SIDA (K70-K77)

exclude:

• hemocromatoza (E83.1)
• icter BDU (R17)
• Sindromul Reye (G93.7)
• virusul hepatitei virale (B15-B19)
• Boala Wilson (E83.0)

Include: Medicament:

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

exclude:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

incluse sunt:

• ficat:
  • coma NDU
  • encefalopatia NOS
• hepatită:
  • fulminant, neclasificat, cu insuficiență hepatică
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroza hepatică (celule) cu insuficiență hepatică
• atrofia galbenă sau degenerarea ficatului

exclude:

• alcool eșecului hepatic (K70.4)
• insuficiență hepatică, complicații:
  • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
  • sarcina, nașterea și perioada postpartum (O26.6)
• fetal și icter nou-născut (P55-P59)
• virusul hepatitei virale (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatită (cronică):

• alcoolic (K70.1)
• medicamente (K71.-)
• NKDR granulomatos (K75.3)
• reactive nespecifice (K75.2)
• viral (B15-B19)

exclude:

• fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroză (ficat):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu afectare hepatică toxică (K71.7)

excluse:

• hepatită cronică, neclasificată în altă parte (K73.-)
• hepatită:
  • acută sau subacută:
    • BDU (B17.9)
    • non-viral (K72.0)
  • viral (B15-B19)
• afectare hepatică toxică (K71.-)

exclude:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• amigoid de degenerare hepatică (E85.-)
• boala ficatului chistic (congenital) (Q44.6)
• tromboza venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie BDU (R16.0)
• portal tromboză venoasă (I81)
• afectare hepatică toxică (K71.-)

Ce este hepatoza grasă: cod ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice în corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul sănătos al unui organ este înlocuit cu țesut gras. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimile se acumulează în hepatocite, ceea ce duce în timp pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchimul care conduc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, ea se poate dezvolta în ciroză, care nu mai poate fi tratată. În articol vom examina motivul dezvoltării bolii, metodele de tratament și clasificarea acesteia în conformitate cu ICD-10.

Este important! Găsiți un instrument unic pentru combaterea bolilor hepatice! Luând cursul său, puteți învinge aproape orice boală de ficat în doar o săptămână! Citește mai mult >>>

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite, însă există factori cunoscuți care pot provoca cu siguranță apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

• plenitudine;
• diabet zaharat;
• încălcarea proceselor metabolice (lipide);
• exercitarea minimă cu o dietă zilnică nutritivă bogată în grăsimi.

Majoritatea cazurilor de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate în țările dezvoltate cu un nivel de trai mai mare decât media.

Există o serie de factori asociați cu perturbări hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Este imposibil să omitem factorul ereditar, de asemenea joacă un rol important. Dar principalul motiv - dieta proastă, stilul de viață sedentar și greutatea în exces. Toate cauzele nu sunt legate de consumul de băuturi alcoolice, astfel încât hepatoza grasă este deseori numită non-alcoolică. Dar dacă adăugați dependență de alcool la motivele de mai sus, hepatoza grasă se va dezvolta de mai multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se folosească codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să specificați diagnosticul din lista bolnavă cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în clasificarea internațională a bolilor, leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea de revizuire a zecea.

Toate afecțiunile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizii sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim de hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, aceasta se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea grasă a ficatului).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Preparat special bazat pe substanțe naturale.

Cod hepatic hepatoză mkb 10

ICD 10

ICD este un sistem de clasificare pentru diferite boli și patologii.

De la adoptarea sa de către comunitatea mondială la începutul secolului al XX-lea, ea a suferit 10 revizii, astfel încât ediția actuală este numită ICD 10. Pentru comoditatea automatizării procesării unei boli, ele sunt codificate cu coduri, cunoscând principiul căruia este ușor să găsești orice boală. Deci, toate bolile organelor digestive încep cu litera "K". Următoarele două cifre identifică un anumit organism sau grup. De exemplu, boala hepatică începe cu o combinație de K70 - K77. În plus, în funcție de cauză, ciroza poate avea un cod care începe cu K70 (boală hepatică alcoolică) și cu K74 (fibroză și ciroză hepatică).

Odată cu introducerea ICD 10 în sistemul instituțiilor medicale, proiectarea bolii a fost inițiată în conformitate cu noile reguli, atunci când codul corespunzător este scris în locul denumirii bolii. Acest lucru simplifică contabilitatea statistică și permite utilizarea echipamentelor informatice pentru prelucrarea matricelor de date, atât în ​​general, cât și pentru diferite tipuri de boli. Aceste statistici sunt necesare pentru analiza morbidității în scara regiunilor și a statelor, în dezvoltarea de noi medicamente, determinarea volumului eliberării acestora etc. Pentru a înțelege cu ce este bolnavă o persoană, este suficient să compari înregistrarea din lista bolnavă cu ultima ediție a clasificatorului.

Clasificarea cirozei

Ciroza este o afecțiune hepatică cronică caracterizată prin insuficiența acesteia datorată degenerării țesuturilor. Această boală tinde să progreseze și diferă de alte boli hepatice prin ireversibilitate. Cea mai frecventă cauză a cirozei este alcoolul (35-41%) și hepatita C (19-25%). Conform ICD 10, ciroza este împărțită în:

• K70.3 - alcoolic;
• K74.3 - biliar primar;
• K74.4 - biliar secundar;
• K74.5 - biliar, nespecificat;
• K74.6 - altele și nespecificate.

Ciroza alcoolică

Ciroza cauzată de alcool în ICD 10 este codul K70.3. El a fost identificat în mod specific în grupul bolilor individuale, principala cauză a căreia este etanolul, efectul dăunător al acestuia nu depinde de tipul băuturilor și este determinat numai de cantitatea sa în ele. Prin urmare, o cantitate mare de bere va aduce aceeași pagubă ca o cantitate mai mică de vodcă. Boala se caracterizează prin moartea țesutului hepatic, care se transformă în cicatricial, sub formă de noduri mici, în timp ce structura sa corespunzătoare este întreruptă și lobulele sunt distruse. Boala conduce la faptul că organul nu mai funcționează în mod normal și corpul este otrăvit de produse de descompunere.

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară primară este o boală imună a ficatului. Conform ICD 10 are codul K74.3. Cauzele bolii autoimune nu au fost stabilite. Când apare, sistemul imunitar începe să se lupte cu celulele conductelor biliare ale ficatului, dăunând-le. Bilele încep să stagneze, ceea ce duce la distrugerea în continuare a țesuturilor organului. Cel mai adesea, o astfel de boală afectează femeile, în special 40-60 de ani. Boala se manifestă prin prurit, care uneori se intensifică, ducând la piepteni sângerând. Această ciroză, la fel ca majoritatea altor tipuri de boli, reduce performanța și provoacă depresie și lipsă de apetit.

Ciroza biliară secundară

Ciroza biliară secundară apare datorită efectelor bilei, care se acumulează în organism, nu poate ieși din ea. În conformitate cu ICD 10 are codul K74.4. Cauza obstrucționării canalelor biliare poate fi pietre sau consecințele operației. Această boală necesită intervenție chirurgicală pentru a elimina cauzele obstrucției. Întârzierea va duce la continuarea efectelor dăunătoare ale enzimelor biliari asupra țesutului hepatic și asupra dezvoltării bolii. Barbatii sufera de acest tip de boala de doua ori mai des, de obicei la varsta de 25-50 de ani, desi apare si la copii. Dezvoltarea bolii durează cel mai adesea de la 3 luni la 5 ani, în funcție de gradul de obstrucție.

Ciroza nespecificată biliar

Cuvantul "biliar" provine din latina "bilis", ceea ce inseamna bile. Prin urmare, ciroza asociată cu procesele inflamatorii în conductele biliari, stagnarea lor în bilă și efectul asupra țesutului hepatic, se numește biliar. Dacă în același timp nu posedă semne distinctive de primar sau secundar, atunci este clasificat în conformitate cu ICD 10 ca ciroză biliară nespecificată. Cauza acestor tipuri de boli poate fi diferite infecții și microorganisme care provoacă inflamația tractului biliar intrahepatic. În cea de-a zecea ediție a clasificatorului, această boală are codul K74.5.

Altă ciroză și nespecificată

Boli care, conform etiologiei și semnelor clinice, nu coincid cu cele enumerate anterior, conform ICD 10, este atribuit codul general K74.6. Adăugarea de numere noi le permite să fie clasificate în continuare. Astfel, ciroza nespecificată în cea de-a 10-a ediție a clasificatorului are un cod K74.60, iar altul - K74.69. Acestea din urmă, la rândul lor, pot fi:

• criptogena;
• micronodulară;
• makronodulyarnym;
• tip mixt;
• postnecrotic;
• portal.

Ce este hepatoza grasă: cod ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice în corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul sănătos al unui organ este înlocuit cu țesut gras. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimile se acumulează în hepatocite, ceea ce duce în timp pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchimul care conduc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, ea se poate dezvolta în ciroză, care nu mai poate fi tratată. În articol vom examina motivul dezvoltării bolii, metodele de tratament și clasificarea acesteia în conformitate cu ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite, însă există factori cunoscuți care pot provoca cu siguranță apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

• plenitudine;
• diabet zaharat;
• încălcarea proceselor metabolice (lipide);
• exercitarea minimă cu o dietă zilnică nutritivă bogată în grăsimi.

Majoritatea cazurilor de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate în țările dezvoltate cu un nivel de trai mai mare decât media.

Există o serie de factori asociați cu perturbări hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Este imposibil să omitem factorul ereditar, de asemenea joacă un rol important. Dar principalul motiv - dieta proastă, stilul de viață sedentar și greutatea în exces. Toate cauzele nu sunt legate de consumul de băuturi alcoolice, astfel încât hepatoza grasă este deseori numită non-alcoolică. Dar dacă adăugați dependență de alcool la motivele de mai sus, hepatoza grasă se va dezvolta de mai multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se folosească codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să specificați diagnosticul din lista bolnavă cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în clasificarea internațională a bolilor, leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea de revizuire a zecea.

Toate afecțiunile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizii sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim de hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, aceasta se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea grasă a ficatului).

