Dieta cu encefalopatie hepatică

Terapia cu dietă pentru ciroza hepatică este prescrisă de un medic și este determinată în funcție de stadiul bolii și de starea pacientului.

Dieta principală pentru pacienți timp de multe decenii în țara noastră a fost dieta numărul 5.

La prepararea rațiilor pentru pacienții cu afecțiuni hepatice și ale tractului biliar, trebuie luate în considerare următoarele recomandări:

• În dieta ar trebui să fie o cantitate suficientă de proteine ​​de înaltă calitate, ușor de digerat.
• Calitatea și cantitatea de grăsime sunt determinate de starea pacientului.
• Dacă este necesar, întăriți efectul coleretic al dietei, crește conținutul de grăsimi vegetale, în special cu constipație.
• Cantitatea de carbohidrați din dietă nu trebuie să depășească norma fiziologică, iar la pacienții cu supraponderali - poate fi redusă.
• Schazheniye maximă a tractului digestiv al pacientului este obținută prin procesarea culinară a alimentelor (alimente fierte, tocate sau frecate, dacă este necesar).
• Frecvența fracționării nutritive, care asigură o mai bună digestie și asimilare a alimentelor, are un bun efect coleretic, îmbunătățește motilitatea intestinală.
• Includerea în dieta alimentelor bogate în fibre dietetice, care mărește efectul coleretic al dietei, asigură eliminarea maximă a colesterolului cu un scaun.

În ultimii ani, dieta numărul 5 a suferit o serie de modificări, au fost dezvoltate modificările, însă principiile pregătirii sale rămân relevante până în prezent.

Valoarea energetică a dietei ar trebui să respecte norma fiziologică, supraalimentarea nu este de dorit. Cantitatea de proteine ​​din dietă ar trebui să respecte norma fiziologică: 1 g / kg de greutate corporală ideală, dintre care 50-55% ar trebui să fie proteine ​​animale (carne, pește, păsări de curte, ouă, produse lactate).

Proteinele animale sunt bogate în aminoacizi esențiali și factori lipotropici (metionină, colină) care împiedică dezvoltarea ficatului gras. Din produsele de origine vegetală, o cantitate mare de metionină și colină conține făină de soia, fulgi de ovăz și hrișcă.

Limitați proteinele alimentare în insuficiența hepatocelulară, în timp ce preferați proteinele vegetale. În dieta numărul 5 include 70-80 g de grăsimi pe zi. Grăsimile de origine animală ar trebui să fie de 2/3, vegetale 1/3 din greutatea totală.

Limitați cantitatea totală de grăsimi din dietă la 50 g pe zi sau mai puțin numai în unele cazuri: cu steatoree de orice origine (ficat, pancreatic, intestinal); cu diaree; cu insuficiență hepatocelulară.

Din grăsimile animale, este mai bine să utilizați untul, deoarece este bine absorbit și conține vitaminele A, K, acidul arahidonic. Este necesar să se limiteze consumul de grăsimi refractare (carne de porc, carne de porc, grăsimi de vită), deoarece acestea sunt greu de digerat, conțin mult colesterol și acizi grași saturați.

Este foarte important să folosiți uleiuri vegetale adecvate: floarea soarelui, porumbul, măslinele, bumbacul, soia. Uleiul vegetal sporește procesul de formare a bilei și secreția de bilă prin stimularea sintezei colecistocininei hormonale.

Acizii grași nesaturați (linoleic, linolenic, arachidonic) activează enzimele de lipoliză, îmbunătățesc metabolismul colesterolului. În alimentația nr. 5, alimentele prajite sunt limitate, deoarece tratamentul termic al grăsimilor parțial (20-40%) descompune acizii grași polinesaturați și produce produse toxice de oxidare termică a grăsimilor (aldehide, cetone, acroleină) care au un efect advers asupra parenchimului hepatic și a membranei mucoase stomac.

Dieta numărul 5 conține 300-350 g de carbohidrați, 60-70 g dintre acestea sunt simple. În principala dietă standard, cantitatea de carbohidrați este redusă în detrimentul simplu (doar 300-330 g, simplu - 30-40 g). Când excesul de greutate, cantitatea de carbohidrați este limitată de mono - și dizaharide. Dietele cu valoare energetică scăzută, constând doar din carbohidrați ușor digerabili, sunt prescrise pentru insuficiență hepatică severă.

Un rol important în nutriție îl joacă carbohidrații indigestibili - celuloză, hemiceluloză, substanțe pectină. Principalele surse de fibre dietetice sunt fructele, boabele, legumele, tărâțele. Atunci când tărâțele utilizate cresc numărul primar și scade numărul de acizi biliari secundari. Aceasta se datorează influenței fibrei dietetice asupra florei bacteriene intestinale, care este implicată în dehidroxilarea acizilor biliari primari.

Capacitatea de legare a diferitelor fibre dietetice în raport cu acizii biliari variază. Este deosebit de bogat în fructe (mere, pere), fructe de padure (zmeură), legume (conopidă, morcovi, cartofi, păstrăv, mazare verde), tărâțe de grâu și pâine integrală.

