3. hepatita cronică virală C.
4. Hepatită cronică virală incertă.
5. Hepatita autoimună de tip 1, 2, 3.
6. Hepatită cronică indusă de consumul de droguri.
7. Hepatită cronică criptogenă (cu etiologie incertă).
Conform criteriilor clinice, biochimice și histologice:
b) ușoară,
Clasificarea hepatitei cronice
(A. S. Loginov, Yu E. Blok, 1987)
1.4. Cholestatic (ciroză biliară primară în stadiu anterior)
1.6. Hepatita cu boala Wilsna-Konovalov
1.7. Hepatită cu deficiență de alfa-1-antitripsină.
2.1. Activ (agresiv)
2.1.1. Cu activitate moderată.
2.1.2. Cu activitate pronunțată.
2.1.3. Formă necrotizatoare.
2.1.4. Cu colestază intrahepatică.
Mecanismele de apariție și dezvoltare a bolii (patogeneză)
La debutul și progresia hepatitei cronice de natură infecțioasă și neinfecțioasă, răspunsul imun defect al organismului la deteriorarea parenchimului hepatic este de o importanță crucială. Etiologia virală a hepatitei, afectarea hepatică toxică și alcoolică se dezvoltă nu numai datorită acțiunii agentului hepatotoxic dăunător, dar și datorită răspunsului imun al tipului de celule, îndreptat împotriva hepatocitelor.
In leziuni hepatice virusurile hepatotoxice apar imune zone hepatocite citoliză în care persistă virusul sunt markeri sale - antigenul viral de suprafață, de exemplu, HBsAg citoliză imun indus complexe imune circulante anticorp fixat pe suprafața hepatocitelor, prezintă propriul lor efect citotoxic și induc limfocitele T citotoxice împotriva celulelor hepatice. În același timp, limfocitele sunt transformate în celule K (ucigătoare) sensibilizate la hepatocite, ca urmare a migrării celulelor, se formează o infiltrare inflamatorie care include limfocite, macrofage, fibroblaste în hepatitele virale.
Un fenomen similar este observat la hepatita cu o etiologie diferită - produsele de citoliză toxică a hepatocitelor determină un răspuns imun secundar cu formarea de autoanticorpi și cauzează un proces cronic.
Hepatita cronică este un proces autoimun - cu ei, autoanticorpi și reacțiile mediate de celulă citotoxică cauzate de acestea sunt îndreptate împotriva antigenilor nemodificați ai propriului organism (autoantigeni). Anticorpii în prezența complementului pot provoca distrugerea structurilor suprafeței sau intracelulare. Complexele imune circulante (CIC) ale autoanticorpilor autoantigeni formați în timpul acestui proces se stabilesc pe membranele celulare, provoacă migrarea granulocitelor și monocitelor și moartea celulelor CIC observate. Sensibilizarea antigenilor limfocitari T, care apar în timpul distrugerii celulelor, duce la deteriorarea autoimună ulterioară a celulelor similare.
Imaginea clinică a bolii (simptome și sindroame)
Imaginea clinică a hepatitei cronice depinde de activitatea procesului și de stadiul bolii, de severitatea manifestărilor hepatice și extrahepatice.
Sindromul astenovegetativ este extrem de caracteristic: slăbiciune, oboseală severă, performanță slabă și bunăstare, nervozitate, diminuare a dispoziției cu dezvoltarea hipocondriei. Aceste simptome reflectă încălcări ale tuturor tipurilor de metabolism care însoțesc această boală. Caracterizat printr-o pierdere în greutate (până la 5-10 kg).
Sindromul dispeptic - este un semn precoce al afectării hepatice. Uscăciunea și amărăciunea în gură, greață, vărsături, râs. Un sentiment de disconfort în hipocondrul drept, distensia constantă a abdomenului, pierderea apetitului este combinată cu intoleranța la multe alimente. Constipația, în special pronunțată cu hipertensiune portală, deformare instabilă.
