Hepatită și ciroză

Unul dintre organele importante din organism este ficatul. Ea îndeplinește funcții precum:

  • Protecție și neutralizare. Toate substanțele nocive și produsele proteice toxice care sunt absorbite în tractul digestiv, ficatul distruge.
  • Digestiv. Produce bila, care redirecționează spre duoden.
  • Participă la toate procesele de schimb.

Întreruperile în muncă duc la boli cum ar fi hepatita și ciroza hepatică.

Ce este hepatita?

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului de origine virală.

Clasificarea bolii este prezentată în tabel.

Diagnosticarea exactă a hepatitei cronice este posibilă cu o biopsie cu puncție.

Ce este ciroza?

Ciroza hepatică este un proces patologic în care hepatocitele (celulele parenchimului) sunt deteriorate și se formează în schimb țesut cicatricial.

Cu acest diagnostic, pacienții, în funcție de rezultatele examinării testelor de laborator, pot primi o dizabilitate. Acest grup este dat pentru un anumit timp și este stabilit pe o perioadă nedeterminată:

  • Grupa I - timp de 2 ani;
  • II și III - timp de 1 an.

Codul ICD-10: K74 - Fibroza și ciroza hepatică.

Care sunt principalele cauze ale cirozei hepatice și ce are legătură cu hepatita?

Cauzele formării cirozei pot fi variate, deoarece aceasta este, în primul rând, afectarea parenchimului hepatic, adică a țesutului din care este compus.

Motivele pot fi următoarele:

  • Nutriție necorespunzătoare (lipsa de proteine, vitamine).
  • Tulburări metabolice (diabet zaharat).
  • Utilizarea pe termen lung a alcoolului, transformarea în alcoolism cronic.
  • Stoarcerea sau blocarea prelungită a canalelor biliare.
  • Starea autoimună.
  • Infecții cronice (tuberculoză, sifilis, etc.).
  • Infecția cu paraziți dăunători (viermi rotunzi și rotunzi, viermi, viermi rotunzi).
  • Hepatită medicală (medicamentoasă).
  • Hepatita B transferată este de cea mai mare importanță, se numește și infecțioasă sau serică. Gradele ușoare de hepatită cronică nu duc la procese patologice ale ficatului, dar în absența terapiei se poate dezvolta ciroză.

Are hepatita întotdeauna o ciroză?

Ciroza hepatică nu apare întotdeauna după hepatită. Aproximativ 5% dintre adulți suferă de hepatită acută, care devine cronică. Și numai un anumit număr, în absența unui tratament adecvat și în timp util, această formă se transformă deja în ciroză hepatică.

Hepatita C - precursor al cirozei

Hepatita C este o boală hepatică virală, denumită și "ucigaș tăcut". Și-a luat numele datorită faptului că oamenii care se îmbolnăvesc de ea nu prea știu despre problema lor de mai mulți ani. Hepatita C este transmisă intravenos.

Această boală este atât de insidioasă încât poate necesita chiar și un transplant de ficat. În cazul hepatitei C, majoritatea (aproximativ 70%) nu au un prognostic reconfortant, boala se transformă în ciroză hepatică și cu o complicație poate fi fatală. Simptomele hepatitei C nu sunt aproape deloc diferite de alte boli hepatice:

  • Greață și vărsături.
  • Pierderea apetitului
  • Reducerea greutății.
  • Ficat mărit.
  • Pruritul.
  • Icter de sclera ochilor si a pielii.
  • Vărsături de sânge.
  • Ascita.
  • Sensibilitatea la medicamente.
  • Hipoxie cronică a creierului.

La unii pacienți, ciroza hepatică poate apărea mult mai rapid, cu efecte suplimentare cum ar fi:

  • Alcoolismului.
  • Infecție suplimentară cu un alt virus (de exemplu, HIV)
  • Nivel crescut de Fe (fier).
  • Vârsta după 45 de ani.

Cu un tratament prompt și adecvat, tranziția hepatitei la ciroză se poate opri.

Hepatita B și riscul de a dezvolta ciroză

În hepatita B, ca și în forma C, apariția cirozei survine în perioada latentă, ceea ce face imposibilă diagnosticarea imediată a bolii. Datorită fluxului latent, poate apărea după mulți ani. Datorită detectării târzii a hepatitei B, virusul poate intra în ciroză.

Dar dacă găsiți o problemă în timp, o puteți rezolva cu succes.

Cum de a vindeca ciroza pe fondul hepatitei?

După cum au descoperit cercetătorii, ciroza hepatică, care a fost cauzată de hepatită, poate fi vindecată. Dar trebuie să înțelegem că nu este o procedură rapidă, iar recuperarea va depinde de persoana în sine. Pentru a face acest lucru, va trebui să faceți următoarele:

  • Abțineți de băuturile alcoolice.
  • Mănâncă bine. Cu curs cronic și în timpul exacerbării - tabelul nr. 5.
  • Luați medicamente antivirale (medicament adecvat Interferon, Ribavirină).
  • Puteți folosi rețete tradiționale pentru profilaxie (de exemplu, bulionul de ciulin de lapte).
  • În plus, luați vitamine solubile în grăsimi.
  • Replantați ficatul.

Sa demonstrat că, cu hepatită, este posibilă scăderea și suspendarea tranziției bolii la ciroză. Dar acest lucru necesită un tratament lung și continuu. În același timp, este necesar să se efectueze periodic teste de laborator și să se monitorizeze starea corpului.

Câți trăiesc cu un astfel de diagnostic?

Durata de viață a unei persoane va fi afectată de:

  • diagnosticarea rapidă și tratamentul în timp util;
  • vârsta pacientului;
  • starea generală a corpului;
  • severitatea bolii.

În etapele avansate, transplantul de organe este necesar.

Ficatul este un astfel de organ unic care este capabil să se regenereze și să lucreze cu hepatectomia.

Dacă începeți etapa de tranziție a hepatitei la ciroză, aceasta va duce la fibroza și moartea unei persoane. Dar dacă medicul va diagnostica în timp, va fi posibil să opriți boala și să împiedicați dezvoltarea acesteia.

Ce este fibroza hepatică periculoasă?

Fibroza este o boală hepatică în care țesutul este înlocuit cu o cicatrice dură. În acest caz, celulele corpului nu vor putea reveni la starea lor normală. Întrucât toate acestea sunt înlocuite de cele afectate, există riscul unei închideri complete a ficatului.

Examen / Prelegeri pe PVB / №30 Hepatită și ciroză hepatică

Hepatită și ciroză hepatică

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului. Clinic secreta hepatita acuta si cronica.

Cel mai adesea, hepatita acută are etiologie virală, deși toxice acute (inclusiv droguri și alcool), hepatită autoimună biliară și genetică sunt frecvente,

Acută de hapatiți virali.

Hepatita virală acută are cea mai mare pondere în frecvența apariției. Pana in prezent, au fost identificati numeroase virusuri hepatitice: A, B, C, D, E, TTV si un numar de virusi supusi identificarii. Fiecare dintre aceste virusuri are o altă cale de infectare, timpul de incubație și, cel mai important, consecințele infecției.

Virusul hepatitei A este agentul cauzator al așa-numitei hepatite epidemice. Este, de obicei, transmisă pe cale fecal-orală și este distribuită, de obicei în grupuri, în special copii, în familii. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 45 de zile. Boala nu intră într-o formă cronică, iar în mai mult de 99% dintre cazuri apare o recuperare completă. Cu toate acestea, după ce suferă hepatită virală acută acută, pacienții dezvoltă adesea colecistită cronică sau colelitiază.

Virusul hepatitei B este extrem de răspândit în întreaga lume. În fiecare an, sunt înregistrate numai 250.000 de cazuri noi de infecție cu virusul hepatitei B. Virusul hepatitei B se transmite prin cale parenterală (injecție, transfuzie de sânge, administrare de medicamente din sânge, de exemplu, imunoglobuline), sexual (atât heterosexual cât și homosexual) sau verticale (mamă-copil). Perioada de incubație a bolii este de 30-100 de zile. La infectarea nou-născuților, purtătorul de virus se dezvoltă la aproape 90% dintre pacienți. La infectarea copiilor mici, infecția cu virus se dezvoltă la jumătate dintre pacienți. Atunci când copiii mai mari se îmbolnăvesc, transportorul de virus se dezvoltă în aproape 20% dintre pacienți. Cu boala acută a adulților, recuperarea survine la mai mult de 85% dintre pacienți. Chronizarea bolii apare la aproape 10% dintre pacienții cu rezultate în ciroză hepatică la 1% dintre aceștia. Trebuie remarcat faptul că, cu transmiterea verticală a virusului (mamă-copil), riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular primar (cancer la ficat) crește de 200 ori comparativ cu transmisia orizontală a infecției.