În ciuda conținutului ridicat de fibre dietetice în salată, nuci și fasole, aceste produse limitează sau exclude bolile hepatice. Pentru îmbogățirea dietei cu fibră dietetică în timpurile noastre există un număr mare de suplimente alimentare biologic active care conțin tărâțe (grâu, secară, soia), celuloză microcristalină, pectină.

Vitaminele au o importanță deosebită în nutriția pacienților cu afecțiuni ale ficatului și ale tractului biliar.

Deficitul de multivitamine se poate dezvolta la pacienți datorită consumului limitat de alimente, absorbției insuficiente a vitaminelor din intestine, precum și formării formelor biologice active și a formelor de transport ale vitaminelor în ficat. Cea mai mare absorbție perturbată a vitaminelor solubile în grăsimi (A, D ₃, E, K) din cauza lipsei de acizi biliari necesari pentru absorbția lor.

Este necesar să se sublinieze toleranța slabă a pacienților cu alimente reci (înghețată, kefir din frigider), care poate provoca spasmul sfincterului Oddi și durerea.

Nutriție medicală în cazul cirozei hepatice
În perioada de compensare a bolii

Dieta recomandată numărul 5.

Dacă pacientul nu este epuizat, este suficientă o greutate corporală de 1 g / kg de proteine. O dietă îmbogățită cu proteine ​​(până la 1,5 g / kg) este relevantă pentru pacienții cu ciroză alcoolică, în prezența deficienței energetice a proteinelor.

Cu un curs stabil de ciroză și absența abaterilor în parametrii de laborator, aportul suplimentar de aminoacizi cu catenă ramificată nu este necesar. Nu este necesară metionina sau diverși hepatoprotectori.

Fără necesitatea de a reduce proporția de grăsimi din alimente nu ar trebui să fie.

Mâncarea trebuie pregătită pentru a mânca apetitul.

Odată cu dezvoltarea complicațiilor de ciroză a ficatului - insuficiența hepatocelulară, hipertensiunea portalului și ascita în dietă fac ajustări adecvate.

Produse și diete recomandate numărul 5

Pâine de grâu din soiurile de făină I și II, secară din făină de semințe, coacere de ieri. Puteți adăuga produse coapte cu carne și pește fiert, brânză de vaci, mere, biscuiți uscați în dieta dvs.

Sucuri de legume și cereale pe bulion de legume, lactate cu paste, fructe, borș și supă vegetariană; făina și legumele pentru dressing nu sunt prăjite și uscate; carne, pește și ciuperci de ciuperci sunt excluse.

Carne de vită și carne de pasăre - carne de vită, carne de porc, carne de porc, iepure, pui fiert sau coapte după fierbere. Utilizați carne, păsări de curte fără piele și pește cu conținut scăzut de grăsimi fierte, coapte după fierbere, o bucată sau tocate. Sunt permise cârnații doctori, lactici și diabetici, șuncă neabsorbabilă cu conținut scăzut de grăsimi, cârnați de lapte, hering înmuiat în lapte, pește aspic (după fierbere); pește umplute cu legume; fructe de mare salate.

Produse lactate cu conținut scăzut de grăsime - lapte, kefir, acidofil, iaurt. Carne de vită brută până la 20% grăsime în formă naturală și sub formă de caserole, budinci, găluște leneș, iaurt, zară. Smântână este utilizată numai ca o condimente pentru feluri de mâncare.

Ouăle sunt recomandate sub formă de omelete sau ouă fierte moale, ouă fierte și ouă fierte trebuie să fie excluse.

Cereale - orice feluri de mâncare din cereale.

Diverse legume fierte, coapte și tocate; excluse spanacul, sorrel, ridichi, ridichi, usturoi, ciuperci.

Sosul prezinta smantana, lapte, leguma, sos de legume dulci, din condimente - marar, patrunjel, scortisoara.

Gustări - salată proaspătă de legume cu ulei vegetal, salate de fructe, vinaigrette. Fructe, fructe de padure neacidate, compoturi, jeleu.

Din dulciuri se permit meringuri, bulgăre de zăpadă, marmeladă, nu ciocolată, miere, gem. Zahărul este înlocuit parțial cu xilitol sau sorbitol.

Bauturi - ceai, cafea cu lapte, fructe, fructe de padure si sucuri de legume.

Alimentele excluse și felurile de mâncare dieta 5

Excluse din meniu sunt alimente bogate în extractive, acid oxalic și uleiuri esențiale care stimulează activitatea secretorie a stomacului și a pancreasului.

Carne, supă de pește și ciuperci, okroshka, supă de varză salată sunt excluse.

Carnele și peștele, ficatul, rinichii, creierul, carnea afumată, peștele sărat, caviarul, cele mai multe cârnați, conservele sunt nedorite.

Carnea de porc, carnea de vită și de oaie este exclusă; uleiuri de gătit.

Gâsca, rața, ficatul, rinichii, creierul, carnea afumată, cârnații, carnea conservată și peștele sunt excluse; carne grasă, carne de pasăre, pește.

