Ce distruge celulele sanguine se acumulează în ficat? A) leucocite B) plachete C) eritrocite D) vacuole

Întrebarea a fost postată pe 04/05/2017 12:50:18

A) și b) prin faptul că leucocitele luptă împotriva virușilor și așa mai departe, iar cheagurile de sânge împiedică sângerarea

În ficat, celulele descompuse de celule roșii sanguine se acumulează. Deci, acesta este C).

Dacă vă îndoiți de corectitudinea răspunsului sau pur și simplu nu există, încercați să folosiți căutarea pe site și să găsiți întrebări similare pe tema Biologie sau să întrebați întrebarea dvs. și să obțineți un răspuns în câteva minute.

Ceea ce distruge celulele sanguine se acumulează în ficat

Ficatul este unul dintre organele principale ale corpului uman. Interacțiunea cu mediul extern este asigurată prin participarea sistemului nervos, a sistemului respirator, a tractului gastrointestinal, a sistemului cardiovascular, a sistemului endocrin și a sistemului de organe de mișcare.

O varietate de procese care apar în interiorul corpului se datorează metabolismului sau metabolismului. O importanță deosebită în asigurarea funcționării organismului sunt sistemele nervoase, endocrine, vasculare și digestive. În sistemul digestiv, ficatul ocupă una dintre pozițiile principale, acționând ca un centru pentru prelucrarea chimică, formarea (sinteza) de substanțe noi, un centru de neutralizare a substanțelor toxice (dăunătoare) și a unui organ endocrin.

Ficatul este implicat în procesele de sinteză și descompunere a substanțelor, în interconversia unei substanțe în alta, în schimbul principalelor componente ale corpului, și anume în metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților (zaharuri) și este, de asemenea, un organ endocrin activ. Se observă în special că în dezintegrarea ficatului, sinteza și depunerea (depunerea) de carbohidrați și grăsimi, defalcarea proteinelor până la amoniac, sinteza hemiei (baza hemoglobinei), sinteza numeroaselor proteine ​​din sânge și metabolismul intensiv de aminoacizi.

Componentele alimentare preparate în etapele de prelucrare anterioare sunt absorbite în fluxul sanguin și sunt livrate în primul rând la ficat. Este demn de remarcat faptul că, dacă substanțele toxice intră în componentele alimentare, atunci ele intră mai întâi în ficat. Ficatul este cea mai mare fabrică de procesare chimică primară din corpul uman, unde au loc procese metabolice care afectează întregul corp.

Funcția hepatică

1. Bariera (protectivă) și funcțiile de neutralizare constau în distrugerea produselor toxice ale metabolismului proteic și a substanțelor nocive absorbite în intestin.

2. Ficatul este glanda digestivă care produce bilă, care intră în duoden prin conducta excretorie.

3. Participarea la toate tipurile de metabolism în organism.

Luați în considerare rolul ficatului în procesele metabolice ale corpului.

1. metabolismul aminoacid (proteine); Sinteza albuminei și globulinelor parțial (proteine ​​din sânge). Printre substanțele care vin din ficat în sânge, în primul rând în ceea ce privește importanța lor pentru organism, puteți pune proteine. Ficatul este locul principal al formării unui număr de proteine ​​din sânge, oferind o reacție complexă de coagulare a sângelui.

În ficat, se sintetizează un număr de proteine ​​care participă la procesele de inflamație și transportul substanțelor din sânge. De aceea, starea ficatului afectează în mod semnificativ starea sistemului de coagulare a sângelui, răspunsul organismului la orice efect, însoțit de o reacție inflamatorie.

Prin sinteza proteinelor, ficatul participă activ la reacțiile imunologice ale corpului, care sunt baza pentru protejarea corpului uman de acțiunea factorilor infecțioși sau a altor factori activi imunologic. Mai mult, procesul de protecție imunologică a mucoasei gastrointestinale include implicarea directă a ficatului.

În ficat se formează complexe de proteine ​​cu grăsimi (lipoproteine), carbohidrați (glicoproteine) și complecși purtători (transportatori) ai anumitor substanțe (de exemplu transferin - transportor de fier).

În ficat, produsele de descompunere a proteinelor care intră în intestin cu alimente sunt folosite pentru a sintetiza noi proteine ​​pe care organismul are nevoie. Acest proces se numește transaminare de aminoacizi, iar enzimele implicate în metabolism se numesc transaminaze;

2. Participarea la defalcarea proteinelor la produsele lor finale, adică amoniac și uree. Amoniacul este un produs permanent al defalcării proteinelor, în același timp este toxic pentru nervi. sistemelor de substanțe. Ficatul furnizează un proces constant de conversie a amoniacului într-o substanță toxică scăzută uree, cea din urmă fiind excretată prin rinichi.

Când abilitatea ficatului de a neutraliza amoniacul scade, se acumulează în sânge și în sistemul nervos, care este însoțită de tulburări mintale și se termină cu o oprire completă a sistemului nervos - comă. Astfel, putem spune în mod sigur că există o dependență pronunțată a stării creierului uman față de lucrarea corectă și deplină a ficatului;

3. Schimbul de lipide (grăsimi). Cele mai importante sunt procesele de separare a grăsimilor de trigliceride, formarea acizilor grași, glicerol, colesterol, acizi biliari etc. În acest caz, acizii grași cu un lanț scurt se formează exclusiv în ficat. Astfel de acizi grași sunt necesari pentru funcționarea completă a mușchilor scheletici și a mușchiului cardiac ca sursă de obținere a unei proporții semnificative de energie.

Aceiasi acizi sunt folositi pentru a genera caldura in corp. Din grăsime, colesterolul este 80-90% sintetizat în ficat. Pe de o parte, colesterolul este o substanță necesară organismului, pe de altă parte, când colesterolul este perturbat în transport, este depozitat în vase și cauzează dezvoltarea aterosclerozei. Toate acestea fac posibilă urmărirea legăturii ficatului cu dezvoltarea bolilor sistemului vascular;

4. Metabolismul carbohidraților. Sinteza și descompunerea glicogenului, conversia galactozei și a fructozei în glucoză, oxidarea glucozei etc.;

5. Participarea la asimilarea, depozitarea și formarea vitaminelor, în special A, D, E și grupa B;

6. Participarea la schimbul de fier, cupru, cobalt și alte oligoelemente necesare pentru formarea sângelui;

7. Implicarea ficatului în îndepărtarea substanțelor toxice. Substanțele toxice (în special cele din exterior) sunt distribuite și sunt distribuite neuniform pe tot corpul. O etapă importantă a neutralizării lor este etapa schimbării proprietăților (transformării). Transformarea conduce la formarea de compuși cu capacitate mai mică sau mai mare de toxicitate în comparație cu substanța toxică ingerată în organism.

eliminare

1. Schimbul de bilirubină. Bilirubina este formată adesea din produsele de descompunere ale hemoglobinei eliberate de îmbătrânirea globulelor roșii din sânge. În fiecare zi, 1-1,5% din celulele roșii sunt distruse în corpul uman, în plus, aproximativ 20% din bilirubină este produsă în celulele hepatice;

Perturbarea metabolismului bilirubinei conduce la creșterea conținutului său în sânge - hiperbilirubinemia, care se manifestă prin icter;

2. Participarea la procesele de coagulare a sângelui. În celulele ficatului se formează substanțe necesare pentru coagularea sângelui (protrombină, fibrinogen), precum și o serie de substanțe care încetinesc acest proces (heparină, antiplasmină).

Ficatul este situat sub diafragma din partea superioară a cavității abdominale din dreapta și în mod normal la adulți nu este palpabil, deoarece este acoperit cu coaste. Dar la copiii mici, poate să iasă din coaste. Ficatul are doi lobi: dreapta (mare) și stânga (mai mică) și este acoperită cu o capsulă.

Suprafața superioară a ficatului este convexă, iar partea inferioară - ușor concavă. Pe suprafața inferioară, în centru, există porți specifice ale ficatului prin care trec vasele, nervii și conductele biliare. În locașul sub lobul drept se află vezica biliară, care stochează bilă, produsă de celulele hepatice, numite hepatocite. Pe zi, ficatul produce între 500 și 1200 mililitri de bilă. Bilele se formează continuu, iar intrarea în intestin este asociată cu aportul alimentar.

bilă

Bilă este un lichid galben, care constă din apă, pigmenți biliari și acizi, colesterol, săruri minerale. Prin conducta biliară comună, se secretă în duoden.

Eliberarea bilirubinei prin ficat prin bilă asigură eliminarea bilirubinei, toxică pentru organism, care rezultă din distrugerea naturală constantă a hemoglobinei (proteina globulelor roșii din sânge). Pentru încălcări. În oricare dintre stadiile de extracție a bilirubinei (în ficat sau în secreția biliară de-a lungul conductelor hepatice), bilirubina se acumulează în sânge și țesuturi, care se manifestă ca o culoare galbenă a pielii și a sclerei, adică în dezvoltarea icterului.

Acizii biliari (colații)

Acid Bilă (colat), împreună cu alte substanțe asigura un nivel la starea de echilibru a metabolismului colesterolului și excreția acestuia în bilă, colesterolul biliar este în formă dizolvată, mai degrabă, este inclus în particule minuscule, care asigură excreția de colesterol. Perturbarea metabolismului acizilor biliari și a altor componente care asigură eliminarea colesterolului este însoțită de precipitarea cristalelor de colesterol în bilă și de formarea calculilor biliari.