Sindromul durerii abdominale. Durerea din ficat este un simptom frecvent al bolii, cauzat de întinderea membranei fibroase a ficatului. Durerea este constantă, dureroasă, moderată, agravată după un exercițiu minor.
Sindromul cholestatic. S-au manifestat stări de persistență sau intermitență ale pielii, mâncărime, întunecarea urinei, strălucirea fecalelor.
Sindromul vegetodistronic - instabilitate psiho-emoțională, insomnie, cefalee, cardială, dureri de cap, fluctuații ale tensiunii arteriale, transpirații.
Sindrom hemoragic - sângerare din nas și gingii, hemoragii subcutanate, menoragie, vărsături sângeroase, fecale degtepodobne.
Sindromul edemato-ascitic - retenție de lichide, o creștere a dimensiunii abdomenului, umflarea picioarelor.
Sindromul encefalopatic - pierderea memoriei, somnolența, perioadele de dezorientare în timp și spațiu, comportament inadecvat.
Sindromul feveric - cauza poate fi disbacterioza cu intoxicație endogenă severă, bacteremie recurentă.
Sindromul articular - durerea în articulații lungă sau intermitentă, fără deformarea acestora, însoțește forme active de hepatită.
Date fizice: pielea gri-palidă este caracteristică pacienților cu afecțiuni hepatice cronice. Există frecvent hiperpigmentare locală sau difuză a pielii (melasma).
Paloarea pielii se dezvoltă datorită anemiei, hemolitice sau post-hemoragice, care este posibilă cu ciroza.
Icterul. Primele semne clinice de icter apar atunci când hiperbilirubinemia este mai mare de 30 μmol / l, icterul devine pronunțat când nivelul bilirubinei este mai mare de 120 μmol / l. Umbra icterică apare mai întâi pe sclera și pe membrana mucoasă a palatului moale. Uneori, colorarea icterică este parțială - în zona triunghiului nazolabial, a frunții, a palmelor. Cu icter intens, cu un nivel ridicat de bilirubină directă, culoarea pielii în timp devine galben-verzuie - bilirubina se oxidează la biliverdin.
Urme de zgârieturi ale pielii. Mâncărimea pielii și urmele de zgâriere pe piele se datorează cel mai adesea acumulării de acizi biliari în piele. Pruritul se poate dezvolta în absența icterului.
Vedele stelare. Teleangiectasii sau angioamele stelare constau dintr-o parte centrală crescută a pulpei și a vaselor subțiri, asemănătoare cu razele sau cu un păianjen. Dimensiunile telangiectaziilor variază de la 1 mm la 1-2 cm. Elementele mari pot pulsa, pulsațiile mici se manifestă atunci când sunt apăsate pe piele.
Cele mai frecvente vene de spider sunt situate pe gât, față, umeri, spate, brațe sau pe mucoasa din partea superioară a palatului, faringe. Severitatea telangiectaziei scade brusc pe fondul unei scăderi puternice a tensiunii arteriale sau a sângerării.
Aceste elemente apar la pacienții cu procese active în ficat - hepatita cronică acută sau activă, ciroza, hiperestrogenemia este considerată cauza directă.
Xantoame și xanthelasma. Xantoamele sunt plachete galbene intradermale care se formează în timpul hiperlipidemiei severe. Nu este specific pentru afecțiunile hepatice - se dezvoltă cu ateroscleroză, diabet zaharat, colestază prelungită cu altă etiologie. Localizate pe mâini, coate, genunchi, picioare, fese, în depresiile axilare, foarte des - pe pleoape (xanthelasma).
