Comă hepatică

Simptomele comăi hepatice sunt intensitate diferită, dar, în ciuda acestui fapt, majoritatea pacienților observă evoluția bolii deja în stadiile avansate și avansate.

Din acest motiv, cel mai adesea coma hepatică este fatală.

Ce este această boală și din ce motive se poate dezvolta insuficiența hepatică, provocând dezvoltarea comă?

Coma hepatică este un proces patologic periculos de asuprire a sistemului nervos central și a principalelor sale scopuri funcționale, cunoscut și sub numele de encefalopatia hepatică.

Această afecțiune este stadiul final al insuficienței hepatice, care se poate dezvolta pe fundalul altor afecțiuni ale ficatului de natură acută sau cronică.

Cauze ale comăi hepatice

Coma hepatică apare în majoritatea cazurilor ca urmare a deteriorării mecanice a unui organ sau a decesului celulelor sale. Cel mai adesea, această afecțiune survine în procesul de intoxicație hepatică pe termen lung.

Cauzele comăi hepatice pot fi următoarele:

  • Virus hepatitic, toxic, toxic, alcoolic.
  • Procesul patologic acut se poate dezvolta ca urmare a încălcării alimentării cu sânge a ficatului.
  • Utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente.
  • Factorii toxici - expunerea la fosfor, arsenic, alcool, substanțe narcotice.
  • Hepatita A și B.
  • Ciroza hepatică și alte modificări patologice ale organului intern.

În unele cazuri, cauza comă hepatică poate fi cancerul și alte procese patologice în organismul în care apare lezarea hepatică.

Formele și simptomele bolii

Dezvoltarea bolii poate avea mai multe forme și etape, fiecare caracterizată prin propriile sale simptome.

Patologia se poate dezvolta la orice vârstă, coma hepatică la copii este departe de a fi neobișnuită.

Semnele de comă hepatică pot varia semnificativ în funcție de tipul și forma bolii. Cel mai adesea, simptomele bolii se dezvoltă în 1-2 săptămâni de la debutul bolii. Pacienții încep să se plângă de apetitul proast, de rău, de slăbiciune, de oboseală cronică, de apatie.

De asemenea, semnele de comă hepatică sunt durere severă în abdomen, mâncărime și dureri de cap intense. Adesea, o persoană poate fi deranjată de anxietate nedorită, depresie, apatie, tulburări de somn și degradări în gândire.

Etapa de amenințare a comăi hepatice este însoțită de schimbări dramatice în profunzimea depresiei, excitării și apatiei.

Pentru această etapă a bolii, schimbările hepatocelulare sunt considerate caracteristice - apariția respirației urinare, conștiența afectată, incapacitatea de a rezolva chiar și cele mai elementare probleme logice.

Tratamentul cu coma hepatică

Diagnosticarea comăi hepatice este extrem de importantă, deoarece aceasta este cea care reprezintă cheia unui tratament prompt și competent.

Este necesară o examinare aprofundată a istoricului diferitelor patologii hepatice, o analiză clinică generală a sângelui și a urinei, o examinare cu ultrasunete a organelor din tractul gastro-intestinal. De asemenea, o metodă de diagnosticare suplimentară poate fi o electroencefalogramă.

Este obligatorie curățarea completă a intestinelor, care vizează eliminarea toxinelor și a substanțelor toxice acumulate. De regulă, transplantul de organe este considerat singura metodă eficientă și eficientă de tratament.

Din păcate, majoritatea pacienților pur și simplu nu pot aștepta până când nu au transplant de ficat.

Cea mai mare rată a mortalității este în rândul pacienților copii și adolescenți cu vârsta sub 10 ani și al pacienților de vârstă mijlocie de peste 40-45 de ani. Dintre acești pacienți, în majoritatea cazurilor, coma hepatică este fatală.

Dacă tratamentul a fost început în stadiile incipiente, boala are un prognostic bun și probabilitatea unui rezultat reușit al tratamentului crește semnificativ.

Coma hepatică la copii, simptome și tratament

În această condiție, înțelegem lipsa totală a funcției hepatice datorată modificărilor distrofice, infiltrației grase și necrozei celulelor hepatice. O astfel de deteriorare a celulelor hepatice determină o funcție ascuțită opresiune detoxifiantă a ficatului și auto-otrăvire a corpului de produse pentru copii și metabolismul intermediar toxine necurățate de origine intestinală. Alte funcții ale ficatului sunt de asemenea perturbate în mod semnificativ (carbohidrați care formează proteine).

Cauza principală a comăi hepatice este boala lui Botkin. În plus, poate fi rezultatul cirozei hepatice și poate fi observat în intoxicații severe cu ciuperci, arsen, fosfor și alte produse toxice.

Simptome. O comă se dezvoltă brusc, brusc sau gradual. Următoarele simptome sunt caracteristice pentru primul tip de dezvoltare: febră, vărsături frecvente, icter sau sindrom hemoragic (petetea, epistaxis, melena). Cu o dezvoltare lentă, slăbiciune progresivă, letargie, somnolență în timpul zilei și somnolență în timpul nopții, se observă dureri de cap, durere în hipocondrul drept, greață constantă și uneori vărsături. Intensitatea intermitentă a icterului este destul de tipică: apoi crește și scade.

Coma hepatică, indiferent de natura dezvoltării, este însoțită de schimbări rapide în starea funcțională a sistemului nervos central. La început, pacientul este foarte neliniștit. Reflexele tendonului sunt ridicate. Uneori există reflexe patologice, de exemplu, Babinsky. Apoi pot apărea convulsii ale grupurilor musculare individuale. Anxietatea este înlocuită de apatie, letargie, pierderea conștiinței. Ficatul scade rapid. Limba uscata, blana. Din gură un miros dulce, "ficat". Respirația este aritmică, adesea de tip Kussmaul, treptat deprimantă. Pulse mici, slab umplut, frecvente, aritmice. Sunete inimioare sângerate.

Anemia anchimică este observată. Numărul de leucocite instabile - sau leucocitoză sau leucopenie cu neutrofilia cu o schimbare spre stânga. Creșterea conținutului de bilirubină în sânge. Rezerva rezervei alcaline. Cantitatea de pigmenți biliari este crescută în urină, proteine, eritrocite, cilindri și unii aminoacizi (tirozină și leucină).

Prognoza pentru coma hepatică este întotdeauna foarte gravă. Prin urmare, imediat după diagnostic, este necesară efectuarea unei terapii intensive.

Tratamentul. Pacea absolută, odihnă strictă. Prescrieți o cantitate mare de carbohidrați cu o restricție severă a grăsimilor, a proteinelor de până la 15-20 g pe zi. Începeți imediat să picurăți intravenos injectați 5% soluție de glucoză la 500-1000 ml pe zi, 8-10 picături în 1 min. Înainte de aplicarea unei picături, se administrează o soluție de glucoză de 20-40% cu o viteză de 1-2 ml la 1 kg de greutate. Puteți picura un amestec de glucoză cu soluție salină (1: 1). Împreună cu aceasta, 5-10 U de insulină este prescris (subcutanat).