În menținerea unui schimb stabil de acizi biliari este implicat nu numai ficatul, ci și intestinele. În părțile drepte ale intestinului gros, colații sunt reabsorbiți în sânge, ceea ce asigură circulația acizilor biliari în corpul uman. Principalul rezervor de bilă este vezica biliară.

vezica biliara

Atunci când încălcările funcțiilor sale sunt, de asemenea, încălcări semnificative în secreția de acizi biliari și biliari, care este un alt factor care contribuie la formarea de calculi biliari. În același timp, substanțele bile sunt necesare pentru digestia completă a grăsimilor și a vitaminelor solubile în grăsimi.

Cu o lipsă prelungită de acizi biliari și alte substanțe ale bilei, se formează o lipsă de vitamine (hipovitaminoză). Acumularea excesivă a acizilor biliari în sânge, prin încălcarea excreției lor cu bila, este însoțită de mâncărime dureroasă a pielii și modificări ale ratei pulsului.

O caracteristică a ficatului este că primește sângele venos din organele abdominale (stomac, pancreas, intestin, și așa mai departe. D.), care, acționând prin vena portă, curățate de substanțe nocive de către celulele hepatice și în vena cavă inferioară se extinde la inima. Toate celelalte organe ale corpului uman primesc doar sânge arterial și venoase - da.

Articolul folosește materiale din surse deschise: Autor: Trofimov S. - Cartea: "Boli hepatice"

sondaj:

Trimiteți postul "Funcțiile ficatului în corpul uman"

Sânge. Partea 8. Distrugerea și formarea celulelor sanguine.

Această parte se ocupă cu distrugerea celulelor roșii din sânge, formarea celulelor roșii din sânge, distrugerea și formarea leucocitelor, reglementarea nervoasă a formării sângelui și reglarea umorală a formării sângelui. Diagrama arată maturarea celulelor sanguine.

Distrugerea eritrocitarelor.

Celulele sanguine sunt în mod constant distruse în organism. Eritrocitele sunt supuse unei schimbări deosebit de rapide. Se calculează că aproximativ 200 de miliarde de celule roșii din sânge sunt distruse pe zi. Distrugerea lor are loc în mai multe organe, dar într-un număr foarte mare - în ficat și în splină. Celulele roșii din sânge sunt distruse prin separarea în zone mai mici și mai mici - fragmentare, hemoliză și eritrofagocitoză, esența căreia constă în captarea și digestia celulelor roșii din sânge prin celule speciale - eritrofagocite. Odată cu distrugerea celulelor roșii din sânge, se formează pigmenți bilirubi, care, după unele transformări, sunt îndepărtați din organism cu urină și fecale. Fierul eliberat în timpul defalcării celulelor roșii din sânge (aproximativ 22 mg pe zi) este utilizat pentru a construi noi molecule de hemoglobină.

Formarea globulelor roșii din sânge.

La un adult, formarea de celule roșii din sânge - eritropoieza - apare în măduva osoasă roșie (vezi diagrama, faceți clic pe mouse-ul de pe imagine pentru o vedere mai mare). Celulă nediferențiată - hemocitoblastul - este transformată în celulele roșii din sângele roșu, eritroblastul, din care se formează un normoblast, dând naștere unei reticulocite, precursorul unei eritrocite mature. Deja în reticulocite lipsește miezul. Transformarea reticulocitelor în celulele roșii din sânge se termină în sânge.

Distrugerea și formarea leucocitelor.

După o anumită perioadă de circulație, toate celulele albe alcătuiesc sângele și trec în țesuturi, unde nu sunt returnate în sânge. Fiind în țesuturi și îndeplinind funcția lor fagocitară, ei mor.

Granulele granulare (granulocite) se formează în creierul inert din mieloblast, care este diferențiat de hemocitoblast. Myeloblastul, înainte de transformarea sa într-o celulă albă matură, trece prin stadiile de promilocitare, mielocite, metameloelocite și neutrofile de șobolan (vezi diagrama, faceți clic pe mouse-ul de pe imagine pentru o vedere mai mare).

Leucocitele non-granulare (agranulocite) sunt, de asemenea, diferențiate de hemocitoblast.

Limfocitele se formează în glanda timus și ganglionii limfatici. Celulele lor parentale sunt limfoblaste, care se transformă într-un prolymphocyte care dă un limfocite deja matur.

Monocitele se formează nu numai dintr-un hemocitoblast, ci și din celulele reticulare ale ficatului, splinei, ganglionilor limfatici. Celula sa primară - un monoblast - se transformă într-un promonocit, iar ultimul - într-un monocite.

Celula inițială din care se formează trombocite este megacario-blastul măduvei osoase. Precursorul imediat al trombocitelor este megacariocitele, o celulă mare cu un nucleu. Trombocitele sunt detașate de citoplasmă.

Reglarea nervoasă a formării sângelui.

În secolul al XIX-lea, S. Botkin, un clinician rus, a ridicat problema rolului principal al sistemului nervos în reglarea formării sângelui. Botkin a descris cazuri de dezvoltare bruscă a anemiei după șocul psihic. Ulterior, au urmat nenumărate lucrări, mărturisind că, cu orice efect asupra sistemului nervos central, imaginea sângelui sa schimbat. De exemplu, introducerea diferitelor substanțe în spațiile sub-creier ale creierului, leziunile închise și deschise ale craniului, introducerea aerului în ventriculele creierului, tumorile cerebrale și o serie de alte tulburări ale funcțiilor sistemului nervos sunt în mod inevitabil însoțite de modificări ale compoziției sângelui. Dependența compoziției sângelui periferic de activitatea sistemului nervos a devenit destul de evidentă după înființarea VN Chernigovsky a existenței receptorilor în toate organele hematopoietice și care distrug sângele. Ei transmit informații sistemului nervos central cu privire la starea funcțională a acestor organe. În funcție de natura informațiilor primite, sistemul nervos central trimite impulsuri organelor care formează sânge și distrug sângele, schimbându-și activitatea în conformitate cu cerințele situației specifice din organism.

Presupunerea lui Botkin și Zakharyin despre influența stării funcționale a cortexului cerebral asupra activității organelor de formare a sângelui și a celor care distrug sânge este acum un fapt stabilit experimental. Formarea reflexelor condiționate, producerea diferitelor tipuri de inhibiție, orice perturbare a dinamicii proceselor corticale sunt inevitabil însoțite de schimbări în compoziția sângelui.

Reglarea humorală a formării sângelui.

Reglarea humorală a formării tuturor celulelor sanguine este efectuată de hemopatine. Acestea sunt împărțite în eritropoetine, leucopoetine și trombopoetine.

Eritropoetinele sunt substanțe proteice-carbohidrați care stimulează formarea de globule roșii în sânge. Eritropoetinele acționează direct în măduva osoasă, stimulând diferențierea hemocitoblastului în eritroblast. Sa constatat că, sub influența lor, incluziunea fierului în eritroblaste crește, numărul mitozelor lor crește. Se crede că în rinichi se formează eritropoietine. Lipsa oxigenului în mediu este un stimulator al formării eritropoietinei.

Leucopoetinele stimulează formarea leucocitelor prin diferențierea directă a hemocitoblastului, îmbunătățind activitatea mitotică a limfoblastelor, accelerând maturarea și eliberarea în sânge.

Trombocitopoietinele sunt cele mai puțin studiate. Se știe doar că stimulează formarea de trombocite.

În reglementarea formării sângelui, vitaminele sunt esențiale. Vitamina B are un efect specific asupra formării celulelor roșii din sânge.₁₂ și acid folic. Vitamina B₁₂ în stomac, formează un complex cu factorul intern al lui Kastla, care este secretat de glandele principale ale stomacului. Factor intern necesar transportului de vitamina B₁₂ prin membrana celulară a membranei mucoase a intestinului subțire. După trecerea acestui complex prin membrana mucoasă, se descompune și vitamina B₁₂, pătrunderea în sânge se leagă de proteinele sale și este transferată de ele către ficat, rinichi și inimă - organele care sunt depozitele acestei vitamine. Absorbția vitaminei B₁₂ apare pe tot parcursul intestinului subțire, dar mai ales în ileon. Acidul folic este, de asemenea, absorbit în curentul intestinal. În ficat, este influențată de vitamina B₁₂ și acidul ascorbic este compus transformat care activează eritropoieza. Vitamina B₁₂ și acidul folic stimulează sinteza globinei.

Vitamina C este necesară pentru absorbția intestinală a fierului. Acest proces este amplificat de influența sa de 8-10 ori. Vitamina B₆ promovează hema, sinteza vitaminei B₂ - structura membranelor eritrocitare, vitamina B₁₅ necesare pentru formarea leucocitelor.

O importanță deosebită pentru formarea sângelui sunt fierul și cobaltul. Fierul este necesar pentru a construi hemoglobina. Cobalt stimulează formarea de eritropoietină, deoarece face parte din vitamina B_12. Formarea celulelor sanguine este, de asemenea, stimulată de acizii nucleici care se formează în timpul defalcării celulelor roșii și a leucocitelor. Pentru funcția normală a formării sângelui, este importantă o nutriție completă a proteinelor. Postul este însoțit de o scădere a activității mitotice a celulelor măduvei osoase.