Pecete, echimoze. Hemoragiile la nivelul pielii, hemoragiile punctuale și alte simptome ale sindromului hemoragic sunt cauzate de o scădere a sintezei factorilor de coagulare, trombocitopeniei, vasculite hemoragice și se dezvoltă cu afectare severă a ficatului. Boala cronică de ficat se caracterizează prin sângerări pete-pată sau microcirculație - hemoragii superficiale nedureroase la nivelul pielii și membranei mucoase, sângerări la nivelul gingiilor, nasului, sângerării uterine. Motivele pentru hipocoagulare sunt o scădere a sintezei factorilor de coagulare în ficat și formarea factorilor de coagulare anormali (disfibrinogenemie), care se observă la ciroză.
Sindromul trombohemoragic se poate datora coagulopatiei de consum, care însoțește DIC (coagularea intravasculară diseminată). Cauzele sindromului sunt scăderea funcției sistemului reticuloendotelial, îndepărtează componentele activate ale sistemului de coagulare a sângelui și fibrinoliza. Sindromul DIC la pacienții cu ciroză se manifestă prin scăderea concentrației de fabrinogen și a numărului de trombocite din sânge, prelungirea timpului de trombină și de reptilază.
Palmele palpate. Erotemul palmar este o roșeață simetrică, neuniformă a palmelor și tălpilor, pronunțată în special în regiunea tenorului și a hipotensorului, uneori pe suprafața flexorului degetelor. Petele se estompează când sunt presate și din nou devin din nou roșii cu încetarea presiunii. Cauza eritemului este anastomoza arteriovenoasă, care se dezvoltă cu un nivel ridicat de estrogen, tipic proceselor active din ficat.
"Limba criminală". "Limba cardinală" se caracterizează prin absența, netezirea papilelor limbii până la nivelul suprafeței "lăcuite". Culoarea roșu aprins se datorează subțierii membranelor mucoase ale ovulei, dilatării varicoase a vaselor datorită hiperestrogenemiei.
Atrofia musculară. Atrofia mușchilor din centura umărului este cauzată de o încălcare a metabolismului proteic, de dezechilibru hormonal.
Contractura lui Dupuytren este un marker al leziunilor hepatice alcoolice.
Osteopatie. Există o îngroșare a falangelor distal ale degetelor de tip "bastoane de tambur" din cauza disproteinemiei severe.
Tulburări endocrine. Ginecomastia, tip feminin de păr pe corp, datorită creșterii nivelului de estrogen, cu afectare hepatică severă. Posibila cadere a parului la cavitatea pubiană și axilară, atrofia testiculelor, hipertrofia glandelor salivare parotide. Sindromul este frecvent întâlnit în hepatopatiile alcoolice.
Umflarea. Umflarea picioarelor, limfadenopatie - cu hipoalbuminemie severă.
Hepatomegalie. O creștere a mărimii ficatului este un semn caracteristic al leziunii parenchimului. O scădere a mărimii ficatului este observată foarte rar, în fazele ulterioare ale cirozei, ficatul nu poate fi înghițit. imunocompetent hepatomegalie cauzată de infiltrarea ficat în hepatita, dezvoltarea ganglionilor fibroza si de regenerare cu ciroza, colestaza. ficat marit este uneori vizibil atunci când este privit din burta ca o „tumoare“ în cadranul din dreapta sus sau epmgastrmi care se deplasează cu respirație, sau deformare a pieptului pe dreapta - coaste mai mici „retrase din circuitul agricol“, spațiile intercostale nu sunt umplute.
Percuție a crescut dimensiunea ficatului: dimensiunea verticală a kologrudinny, linii de mijlocul-clavicular si axilara anterioara, respectiv, mai mare de 10-12 cm, 9-11 cm, iar 8-10 crește cm de ficat, nu numai în jos, dar, de asemenea, la stânga - limita din stânga a monotonie hepatice dincolo. stânga linie okrugrudinny. Scăderea progresivă a mărimii ficatului reprezintă un semn prognostic proast. ficat Palparea poate determina cu mai multă precizie a corpului caracteristicile topografice - vstoyaniya gradul de linii anatomice de bază. Palparea în timpul activității severe proces patologic se observă dureri hepatice cauzate de intinderea corpului capsulei fibroase. În sănătos marginea ficatului este moale, fără durere, netedă. Consolidarea consistenței ficatului indică întotdeauna înfrângerea. Patologia ficatului însoțită de etanșare de ficat exacerbare aspect margine tuberozitate. La pacienții cu ciroză hepatică dens fibro margine ridat a ficatului poate fi palpat sub arcul costal.