Virusul hepatitei C este transmis în același mod ca virusul hepatitei B. Perioada de incubare a bolii este de 14-180 de zile. Cu boală acută, recuperarea clinică apare numai la 50-70% dintre pacienți. Trebuie clarificat faptul că eliminarea, adică eliminarea virusului din corpul uman, apare numai la 20% dintre pacienți. 80% dintre pacienți dezvoltă persistență, adică cursul latent al procesului patologic. La mai mult de jumătate dintre pacienți, boala dobândește o formă cronică cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri. Cea mai mare parte a pacienților - transportatori de virus, aproximativ 75%, suferă de hepatită cronică. Aproximativ 10% dintre pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular sau cancer hepatic.

Virusul hepatitei D ca boală independentă nu este găsit. De obicei, acționează ca un agent delta (Δ), care agravează cursul hepatitei B. Perioada de incubație a bolii este de 14 - 60 de zile. Calea de transmisie este identică cu cea pentru hepatita B. Recuperarea din boala acută apare la 50-80% dintre pacienți. În acest caz, varianta C a virusului delta provoacă boală cronică la 2% dintre pacienți, iar varianta virusului delta S provoacă boală cronică la 75% dintre pacienți, cu un rezultat al cirozei hepatice în mai mult de 10% din cazuri.

Virusul hepatitei E se transmite prin calea fecal-orală. Termenul incubării sale nu este încă cunoscut. Recuperarea survine la 95% dintre bolnavii bolnavi. Caracteristicile rămase ale bolii, precum și caracteristicile virusului TTV, sunt în curs de studiu.

Studiile epidemiologice au constatat că, la toți pacienții cu hepatită cronică virală, virusul hepatitei B este izolat la 55% dintre pacienți, virusul hepatitei C este izolat la 41% dintre pacienți, iar virusul hepatitei B + C este izolat la 3% dintre pacienți, iar virusurile hepatitei B + sunt izolate la 2%.

Hepatita virală acută clinic poate să apară atât în ​​variantele icterice, cât și în cele anicterice.

Boala începe cu apariția de slăbiciune generală, stare de rău, greață. Temperatura corpului pacientului crește până la 38-39 ° C. Pacientul poate prezenta amărăciune în gură, balonare, rumurătoare și transfuzie în stomac. În plus, există durere dureroasă, dureroasă în hipocondrul drept, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor. În forma icterică a bolii, pacientul apare urină "culoare de bere", apare icterichnost sau icter, scleră, palat moale și apoi pielea.

Pe palpare, ficatul este dureros, mărit, neted, moale, cu o margine rotunjită.

Hepatită cronică. În practica de zi cu zi, se întâlnește cel mai adesea cu hepatită cronică a etiologiei virale, alcoolice, toxico-alergice, toxice, parazitare și autoimune.

După cum sa discutat deja, virusii B, C, D, posibil E, TTV și combinațiile acestora, cel mai adesea provoacă hipatită cronică.

Hepatitele hepatice, precum și cele virale, sunt împărțite în stare acută și cronică. Este evident că hapatitele alcoolice acute apar după o singură utilizare a băuturilor alcoolice și cronice - cu utilizarea lor lungă, de regulă, regulată.

Alergia hepatitei este, de obicei, rezultată din medicamente, în special antibioticele de tetraciclină, antidepresive, tranchilizante, antipsihotice și contraceptive.

Toxic hepatita, de obicei acută, se dezvoltă cu otrăvire cu ciuperci, vapori de acetonă.

Din punct de vedere morfologic, hepatita este împărțită în hepatită parenchimală cu afectarea parenchimului hepatic și a hepatitei mezenchimale cu o leziune primară a elementelor țesutului conjunctiv al ficatului și a sistemului reticuloendotelial.

Conform prognozei clinice, toate hepatitele cronice sunt împărțite în variante persistente, active și colestatice ale bolii.

Hepatita persistentă sau inactivă apare fără activitate pronunțată. Are un curs favorabil și rareori se transformă în ciroză. Agravările bine definite nu sunt caracteristice acestei forme a bolii.

Hepatita cronică activă este formată de o activitate intensă a inflamației, cu o încălcare gravă a tuturor funcțiilor hepatice. Hepatita cronică activă se transformă adesea în ciroză.

Hepatita hepatită apare cu simptome de colestază pronunțată, adică în canalele intrahepatice, o masă de pietre mici care împiedică curgerea normală a bilei.

Hepatita cronică are loc cu perioade de remisiune și exacerbare. În acest caz, pacienții se plâng de slăbiciune generală, stare generală de rău, durere, whining, caracter plictisitor în hipocondrul drept. Durerea este de obicei constantă. La pacienții cu hepatită cronică se manifestă, de asemenea, fenomene dispeptice: gust amar în gură, în special dimineața, erupție, greață, flatulență și tulburări ale scaunelor cu tendința de diaree, în special după consumarea alimentelor grase. Adesea, în special cu exacerbarea hepatitei colestatice, apare icterul sclerei, membranelor mucoase și a pielii, fecalele devin decolorate, urina se întunecă. Majoritatea pacienților cu icter moderat pronunțat. Vă rugăm să rețineți că dacă icterul există pentru o lungă perioadă de timp, atunci pielea la pacienți dobândește o tentă cenușie. Odată cu exacerbarea hepatitei cronice active, temperatura corpului crește până la cifrele subfebrile sau febrile.

În timpul examinării pacientului, în plus față de icterul integumentului, sunt detectate "palmele hepatice" și "stelele vasculare". Palparea ficatului a evidențiat sensibilitatea și mărirea ficatului. Mărirea ficatului este adesea difuză, deși numai un lob de ficat poate crește, mai des la stânga. Marginea ficatului palpator este netedă, rotundă și densă. Trebuie remarcat faptul că o creștere a mărimii ficatului este cel mai constant simptom al hepatitei cronice. Spre deosebire de ciroza hepatică în hepatita cronică, de obicei o creștere a mărimii ficatului nu este însoțită de o creștere simultană și semnificativă a splinei.

La anumiți pacienți, în special la persoanele care suferă de hepatită virală cronică B, se pot detecta manifestări auto-alergice sistemice ale bolii: poliartralgie, erupții cutanate, semne de glomerulonefrită (apariția proteinelor și a globulelor roșii în urină), vasculită, eritem nodosum, angioedem. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică B, componenta auto-alergică este mult mai mare decât în ​​cazul altor forme ale acestei boli, incluzând hepatita cronică C.

O mare importanță în diagnosticul hepatitei cronice au testele de laborator. În toate cazurile, diagnosticul de hepatită trebuie să înceapă cu definirea genezei virgine a bolii. Tiparea virușilor se efectuează prin testarea sângelui pentru markerii virusului hepatitei prin imunoteste enzimatică (ELISA). Această tehnică permite detectarea antigenelor virale care circulă în sânge și a anticorpilor la diferite tipuri de virusuri hepatitice.

În prezent se stabilesc următorii antigeni: pentru diagnosticarea hepatitei A - HAAg, pentru diagnosticarea hepatitei B - Hbs (suprafață) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4 pentru diagnosticul hepatitei C - HCAg pentru diagnosticul hepatitei D - HDAg ) pentru diagnosticarea hepatitei E - HEAg.

Cu toate acestea, diagnosticul de hepatită virală prin prezența anticorpilor la virusurile hepatitei din sângele pacientului este mai frecvent. Acest lucru se datorează faptului că, la pacienții cu hepatită cronică, virionii din sânge pot absenta la un moment dat. Pentru diagnosticul hepatitei A se determină următorii anticorpi: IgG / IgM anti-HAV; pentru diagnosticul de hepatită B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pentru diagnosticarea hepatitei C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pentru diagnosticarea hepatitei D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detectarea imunoglobulinelor clasa M indică severitatea bolii, detectarea imunoglobulinelor clasa G indică un proces cronic. În cazul în care un pacient are imunoglobuline de clasele M și G în același timp, atunci cel mai probabil aceasta este o infecție cu două subtipuri sau începutul seroconversiei.

Diagnostic mult mai fiabil de hepatită virală utilizând metodele de reacție în lanț a polimerazei (PCR). În studiul sângelui unui pacient, PCR permite diagnosticarea viremiei, iar în studiul biopsiei hepatice cu acest test este posibil să se stabilească prezența și densitatea (numărului) virionilor în celulă.

Simptomele nespecifice ale hepatitei cronice sunt ESR crescute, o scădere a albuminei și o creștere a globulinelor α- și γ în sânge. Probele sedimentare de proteine ​​devin pozitive - timol, sublimat și altele. Serul crește conținutul de enzime: transaminaze, în principal alanin aminotransferază, lactat dehidrogenază. Excreția bromsulfaleinei este întârziată. Cu colestază în sânge crește activitatea fosfatazei alcaline. Aproape jumătate dintre pacienții cu hepatită cronică au hiperbilirubinemie, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (legată). Pacienții cu hepatită cronică activă pot prezenta semne de sindrom de hipersplenizare - anemie, leucopenie, trombocitopenie

Varietatea manifestărilor clinice ale hepatitei cronice a necesitat utilizarea unui anumit grup de teste pentru a evalua orientarea preferențială a proceselor morfologice în ficat în diferite variante ale acestei boli.