• Simptome de hepatoză;
• Diagnosticul hepatozei;
• Tratamentul hepatozei grase.

Tratamentul cu hepatoză grasă

Regimul de tratament pentru hepatoza non-alcoolică este eliminarea factorilor potențiali de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să îl optimizați. Și începeți cu o scădere a masei totale de cel puțin 10%. Medicii recomandă atingerea obiectivului de a utiliza sarcina fizică minimă în paralel cu dieta. Limitați maxim utilizarea de grăsimi în dietă. În același timp, merită să ne amintim că pierderea drastică în greutate nu aduce numai beneficii, ci poate, dimpotrivă, să dăuneze, agravând cursul bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoide în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu este pe deplin înțeleasă, de exemplu pentru hepatotoxicitate. Metforminul poate ajuta la corectarea procesului de tulburări metabolice în metabolismul carbohidraților.

Ca rezultat, putem spune cu încredere că, odată cu normalizarea dietă zilnică, reducerea grăsimii corporale și abandonarea obiceiurilor proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel putem trata o boală, cum ar fi hepatoza nealcoolică.

K76.0 Degenerarea grasă a ficatului, neclasificată în altă parte

Site-ul oficial al Grupului de companii RLS ®. Principala enciclopedie a sortimentelor de droguri și farmacie ale internetului rusesc. Cartea de referință a medicamentelor Rlsnet.ru oferă utilizatorilor accesul la instrucțiuni, prețuri și descrieri ale medicamentelor, suplimentelor alimentare, dispozitivelor medicale, dispozitivelor medicale și altor bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații privind compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de utilizare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Carnetul de referință pentru medicamente conține prețuri pentru medicamente și produse de pe piața farmaceutică din Moscova și din alte orașe din Rusia.

Transferul, copierea, distribuirea informațiilor este interzis fără permisiunea RLS-Patent LLC.
Când se citează materiale informative publicate pe site-ul www.rlsnet.ru, este necesară trimiterea la sursa de informații.

Suntem în rețelele sociale:

© 2000-2018. REGISTRUL MEDIA RUSIA ® RLS ®

Toate drepturile rezervate.

Nu este permisă utilizarea comercială a materialelor.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Degenerarea grasă a ficatului (K76.0)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

Nota 1

Notă 2

Degenerarea degenerativă a ficatului este o formă de boală nealcoolică a ficatului gras (NAFLD).

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Setul de puncte calculat pentru evaluarea cuprinzătoare a semnelor de steatoză, inflamație și distrofie cu balon. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice ale țesutului hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

Până în prezent nu există un singur cod în lista bolilor ICD-10, care să reflecte completitatea diagnosticului de NAFLD, deci este recomandabil să folosiți unul dintre următoarele coduri:

clasificare

Etiologie și patogeneză

Boala secundară a ficatului gras poate fi rezultatul următorilor factori.

1. Factori alimentari:
- pierdere în greutate bruscă;
- deficit de energie proteinică cronică.

2. Nutriție parenterală (inclusiv administrarea de glucoză).

4. Bolile metabolice:
- dislipidemiei;
- diabetul de tip II;
- trigliceridemie și altele.

epidemiologie

Simptom Prevalenta: Distribuit

Raportul de sex (m / f): 0.8

Factori și grupuri de risc

Grupurile cu risc ridicat includ:

4. Femeile de vârstă mijlocie.

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

La majoritatea pacienților cu boală hepatică nealcoolică, nu există plângeri.

Pot apărea următoarele simptome:
- ușoară disconfort în cadranul drept superior al abdomenului (aproximativ 50%);
- durere în cadranul drept superior al abdomenului (30%);
- slăbiciune (60-70%);
- hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărirea semnificativă simultană a ficatului și a splinei
(50-70%).

diagnosticare

Dispoziții generale. În practică, suspiciunea de steatohepatită nealcoolică apare atunci când pacientul are obezitate, hipertrigliceridemie și niveluri crescute ale transaminazelor. Diagnosticul este clarificat prin laborator și biopsie. Metodele de vizualizare pentru confirmare în stadiile incipiente nu sunt foarte potrivite.

Anamneza: eliminarea abuzului de alcool, leziuni medicamentoase, antecedente familiale ale bolii hepatice.

În diagnosticul bolii hepatice grase nealcoolice, se utilizează următoarele metode imagistice:

1. Ultrasunete. Steatoza poate fi confirmată, cu condiția ca creșterea cantității de incluziuni grase din țesut să fie de cel puțin 30%. Ecografia are o sensibilitate de 83% și o specificitate de 98%. Acestea evidențiază o creștere a echogenicității ficatului și o atenuare a distrugerii sunetului distal. Hepatomegalia este posibilă. De asemenea, a fost efectuată identificarea semnelor de hipertensiune portală, o evaluare indirectă a gradului de steatoză. Rezultate bune au fost obținute la utilizarea aparatului Fibroscan, care vă permite să detectați suplimentar fibroza și să evaluați gradul acesteia.

2. Tomografia computerizată. Simptomele CT de bază:
- scăderea densității radiologice a ficatului cu 3-5 HU (norma 50-75 HU);
- densitatea radiografică a ficatului este mai mică decât densitatea radiografică a splinei;
- densitatea mai mare a vaselor intrahepatice, vena cavă portal și inferioară comparativ cu densitatea țesutului hepatic.

3. Imagistica prin rezonanță magnetică. Poate evalua semicantitativ conținutul de grăsime din ficat. Depășește capacitățile de diagnostic ultrasunete și CT. Focile de reducere a intensității semnalului pe imaginile T1 ponderate pot indica o acumulare locală de grăsime în ficat.

5. Examenul histologic al punctatei hepatice (standardul de aur al diagnosticului):
- distrofie grasă macro;
- degenerarea balonului sau degenerarea hepatocitelor (în prezența / absența inflamației, corpurile hialine Mallory, fibroza sau ciroza).
Gradul de steatoză este estimat de sistemul punctual.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

MCB 10 hepatoză a ficatului

Ce este hepatoza grasă: cod ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice în corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul sănătos al unui organ este înlocuit cu țesut gras.

Cuprins:

În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimile se acumulează în hepatocite, ceea ce duce în timp pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează o terapie adecvată, apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchimul care conduc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, ea se poate dezvolta în ciroză, care nu mai poate fi tratată. În articol vom examina motivul dezvoltării bolii, metodele de tratament și clasificarea acesteia în conformitate cu ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Cauzele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite, însă există factori cunoscuți care pot provoca cu siguranță apariția acestei afecțiuni. Acestea includ:

• plenitudine;
• diabet zaharat;
• încălcarea proceselor metabolice (lipide);
• exercitarea minimă cu o dietă zilnică nutritivă bogată în grăsimi.

Majoritatea cazurilor de dezvoltare a hepatozei grase sunt înregistrate în țările dezvoltate cu un nivel de trai mai mare decât media.

Există o serie de factori asociați cu perturbări hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și prezența zahărului în sânge. Este imposibil să omitem factorul ereditar, de asemenea joacă un rol important. Dar principalul motiv - dieta proastă, stilul de viață sedentar și greutatea în exces. Toate cauzele nu sunt legate de consumul de băuturi alcoolice, astfel încât hepatoza grasă este deseori numită non-alcoolică. Dar dacă adăugați dependență de alcool la motivele de mai sus, hepatoza grasă se va dezvolta de mai multe ori mai repede.

În medicină, este foarte convenabil să se folosească codificarea bolilor pentru sistematizarea lor. Este chiar mai ușor să specificați diagnosticul din lista bolnavă cu un cod. Codurile pentru toate bolile sunt prezentate în clasificarea internațională a bolilor, leziunilor și a diferitelor probleme de sănătate. În acest moment, opțiunea de revizuire a zecea.

Toate afecțiunile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizii sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim de hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, aceasta se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea grasă a ficatului).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din materiale separate:

Tratamentul cu hepatoză grasă

Regimul de tratament pentru hepatoza non-alcoolică este eliminarea factorilor potențiali de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să îl optimizați. Și începeți cu o scădere a masei totale de cel puțin 10%. Medicii recomandă atingerea obiectivului de a utiliza sarcina fizică minimă în paralel cu dieta. Limitați maxim utilizarea de grăsimi în dietă. În același timp, merită să ne amintim că pierderea drastică în greutate nu aduce numai beneficii, ci poate, dimpotrivă, să dăuneze, agravând cursul bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoide în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu este pe deplin înțeleasă, de exemplu pentru hepatotoxicitate. Metforminul poate ajuta la corectarea procesului de tulburări metabolice în metabolismul carbohidraților.

Ca rezultat, putem spune cu încredere că, odată cu normalizarea dietă zilnică, reducerea grăsimii corporale și abandonarea obiceiurilor proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel putem trata o boală, cum ar fi hepatoza nealcoolică.

SIDA (K70-K77)

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

• ficat:
  • coma NDU
  • encefalopatia NOS
• hepatită:
  • fulminant, neclasificat, cu insuficiență hepatică
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroza hepatică (celule) cu insuficiență hepatică
• atrofia galbenă sau degenerarea ficatului

• alcool eșecului hepatic (K70.4)
• insuficiență hepatică, complicații:
  • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
  • sarcina, nașterea și perioada postpartum (O26.6)
• fetal și icter nou-născut (P55-P59)
• virusul hepatitei virale (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatită (cronică):

• alcoolic (K70.1)
• medicamente (K71.-)
• NKDR granulomatos (K75.3)
• reactive nespecifice (K75.2)
• viral (B15-B19)

• fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroză (ficat):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu afectare hepatică toxică (K71.7)

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• amigoid de degenerare hepatică (E85.-)
• boala ficatului chistic (congenital) (Q44.6)
• tromboza venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie BDU (R16.0)
• portal tromboză venoasă (I81)
• afectare hepatică toxică (K71.-)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2009 2017 2018.

Cu modificări și completări OMS gg.

Editați și traduceți modificările © mkb-10.com

Cauze și tratament al hepatozei grase

Ritmul actual al vieții implică o lipsă acută de timp. Oamenii gustați din mers pe jos din când în când, nu acordați timp unei alimentații normale, ca să nu mai vorbim de jocul sportiv. Ca răspuns, organismul eșuează periodic - una dintre eșecuri este hepatoza grasă a ficatului.