Ouăle fierte și prăjite sunt excluse.

Pâine proaspătă exclusă. Puținele produse de patiserie și de patiserie, prăjituri, plăcinte, plăcinte prăjite rămân interzise.

Crema, lapte cu conținut de grăsime 6% sunt excluse.

Legume, sorrel, ridiche, ceapa verde, usturoi, ciuperci, legume murate.

Extreme atenție ar trebui să se aplice condimentelor fierbinți: hrean, mustar, piper, ketchup.

Excluse: ciocolată, produse din cremă, cafea neagră, cacao.

Exemplu de meniu dieta 5 pentru o zi

Băutură de brânză - 150 g. Făină de ovaz - 150 g. Ceai cu lapte - 1 pahar.

Morcovi crude, fructe - 150 g. Ceai cu lamaie - 1 ceasca.

Supă de cartofi vegetarieni cu smântână - 1 placă. Carne tocată fiartă sub sos de lapte alb - 125 g. Zucchini fierte în smântână - 200 g. Kissel din suc de mere - 200 g.

Broască șolduri - 1 ceașcă. Biscuiți uscați.

Peste fiert - 100 g. Cartofi piure - 200 g. Ceai cu lamaie - 1 ceasca.

Pentru întreaga zi: Pâine albă - 200 g, pâine de secară - 200 g, zahăr - 50-70 g.

Omelet de proteine ​​din 2 proteine ​​- 100 g. Ceai cu lapte - 1 cană.

Fulgi de mere curățate - 100 g

Supă de orez cu legume rase 1/2 porții. Pui fiert în sos alb - 115 g. Terci de hrișcă, frecat - 150 g. Lapte de lapte - 125 g.

Crotoni cu zahăr. Broască șolduri - 1 ceașcă.

Pește fiert - 85 g. Cartofi piure - 150 g. Ceai cu lapte - 1 ceașcă.

Fructul de jeleu - 1 ceașcă.

Pentru întreaga zi: Pâine albă - 200 g, pâine de secară - 200 g, zahăr - 50-70 g.

Nutriție medicală în encefalopatia hepatică

Unul dintre principalele mecanisme ale patogenezei encefalopatiei hepatice este o încălcare a formării ureei din amoniac, care se formează în timpul deaminării aminoacizilor din ficat. Când amoniacul penetrează bariera hematoencefalică Bariera hemato-encefalică (din αἷμα greacă -. Sânge și εγκεφαλος - creier) - mecanismul anatomic fiziologic al tesutului cerebral, care regleaza schimbul de substante intre sange si tesutul cerebral. Limitează penetrarea diferitelor substanțe chimice în țesutul nervos din fluxul sanguin, inclusiv produsele metabolice, toxinele, medicamentele și microorganismele (bacterii, viruși). G. și are un efect toxic asupra sistemului nervos central.

Principala sursă de aminoacizi este proteinele alimentare. De aceea este necesară reducerea aportului de proteine ​​în timpul dezvoltării encefalopatiei hepatice la 20 g / zi. În cazurile acute, proteinele pot fi complet excluse din alimente pentru o perioadă de câteva zile până la câteva săptămâni. Chiar și în cazul encefalopatiei cronice, cu restricționarea aportului de proteine ​​dietetice timp de câteva luni, semnele clinice ale deficienței energetice a proteinelor sunt rare.

Valoarea energetică a alimentelor trebuie menținută la 1600-2000 kcal sau mai mare.

Recomandat să efectueze alimentație parenterală și enterală, medicamente specializate destinate pacienților cu patologie hepatică.

Odată cu îmbunătățirea stării pacientului și cu o dinamică pozitivă a parametrilor de laborator, conținutul de proteine ​​crește cu 10 g pe zi. Dacă apare o recurență a encefalopatiei sau o deteriorare a parametrilor de laborator, aceștia revin la nivelul anterior al aportului zilnic de proteine.

La pacienții care se recuperează dintr-un episod acut de pacienți coma, conținutul de proteine ​​din alimente este readus treptat la normal. În encefalopatia cronică, pacienții trebuie să limiteze în mod constant cantitatea de aport de proteine ​​dietetice la un nivel nu mai mare de 40-60 g / zi. Proteinele vegetale sunt mai bine tolerate decât animalele. Cu toate acestea, aportul de alimente vegetale poate fi dificil datorită dezvoltării flatulenței și a diareei.

Encefalopatia hepatică limitează semnificativ sau elimină complet grăsimile.

În cantități suficiente introduceți carbohidrați ușor digerabili. Recomanda sucuri de fructe si boabe bogate în săruri de potasiu (portocale, mandarine, struguri, caise), extract de caise uscate, caise uscate, prune uscate, ceai, zahar, lamaie miere, gem, băuturi din fructe piure.