Sunt utilizate medicamente corticosteroidice: prednisolon 1-1,5 mg pe 1 kg greutate sau hidrocortizon 75-200 mg pe zi sau ACHT 60-100 UI pe zi. Doza zilnică a acestor medicamente este împărțită în două doze. Se efectuează vitaminoterapiyu intensiv: acid ascorbic - 500-600 mg de vitamina B1 - 30-50 mg de vitamina B2 - 20-50 mg, vitamina B6 - 20-30 mg de vitamina PP - 20-40 mg de vitamina B12-50-100 MCC, vitamina K (vikasol) cu sindrom hemoragic - 5-10 mg pe zi. Se recomandă ca toate vitaminele să fie administrate parenteral. Plasmă, peristonă, neocompensan, polivinilpirolidonă se administrează intravenos. Acidul glutamic (doze mari) este utilizat pentru a neutraliza amoniacul din sânge, deoarece se dezvoltă hiperamonemie în timpul comăi hepatice. Glutamatul de potasiu sau calciu (10-15 g) este dizolvat în 500 ml glucoză 2,5-5% și se administrează în 4-6 ore la o viteză de 40-50 picături pe minut. Infuzii similare se repetă. În legătură cu hiperamonemia, nu se administrează metionina, atunci când aceasta se descompune, se formează radicali de amoniac.

Campolone are un efect bun (2,5-5 ml intramuscular zilnic). Aplicați agenți simptomatici: cafeina, fenilefrina, kordiamin în slăbiciune cardiovasculare, strofantin în insuficiența cardiacă, cloral hidrat (0,5-1,5 g) clismelor în convulsii. Prescrie consumul abundent de sucuri de fructe, compoturi, dacă copilul este conștient.

Coma hepatică la copii: ceea ce este, tratament, asistență de urgență, simptome, cauze, semne

Ce este coma hepatică

Coma hepatică este o funcție hepatică anormală severă cu manifestări neurologice (encefalopatie hepatică).

coma hepatocelulară în leziunile acute ale hepatocitelor, de exemplu din cauza hepatitei acute B sau C, otrăviri (palid Grebe, clorohidrocarburi, paracetamol), boli metabolice (de exemplu, fructoză intoleranță).

Portocaval comă cu decompensare acută a bolii cronice de ficat.

Ciroza: conjunctiv ficat de restructurare tisulară, cu hepatită cronică B sau C, colestază cronică (hipoplazie sau atrezie biliara, fibroza chistica) sau din cauza tulburărilor metabolice congenitale (de exemplu, galactozemie, boala Wilson, fructoza intoleranta). Consecințe: dezvoltare depreciată, statură redusă, funcție hepatică limitată.

Simptomele și semnele de comă hepatică la copii

  • anxietate, agresivitate, limitarea conștiinței;
  • discurs fuzzy, tremurături, scrierea tremurândă;
  • mirosul hepatic din gură;
  • icter, mâncărime datorită concentrației crescute de acizi biliari, zgârieturi;
  • semne hepatice: eritemul palmarului, telangiectasia (vene spider);
  • paloare, hemoragii cutanate, edem periferic;
  • proeminent abdomen datorită ascitei și splenomegaliei.

Diagnosticarea comăi hepatice la copii

Diagnosticul de laborator: determinarea conținutului total și direct de bilirubină, ACT, ALT, LDH, ALP, gamma-glutamat transferaza, activitatea colinesterazei; niveluri de proteine, albumină; coagularea sângelui (indicatorul Quickkit, antitrombina III), concentrațiile de NH, creatinină, uree, electroliți; analiză generală; compoziția gazului din sânge; diagnostic suplimentar, în funcție de boala dorită.

Monitorizare: măsurarea presiunii invazive, CVP, cateterul urinar.

În unele cazuri, capul CT scanare pentru suspect edem cerebral (cea mai frecventă complicație).

Tratamentul comăi hepatice la copii

Opriți ingestia.

Evitați medicamentele hepatotoxice, cum ar fi sedativele, paracetamolul, acidul acetilsalicilic, anumite antibiotice.

Înlocuirea intravenoasă a fluidelor și electroliților, soluția de glucoză în doze mari, restricționarea soluțiilor proteice.

Eliminați deficitul de lichid, echilibrul corect al apei.

Cu simptome crescute de comă: intubație și ventilație mecanică.

Cu tendință de sângerare - plasmă de sânge proaspăt, eventual un concentrat de factori de coagulare.

Asciții pun punct numai în cazuri excepționale, îndepărtarea fluidului prin diuretice.

Cu o creștere a NH, lactuloză, dezinfectarea intestinelor cu antibiotice slab absorbite.

Cu sângerare gastrointestinală, de exemplu, în prezența ulcerului sau a gastritei erozive:

  • gastrică pentru aspirarea conținutului gastric;
  • antacide, blocanți H, de exemplu ranitidină, inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol).

Când sângerează din venele varicoase ale esofagului - endoscopie cu întărirea nodurilor varicoase.

Transplantul de ficat cu eșecul tratamentului conservator.

Comă hepatică la copii

Sindromul clinic și metabolic care apare în faza terminală a insuficienței hepatice acute sau cronice este coma hepatică. Boala se poate dezvolta în afecțiuni hepatice acute și cronice de orice etiologie. În acest articol vom examina principalele cauze, simptome și modalități de a furniza asistență medicală de urgență.

Cauzele comăi hepatice la copii

Una dintre cele mai frecvente cauze ale insuficienței hepatice este hepatita virală. Coma are loc și în ciroza hepatică, otrăvirea cu ciuperci, tetracloretan, arsen, fosfor, fluorotan, unele antibiotice și medicamente cu sulfa.

Hipoxia regională a ficatului asociată cu leziuni, abcese, leziuni hepatice parazitare joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea insuficienței hepatice.

La nou-născuți și sugari, coma hepatică poate fi asociată cu hepatită fetală, atrezie a tractului biliar, sepsis.

Patogenie de comă hepatică

Patogeneza este considerată ca un efect asupra creierului substanțelor cerebrotoxice care se acumulează în organism.

Există două tipuri de stare:

Hepatocelulară - endogenă, apărută pe fondul unei inhibiții acute a funcției de neutralizare a ficatului și a creșterii formării produselor toxice endogene ca rezultat al necrozei masive a parenchimului hepatic.

Shunt - exogen, asociat cu efectele toxice ale substanțelor din intestin în vena cava inferioară prin anastomozele portocavale, ocolind ficatul.

De regulă, factorii exogeni și endogeni sunt implicați în dezvoltarea ambelor tipuri.

Mecanismele specifice pentru dezvoltarea encefalopatiei hepatice și comă nu au fost pe deplin stabilite până în prezent. Se crede că amoniacul și fenolii joacă un rol principal în afectarea creierului. Acestea din urmă sunt formate în principal în intestine.