Sindromul "deficienței hepatocitelor" se manifestă prin scăderea conținutului sanguin al substanțelor sintetizate de aceste celule: albumină, protrombină, fibrinogen, colesterol.

Sindromul "leziuni hepatocite" se manifestă printr-o creștere a activității sanguine a enzimelor - transaminazelor, în principal alanin aminotransferazei și lactatului dehidrogenazei.

Sindromul de "inflamație" se manifestă prin disproteinemie (o creștere a globulelor α și γ), reacții pozitive ale probelor sedimentare (timol și sublimat), o creștere a nivelului de imunoglobuline în sânge, în special IgG.

Sindromul de "colestază" se manifestă prin creșterea activității fosfatazei alcaline în sânge, o creștere a colesterolului, a acizilor biliari, a bilirubinei conjugate (legată) și a cuprului.

Cea mai bună metodă de a diagnostica hepatita cronică, determină prognosticul bolii prin biopsia punctiformă a ficatului cu examinarea histologică a biopsiei.

Ciroza hepatică (ciroza hepatică) este o boală progresivă cronică caracterizată prin afectarea parenchimului hepatic și a stroma cu distrofie hepatică, regenerarea țesutului hepatic nodular, dezvoltarea țesutului conjunctiv și rearanjarea difuziunii structurii lobate și a sistemului vascular al ficatului.

Termenul "ciroză hepatică" a fost folosit pentru prima oară de René Laeneck în 1819. El a descris un pacient cu ascite și o scădere accentuată a mărimii ficatului, care pe incizie era roșie (greacă: kirros) și neobișnuit de densă. În viitor, acest tip de ciroză hepatică se numește "ciroză atrofică".

În 1875, Hanot a descris ciroza hipertrofică cu icter și mărirea semnificativă a ficatului. Acest tip de ciroză este în prezent cel mai probabil descris ca fiind ciroză biliară.

În 1894, Banti a descris un pacient cu ciroză hepatică hipertrofică, cu o creștere accentuată a splinei, adică ciroză hepatică cu simptome de splenomegalie.

Ciroza hepatică este o boală comună. Barbatii sufera de ei de 3-4 ori mai des decat femeile.

În prezent există o serie de clasificări ale cirozei bazate pe semne morfologice, etiologice și clinice.

Clasificarea internațională a bolilor 10 revizie identifică: ciroza alcoolică, ciroza toxică, ciroza biliară primară și secundară, ciroza cardiacă și alte forme de ciroză hepatică - criptogenă, macronodulară, micronodulară, portală, mixtă.

Conform etiologiei emit:

1) Ciroza cauzată de un factor infecțios - viruși (B, C, combinațiile lor și combinațiile lor cu agentul Δ), leptospira, brucela, plasmodium malaric, leishmania.

2) Ciroza cauzată de o deficiență îndelungată în dieta proteinelor și vitaminelor B (boala Kwashiorkor, frecventă în țările africane și indiene și comună la copii).

3) Intoxicarea (alcool, cloroform, arsenic, ciuperci etc.).

4) Ciroza parazitară (echinococoza, schistosomioza, fasciolioza).

5) La pacienții cu boală de inimă și insuficiență cardiacă severă apare pericardită adezivă, ciroză hepatică secundară, congestivă.

6) Ciroza secundară la pacienții cu diabet zaharat, colagenoză, o serie de boli de sânge etc.

Ciroza hepatică a ficatului.

Se întâlnește, de obicei, fie la persoane cu abuz de alcool pe termen lung (ciroză alcoolică), fie ca urmare a infecțiilor virale cronice.

Ciroza alcoolică reprezintă aproximativ 50 - 70% din toată ciroza. Dimensiunea ficatului în această ciroză este redusă, are o structură cu granulație fină datorită formării uniforme a nodurilor parenchimale mici. Conducerea în clinica acestei forme de ciroză este sindromul hipertensiunii portale. Sindromul insuficienței hepatice se unește mai târziu. Icterul se alătură, de asemenea, în etapele relativ târzii ale bolii. Se întâmplă frecvent sindromul hipersplenismului și sindromul hemoragic. De obicei, nu există colestază și colamie.

Tipul de pacienți cu ciroză portalică este destul de caracteristic. Ei au observat atunci când verifică cașexia (emaciation), paloare a integumentului. Nu apare de obicei icter sever. De obicei, icterul se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii. Pe pielea palmelor - eritem palmar, iar pe pielea corpului sunt "stele vasculare." Atunci când se examinează abdomenul - capul meduzei "pe peretele abdominal anterior, ascite, datorită ascitei, palparea ficatului este dificilă. medicul plasează mâna palpată cu vârfurile degetelor de pe peretele abdominal vertical în hipocondrul drept și efectuează mișcări scurte. În momentul atingerii ficatului se simte ca și cum ar pluti de sub degete și se va întoarce din nou. Senzația este numită simptomul plutitor de gheață.

După puncția abdominală sau tratamentul cu medicamente diuretice, ficatul este bine palpată. Este gros, nedureros, în stadiile incipiente ale bolii, ficatul este lărgit, iar în etapele ulterioare - redus, cu o margine ascuțită și o suprafață netedă. Splinul este mare și dens. În studiul sângelui, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, activitatea crescută a "enzimelor hepatice" sunt detectate.

Ciroză post -crotică. Cea mai frecventă cauză a apariției acesteia este hepatita virală, afectarea hepatică toxică severă. Această formă a bolii are loc în 20-30% din toată ciroza.

Ficatul este oarecum redus în dimensiune, dar este grav deformat de nodurile mari ale țesutului conjunctiv care au apărut datorită necrozei hepatocitelor și înlocuirii lor cu formațiuni fibroase. De aici se află al doilea nume al cirozei postnecrotice - "ciroza macronodulară"

Conducerea în clinica acestei forme de ciroză sunt sindroamele de insuficiență hepatocelulară, icter, hipertensiune portală cu ascite. Insuficiența hepatocelulară și hipertensiunea portală cu ascite apar la începutul perioadei și cresc periodic.

La examinarea acestor pacienți, icterul este detectat periodic în timpul exacerbării bolii. Pe piele sunt vizibile urme de perie multiplă, hemoragii, "spider vena" și "palmele hepatice". Datorită proceselor necrotice din ficat, temperatura corpului poate crește. La examinarea abdomenului au apărut ascite. Palparea abdomenului arată un ficat lărgit, dens, fără durere, cu o margine ascuțită. În stadiile ulterioare ale bolii, ficatul scade în dimensiune

În testele de sânge, sunt evidențiate modificări bruște ale tuturor testelor hepatice, hiperbilirubinemia, în primul rând datorită bilirubinei conjugate (reacție directă).

Ciroza biliară apare în aproximativ 5% din cazurile de toate tipurile de ciroză. Oamenii suferă de această formă de ciroză mai des decât femeile. Există două forme ale bolii - ciroza biliară primară și secundară. Este cauzată de blocarea canalelor biliare extrahepatice, adesea intrahepatice, ceea ce complică fluxul de bilă. În jurul cholangiolului este o proliferare activă a țesutului conjunctiv.

Ciroza biliară primară este de obicei rezultatul hepatitei virale, intoxicației medicamentoase, în special datorită utilizării contraceptivelor hormonale.

Ciroza biliară secundară este o consecință a calculilor biliari, a tumorilor vetrei Vater.

Boala clinică este dominată de sindromul icterului și colamului. Hipertensiunea portală și insuficiența hepatocelulară apar relativ târziu.

La examinarea pacientului, icterul intens atrage atenția. Se întâmplă în stadiile incipiente ale bolii și este foarte persistentă. Pe corp există mai multe urme de pieptene de păr, xanteleism pe pleoape, coate, fese. În această ciroză hepatică, modificările osoase nu sunt neobișnuite - degetele sub formă de copite, osteoporoza oaselor. Fecale acholice, culoare intensă intensă a urinei. Pacienții cu febră de lungă durată datorată colangitei concomitente.

Ascitele apar în stadiile ulterioare ale bolii. La palparea abdomenului, este detectat un ficat mare, dens, dureros, cu o margine netedă și ascuțită. Splinea este, de asemenea, mărită brusc, densă.

Cu auscultația inimii, se observă bradicardie. Tensiunea arterială este redusă.

Testele de sânge arată hiperbilirubinemia și hipercolesterolemia.

Pentru ciroza hepatică este diferită. Perioadele de activitate a bolii sunt înlocuite cu perioade de remitere. În toate cazurile, moartea pacienților apare fie cu fenomene de comă hepatică, fie prin sângerări masive din venele varicoase ale esofagului.

BOLI METABOLICE ALE FERICII

Hemocromatoza (diabet de bronz). Boala este relativ rară și apare în special la bărbați. Hemocromatoza este asociată cu metabolismul fierului afectat, depunerea excesivă în țesuturile organelor interne - pielea, ficatul, pancreasul, miocardul, cu încălcarea funcției lor. Înfrângerea acestor organe determină triada diagnostică a diabetului bronzat: diabet zaharat, ciroză hepatică, bronzare (gri-maro sau maro), colorarea pielii. Diagnosticul este stabilit, inclusiv, și testul de sânge - o creștere accentuată a nivelului seric de fier.