Cantitatea totală de lichid primită de pacient este de 1,5-2 l / zi. În același timp, este necesar să se controleze cantitatea de lichid administrat oral și parenteral și diureză zilnică din cauza pericolului unei creșteri a ascitei și edemului. Cu semne de retenție a lichidului, cantitatea de sare este redusă la 3 g pe zi (mâncărurile sunt preparate fără sare), lichidul este limitat la viteza de diureză din ziua precedentă plus 400 ml.

Nutriție medicală în hipertensiune portală și ascite

La pacienții cu ascită, nu trebuie să se administreze mai mult de 22 mmol (0,5 g) de sodiu pe zi cu alimente, iar cantitatea de fluid liber care trebuie obținută trebuie limitată la 1 l. Nerespectarea dietei recomandate cauzează adesea ascite slab preparabile. Dacă se utilizează în cantitate mai mare decât cantitatea de sare, chiar și cu utilizarea de medicamente diuretice în doze mari, tratamentul poate fi ineficient.

Pentru ascite, se recomandă o dietă cu o valoare energetică de 1500-2000 kcal, care conține 70 g de proteină și nu mai mult de 22 mmol de sodiu pe zi (0,5 g). Dieta ar trebui să fie în esență vegetariană. Majoritatea alimentelor bogate în proteine ​​conțin mult sodiu. Dieta trebuie suplimentată cu alimente cu proteine ​​cu conținut scăzut de sodiu. Mâncați pâine și unt fără sare. Toate preparatele sunt pregătite fără adăugarea de sare.

În unele cazuri, cu respectarea strictă a dietei și alimentației recomandate, este posibilă obținerea rapidă a unui efect terapeutic la pacienți, chiar și fără utilizarea diureticelor. Acestea sunt pacienții cu ascite și edemuri nou apărute; rata normală de filtrare glomerulară (clearance-ul creatininei); leziuni hepatice reversibile (de exemplu, ficat gras într-o boală alcoolică); cu ascite acut dezvoltate cu o boală infecțioasă sau sângerare; cu ascite dezvoltate după consumarea unor cantități mari de sodiu (antiacide sodice sau laxative, apă minerală mare de sodiu).

Numarul de meniuri dieta pe zi numarul 5a pentru un pacient cu ascita

Semințe de cereale cu cremă și zahăr sau fructe coapte cu 60 g de pâine fără sare sau pâini sau biscuiți fără sare cu unt și marmaladă (jeleu sau miere) nesărat. 1 ou. Ceai sau cafea cu lapte.

60 de grame de carne de vită sau carne de pasăre sau 90 de grame de pește alb. Cartofi. Verzui sau salata verde. Fructe (proaspete sau coapte).

60 de grame de paine sau paine fara sare. Unt untert, gem, miere sau roșii. Ceai sau cafea cu lapte.

Supă fără sare sau grapefruit. Carne de vită, pasăre sau pește (ca pentru cină). Cartofi. Verzui sau fructe de salata frunza (proaspata sau coapta) sau jeleu din suc de fructe si gelatina. Smântână. Ceai sau cafea cu lapte.

Encefalopatia hepatică - cauze, metode de diagnosticare și tratament

Termenul „encefalopatie hepatică“ sau „gepatargiya“, în practica medicală reprezintă sindromul potențial reversibilă a afecțiunilor SNC care apar în insuficiența hepatică și insuficienta functionala manifestând celulelor hepatice.

În majoritatea cazurilor, complexul simptomelor encefalopatiei hepatice (PE) însoțește perioadele terminale ale formelor acute de necrotic (fulminant) și cronice difuze de hepatită.

Tulburările caracteristice ale conștienței și ale funcțiilor cognitive și ale tulburărilor neuromusculare generate de encefalopatia hepatică sunt rezultatul deteriorării metabolismului celulelor hepatice.

O condiție importantă pentru dezvoltarea sindromului PE este o încălcare a fluxului sanguin portal.

Indiferent de etiologia heparargiei, este plină de dezvoltarea comăi hepatice, cu moartea ulterioară.

Cauzele bolii

Conform factorilor cauzali, encefalopatia hepatică este clasificată în trei tipuri principale:

• acute PE tip A (Acut), care se manifestă pe fundalul insuficienței hepatice acute în câteva ore / zi;
• subacut PE tip B (Bypass), care nu are legătură cu patologia hepatică și care se dezvoltă în decurs de câteva săptămâni de șocuri porto-sistemice;
• cronică PE tip C (ciroză), cauzată de ciroză hepatică, manevrare porto-sistemică și hipertensiune portală și caracterizată printr-o dezvoltare treptată îndelungată.

Encefalopatia hepatică acută de tip A poate rezulta din insuficiența hepatică fulminantă (fulminantă) la hepatitele infecțioase, alcoolice și toxice. Dezvoltarea sa poate provoca sindromul de retragere, intoxicații cu alcool sau otrăvuri industriale, medicamente (halotan, antidepresive, AINS) sau ciuperci.

În plus, PE acută este o consecință frecventă a ischemiei hepatice în hepatitele ischemice, șocul chirurgical sau dezvoltarea acută a sindromului Budd-Chiari (tromboza venoasă hepatică).