Cauze Caracteristici generale ale bolii

Hepatoza este o anomalie patologică care se formează ca urmare a perturbării proceselor metabolice și distrugerii celulelor hepatice (hepatocite).

În clasificatorul internațional, fiecare boală hepatică are propriul cifr. În acest caz, în conformitate cu ICB-10, codul cifrat K76.0 este atribuit hepatoză.

Există mai mulți factori care contribuie la dezvoltarea patologiei. În majoritatea cazurilor, boala ficatului gras non-alcoolic (NBHP) se dezvoltă datorită preferințelor alimentare - consumului excesiv de alimente grase și carbohidrați simpli. La aceasta se adaugă un stil de viață sedentar - o muncă sedentară, care se deplasează în transport. Se produce hepatoză alcoolică - patologia se dezvoltă ca urmare a alcoolismului. Hepatozele sunt, de asemenea, ereditare. Hepatoza secundară - se dezvoltă pe fundalul altor afecțiuni.

Cauzele hepatozei hepatice grase

Abuzul de alcool. În majoritatea cazurilor (până la 80% din cazuri), boala se referă la cetățenii a căror zi trece rar fără băuturi alcoolice. Din acest motiv, hepatoza grasă apare adesea la bărbați. Hepatoza se dezvoltă la femei în contextul alcoolismului, ale cărui simptome sunt ascunse sub intoxicație cu alcool. Boala grasă a ficatului este dificilă în acest caz. Este dificil să se vindecă hepatoza grasă a ficatului pe fundalul alcoolului, avem nevoie de medicamente și de o respingere completă a alcoolului.

Substanțe narcotice. Aceasta implică nu numai utilizarea "chimiei" grele, ci și energia obișnuită și alte băuturi cu adăugarea de cafeină.

Vegetarianismul. Destul de ciudat, victimele bolii sunt aderenți ai nutriției vegetale, care, în opinia lor, cele mai utile și mai bogate. În unele cazuri, organismul în modul de deficit de proteine ​​permanente eșuează.

Postul. Unii oameni pentru a pierde rapid fără activitate fizică au recurs la foamete severe. În organism, o reacție protectoare poate funcționa și acumularea activă de grăsime începe.

Hipotizarea medicamentului. Acest grup de risc include persoanele indiferent de vârstă și sex. Boala se dezvoltă pe fondul consumului de medicamente care au un efect toxic asupra ficatului.

Mâncare irațională. Intervale lungi între mese, utilizarea frecventă a alimentelor convenționale și mâncăruri de cafea fast-food.

Boli asociate cu tulburări metabolice (în special metabolismul grăsimilor). Multe cazuri de dezvoltare a hepatoză pe fondul diabetului zaharat de tip 2. Aceasta provoacă nu numai obezitatea hepatică, ci și alte organe interne.

Substanțe toxice - evacuarea autoturismelor, angajarea în producția periculoasă.

Grasime hepatică și sarcină

Adesea, fără semne evidente de tulburări hepatice, se produce hepatoză grasă la femeile gravide. Principalele motive sunt modificările nivelurilor hormonale și alimentația îmbunătățită. De obicei apare în al treilea trimestru, dar există și excepții. Grasimea hepatică a ficatului determină complicații și chiar moartea unei femei în timpul nașterii. Adesea însoțit de icter.

• greață;
• vărsături;
• slăbiciune generală;
• durere și disconfort în ficat;
• arsuri la stomac care nu pleaca cu o schimbare in dieta.

Simptomele nu ar trebui să fie atribuite sarcinii și supraalimentării. Este mai bine să informați imediat medicul pentru o examinare suplimentară.

Hepatoză grasă acută (distrofie toxică)

Dezvoltat ca urmare a efectelor active ale toxinelor asupra ficatului. Cauze - otrăvire cu alcool, medicamente în doze mari, ciuperci otrăvitoare. Spre deosebire de forma cronică a bolii hepatice, hepatoza acută se dezvoltă rapid.

Hepatoză cronică a ficatului

Forma cronică (steatoza hepatică) este cauzată de acțiunea alcoolului și a anumitor boli. Distrofia celulară poate fi învinsă de multivitamine și hepatoprotectori.

Există grade de hepatoză:

• inițial (zero) - se formează mici picături de grăsime în celulele hepatice individuale. Etapa nu este critică, este tratată cu dietă și exerciții fizice;
• Etapa 1 - acumulări vizibile de picături de grăsimi mari, începe obezitatea hepatică. Tratamentul este posibil cu medicație și exerciții;
• Gradul 2 - zona de obezitate crește, dar tratamentul și recuperarea sunt încă posibile;
• Gradul 3 - se formează chisturi grase. Lipocitele se conectează activ cu țesutul conjunctiv. Este necesar un transplant de organe. Rezultatul determină dacă hepatoza ficatului poate fi vindecată în acest stadiu. Procesele ireversibile care duc la un rezultat fatal încep. Organul mărit poate fi ușor palpatat.

Semne de

Simptomele hepatozei grase ale ficatului pentru o lungă perioadă de timp au loc într-o formă latentă. Hepatoză 1 grad poate fi văzută cu ajutorul ultrasunetelor.

Ficatul este un organ unic, fără terminații nervoase. Prin urmare, multe patologii în stadiile inițiale sunt complet asimptomatice.

În primele două etape, oboseală, slăbiciune generală. Pacientul poate simți ocazional disconfort în hipocondrul drept. Fără a lua măsuri terapeutice vine a doua etapă, și cu ea frecvente distensie abdominală, greutate după ce mănâncă, arsuri la stomac. Ficatul poate crește cu 3-5 cm, ceea ce devine vizibil în timpul examinării. În cea de-a treia etapă, pacientul este îngrijorat de greața constantă, de durerea din stomac și de hipocondrul drept și de flatulența frecventă. Digestia este tulburată, apar constipație frecventă sau diaree.

diagnosticare

Tratamentul hepatozei este efectuat de un gastroenterolog, de un endocrinolog și de un hepatolog. Găsiți patologia în ficat și sunteți angajat în tratamentul lor ulterior. Mai întâi trebuie să elimini alte boli hepatice. Pentru a face acest lucru, un test de sânge, fecale și urină pentru pigmenți biliari. Mai jos este o listă de diagnostice în care examinarea ficatului nu este superfluă:

• hiperinsulinemie;
• încălcarea homeostaziei;
• hipotiroidism;
• obezitatea abdominală viscerală.

Diagnosticarea în timp util este cheia succesului în tratarea oricărei boli. Diferitele metode de diagnosticare identifică problema în toate etapele.

Inițial, medicul face apel la examinarea inițială a pacientului. A avut palparea abdomenului, hipocondrul drept. Hepatomegalia va fi detectată imediat.

În plus, medicul poate prescrie studii suplimentare:

• Ecografia ficatului și a vezicii biliare este eficientă în stadiile inițiale ale bolii, determină modificările structurale și morfologice ale ficatului;
• tomogram computerizat - vă permite să determinați creșterea în organism;
• terapia prin rezonanță magnetică - va ajuta la determinarea zonelor afectate și stadiul bolii;
• biopsia hepatică - luând o mostră de țesut hepatic pentru detectarea lipocitelor pentru cercetare, ajută în final la confirmarea diagnosticului;
• test de sânge pentru biochimie.

tratament

Înainte de a începe tratamentul, trebuie să vă schimbați radical stilul de viață. Este imposibil să se vindece hepatoza grasă a ficatului fără a se schimba regimul alimentar. Nici un medicament nu va aduce rezultatul așteptat fără o dietă specială. Baza dietei este de a controla grăsimea din dietă. Aportul minim de grăsimi se datorează faptului că organismul trebuie să scape în mod activ de grăsimi care s-au acumulat în ficat. Cu acumularea inițială de lipocite, trigliceridele sunt ușor derivate.

Medicul pacientului prescrie tabelul de tratament nr. 5. Acesta este un complex de nutriție terapeutică, care vizează stabilizarea stării pacientului. Toate alimentele sunt fierte sau fierte. Mâncărurile prajite cu hepatoză grasă a ficatului sunt strict interzise. Acesta este un complex al unei cantități echilibrate de proteine ​​și carbohidrați. Restricție numai în utilizarea de grăsimi. Sunt excluse și alimente bogate în colesterol, acid oxalic, condimente și mirodenii.

• legume, în special dovleac, sfecla, morcovi, toate soiurile de varză;
• legume supe;
• cereale și supe de lapte;
• brânză cu conținut scăzut de grăsime;
• hrișcă, orez, fulgi de ovăz pe apă;
• omelet cu conținut scăzut de grăsime (fără adăugarea de mirodenii, carne afumată, produse din carne);
• oua fierte;
• lapte;
• kefir, ryazhenka, iaurt;
• brânză de vaci cu brânză redusă.

• primele preparate din bulionul de carne;
• carne grasă (miel, carne de porc, carne de vită, rață);
• pești de grăsime;
• roșii și sosuri de roșii;
• ridichi;
• ciuperci;
• usturoi;
• pâine albă și produse de patiserie;
• produse de cofetărie;
• băuturi alcoolice;
• cârnați, cârnați, șuncă;
• maioneza, ketchup si alte sosuri;
• conserve;
• muraturi și marinate;
• margarina și untul gras
• carne afumată;
• produse lactate grase;
• sifon și sucuri ambalate;
• înghețată

Trebuie să mănânci mici porțiuni mici. Beți mai multă apă, de preferință cel puțin 2 litri. De la băuturi calde, este permisă ceaiul proaspăt proaspăt. Complet exclude cafeaua, cacao, ceaiul puternic.

Trebuie reținut faptul că atunci când hepatoza este neglijată, dieta este doar o parte a tratamentului. A doua componentă a tratamentului este medicamentele. Trimite pe:

• gepatoprotektory;
• tablete pe bază de ingrediente pe bază de plante;
• sulfaamino acid.

Metode tradiționale (în plus față de tratamentul cu droguri, nu rezolvă problema singură):

• infuzie de infuzie - preparați fructele, insistați-vă câteva ore și beți un pahar de trei ori pe zi;
• bea ceai cu menta;
• bea suc de morcov proaspăt în fiecare zi;
• mai des beți ceai verde proaspăt preparat cu lămâie;
• utilizați zilnic 50 de grame de fructe uscate (caise uscate, stafide, prune).