Boala Wilson-Konovalov (distrofie hepatolenticulară). Boala este asociată cu o încălcare a schimbului de cupru - absorbția excesivă a acesteia în intestin și depunerea excesivă în ficat, în ganglionii nervoși, în țesuturile altor organe interne. În clinica bolii există o combinație de simptome de ciroză hepatică și leziuni profunde ale sistemului nervos - tremor al membrelor, discurs scanat, hipertonicitate a mușchilor și tulburări mintale.

Diagnosticul este confirmat prin biopsie tisulară, în principal prin biopsie hepatică, cu colorare pentru cupru, detectarea unui nivel redus al enzimei ceruloplasmin în sânge, creșterea nivelului de cupru în sânge și urină.

Comunicarea hepatitei cu ciroza hepatică: există un tratament și o șansă de viață?

Bolile hepatice astăzi sunt considerate una dintre cele mai frecvente patologii. Acest lucru se datorează nutriției necorespunzătoare, care conține un număr mare de aditivi nocivi, un stil de viață nesănătoase, consumul excesiv de medicamente. Tratamentul târziu sau analfabetic al bolilor hepatice emergente este plin de consecințe grave (uneori decesul pacientului).

Potrivit experților, unele forme de hepatită amenință populația lumii cu o epidemie globală. Ce este ciroza și hepatita? Cum diferă acestea și cum le recunoaștem?

Formele de boli și caracteristicile dezvoltării acestora

Ficatul este unul dintre organele cele mai importante care efectuează funcții metabolice. Formează proteine ​​vitale care sunt implicate în coagularea sângelui, producând aminoacizi esențiali, trigliceride, acizi biliari, colesterol, fosfolipide. Produsele metabolice ale hemoglobinei, hormonilor și vitaminelor se rup în ficat și se elimină prin aceasta în mod natural. Filtrează sângele și trece prin toate otrăvurile care intră în corp.

Ciroza - consecință a hepatitei

Procesele inflamatorii și necrotice care afectează ficatul, numit hepatită. Boala poate fi virală, infecțioasă și toxică. Celulele infectate ale organului (hepatocite) nu mai pot face față sarcinilor lor naturale, ducând la o exacerbare a patologiei. Ciroza, cel mai adesea o complicație a hepatitei, se caracterizează prin modificări ireversibile ale ficatului și moartea hepatocitelor, cu înlocuirea obligatorie a țesutului cicatrician.

Fiți atenți! Aceasta este principala diferență între patologii este că hepatita este inflamația care apare în ficat fără a înlocui hepatocitele cu țesuturile conjunctive și ciroza este moartea celulelor care sunt înlocuite ireversibil cu tipuri de celule anormale.

clasificare

Hepatita este împărțită în:

    acută, în care starea generală a pacientului se deteriorează în mod semnificativ, apar semne de intoxicare a organismului și sunt pronunțate funcțiile hepatice anormale (creșterea temperaturii, dezvoltarea icterului).

Conform clasificării etiotropice, astfel de hepatite sunt diferite:

  • viral - A, B, C, D, E, F, G;
  • toxic - alcoolic, medicamentos, care se dezvoltă prin intoxicare cu substanțe chimice și mijloace;
  • radiații, care se dezvoltă din cauza bolilor cauzate de radiații;
  • autoimună.

Ciroza este împărțită în următoarele forme:

  • virale;
  • congenitală;
  • stagnante;
  • alcool;
  • schimb de produse alimentare;
  • medicament
  • cauzate de sindromul Budd-Chiari;
  • etiologie neclară.

etapă

Hepatita apare în câteva etape, conform cărora infecția afectează treptat întregul organism. Fiecare etapă se caracterizează printr-o anumită simptomatologie:

  1. Etapa 7 până în ziua 50 este considerată a fi incubare. În acest moment, nu există simptome evidente, iar infecția trezește treptat organismul.
  2. 50-62 de zile se manifestă prin slăbiciune, durere în articulații și mușchi, pierderea puterii, somnolență. Victima se simte deprimată, își pierde pofta de mâncare. Se simte strâns sub coaste, întinzându-se în umăr și lama umărului. Există un sentiment care precedă vărsăturile, diareea. Temperatura creste la 38 ° C, exista cefalgie si mâncărime ale pielii.
  3. 62-98 de zile în procesul de asuprire a activității hepatice dezvoltă icter. Bilirubina, la care organul bolnav nu mai poate face față, intră în sânge, dând pielii și sclerei o nuanță gălbuie. Urina devine întunecată, iar fecalele devin decolorate.

Există mai multe etape ale cirozei:

  1. Compensator, fără semne pronunțate, în care o parte din hepatocite moare, iar restul funcționează într-un mod îmbunătățit.
  2. Subcompensator, manifestat prin letargie, senzație de distensie abdominală, durere în hipocondru.
  3. Decompensare, manifestată prin icter, umflare, sângerare, hipotermie.

Simptome similare de patologie

Acestea sunt două tipuri de patologii hepatice severe, care sunt în multe privințe similare și au aceleași manifestări clinice în stadiile inițiale, astfel încât acestea sunt adesea puse una lângă alta:

  • ușoară durere la nivelul hipocondrului drept;
  • indigestie: constipație sau diaree, balonare, formare crescută a gazelor;
  • culoarea galbenă a ochilor și a pielii;
  • lipsa de energie;
  • mâncărimea pielii;
  • articulații dureroase;
  • vene spider;
  • ușoară creștere a temperaturii.

Pacienții adesea dau vina pe aceste simptome pentru o dietă necorespunzătoare, o muncă excesivă, alergii sau alte procese, fără să știe chiar adevărata cauză a bolii. În această perioadă, tratamentul va avea succes dacă consultați un medic în timp util. Dacă acest lucru nu se face, boala va progresa, iar apoi manifestările de ciroză și hepatită vor deveni mai pronunțate și mai diferite.

Măsurile de protecție împotriva acestor boli nu oferă o garanție de 100%, dar sporesc șansele de a le evita:

  • utilizarea prelungită a alcoolului slăbește nu numai ficatul, ci și întregul corp, făcându-l vulnerabil la penetrarea de viruși și infecții. Este necesar să limitezi strict alcoolul în viața ta și să nu-l abuzezi;
  • luați medicamente speciale care au un efect pozitiv asupra ficatului (hepatoprotectori). Puteți folosi și rețete populare, de exemplu, lipici din ovăz;
  • să ia cursuri regulate de terapie cu vitamina;
  • încercați să evitați excesul fizic și stresul;
  • să nu mai fumeze și să nu ia droguri;
  • menține un echilibru al mineralelor, grăsimilor și carbohidraților din dieta ta;
  • conduce un stil de viață activ;
  • la primele simptome alarmante, solicitați asistență medicală.

dietă

Persoanele cu hepatită de orice formă și ciroza hepatică sunt recomandate să adere la o rație terapeutică specială, care, conform clasificării lui Pevsner, se numește tabelul nr. 5. Pentru boala severă se recomandă o dietă mai rigidă - tabelul nr. 5a.

Scopul principal este de a reduce sarcina asupra organului afectat, dar de a îmbogăți corpul cu toate necesare.

Regulile nutriției terapeutice:

  • grăsimi limită. Se recomandă utilizarea alimentelor fără grăsimi: carne de pui și iepure, lapte cu un procent minim de grăsime;
  • proteinele și carbohidrații trebuie să fie obținuți într-o cantitate normală (90 și respectiv 400 grame pe zi);
  • legumele și fructele sunt de preferință consumate în formă fiartă sau fiartă;
  • categoric evita preparatele prajite, afumate, picante;
  • Toate felurile de mâncare se prepară numai prin coacere, fierbere și coacere;
  • este necesar să excludem mâncărurile reci;
  • este important să se limiteze cât mai mult utilizarea sarelor;
  • trebuie să mănânci porțiuni mici, mici, dar de multe ori.
  • trebuie să elimini complet cafeaua, alcoolul, ceaiul puternic;
  • orice alimente care provoacă flatulență (leguminoase, pâine proaspătă) sunt excluse;
  • trebuie să renunțe la orice alimente condimentate și condimentate, condimente;
  • Nu folosiți alimente care cresc aciditatea: fructe (coacăze, lamaie), verde (castraveți, spanac);
  • untul este mai bine să înlocuiască semințele de in sau de măsline;
  • Nu folosiți alimente conservate.

Diagnostic și terapie

Similar pentru aceste patologii pot fi considerate măsuri de diagnostic și terapeutice. Deci, în ambele cazuri, în afară de inspecția vizuală, medicul se referă la:

  • teste de urină și sânge;
  • analiza biochimică, imunoenzimatică, serologică a sângelui;
  • ultrasunete;
  • biopsia unui mic proba de ficat.

Cursul terapeutic depinde de mulți factori: forma și stadiul bolii, vârsta pacientului, starea sa generală. Formele agravate de hepatită A și B apar de obicei fără tratament special și se termină cu recuperarea completă a victimei. Dar, de asemenea, necesită supravegherea unui medic.