Cauze metabolice care implică atât forme acute și subacute de insuficiență hepatică cronică și encefalopatie, Westphal-patologie includ (degenerare înnăscute hepatolenticulară) Wilson, ficat gras de sarcină și sindromul (infiltrare adipos visceral la copii) Reye.

Prin apariția unor acute encefalopatie (cronică), urmată de fibroză / ciroza poate provoca receptie necontrolate sedative, diaree sau vărsături profuza, sângerări gastro-intestinale, alcoolica dieta ektssessy supraexprimând-proteine ​​si diureza.

simptomatologia

Substratul patogenetic pentru dezvoltarea simptomelor clinice ale PE este:

• creșterea concentrației de amoniac în plasma sanguină;
• încălcarea proceselor anabolice și catabolice în sistemul nervos central

Înfrângerea în PE a tuturor părților creierului conduce la dezvoltarea unui complex de tulburări neurologice, mentale și de altă natură, a căror severitate este determinată de concentrația de produse toxice din plasmă:

• încălcarea conștiinței (inversarea somnului, inhibarea și apatia);
• disfuncții cognitive (dificultăți în răspunsul la întrebări, scrierea de litere, numărarea);
• schimbări de personalitate (iritabilitate, pierderea interesului în alte persoane, copilăria);
• simptome neurologice (apariția tremurului caracteristic al aplazei, tulburări reflexe flexionale-extensor);
• Mirosul "hepatic" din gură.

Manifestările clinice ale encefalopatiei acute se disting prin gravitatea și viteza lor de dezvoltare. Semnele precoce ale conștiinței depreciate sunt o scădere a volumului de mișcări spontane la un pacient, letargie, apatie și o privire fixă. Caracteristica somnolenței se transformă foarte repede într-o comă - cea mai severă etapă a bolii, adesea însoțită de agitație psihomotorie și halucinații. Aceasta este o stare de lipsă totală de conștiință și de reacție la stimuli externi, dispariția reflexelor și tremor caracteristic.

Pacienții cu PE subacut demonstrează o scădere a concentrației de atenție și a cantității de memorie RAM și apariția unui tremur aplatizat al membrelor, în care pacientul nu poate să țină o poziție fixă. Alte semne de PE subacute includ o reducere a numărului de mișcări spontane, un fix fix fix și o scurtă durată în răspunsul la întrebări. Frustrarea scrisorii a manifestat o încălcare a formei literelor. Schimbările în psihic și activitatea spațio-optică apar de obicei pe fundalul unei conștiințe clare. Vocea vocii unor astfel de pacienți este monotonă, încetinește, devenind neclară.

La pacienții cu formă cronică de PE, schimbările de personalitate sunt cele mai pronunțate, până la degradarea sa. Ele manifestă copilăria comportamentului, scăderea sau pierderea interesului în evenimentele și familia curente, izbucniri de iritabilitate sau euforie. În paralel, există tulburări mentale recurente - amurg, tulburări delirioase, paranoide-halucinatorii sau soporoase ale conștiinței. Patognomonicii pentru encefalopatia cronică consideră parkinsonismul, demența și mielopatia în asociere cu simptomele neurologice.

Etapele bolii

Există patru etape de encefalopatie hepatică, în funcție de severitate.

Pentru a evalua profunzimea conștienței depreciate și gravitatea encefalopatiei, se utilizează o scală specială, cu ajutorul căreia se diferențiază etapele de gravitate a modificărilor patologice.

Luați în considerare în detaliu:

1. Pacienții din stadiul I al PE se caracterizează prin dezasamblare ușoară, concentrare slăbită, stare de excitare, anxietate sau euforie și tulburări de somn. Când sunt examinate, se detectează tremurul caracteristic de lumină (asterix) și coordonarea depreciată.
2. În stadiul II PE, apar somnolență până la letargie, simptome de dezorientare și comportament neadecvat al pacientului. Tulburările de mișcare sunt agravate de dificultățile de vorbire (dizartrie) și de apariția reflexelor primitive (suge și proboscis).
3. Terapia clinică III PE se caracterizează prin starea de soporă a pacienților, confuzie, dezorientare severă și vorbire fuzzy. Examinarea a evidențiat reflexe patologice și mioclonii (șchiopătări involuntare). În acest caz, pacientul este într-o stare de hiperventilație și răspunde la cele mai simple comenzi.
4. La stadiul IV, pacientul este în comă, nu răspunde la stimuli și nu intră în contact. În timpul examenului, rigiditatea decerare (hipertonicitatea mușchilor extensori pe fundalul "tăierii" tulpinii creierului) și fenomenul "ochilor marionetă (privirea involuntară în direcția opusă) sunt caracteristice.

Dintre bolile neurologice, encefalopatia reziduală este cea mai frecventă la copii. Să examinăm principalele simptome și metode de prevenire a bolii.

Despre cauzele și manifestările clinice ale sclerozei laterale amiotrofice, citiți mai departe.

Diagnosticarea afecțiunii

Pe baza unei analize aprofundate a unui complex de date anamnestice, obiective și paraclinice.