Când apar disfuncții hepatice, amoniacul și fenolii intră în sânge. Alături de amoniu, fenomenele encefalopatiei sunt cauzate de acumularea excesivă de metaboliți toxici, cum ar fi mercaptanul. Edemul cerebral cu concomitent insuficiență renală, pulmonară, hipovolemia este cauza directă a morții în coma hepatică.

Care sunt simptomele comăi hepatice?

Dezvoltarea unei comă poate fi fulgere, acută și subacută.

Când se dezvoltă fulminant deja la începutul bolii, există semne de afectare a sistemului nervos central, sindromului icteric, hemoragic și hipertermic.

Dezvoltarea acută se caracterizează prin dezvoltarea unei comă în ziua a 4-6 a perioadei icterice.

Cu o dezvoltare lentă, coma hepatică se dezvoltă de obicei la 3-4 săptămâni de boală.

Conștiința este complet absentă. Se constată rigiditatea mușchilor occipitului și a membrelor, clonusul picioarelor, reflexele patologice (Babinsky, Gordon, etc.) Se pot observa convulsii clonice generalizate.

Respirație patologică tip Kussmaul sau Cheyne-Stokes. Mirosul miocardic din gură datorită acumulării crescute de metil mercaptan în organism.

Surdite de inimă, tensiune arterială scăzută. Ficatul scade rapid în dimensiune. Adynamia completă, areflexia. Elevii largi. Reacția elevilor la lumină dispare, urmată de suprimarea reflexelor corneene și încetarea respirației.

Cum este diagnosticată coma hepatică la copii?

În studiul de sânge se observă:

  • anemie hipocromă;
  • leucocitoză sau leucopenie;
  • neutrofaloze cu o schimbare spre stânga;
  • creșterea bilirubinei directe și indirecte;
  • reducerea protrombinei și a altor factori de coagulare a sângelui; reducerea albuminei, a colesterolului, a zahărului, a potasiului;
  • crescând concentrația de aminoacizi aromatici și conținând sulf, amoniac.

Activitatea transaminazelor crește la debutul bolii și scade în timpul perioadei comă (disocierea bilirubinei-enzimei).

Există atât acidoză metabolică decompensată, cât și alcaloză metabolică asociată cu hipokaliemie severă.

Îngrijire de urgență pentru coma hepatică la copii

Terapie intensivă în tratamentul comăi hepatice

Se compune din detoxifiere, tratamentul etiotropic și prescrierea de antibiotice.

  1. Pentru a restabili procesele energetice, glucoza este infuzată cu o doză zilnică de 4-6 g / kg sub formă de soluție de 10-20%.
  2. Pentru eliminarea substanțelor toxice în timpul asistenței medicale de urgență se injectează intravenos o cantitate mare (1-2 litri pe zi) de lichide: soluția Ringer, soluția de glucoză 5% în combinație cu soluție de acid glutamic 1% (1 ml / an de viață pe zi) pentru legare și deshidratare amoniac. Volumul total de lichid injectat este de 100-150 ml / kg greutate corporală pe zi. Terapia cu perfuzie se efectuează sub controlul diurezei, adesea în combinație cu medicamente diuretice, aminofilină.
  3. Hepasteril A (acid arginin-malic) intravenos, 1000-100 ml la o rată de 1,7 ml / kg pe oră, este utilizat pentru a reduce intoxicația datorată hiperamonemiei. Hepasteril A este contraindicat în cazul insuficienței renale.
  4. Normalizarea metabolismului aminoacizilor se realizează prin introducerea de medicamente care nu conțin componente de azot - heparil B.
  5. Pentru a corecta hipoproteinemia și hipoalbuminemia asociată, albumina, se administrează soluții plasmatice congelate proaspete.
  6. Reducerea formării amoniacului și a fenolilor în intestin se poate realiza prin îndepărtarea produselor proteice din tractul gastrointestinal (lavaj gastric, curățarea clismei, utilizarea laxativelor), precum și suprimarea microflorei intestinale, formarea acestor produse toxice, numirea antibioticelor în interior. În același timp, 1 sau 2 antibiotice, care suprimă agenți patogeni semnificativi clinic, sunt prescrise pentru a preveni procesul septic.
  7. Corecția metabolismului electrolitic și starea acido-bazică trebuie efectuate sub controlul unor parametri biochimici adecvați, deoarece în hipoacitatea hepatică a comă, normo-și hiperkaliemia, acidoza și alcaloza pot fi determinate.
  8. În complexul măsurilor terapeutice se recomandă includerea hormonilor anabolizanți, Essentiale, cocarboxilase, unithiol, vitaminele A, C, K, E, grupa B și preparate preparate din extracte de ficat - syrepar proaspăt, gepalon.
  9. Pentru a stabiliza membranele celulare ale hepatocitelor, sunt prescrise glucocorticoizii - hidrocortizonul (10-15 mg / kg pe zi) și prednisolonul (2-4 mg / kg pe zi).

Terapia simptomatică în tratamentul comăi hepatice

Aceasta include numirea indicațiilor de sedative, anticonvulsivante, cardiace, vasculare și alte mijloace.

  1. Dacă există semne de DIC, heparina este utilizată la o rată de 100-200 U / kg greutate corporală sub controlul unei coagulograme.
  2. Pentru inhibarea proceselor proteolitice, se recomandă prescrierea conturului, mândriei.
  3. În absența efectului terapiei conservative, se utilizează metode active de detoxifiere - hemozorbție, limfosforție, schimb de plasmă, hemodializă. Poate utilizarea dializei peritoneale sau intra-intestinale cu comă hepatică la copii.

Comă hepatică la copii

Coma hepatică este o afecțiune patologică a ficatului, în care funcția sa este inhibată, care este însoțită de o defalcare a sistemului nervos central, metabolismul și circulația sângelui.

motive

Cea mai comună cauză a comăi hepatice în copilărie este infecția copilului cu hepatită virală. O comă cauzată de ciroza hepatică, otrăvirea prin ciuperci sau compuși chimici (arsenic, fosfor), precum și comă în prezența sepsisului este mai puțin frecventă.

Bolile infecțioase sunt principalii factori cauzali pentru dezvoltarea comăi la copii. Acestea includ:

  • virusul hepatitei A, B, C, D, E, G;
  • virusul herpes simplex;
  • citomegalovirus;
  • virusul mononucleosis infecțios și altele.

Una dintre cauzele rare, dar foarte periculoase ale comăi hepatice în copilărie este sindromul Ray. Această condiție este tipică pentru copiii cu vârste între 12 și 16 ani. Aspectul său este asociat cu tratamentul bolilor infecțioase, cum ar fi rujeola, gripa, varicela la un copil. În acest caz, apariția comă în acest caz este afectată de consumul de medicamente specifice care conțin acid acetilsalicilic. Sindromul Reye provoacă encefalopatie hepatică, care apare ca urmare a edemului cerebral și infiltrarea grasă a ficatului. Această condiție este extrem de periculoasă pentru viața copilului.