În cazuri severe, pot fi prescrise medicamente antivirale cu interferon și analogi nucleozidici (Adefovir, Lamivudină), imunomodulatori (Zadaksin) și hepatoprotectori. Cu hepatita C, sunt necesare medicamente antivirale. Aceasta, în special, medicamente pe bază de interferon pigilat și ribavirină sau medicamente de o nouă generație (Sofosbuvir).

Formele cronice și ciroza cauzată de hepatită necesită un tratament similar:

  • refuzul de alcool;
  • dietă strictă;
  • utilizarea interferonului și a ribavirinei;
  • luand vitamine solubile in grasimi;
  • în cazuri severe de transplant hepatic.

Este ciroza hepatică tratată cu hepatită C?

Ciroza, care se dezvoltă ca urmare a hepatitei C, nu este, practic, dăunătoare. Cu toate acestea, aceasta nu înseamnă că terapia nu este necesară, dimpotrivă, este extrem de necesar să se oprească procesul patologic în ficat.

Ciroza este o consecință frecventă a progresiei hepatitei C, care este o transformare ireversibilă a țesutului hepatic în formațiuni fibroase.

Tratamentul nu ajută la restabilirea hepatocitelor afectate, dar poate sprijini bine lucrările celulelor sănătoase, lucrând într-un mod îmbunătățit și prevenind deteriorarea lor ulterioară.

Pentru ciroza cauzată de hepatita C, este indicată următoarea terapie:

  1. Diuretice: Furosemid, manitol.
  2. Glucocorticosteroizi: prednisolon, dexametazonă.

Medicamente antivirale. Cele mai eficiente sunt medicamentele moderne Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Ei neutralizează cu succes virusul în organism în aproape 100% din cazuri, ceea ce duce, de asemenea, la arestarea proceselor cirotice. Cu toate acestea, aceste medicamente astăzi sunt practic indisponibile din cauza prețului lor ridicat.

Pot să le înlocuiesc cu medicamente generice indiene și egiptene relativ accesibile, disponibile în Rusia, care nu sunt inferioare eficacității medicamentelor originale (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep etc.). În plus, tratamentul cu interferon (Pegasys, Pegintron) și Ribavirin este, de asemenea, de multe ori practicat, care sunt mult mai ieftine, dar au multe efecte secundare și sunt mai puțin eficiente.

  • Imunosupresoare: Mercaptopurin.
  • Antihistaminice: Suprastin, Fenistil.
  • În mod separat, este necesar să se spună despre noua metodă de tratare a hepatitei cronice C și a cirozei - utilizarea celulelor stem. Introducerea lor în artera hepatică poate crește semnificativ funcțiile metabolice ale ficatului, și anume, sinteza proteinelor, îmbunătățind starea generală a corpului uman. Această metodă nu poate fi considerată un panaceu, deoarece este încă în stadiul de dezvoltare, dar astăzi putem vorbi de avantajul său înalt pentru restabilirea lucrării unui organ.

    Caracteristici distinctive

    Boli ale organului principal de filtrare sunt considerate patologii succesive. Cauzele provocării dezvoltării cirozei se află în:

    • abuzul de alcool;
    • hepatita cronică, care provoacă adesea ciroză;
    • ereditate;
    • insuficiența sistemului imunitar;
    • dezvoltarea anormală și leziunile tractului biliar;
    • efecte nocive ale medicamentelor și toxinelor;
    • leziuni hepatice parazitare.

    Există 5 tipuri cunoscute de hepatită, fiecare dintre acestea fiind cauzată de un anumit virus (propriu):

    • Hepatita A și E nu provoacă dezvoltarea formei cronice. Se transmite prin metoda alimentară: produse murdare, apă nedecorticată, articole de uz casnic;
    • Hepatita B devine un impuls pentru forma cronică de patologie și ciroză. Transmiterea sexuală prin transfuzie de sânge, utilizarea dispozitivelor medicale contaminate;
    • hepatita D se dezvoltă deseori dacă pacientul este deja infectat cu hepatita B;
    • Hepatita C se transformă în forme cronice, cel mai adesea provocând ciroză și cancer.

    Fiți atenți! Hepatita C este cea mai periculoasă și insidioasă dintre toate. Poți să te îmbolnăvești de ani de zile fără să știi asta. În jumătate din cazurile de ciroză, aceasta este cauza hepatitei C. Nu există vaccin împotriva acestui tip de virus.

    Riscul trecerii hepatitei la ciroză include:

    • dependenți de alcool, dependenți de droguri;
    • infectate cu alte virusuri (de exemplu, HIV) simultan cu hepatita;
    • pacienți cu niveluri ridicate de fier din sânge;
    • oameni care au trecut frontiera de 45 de ani.

    Manifestări la copii și femei

    Cele mai frecvente tipuri de hepatită la copii sunt hepatita A și E. Sursa infecției poate fi transportatorul de virus sau persoana infectată cu acesta. Modalitățile de transmitere a bolii pot fi:

    • contact de uz casnic;
    • apă;
    • produse alimentare;
    • picăturii de aer.

    Sensibilitatea la hepatita A la sugari este minimă, datorită imunității innascute, care este slăbită de ani. La sugari, hepatita se dezvoltă mai puțin frecvent și, mai des, serul (atunci când este infectat prin sânge). Caracteristicile patologiei următoarelor la nou-născuți:

    • infecția apare în principal în uter și poate provoca anomalii în timpul dezvoltării fetale;
    • Hepatita este deja diagnosticată la astfel de sugari într-o formă acută și uneori cronică.
    • Adesea boala la sugari se manifestă ca o infecție stafilococică;
    • adesea hepatita, care a început în perioada postpartum, se desfășoară în mod ascuns și este detectată numai în stadiul acut;
    • boala începe cu eșecul sânului, regurgitarea profundă, decolorarea fecalelor și a urinei. Aproape toți copiii afectați au splină și ficat, iar bilirubina se ridică la niveluri ridicate;
    • Cursul hepatitei infantile este destul de sever, plin de complicații și inflamații.

    Ciroza la sugari manifestată prin astfel de simptome:

    • pielea icterică;
    • ficat și splină mărită;
    • fecale luminoase;
    • diverse vânătăi pe corp;
    • cordonul ombilical;
    • pronunțat model vascular pe abdomen;
    • prezența pigmenților galbeni în urină.

    Manifestările de patologii sunt oarecum diferite la femei. Semnele de hepatită la femei se caracterizează prin manifestări precum:

    • oboseală severă;
    • durerea articulară;
    • schimbări de dispoziție;
    • creșterea temperaturii fără nici un motiv aparent;
    • pierderea apetitului;
    • imunitate redusă;
    • încălcarea ciclului menstrual.

    Simptomele generale ale cirozei la femei, care indică prezența acestei patologii particulare, sunt următoarele:

    • mâncărimea pielii datorită pătrunderii acidului biliar în capilare;
    • prezența vânătăilor datorate deteriorării coagulării sângelui;
    • respingerea alcoolului și alimentelor grase
    • sângerare nazală și vărsături cu sânge;
    • vene varicoase complicate.

    În absența tratamentului adecvat, boala din jumătatea mai slabă a omenirii se desfășoară mult mai repede decât în ​​cazul bărbaților. În stadiile finale de ciroză, activitatea creierului este redusă la victime, se observă tulburări de memorie grave, schimbările de caracter și tulburările sistemului nervos sunt adesea înregistrate.

    Implicații pentru organism

    Virusul hepatic viral determină complicații grave:

    • hepatita A poate duce la insuficiență hepatică, comă și chiar moarte;
    • Hepatita B este plină de sindrom hemoragic, encefalopatie hepatică, ciroză;
    • hepatita C afectează adesea scheletul (în special la femei), provoacă afecțiuni ale articulațiilor;
    • virusul hepatitei D are un efect negativ asupra rinichilor și, pe lângă ciroză, amenință insuficiența renală;
    • Virusul E este o comă hepatică periculoasă.

    Dacă hepatita este detectată în teste, dezvoltarea unor astfel de boli cum ar fi:

    • tulburări ale tractului biliar;
    • inflamația organelor biliari;
    • încălcări ale sistemului nervos central;
    • ascită;
    • forma cronică de hepatită, care nu poate fi tratată;
    • sindromul astenic.

    Ca urmare a dezvoltării cirozei, ficatul nu își îndeplinește funcțiile, ca urmare a căror:

    • sinteza proteinelor și a enzimelor vitale este perturbată;
    • există un eșec în reglarea colesterolului;
    • energia nu este conservată;
    • toxinele nu sunt reciclate și otrăvesc corpul.

    Dintre consecințele grave ale cirozei, rețineți:

    • sângerare internă;
    • insuficiență hepatică;
    • confuzie conștientă;
    • acumularea de lichide;
    • susceptibilitatea la infecții.

    speranţa de viață

    Orice hepatită cu detectarea în timp util și terapia adecvată are proiecții favorabile. Formele A și B pot chiar să se auto-vindece în unele cazuri.