Splenomegalie și sindrom de hipersplenism. Splenomegalia este determinată de palparea și percuția splinei, atipice pentru majoritatea cazurilor de hepatită.
Caracteristicile hepatitei cronice
HEPATITA HERCULĂ A ETIOLOGIEI VIRALE
Sindromul clinic principal este cel mai adesea astenic - slăbiciune generală și stare generală de rău, performanță scăzută. Sunt adesea observate manifestări astenopautice - durere în zona inimii, care nu este legată de efort fizic, dureri de cap, amețeli, transpirație, labilitate psiho-emoțională.
dispepsie Exprimat - pierderea poftei de mâncare, greață nemotivata, amărăciune în gură, intoleranta la alimente grase, alcool, tutun, tulburări de defecare (constipație periodică sau diaree), flatulență. Deseori există durere sau senzație de greutate în hipocondrul sau epigastria potrivită. Tipic ușoară hepatomegalie - ficatul este crescut de la dreapta la mijlocul liniei claviculare 2-5 cm și ușor compactat cu o suprafață netedă, moderat sensibil sau puțin dureros la palpare. La 10% dintre pacienți, poate să apară splină.
Mai puțin probabil să se dezvolte formă colestază sau severă necrozantă, caracterizat prin icter stabil sau remitentă, simptome pronunțate de insuficienta hepatica - sangerare din nas si gingiilor, grad scăzut febră, febră, mâncărime și icter, uneori icter sever cu fecale palid, urină închisă la culoare, pierderea in greutate. Există forme latente și subclinice atunci când se afla simptome clinice slabe dezvoltă modificări morfologice severe în ficat - din cauza capacității mari compensatorie de afectare a ficatului o mare parte a corpului nu poate fi însoțită de simptome clinice de insuficiență hepatică. Formele subclinice apar adesea astenie ușoară (slăbiciune, oboseală), dispepsie, artralgii, durere sindrom holetsistopodibnim.
Doar în 20% dintre pacienți există o ușoară accelerare a ESR de până la 20-25 mm. Deseori există anemie moderată, cel puțin - trombocitopenie. Un criteriu de diagnostic fiabil pentru hepatita cronică virală este determinarea nivelului de ALT, a cărui activitate, chiar și în forme silențioase clinic, crește de zece ori (cel puțin de 3-5 ori). Caracterizat de disglobulinemie moderată - nivelul globulelor gamma depășește 20g / l, probele sedimentare crescute (timol, formolov). Nivelurile albuminei pot fi reduse moderat. În majoritatea pacienților, eliminarea bromsulfaleinei sau vauferdinului din sânge este afectată, gradul de întârziere depinde de activitatea procesului patologic.
La 20-40% dintre pacienți (mai frecvent cu forme active), concentrația de bilirubină este ușor crescută datorită fracțiunii sale directe. La greu procedând formele colestatice ale hepatitei cronice virale exprimate de hiperbilirubinemie directă combinată cu activitate ridicată a fosfatazei alcaline și un nivel ridicat de fier în serul sanguin. Cu cursul activ al hepatitei cronice observate modificări imunologice - reducerea numărului de limfocite T (în testul pe E-rozetare celule (E-ROCK), în mod normal 60%) și a crescut numărul de limfocite B (în eșantion pe M-ROCK, OK 14%), capacitatea mogratoare spontană redusă și activitatea fagocitară a leucocitelor din sânge.
Un marker morfologic al unei infecții virale este hepatocitele cu citoplasmă vitreită pătată, împrăștiate peste lobulele hepatice.