Lista altor cauze ale comăi hepatice la copii include o formă severă de infecție bacteriană și accident vascular cerebral.

În general, coma hepatică rezultă dintr-o concentrație excesivă de produse metabolice toxice în corpul copilului - amoniac, fenol, diverși aminoacizi, acizi grași cu greutate moleculară mică și alți compuși.

simptome

Gravitatea anomaliilor psihomotorii la un copil determină stadiul comăi hepatice:

  • Prima etapă, prekoma. Comportamentul și starea de spirit a copilului suferă schimbări puternice și sare - de la apatie la excitare pronunțată. Există tulburări de somn: odihna de noapte devine neliniștită, iar în timpul zilei copilul suferă de somnolență. Gradul de anxietate crește, gândirea devine confuză și vorbirea devine inhibată. Pielea copilului obține o nuanță caracteristică galbenă. Pot exista dureri abdominale și greață.
  • A doua etapă, care amenință coma. Conștiința copilului este și mai deranjată, pierde atingere cu realitatea. Perioada de excitare merge în apatie, letargie, coordonarea este deranjată. Mâinile și buzele copilului încep să tremure, temperatura crește, respirația devine zgomotos, iar din gură apare un miros caracteristic neplăcut al ficatului.
  • A treia etapă, comă completă. Copilul își pierde complet conștiința, fața îi este nemișcată, neemoțională. Elevii sunt dilatați, reflexele sunt zdrobite, nu există un răspuns la stimulii externi. Respirația zgomotoasă este înlocuită de suspinuri superficiale, rare, care alternează cu inhalarea adâncă și frecventă a aerului. Dimensiunea ficatului este mult mai mică decât în ​​mod normal.

Diagnosticarea comăi hepatice la copil

Măsurile de diagnosticare depind în mare măsură de stadiul comă. În cazul în care copilul este conștient, medicul îl examinează, afișează plângeri și face o istorie a bolii. Printre testele de laborator se află testele de sânge biochimice, pe baza cărora medicul poate judeca gravitatea tulburărilor hepatice. Rezultatele sale arată că copilul are o creștere a leucocitozei (modificări în compoziția celulară a sângelui cu o creștere a numărului de leucocite), dezvoltarea anemiei, o creștere a ESR. Coagularea sângelui se înrăutățește, colesterolul și nivelul de potasiu în scăderea sângelui. Urina unui copil bolnav dobândește o nuanță de culoare galbenă închisă, iar fecalele devin ușoare.

Electroencefalografia este o necesitate - un studiu al activității electrice a creierului unui copil. Dacă este inconștient, este evaluată păstrarea reflexelor și circulația sângelui.

complicații

Coma hepatică din copilărie are un prognostic nefavorabil și poate duce la moartea copilului. În stadiile incipiente și cu tratament activ, procesul poate deveni reversibil, până la recuperare inclusiv. Uneori, o comă poate afișa regresie și apoi se reapare.

tratament

Ce puteți face

Coma hepatică este o condiție extrem de periculoasă pentru un copil, care poate fi fatală în absența unei îngrijiri medicale în timp util. Prin urmare, este foarte important să solicitați asistență medicală cât mai curând posibil și să trimiteți copilul la spital.

Ce face medicul

Tratamentul comăi hepatice în copilărie trebuie efectuat în următoarele domenii:

  • identificarea și eliminarea factorilor cauzali cauzând comă;
  • reducerea concentrației de amoniac și alte substanțe toxice care se formează în timpul activității digestive a copilului;
  • excreția de produse toxice;
  • restabilirea echilibrului electrolitic;
  • eliminarea factorilor complicați (infecții, sângerări etc.);
  • eliminarea problemelor cu hemodinamica, hemostaza, tratamentul insuficientei renale;
  • odihnă absolută, odihnă la pat;
  • pauză înfometată în apă timp de 12-16 ore, cu alimentare treptată în porții mici.

În cazul în care copilul se află în stare precomă, medicul recomandă o restricție strictă a proteinelor în dieta zilnică - nu mai mult de 50 de grame. În fiecare zi este necesară curățarea intestinelor cu o clisme sau un laxativ.

În cazul comăi portocaval, copilului i se administrează un medicament care poate afecta flora bacteriană și reduce producția de substanțe toxice.

Stadiul acut al comă necesită administrarea intravenoasă a unui număr de medicamente pentru îmbunătățirea și stabilizarea stării copilului. Dacă este necesar, utilizați medicamente antivirale sau detoxifiere. Uneori sunt necesare transfuzii de sânge, plasmefereză, limfosforție, hemosorbție, hemodializă. Copilul trebuie plasat în unitatea de terapie intensivă sau în departamentul terapeutic.

profilaxie

Hepatic care poate fi avertizat dacă într-o manieră promptă și eficientă de a se angaja în tratamentul afecțiunilor hepatice deja prezente. Este important să se monitorizeze cantitatea de alimente proteice consumate de copil, să se stabilească o nutriție adecvată și echilibrată, pentru a exclude ciupercile din dietă. Primele simptome ale bolii ar trebui să fie un semnal serios pentru accesul prompt la un medic.

Coma la copii (hepatică, hiperglicemică)

Baza dezvoltării stărilor comatose la copii este o întrerupere profundă a funcțiilor sistemului nervos central, însoțită de pierderea conștiinței. La copii, coma apare în diverse patologii: traumatisme și tumori cerebrale, diabet, epilepsie, meningoencefalită, insuficiență renală și hepatică acută, metabolismul hidrolitic al lipidelor, otrăvire prin intoxicare, hemoragie în creier.

Simptome. În funcție de gradul de pierdere a conștiinței și de depresia reflexelor, se disting 4 etape ale dezvoltării comă. Etapa 1: pacienții sunt uimiți, indiferenți față de împrejurimile lor, lenți, răspund cu dificultate la întrebări, vorbirea este încețoșată. Copilul se trezește sub influența stimulilor externi (sunet, durere); respirația și activitatea cardiacă sunt satisfăcătoare, reflexele sunt conservate. Etapa II (severitate moderată): o stare de stupoare (depresie profundă a conștiinței), este dificil să scoți copilul din somn profund, să răspunzi la întrebări; respirația este crescută, tahicardia, tensiunea arterială normală sau scăzută, reflexele slăbite. Etapele 1 și II sunt o stare precomatală. Stadiul III (comă profundă): copilul este inconștient, nu poate fi trezit, areflexia, elevii sunt dilatați, pielea este gri, acrocianoza, respirația este frecventă, superficială, aritmică, tensiunea arterială este redusă semnificativ, se observă urinarea involuntară. Stadiul IV (stare severă sau terminală): areflexia, adynamia, respirația anormală (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), bradicardia severă urmată de stop cardiac, BP nu este detectată.