Pentru a scăpa de excesul de grăsime trebuie să nu limitezi doar intrarea în organism din exterior, ci și să arzi rezervele. Aveți nevoie de zilnic pentru a da minute pentru exerciții fizice. Nu faceți plimbări în aer proaspăt. O adăugare excelentă nu este utilizarea ascensorului.

Posibile complicații

În cazul detectării târzii a unei boli sau a nerespectării tuturor regulilor de tratament, hepatoza devine ciroză, hepatită cronică și insuficiență hepatică. Patologiile de mai sus sunt dificil de tratat și duc adesea la moarte.

perspectivă

Cu detectarea în timp util a bolii este complet curabilă. Prin selectarea adecvată a medicamentelor și respectarea unei diete stricte, starea pacientului se îmbunătățește după 4-6 săptămâni. Recuperarea completă a ficatului are loc în câteva luni. După cursul tratamentului, pacienții trăiesc o viață plină de viață, joacă sport, călătoresc, dau naștere copiilor. Este suficient să respectați principiile nutriției adecvate, să nu abuzați de alcool, să vă deplasați mai mult - o recidivă a bolii este exclusă.

Atunci când hepatoza este detectată în ultima etapă, tratamentul durează lung și dificil. Dacă boala sa transformat în ciroză sau insuficiență hepatică cronică, tratamentul este ineficient, în 90% există un rezultat letal.

profilaxie

În general, prevenirea hepatozei include un set de măsuri simple. suficient:

• mănâncă până la 5 ori pe zi. Intervalele dintre mese nu trebuie să depășească 3-4 ore;
• fructele, legumele, verdele, produsele lactate cu conținut scăzut de grăsimi ar trebui să prevaleze în dietă;
• limita la o masă minimă prăjită, afumată, grasă, sărată, este mai bine să încercați să le eliminați cu totul;
• nu uitați de exerciții fizice;
• să fie atenți la administrarea medicamentelor - să le luați după cum este prescris de un medic după o familiarizare atentă cu regulile de admitere;
• pentru a reduce la minimum consumul de alcool.

Pentru a nu vă îngrijorați dacă este posibilă vindecarea hepatozei grase, trebuie să urmați în mod regulat examinări preventive și să vă faceți testări. Dacă aveți simptome neplăcute asociate cu tractul gastro-intestinal, este mai bine să vă consultați cu medicul dumneavoastră și să începeți tratamentul în timp util. Tratamentul precoce poate vindeca hepatoza hepatică grasă. Timp pentru a diagnostica - cheia pentru recuperarea reușită.

Degenerarea grasă a ficatului (K76.0)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

Degenerarea grasă a ficatului este o boală caracterizată prin leziuni hepatice cu modificări similare cu cele ale bolii hepatice alcoolice (degenerarea grasă a hepatocitelor hepatocite este celula hepatică principală: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea de substanțe diferite necesare pentru organism, substanțe și formarea de bilă (hepatocit)

), cu toate acestea, la pacienții cu degenerare grasă a ficatului, pacienții nu consumă alcool în cantități care pot provoca leziuni.

Definiții utilizate cel mai frecvent în NAFLD:

1. Ficat gras non-alcoolic (NAFL). Prezența degenerării grase a ficatului, fără semne de afectare a hepatocitelor hepatocitelor, este celula hepatică principală: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, incluzând sinteza și acumularea de diferite substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de biliari (hepatocite)

sub formă de distrofie balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatită nealcoolică (NASH). Prezența steatozelor hepatice și a inflamației cu afectarea hepatocitelor hepatocite este celula hepatică principală: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, incluzând sinteza și acumularea de substanțe diferite necesare corpului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de bile (hepatocite)

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Se poate trece la ciroză, insuficiență hepatică și (rareori) la cancer la ficat.

3. Ciroza non-alcoolică (Ciroza NASH). Semne de ciroză cu semne histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. ciroză criptogenă (ciroză criptogenă) - ciroză fără motive etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenică au, de obicei, factori de risc înalt asociați tulburărilor metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, cu o verificare detaliată, se dovedește a fi o boală asociată cu alcoolul.

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Setul de puncte calculat pentru evaluarea cuprinzătoare a semnelor de steatoză, inflamație și distrofie cu balon. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice ale țesutului hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

- K75.81 - Steatohepatită nealcoolică (NASH)

- K74.0 - Fibroza hepatică

- К 74.6 - Alte ciroze și ficat nespecificate ale ficatului.

clasificare

Tipuri de ficat gras:

1. Tipul macrovesicular. Acumularea de grasime la hepatită este locală, iar nucleul hepatocitelor se îndepărtează de centru. În cazul infiltrării grase a tipului de ficat macrovesicular (tip picături mari), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În acest caz, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride din ficat de peste 10% din masa uscată.

2. Tip microvesicular. Acumularea de grăsimi are loc în mod egal, iar miezul rămâne în poziție. În degenerarea grasă microvesiculară (cu picături mici) se acumulează alte lipide (non-trigliceride) (de exemplu, acizi grași liberi).

Steatoza hepatică focală și difuză se disting de asemenea. Cea mai comună steatoză difuză, care este zonală în natură (a doua și a treia zonă a lobulelor).

Etiologie și patogeneză

Boala grasă non-alcoolică primară este considerată ca una dintre manifestările sindromului metabolic.

Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, o scădere a ratei de beta-oxidare a acizilor grași în ficat și secreția de lipide în sânge. Ca rezultat, se dezvoltă distrofia grasă a hepatocitelor Hepatocit este celula hepatică principală: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, incluzând sinteza și acumularea de diferite substanțe necesare corpului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de bilă (hepatocite)

Apariția proceselor inflamatorii este predominant centrolobulară și este asociată cu peroxidarea lipidică crescută.

O importanță deosebită este creșterea absorbției toxinelor din intestin.

- o scădere accentuată a greutății corporale;

- deficit de energie proteinică cronică.

- boala inflamatorie intestinală;

- Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de lipsa enzimelor implicate în digestia glutenului.

- diverticuloza intestinului subțire;

- contaminarea microbiană Contaminarea - pătrunderea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

- intervenții chirurgicale gastro-intestinale.

- diabet zaharat de tip II;

- trigliceridemie și altele.

epidemiologie

Simptom Prevalenta: Distribuit

Raportul de sex (m / f): 0.8

Probabil, prevalența variază de la 1% la 25% din populația totală din diferite țări. În țările dezvoltate, nivelul mediu este de 2-9%. Multe descoperiri sunt descoperite accidental în timpul unei biopsii hepatice efectuate pentru alte indicații.

Cel mai adesea, boala este detectată la vârstă, deși nu există o singură vârstă (cu excepția copiilor care alăptează) exclude diagnosticul.

Rata sexului este necunoscută, însă este de așteptat ca femeia să prevaleze.

Factori și grupuri de risc

Grupurile cu risc ridicat includ:

mai mult de 30% dintre cazuri sunt asociate cu dezvoltarea steatozelor hepatice. Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care se acumulează grăsime în celulele hepatice.

și în 20-47% cu steatohepatoză nealcoolică.

2. Persoanele cu diabet zaharat tip 2 sau toleranță la glucoză afectată. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni se găsesc în combinație cu distrofia grasă, la 15% cu steatohepatită nealcoolică. Severitatea afectării ficatului este asociată cu severitatea metabolismului glucozei.

3. Persoanele diagnosticate cu hiperlipidemie, care este detectată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită nealcoolică. Un fapt caracteristic este o combinație mai frecventă de steatohepatită nealcoolică cu hipertrigliceridemie decât cu hipercolesterolemie.

4. Femeile de vârstă mijlocie.

și tensiunea arterială necontrolată. Există o prevalență mai mare a ficatului gras la pacienții cu hipertensiune arterială fără factori de risc pentru dezvoltarea ficatului gras. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în ​​cazul grupurilor de control, corespunzătoare vârstei și sexului și menținerea tensiunii arteriale la nivelul recomandat.

- sindrom de malabsorbție Sindromul malabsorbției (malabsorbție) - o combinație de hipovitalinoză, anemie și hipoproteinemie cauzată de absorbția redusă a intestinului subțire

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunalny - legat de ileon și jejunum.

anastomoza, rezecția mărită a intestinului subțire, gastroplastia pentru obezitate etc.);

și alții.

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

La majoritatea pacienților cu boală hepatică nealcoolică, nu există plângeri.

- ușoară disconfort în cvadrantul superior superior al abdomenului (aproximativ 50%);

- durere în cvadrantul superior superior al abdomenului (30%);

- hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei

- hipertensiune arterială AH (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - creșterea persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.

- dislipidemia - dislipidemia - o încălcare a metabolismului colesterolului și al altor lipide (grăsimi), care constă în schimbarea raportului în sânge

- afectarea toleranței la glucoză.

Aspectul teleangiectaziei Teleangiectasia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici.

, Eritemul palmar Erietem - hiperemie limitată (umflare crescută a sângelui) a pielii

, ascite Ascite - acumularea transudatului în cavitatea abdominală

, icter, ginecomastie Ginecomastie - extinderea sânilor la bărbați

, semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subpozițiile corespunzătoare.

Legătura revelată cu alcoolul, medicația, sarcina și alte motive etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subpoziții.

diagnosticare

Diagnosticul de laborator

detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne încă nu exclude prezența steatohepatitei nealcoolice (NASH).

Nivelul de transaminaze serice a crescut ușor - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST / ALT cu NASH:

- mai puțin de 1 - observată în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în cazul hepatitei alcoolice acute, acest raport este de obicei> 2);

- egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțate;

- mai mult de 2 - este considerat un semn prognostic advers.

2. La 30-60% dintre pacienți se detectează o creștere a activității fosfatazei alcaline (de regulă nu mai mult de două ori) și a gama-glutamiltranspeptidazei (poate fi izolată, fără a fi asociată cu o creștere a fosfatazei alcaline). Nivelul GGTP> 96,5 U / l crește riscul de a avea fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în% din normă.