Reducerea numărului de globule roșii este numită anemie, numărul de leucocite - leucopenie și trombocite - trombocitopenie. Studiul mecanismului de formare a celulelor sanguine, mecanismul de reglare a formării sângelui și distrugerea sângelui a făcut posibilă crearea a numeroase medicamente diferite care restabilește funcția afectată a organelor care formează sânge.

Care este distrugerea ficatului?

Ficatul este unul dintre organele principale ale corpului uman. Acest mecanism îndeplinește o serie de funcții importante și poate lucra chiar și cu distrugere parțială. Nutriția corectă și îngrijirea pentru sănătatea proprie vor permite corpului să funcționeze pe deplin. În caz contrar, există riscul de a dezvolta boli grave caracterizate prin simptome particulare.

Care sunt principalele simptome și semne de patologie?

Distrugerea ficatului se manifestă prin stralucirea pielii și a membranelor ochilor. Odată cu dezvoltarea proceselor negative în organism, are loc o producție excesivă de pigment de bilirubină. Datorită acestui efect apare gravitatea galbenă. În plus, există și alte simptome, în special:

1. greutate după masă;
2. extinderea organelor;
3. sindromul durerii de natură opresivă care apare după consumarea meselor grele;
4. umflare;
5. sindromul durerii specifice, manifestat la 20 de minute după masă.

Cazurile au fost rezolvate atunci când partea dreaptă a victimei a fost amorțită. Cu presiune asupra ficatului, se simte o bătaie, apoi apare un sindrom de durere acută și o tuse.

Mișcările umane sunt limitate, are dorința de a sta pe partea dreaptă. Simptomele sunt completate de lipsa poftei de mâncare și de un gust amar în gură. Toate acestea indică boli grave, inclusiv hepatită sau ciroză.

Odată cu descompunerea ficatului, imaginea clinică este oarecum diferită. În stadiul de compensare, nu există simptome speciale, este aproape imposibil să recunoaștem vizual boala. Celulele normale domină în organism. O persoană este deranjată de dureri ușoare în hipocondrul drept, care nu aduc multă disconfort. În stadiul de subcompensare și decompensare, apar simptome mai pronunțate. Acestea includ:

1. mâncărimea pielii;
2. îngălbenire;
3. pielea uscată;
4. roșeața palmelor;
5. ușoară grețuri;
6. o creștere a dimensiunii abdomenului;
7. dispepsie.

Dacă apar simptome, trebuie să mergeți la spital. Lipsa tratamentului în timp util amenință dezvoltarea unor complicații grave, în special: hemoragii, encefalopatie hepatică și cancer la ficat.

Ce determină alegerea metodelor de tratament a bolii?

Metodele de tratament sunt direct dependente de motivul dezvoltării bolii. Dacă este vorba de hepatită cronică, atunci terapia combinată este utilizată pentru ao elimina. Se bazează pe utilizarea medicamentelor precum Telaprevir și Boceprevir.

Hemocromatoza este eliminată prin sângerare. Cu toate acestea, această procedură este permisă cu un conținut normal de fier în organism.

Lupta împotriva ascitei necesită o reducere a cantității de sare consumată, utilizarea de medicamente diuretice și respingerea alcoolului.

Un binecunoscut corticosteroid numit Prednisone va ajuta la vindecarea hepatitei autoimune. În unele cazuri, terapia este completată de utilizarea imunosupresoarelor, în special a azatioprinei.

Încălcarea fluxului de bilă necesită utilizarea de medicamente pe bază de acid ursodeoxicolic. Se recomandă utilizarea: Ursosan, Ursoliv și Ursodez. Pentru a elimina infecția din canale va ajuta medicamentele cu efecte imunosupresoare. Acestea includ: Azatioprină și Metotrexat.

În absența unei dinamici pozitive, se folosesc proceduri a căror acțiune vizează reducerea fluidului în cavitatea abdominală. Metoda de tratament este aleasă individual, în funcție de boală și de starea pacientului.

Recomandări generale privind tratamentul și transplantul de ficat

Persoanele care suferă de afecțiuni hepatice sunt capabile să-și amelioreze propria afecțiune pe cont propriu. Pentru aceasta, trebuie să urmați câteva reguli:

• este recomandabil să se renunțe la utilizarea băuturilor alcoolice;
• reduce cantitatea de sare din dietă. Sodiul datorită proprietăților sale provoacă acumularea de exces de lichid în organism;
• mănâncă numai alimente sănătoase. O dietă echilibrată nu numai că va ușura starea, ci va împiedica și dezvoltarea complicațiilor grave;
• vaccinări. Persoanele cu ciroză hepatică trebuie să primească o anumită vaccinare;
• medicamente. Pacientul trebuie să clarifice medicamentele pe care trebuie să le ia;
• terapie cu plante. Unele plante pot îmbunătăți starea corpului. Cu toate acestea, nu sunt disponibile dovezi privind eficacitatea acestora.

Dacă tratamentul nu ajută și se pronunță simptomele descompunerii hepatice, este necesar să se ridice problema transplantului. Reprezintă o operațiune care vizează eliminarea organului afectat și înlocuirea acestuia cu un organ sănătos. Transplantul este necesar dacă ficatul este deteriorat atât de mult încât nu este capabil să-și îndeplinească funcțiile de bază. Se recomandă efectuarea intervenției chirurgicale în cazul tulburărilor metabolice, defectelor congenitale ale organelor și cirozei primare.

Autorul: Valeria Novikova

Ficatul este cea mai mare glandă digestivă la animale și la oameni. Care sunt posibilele cauze ale bolii ei?

Din orice motiv, poate exista o metodă de tratament.

Cum apare boala și care sunt consecințele acesteia?

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Ceea ce distruge celulele sanguine se acumulează în ficat

De ce are nevoie un barbat de un ficat

Ficatul este cel mai mare organ, masa acestuia fiind de la 3 la 5% din greutatea corporală. Cea mai mare parte a corpului este alcătuită din celule hepatocite. Acest nume este adesea găsit când vine vorba de funcțiile și afecțiunile ficatului, așa că amintiți-vă. Hepatocitele sunt special adaptate pentru sinteza, transformarea și depozitarea multor substanțe care provin din sânge - și, în majoritatea cazurilor, se întorc în același loc. Toată sângele nostru curge prin ficat; se umple numeroase vase hepatice și cavități speciale, iar în jurul lor se află un strat subțire continuu de hepatocite. Această structură facilitează metabolismul între celulele hepatice și sânge.

Ficat - Depozit de sânge

Există o mulțime de sânge în ficat, dar nu toate sunt "curge". O cantitate însemnată este în rezervă. Cu o mare pierdere de sânge, vasele ficatului contract și își împing rezervele în sângele general, salvând o persoană de șoc.

Ficatul secretă bilă

Secreția bilei este una dintre cele mai importante funcții digestive ale ficatului. Din celulele hepatice, bilele intră în capilarele biliare, care se unesc în conductă, care curge în duoden. Bilele, împreună cu enzimele digestive, descompun grăsimea în constituenții ei și facilitează absorbția lor în intestine.

Ficatul sintetizează și distruge grăsimile.

Celulele hepatice sintetizează anumiți acizi grași și derivații lor pe care organismul are nevoie. Adevărat, printre acești compuși există și aceia pe care mulți îl consideră lipoproteine ​​dăunătoare - cu densitate scăzută (LDL) și colesterol, excesul cărora formează plăci aterosclerotice în vase. Dar nu vă grăbiți să blestemați ficatul: nu putem face fără aceste substanțe. Colesterolul este o componentă indispensabilă a membranelor eritrocite (celulele roșii din sânge) și este LDL care o livrează în locul formării eritrocitelor. Dacă există prea mult colesterol, globulele roșii își pierd elasticitatea și se agită cu dificultate prin capilare subțiri. Oamenii cred că au probleme circulatorii, iar ficatul lor nu este bine. Un ficat sănătos previne formarea plăcilor aterosclerotice, celulele sale elimină excesul de LDL, colesterol și alte grăsimi din sânge și le distrug.

Ficatul sintetizează proteinele plasmatice.

Aproape jumătate din proteina pe care organismul o sintetizează pe zi se formează în ficat. Cele mai importante dintre acestea sunt proteinele plasmatice, mai ales albumina. Acesta reprezintă 50% din toate proteinele produse de ficat. În plasmă sanguină ar trebui să existe o anumită concentrație de proteine ​​și este albumină care o susține. În plus, se leagă și transportă multe substanțe: hormoni, acizi grași, microelemente. În plus față de albumină, hepatocitele sintetizează proteinele de coagulare a sângelui care împiedică formarea cheagurilor de sânge, precum și multe altele. Când proteinele îmbătrânesc, defalcarea lor are loc în ficat.

Ureea se formează în ficat

Proteinele din intestinul nostru sunt împărțite în aminoacizi. Unele dintre ele sunt folosite în organism, iar restul trebuie îndepărtate, deoarece organismul nu le poate stoca. Distrugerea aminoacizilor nedoriți are loc în ficat, cu formarea amoniacului toxic. Dar ficatul nu permite organismului să se otrăvească și transformă imediat amoniacul în uree solubilă, care este apoi excretată în urină.