Diagnosticul de comă în cazurile tipice nu este dificil. Este mai dificil să se recunoască manifestările precomatose, care necesită o atenție deosebită micilor schimbări în psihic, comportament și tulburări de somn. Este important să se evalueze cu atenție datele anamnezice (căderea, contuzia, infecțiile transferate), bolile cronice (boli hepatice, diabet, epilepsie, insuficiență renală etc.) pentru a clarifica dacă a existat o supraîncălzire lungă (cameră înfundată, insolare). Trebuie să examinați cu atenție copilul: starea pielii (abraziuni, piele uscată, vânătăi, culoare, umflare, integritate osoasă), evaluați mirosul aerului expirat (acetonă, uree), elevii, prezența simptomelor neurologice focale,, AD, diureză, ECG record.

Spitalizarea urgentă în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă.

Hipoglicemia comă se dezvoltă datorită hiperplaziei difuze a celulelor 6 la copiii ai căror părinți au diabet și poate fi, de asemenea, o manifestare a insulinei (sindromul Harris), care provoacă convulsii hipoglicemice. Coma se poate dezvolta la copii devreme dimineața (hipoglicemia de dimineață). În cazuri severe, cu hipoglicemie dimineață, tremor, ataxie, strabism tranzitoriu, hipotonie musculară, hemipareză sunt observate. halucinații etc. Capturile hipoglicemice severe se dezvoltă la nou-născuții (hipoglicemia nou-născutului) cu insuficiență respiratorie, cianoză, tremor, convulsii. Hipoglicemia paroxistică la copiii mici este observată cu sensibilitate crescută la insulină (sindromul Mac Quarie). Cu toate acestea, cel mai adesea coma hipoglicemică se dezvoltă la copiii care suferă de diabet.

Simptome. Coma se poate dezvolta brusc, dar, mai des, apar precursori: slăbiciune, anxietate, tremurături de mâini și picioare, transpirație crescută și apariția foamei. Copilul este mai palid și destul de rapid leșin, elevii sunt dilatați, mișcările lentă, lentă, bradicardia, bulgăriile sunt tensionate, reflexiile tendonului se accelerează, tonul muscular este ridicat, limba este umedă, nu există miros de acetonă din gură. Crucial în diagnostic este determinarea zahărului din sânge, care este redus drastic, nu există zahăr și acetonă în urină.

Primul ajutor În primele minute de comă, când este dificil să se facă diferența între coma hiperă și hipoglicemică, 20-25 ml soluție de glucoză 20% sau 40% trebuie injectate intravenos. Cu coma hipoglicemică, starea pacientului se îmbunătățește imediat, coma diabetică nu are efect. După clarificarea diagnosticului, glucoza continuă să fie injectată intravenos până când efectul este pronunțat sub controlul zahărului din sânge.

Diabetul comă apare la copiii diabetici de orice vârstă, dar mai des la grădiniță și școală. Se întâmplă cu supraalimentarea, eliminarea insulinei și cu boli grave asociate. Există comă cetoacidotică și hiperosmolară (non-acidoasă) și lacticidemică. Coma este precedată de o stare precomodală: sete crescută, creșterea diurezei, letargie crescută, anxietate generală, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, dureri abdominale. Când comă și respirația profundă devine greșit zgomotos amplificat vărsături, uscăciunea pielii și mucoaselor marcate apar caracteristice „fard de obraz cu diabet zaharat“, si tahicardie, tensiunii arteriale si a tonusului muscular redus, a pierdut cunoștința, gura miros de acetonă se determină, elevii sunt ingustate. Hiperglicemia din sânge, nivelurile crescute ale organismelor cetone (până la 0-5-2 g / l), uneori măresc nivelul azotului rezidual (mai mult de 22 mol / l), scade rezervele alcaline la 8,9-13,39 mmoli (NSO3 în 1 l plasmă (20-30 ° C,% C02) și pH-ul sanguinului până la 7,2 și mai puțin, apare neutrofilia moderată În urină - zahăr, acetonă, acid acetoacetic și beta-butiric, proteine, cilindri, eritrocite. zahăr din sânge (80 mmol / l și mai mult), există hipernatremie, creșterea azotemiei, scăderea presiunii osmotice în această formă, apare rapid apariția de stupoare, comă și convulsii (Tabelul 17).

Rareori, copiii dezvoltă comă lacticidemică, în care predomină colapsul vascular, conținutul de lactat din sânge este crescut (mai mult de 3-30 μmol / l), conținutul de clorură este scăzut, nivelul zahărului din sânge este moderat crescut.

Primul ajutor 20-30 UI de insulină simplă sunt administrate subcutanat copiilor de vârstă preșcolară și 10-20 UI la copiii preșcolari. Cu retenția urinară - cateterizarea vezicii urinare. Apoi, doza de insulină se calculează în funcție de conținutul de zahăr în sânge și urină. Cu o comă profundă a cetoacidului de 1/2 și 1/3 din doza indicată, insulina se administrează intravenos. Re-insulina se administrează în 2-3 ore și, într-o astfel de secvență, până la obținerea efectului, se administrează a patra și a cincea injecție - nu mai des decât în ​​4 și 4-6ED. Doza zilnică totală este de 1,5-2 U / kg. În a doua zi, insulina se administrează în 5 injecții: înainte de micul dejun, prânz, cină, la orele 24 și 6.

În același timp, pentru a elimina deshidratarea, organismul și acidoza, se injectează intravenos 200-400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu și se continuă să se introducă intravenos și se calculează 1000 ml pe zi pentru copiii mici și între 1500 și 2000 ml pe zi pentru copiii de vârstă școlară. În primele 6 și soluția izotonică de clorură de sodiu este combinată cu soluție de glucoză 5% (2: 1). Apoi, pentru a preveni hipokaliemia și hipoglicemia, se administrează o soluție de glucoză 5% și o soluție Ringer într-un raport 1: 1. Intensitatea introducerii lichidului ar trebui să fie mai mare în primele 6 ore - 50% din cantitatea zilnică totală, în următoarele 6 ore - 25%, iar în ultimele 12 ore restul de 25%. Dacă este necesar, se adaugă în picături o soluție de clorură de potasiu de 7,5% (de la 30 la 100 ml). În cazul acidozelor severe, se administrează intravenos o soluție de bicarbonat de sodiu de 4% cu o viteză de 0,2 g / kg (50 până la 200 ml).

Tratamentul comă hiperosmolară se reduce în primul rând la eliminarea deshidratării și hiperglicemiei. Pentru a elimina deshidratarea, se utilizează numai soluții hipotonice de clorură de sodiu, uneori timp de câteva zile până la recuperarea conștiinței. Pentru a evita hipovolemia și colapsul, insulina se administrează numai după ce a început deshidratarea; introducerea bicarbonatului de sodiu nu este indicată din cauza absenței acidozei.