HEPATITĂ ACTIVĂ Cronică (autoimună)
Boala se dezvoltă în principal la femei tinere sub vârsta de 30 de ani. Acut început - icter sever, hepatosplenomegalie, fenomene hemoragice, pierderea in greutate. Rar observată manifestare "îndepărtată" - fenomene astenice, durere în hipocondrul drept. Boala poate începe cu manifestări extrahepatice - febră ridicată, rezistență la antibiotice, icter hemolitică autoimună, purpură trombocitopenică, limfadenopatie, poliserozită, glomerulonefrita acută.
hepatită autoimună cronică activă caracterizată prin absența remisiunii spontane, progresia rapida spre ciroza activa, înclinația spre decompensării sau insuficiență hepatică, ficatul combinație leziuni cu leziuni autoimune la alte organe și sisteme. hepatită cronică activă autoimuna are toate caracteristicile de bază ale unei boli autoimune: nici un factor etiologic semnificativ, exprimat accelerarea VSH gipergamaglobulinemiya, infiltrare lymphohistiocytic și limfoplasmocitic, anomalie a sistemului imunitar, apariția de titruri ridicate de eficiență autoanticorpilor glucocorticosteroizi și preparatele immunodepresivnih.
În stadiul avansat simptomele bolii hepatice severe - astenie, anorexie, febră, durere în hipocondrul drept, icter, hepatosplenomegalie, telangiectasia, eritem palmar, hemoragic diateza. Femeile dezvoltat amenoree și simptome de Cushing - hipertricoza, fata de luna plina, vergeturi pe abdomen, coapse, fese, acnee. Afecțiunile extrahepatice se observă la 80% fibroza pulmonară, anemia hemolitică autoimună.
Caracterizată de o creștere accentuată și susținută a ESR, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolitică sunt adesea observate. Dizproteinemia tipică - o creștere a nivelului proteinei totale până la 100 g / l, o hipergaglobulinemie semnificativă mai mare de 19%, nivelul albuminei este redus. Activitatea de aminotransferază a crescut de 5-10 ori. Se întâmplă frecvent hiperbilirubinemie moderată, cu o predominanță de bilirubină conjugată și niveluri crescute de fosfatază alcalină.
Tulburări pronunțate ale imunității umorale și celulare: creșterea Ig G, acumularea de titruri mari de autoanticorpi la componentele organonespetsifichnih nuclee musculare netede (50-75% dintre pacienți), mitocondrii și microzomi, ficat și rinichi (20-30%).
Criteriul de diagnostic este eficacitatea ridicată a tratamentului cu glucocorticoizi - cu începutul tratamentului, starea generală se îmbunătățește rapid, icterul dispare, activitatea aminotransferazelor scade, iar după 3-6 luni se îmbunătățesc indicatorii de metabolizare a proteinelor. În cazul tratamentului precoce cu glucocorticosteroizi, este posibil să se prevină dezvoltarea cirozei hepatice sau formarea cirozei hepatice cu activitate minimă.
În probele cu biopsie hepatică - semne de leziuni severe ale parenchimului: necroza focală periportală periportală sau punte necrozată a parenchimului. Infiltrări inflamatorii periportale și intralobulare severe, în principal prin celulele plasmatice, fibroza hepatică. Semnele de ciroză de tip macronodular cu activitate inflamatorie pronunțată se găsesc la majoritatea pacienților. În hepatita lupoidă, se observă proliferarea activă a celulelor B ca răspuns la autoantigeni hepatice, ceea ce conduce la o creștere a sintezei intrahepatice a imunoglobulinelor. Infiltratele limfocitelor formează adesea foliculi limfoizi în tracturile portalului. Infiltrarea inflamatorie a conductelor biliare mici și a colangiolului tractului portal este observată uneori.
Steatoza alcoolică a ficatului.