    Modificările cirotice care apar ca urmare a hepatitei provoacă modificări ireversibile ale țesutului hepatic, care în majoritatea cazurilor duce la decesul iminent al pacientului. Cu toate acestea, prognosticul bolii poate fi favorabil, depinde de stadiul bolii:

      În ciuda faptului că este imposibilă restaurarea completă a organului, în stadiile incipiente ale cirozei este posibil să se oprească distrugerea acestuia. În același timp, hepatocitele sănătoase își asumă funcțiile afectate, iar funcționarea organului nu este practic distrusă. Speranța de viață a pacientului în prima etapă a patologiei, supusă terapiei de întreținere, poate fi de 20 de ani sau mai mult. Cu toate acestea, în absența terapiei, această cifră scade la 7 ani.

    Clasificarea cirozei

  • În stadiul de subcompensare, supraviețuirea pacienților în absența tratamentului este de aproximativ 5 ani, cu un tratament adecvat, de până la 10 ani.
  • Cu o deteriorare semnificativă a organului în stadiul de decompensare, hepatocitele rămase nu mai pot înlocui complet celulele afectate, organul "funcționează pentru uzură". În acest caz, se dezvoltă astfel de stări periculoase ca ascita, insuficiență de organ, sângerare internă, comă hepatică. Aceste complicații sugerează prognoze extrem de nefavorabile - rata de supraviețuire este de aproximativ trei ani. Dacă pacientul conduce un stil de viață nesănătos, prognosticul este și mai rău.
  • Ambele boli sunt extrem de periculoase și ar trebui identificate în timp util, atunci pacientul va avea mult mai multe șanse de recuperare. La primele simptome suspecte, trebuie să mergeți la spital.

    Ciroză hepatică cu hepatită B sau hepatită C: un rezultat obligatoriu sau care poate fi prevenit?

    Ciroza hepatică este a șaptea boală - cauza morții. În lume, pentru fiecare sute de mii de oameni, există în medie 22 de persoane cu ciroză. În Rusia, această cifră este mai mare. Există multe motive pentru dezvoltarea cirozei. Trebuie să se înțeleagă că ciroza nu este o boală spontană care poate apărea brusc pe fundalul unei sănătăți complete. De obicei, o persoană are deja unele afecțiuni hepatice, care în timp sunt complicate de dezvoltarea cirozei. Există mai multe astfel de cauze, dar cele mai importante sunt alcoolul, hepatita B, C și D. Alcoolul este mai probabil să ducă la un rezultat serios sub formă de ciroză (40% dintre pacienții cu ciroză), dar toate hepatitele virale provoacă împreună ciroză în 28% din cazuri.

    În acest articol vom vorbi despre ciroza cauzată de hepatita virală B și hepatita C, simptome și manifestări caracteristice ale cirozei. Învățăm cum să tratăm corect ciroza hepatitei C și B, pentru a evita sau a reduce complicațiile grave ale acestei boli care duc la moarte.

    Conținutul articolului:

    Ce este ciroza?

    Fiecare organ al corpului nostru are o structură unică și își îndeplinește funcțiile. Ficatul este conceput astfel încât țesutul său să fie alcătuit din numeroase celule - hepatocite, care îndeplinesc funcții vitale caracteristice numai lor. Hepatocitele sunt combinate în lobul hepatic. Acest element este denumit și unitatea morfologică a ficatului. Țesutul conjunctiv normal din ficat se află în:

    capsulă pentru ficat ("sac" care acoperă corpul);

    între vasele de sânge și tubulii și canalele conducătoare de bile și excretorii;

    între hepatocite și vase capilare;

    în jurul ramurilor venei hepatice.

    Ie Cantitatea principală de țesut conjunctiv este între vasele și canalele din ficat și în capsula organului. Țesutul conjunctiv în sine este o celulă și o substanță intercelulară, adică ceea ce le unește într-un întreg (aproximativ 1% din toate țesuturile hepatice sunt normale). Este creșterea și creșterea lor este baza pentru dezvoltarea cirozei. Ce influențează creșterea țesutului conjunctiv în ficat? Există mai multe motive:

    necroza (adică moartea ireversibilă) a celulelor hepatice;

    inflamația în țesutul hepatic și / sau în regiunea ductului biliar.

    Aceste procese apar în timpul reproducerii virusului în ficat. Virusul se poate multiplica (mai corect, vorbind despre procesul de replicare) numai în interiorul unei celule vii. În ficat, virusul se replică în hepatocite, ceea ce duce la necroza lor ulterioară de deces și la dezvoltarea inflamației. Acesta este un stimulent pentru formarea excesului de țesut conjunctiv, care extinde și modifică forma structurală a ficatului. În jurul lobulilor ficatului din toate părțile, țesutul conjunctiv duce la o schimbare în forma lor obișnuită, o încălcare a fluxului de bilă și a altor afecțiuni ale ficatului, care vor fi discutate în continuare.

    Ce se întâmplă cu funcția hepatică?

    Să înțelegem mai întâi de ce avem nevoie de acest organism și de ce este considerat așa de important? Desigur, toată lumea va aminti imediat detoxificarea ficatului (de fapt, eliminarea de substanțe toxice pentru noi), dar aceasta este doar o picătură de apă în ocean. Pentru a înțelege toate durerile unei persoane care trăiește cu ciroză, să ne amintim ce face ficatul pentru noi, nu numai în timp ce mâncăm pui prăjit cu o băutură de alcool, dar și pe tot restul existenței noastre. Alte funcții hepatice:

    Funcțiile principale ale ficatului, a căror încălcare apare în ciroză

    Nutrient metabolism

    Conceptul de metabolizare a substanțelor (el este un metabolism) include formarea acelorași substanțe, utilizarea și utilizarea lor, dacă este necesar. În ficat, există un schimb de proteine, carbohidrați și grăsimi. Să examinăm pe scurt ce reprezintă fiecare schimburi:

    În ficat, se formează toate proteinele de albumină (transportă droguri și alte substanțe prin sânge), aproape 1/3 din proteinele globulinei (participă la răspunsul imun). Aminoacizii sunt necesari pentru formarea acestor proteine. Iar atunci când sunt schimbate, amoniacul se formează în ficat, fiind necesar atât pentru a crea substanțe care vor elimina azotul din organism.

    Formarea și acumularea de substanțe glicogenice în ficat nu ne permite să murim de foame atunci când nu este nimic de mâncat. Organismul utilizează cu succes glicogenul acumulat în prealabil în ficat și mușchi, menținând nivelul de glucoză, fără de care creierul nostru nu va gândi.

    Formarea și secreția de bilă reprezintă baza distrugerii grăsimilor care intră în corpul nostru. Sinteza colesterolului, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor este necesară pentru construirea membranelor celulare sau pentru sinteza hormonilor steroizi, hormoni sexuali, de exemplu (da, colesterolul nu este o substanță deosebit de periculoasă care ne sperie de ecranul televizorului. Este nevoie de corpul nostru, ).

    Sinteza proteinelor

    Multe proteine ​​sunt sintetizate în ficat, pe lângă globuline și albumină. De exemplu, factori de coagulare a sângelui, fără de care o persoană ar muri de la sângerări de neoprit după cea mai mică zgârietură. Ceruloplasminul (conține cupru), haptoglobina (se referă la proteinele care răspund la inflamație), transferina (necesară transportului de fier) ​​și multe alte proteine ​​necesare existenței normale.

    Schimbarea și acumularea vitaminelor A, D, E, K, B12, acid folic

    Excreția, adică excreția substanțelor (săruri ale acizilor biliari, bilirubina).

    Și aceasta este doar o scurtă descriere a tuturor funcțiilor ficatului, ceea ce, desigur, ne permite să concluzionăm: ficatul = un organ vital. Acum imaginați-vă ce se întâmplă cu ciroza. Țesutul conjunctiv se deplasează la țesutul hepatic funcțional activ. Celulele hepatocite sunt mai întâi deformate, apoi pur și simplu înlocuite cu țesutul conjunctiv. Țesutul hepatic sănătos, capabil să îndeplinească funcțiile de mai sus, devine din ce în ce mai mic. Sunt formate simptome (manifestări ale bolilor), pe care medicii le combină în sindroame (toate simptomele care au apărut dintr-un motiv). În cazul cirozei hepatice, există două astfel de sindroame:

    sindromul de insuficiență a celulelor hepatice;

    hipertensiune arterială sindrom (sindrom de tensiune arterială ridicată).

    Vom înțelege manifestările fiecăruia dintre sindroame.