Tratamentul simptomatic (antibiotice, glicozide cardiace, vitaminele B și C) se dovedește a fi principala măsură terapeutică pentru coma morbidă lacticidemică, împreună cu sinsulinoterapia, administrarea intravenoasă de soluție de bicarbonat de sodiu 4-5%.

Coma hepatică la copii se dezvoltă adesea cu hepatită virală, rezep poate fi rezultatul cirozei hepatice și otrăvire cu ciuperci (vezi), arsenic, fosfor și, de asemenea, se produce pe fondul sepsisului.

Simptome. Coma hepatică se dezvoltă brusc sau treptat, o comă acută în curs de dezvoltare se caracterizează prin creșterea temperaturii corpului, vărsături frecvente, apariția sau intensificarea icterului, sindromul hemoragic (petetea, sângerarea nazală, melena etc.). Odată cu dezvoltarea lentă a comăi, grupurile B și C sunt în creștere.

Coma hepatică la copii se dezvoltă adesea cu hepatită virală, rezepul poate fi rezultatul cirozei hepatice și otrăvire cu ciuperci, arsenic, fosfor și, de asemenea, se produce pe fondul sepsisului.

Simptome. Coma hepatică se dezvoltă brusc sau treptat, o comă acută în curs de dezvoltare se caracterizează prin creșterea temperaturii corpului, vărsături frecvente, apariția sau intensificarea icterului, sindromul hemoragic (petetea, sângerarea nazală, melena etc.). Odată cu dezvoltarea lentă a comăi, anemiei hipocromice, a leucocitozei cu o schimbare neutrofilică, a unui conținut crescut de bilirubină sunt în creștere. Cantitatea de pigmenți biliari, proteine, eritrocite, cilindri, aminoacizi (tirozină, leucină) este crescută în urină.

Primul ajutor Pacea absolută, odihnă strictă a patului, pauză înfometată de apă (timp de 12-16 ore), cu o dozare ulterioară. Prescrii o cantitate mare de carbohidrați cu restricția de grăsimi și proteine ​​(până la 15-20 g / zi). Atunci când alimentarea nu este posibilă, este indicată o alimentație parenterală. Începeți imediat să picurăți intravenos 5% soluție de glucoză 500-1000 ml / zi (8-10 picături în 1 minut). Înainte de injectarea picurată a lichidului, glucoza 2040% este injectată la o viteză de 1-2 ml / kg. Puteți introduce un amestec de glucoză cu o soluție izotonică de clorură de sodiu (1: 1), numind în același timp 5-10 U de insulină subcutanat. Injecție intramusculară de 0,5-1 ml soluție de piridoxină, 100-200 mg de cocarboxilază, 1 ml de soluție 1% de Vicasol, vitamina B12 - până la 200-300 μg. În funcție de gradul de acidificare, de la 100 la 300 ml soluție de bicarbonat de sodiu 2,5-4%. Se utilizează doze mari de glucocorticoizi - până la 4-5 mg / (kg-zi), în timp ce prednisonul este administrat intravenos fracționat de 4-5 ori pe zi. Se recomandă preparate antifermentale: trasilol și contralic (5000-10000 UI încet intravenos în 100-300 ml soluție izotonică de clorură de sodiu). Se prezintă administrarea de plasmă, hemodez (5-15 ml / kg), diuretice (furosemid sau lasix în doză zilnică de 1-2 mg / kg, verospiron - 2-4 mg / kg). In convulsii anticonvulsivante - oxibutirat de sodiu la o doză de 100-150 mg / kg prin injecție intravenoasă lentă, în asociere cu alte medicamente anticonvulsivante și de a reduce doza de 50-75 mg / kg; droperidol - 0,5 mg / kg, dar nu mai mult de 15 mg (1 ml de 0,25% soluție conține 2,5 mg), diazepam (0,5% soluție - 0,3-0,5mg / kg prin injecție intravenoasă lentă sau intramusculară o singură dată, nu mai mult de 10 mg de administrare), glicozide cardiace, terapie cu oxigen, clisme sifone, antibiotice.

Coma hiperglicemică se dezvoltă în 1 - 6% din cazuri. În cauza comună mortalitatea este nevoie de 2-4%, uneori de frecvență decese rezultatul final comă semnificativă și variază între 5 și 30%.

Coma hepatică la copii: etape, patogeneză și tratament

Coma hepatică este unul dintre cele mai periculoase sindroame, iar moartea, conform statisticilor medicale, are loc în trei zile. Imaginea clinică se manifestă de obicei viu, organul în sine este redus dramatic în dimensiune. Măsurile de urgență după spitalizare și diagnoza urgentă sunt efectuate ținând cont de varianta patogenetică a manifestării complexului de simptome.

Coma hepatică sau encefalopatia hepatică se numește sindrom clinic-metabolic care apare în faza terminală a insuficienței hepatice acute sau cronice; severitatea severă a insuficienței hepatice.

Coma hepatică este înțeleasă ca tulburări neuropsihiatrice - până la pierderea completă a conștienței, care rezultă din afecțiunile hepatice, cu o încălcare profundă a funcției sale și necroza hepatocitelor.

Cauze de comă hepatică sau encefalopatie hepatică

Cauzele comăi hepatice la copii pot fi hepatita virală B, sindromul Reye (toxicoza acută cu degenerare grasă a ficatului), ciroza hepatică, intoxicații cu ciuperci, arsen, fosfor și alte otrăviri. Baza formei maligne de hepatită virală (hepatodistrofie) este necroza hepatică difuză cu moartea progresivă a celulelor parenchimului.

În patogeneza comăi hepatice, care se dezvoltă cu necroză masivă și submăsură a ficatului, toxinele endogene, formate în timpul autolizei parenchimului hepatic, hidrogeloxide toxice (produse LPO) joacă un rol principal. Influența proteinelor metaboliți intermediar, grăsimi și metabolismul carbohidraților (fenoli, amoniac, phenylpyruvate, lactic, piruvic, acizi grași cu greutate moleculară scăzută) și indirecte (gratuit), bilirubinei.

Clinica de comă hepatică: semne ale sindromului în diferite stadii

Mecanismul de dezvoltare al comăi hepatice începe cu o stare precomatală, în care apar slăbiciuni progresive, cefalee, pierderea apetitului și greață. Excitarea unui copil dă drumul la letargie, somnolență. Piele blândă, icter. Există dureri în abdomen, sensibilitate la palparea ficatului, dificultăți de respirație. Periodic nu există conștiință. Destul de des există șmecheri jerky, tremurături ale extremităților superioare, respirație hepatică, răni la nivelul gurii, erupții cutanate hemoragice pe piele, vărsături ale "cafelei". Prekoma durează de la câteva ore până la 2 săptămâni. Mai departe se dezvoltă coma, în care există două etape.