Ficatul face aminoacizi inutili

Se întâmplă că dieta umană nu are mai mulți aminoacizi. Unele dintre ele sunt sintetizate de ficat, folosind fragmente de alți aminoacizi. Cu toate acestea, unii aminoacizi ficatul nu știe cum să facă, ei se numesc esențiali și o persoană le primește numai cu alimente.

Ficatul transformă glucoza în glicogen și glicogenul în glucoză

În ser ar trebui să fie o concentrație constantă de glucoză (cu alte cuvinte - zahăr). Acesta servește ca sursă principală de energie pentru celulele creierului, celulele musculare și celulele roșii din sânge. Cea mai fiabilă modalitate de a asigura alimentarea continuă a celulelor cu glucoză este să o depozitați după o masă și apoi să o utilizați după cum este necesar. Această sarcină majoră este atribuită ficatului. Glucoza este solubilă în apă și este inconvenient să o depozitați. Prin urmare, ficatul captează un exces de molecule de glucoză din sânge și transformă glicogenul în polizaharidă insolubilă, care este depozitată sub formă de granule în celulele hepatice și, dacă este necesar, este transformată înapoi în glucoză și intră în sânge. Furnizarea de glicogen în ficat durează 12-18 ore.

Ficatul stochează vitamine și oligoelemente

Ficatul stochează vitaminele A, D, E și K solubile în grăsimi, precum și vitaminele C, B12, acidul nicotinic și acidul folic solubile în apă. Acest organ stochează, de asemenea, mineralele pe care organismul are nevoie în cantități foarte mici, cum ar fi cuprul, zincul, cobaltul și molibdenul.

Ficatul distruge vechile celule roșii din sânge

În fatul uman, celulele roșii din sânge (celulele roșii din sânge care transportă oxigen) se formează în ficat. Treptat, celulele măduvei osoase preiau această funcție, iar ficatul începe să joace rolul opus - nu creează celule roșii sanguine, ci le distruge. Celulele roșii trăiesc timp de aproximativ 120 de zile, apoi îmbătrânesc și trebuie eliminate din organism. Există celule speciale în ficat care prind și distrug vechile celule roșii din sânge. În același timp, se eliberează hemoglobină, pe care organismul nu are nevoie în afara celulelor roșii din sânge. Hepatocitele dezasamblează hemoglobina în "părți": aminoacizi, fier și pigment verde. Fierul stochează ficatul până când este necesar pentru a forma noi globule roșii în măduva osoasă, iar pigmentul verde se transformă în galben în bilirubină. Bilirubina intră în intestin împreună cu bila, care are pete galben. Dacă ficatul este bolnav, bilirubina se acumulează în sânge și petează pielea - acesta este un icter.

Ficatul reglează nivelul anumitor hormoni și substanțe active.

Acest organism se traduce într-o formă inactivă sau excesul de hormoni este distrus. Lista lor este destul de lungă, deci aici menționăm doar insulina și glucagonul, care sunt implicate în conversia glucozei în glicogen și hormonii sexuali testosteron și estrogen. În bolile hepatice cronice, metabolismul testosteronului și al estrogenului este perturbat, iar pacientul are vene spider, parul cade sub brațe și pe pubis, atrofia testiculelor la bărbați. Ficatul îndepărtează substanțele active în exces, cum ar fi adrenalina și bradikinina. Primul dintre ele mărește ritmul cardiac, reduce fluxul sanguin către organele interne, direcționează-l către mușchii scheletici, stimulează distrugerea glicogenului și o creștere a glicemiei, în timp ce al doilea reglează echilibrul apei și a sângelui, reduce mușchiul neted și permeabilitatea capilară și, de asemenea, alte caracteristici. Ar fi rău dacă am avea un exces de bradikinină și adrenalină.

Ficatul ucide germenii

Există celule speciale de macrofage în ficat, care sunt situate de-a lungul vaselor de sânge și captează bacteriile de acolo. Microorganismele capturate sunt înghițite și distruse de aceste celule.

Ficatul neutralizează otrăvurile

După cum am înțeles deja, ficatul este un adversar decisiv al tuturor lucrurilor inutile din corp și, bineînțeles, nu va tolera otrăvurile și carcinogentele din organism. Neutralizarea otrăvurilor are loc în hepatocite. După transformări biochimice complexe, toxinele sunt transformate în substanțe inofensive, solubile în apă, care părăsesc corpul nostru cu urină sau bila. Din păcate, nu toate substanțele pot fi neutralizate. De exemplu, defalcarea paracetamolului produce o substanță puternică care poate dăuna ficatului permanent. Dacă ficatul este nesănătoasă sau dacă pacientul a luat prea mult paracetomol, consecințele pot fi triste, chiar și la moartea celulelor hepatice.

Ce distruge celulele sanguine se acumulează în ficat? A) leucocite B) plachete C) eritrocite D) vacuole

Economisiți timp și nu vedeți anunțuri cu Knowledge Plus

Economisiți timp și nu vedeți anunțuri cu Knowledge Plus

Răspunsul

Răspunsul este dat

8Yanka8

În ficat, celulele descompuse de celule roșii sanguine se acumulează. Deci, acesta este C).

Conectați Knowledge Plus pentru a accesa toate răspunsurile. Rapid, fără publicitate și pauze!

Nu ratați importanța - conectați Knowledge Plus pentru a vedea răspunsul chiar acum.

Urmăriți videoclipul pentru a accesa răspunsul

Oh nu!
Răspunsurile au expirat

Conectați Knowledge Plus pentru a accesa toate răspunsurile. Rapid, fără publicitate și pauze!

Nu ratați importanța - conectați Knowledge Plus pentru a vedea răspunsul chiar acum.

Semne și tratamentul necrozei hepatice

Necroza hepatică este o moarte locală cauzată de afecțiuni prelungite sau de efecte toxice. De fapt, aceasta este o consecință a patologiei primare, în care rata de apariție a proceselor catabolice (distructive) la nivel celular depășește rata anabolizării (clădirii). O astfel de încălcare a metabolismului duce la acumularea de toxine care determină modificări distrugătoare ale celulelor hepatice (hepatocite). Vorbind despre frecvența sau prevalența necrozei nu are sens, deoarece orice patologie severă progresivă duce la acest rezultat.

Tipuri de necroză

Mecanismul de deces al celulelor hepatice este diferit și depinde de boala primară. Totul începe cu distrugerea membranei hepatocite, după care ionii de calciu se acumulează în celulă. Acest proces durează de obicei aproximativ două ore. Miezul este redus în dimensiune și devine albastru. Celula în sine, la 6 ore după debutul necrozei, dobândește o nuanță de colorant acid, de exemplu, roz pe livrarea de eozină. Hepatocitul nu mai poate face față funcțiilor sale, iar enzimele eliberate o digeră, lăsând aproape o cochilie goală.

Necroza hepatică poate fi cauzată de orice patologie progresivă: ciroză, hepatită, boală grasă, invazie parazitară, infecție, otrăvire cu toxine sau alcool etc.

Distrugerea membranei celulare este un proces foarte complex și dificil în sensul energetic. Pentru a o activa, aveți nevoie fie de o influență externă puternică, fie de hepatocite slăbite. Prin urmare, în mai multe boli hepatice avansate, necroza are loc mai repede decât în ​​forma cronică ușoară cu remisie prelungită. Există astfel de tipuri de necroză:

1. focal (ciroză, hepatită) - celulele se distrug (una câte una) sau într-un grup mic. Ei "se scufundă" și, când se apropie unul de altul, se întâlnesc, formând fragmente distructive care captează hepatocite sănătoase;
2. coagularea (tulburare metabolică) - ionii de calciu penetrează hepatocitele, provocându-i să se ridice și să coacăzeze. Această necroză a ficatului se manifestă parțial sau total în funcție de rata de răspândire a patologiei primare;
3. monocelular (hepatita B) este o necroză progresivă a coagulației în care celulele hepatice se micsorează în mărime, contururile lor devin "rupte", iar nucleele sunt deplasate la marginile membranei. Înfrângerea este adesea totală;
4. citoliza (cauzele sunt diferite) - se produce distrugerea nucleelor ​​hepatocitelor, din cauza cărora, în timpul lumenului, celulele par să fie goale optic. Pe marginea focarului necrotic, se accelerează următoarele procese: migrarea leucocitelor, acumularea de macrofage etc. În primul rând, celulele cu conținut insuficient de proteine ​​sunt deteriorate;
5. (ciroza cronică sau hepatita cronică adesea exacerbată) - mecanismul afectării hepatocitelor este neclar, dar există teorii care denunță penetrarea limfocitelor în celule. Deteriorarea are loc la marginile membranei și în vecinătatea nucleului. Cel mai adesea, zonele necrotice apar pe marginea țesutului conjunctiv și limfatic și a parenchimului;
6. podul este fenomenul legăturii diferitelor locații ale celulelor hepatice de punțile necrotice, care le diseca în același timp. Această necroză provoacă ischemia parțială a parenchimului, ca urmare a faptului că sângele care vine din stomac (care nu este încă curățat de ficat) intră în circulația generală și se răspândește în întregul corp.

simptome

Este imposibil să se elaboreze o listă clară de simptome de insuficiență hepatică, deoarece acestea sunt individuale și sunt determinate de imaginea clinică a bolii primare. Cu necroza lentă, se pare că este șters și crește numai atunci când exacerbarea bolii. Cele mai pronunțate simptome sunt durerea și icterul, care este adesea însoțit de tulburări dispeptice (greață, vărsături, diaree, constipație). În acest context, depresia și starea depresivă se dezvoltă. Simptome specifice cum ar fi tremurul mîinii, vene spider, urină închisă sau prurit se observă individual.