Steatoza alcoolică se dezvoltă de obicei în stadiul incipient al alcoolismului cronic și se caracterizează prin acumularea de grăsimi neutre în hepatocite. Consumul de alcool este însoțit de stimularea lipazelor tisulare, scăderea activității lipazei pancreatice - grăsimile sunt mobilizate din depozitele de țesuturi, nivelul lipidelor serice crește brusc. Etanolul crește sinteza acizilor grași în hepatocite îmbunătățește esterificarea acizilor grași din trigliceride, scade oxidarea acizilor grași, reduce sinteza de lipoproteine de ieșire din ficat, crește sinteza și acumularea de colesterol. Acumularea de grăsimi în hepatocite se observă în orice stadiu al leziunilor hepatice alcoolice, dacă pacientul continuă să ia alcool, numai abstinența completă duce la dezvoltarea inversă a procesului.
În probele cu biopsie hepatică ale pacienților cu alcool, în 75% din cazuri se constată semne de steatoză hepatică. Steatoza alcoolică este însoțită de acumularea de lipide în macrofagele tracturilor portal, o creștere semnificativă a numărului de lipofibroblaste (celule Ito). În timpul laparoscopiei, ficatul este mărit, mai des în detrimentul lobului drept, consistența este compactată, marginea inferioară este rotunjită, agățată. O consistență mai densă și o margine de fund agățată sunt observate cu o combinație de steatoză și fibroză hepatică. Colorarea ficatului în timpul laparoscopiei - de la maro închis la galben.
Fibroza alcoolică a ficatului.
Dezvoltarea fibrozei alcoolice a ficatului este asociată cu activarea de etanol a fibrogenesisului în ficat, în timp ce răspunsul inflamator nu se dezvoltă. Fibroza hepatică alcoolică se poate transforma în ciroză alcoolică fără stadiul de hepatită alcoolică. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciunea generală, durerea slabă la nivelul abdomenului superior, simptomele dispeptice. Activitatea AST, ALT, GGTP crește moderat. În punctele de ficat - fibroză centrală sau portală, fibroză pericelulară, adesea în combinație cu distrofie grasă, dar fără semne de necroză sau infiltrare inflamatorie.
Cronică hepatită alcoolică.
Cauza hepatitei alcoolice este aderarea la tulburările imunologice ale intoxicației cronice de alcool - sensibilizarea limfocitelor T la hialina alcoolică.
Sănătatea pacienților poate rămâne satisfăcătoare pentru o perioadă lungă de timp. Epizodichno pacienții tulburați cu dureri ușoare în hipocondrul drept și dispepsie. Caracterizat printr-o creștere semnificativă și îngroșarea ficatului. Există o ușoară creștere a activității aminotransferazelor (pentru leziunile alcoolice ale ficatului, o creștere predominantă tipică a activității AST), GDH și un test timol. Caracterizat de niveluri crescute de GGTP și IgA în ser. Parametrii clinici și de laborator sunt semnificativ îmbunătățiți în timpul perioadei de abstinență.
Morfologia hepatitei alcoolice persistente morfologic se manifestă prin infiltrarea inflamatorie a stroma de elementele histiolimofizice cu un amestec de leucocite polimorfonucleare. Infiltrarea nu depășește structura portalului sclerotic. Adesea în interiorul lobulelor există zone de scleroză - rezultatul atacurilor anterioare de hepatită alcoolică acută. Fundalul este degenerarea grasă a hepatocitelor. Hepatita alcoolică activă cronică este caracterizată prin necroză pasivă în zona plăcii de frontieră cu infiltrare limfoidă, stroma portal sclerozată infiltrate de elemente limfocitare histimphocyte.
Hepatită alcoolică acută
Alcoolul indus de necroză hepatică toxică se dezvoltă după o binge greoaie, mai des la pacienții tineri între 25 și 35 de ani. Caracterizat de slăbiciune severă, anorexie, greață, vărsături, diaree, dureri prelungite în cadranul din dreapta sus sau epigastrii, icter hepatocelular mixt și de tip colestază, febra sau febra. Pierderea în greutate este adesea observată, aproape toți pacienții au un ficat mărit și dureros. Posibile splenomegalie, telangiectasia pe piele, sindromul edemato-ascitic, semne de encefalopatie hepatică și diateză hemoragică.