  • Clinica de coma hepatică etapa I: lipsa persistentă de conștiență, lipsa răspunsului la examinare, reacția durerii și înghițirea salvate. Elevii s-au restrâns, reacția la lumină lentă. Simptomele stadiului I de comă hepatică sunt tremor constant, convulsii, reflexe patologice sunt posibile. Sindromul DIC este pronunțat, respirație hepatică constantă, tahicardie, dificultăți de respirație, flatulență. Ficatul este redus drastic în dimensiune (un simptom al "hipocondrului gol"). Durata 1-2 zile.
  • Clinica de coma hepatică stadiul II: somn adânc, areflexie completă, pupile dilatate, nici un răspuns la lumină, nici un reflex al corneei, convulsii tonico-clonice periodice. Simptomele caracteristice ale stadiului II comă hepatică sunt pronunțate scurtarea respirației toxice, pulsul slab, tahicardia, incontinența urinei și fecalele. Durata acestei stări este de aproximativ o zi.

Leucocitoza din sânge, niveluri crescute ale bilirubinei (ambele conjugate și neconjugate), amoniac, activitatea aminotransferazei, a 5-a fracțiune de lactat dehidrogenază, albumina redusă, activitatea fosfatazei alcaline, protrombina, factorul de coagulare a sângelui V, colesterolul, glucoza. În stadiul terminal, conținutul de aminotransferaze din sânge poate fi normal și chiar mai scăzut.

În urină - hiperaminoacidurie cu eliminarea excesivă a leucinei și tirozinei.

Tratamentul de urgență și tratamentul comăi hepatice la copii

Pentru a oferi îngrijiri de urgență pentru coma hepatică a copilului trebuie imediat spitalizată. Alocați o odihnă strictă de pat. Realizați cateterizarea unui vas mare (vena subclaviană).

Pentru neutralizarea antigenelor virale se utilizează imunoglobuline specifice, plasme specifice, care conțin anticorpi împotriva HBsAg la titruri înalte. Pentru a stabiliza membranele celulare, este necesar să se utilizeze prednison la o doză egală de 5-10 mg / (kg / zi) după 3-4 ore, fără pauză peste noapte, pentru a ajuta în timpul comăi hepatice Puteți să atribuiți dexametazonă.

Sunt prezentate inhibitorii de protează: trasilol și analogii acestuia în doza de vârstă maximă admisibilă. Introduceți inhibitori de proteoliză în doze egale după 3-4 ore, fără o noapte peste noapte, picurare intravenoasă în combinație cu soluții de glucoză, soluție Ringer; în același timp soluție intravenoasă de acid glutamic 1% (1 ml / an de viață pe zi) pentru legarea amoniacului.

Numărul total de soluții injectate este de 100-150 ml / (kg / zi) în funcție de vârstă și de diureză. Pentru a îmbunătăți diureza prescris lasix, manitol, aminophylline. Pentru a reduce intoxicația datorată hiperamonemiei, se utilizează hepasteril A intravenos (administrarea sa este contraindicată în cazul MO). Hepa hemoplazică și alte medicamente. Doza este stabilită individual pe baza concentrației inițiale de amoniac din sânge și corectată în funcție de dinamica stării pacientului.

Pentru a corecta hipoproteinemia intra albumin - intravenos, FFP. În cazul acidozelor metabolice, se administrează soluție perfuzabilă intravenoasă 4% soluție de bicarbonat de sodiu în proporție de 4 ml / kg greutate corporală sub controlul KOS; cu alcaloză - soluție 5% de acid ascorbic. Corectarea metabolismului electrolitic se efectuează sub controlul parametrilor biochimici, deoarece hipo, normo și hiperkaliemia sunt posibile cu coma hepatică.

În tratamentul comăi hepatice, pentru a preveni complicațiile bacteriene, trebuie utilizate antibiotice cu spectru larg (peniciline semisintetice). Pentru a preveni absorbția substanțelor toxice din intestine - clisme sifone, laxative și enterosorbante: polifenă (lignină) 3 g / (kg • d), lactoză 1 g / (kg • d). Neutralizarea produselor toxice promova dezintegrarea fenilalanina-glutamină la 6-20 g / zi (2,1 g în 2 ore, fara pauza de noapte, soluția izotonică de clorură de sodiu, cu o doză maximă în primele 1-2 zile și reducerea ulterioară a 3 A cincea zi). Alocați unitiol, cocarboxilază, ATP, vitaminele A, C, E, grupa B, syrepar, gepalon, Essentiale.

În urma recomandării clinice pentru coma hepatică cu sindrom hemoragic, trebuie utilizat vikasol, gluconat de calciu; cu sindrom DIC, fibrinogen, acid aminocaproic, heparină - sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui. Efectuați o terapie constantă cu oxigen - oxigenul este furnizat prin cateterul nazal sau în camera de presiune. Dacă este necesar, efectuați terapia simptomatică (cardiacă, neuroleptică, etc.). În absența efectului terapiei conservatoare, se utilizează hemosorbție, plasmefereză, hemodializă, dacă este posibil - dializă peritoneală sau intra-intestinală.

Comă hepatică la copii

Coma hepatică este unul dintre cele mai periculoase sindroame, iar moartea, conform statisticilor medicale, are loc în trei zile. Imaginea clinică se manifestă de obicei viu, organul în sine este redus dramatic în dimensiune. Măsurile de urgență după spitalizare și diagnoza urgentă sunt efectuate ținând cont de varianta patogenetică a manifestării complexului de simptome.

Coma hepatică sau encefalopatia hepatică se numește sindrom clinic-metabolic care apare în faza terminală a insuficienței hepatice acute sau cronice; severitatea severă a insuficienței hepatice.

Coma hepatică este înțeleasă ca tulburări neuropsihiatrice - până la pierderea completă a conștienței, care rezultă din afecțiunile hepatice, cu o încălcare profundă a funcției sale și necroza hepatocitelor.

Cuprins

Cauze de comă hepatică sau encefalopatie hepatică

Cauzele comăi hepatice la copii pot fi hepatita virală B, sindromul Reye (toxicoza acută cu degenerare grasă a ficatului), ciroza hepatică, intoxicații cu ciuperci, arsen, fosfor și alte otrăviri. Baza formei maligne de hepatită virală (hepatodistrofie) este necroza hepatică difuză cu moartea progresivă a celulelor parenchimului.

În patogeneza comăi hepatice, care se dezvoltă cu necroză masivă și submăsură a ficatului, toxinele endogene, formate în timpul autolizei parenchimului hepatic, hidrogeloxide toxice (produse LPO) joacă un rol principal. Influența proteinelor metaboliți intermediar, grăsimi și metabolismul carbohidraților (fenoli, amoniac, phenylpyruvate, lactic, piruvic, acizi grași cu greutate moleculară scăzută) și indirecte (gratuit), bilirubinei.