Tratamentul necrozei hepatice este determinat de patologia care a cauzat aceasta. Medicamentele antivirale sunt prescrise pentru hepatită, plasmafereza este indicată pentru toxine, antibioticele sunt indicate pentru infecții bacteriene, iar pentru tirotoxicoză (exces de hormoni tiroidieni) poate fi necesară îndepărtarea chirurgicală a unei părți a glandei tiroide.

Necroză, atrofie, apoptoză

Procesul de distrugere a ficatului la nivel celular este descris nu numai prin necroză, prin urmare este necesar să se separe trei concepte principale:

• necroza este moartea celulelor ca rezultat al efectelor patogene sau toxice care nu sunt asociate cu anomalii genetice. Există o moarte completă a hepatocitelor, numită "moartea locală". Celulele moarte sunt absorbite de macrofage, care este însoțită de inflamație;
• atrofia este o reducere a dimensiunii celulare, care poate fi cauzată atât de genetică, cât și de boală și de influența externă;
• Apoptoza este un mecanism pentru decesul hepatocitelor prin activarea anomaliilor genetice sub influența condițiilor adverse. Spre deosebire de necroză, integritatea membranei nu este ruptă, iar procesul patologic este îndreptat direct spre împărțirea nucleului. În același timp, inflamația nu este observată, iar celulele moarte sunt absorbite de persoanele sănătoase învecinate.

În apoptoză, celulele mor în mod individual, în necroză, în grupuri și în atrofie, degenerează în creșteri ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce în viitor la moarte.

Necroza masivă și coma hepatică

Aceasta este ultima etapă a morții hepatocitelor, în care cel mai probabil este moartea. Cel mai adesea apare din cauza hepatitei (B) și mai puțin frecvent otrăvire toxică (alcool, droguri). Examinarea microscopică a unei probe de țesut parenchimic sugerează cauza necrozei: în timpul acțiunii virusului, centrele lobulilor sunt de obicei afectate și otravirea le otrăvește în jurul periferiei. După deschidere, devine clar că ficatul este slab și are o capsulă neclare, iar parenchimul a devenit galben și uneori chiar roșu.

Cu o necroză masivă a ficatului, pacientul nu are numai icter pronunțat, ci și febră, diateză hemoragică și tulburări nervoase (confuzie, tremor). Există două opțiuni posibile pentru debutul acestei afecțiuni: spontan (un risc foarte mare de deces) și prin ficat către cineva (există șanse să supraviețuiască). Medicii disting trei tipuri de astfel de comă:

1. spontan - ficatul oprește îndeplinirea funcțiilor sale, ca urmare a faptului că toxinele ajung în alte organe, în special în creier. Din acest motiv, există un simptom principal - o încălcare a sistemului nervos;
2. exogen - performanța ficatului este parțial afectată, amoniacul se acumulează în organism, provocând intoxicații grave;
3. hipopotasemia - ficatul funcționează parțial, dar echilibrul electrolitic este grav perturbat, ducând la deshidratare, ceea ce duce la epuizare și la pierderea conștienței.

Tratamentul comăi hepatice necesită implementarea unui număr de măsuri:

• respingerea completa a alimentelor proteice;
• pacientului i se administrează soluție de glucoză zilnică (20%) și sucuri de fructe cu un conținut caloric total de 2000 kcal / zi;
• antibioticele cu spectru larg sunt prescrise pentru a reduce amoniacul;
• deoarece clismele și laxativul salin sunt prezentate zilnic, este necesar să se umple un volum suficient de lichid și să se prevină deshidratarea cu soluție electrolitică;
• cu comă cauzată de hepatită, se recomandă utilizarea medicamentelor hormonale.

80% dintre pacienții care au luat rheopiglucin (soluție polimerică de glucoză coloidală) au rămas în comă hepatică. Dintre pacienții care nu au luat acest curs, rata de recuperare a fost de 21%.

Necroza hepatitei

Hepatita este principala cauză a necrozei hepatice și este în principal despre virusul B. În necroza acută, moartea celulară începe, de obicei, la 5-14 zile după exacerbare. În acest moment, există deja un icter pronunțat. Masa ficatului este aproape înjumătățită, capsula devine flambibilă, iar structurile țesuturilor "lacrimă". Decesul celular subacut nu este la fel de sever ca ficatul are o structură densă, iar pierderea de masă are loc mai lent. Procesul degenerativ poate fi amânat timp de o jumătate de an, iar tratamentul adecvat nu duce la moarte, ci la ciroza postccrotică.

Lobulul stâng al ficatului este de 3 ori mai susceptibil la necroză decât cel drept.

Acum, mulți oameni de știință încearcă să explice patogeneza și progresia necrozei hepatice la nivelul proceselor celulare, al metabolismului lipidic și al reacțiilor imunologice. În cursul cercetării, chiar și premisele au apărut pentru a clasifica hepatita B ca o categorie de boli imunologice. Cu toate acestea, mecanismul acțiunii necrotice a oxidului și a altor compuși este întotdeauna precedat de producerea activă a virusului.

La copiii care au decedat ca rezultat al necrozei hepatice masive, a fost detectat virusul B sau o combinație de B + D. Infecția a fost cauzată de transfuzii de sânge sau plasmă.

Decesul hepatocitelor ca urmare a expunerii virale la 70% dintre pacienți începe acut, deși la unii pacienți sa observat doar dispepsie în prima zi, iar icterul a apărut ulterior: până la 5 zile la pacienți și până la 3 zile la ½. Cu un debut acut, 15% dintre pacienți au avut diaree, iar 40% au avut vărsături multiple. Printre copii observate, aceste simptome au fost prezente la toate, iar 77% au avut vărsături cu impurități în sânge, iar 15% au avut scaune de țărână. Tratamentul hepatitei necrotice este foarte dificil și individual. Asigurați-vă că respectați măsurile prezentate în coma hepatică. În plus, medicamentele antivirale sunt prescrise suplimentar.

Potrivit statisticilor, în perioada 1990 - 2007, au fost efectuate aproximativ două sute de transplanturi de ficat. Dintre acestea, 123 au fost necesare pentru copiii cu vârste cuprinse între 0,5 și 17 ani. Rata de supraviețuire a fost de 96,8%.

Necroza medicală

În medie, populația afectată de ficat indusă de planetă este o raritate, dar în rândul pacienților care suferă de insuficiență hepatică apare la 5%. O altă statistică este interesantă: în 10% dintre persoanele care iau orice pastile (de la dureri de cap, inimă sau durere de dinți) are un efect secundar asupra ficatului. Sau, dimpotrivă, 10% din toate efectele secundare detectate ale medicamentelor intră pe ficat. Dar mecanismul de acțiune al medicamentelor moderne este diferit.

Primul grup ar trebui să includă medicamente care cauzează necroză hepatică atunci când sunt utilizate în doze mari. Aceștia sunt Acetaminofen, Paracetomol și alții. Semnele caracteristice ale necrozei (durere, galbenitate, vărsături, diaree) apar în primele trei zile după ingestie.

Al doilea grup ar trebui să includă medicamente precum clorpromazina și halothane, a căror toxicitate nu depinde de doza administrată. Activarea insuficienței hepatice apare atunci când există o predispoziție genetică pentru aceasta. Manifestarea acestor efecte secundare la copii a fost observată în cazuri izolate.

Al treilea grup include medicamente precum tiopental, care intră în organism, sunt "legate" de albumină în sânge (substanțe 3/4) și sunt distruse în ficat (1/4 substanțe). Adică, pentru o persoană sănătoasă, indiferent de doză, medicamentul pentru ficat nu este periculos. Cu toate acestea, în cazul insuficienței hepatice cronice, nivelul albuminei este redus, ceea ce duce la o întârziere a substanței active și circulația acesteia într-o formă de stupefiante libere.

Separat, este necesar să se spună despre efectele anestezicelor, care prezintă cea mai mare toxicitate pentru hepatocite. De aceea, persoanele care au suferit intervenții chirurgicale sub anestezie generală au un risc mult mai mare de a dezvolta insuficiență hepatică și necroză în sine. Gradul de hepatotoxicitate se stabilește tocmai în cloroform, iar în cazul ciclopropanului și fluorotanului, nu există date clare. Se știe doar că frecvența necrozei hepatice ca urmare a acțiunii acestor anestezice este de 1,7 și respectiv 1,02 la 10.000 de operații. Mortalitatea în astfel de anestezii este egală cu 1,87% atunci când se utilizează ftorotana și 1,93% în cazul utilizării altor anestezice.

Poate fi recuperat ficatul?

Puteți auzi adesea povestiri pe care ficatul le poate regenera și chiar crește din nou după rezecție, ca o ciupercă. Există adevărul în aceasta și există și o minciună. Deci, toate celulele corpului sunt actualizate periodic: celulele osoase trăiesc timp de 10 ani, celulele roșii din sânge - 120 zile, epiteliul - 14 zile și celulele mucoasei gastrice - doar 5 zile. În ceea ce privește ficatul, toate hepatocitele sunt regenerate la fiecare 300-500 de zile, în timp ce fragmentele individuale sunt actualizate la fiecare 150 de zile. Acest organism este cel mai rezistent la vârstă, deoarece poate rămâne sănătos până la 70 de ani.