În practica clinică, rezistența la insulină este evaluată prin raportul dintre nivelurile de insulină imunoreactivă și glucoză din sânge. Ar trebui să ne amintim că acesta este un indicator calculat, calculat prin diverse metode. Indicatorul este afectat de nivelul trigliceridelor din sânge și din rasă.

Testarea nivelului insulinei este recomandată pe stomacul gol.

7. La 20-80% dintre pacienții cu NASH se observă hipertrigliceridemie.

Mulți pacienți vor avea HDL scăzut ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului deseori scade.

8. Serologie: prezența oricărui marker serologic al altor procese (viral, autoimun, parazitar) exclude diagnosticul de NASH.

Trebuie avut în vedere faptul că un nivel scăzut al titrului pozitiv al anticorpilor antinucleari nu este neobișnuit în NASH și mai puțin de 5% dintre pacienți pot avea un titru pozitiv scăzut al anticorpilor la mușchiul neted.

mai degrabă caracteristic pentru ciroză sau fibroză marcată.

Din păcate, acest indicator nu este specific; în cazul creșterii sale, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezică, sân, etc.).

11. Teste biochimice complexe (BioPredictive, Franța):

- Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul de steatoză hepatică;

- testul Nash - vă permite să identificați NASH la pacienții cu supraponderali, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat.

Puteți utiliza alte teste pentru fibroza sau hepatita non-alcoolică suspectată - Fibro-test și Akti-test.

Diagnostic diferențial

complicații

- fibroza Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros care apare, de exemplu, în rezultatul inflamației.

- ciroza hepatică Ciroza hepatică este o boală progresivă cronică caracterizată prin distrofie și necroză a parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodală, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și restructurarea profundă a arhitectonicii hepatice.

Detalii (se dezvolta in special rapid la pacienții cu tirozinemia tirozinemia - concentrația tirozinei în bolile arteriale crescute duce la creșterea excreției urinare a compușilor tirozină, hepatosplenomegalie, ciroza nodular, multiple defecte ale reabsorbției tubulare renale și vitamina D rahitism rezistente la tirozinemia și excreția tirosil apar la.. un număr de fermentopatii moștenite (p): deficiență de fumarilacetoacează (tip I), aminotransferază tirozină (tip II), hidroxilază de 4-hidroxifenilpiruvat (tip III)

, practic ocolind stadiul fibrozei "pure");

- insuficiență hepatică (rareori - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

tratament

perspectivă

Speranța de viață pentru boala ficatului gras nonalcool nu este mai mică decât pentru persoanele sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă și 1/6 - ciroză hepatică.

spitalizare

profilaxie

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții trebuie să fie supuși unui screening pentru virusul hepatitei. În absența hepatitei virale, trebuie să li se ofere vaccinarea împotriva hepatitei B și A.

Grasimea hepatica a ficatului

Descrierea bolii

Grasimea hepatică hepatică (steatoză hepatică, ficat gras, ficat gras) este o afecțiune hepatică cronică, caracterizată prin degenerarea grasă a celulelor hepatice. Se întâmplă destul de des, se dezvoltă sub influența alcoolului, substanțelor toxice (medicamente), diabetului, anemiei, bolilor plămânilor, pancreatitei severe și enteritei, malnutriției, obezității.

motive

În funcție de mecanismul dezvoltării hepatozei, se datorează consumului exces de grăsimi din ficat, supraîncărcarea ficatului cu grăsimi comestibile și carbohidrați sau datorită încălcării eliminării grăsimilor din ficat. Încălcarea eliminării grăsimilor din ficat se produce odată cu scăderea numărului de substanțe implicate în prelucrarea grăsimilor (proteine, factori lipotropici). Formarea fosfolipidelor din grăsimi, beta-lipoproteine, lecitină este afectată. Și excesul de grăsimi libere sunt depozitate în celulele hepatice.

simptome

Pacienții cu plângeri de hepatoză nu se prezintă, de obicei. Cursul bolii este șters, încetinitor progresiv. De-a lungul timpului, există o durere constantă plictisitoare în hipocondrul drept, greață, vărsături și scaun anormal. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, durere de cap, amețeli, oboseală în timpul exercițiilor fizice. Hepatoza cu o imagine clinică severă este foarte rară: durere severă, scădere în greutate, mâncărime, balonare. La examinare, se găsește un ficat mărit, ușor dureros. Cursul bolii nu este, de obicei, sever, dar uneori hepatoza grasă se poate transforma în hepatită cronică sau ciroză.

diagnosticare

Atunci când ultrasunetele abdominale reprezintă o creștere a echogenicității hepatice, o creștere a dimensiunii acesteia. În studiul biochimic al sângelui, o ușoară creștere a activității probelor hepatice și a modificărilor în fracțiile de proteine.

tratament

Mai întâi, trebuie fie să eliminați sau să minimalizați efectul factorului care a condus la depunerea de grăsimi în ficat. Acest lucru este aproape întotdeauna posibil în ceea ce privește alcoolul, dacă nu este vorba de dependență, atunci când este nevoie de ajutorul unui narcolog. Pacienții cu diabet zaharat și hiperlipidemie trebuie monitorizați în comun de un endocrinolog și respectiv de un cardiolog. Toți pacienții au nevoie de diete cu conținut scăzut de grăsimi, precum și de activitate fizică suficientă zilnică.

La pacienții obezi, medicii consideră de obicei că este necesar să reducă greutatea corporală a pacientului. Efectul pierderii în greutate asupra cursului hepatozei grase este ambiguu. Pierderea rapidă în greutate duce în mod natural la o creștere a activității inflamației și progresiei fibrozei. Reducerea greutății în kg / an afectează în mod pozitiv severitatea steatozelor, inflamației și gradului de fibroză hepatică. Cea mai eficientă este reducerea greutății care nu depășește 1,6 kg / săptămână, obținută cu o calorie zilnică de 25 cal / kg / zi.

Grasimea hepatică a ficatului în clasificarea ICD:

Bine ai venit! La ce medic ar trebui să caut un tratament pentru diagnosticarea cirozei hepatice?

Ce medicii să contacteze dacă există hepatoză hepatică grasă:

Bună ziua, am 67 de ani, înălțimea 158 cm, greutatea de 78 kg. Greutatea capului recrutului după moartea soțului ei Nu abuzez de alcool. Faceți moderat mersul pe jos. Ce ar trebui să fac? Analizele sunt normale - și diagnosticul de ultrasunete: semne ecou ale hepatozei grase, colecistită cronică, pancreatită cronică. Ce să faci

Grasime hepatică

Problemele hepatice au fost întotdeauna un motiv de îngrijorare pentru mulți oameni. Într-adevăr, dacă acest organ important nu este în ordine, atunci funcționarea normală a întregului organism poate fi uitată. Da, și activitatea persoanei însuși este practic oprită până când începe tratamentul corect al bolii sale.

Mulți cred că problemele hepatice sunt rezultatul unui stil de viață sărac sau a abuzului de alcool. Adesea, acesta este cazul, dar există încă alte cauze care influențează apariția bolilor hepatice. Boli, cum ar fi hepatoza grasă, pot apărea și datorită unor factori complet diferiți, despre care vom vorbi.

Ce este hepatoza grasă?

Grasimea hepatică (alt nume este steatohepatita nealcoolică) este înțeleasă ca un anumit proces, în urma căruia un strat de grăsime începe să se formeze în celulele hepatice. În plus, există o imagine când celulele grase încep să înlocuiască complet celulele hepatice sănătoase, ceea ce este o consecință a acumulării de grăsimi simple în celulele organelor sănătoase.

Conform ICD-10, hepatoza grasă a ficatului are codul K76 și denumirea "degenerarea grasă a ficatului".

Ficatul îndeplinește funcția de prelucrare a diferitelor toxine care se formează ca rezultat al consumului de alcool și droguri. Organismul transformă toate aceste componente în grăsimi simple, dar oricine este deja predispus la alimente grase, deci există un exces de grăsime în celulele hepatice. În acest moment celulele grase se acumulează în ficat, ceea ce duce la apariția bolii.

Ignorând procesul de tratare, celulele grase încep să se acumuleze, formând un țesut gras plin, pe suprafața ficatului. În mod natural, un astfel de strat de grăsime împiedică organismul să-și îndeplinească funcțiile protectoare, lăsând corpul singur cu diferite toxine dăunătoare și substanțe similare.

Pericolul unei boli, cum ar fi hepatoza grasă, este posibilitatea de a se dezvolta în mai multe boli grave - fibroza și ciroza hepatică și aceasta este amenințarea imediată pentru viața umană.

Pentru a evita acest lucru, este necesar să se diagnosticheze cu promptitudine boala. La primele semne ale bolii, trebuie să contactați specialiștii relevanți - un endocrinolog sau un hepatolog. În același timp, endocrinologul este responsabil pentru tratarea cauzelor apariției bolii, iar hepatologul tratează direct ficatul însuși.

motive

Pentru a proiecta corect un regim de tratament, este necesar să se determine exact ce cauză a fost rezultatul apariției hepatozei grase. Mai jos sunt factorii cei mai probabili care afectează în mod direct formarea celulelor grase, precum și înlocuirea lor cu cele sănătoase:

1. Dacă o persoană a fost diagnosticată cu boli care au afectat metabolismul grăsimilor. Acestea includ obezitatea, diabetul zaharat de tip 2 și dacă o persoană are un nivel crescut de lipide în sânge.
2. Efectele toxinelor asupra corpului. Ficatul se descurcă bine cu tot felul de toxine care intră în organism împreună cu anumite alimente și alcool, dar dacă acest efect este regulat și intens, atunci organul încetează să mai facă față sarcinii. În special, dacă o persoană bea în mod regulat alcool, atunci el poate dezvolta hepatoză alcoolică grasă.
3. Dacă așezările se află în apropierea locurilor de depozitare a deșeurilor radioactive, atunci există un risc ridicat de hepatoză grasă la locuitorii săi.
4. O masă greșită. Dacă o persoană mănâncă neregulat, există o cantitate insuficientă de proteine ​​în dieta sa, atunci acest lucru perturbă procesul de metabolizare a lipidelor. În plus, aici pot fi atribuite și iubitorii unei figuri frumoase, care se epuizează cu diete stricte și înfometare. Ca urmare a acestor acțiuni, corpul este epuizat, ceea ce duce la apariția bolii.
5. Funcționarea defectuoasă a sistemului digestiv poate fi, de asemenea, o consecință a apariției hepatozei grase.
6. Antibioticele rezolvă multe probleme, dar ele pot fi și dăunătoare. Mai ales dacă cursul tratamentului este lung și, în final, nu a fost efectuată terapia de restaurare sub formă de probiotice primite.
7. Diferite boli endocrine, care sunt exprimate în lipsa tiroxinei - hormonul tiroidian sau influența excesivă a cortizolului, aldosteronului și a altor hormoni suprarenali.
8. Un pericol deosebit este hepatoza grasă în timpul sarcinii, deoarece există un risc real pentru făt. În același timp, hepatoza este considerată o boală de natură ereditară, astfel încât poate fi transferată de la mamă la copilul ei.