Clinica de comă hepatică: semne ale sindromului în diferite stadii

Mecanismul de dezvoltare al comăi hepatice începe cu o stare precomatală, în care apar slăbiciuni progresive, cefalee, pierderea apetitului și greață. Excitarea unui copil dă drumul la letargie, somnolență. Piele blândă, icter. Există dureri în abdomen, sensibilitate la palparea ficatului, dificultăți de respirație. Periodic nu există conștiință. Destul de des există șmecheri jerky, tremurături ale extremităților superioare, respirație hepatică, răni la nivelul gurii, erupții cutanate hemoragice pe piele, vărsături ale "cafelei". Prekoma durează de la câteva ore până la 2 săptămâni. Mai departe se dezvoltă coma, în care există două etape.

  • Clinica de coma hepatică etapa I: lipsa persistentă de conștiență, lipsa răspunsului la examinare, reacția durerii și înghițirea salvate. Elevii s-au restrâns, reacția la lumină lentă. Simptomele stadiului I de comă hepatică sunt tremor constant, convulsii, reflexe patologice sunt posibile. Sindromul DIC este pronunțat, respirație hepatică constantă, tahicardie, dificultăți de respirație, flatulență. Ficatul este redus drastic în dimensiune (un simptom al "hipocondrului gol"). Durata 1-2 zile.
  • Clinica de coma hepatică stadiul II: somn adânc, areflexie completă, pupile dilatate, nici un răspuns la lumină, nici un reflex al corneei, convulsii tonico-clonice periodice. Simptomele caracteristice ale stadiului II comă hepatică sunt pronunțate scurtarea respirației toxice, pulsul slab, tahicardia, incontinența urinei și fecalele. Durata acestei stări este de aproximativ o zi.

Leucocitoza din sânge, niveluri crescute ale bilirubinei (ambele conjugate și neconjugate), amoniac, activitatea aminotransferazei, a 5-a fracțiune de lactat dehidrogenază, albumina redusă, activitatea fosfatazei alcaline, protrombina, factorul de coagulare a sângelui V, colesterolul, glucoza. În stadiul terminal, conținutul de aminotransferaze din sânge poate fi normal și chiar mai scăzut.

În urină - hiperaminoacidurie cu eliminarea excesivă a leucinei și tirozinei.

Tratamentul de urgență și tratamentul comăi hepatice la copii

Pentru a oferi îngrijiri de urgență pentru coma hepatică a copilului trebuie imediat spitalizată. Alocați o odihnă strictă de pat. Realizați cateterizarea unui vas mare (vena subclaviană).

Pentru neutralizarea antigenelor virale se utilizează imunoglobuline specifice, plasme specifice, care conțin anticorpi împotriva HBsAg la titruri înalte. Pentru a stabiliza membranele celulare, este necesar să se utilizeze prednison la o doză egală de 5-10 mg / (kg / zi) după 3-4 ore, fără pauză peste noapte, pentru a ajuta în timpul comăi hepatice Puteți să atribuiți dexametazonă.

Sunt prezentate inhibitorii de protează: trasilol și analogii acestuia în doza de vârstă maximă admisibilă. Introduceți inhibitori de proteoliză în doze egale după 3-4 ore, fără o noapte peste noapte, picurare intravenoasă în combinație cu soluții de glucoză, soluție Ringer; în același timp soluție intravenoasă de acid glutamic 1% (1 ml / an de viață pe zi) pentru legarea amoniacului.

Numărul total de soluții injectate este de 100-150 ml / (kg / zi) în funcție de vârstă și de diureză. Pentru a îmbunătăți diureza prescris lasix, manitol, aminophylline. Pentru a reduce intoxicația datorată hiperamonemiei, se utilizează hepasteril A intravenos (administrarea sa este contraindicată în cazul MO). Hepa hemoplazică și alte medicamente. Doza este stabilită individual pe baza concentrației inițiale de amoniac din sânge și corectată în funcție de dinamica stării pacientului.

Pentru a corecta hipoproteinemia intra albumin - intravenos, FFP. În cazul acidozelor metabolice, se administrează soluție perfuzabilă intravenoasă 4% soluție de bicarbonat de sodiu în proporție de 4 ml / kg greutate corporală sub controlul KOS; cu alcaloză - soluție 5% de acid ascorbic. Corectarea metabolismului electrolitic se efectuează sub controlul parametrilor biochimici, deoarece hipo, normo și hiperkaliemia sunt posibile cu coma hepatică.

În tratamentul comăi hepatice, pentru a preveni complicațiile bacteriene, trebuie utilizate antibiotice cu spectru larg (peniciline semisintetice). Pentru a preveni absorbția substanțelor toxice din intestine - clisme sifone, laxative și enterosorbante: polifenă (lignină) 3 g / (kg • d), lactoză 1 g / (kg • d). Neutralizarea produselor toxice promova dezintegrarea fenilalanina-glutamină la 6-20 g / zi (2,1 g în 2 ore, fara pauza de noapte, soluția izotonică de clorură de sodiu, cu o doză maximă în primele 1-2 zile și reducerea ulterioară a 3 A cincea zi). Alocați unitiol, cocarboxilază, ATP, vitaminele A, C, E, grupa B, syrepar, gepalon, Essentiale.

În urma recomandării clinice pentru coma hepatică cu sindrom hemoragic, trebuie utilizat vikasol, gluconat de calciu; cu sindrom DIC, fibrinogen, acid aminocaproic, heparină - sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui. Efectuați o terapie constantă cu oxigen - oxigenul este furnizat prin cateterul nazal sau în camera de presiune. Dacă este necesar, efectuați terapia simptomatică (cardiacă, neuroleptică, etc.). În absența efectului terapiei conservatoare, se utilizează hemosorbție, plasmefereză, hemodializă, dacă este posibil - dializă peritoneală sau intra-intestinală.

Comă hepatică la un copil

Coma hepatică la un copil se poate prăbuși în distrofia acută, subacută a ficatului, în cazurile severe de boală Botkin, otrăvire cu arsenic, fosfor, ciuperci, în faza finală de ciroză hepatică.

Simptome ale comăi hepatice

Simptomele comăi hepatice cresc cefaleea, greața, vărsăturile, pierderea apetitului. Excitare este înlocuită de o letargie ascuțită, adynamie. Urina are o culoare mai închisă, icterul crește adesea. Hemoragiile apar pe piele și pe membranele mucoase, sângerarea este posibilă. Respirația este zgomotoasă, devine inegală, cum ar fi Kussmaul sau Biota. Puls aritmice, tensiunea arterială scăzută. Un miros neplăcut de mucegai din gură, elevii sunt dilatați, nu reacționează la lumină. Hipertensiunea musculară și crampele apar periodic. Ficatul este redus în dimensiune.

Tratamentul cu coma hepatică

În tratamentul comăi hepatice, se injectează intravenos o soluție de glucoză 20-40%, 40-50 ml, subcutanat, 3-4 unități. insulină. Infuzarea a 5% soluție de glucoză într-un amestec cu o soluție fiziologică picurare la 800 1000 ml, prescrie vitaminele B1, 6, 12, PP, K, acid ascorbic. Glucocorticoizi (hidrocortizon, prednison, etc.), remedii cardiace, terapie simptomatică.