Cu toate acestea, toate acestea sunt posibile numai atunci când ficatul este sănătos și procesul de generare de celule noi merge mai repede decât mor. O persoană ar trebui să-și monitorizeze starea, deoarece ficatul nu-i plac otrăvurile (în special medicamentele și alcoolul), mesele reci și foarte frecvente (de obicei 1 oră în 2 ore).

În ceea ce privește popularul "fenomen de salamandar", în care un organ cu drepturi depline crește dintr-o bucată mică de ficat, nu există dovezi științifice pentru acest lucru. Dar faptul că, după rezecție, ficatul poate depăși țesutul conjunctiv și gras, ceea ce duce la ciroză, a fost dovedit de mult timp. Acum, oamenii de stiinta se lupta pentru cultivarea ficatului, folosind ingineria genetica si biofizica, dar pana acum japonezii au obtinut succes, care au reusit sa creasca tesut hepatic cu dimensiunea de 5 mm din celulele stem. În prezent, este cel mai mare progres în acest domeniu.

Ceea ce distruge celulele sanguine se acumulează în ficat

După cum se poate observa din tabel. 42, aproximativ 70% din masa ficatului este apa. Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că masa ficatului și compoziția sa sunt supuse fluctuațiilor semnificative atât în ​​condiții normale, cât și în condiții patologice. De exemplu, în timpul edemelor, cantitatea de apă poate fi de până la 80% din masa ficatului, iar în cazul depunerii excesive de grăsimi, cantitatea de apă din ficat poate fi redusă la 55%. Mai mult de jumătate din reziduurile uscate ale ficatului reprezintă proteine, iar aproximativ 90% dintre acestea sunt globuline. Ficatul este, de asemenea, bogat în diferite enzime. Aproximativ 5% din masa ficatului este compusă din lipide: grăsimi neutre, fosfolipide, colesterol etc. Cu o obezitate pronunțată, conținutul de lipide poate ajunge la 20% din masa corporală, iar în timpul degenerării grase a ficatului, cantitatea de lipide din acest organ poate fi de 50% din masa umedă.

În ficat poate conține 150-200 g de glicogen. De regulă, în cazul leziunilor hepatice parenchimatoase hepatice, cantitatea de glicogen din ea scade. Dimpotrivă, cu unele glicogene, conținutul de glicogen poate ajunge la 20% sau mai mult din masa ficatului.

Compoziția minerală a ficatului este, de asemenea, variată. Cantitatea de fier, cupru, mangan, nichel și alte elemente depășește conținutul lor în alte organe și țesuturi. Rolul ficatului în diverse tipuri de metabolism va fi discutat mai jos.

ROLUL FEROVIARULUI ÎN SCHIMBUL CARBONULUI

Rolul principal al ficatului în metabolismul carbohidraților este, în primul rând, asigurarea constanței concentrației de glucoză în sânge. Acest lucru se realizează prin reglarea raportului dintre sinteza și defalcarea glicogenului depus în ficat.

Sinteza glicogenului în ficat și reglarea acestuia sunt în esență similare cu acele procese care au loc în alte organe și țesuturi, în special în țesutul muscular. Sinteza glicogenului din glucoză asigură în mod normal o rezervă temporară de carbohidrați necesară pentru a menține concentrația de glucoză în sânge în cazurile în care conținutul său este redus semnificativ (de exemplu, la om se întâmplă atunci când consumul insuficient de carbohidrați este alimentat sau în timpul nopții).

Referindu-se la utilizarea glucozei de către ficat, este necesar să se sublinieze rolul important al enzimei de glucokinază în acest proces. Glucokinaza, ca hexokinaza, catalizează fosforilarea glucozei pentru a forma glucoz-6-fosfat (vezi Synthesis of glycogen). În același timp, activitatea glucoinazei în ficat este de aproape 10 ori mai mare decât activitatea hexokinazei. O diferență importantă între aceste două enzime este că glucokinaza, spre deosebire de hexokinază, are o valoare K ridicată._m pentru glucoză și nu este inhibată de glucoz-6-fosfat.

După masă, conținutul de glucoză din vena portalului crește dramatic; (în cazul în care zahărul este absorbit din intestin, glucoza din sângele venei portal poate crește până la 20 mmol / l, iar sângele periferic nu conține mai mult de 5 mmol / l (90 mg / 100 ml)).. Creșterea concentrației de glucoză în ficat determină o creștere semnificativă a activității glucokinazei și crește în mod automat absorbția glucozei de către ficat (glucoza-6-fosfat rezultată este fie consumată pe sinteza glicogenului, fie este defalcată).

Se consideră că rolul principal al scindării glucozei în ficat se datorează în primul rând stocării metaboliților precursori necesari pentru biosinteza acizilor grași și glicerinei și într-o măsură mai mică oxidării la CO₂ și H₂0. Trigliceridele sintetizate în ficat sunt în mod normal secretate în sânge ca parte a lipoproteinelor și transportate în țesutul adipos pentru o depozitare mai "permanentă".

Folosind calea fosfatului de pentoză, se formează NADPH în ficat.₂, Se utilizează pentru reacțiile de reducere în sinteza acizilor grași, colesterolului și a altor steroizi. În plus, fosfații de pentoză sunt generați pe calea fosfatului de pentoză, care este necesară pentru sinteza acizilor nucleici.

Împreună cu utilizarea glucozei în ficat, natural, are loc formarea ei. Sursa directă de glucoză din ficat este glicogen. Degradarea glicogenului în ficat este în principal fosforolitice. Sistemul nucleotidelor ciclice are o importanță deosebită în reglarea ratei de glicogenoliză în ficat (vezi: Dezintegrarea glicogenului și eliberarea de glucoză). În plus, glucoza din ficat se formează, de asemenea, în procesul de gluconeogeneză. Gluconeogeneza în organism apare în principal în ficat și în substanța corticală a rinichilor.

Principalele substraturi ale gluconeogenezei sunt lactatul, glicerina și aminoacizii. Se crede că aproape toți aminoacizii, cu excepția leucinei, pot reumple grupul de precursori ai gluconeogenezei.

Atunci când se evaluează funcția carbohidrat a ficatului, trebuie avut în vedere că raportul dintre procesele de utilizare și formarea glucozei este reglat în principal prin mijloace neurohumorale, cu participarea glandelor endocrine. După cum se poate observa din datele de mai sus, glucoza-6-fosfat joacă un rol central în transformările carbohidraților și auto-reglementarea metabolismului carbohidraților în ficat. Inhibă dramatic scindarea fosforolitică a glicogenului, activează transferul enzimatic de glucoză din uridină difosfoglucoză la molecula de glicogen sintetizat, este un substrat pentru transformările glicolitice suplimentare, precum și oxidarea glucozei, incluzând calea pentoză fosfat. În cele din urmă, împărțirea glucozei-6-fosfat de fosfatază asigură fluxul de glucoză liberă în sânge, care se transmite prin fluxul sanguin către toate organele și țesuturile:

Având în vedere metabolizarea intermediară a carbohidraților din ficat, este de asemenea necesar să se țină cont de transformările de fructoză și galactoză. Fructoza care intră în ficat poate fi fosforilată în poziția 6 la fructoză-6-fosfat sub acțiunea hexokinazei, care are specificitate relativă și catalizează fosforilarea, în plus față de glucoză și fructoză, de asemenea manoză. Cu toate acestea, există un alt mod în ficat: fructoza este capabilă să fosforileze cu participarea unei enzime mai specifice, cetohexokinaza. Ca rezultat, se formează fructoza-1-fosfat. Această reacție nu este blocată de glucoză. În plus, fructoza-1-fosfatul sub acțiunea ceto-1-fosfataldalazei specifice este împărțită în două trioze: dioxiacetonăfosfat și glicerol aldehidă (gliceraldehidă). (Activitatea ketozo-1-fosfataldolazei în serul (plasma) al sângelui crește semnificativ în boala hepatică, care este un test de diagnostic important). Sub influența kinazei corespunzătoare (triozokinază) și cu participarea ATP, alcalina glicerolică este fosforilată la 3-fosfogliceraldehidă. 3-fosfogliceraldehida rezultată (cea din urmă trece cu ușurință și dioxoacetonfosfatul) suferă transformări obișnuite, incluzând formarea acidului piruvic ca produs intermediar.

În ceea ce privește galactoza, în ficat este mai întâi fosforilată cu participarea ATP și enzima galactokinază cu formarea de galactoz-1-fosfat. Mai mult, în ficat există două căi de metabolizare a galactoză-1-fosfat cu formarea de UDP-galactoză. Primul mod implică enzima hexoz-1-fosfat-uridiltransferază, al doilea este asociat cu enzima galactoz-1-fosfat-uridililtransferază.

În mod normal, în ficatul nou-născuților, hexozo-1-fosfat-uridiltransferaza se găsește în cantități mari și galactoz-1-fosfat-uridililtransferază - în cantități mici. Pierderea ereditară a primei enzime duce la galactosemie, o boală caracterizată prin retard mintal și cataractă a lentilei. În acest caz, ficatul nou-născuților își pierde capacitatea de a metaboliza D-galactoza, care face parte din lactoza lactoasă.