Sub ora de sarcină în corpul unei femei există o formare crescută de estrogen, ceea ce duce la apariția colestazei. Hepatoza însăși începe să se dezvolte pe fundalul excreției active a bilei în sânge. Experții observă că hepatoza grasă apare la acele femei care au suferit deja de boli hepatice.

Soiurile bolii

Tipurile de boli diferă în ceea ce privește gradul de acumulare a celulelor grase. Până în prezent, există mai multe etape:

Pe corp există o acumulare unică sau multiplă de celule grase. În acest context, se poate dezvolta hepatoza grasă difuză.

În această formă, zona de acumulare de grăsimi crește, iar țesutul conjunctiv începe să se formeze între celule.

Organul are un țesut conjunctiv pronunțat, care se termină în fibroblaste. Există, de asemenea, o acumulare mare de grăsime pe ficat.

simptomatologia

Grasimea hepatica se manifesta nu imediat, deci, intr-un stadiu incipient este dificil de diagnosticat. O anumită perioadă de timp trebuie să treacă înainte ca celulele grase să înceapă să scoată celulele hepatice sănătoase. Simptomele sunt cele mai pronunțate în gradul al treilea, dar până la acest punct este mai bine să nu se aducă, deoarece în acest caz doar un transplant de organe sănătoase va ajuta.

Iată o listă a principalelor simptome:

• vărsături;
• emetic urge;
• vedere încețoșată;
• gusa;
• în ficat, o persoană începe să simtă un sentiment de greutate;
• nuanță tare a pielii.

Insidiositatea acestei boli constă în faptul că aceste simptome nu sunt foarte pronunțate, astfel că o persoană le ignoră adesea, considerând că a mâncat ceva greșit. Prin urmare, medicii recomandă să nu fie neglijenți pentru sănătatea lor, ci să contacteze specialiștii chiar și cu plângeri și simptome minore.

diagnosticare

Dacă un pacient merge la un specialist cu simptomele de mai sus, medicul ar trebui să comande una dintre următoarele examinări:

1. Examinarea cu ultrasunete, care ar trebui să prezinte semne ecou ale bolii.

De regulă, pentru diagnosticarea în timp util a hepatozei grase este suficientă ultrasunetele. Chiar și modificările difuze minore ale ficatului pot fi un motiv de îngrijorare. Pentru a le identifica, efectuați următorul diagnostic:

• Analiza clinică și biochimică a sângelui.
• Ecografie.
• Analiza urinei
• Examenul cu ultrasunete.

Tratamentul medical

Tratamentul hepatozei grase este o combinație a unei varietăți de acțiuni, dintre care multe sunt ca medicație, precum și o dietă specifică care vizează renunțarea la obiceiurile negative.

Acum Lopid, Troglitatazone și Aktigall sunt folosite ca medicamente pentru această boală. În principiu, întreaga terapie trebuie să se bazeze pe astfel de factori:

• Primirea de medicamente care normalizează circulația sângelui.
• Medicamente pentru insulină.
• Droguri care echilibrează nivelurile de lipide.
• Nutriția corectă.

În acest videoclip veți vedea vizual ce se întâmplă cu ficatul în timpul unei boli și cum se poate face față bolii.

Tratamentul la domiciliu

Dar, pe lângă medicina tradițională, există și medicină populară, care, de asemenea, se dovedește a fi foarte eficientă în tratarea hepatozei grase. Mulți experți subliniază faptul că tratamentul folcloric face posibilă scăderea acestei boli. Esența acestui tratament este de a accepta diferite tipuri de decocții care curăță ficatul.

Iată câteva rețete eficiente.

Dacă o persoană are o creștere a ficatului pe fondul hepatozei grase, atunci puteți încerca următoarea rețetă:

• Luați câteva lămâi pe care le-am spălat în prealabil.
• Îndreptați-le împreună cu coaja într-un mixer sau treceți printr-o mașină de tocat carne.
• Luați o jumătate de litru de apă clocotită și turnați guliul de lămâi rezultat, apoi lăsați-l peste noapte.
• A doua zi, trebuie să întindeți decoctul și apoi să luați în timpul zilei chiar înainte de a mânca.
• Amintiți-vă că beți perfuzia poate fi doar trei zile la rând.

În acest videoclip, chiar mai multe rețete și metode de tratare a bolii.

dietă

Grasimea hepatică este o boală specifică, care poate fi eliminată numai dacă persoana își schimbă complet stilul de viață. Despre refuzul de alcool, am spus deja, dar trebuie de asemenea să normalizăm dieta, urmând o dietă adecvată. Baza sa este de a minimiza cantitatea de grăsime care intră în organism, deci ar trebui să utilizați metoda de abur sau de fierbere pentru gătit.

Iată o listă a tot ceea ce medicii recomandă să abandoneze complet:

• grăsimi din carne grasă;
• carne și pește care conțin cantități mari de grăsimi;
• usturoi și ceapă;
• leguminoase;
• ciuperci;
• roșii;
• tot felul de produse conservate;
• ridichi;
• grăsime smântână și, de asemenea, brânză de vaci;
• carne afumată și murături;
• Toate băuturile carbogazoase, cafeaua și cacao trebuie șterse din meniu. Le puteți înlocui cu ceai verde fără zahăr.

În ceea ce privește produsele permise, există și câteva dintre acestea:

• legume sub orice formă, cu excepția tocului și a fripturilor;
• supă de lapte;
• supe și bulion fără carne;
• brânză cu conținut scăzut
• omeleta aburita;
• un ou fiert pe zi.
• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
• diverse tipuri de terci din orez, ovaz, hrișcă, grâu, etc;
• în dieta trebuie să includeți orice verdeață: pătrunjel, mărar etc. Acestea ajută la eliminarea excesului de grăsimi din organism, iar în scopuri preventive sunt foarte eficiente;
• încă mai trebuie să mănânce următoarele produse alimentare: tărâțe de orez, semințe de caise, pepene verde, dovleac, drojdie de bere, etc.
• fructele uscate ar trebui să fie, de asemenea, incluse în mesele dvs. zilnice: aproximativ 25 de grame pe zi.

Atenție! Trebuie să înțelegeți că luarea medicamentelor nu va da rezultatul potrivit. Numai o terapie complexă bazată pe o dietă strictă va ajuta la eliminarea toxinelor și a grăsimilor acumulate din organism.

Măsurile preventive pe care le veți învăța din acest videoclip.

Grasimea hepatică nu este o boală care nu poate fi vindecată. Dacă nu o conduceți la stadiul extrem, atunci când numai un transplant de ficat vă poate ajuta, atunci puteți să scăpați de această problemă cu remedii folclorice obișnuite și dieta potrivită. Desigur, va trebui să renunți la feluri de mâncare și plăceri obișnuite, dar acum, când apare problema sănătății, alte puncte ar trebui amânate pentru un plan secundar.

/ Boli interne / capitolul 3 BOLI SISTEMUL LIVER ȘI INJECTIVA-INJECTIE-p

BOLI ALE SISTEMULUI EXTERIOR AL SISTEMULUI LIVER ȘI AL SIDA

Diskinezia tractului biliar.

Grasime hepatică (ZHG) - steatoză hepatică, ficat gras cronic - o boală cronică independentă sau un sindrom cauzat de degenerarea grasă a hepatocitelor cu depuneri de grăsimi intra și / sau extracelulare.

MKB10: K76.0 - Degenerarea grasă a ficatului nu este clasificată în altă parte.

ZHG este o boală poliietiologică. Se întâmplă frecvent ca rezultat al tulburărilor metabolice cauzate de o nutriție dezechilibrată. Mai ales dacă există un obicei prost sau există circumstanțe în care întreaga necesitate zilnică de hrană este satisfăcută în aproape 1 recepție. În astfel de cazuri, luând în considerare posibilitățile limitate de depozitare a carbohidraților și a proteinelor în ficat și în alte organe, ele devin ușor și în mod infinit depozitate grăsime.

ZHG este adesea un sindrom secundar care însoțește obezitatea, diabetul zaharat, bolile endocrine, în primul rând boala lui Cushing, alcoolismul cronic, intoxicația, incluzând medicamentele, insuficiența circulatorie cronică, sindromul metabolic X și multe alte boli ale organelor interne.

Ca urmare a acumulării excesive de grăsime în țesutul hepatic, funcția organului ca depozit dinamic al carbohidraților (glicogen) este în primul rând perturbată, ceea ce duce la destabilizarea mecanismelor de menținere a nivelurilor normale de glucoză din sânge. În plus, modificările metabolice asociate expunerii prelungite la factorii etiologici pot provoca leziuni toxice și chiar inflamatorii hepatocitare, formarea steatohepatitei cu o trecere treptată la fibroză hepatică. În multe cazuri, factorii etiologici care determină ZHG pot contribui la formarea de pietre omologe de colesterol în veziculele biliare.

Plângerile de slăbiciune generală, capacitatea redusă de lucru, durerile dureroase ale durerii în hipocondrul drept și toleranța slabă la alcool sunt caracteristice femeilor care trăiesc în rândul femeilor. Mulți oameni au stări hipoglicemice sub forma unei slăbiciuni ascuțite, transpirații și senzații de "goliciune" în stomac, care trec rapid după consumul de alimente, chiar și o bomboană. Majoritatea pacienților au tendința de constipație.