    Sindrom de insuficiență hepatocelulară

    Din titlu, motivul dezvoltării acestui sindrom este clar: lipsa celulelor hepatice. De unde a venit? Oriunde a crescut țesutul conjunctiv. Care este manifestarea acestui sindrom? Aici amintim principalele funcții ale ficatului. Și din moment ce nu există nimeni care să îndeplinească aceste funcții, principalele manifestări ale sindromului vor fi:

    Încălcarea inactivării substanțelor biologic active

    De exemplu, enzimele colinesterazei și histaminazei sunt implicate în descompunerea acetilcolinei și a histaminei, prin urmare numărul lor crește în organism. Aceasta se manifestă printr-o scădere a ratei pulsului, o scădere a presiunii și un spasm al bronhiilor. Scăderea activității enzimei monoaminooxidază conduce la acumularea de serotonină, ceea ce duce la întreruperea alimentării cu sânge a creierului și la o creștere a presiunii în plămâni. Scăderea sintezei enzimei angiotensinogen, care este afectată de utilizarea medicamentelor cu inhibitori ECA, mărește efectul acestor medicamente. Prin urmare, dacă pacientul le ia, trebuie să consultați un cardiolog. Acumularea vasodilatatoarelor și scăderea sintezei substanțelor vasoconstrictoare conduce de asemenea la scăderea tensiunii arteriale. Și acest lucru nu este bun, deoarece presiunea scade atât de mult încât se poate dezvolta un colaps (deteriorarea alimentării cu sânge a organelor datorită unei scăderi a presiunii poate duce la moarte).

    Degradarea și incapacitatea ulterioară de a participa la schimbul de hormoni steroizi (aceștia sunt hormoni sexuali masculi și feminini și corticosteroizi) conduc la o imagine clinică corespunzătoare. La bărbați, există un exces de hormoni sexuali feminini (creșterea sânilor, acumularea de grăsimi, scăderea dorinței sexuale), iar la femei - bărbați (creșterea părului facial, modificări comportamentale, scăderea libidoului).

    Metabolismul bilirubinic (component al bilei)

    Rezultatul este acumularea bilirubinei în sânge și urină.

    Tulburare metabolică

    Cantitatea de proteine, grăsimi și carbohidrați din organism scade

    Perturbarea metabolismului vitaminelor și mineralelor

    Scăderea conținutului de vitamină K duce la incapacitatea de a construi factori de coagulare a sângelui. Manifestările acestei tulburări sunt sângerări lungi chiar și cu leziuni cutanate minore.

    Acumularea acizilor organici

    În mod normal, acestea trebuie eliminate de ficat - aceasta este funcția de dezintoxicare.

    Acest sindrom include tulburări ale țesutului hepatic în sine. Hepatocitele nu sunt capabile să-și îndeplinească funcția, de aceea apar modificări ireversibile, care pot fi cauza morții.

    Sindromul hipertensiunii portalului

    Dezvoltarea acestui sindrom este asociată cu blocarea fluxului de sânge prin vena portalului în vena cavă inferioară. Țesutul conjunctiv afectează nu numai celulele hepatice, ci totul. Viena este vasul obișnuit prin care curge sângele. Imaginați-vă că furtunul este zdrobit. Desigur, apa nu va putea trece prin ea, se va acumula treptat în furtun, care poate duce chiar la ruptura sa. La fel cu vasele din corpul nostru. Taiați de țesutul conjunctiv, nu mai funcționează în mod normal.

    Acum, imaginați-vă că furtunul a fost conectat la un alt furtun, iar apoi apa poate trece peste el. Deci, se întâmplă în corpul nostru, numai această conexiune între furtunuri se numește anastomoze. Astfel de anastomoze sunt în esofag, stomac, rect, în buric. Atunci când sângele este vărsat în sistemele acestor vene, venele se extind (se remarcă mai ales pe stomac și se numește și "capul lui Medusa", pentru că venele lărgite seamănă foarte mult cu șerpuiele). Se acumulează sânge, care poate duce la sângerări spontane.

    După ce a pierdut munca ficatului, aproape toate procesele din organism sunt întrerupte, ceea ce poate provoca moartea unei persoane cu ciroză

    Acum înțelegem că funcția de detoxifiere este doar o mică parte din ceea ce face ficatul pentru noi. După ce și-a pierdut activitatea, aproape toate procesele din organism sunt întrerupte, ceea ce poate duce chiar la moartea unei persoane cu ciroză. Simptomele rămase de ciroză sunt mai multe manifestări ale hepatitei acute care a cauzat dezvoltarea acestei boli.

    Complicațiile cirozei

    Aceste manifestări, pe care le-am descris deja, nu sunt cele mai teribile și periculoase pentru ciroză. De exemplu, ginecomastia (mărirea sânilor la bărbați) nu va fi fatală. Alte manifestări sunt mult mai periculoase:

    Observarea unui medic, urmând recomandările acestuia, respectarea sănătății este ceea ce va împiedica dezvoltarea complicațiilor.

    Encefalopatia se referă la orice anomalie din creier. În acest caz, este clar din titlu că astfel de tulburări sunt cauzate de funcția hepatică anormală. Acumularea de substanțe toxice conduce mai întâi la apariția de cefalee, iritabilitate, somnolență. Pigmentarea poate apărea pe piele. Apoi, cu o concentrație mai mare de toxine în sânge, începe o perturbare a coordonării mișcărilor, persoana devine lentă și indiferentă. În stadiile finale ale leziunilor cerebrale apare comă hepatică, care se manifestă mai întâi în anxietate, depresie, tulburări de apetit, depresie cu excitații și, în final, duce la pierderea conștiinței și dezvoltarea comăi.

    Sângerarea din vene varicoase a esofagului și a stomacului
    Aceleasi anastomoze, despre care am mentionat, nu pot acumula fara sine acel sange care se imbina in ele. Într-o zi, vasele pot exploda, ceea ce se va manifesta ca sângerare. Și având în vedere încălcarea coagulării sângelui cu leziuni hepatice, o astfel de sângerare este dificil de întrerupt.

    Foarte gravă complicație cu un prognostic slab pentru pacient. Se stabilește că, în termen de cinci ani de la apariția ascitei, 50% dintre pacienții cu ciroză mor. De fapt, această acumulare de lichid în cavitatea abdominală, care nu ar trebui să fie aici la oameni sănătoși. Dar ascitele pot apărea nu numai în cazul cirozei hepatice, de aceea este important să examinăm lichidul și să excludem alte boli. Ce va face medicul.

    Hepar - ficat, ren - rinichi. Adică, acest sindrom arată afectarea simultană a ficatului și a rinichilor. În plus, acest sindrom reflectă tocmai funcția renală afectată (patologie funcțională). Aceasta înseamnă că nu există nici o inflamație sau orice altă încălcare specifică a rinichilor. Dar există un răspuns al rinichilor la ceea ce se întâmplă în corpul pacientului cu ciroză. Pentru tratamentul corect al acestui sindrom, este necesar să se excludă alte boli ale rinichilor, care pot fi separate de ciroză (acest lucru se numește comorbidități).

    Acest sindrom se bazează pe detectarea unei scăderi a sodiului în sânge la pacienții cu ciroză hepatică. Este rău pentru prognoza ulterioară a sindromului și apare la 1/3 dintre pacienții cu ciroză în asociere cu ascita. Se poate manifesta ca encefalopatie hepatică și semne individuale. De exemplu, greață, vărsături, convulsii.

    De asemenea, o complicație teribilă. Dacă apar complicații infecțioase, se consideră că riscul de deces în prima lună după apariția lor crește cu 38%. Prin urmare, prevenirea complicațiilor infecțioase trebuie abordată în serios. Cele mai frecvente infecții la pacienții cu ciroză hepatică includ:

    spontan peritonita bacteriană (inflamația peritoneului, care a apărut spontan din cauza infecției cu bacterii);

    orice infecție a tractului urinar (de la pielonefrită la cistită);

    pneumonie (pneumonie);

    infecții ale țesuturilor moi (abcese, flegmon);

    bacteremia (prezența bacteriilor în sânge, care în mod normal nu ar trebui să fie aici).

    Prevenirea apariției acestor boli ar trebui să fie stabilită nu numai de către medic, ci și de pacientul însuși. Deoarece medicul nu este întotdeauna capabil să controleze (și nu ar trebui) acțiunile pacientului, pacientul cu ciroză ar trebui să fie el însuși conștient de ceea ce acțiunile sale pot duce la apariția complicațiilor.

    Desigur, ar trebui să încercați să împiedicați dezvoltarea complicațiilor. Observațiile unui medic, respectarea recomandărilor acestuia, observarea stării proprii și atitudinea atentă față de sănătatea cuiva reprezintă baza prevenirii.

    Cum este diagnosticată ciroza?

    Ca toate bolile, este important ca medicul să evalueze bunăstarea pacientului în agregat. Este necesar să examinăm pacientul, să-i colectăm istoricul (istoricul vieții și bolile) și să conducem metodele de examinare de rutină (sânge, urină, coagulogramă). Și numai după aceea cel mai interesant. Pentru aproape fiecare boală există un "standard de aur" - o metodă care vă permite cel mai bine să faceți corect diagnosticul corect. Această metodă pentru ciroza hepatică rămâne biopsia puncției. Ie luați o bucată de țesut din ficatul pacientului (natural sub anestezie). Această metodă permite medicului să vadă ce se întâmplă în ficatul unui anumit pacient. În funcție de creșterea țesutului conjunctiv în ficat, se disting 4 grade de boală (0 - fără ciroză, de la 1 la 3 grade diferite de fibroză (țesut conjunctiv) în ficat, 4 - ciroză).