Datorită necrozei hepatice, leucocitoză neutrofilică, cu o schimbare de stabilare, apare rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate. Hiperaminotransfermia moderată, crește în principal AST. Activitatea GGTD, LDH crește semnificativ, la pacienții cu colestază crește nivelul LF. Hipoalbuminemia, probele sedimentului pozitiv sunt detectate în cazuri severe. Nivelul bilirubinei din sânge poate crește până la un număr foarte mare - 150-500 μmol / l, la toți pacienții fracția (directă) conjugată depășește valoarea neconjugată.
Importanța majoră în diagnosticul hepatitei alcoolice acute are o examinare histologică a biopsiei hepatice. Principalul simptom este necroza hepatocitelor din centrul lobului - în regiunile centrolobulare există un nivel mai scăzut de oxigen, ele sunt mai sensibile la acțiunea xenobioticii. În infiltrarea inflamatorie predomină leucocitele neutrofile. Markerul de leziuni hepatice alcoolice este hialină alcoolică (vițel Mallory): incluziuni eozinofile în citoplasma hepatocitelor sub formă de mase reticulare sau aglomerări. Hepatocitele care conțin hialină alcoolică înconjurată de leucocite polimorfonucleare - hialina alcoolică are proprietăți antigenice, sensibilizează limfocitele, accelerează transformarea blastică și colagenogeneza.
Hepatită reactivă nespecifică.
Hepatita reactivă cronică nespecifică este cea mai comună formă de afectare cronică inflamatorie a ficatului. Boala este o reacție a țesutului hepatic la bolile extrahepatice, afectarea focală a ficatului în sine sau expunerea prelungită la un factor toxic endogen sau exogen. Antigenii și toxinele care intră în sânge prin vena portalului și arterele hepatice determină modificări inflamatorii și distrofice reactive nespecifice în țesutul hepatic.
Hepatita Rektivny poate dezvolta boli cronice digestive (gastrite, enterocolite, pancreatită, colelitiaza, ulcer peptic, tumori gastrointestinale), cu boala de arsură în perioada pisleoperatsionnom în timpul dizenteria acute, salmonella, alte infecții, colagenozelor, tulburări sanguine, tumori maligne diverse localizări.
Modificările morfologice ale ficatului în hepatitele reactive nespecifice nu au tendința de a progresa, nu se transformă în alte forme de hepatită cronică, în majoritatea cazurilor nu duc la insuficiență hepatică. Manifestările clinice sunt minore - stare generală de rău, greutate sau durere în hipocondrul drept, o creștere moderată și durere a ficatului este posibilă.
Testele de laborator pot fi normale sau cu o ușoară creștere a activității aminotransferazelor și LF în sânge, hiperbilirubinemie ușoară tranzitorie cu creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate. Nivelul de gamaglobuline și alfa-2-globuline crește ușor. Poate o încălcare ușoară a alocării bromsulfaleinei.
Examinarea histologică a probelor de biopsie prezintă polimorfismul hepatocitelor - celule de diferite mărimi, printre care un număr mare de nuclee cu dublu și multi-core, de diferite mărimi. Hepatocitele sunt umflate, există semne de proteine și degenerare grasă. Structura fasciculului ficatului este perturbată - rândurile de hepatocite sunt neclare, neclară. În diferite părți ale lobulelor hepatice există zone mici de necroză a parenchimului, hepatocite singulare excitante. În aceste zone se observă infiltrarea focală cu macrofage, limfocite, neutrofile. Proliferarea severă și hipertrofia reticuloendoteliocitelor stelate. Porturile portalului sunt lărgite, umflate, moderat sau prost infiltrate cu elemente limfohistioctice amestecate cu neutrofile, moderat sclerotice.
Diagnostice diferențiale