Istoricul

Pacientul și rudele sale constată cu atenție prezența factorilor care provoacă dezvoltarea PE: utilizarea medicamentelor, constipație, sângerări gastrointestinale, episoade de boli infecțioase, deshidratare și antecedente de viață ale unor episoade similare de PE.

Teste de laborator

Acestea includ un test complet de sânge și urină, indicatori biochimici ai funcției hepatice și renale, echilibrul electrolitic, nivelul de amoniac în plasmă, concentrația hormonului stimulator tiroidian, proteina C reactivă și vitamina B12.

Conform recomandărilor Asociației Internaționale pentru Studiul Boliilor de Ficat, nivelul amoniacului din sânge este criteriul determinant în diagnosticul encefalopatiei hepatice.

Studiul obiectiv al statutului neuropsihiatric

Bazat pe detectarea unui tipic PE "tremurat de tremor" (asterix). În centrul acestui simptom, care apare în etapa a II-a a PE, este o încălcare a trecerii impulsurilor nervoase de la sistemul musculo-scheletal în stemul creierului, care se exprimă prin imposibilitatea de a păstra o anumită poziție.

Pentru a identifica asterixul, pacientul este rugat să-și întindă brațele cu degetele îndreptate și, în același timp, să-și fixeze antebrațele. Prezența unui simptom pozitiv este indicată de mișcările de aplatizare ale articulațiilor încheieturii, exprimate în poziție constantă și slăbite de mișcare.

Pentru diagnosticarea tulburărilor sistemului nervos central și a stării psihice, se folosesc teste psihometrice: cu privire la conectarea numerelor, liniilor, liniilor alfanumerice, aritmetice, scrierii de mână și copiere. De exemplu, ei solicită pacientului să conecteze numerele de la 1 la 25, apoi corelează numărul de erori și timpul de testare cu severitatea PE.

Instrumente de cercetare instrumentale

Principala metodă de detectare a modificărilor în activitatea bioelectrică a creierului înainte de apariția tulburărilor psihice este electroencefalografia (EEG).

Pentru a evalua starea funcțională a creierului, se aplică o metodă de înregistrare a potențialelor electrice evocate.

Când o conduce, structurile corticale și subcortice ale creierului sunt stimulate prin semnale vizuale sau auditive.

Terapie eficientă

Tratamentul encefalopatiei hepatice este îndreptat spre trei obiective principale:

• identificarea și eliminarea timpurie a factorilor care provoacă apariția PE;
• reducerea nivelului amoniacului și al altor toxine rezultate din activitatea vitală a microorganismelor și a procesului digestiv;
• normalizarea metabolismului neurotransmițătorilor

Terapia de droguri

• "Standardul de aur" pentru reducerea amoniacului în PE este β-galactozidofructoza (lactuloză). Utilizarea orală sau percutală este eficientă la 60-70% dintre pacienți.
• O alternativă bună pentru intoleranța la lactoză devine neomicina, afectând microflora care produce amoniac.
• Pentru neutralizarea compușilor de amoniac, se utilizează terapia cu Hepa-Merz în două etape: după administrarea intravenoasă timp de o săptămână, medicamentul este prescris pe os timp de 14 zile.
• Pentru a reduce procesele inhibitoare în SNC, se utilizează antagoniști ai receptorilor benzodiazepinici, cum ar fi flumazenilul.
• Pentru a suprima flora intestinală patogenă, sunt prescrise antibiotice (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vancomicină) în combinație cu clisme mari pentru a curăța intestinul gros.
• În tratamentul PE, hepasolul sa dovedit bine. Poziționată ca mijloc de nutriție parenterală, acest complex aminoacid-vitamină-minerală reduce în mod eficient severitatea hiperamonemiei, începând cu gradul PE I-II.

Tactica chirurgicala

În scopul ocluziei (închiderii) șuntarelor spontane portocavale, se utilizează tehnici endovasculare cu raze X, care sunt mai sigure în comparație cu cele chirurgicale.

O altă metodă de tratare a afecțiunilor critice în PE este tratamentul extracorporeal (EML), care este utilizat astăzi la 65-84% dintre pacienții cu encefalopatie. Acestea vizează crearea condițiilor pentru restabilirea funcției celulelor hepatice, reducerea nivelului de intoxicare și de multe ori acționează ca o "punte" pentru transplant, susținând viața pacientului înainte de operația de transplant hepatic.

În practica clinică modernă, manifestările PE sunt reținute folosind următoarele tipuri de suport extracorporal:

• tehnici de plasmafereză;
• separarea și adsorbția plasmei fracționate;
• metoda MARS (sistem de recirculare moleculară adsorbantă).

Transplantul hepatic este o tehnică chirurgicală pentru soluționarea finală a problemei PE la pacienții cu insuficiență hepatică cronică. Cu transplantul ortotopic (PRP), ficatul pacientului este îndepărtat și înlocuit cu un donator, cu transplant heterotopic (GTP), ficatul pacientului este păstrat, iar organul donator este transplantat pe teritoriul ectopic.

Dieta pentru encefalopatia hepatică

Practica pe termen lung demonstrează eficacitatea restricționării aportului de proteine ​​în tratamentul pacienților cu PE la 20-50 grame pe zi.

Pentru pacienții cu encefalopatie în stadiul I și II, doza zilnică de proteine ​​nu depășește 30-40 g pe zi, iar pacienții cu encefalopatie în stadiul III sau IV necesită o limitare mai strictă - până la 20 g de proteine ​​pe zi pe întreaga perioadă de terapie intensivă.

După recuperare, doza zilnică de proteină crește treptat, în funcție de starea stării neurologice a pacientului.

Preferința în dietă este dată proteinelor de origine vegetală - datorită conținutului ridicat de fibre și nivelului scăzut de aminoacizi aromatici. În plus față de restricția proteică, cantitatea de sare din dieta pacienților cu PE scade drastic.

perspectivă

Prognosticul este mai favorabil în cazul eliminării rapide a factorilor care contribuie la dezvoltarea PE: supradozaj de medicamente, infecții sau pierderi de sânge.

La 85% dintre pacienții cu insuficiență hepatică acută, coma este fatală.

Cu un tratament adecvat și în timp util în spital, rata de supraviețuire a pacienților cu stadiul II PE ajunge la 75%, cu stadiul III-IV PE până la 30%.

Măsuri preventive

Prevenirea encefalopatiei hepatice este redusă la tratamentul bolilor care pot duce la dezvoltarea acesteia, la abandonarea consumului de alcool și la administrarea necontrolată a medicamentelor.

Principiul de bază al nutriției, care ar trebui să ghideze convalescenții encefalopatiei hepatice, este de a menține un echilibru între nivelul de proteine ​​recomandat în dietă și prevenirea epuizării. În acest scop, se efectuează o consultare detaliată a pacientului și a rudelor sale.

La un nou-născut, semnele de nevralgie sunt de obicei vizibile în câteva ore după naștere. Nevralgie la nou-nascuti - cum sa recunoasca boala si daca este necesara tratamentul cu pastile?

Recomandările pentru îmbunătățirea memoriei la domiciliu pot fi găsite aici.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Nutriție pentru encefalopatia hepatică

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

• Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
• Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
• Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

• Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
• Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

• Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
• Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
• Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
• Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
• Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

• Hepatită virală.
• Neoplasme maligne.
• Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
• Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
• Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
• Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

• Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
• Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

• Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
• Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
• Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
• Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

• Tremurătoare a mâinii.
• Distorsiune spațială și temporală.
• Lipsă scurtă.
• Dureri de cap severe.
• Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
• Apariția respirației superficiale superficiale.
• Dezvoltarea icterului.
• Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
• Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

• Icterul intens.
• Scăderea ficatului în volum.
• Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
• Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

• Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
• Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
• Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

• Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
• Alcoolul și encefalopatia de droguri.
• Hemoragie intracerebrală.
• Ruptura anevrismului cerebral.
• Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

• Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
• Tratamentul medicamentos.
• Măsuri de dezintoxicare.
• Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

• Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
• Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
• Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
• Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
• Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

• Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
• Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.

Nutriție pentru insuficiență hepatică și encefalopatie

Principiile de bază ale nutriției clinice în insuficiența hepatică și encefalopatia

În prezent, termenul "insuficiență hepatică" este utilizat pentru a se referi atât la tulburări ușoare, capturate prin teste de laborator foarte sensibile, cât și la forme severe, care se termină cu comă hepatică.

Encefalopatia hepatică este un complex de simptome de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile care rezultă din insuficiența hepatică acută sau cronică.

Insuficiența hepatică este cauzată de o disfuncție bruscă a ficatului. Termenul "encefalopatie hepatică" acoperă toate tulburările neuropsihice care se dezvoltă în insuficiența hepatică severă la hepatită acută sau ciroză hepatică.

Factorii de risc (dar nu cauze) de dezvoltare mai rapidă sau de "împingere" la dezvoltarea encefalopatiei hepatice includ consumul excesiv de proteine, consumul de alcool și constipația, care ar trebui luate în considerare în dieta pacienților cu insuficiență hepatică înainte de a dezvolta encefalopatia hepatică.

Terapia cu dietă a pacienților cu encefalopatie hepatică este îndreptată spre:

1) să limiteze aportul de proteine ​​pentru a reduce formarea de amoniac în colon și a reduce nivelul de amoniac din sânge;

2) asigurarea unei cantități suficiente sau cel puțin necesar de energie din alimentație (cel puțin 1500 kcal / zi), care într-o oarecare măsură reduce defalcarea proteinei din organism și, în consecință, acumularea de amoniac în sânge.