Majoritatea covârșitoare a pacienților cu ZHG a format un obicei de dietă cu 1-2 ori consumul de alimente pe zi. Mulți oameni au un istoric de băut cantități mari de bere, terapie cu medicamente pe termen lung, care lucrează sub efecte toxice, diverse boli ale organelor interne: diabetul, sindromul metabolic X, insuficiența circulatorie cronică etc.

La cercetarea obiectivă excesul de greutate al pacientului acordă, de obicei, atenție. Percuția definită a mărimii ficatului a crescut. Marginea din față a ficatului este rotunjită, compactă, ușor sensibilă.

Simptomele modificărilor patologice în alte organe detectate de GD se referă de obicei la bolile care au condus la formarea degenerării grase a ficatului.

Analiza generală a sângelui și a urinei: fără anomalii.

Analiza biochimică a sângelui: creșterea colesterolului, trigliceridelor, creșterea activității AST și ALT.

Examinarea cu ultrasunete: un ficat mărit cu o creștere neuniformă difuză sau focală a echogenicității parenchimului hepatic, epuizarea modelului de țesut cu elemente vasculare mici. Hipertensiunea portala este absenta. De regulă, semnele de steatoză a pancreasului sunt detectate simultan: o creștere a volumului glandei, o ecogenică difuză a parenchimului său în absența unei expansiuni patologice a conductei Wirsung. Concrețiile în vezica biliară, semnele de colesteroză difuză, reticulară sau polipoză a vezicii biliare pot fi înregistrate.

Examenul laparoscopic: ficatul este mărit, suprafața acestuia este galben-maroniu.

Biopsia hepatică: difuză sau localizată în diferite părți ale degenerării grave a lobulilor din celulele hepatice, aranjament extrahepatic al picăturilor de grăsime. Cu o lungă evoluție a bolii, se observă semne de steatohepatită - infiltrarea inflamatorie celulară cu localizare predominantă în centrul lobulilor. Uneori se infiltrează captarea întregului segment, extinderea spre tracturile portalului și zona periportală, ceea ce indică probabilitatea formării fibrozei hepatice.

Efectuată cu boală hepatică alcoolică, hepatită cronică.

Spre deosebire de ZHG, boala hepatică alcoolică este caracterizată de informații anamnestice despre abuzul de alcool pe termen lung. În probele de biopsie hepatică alcoolică, se constată că există un număr mare de hepatocite care conțin globulele Mallory - un reticul endoplasmatic neted și condensat. În sângele lor, se detectează un marker al alcoolizării pe termen lung - transferina care nu conține acizi sialici.

Hepatita cronică diferă de GHD prin anomalii ale testelor de sânge în general și biochimice, indicând prezența unui proces inflamator cronic în ficat, tulburări ale funcțiilor de formare a proteinelor și liposintetice ale organului. Markeri identificați ai infecției cu hepatită B, C, D, G. Distingerea fiabilă între ZHG și hepatita cronică permite rezultatele biopsiei punctuale a ficatului.

Test de sânge general.

Test de sânge biochimic: zahăr pe bază de glucoză, proteină totală și fracțiunile sale, bilirubină, colesterol, acid uric, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidază, transferină care nu conține acizi sialici.

Analiza imunologică pentru prezența hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsia acului la nivelul ficatului.

Tranziție obligatorie la o dietă fracționată - 5-6 mese pe zi, cu o distribuție uniformă a caloriilor și compoziția componentelor (carbohidrați, proteine, grăsimi) de alimente. Utilizarea grăsimilor animale este limitată. Mâncăruri recomandate care conțin brânză de vaci, fibre vegetale. Dacă sunteți predispus la constipație, brânza aburată sau tărâțele de grâu ar trebui să fie consumate de 1-3 lingurițe de 3-4 ori pe zi, cu mese.

Se numește un aport zilnic de preparate multivitamine echilibrate, cum ar fi "Troll", "Jungle", "Enomdan" și altele asemenea.

Efectele esențiale conțin fosfolipide esențiale și vitamina E este cel mai eficient tratament pentru LN. Spre deosebire de Essentiale-Forte, Essencele nu conține vitamina E și nici nu conține esențial pentru administrarea parenterală. Essentiale-forte ia 2 capsule de 3 ori pe zi cu mese timp de 1-2 luni.

Alte medicamente lipotopice pot fi utilizate pentru tratamentul ZHG:

Legalon - 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipofarm - 2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipostabil - 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Acid lipoic - 1 comprimat (0,025) de 3 ori pe zi.

Pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului prin utilizarea ultrasunetelor, dezvăluind o tendință de a reduce dimensiunea ficatului, reducând echogenicitatea parenchimului de organe.

De obicei favorabil. Cu excluderea pericolelor, tratamentul eficient, administrarea profilactică a preparatelor multivitaminice, este posibilă recuperarea completă.

TESTE DE AUTO-CONTROL

Care sunt circumstanțele nu se poateduce la formarea hepatozei grase?

Mananca de 1-2 ori pe zi.

Consumul excesiv de produse care conțin grăsimi animale.

Consumul de brânză de vaci, produse de origine vegetală.

Dexteritate profesională și domestică.

Ce boli nu se poatepentru a forma hepatoză grasă.

Eșecul circulator cronic.

Ce boli și sindroame nu se poateapar la expunerea prelungită la factorul etiologic care a determinat formarea hepatozei grase?

Totul se poate ivi.

Care sunt manifestările clinice nu tipicepentru hepatoza grasă?

Excesul de greutate.

Ficat mărit.

Liniștită, rotunjită, sensibilă a ficatului.

Ce deviații ale analizei biochimice a sângelui nu sunt tipice hepatozei grase?

Creșterea colesterolului, a trigliceridelor.

Creșterea activității AST și ALT.

Nivel ridicat de bilirubină.

Ce puncte ale planului de examinare a pacienților cu hepatoză grasă pot fi excluse fără a afecta calitatea diagnosticului

Test de sânge biochimic: zahăr pe bază de glucoză, proteină totală și fracțiunile sale, bilirubină, colesterol, acid uric, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidază, transferină care nu conține acizi sialici.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor virusurilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsia acului la nivelul ficatului.

Care sunt rezultatele ultrasunetelor nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Creșterea volumului hepatic.

Echogenitatea ridicată a parenchimului hepatic.

Semne de lipomatoză pancreatică.

Semne de boală de biliară.

Semne de hipertensiune portală.

Care sunt criteriile nu permitețipentru a distinge degenerarea grasă a ficatului în boala algogolnoy de hepatoză grasă?

Prezența în sânge a transferinei care nu conține acizi sialici.

În probele de biopsie multe celule conținând corpuri mici de Malori.

Prezența picăturilor de grăsime în vacuole intracelulare și în afara hepatocitelor.

Toate criteriile permit.

Niciunul dintre criterii nu vă permite să faceți acest lucru.

Care sunt recomandările nu ar trebuipentru a da pacientilor cu hepatoza grasa?

Trecerea la o dietă fracționată cu 5-6 ori o masă în timpul zilei.

Distribuția uniformă a dietei calorice în timpul zilei.

Utilizarea produselor lipotropice (brânză de vaci) și a produselor pe bază de plante.

Toate aceste recomandări trebuie date.

Toate aceste recomandări nu trebuie date.

Ce droguri nu ar trebuipentru a oferi pacienților hepatoză grasă?

Care sunt manifestările clinice nu tipicepentru hepatoza grasă?

Durerile dureroase în hipocondrul drept.

Creșterea abdomenului, ascite.

Tendința la constipație.

Hepatoza pigmentată este o tulburare metabolică ereditară și transportul bilirubinei în hepatocite, manifestându-se ca icter persistent sau recurent în absența modificărilor în structura morfologică a ficatului.

La adulți, există următoarele opțiuni pentru bilirubina metabolică în ficat:

Sindromul Gilbert este un sindrom de hiperbilirubinemie neconjugată.

Sindromul rotoric este sindromul hiperbilirubinemiei conjugat.

Sindromul Dabin-Jones - sindrom hiperbilirubinemie conjugat cu depunere excesivă de pigment asemănător melaninei în hepatocite.

În practica clinică, hiperbilirubinemia neconjugată - sindromul Gilbert apare cel mai frecvent.

Sindromul Gilbert (SJ) este o enzimopatie determinată genetic care cauzează întreruperea conjugării bilirubinei în ficat, ceea ce se manifestă prin creșterea nivelului sanguin al bilirubinei neconjugate, icter și acumularea pigmentului de lipofuscin în hepatocite.

ICD10: E80.4 - Sindromul Gilbert.

Sindromul este asociat cu un defect dominant autozomal al genelor UGTA1A1 și GNT1, care determină o formare insuficientă a enzimei glucuroniltransferazei în hepatocite, care dezactivează ficatul, inclusiv conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic. Barbatii sufera de SJ de 10 ori mai des decat femeile. Factorul de declanșare a SJ poate fi hepatita virală acută (hiperbilirubinemia neconjugată "posthepatită" neconjugată).

În patogeneza bolii rolul principal este jucat de:

Întreruperea funcției de transport a proteinelor care eliberează bilirubina neconjugată la un microzomi reticulari endoplasmatici - microsomi hepatocite.

Deficitul enzimei microzomale UDP-glucuroniltransferază, la care participă conjugarea bilirubinei cu glucuronic și cu alți acizi.

Cu LF, precum și cu alte forme de hepatoză pigmentată, ficatul menține o structură histologică identică cu cea normală. Cu toate acestea, în hepatocite, poate fi detectată acumularea unui pigment auriu sau maro, lipofuscin. De obicei, nu există semne de distrofie, necroză sau fibroză la nivelul ficatului la pacienții cu SJ, ca și în cazul altor hepatozii pigmentate.

În vezica biliară la pacienții cu concremente SJ constând din bilirubină se poate forma.

Toți pacienții cu SJ se plâng de icterul ocazional al sclerei și a pielii. De obicei, nu există alte plângeri. Numai în cazuri izolate există oboseală rapidă, senzație de greutate în hipocondrul drept. Icterul apare si creste in conditii de stres emotional si fizic, cu infectii respiratorii, dupa o interventie chirurgicala, dupa consumul de alcool, dupa consumul anumitor medicamente (acid nicotinic sau alimentatie cu continut scazut de calorii (mai putin de 1/3 din normal) rifampicină). Pacienții cu SJ sunt adesea nevrotici, deoarece sunt preocupați de icterul lor.