    Acum există o metodă mai modernă de diagnosticare a cirozei. El nu a devenit încă "standardul de aur", dar se apropie în mod confident de el. Această metodă este fibroelastometria (scanarea ficatului pentru evaluarea fibrozei). Nu este nevoie să ridicați niște bucăți de țesut; preparatul FibroScan examinează dezvoltarea fibrozei și cirozei hepatice cu un semnal ultrasonic. Există, de asemenea, markeri specifici de modificări ale ficatului. Ele pot fi împărțite în două grupuri:

    markeri implicați în formarea țesutului conjunctiv. Prin urmare, creșterea acestora indică o creștere a fibrozei hepatice. Acestea sunt markeri serici. De exemplu, tipuri de colagen I, III, IV, acid hialuronic, metaloproteinaze matrice și altele;

    markeri care reflectă pur și simplu orice modificare a ficatului (nu neapărat fibroza). Acestea includ AST și ALT, indicatori de coagulare, colesterol, bilirubină și alții.

    De exemplu, după analizarea enzimelor precum AST sau ALT, nivelul bilirubinei, nu putem spune despre dezvoltarea cirozei hepatice. Asigurați-vă că efectuați fie "standardul de aur", fie evaluați fibroza prin elastometrie. În plus față de aceste metode, este necesară stabilirea severității cirozei. Se utilizează clasificarea Child-Turktta-Pugh. Medicul evaluează prezența sau absența leziunilor cerebrale de către toxine, prezența și severitatea ascitălui, nivelul bilirubinei, albumina și evaluează indicatorii de coagulare a sângelui. Toate acestea afectează tratamentul, deoarece dezvoltarea complicațiilor necesită o abordare separată a tacticii de a ajuta pacientul.

    Apoi ne uităm la elementele de bază ale tratamentului cirozei fără complicații. Dar trebuie amintit că ciroza este o boală gravă, de aceea, pacienții cu ciroză necesită adesea spitalizare pentru tratament complet, prin urmare următoarele date nu sunt o chemare la acțiune, ci o introducere în abordările tratamentului cirozei.

    Ciroză hepatică la hepatita B și hepatită C: tratament

    Se știe că virusul hepatitei C conduce mult mai des la cronizarea procesului și la dezvoltarea cirozei hepatice. Trecerea de la hepatita acuta C la cronica are loc in aproape 80% din cazuri. Dar cu hepatita virală acută B, lucrurile sunt mai bune. Aproape 90% dintre pacienți se recuperează. Dar procesul este cronat, la fel ca și dezvoltarea ulterioară a cirozei sau a carcinomului hepatocelular.

    Tratamentul unei ciroze hepatice deja stabilite, dacă a fost cauzată de hepatita virală cronică, se bazează încă pe tratamentul antiviral. Dacă complicațiile pe care le-am descris mai devreme au apărut deja, ar trebui tratate separat. Terapia antivirală nu afectează îmbunătățirea stării cu complicații. Să luăm în considerare separat tratamentul cirozei, care a apărut ca rezultat al hepatitei B și cirozei, ca o etapă tranzitorie de hepatită C.

    Tratamentul cirozei - rezultatul hepatitei B

    Severitatea cirozei, care este rezultatul hepatitei B, afectează tactica tratamentului

    Reamintim clasificarea Child-Turktta-Pugh. Severitatea cirozei, care este stabilită prin această clasificare, este necesară pentru a determina tactica tratamentului pacientului. De exemplu, un pacient cu o clasă A (severitate severă - compensată. Înseamnă că sistemele organismului se pot descurca bine cu întreruperea ficatului), puteți prescrie preparate interferonice. Dar trebuie avut în vedere faptul că, uneori, când se iau aceste medicamente la pacienți, riscul de complicații infecțioase crește și gravitatea cursului devine mai severă. De asemenea, în această etapă se utilizează analogi nucleotidici / nucleozidici (cei mai cunoscuți și dovediți dintre cei înregistrați în Federația Rusă sunt lamivudina, telbivudina, tenofavirul, entecavirul). Dar nu credeți că numai aceste medicamente vă pot ajuta. Recomandările doctorului vor permite determinarea celui mai optim medicament pentru fiecare pacient separat).

    Pacienții cu severitatea B și C (subcompensați și decompensați - oragnizm care nu sunt capabili să facă față încălcărilor) nu pot fi prescrise niciodată medicamente interferonice. Numai analogii nucleotidici / nucleozidici sunt utilizați. În plus, este imperativ să se monitorizeze nivelul ADN al virusului o dată la trei luni (minim) în primul an de tratament pentru a evalua corectitudinea tratamentului.

    Nu uitați de posibilitatea dezvoltării carcinomului hepatocelular (cancer la ficat). Principalul marker - alfa-fetoproteina este un indicator al activității procesului oncologic. În stadiul decomprimat de ciroză, este necesară transplantul de ficat, deoarece corpul pacientului nu mai este capabil să facă față acestui tip de muncă sau, mai degrabă, nu lucrează la ficat. Interferonii sunt contraindicați. Cele mai bune din această etapă sunt medicamentele tenofir și entecavir. Durata tratamentului este determinată de nivelul și prezența / absența anticorpilor împotriva virusului (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Aceasta poate fi efectuată pe toată durata vieții dacă virusul nu iese (eliminare).

    Tratamentul cirozei - rezultatul hepatitei C

    Tratamentul acestei ciroze pe fondul hepatitei cronice se bazează, de asemenea, pe severitatea în funcție de clasificarea Child-Turcott-Pugh. Indicația pentru tratament este, de obicei, considerată a fi ciroza hepatică și determinarea concentrațiilor serice de ARN din ser. Atunci când severitatea cursului este compensată, se efectuează o schemă triplă de terapie antivirală. Se efectuează în conformitate cu "Recomandările pentru diagnosticarea și tratamentul pacienților adulți cu hepatită C". Terapia cu interferon este contraindicată la pacienții cu ciroză și nivelul de puncte conform clasificării de mai sus de peste 7. De asemenea, a fost necesară analizarea dezvoltării cancerului hepatic primar cu studiul ficatului prin ultrasunete și alfa-fetoproteină.

    În plus față de terapia de bază cu medicamente antivirale, dieta și aderarea la un stil de viață adecvat sunt extrem de importante.

    Limitarea aportului de proteine, de exemplu, este unul dintre cele mai importante criterii pentru prevenirea leziunilor cerebrale (encefalopatia hepatică).

    În mod separat, aș dori să spun ceva despre medicamentele pe bază de plante (ciulinul de lapte și altele), fosfolipidele esențiale, substanțele lipotrope, vitaminele pentru ficat și alți presupuși hepatoprotectori. Trebuie să înțelegeți că aceste substanțe sau substanțe care fac parte din aceste medicamente sunt metabolizate de ficat. Aceasta înseamnă că ficatul, care, în caz de ciroză, deja lucrează la marginea capacităților sale sau nu funcționează deloc, va trebui fie să încerce să facă ceva cu această substanță, fie să o ignore. Adică, după administrarea acestor medicamente, pot apărea numai 2 efecte: fie o deteriorare suplimentară a funcției hepatice, fie, în principiu, nu va avea loc niciun efect.

    Medicamentul bazat pe medicamente (ceva care ar trebui să se bazeze pe utilizarea oricăror medicamente) indică faptul că nici unul dintre hepatoprotectori nu conduce la o îmbunătățire a cirozei și chiar mai mult la vindecarea acesteia. Unele studii sunt efectuate în ceea ce privește ademetionina, astfel încât, poate, doar acest medicament, nu putem ignora cu încredere. Amintiți-vă că baza tratamentului cirozei este terapia antivirală. Este deja imposibil să se vindece ciroza și să se creeze un nou ficat sănătos, dar este posibil și necesar să se prevină deteriorarea chiar mai mare.

    Ciroza hepatică este o boală comună, care în aproape 30% din cazuri apare ca urmare a hepatitei virale, cum ar fi hepatita C și hepatita B. Ciroza hepatică este o boală progresivă progresivă dacă este lăsată netratată. Sunt posibile complicații grave, cum ar fi coma hepatică, sângerări din venele varicoase esofagiene, care sunt cauzele decesului la pacienții cu ciroză.

    Pentru a preveni astfel de consecințe, trebuie să cunoașteți abordarea corectă a diagnosticului și tratamentului bolii. Numai terapia antivirală este un factor dovedit în eliberarea (eliminarea) virusului din organism. Și, prin urmare, încetarea necrozei și a inflamației în ficat, care au fost factori pentru formarea țesutului conjunctiv în ficat. Reclamații hepatoprotectori nu vor ajuta cu ciroza, ci doar vor agrava starea pacientului. Prin urmare, consultați cu mai mulți medici, urmați dieta și alte recomandări pentru posibilitatea de a trăi chiar și cu o astfel de boală o viață deplină.