Cu encefalopatia hepatică severă din dietă, cantitatea de proteină este de 30-40 și chiar până la 20-30 g (proteine ​​animale datorate laptelui și produselor lactate) și grăsimi până la 20-30 g, cu un conținut de 200-300 g de carbohidrați. În cazul progresiei insuficienței hepatice, grăsimile sunt complet excluse din dietă și cantitatea de proteine ​​este redusă la minimum 2-3 g datorită conținutului lor în alimentele vegetale. Dieta este compusă din produse pe bază de plante cu o cantitate suficientă de carbohidrați ușor de digerat, săruri de potasiu și, în parte, vitamine (sucuri de fructe și legume, infuzii de fructe uscate, decoct de trandafir, miere, supe sos, compoturi pudră, jeleu, jeleu). Există dovezi că restrângerea proteinei ar trebui să fie efectuată în principal din cauza proteinelor animale, astfel încât o parte din proteinele lactate de mai sus pot fi înlocuite cu cele vegetale prin introducerea unor cereale foarte lichide în dieta, de exemplu, din grâu. Dieta poate include lactoză sau o dizaharidă sintetică - lactuloză (10-30 ml de 3 ori pe zi), inhibând formarea de amoniac și alte substanțe nocive în intestin. Lactuloza este produsă sub formă de medicamente "Duphalac" și "Normase". Masa - la fiecare 2 ore sub formă lichidă sau dezordonată. Sarea de masă nu este adăugată. Cantitatea de fluid liber este ajustată la 1,5-2 litri, dacă umflarea nu crește.

Rețineți că lactuloza este defalcată în colon pentru a forma acizi lactici și acetici. Promovează creșterea bifidobacteriilor benefice și inhibă creșterea microbilor care contribuie la formarea de amoniac în intestin, cu absorbția ulterioară în sânge. Bifidobacteriile aparțin probioticelor, iar lactuloza - la prebiotice, adică substanțe care activează dezvoltarea microbilor probiotici. În prezent, industria produselor lactate a început să producă chefir cu lactuloză, care poate fi utilă în nutriția pacienților cu insuficiență hepatică.

Când starea pacientului se îmbunătățește, conținutul de proteine ​​din regimul alimentar crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g până la aportul zilnic al cantității normale fiziologic de proteine ​​la o rată de 0,8-0,9 g pe 1 kg de greutate corporală normală. Nu se recomandă restricționarea proteinei pentru encefalopatia hepatică pe termen lung, deoarece contribuie la defalcarea proteinelor proprii ale organismului și conduce la creșterea nivelului sanguin de amoniac și alte substanțe care conțin azot. În paralel cu creșterea consumului de proteine ​​în alimentație din cauza produselor lactate (brânză topită rasă, băuturi cu lapte fermentat) și unt, se introduc treptat grăsimi. Principala sursă de energie din dietă rămâne carbohidrații, în mare parte digerabili sub formă de zahăr, miere, kissels, compoturi, jeleuri, gemuri, fructe, fructe de padure și legume etc.

În termeni practici, este important să se distribuie cantitatea zilnică de proteine ​​în mai multe mese și, în același timp, să se prescrie lactuloza pentru a preveni supraîncărcarea acută a sistemului enzimatic implicat în metabolizarea proteinelor. Sa constatat că la pacienții care au fost considerați a nu purta proteine, semnele clinice de encefalopatie hepatică au continuat să lipsească - dacă aportul zilnic de proteine ​​a crescut foarte lent. În final, acești pacienți ar putea transporta 70-80 g de proteine ​​pe zi sau mai mult. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că la pacienții cu ciroză hepatică decompensată, intervalul dintre tolerabil și capabil de a provoca fenomene de encefalopatie este acela că cantitatea de proteine ​​este foarte îngustă, numită "un sindrom de carne de vită". La pacienții cu restricție strictă pe termen lung a aportului de proteine ​​(mai puțin de 40 g / zi), conținutul total de proteine ​​poate fi reumplut cu ajutorul preparatelor de aminoacizi cu catenă ramificată care normalizează compoziția de aminoacizi a sângelui. Cu toate acestea, există dovezi că această metodă de nutriție datorată preparatelor scumpe de aminoacizi nu are o eficiență mai mare în comparație cu terapia cu regim alimentar standard. Doar dacă pacienții cu encefalopatie hepatică severă timp de 3 zile, în ciuda tratamentului intensiv, nu ar putea mânca, se recomandă utilizarea acestor preparate de aminoacizi.

Sursa: pe baza materialelor din cartea B.L. Smolyansky și V.G. Lifland "Nutriție medicală"

Ce este encefalopatia hepatică?

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

• Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
• Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
• Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

• Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
• Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

• Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
• Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
• Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
• Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
• Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

• Hepatită virală.
• Neoplasme maligne.
• Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
• Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
• Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
• Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

• Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
• Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

• Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
• Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
• Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
• Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

• Tremurătoare a mâinii.
• Distorsiune spațială și temporală.
• Lipsă scurtă.
• Dureri de cap severe.
• Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
• Apariția respirației superficiale superficiale.
• Dezvoltarea icterului.
• Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
• Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

• Icterul intens.
• Scăderea ficatului în volum.
• Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
• Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

• Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
• Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
• Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

• Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
• Alcoolul și encefalopatia de droguri.
• Hemoragie intracerebrală.
• Ruptura anevrismului cerebral.
• Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

• Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
• Tratamentul medicamentos.
• Măsuri de dezintoxicare.
• Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

• Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
• Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
• Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
• Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
• Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

• Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
• Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.