ROLUL FERICII ÎN SCHIMBUL LIPIDELOR

Sistemele enzimatice ale ficatului sunt capabile să catalizeze toată sau marea majoritate a reacțiilor de metabolizare a lipidelor. Totalitatea acestor reacții este baza unor procese cum ar fi sinteza acizilor grași superiori, trigliceride, fosfolipide, colesterol și esterii săi și lipolizei trigliceridelor, oxidarea acizilor grași, formarea de acetonă organismelor și t (cetonă). D.

Reamintim că reacțiile enzimatice pentru sinteza trigliceridelor din ficat și tesutul adipos sunt similare. Anume, derivații CoA ai acizilor grași cu catenă lungă interacționează cu glicerol-3-fosfat pentru a forma acid fosfatidic, care este apoi hidrolizat în digliceridă.

Prin adăugarea unei alte molecule de acid gras derivat din CoA la diglicerida rezultată se formează trigliceridă. Trigliceridele sintetizate în ficat fie rămân în ficat, fie sunt secretate în sânge sub formă de lipoproteine. Secreția are loc cu o întârziere cunoscută (la oameni - 1-3 ore). Întârzierea secreției probabil corespunde cu timpul necesar formării lipoproteinelor.

După cum sa observat deja, principalul loc de formare a lipoproteinelor plasmatice pre-β (lipoproteine ​​cu densitate foarte mică - VLDL) și α-lipoproteine ​​(lipoproteine ​​cu densitate mare - HDL) este ficatul. Din păcate, nu există date exacte privind secvența de asamblare a particulelor de lipoproteine ​​în hepatocite, fără a menționa mecanismele acestui proces.

La om, cea mai mare parte a lipoproteinelor β (lipoproteine ​​cu densitate scăzută - LDL) se formează în plasmă de sânge din lipoproteinele pre-β (VLDL) sub acțiunea lipoprotein lipazei. În timpul acestui proces, se formează mai întâi lipoproteine ​​cu durată scurtă de viață (PRLP). Prin etapa de formare a lipoproteinelor intermediare, se formează particule epuizate în trigliceride și îmbogățite cu colesterol, adică se formează β-lipoproteine ​​(Figura 122).

Cu un conținut ridicat de acizi grași în plasmă, absorbția lor în ficat crește, sinteza trigliceridelor crește, precum și oxidarea acizilor grași, ceea ce poate duce la o formare crescută a corpurilor cetone.

Trebuie subliniat faptul că organismele cetone se formează în ficat în timpul așa-numitei căi β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA. Ideile anterioare că corpurile cetone sunt produse intermediare ale oxidării acizilor grași în ficat s-au dovedit a fi eronate [Newholm, E., Start K., 1977]. Sa stabilit că β-hidroxibutiril-CoA formată în ficat β-oxidarea acizilor grași au configurația L, în timp ce β-hidroxibutirat (corp cetonă), detectabil în sânge, este izomerul D (este sintetizat acest izomer ficat prin scindarea β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA). Din ficat, corpurile cetone sunt transmise prin fluxul sanguin la țesuturi și organe (mușchi, rinichi, creier etc.), unde sunt oxidați rapid cu participarea enzimelor relevante. În țesutul hepatic în sine, corpurile cetone nu se oxidează, adică, în acest sens, ficatul este o excepție în comparație cu alte țesuturi.

Distrugerea intensă a fosfolipidelor și sinteza lor apar în ficat. Adăugarea de glicerol și acizi grași, care fac parte din grăsimile neutre, fosfolipide necesare pentru sinteza fosfaților anorganici și baze de azot, în special sinteza fosfatidil colină. Fosfații anorganici din ficat sunt disponibili în cantități suficiente. Un alt lucru este colina. Având o educație neadecvată sau un aport insuficient în ficat, sinteza fosfolipidelor din componentele grăsimilor neutre devine fie imposibilă, fie redusă drastic, iar grăsimea neutră este depozitată în ficat. În acest caz, ei vorbesc despre infiltrarea grasă a ficatului, care poate intra apoi în distrofia sa grasă. Cu alte cuvinte, sinteza fosfolipidelor este limitată de cantitatea de baze azotate, adică, sinteza fosfinei necesită fie colină, fie compuși care pot fi donatori de grupări metil și care participă la formarea colinei (de exemplu, metionina). Ultimii compuși sunt numiți substanțe lipotrope. Prin urmare, devine clar de ce, în cazul infiltrației grase a ficatului, brânza de vaci care conține proteine ​​de cazeină, care conține o cantitate mare de reziduuri de aminoacizi de metionină, este foarte utilă.

Să luăm în considerare rolul ficatului în metabolismul steroizilor, în special al colesterolului. O parte din colesterol intră în organism cu hrană, dar mult mai mult din acesta este sintetizat în ficat de acetil CoA. Biosinteza colesterolului din ficat este suprimată de colesterolul exogen, adică derivat din alimente.

Astfel, biosinteza colesterolului din ficat este reglementată conform principiului feedback-ului negativ. Mai mult colesterol provine din alimente, cu atât este mai puțin sintetizat în ficat și viceversa. Se crede că efectul colesterolului exogen asupra biosintezei sale în ficat este asociat cu inhibarea reacției de β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA reductază:

O parte din colesterolul sintetizat în ficat este secretat din organism împreună cu bila, cealaltă parte este transformată în acizi biliari. O parte din colesterol este folosită în alte organe pentru sinteza hormonilor steroizi și a altor compuși.

În ficat, colesterolul poate interacționa cu acizii grași (sub formă de acil-CoA) pentru a forma esteri de colesterol.

Esterii de colesterol sintetizați în ficat intră în sânge, care conține și o anumită cantitate de colesterol liber. În mod normal, raportul dintre esterii de colesterol și esterii de colesterol liber este de 0,5-0,7. Atunci când leziunile parenchimale hepatice, activitatea sintetică a celulelor sale este slăbită și, prin urmare, concentrația colesterolului, în special a esterilor de colesterol, în plasma sanguină este redusă. În acest caz, coeficientul specificat scade la 0.3-0.4, iar scăderea progresivă este un semn prognostic nefavorabil.

ROLUL FEROVIARULUI ÎN SCHIMBUL DE PROTEINE

Ficatul joacă un rol central în metabolizarea proteinelor. Efectuează următoarele funcții principale: sinteza proteinelor plasmatice specifice; formarea ureei și a acidului uric; colina și sinteza creatinei; transaminarea și deaminarea aminoacizilor, care este foarte importantă pentru transformările reciproce ale aminoacizilor, precum și pentru procesul de gluconeogeneză și formarea corpurilor cetone. Toate albuminele plasmatice, 75-90% α-globuline și 50% β-globuline sunt sintetizate prin hepatocite. (Ficatul unei persoane sănătoase zilnic poate sintetiza albumina 13-18 g.) Numai y-globulinele nu sunt produse de hepatocite și sistemul reticuloendotelial, care include stelat retikuloendoteliotsity (celule Kupffer din ficat). În general, globulinele γ se formează în afara ficatului. Ficatul este singurul organ în care astfel de proteine ​​importante pentru organism sunt sintetizate ca prothrombin, fibrinogen, proconvertin și proaccelerin.

Încălcarea sintezei unui număr de factori proteici ai sistemului de coagulare a sângelui în bolile hepatice severe poate duce la evenimente hemoragice.

Cu afectarea ficatului, procesul de deaminare a aminoacizilor este de asemenea perturbat, ceea ce duce la o creștere a concentrației lor în sânge și urină. Deci, dacă cantitatea normală de azot amino din ser este de aproximativ 2,9-4,3 mmol / l, atunci în boli hepatice severe (procese atrofice) concentrația de aminoacizi din sânge crește la 21 mmol / l, ceea ce duce la aminoacidurie. De exemplu, în cazul atrofiei acute a ficatului, conținutul de tirozină în cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 2 g.

În organism, formarea de uree apare în principal în ficat. Sinteza ureei este asociată cu o cantitate destul de mare de energie (3 moli de ATP sunt consumați pentru formarea a 1 mol de uree). La bolile hepatice, atunci când cantitatea de ATP din hepatocite este redusă, sinteza ureei este perturbată. Indicativ în aceste cazuri este determinarea în ser a raportului dintre azotul ureei și azotul amino. În mod normal, acest raport este de 2: 1, iar cu leziuni hepatice severe devine 1: 1.

O mare parte a acidului uric la om se formează, de asemenea, în ficat. Ficatul este foarte bogat în enzima xantin oxidaza, cu participarea căruia hidroxipurina (hipoxantină și xantină) este transformată în acid uric. Nu trebuie să uităm de rolul ficatului în sinteza creatinei. Există două surse care contribuie la prezența creatinei în organism. Există creatină exogenă, adică creatină în produsele alimentare (carne, ficat etc.) și creatină endogenă, care se formează în timpul sintezei în țesuturi. Sinteza creatinei are loc în principal în ficat (trei aminoacizi sunt implicați în sinteză: arginină, glicină și metionină), de unde intră în țesutul muscular prin sânge. Aici, creatina, fosforilată, este transformată în fosfat de creatină, iar din acesta din urmă se formează creatinină.

DETOXAREA DIFERITELOR SUBSTANȚE ÎN FAȚĂ

Substanțele străine din ficat devin adesea substanțe mai puțin toxice, uneori indiferente. Aparent, numai în acest sens este posibil să se vorbească despre "neutralizarea" lor în ficat. Acest lucru se întâmplă prin oxidare, reducere, metilare, acetilare și conjugare cu anumite substanțe. Trebuie menționat faptul că în ficat, oxidarea, reducerea și hidroliza compușilor străini sunt în principal enzimele microzomale.

În ficat, sintezele "protectoare" sunt, de asemenea, reprezentate pe scară largă, de exemplu, sinteza ureei, ca urmare a neutralizării amoniacului puternic toxic. Ca urmare a proceselor de putrefacție care apar în intestin, fenolul și crezolul sunt formate din tirozină și skatol și indol din triptofan. Aceste substanțe sunt absorbite și cu fluxul sanguin către ficat, unde mecanismul de neutralizare a acestora este formarea de compuși combinați cu acid sulfuric sau glucuronic.

Neutralizarea fenol, crezol, indol și scatol în ficat are loc prin interacțiunea acestor compuși cu acidul sulfuric liber și acid glucuronic și cu formele lor așa-numitele active: 3'-phosphoadenosine-5'-fosfosulfat (FAFS) și acid uridindifosfoglyukuronovoy (UDFGK). (Indol și scatol înainte de a intra în contact cu FAFS UDFGK sau sunt oxidați la compușii care conțin gruparea hidroxil (indoxil și skatoksil). Acid skatoksilglyukuronovaya skatoksilsernaya De aceea, compușii vor fi asociat sau acid, respectiv.)

Acidul glucuronic este implicat nu numai în neutralizarea produselor putrezite ale substanțelor proteice formate în intestin, ci și în legarea unui număr de alți compuși toxici formați în procesul de metabolizare în țesuturi. În particular, bilirubina liberă sau indirectă, care este foarte toxică, interacționează cu acidul glucuronic în ficat pentru a forma bilirubina mono- și diglucuronide. Acidul hippuric format în ficat din acidul benzoic și glicina este, de asemenea, un metabolit normal (acidul hippuric poate fi, de asemenea, sintetizat în rinichi).

Având în vedere că sinteza acidului hipuric la om are loc predominant în ficat, în practica clinică suficient de des pentru a determina ficatul antitoxică a fost utilizat testul QUICK (cu capacități normale ale funcției renale). Testul constă în încărcarea benzoatului de sodiu, urmată de determinarea în urină a acidului hippuric format. Cu leziunile parenchimatoase ale ficatului, sinteza acidului hippuric este dificilă.

În ficat, procesele de metilare sunt reprezentate pe scară largă. Astfel, înainte de excreția urinei, amida acidului nicotinic (vitamina PP) este metilată în ficat; ca rezultat, se formează N-metilnicotinamida. Pe lângă metilare, procesele de acetilare se desfășoară intens (în ficat, conținutul de acetilare a coenzimei (HS-KoA) este de 20 de ori mai mare decât concentrația sa în țesutul muscular). În particular, diferite preparate de sulfanilamidă sunt supuse acetilației în ficat.

Un exemplu de neutralizare a produselor toxice în ficat prin reducere este conversia nitrobenzenului în para-aminofenol. Multe hidrocarburi aromatice sunt neutralizate prin oxidare pentru a forma acizii carboxilici corespunzători.

Ficatul are, de asemenea, un rol activ în inactivarea diferiților hormoni. Ca urmare a intrării hormonilor prin fluxul sanguin către ficat, activitatea acestora este în majoritatea cazurilor slăbită sau complet pierdută. Astfel, hormonii steroizi, supuși oxidării microzomale, sunt inactivi, apoi se transformă în glucuronuri și sulfați corespunzători. Sub influența aminoxidazelor din ficat, catecolaminele sunt oxidate etc. În general, cel mai probabil, acesta este un proces fiziologic.

După cum se poate observa din exemplele de mai sus, ficatul este capabil să inactiveze o serie de substanțe fiziologice puternice și străine (toxice).

ROLUL LIVERULUI ÎN SCHIMBUL PIGMENTAL

Acest subiect va fi discutat doar despre pigmenți gemohromogennyh care se formează în organism în timpul descompunerii hemoglobinei (într-o măsură mult mai mică în timpul descompunerii mioglobinei, citocromilor, etc.). Degradarea hemoglobinei are loc în celulele sistemului reticuloendotelial, în special în retikuloendoteliotsitah stelat (celule Kupffer din ficat), precum și în histiocitele țesutului conjunctiv al oricărui organ.

După cum sa observat deja, etapa inițială a dezintegrării hemoglobinei este ruperea unei singure punți metine pentru a forma verdoglobina. În plus, atomul de fier și proteina globinei sunt separate de molecula de verdoglobină. Ca rezultat, se formează biliverdin, care este un lanț de patru inele de pirol conectate prin punți de metan. Apoi, biliverdinul, care se recuperează, se transformă în bilirubină - un pigment secretat de bila și, prin urmare, numit pigment biliar (vezi Hemoglobină defalcare în țesuturi (formarea de pigmenți biliari)). Bilirubina rezultata se numeste bilirubina indirecta. Este insolubil în apă, dă o reacție indirectă cu un agent diazoreactiv, adică reacția este obținută numai după pretratarea cu alcool. Se pare că este mai corect să numiți bilirubina liberă sau neconjugată de bilirubină.

În ficat, bilirubina se leagă (conjugați) cu acidul glucuronic. Această reacție este catalizată de enzima UDP - glucuroniltransferaza. În același timp, acidul glucuronic reacționează în formă activă, adică sub formă de acid uridinfosfosfuguronic. Bilirubina glucuruidică rezultată se numește bilirubina directă (bilirubina conjugată). Este solubil în apă și dă o reacție directă cu un agent diazoreactiv. Majoritatea bilirubinei se combină cu două molecule de acid glucuronic pentru a forma bilirubina diglucuronidică.

Formată în ficat, bilirubina directă, împreună cu o mică parte a bilirubinei indirecte, se excretă în bilă în intestinul subțire cu bila. Aici acidul glucuronic este scindat de la bilirubina directa si recuperarea acestuia are loc cu formarea succesiva de mezobilubin si mezobilinogen (urobilinogen). Se crede că aproximativ 10% din bilirubină este restaurată la mesobliogenogen pe calea către intestinul subțire, adică în tractul biliar extrahepatic și în vezica biliară. Din intestinul subțire, o parte a mesobliogenogenului (urobilinogen) este resorbită prin peretele intestinal, intră v. portae și fluxul sanguin este transferat în ficat, unde se împarte complet la di- și tripirolii. Astfel, este normal ca mezobilicogenul (urobilinogen) să nu intre în circulație generală și urină.

Cantitatea principală de mesobilinogen din intestinul subțire intră în intestinul gros, unde este restabilită la stercobilinogen cu participarea microflorei anaerobe. Stercobilinogenul format în părțile inferioare ale intestinului gros (în special în rect) este oxidat până la stercobilină și excretat în fecale. Numai o mică parte sterkobilinogena absorbit în secțiunile inferioare ale intestinului gros în vena cavă inferioară (cade mai întâi în v. Haemorrho) și excretat ulterior prin rinichi în urină. În consecință, în urină normală umană există urme de stercobilinogen (1-4 mg se excretă în urină pe zi). Din păcate, până în prezent, în practica clinică, stercobilinogenul, conținut în urină normală, continuă să se numească urobilinogen. Acest lucru este incorect. În fig. 123 prezintă schematic modurile de formare a corpurilor urobilinogene în corpul uman.

Determinarea în clinică a conținutului total de bilirubină și a fracțiunilor sale, precum și a corpurilor urobilinogene, este importantă în diagnosticul diferențial al icterului cu diverse etiologii. În icterul hemolitic, hiperbilirubinemia apare în principal ca rezultat al formării bilirubinei indirecte (libere). Datorită hemolizei crescute, formarea intensivă a bilirubinei indirecte de la hemoglobina colapsantă apare în sistemul reticuloendotelial. Ficatul nu poate să formeze un număr atât de mare de bilirubină-glucuronuri, ceea ce duce la acumularea bilirubinei indirecte în sânge și țesuturi (Figura 124). Se știe că bilirubina indirectă nu trece prin pragul renal, prin urmare bilirubina în urină cu icter hemolitic nu este de obicei detectată.

Când apare icter parenchimal, se produce distrugerea celulelor hepatice, excreția bilirubinei directe în capilare biliară este perturbată și intră direct în sânge, unde conținutul său crește semnificativ. În plus, capacitatea celulelor hepatice de a sintetiza bilirubina-glucuronide scade; ca urmare, cantitatea de bilirubină indirectă serică crește, de asemenea. Înfrângerea hepatocitelor este însoțită de o încălcare a capacității lor de a distruge meso-bilinogenul (urobilinogen) absorbit de la intestinul subțire la di- și tripirolii. Acesta din urmă intră în circulația sistemică și este excretat prin rinichi cu urină.

În icterul obstructiv, excreția biliară este afectată, ceea ce duce la o creștere accentuată a conținutului bilirubinei directe în sânge. Concentrația bilirubinei indirecte este ușor crescută în sânge. Conținutul de stercobilinogen (stercobilină) în fecale scade brusc. Obstrucția completă a canalului biliar este însoțită de o lipsă de pigmenți biliari în fecale (scaun acholic). Schimbările caracteristice ale parametrilor de laborator ai metabolizării pigmentului în diferite icteruri sunt prezentate în Tabelul. 43.