Simptomul principal al bolii este sclera icterică. Pielea galbenă este prezentă numai la pacienți selectați. Caracterizată de o piele icterică plictisitoare, în special pe față. În unele cazuri, există o colorare parțială a palmelor, picioarelor, ariilor axilare, triunghiului nazolabial. În unele cazuri, în ciuda nivelului crescut de bilirubină din sânge, pielea are o culoare normală - colamiu fără icter. Pacienții individuali dezvoltă pigmentare facială, pe pielea corpului sunt pete pigmentate împrăștiate.

Conform descrierii lui Gilbert însuși, cu un curs tipic al bolii, ar trebui identificată o triadă: masca hepatică, xanthelasma pleoapelor, pielea galbenă.

Unii clinicieni găsesc urticarie caracteristică acestui sindrom, hipersensibilitate la frig și fenomenul "loviturilor de gâscă".

Un studiu obiectiv la 1/4 din pacienți poate detecta o creștere moderată a ficatului. Ficatul palpabil moale, fără durere. În timpul formării compușilor de pigment în vezica biliară, sunt posibile manifestări clinice ale colelitizei, colecistită cronică calculată.

Numărul total de hemoleucograme: în o treime din cazurile de SJ, valorile hemoglobinei au crescut cu peste 160 g / l, eritrocitoza, scăderea ESR (aceste modificări sunt, de obicei, combinate cu aciditatea crescută a sucului gastric).

Dezvoltarea de urină: culoarea normală, fără bilirubină.

Analiza biochimică a sângelui: hiperbilirubinemia izolată neconjugată, care numai în cazuri izolate depășește nivelul de μmol / l, în medie de aproximativ 35 μmol / l. Toți ceilalți indicatori biochimici,

care caracterizează funcția hepatică, de obicei normală.

Metodele instrumentale (ultrasunete, tomografie computerizată, scintigrafie de izotopi) nu evidențiază nicio modificare a structurii ficatului care este specifică LF.

Ecografia din vezica biliară arată adesea concrementele structurii pigmentare. Punctul biopsiei hepatice: nu există semne de necroză, inflamație, activarea fibrozei. Prezența pigmentului lipofuscin este determinată în celulele hepatice.

Testele provocatoare cu limitarea valorii energetice a alimentelor și cu o încărcătură de acid nicotinic ajută la detectarea sindromului Gilbert, determinând o creștere a nivelului hiperbilirubinemiei neconjugate:

Examinează bilirubina serică dimineața pe stomacul gol. Apoi, în 2 zile, pacientul primește alimente cu o valoare energetică limitată - aproximativ 400 kcal / zi. Re-examinați nivelul seric al bilirubinei. Dacă se dovedește a fi mai mult decât originalul cu 50% sau mai mult, atunci eșantionul este considerat pozitiv.

Înregistrați conținutul original al bilirubinei serice. 5 ml de soluție 1% de acid nicotinic sunt injectate intravenos. După 5 ore, efectuați un studiu de control al bilirubinei. Dacă nivelul său crește cu mai mult de 25%, eșantionul este considerat pozitiv.

Unul dintre cele mai convingătoare teste diagnostice este un test de stres cu numirea fenobarbitalului sau zixorinei la un pacient - inductori ai proteinelor de transport și a glucuroniltransferazei hepatocitelor:

La 10 zile după începerea administrării orale a fenobarbitalului la o doză zilnică sau la zicorin 0,2 până la 3 ori pe zi după mese la persoanele cu sindrom Gilbert, nivelul bilirubinei neconjugate este semnificativ redus sau normalizat.

Realizat în principal cu icter hemolitic, în principal cu microsferecitoză ereditară. Criteriile cum ar fi apariția primelor simptome clinice (icter) ale sindromului Gilbert în adolescență sunt luate în considerare, în timp ce icterul hemolitic apare mult mai devreme în copilărie. Microsferocitoza se caracterizează prin splenomegalie și anemie ușoară, ceea ce nu este cazul cu SJ. Nivelul bilirubinei serice la pacienții cu SJ este de obicei mai mic decât cu icterul hemolitic.

Spre deosebire de hepatita cronică, care poate apărea, de asemenea, hiperbilirubinemie predominant neconjugată, cu sindromul Gilbert, nu există semne de transmitere a virusurilor hepatotropice. Spre deosebire de hepatită, hepatomegalia nu conține date de laborator care să indice prezența unui proces inflamator activ în ficat. La analizarea probelor de biopsie hepatică, nu există semne de inflamație, necroză a celulelor hepatice, fibroză activă. În hepatocite, se determină prezența pigmentului lipofuscin.

Test de sânge general.

Analiza generală a urinei cu definiția bilirubinei, urobilinei, hemosiderinei.

Coprogram cu definiție sterkobilina.

Analiza biochimică a sângelui: bilirubină, colesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidază.

Analiza imunologică: markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsia acului la nivelul ficatului.

Teste provocatoare cu limitarea valorii energetice a alimentelor sau a acidului nicotinic.

Încercări de sarcină cu inductori ai glucuroniltransferazei - fenobarbital sau zixorin.

SJ nu este un motiv pentru numirea unui tratament specific. Este indicată terapia vitaminică complexă profilactică. Trebuie reamintit faptul că astfel de oameni au nevoie de o dietă plină de calorii, cu o cantitate suficientă de grăsimi în dietă. Trebuie să înceteze să mai bea alcool. Atunci când orientarea vocațională ia în considerare inadmisibilitatea supraîncărcării emoționale și fizice. Este necesar să se evite administrarea de medicamente care pot induce icter (acid nicotinic). În prezența JCB concomitent, colecistectomia cu chirurgie minim invazivă, laparoscopică, este o metodă eficientă de tratare a acesteia.

În cursul clasic al procesului, prognosticul este favorabil.

Sindromul Dabin-Johnson (SDD) este o enzimopatie determinată genetic care cauzează afectarea transportului bilirubinei în ficat, ceea ce se manifestă prin creșterea nivelului sanguin al bilirubinei conjugate, icterului și acumularea unui pigment asemănător melaninei în hepatocite.

ICD10: E80.6 - Alte afecțiuni ale metabolismului bilirubinei.

SDD este o boală moștenită. La persoanele cu diabet există un defect genetic autosomal genetic care determină transferul deteriorat al anionilor organici, inclusiv transportul bilirubinei conjugate de la hepatocite la conductele biliare. La bărbați, SCD apare mai des decât la femei.

Ca urmare a încălcării mecanismului de transport al bilirubinei direcționate din hepatocite în lumenul conductelor biliare, o parte din bilirubina conjugată este returnată sângelui. Icterul hepatocelular post-microsomal apare cu o creștere moderată a bilirubinei directe în sânge. SDD patogenetic este identic cu sindromul Rotor, de la care se distinge printr-un singur semn - acumularea în hepatocite a unei cantități mari de pigment de tip melanin, care conferă ficatului o culoare închisă de culoare albastru-închis, aproape neagră. La pacienții cu diabet zaharat din vezica biliară, se pot forma pietre din sărurile de bilirubină.

Reclamațiile de apariție obositoare a sclerei, a pielii, uneori împreună cu o ușoară mâncărime a pielii, sunt caracteristice. În perioada de galbenitate, mulți pacienți simt slăbiciune generală, oboseală fizică și mentală, pierderea poftei de mâncare, greață ușoară, gură amară, dureri dureroase uneori plictisitoare în hipocondrul drept. Când apare icterul, urina devine întunecată în culoare.

Icterul poate fi provocat de suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională, febra provocată de o infecție virală respiratorie, excesul de alcool, utilizarea steroizilor anabolizanți.

Bililezia bililor este de obicei asimptomatică, dar uneori se manifestă sub formă de colică biliară, simptome de colecistită calculată și, în unele cazuri, poate provoca icter mecanic.

Printre manifestările obiective se numără icterichnost moderată și piele, o ușoară creștere a volumului ficatului. Ficatul palpabil nu este sigilat, fără durere.

Număr total de sânge: fără anomalii.

Analiza de urină: culoare închisă, conținut ridicat de bilirubină.

Analiza biochimică a sângelui: o creștere a conținutului de bilirubină din cauza fracției conjugate.

Probele cu o încărcătură de bromsulfalein, hepatografia radioizotopică dezvăluie o încălcare pronunțată a funcției de excreție a ficatului.

Ecografia: structura normală a ficatului. Canalele biliare intrahepatice și extrahepatice nu sunt dilatate. Hemodinamica portalului nu este rupta. În vezica biliară, se pot detecta calculi densi, echo-pozitivi.

Laparoscopie: suprafața ficatului este întunecată - albastru-verde sau negru.

Biopsia acului: structura morfologică a ficatului nu se modifică. În hepatocite, este detectat un pigment asemănător melaninei.

Se efectuează cu icter mecanic, din care SDD se distinge prin absența unei creșteri a nivelului de colesterol din sânge, activitatea enzimelor specifice pentru colestază - fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază. Cu ultrasunete în cazul diabetului, nu există o expansiune vizibilă a canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice, un semn specific de icter obstructiv.

Test de sânge general.

Analiza generală a urinei cu definiția bilirubinei, urobilinei, hemosiderinei.

Coprogram cu definiție sterkobilina.

Analiza biochimică a sângelui: bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină, AST, ALT, gamma-glutamiltranspeptidază.

Testul cu bromsulfale pentru evaluarea funcției de excreție hepatică.

Hepatografia radioizotopică pentru evaluarea funcției de excreție hepatică.

Analiza imunologică: markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsia acului la nivelul ficatului.

Tratamentul special nu este necesar. Persoanele cu diabet zaharat ar trebui să înceteze complet să bea. Ei ar trebui să evite orice intoxicare, pe cât posibil pentru a limita medicația. Poate fi recomandat să se administreze preparate complexe multivitamine. În prezența JCB, mai ales dacă apare cu atacuri de colică, este indicată colecistectomia utilizând metode chirurgicale minim invazive.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea: