Insuficiență hepatică

Sindromul de insuficiență hepatică este un complex de simptome care se caracterizează prin afectarea uneia sau mai multor funcții ale ficatului datorită afectării acute sau cronice a parenchimului său. Există insuficiență hepatică acută și cronică și cele trei etape: stadiul I - inițial (compensat), stadiul II - exprimat (decompensat) și stadiul III - terminal (distrofic). Stadiul terminal al insuficienței hepatice se termină cu comă hepatică.

Etiologie, patogeneză. Insuficiența hepatică acută poate să apară în forme severe de hepatită virală, otrăvire industrială (arsenic, fosfor etc.), plante (ciuperci necomestibile) și alte otrăviri hepatotrope, unele medicamente (extract de ferah mascul, sânge de tetraciclină etc.) într-o serie de alte cazuri. Insuficiența hepatică cronică apare odată cu apariția multor boli hepatice cronice (ciroză, tumori maligne etc.).

simptome

Natura insuficienței hepatice este determinată în principal de două procese patologice: sindromul colestază și necroza țesutului hepatic.

În primul caz, apare obstrucția conductelor biliare și, în consecință, încetarea eliminării normale a bilei. Este cea mai caracteristică și proeminentă manifestare a bolii hepatice și poate fi acută și cronică. Severitatea icterului poate varia de la pigmentare luminos până la aspect aproape imperceptibil.

În cel de-al doilea caz, se lansează procese mai periculoase. Eșecul hepatocelular duce nu numai la febră, ci și la diferite tulburări ale sistemului cardiovascular (modificări ale circulației sângelui, tahicardie, hipertensiune și hipotensiune) și tractul gastro-intestinal (scaune albite).

În plus, necroza acută și cronică a ficatului însoțește separat bolile și tulburările lor. Necroza acută provoacă disfuncție parțială a plămânilor (edem pulmonar), care apare datorită sângelui care intră în alveole; precum și tulburări ale rinichilor și ale sistemului nervos (greșeli ale conștienței, greață, letargie sau hiper-excitabilitate).

Hipertensiunea portală și ascita sunt caracteristice necrozei cronice (transpirație fluidă în cavitatea abdominală). Mai mult, la pacienții cu acest sindrom se observă plexuri venoase superficiale, pronunțate și vene spider și anemie.

Tratamentul sindromului hepatorenal prin referință.

Semne de

În imaginea clinică a insuficienței hepatice, trebuie să se facă distincția între sindroamele de insuficiență hepatocelulară și encefalopatia hepatică.

Insuficiența hepatocelulară se caracterizează printr-o creștere a sindroamelor de icter, hemoragie, edematoasă, dispeptică, durere abdominală, febră, reducerea dimensiunii ficatului și scăderea în greutate. Mirosul miocardic din gură apare datorită eliberării de metil mercaptan datorită proceselor de demetilare afectate în ficat.

Semnele de laborator ale insuficienței hepatocelulare sunt scăderea progresivă a funcției proteice-sintetice a ficatului, creșterea concentrației de bilirubină, fenoli și amoniac în serul de sânge. A existat o scădere a activității crescute anterior a aminotransferazelor în dinamică, o scădere a colesterolului și a colinesterazei.

Encefalopatia hepatică se caracterizează prin insuficiență mentală (instabilitate emoțională, anxietate, apatie, stări delirioase sunt posibile, însoțite de agitație, agresiune, tulburări de orientare, somn etc.) și tulburări neuromusculare (tulburări de vorbire, îmbunătățirea reflexelor, ataxia).

motive

Cauzele insuficienței hepatice pot fi următoarele stări:

• boli hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză portal și ciliară, neoplasme maligne, echinococ și altele);

• obstrucția canalului biliar care duce la creșterea presiunii hipertensiunii biliare, care conferă limfă și circulația sângelui în ficat și duce la dezvoltarea modificărilor distrofice în hepatocite (celule hepatice);

• Boli ale altor organe și sisteme - inima, vasele, glandele endocrine, bolile infecțioase și autoimune;

• intoxicații cu substanțe hepatotoxice (medicamente, ciuperci otrăvitoare, dicloretan, substituenți alcoolici, antibiotice, aminazin, sulfonamide);

• Efecte extreme asupra corpului (leziuni extensive, arsuri, șoc traumatic, pierderi masive de sânge, transfuzii masive de sânge, alergii, șoc septic).

Studiile clinice și experimentale arată că, oricare ar fi motivul, modificările morfologice ale țesutului hepatic sunt întotdeauna aceleași. Deoarece celulele hepatice sunt foarte sensibile la deficitul de oxigen, modificările patologice apar foarte rapid.

diagnosticare

La colectarea anamneziei la pacienții cu insuficiență hepatică, ele clarifică faptele legate de abuzul de alcool, hepatitele virale anterioare, bolile metabolice existente, bolile hepatice cronice, tumorile maligne și medicamentele.

Studiul unui test de sânge clinic relevă anemia, leucocitoza. Conform coagulogramei, se determină semne de coagulopatie: reducerea PTI, trombicitopenia. La pacienții cu insuficiență hepatică este necesar un studiu dinamic al probelor biochimice: transaminaze, fosfatază alcalină, transpeptidază y-glutamil, bilirubină, albumină, sodiu, potasiu, creatinină, KHS.

În diagnosticul insuficienței hepatice, sunt luate în considerare datele cu ultrasunete ale organelor abdominale: se evaluează ecografia, mărimea ficatului, starea parenchimului și vasele sistemului portal și se exclud procesele tumorale din cavitatea abdominală.

Folosind hepatoscintigrafie, sunt diagnosticate leziuni hepatice difuze (hepatită, ciroză, hepatoză grasă), tumori hepatice, iar rata de secreție biliară este evaluată. Dacă este necesar, examenul pentru insuficiența hepatică este suplimentat cu un RMN și MSCT ale cavității abdominale.

Electroencefalografia este principala modalitate de a detecta encefalopatia hepatică și prognosticul insuficienței hepatice. Odată cu dezvoltarea comăi hepatice pe EEG, se înregistrează o încetinire și o scădere a amplitudinii undelor ritmice de activitate.

Constatările morfologice ale biopsiei hepatice variază în funcție de boala care a condus la insuficiența hepatică.

Encefalopatia hepatică este diferențiată cu hematomul subdural, accidentul vascular cerebral, abcesul și tumorile cerebrale, encefalita, meningita.

La copii

În ciuda faptului că această condiție este destul de rară la copiii din primul an și jumătate de viață, este fatală în 50% din cazuri. Și numai de la acțiunile competente și la timp ale părinților și medicilor depinde mântuirea vieții copilului.

La nou-născuții cu vârsta sub 15 zile, insuficiența hepatică este adesea cauzată de imaturitatea producerii anumitor enzime.

În plus, la copii, cauza acestei afecțiuni poate fi hipoxia și o cantitate crescută de proteine ​​în organism.

Insuficiența hepatică la copii provoacă o mulțime de afecțiuni. Copilul este slab, inactiv, doarme foarte mult, are dureri de cap. Digestibilitatea alimentelor este tulburată: diaree, balonare, vărsături. Stomacul doare, ritmul inimii este scăzut.

Dacă nu dai copilului urgent ajutor, el cade într-o comă.

Tratamentul unui copil cu insuficiență hepatică se efectuează numai în spital. În viitor, după ce a fost eliberat acasă, copilul trebuie să adere la o dietă specială pentru o lungă perioadă de timp și să ia doze armate de vitamine B, A, C, K.

etapă

3 etape ale insuficienței hepatice sunt clasificate:

I etapă-inițială (compensată)
Etapa II - pronunțată (decompensată),
Stadiul III - terminal (distrofic).

În stadiul 1, nu există simptome clinice, dar imunitatea la alcool și alte efecte toxice este redusă.

A doua etapă se caracterizează prin simptome clinice: un sentiment de slăbiciune, o scădere a capacității de lucru, dispepsie, apariția icterului, diateză, ascite, edem. Testele de laborator prezintă anomalii semnificative ale multor sau tuturor probelor hepatice.

În stadiul III, există tulburări metabolice profunde în organism, fenomene distrofice nu numai în ficat, ci și în alte organe (SNC, rinichi etc.);

Stadiul terminal al insuficienței hepatice se termină cu comă hepatică.

Metode de tratament

Natura tratamentului depinde de cauza și caracteristicile manifestărilor clinice. De obicei prescris:

Dieta strictă. Consumul de proteine ​​este controlat cu grijă: excesul lor poate determina o încălcare a funcțiilor cerebrale, iar lipsa - duce la scăderea în greutate. Administrarea de sodiu ar trebui să fie redusă pentru a evita acumularea de lichid în abdomen (ascite).

Corectarea patologiei sistemului de coagulare și a tulburărilor electrolitice.

Metoda de tratament chirurgical este transplantul de ficat.

Insuficiența celulelor hepatice 2 grade

În ultimii ani, au fost propuse numeroase clasificări ale etapelor de insuficiență hepatică.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov a identificat trei stadii de insuficiență hepatică acută:
1) inițial - ușor, latent;
2) precoma;
3) comă.

SA Shalimov și colab. a aderat la teoria a patru etape de insuficiență hepatică acută:
1) latent;
2) stadiul manifestărilor clinice pronunțate;
3) precomă;
4) comă.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir la pacienții cu insuficiență hepatică acută postoperatoră a sugerat o clasificare posyndromică, subliniind următoarele forme:
1) sindromul hepatorenal;
2) forma cardiovasculară sau colapsul hepatic;
3) diateza hemoragică sau sângerarea postoperatorie;
4) formă peritonită;
5) formă mixtă.

În același timp, autorii fac distincția între insuficiența hepatică, latentă, ușoară, moderată și severă.

Pe baza paralelismelor morfo-clinice, H.H. Mansurov a identificat trei forme de insuficiență hepatică:
1) încălcarea funcției de excreție;
2) circulația sanguină a portalului hepatic afectată;
3) dezvoltarea modificărilor celulare și hepatice.

Sub prima formă de autor a însemnat icter obstructiv, razvivayuschuyasya cu colestaza intrahepatic primare, iar la unii pacienți din acest grup de colestaza intrahepatic este o componentă de afectare hepatocelulară severă. În descrierea celei de-a doua forme, autorul sa bazat pe circulația portalului hepatic afectat, cu simptome de hipertensiune portală (splenomegalie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, ascite). Cu toate acestea, autorul nu atribuie ambele forme unor situații urgente, considerând că dezvoltarea lor este asociată cu patologia cronică hepatică.

Modificările celulare și hepatice reflectă mai ales tulburările schimbului de pigmentare și funcția proteinică a unui ficat. În cazurile severe, această formă de leziune se manifestă clinic printr-o stare pre- și comă. Totuși, această formă, de asemenea, nu caracterizează, în conformitate cu E.I. Halperin, o anumită schimbare a funcțiilor ficatului.

EI Halperin și colab. consideră că este oportun să se distingă două sindroame principale în caracteristica insuficienței hepatice, cu posibila diferențiere ulterioară:
1) sindromul de colestază și
2) sindrom de insuficiență hepatocelulară.
Aceste sindroame nu sunt determinate de caracteristicile morfologice, ci de parametrii clinici și biochimici și sunt mai potrivite pentru caracterizarea condițiilor de urgență (în special complicațiile patologiei chirurgicale acute a organelor abdominale).

LB Kantsaliyev a identificat patru grade de insuficiență hepatică funcțională în patologia chirurgicală acută:
1) ascuns;
2) ușor;
3) moderată;
4) grele.

Gradul latent al insuficienței funcționale a ficatului sa caracterizat printr-o scădere a funcției de absorbție-excreție (PEF), a tahicardiei minore și a tahipneei. În același timp, indicii biochimici au rămas practic în intervalul normal (uneori au fost găsite dysproteinemia ușoară, colamiul minor și hiperfermentemia), iar starea generală a fost satisfăcătoare.

La pacienții cu insuficiență hepatică ușoară, starea generală a pacienților a rămas satisfăcătoare, deși durerea din hipocondrul drept și regiunea epigastrică a fost distinctă, iar greața și vărsăturile au apărut periodic. Rata pulsului a atins 110 batai pe minut. Dezvoltarea unei ușoare hipovolemii. S-au determinat schimbări în parametrii biochimici: nivelul transaminazelor, lactatului și piruvatului a crescut de 2-3 ori; raportul albumin-globulină a scăzut la 1,0. PET de ficat a scăzut cu 3-4 ori.

Gradul mediu de boli hepatice caracterizate prin ficat cad PEF 5-6 ori Hiperbilirubinemie exprimat, hyperenzymemia, disproteinemie (raportul albumină-globulină a fost redus la 0,9-0,8) deficit CCA și CGO (20-25%). Pacienții au fost iritabili, lacrimali, labili emoțional, nu dormeau bine și ocazional au avut dispepsie sub formă de greață, vărsături, diaree, flatulență; au avut tahicardie, tahipnee, senzație de mâncărime, oligurie și slăbiciune generală.

În insuficiență hepatică acută severă diagnosticată PEF scad hepatice schimbare indicilor biochimici (activitatea Aspar-tattransaminazy în ser a fost crescut la o medie de 1,59 + 0,1 mmol / l, alanin transaminaza - până la 3,21 ± 0,2 pmol / L, conținutul de acizi piruvitic și acid lactic în sânge este de până la 569,1 ± 34 μmol / l și 4,02 ± 0,3 mmol / l (co-responsabil), deficitul BCC și componentele sale atingând 40% sau mai mult. Starea generală a pacienților a fost severă. Dezvoltat oligoanurie, prekomatoznoe și stare de comatoză.

II Shimanko și S.G. Mouselius a propus clasificarea insuficienței hepatice în funcție de severitatea parametrilor clinici și biochimici ai hepatopatiei, identificând trei etape: 1) gradul ușor de hepatopatie; 2) hepatopatie moderată; 3) hepatopatie severă.

Conform acestei clasificări, hepatopatie blândă caracterizată prin absența semnelor clinice vizibile de disfuncție hepatică detectată numai în laborator și studii instrumentale (creștere moderată a activității serice a unor enzime citoplasmatice exprimate slab hiperbilirubinemie când studiul radioizotopi - a redus unghiul de absorbție la studiul poglotitelno- funcția de excreție și fluxul sanguin hepatic cu ajutorul colorantului uueviridină arata a fost de 5,2 ± 4 minute la o rata de 2-4 minute, iar fluxul sanguin hepatic - pana la 834 + 48 ml / min la o rata de 1200-1800 ml / min, toxicitatea sanguina conform testului parametric a fost de 14 ± 2 minute; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

În datele clinice și de laborator - icter sever cu un conținut total de bilirubină de 62 până la 400 μmol / l; nivelul extrem de ridicat al toxicității sanguine la testul parametinic și nivelul moleculelor medii: de la 8 la 11 minute și de la 0.800 la 1.200, respectiv. e. timpul de înjumătățire al colorantului de la 6,9 la 21 minute, fluxul sanguin hepatic până la 36 ml / min).

În prezent, relevant pentru diagnosticarea și predicția apariției și rezultatul clasificării, conținând tulburări clinice-morfologice și funcționale caracteristice, care reflectă severitatea afectării organelor (în special, clasificarea cel mai util Child-Pugh, de K. Okuda, SOFA, MODS) și evaluarea acesteia rezervele funcționale în combinație cu clasificările gravității pacientului (APACH-II, III, SAPS, etc.). Aceasta oferă posibilitatea de a prezice patologia, alegerea tacticii chirurgicale optime și evaluarea calității tratamentului în timpul observării dinamice a pacientului.

Este posibil să se estimeze starea funcțională a ficatului într-o perioadă scurtă de timp, cu suficientă certitudine, utilizând teste funcționale dinamice. Testele, în funcție de principiul definirii unei funcții, sunt împărțite în mai multe grupuri, dintre care cele mai semnificative sunt următoarele:
a) scintigrafie hepatică utilizând Tc, legând selectiv receptorii de asialoglicoproteină specifici pentru hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida și colab., S. Shiomi și colab.). Metoda vă permite să specificați masa totală a hepatocitelor funcționale și să evaluați clearance-ul medicamentului din sânge;
b) metode pentru determinarea curățării coloranților exogeni. Astfel, testul cel mai popular pentru evaluarea rezervelor funcționale ale ficatului, în special în Japonia, este testul indocianinei (ICG);
c) metode bazate pe capacitatea hepatocitelor de a metaboliza substanțe administrate exogen.

Când concentrația de MEGX este de 25-50 kg / ml, complicațiile după intervenția chirurgicală se dezvoltă în 21% din cazuri, cu MEGX

18.1.4. Eșecul hepatocelular

Eșecul hepatocelular - o încălcare a uneia, mai multor sau mai multe funcții ale ficatului, care rezultă din deteriorarea hepatocitelor. Alocați insuficiența hepatică acută și cronică.

Insuficiența hepatică acută este un sindrom asociat cu necroza masivă a hepatocitelor, ceea ce duce la disfuncție hepatică acută severă. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței hepatice acute sunt formele fulminante de hepatită virală acută sau toxică, mai rare fiind citomegalovirusul, virusul mononucleozei infecțioase, rickettsiozele, micoplasmoza și infecțiile fungice mixte care duc la necroză hepatică severă. În plus, cauzele insuficienței hepatice acute pot fi hepatoza grasă acută la femeile gravide, sindromul Ray, starea după intervenție chirurgicală, precum și abcesele hepatice, cholangita purulentă, sepsisul. Sindromul Reye - encefalopatie acută cu edem cerebral și infiltrarea grasă a ficatului, apare la sugari, copii, adolescenți (de obicei, la vârsta de 4-12 ani), este asociat cu o infecție virală (varicelă, gripă) și administrarea de medicamente care conțin acid acetilsalicilic. Cea mai obișnuită cauză a apariției sale este prescripția analfabetică a aspirinei în timpul infecției virale acute, contraindicată, în special la copii.

Insuficiența hepatică cronică se dezvoltă în afecțiunile hepatice cronice ale etiologiei infecțioase și neinfecțioase, în faza târzie a cirozei hepatice, precum și după intervențiile chirurgicale la manevrarea portocală.

Există insuficiență hepatică mică (sindrom hepatodepresiv) și insuficiență hepatică majoră (hepargie). Când hepatargia, spre deosebire de insuficiența hepatică mică, există semne de encefalopatie hepatică.

În cazul eșecului hepatocelular adevărat, se dezvoltă următoarele sindroame:

1) sindrom de nutriție afectat (pierderea apetitului, greață, dureri abdominale, scaun instabil, scădere în greutate, apariția anemiei). Bazele acestui sindrom sunt tulburările metabolice;

2) sindrom de febră (până la 38 ° C și chiar până la 40 ° C) cu o schimbare leucocită nucleară spre stânga. Acest sindrom este asociat cu necroza hepatocitelor, intrarea produselor toxice în sânge și bacteremia (microorganismele pot intra în sânge din intestine);

3) sindromul icterului;

4) sindromul tulburărilor endocrine. Există o scădere a libidoului, atrofiei testiculare, infertilității, ginecomastiei, atrofiei glandelor mamare, uterului, tulburărilor menstruale. Poate că dezvoltarea diabetului și aldosteronismul secundar;

5) sindromul hemodinamic depreciat - acumularea de substanțe asemănătoare histaminei și altor substanțe vasoactive, ceea ce duce la vasodilatare (o creștere compensatorie a producției cardiace în asociere cu hipotensiunea). Reducerea sintezei albuminei și scăderea presiunii oncotice, precum și dezvoltarea hiperaldosteronismului secundar cauzează sindromul edemato-ascitic (vezi secțiunea 18.1.3);

6) mirosul hepatic specific (fetor hepaticis) este asociat cu eliberarea de metil mercaptan. Această substanță este formată din metionină, care se acumulează în legătură cu întreruperea proceselor de demethylare din ficat și poate fi conținută în aerul expirat;

7) "semne hepatice" - telangiectasia și eritemul palmar;

8) sindromul de diateză hemoragică - sinteza redusă a factorilor de coagulare și sângerarea frecventă determină posibilitatea dezvoltării DIC (Figura 18-1).

Insuficiența hepatică se caracterizează prin următorii parametri de laborator: conținutul de albumină (un indicator extrem de important!) Și factorii de coagulare în scăderea serului de sânge, scăderea nivelului de colesterol, creșterea conținutului de bilirubină, acumularea de fenol, amoniac și creșterea activității aminotransferazelor.

Fig. 18-1. Principalele cauze și mecanisme de dezvoltare a manifestărilor clinice de insuficiență hepatocelulară și comă (conform lui N.K. Khitrov, 2005)

Insuficiența hepatică poate duce la apariția encefalopatiei hepatice și a comăi hepatice.

Encefalopatia hepatică (sindromul hepatocebral) este o tulburare neuropsihică cu deficiențe de inteligență, conștiință, activitate reflexă și funcții vitale.

autorități. Se disting encefalopatia hepatică acută și cronică (aceasta din urmă poate dura ani întregi cu episoade periodice de precomă).

Există 4 etape de encefalopatie hepatică în conformitate cu criteriile adoptate de Asociația Internațională pentru Studiul Ficatului.

Etapa I - prodromal. Se observă schimbări mintale inițiale - încetinirea gândirii, încălcarea comportamentului, dezorientarea pacientului în realitatea din jur, tulburările de somn (somnolență în timpul zilei, insomnia noaptea), slăbiciunea, sufletul slab. Pacienții pot cădea în perioade de stupoare cu fixare în privință. Un simptom caracteristic și destul de timpuriu este o schimbare a scrierii de mână (disgrafie). EEG, ca regulă, nu se schimbă.

Etapa II - coma de început. Simptomele etapei I sunt agravate. Unii pacienți au convulsii și agitație psihomotorie, în timpul cărora încearcă să scape din salon. Se formează mișcări stereotipice, cum ar fi tremurul mâinilor (asterixis), stupoarea. Pacienții pot deveni neplăcuți, familiari. Deseori temperatura corpului crește, există miros de ficat din gură. În cazul EEG, sunt detectate modificări inițiale minore.

Etapa III - stupoare. Pacienții se află în somn prelungit, întrerupți de trezirea ocazională. În starea neurologică marcată rigiditate musculară, de masca fata, încetinirea mișcărilor voluntare, încălcări grave ale discursului (dizartrie), hiperreflexia, clonus rotulă și altele. EEG arată încălcări profundă forma curbei se apropie de contur.

Etapa IV - comă. Constiinta se pierde, nu exista nici o reactie la stimulii durerii, in faza initiala se remarca reflexele patologice. În viitor, elevii se dilată, reflexele se estompează, picăturile de tensiune arterială, respirația Kussmaul sau Cheyne-Stokes pot apărea și apare moartea.

În consecință, coma hepatică este o etapă terminală a encefalopatiei hepatice, caracterizată prin pierderea conștiinței, lipsa reflexelor și afectarea funcțiilor de bază ale organelor.

Factorii care provoacă dezvoltarea rapidă a comăi: alimente cu proteine, administrarea diureticelor (nu economisesc potasiu), sedative. Mortalitatea pacienților din stadiul IV ajunge la 80-90%.

Conform etiologiei, există 4 tipuri de comă: 1) endogen; 2) exogen; 3) amestecat; 4) electrolit.

Endogena (adevărat) se dezvoltă comă la necroza masivă a hepatocitelor în cazuri de insuficiență hepatică acută, cu multe încălcări tipice ale ficatului la pacienții o sângerare marcată, nivelurile crescute ale bilirubinei libere în sânge, ficat de tip hyperasotemia, respirație ficat. Tratamentul este dificil.

Coma exogenă (șunt, bypass) apare adesea cu ciroza în cazul dezvoltării unor garanții puternice între portal și sistemele inferioare de vena cava. De asemenea, poate să apară în timpul aplicării anastomozele artificiale portocaval care transporta sangele din intestin, bogat în substanțe biologic active (BAS -. Amoniac, cadaverina, putresceină, etc.), ocolind ficatul, este turnat în circulația generală și exercită un efect toxic asupra creierului. Această formă este mai ușor de tratat (dializă sanguină, curățarea intestinelor, antibiotice cu spectru larg), are un prognostic mai favorabil.

Adesea, există o comă mixtă, care se dezvoltă atunci când ciroza hepatică a depășit cu mult moartea unui număr mare de hepatocite și prezența anastomozelor portocavale.

Coma electrolitică este asociată cu dezvoltarea hipokaliemiei. În patogeneză, rolul aldosteronismului secundar, utilizarea de medicamente diuretice care nu salvează potasiul, vărsături frecvente, diaree, care conduce la dezechilibru electrolitic (hipopotasemie, alcaloză) joacă un rol. Se manifestă prin slăbiciune severă, scăderea tonusului muscular, slăbiciune, mișcări convulsive ale mușchilor gastrocnemius, afectarea activității cardiace (tahicardie, ritmul "ciocanului") și insuficiența respiratorie. Tratamentul comăi electrolitice - utilizarea medicamentelor de potasiu.

Patogeneza encefalopatiei hepatice și comă. Mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei hepatice nu este pe deplin înțeles. Există trei teorii cele mai comune:

1. Teoria acțiunii toxice a amoniacului. Amoniacul este format în toate țesuturile în care se schimbă proteinele și aminoacizii. Cu toate acestea, cea mai mare cantitate din acesta intră în fluxul sanguin din tractul gastro-intestinal. Sursa de amoniac din intestin sunt orice substanțe care conțin azot: dezintegrarea proteinelor alimentare, a unor polipeptide, a aminoacizilor și a ureei din sânge. Amoniacul este eliberat de

enzima urează și aminoacid oxidazele microflorei intestinale și mucoasei intestinale. 80% din amoniac din intestin prin vena portalului către ficat este transformat în uree (ciclul de ornitină). Amoniacul care nu este inclus în ciclul de ornitină, precum și diferiți aminoacizi și cetoacizi (glutamat, α-ketoglutarat etc.), se formează glutamat sub influența glutamat sintetazei. Ambele mecanisme împiedică intrarea amoniacului în sânge. Dar în insuficiența hepatică există o creștere a concentrației de amoniac, nu numai în sânge, ci și în lichidul cerebral. cationi Chitanța de amoniu peste bariera hematoencefalică in neuronii creierului provoaca foame lor de energie (amoniac cuplat la a-cetoglutaric acid pentru a forma glutamină, prin aceasta scurgere observată α-cetoglutarat de CTLs care duce la sinteza de reducere a ATP), și ca o consecință a întreruperii funcționării celulelor CNS.

2. Teoria neurotransmițătorilor falși (transmitto). Funcția hepatică afectată ajută la reducerea concentrației de aminoacizi cu catenă ramificată - valină, leucină, izoleucină, care sunt utilizați ca sursă de energie și cresc nivelul aminoacizilor aromatici - fenilalanină, tirozină, triptofan (metabolismul lor este normal în ficat, bolile hepatice cresc concentrația acestor aminoacizi nu numai în sânge, ci și în urină - aminoacidurie). În mod normal, raportul dintre aminoacizii ramificați și aminoacizii aromatici este de 3-3,5. În patologie, această cifră scade. Pentru aminoacizii listați există un singur sistem de transport, iar acizii aromatici utilizează sistemul de transport eliberat pentru a pătrunde în BBB în creier, unde inhibă sistemul enzimatic implicat în sinteza mediatorilor normali. Sinteza scăderii dopaminei și norepinefrinei și formarea de neutro-transmițători false (octopamină, β-feniletilamină etc.).

3. Teoria transmisiei îmbunătățite GABAergic. Esența acestei teorii este că, în patologie, clearance-ul GABA în ficat este afectat (GABA se formează în decarboxilarea acidului glutamic). GABA se acumulează în țesutul cerebral, exercitând un efect inhibitor asupra neuronilor, afectând funcția lor, ceea ce duce la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

În plus, alte tulburări joacă un rol semnificativ în mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei hepatice și comă: intoxicație, aciditate, apă-electrolitică (hipopotasemie, hipernatremie) și tulburări hemodinamice (vezi figura 18-1).

Ce este insuficiența hepatică și care sunt semnele ei

Ficatul este un organ multifuncțional care neutralizează substanțele nocive pentru organism, participă la metabolizarea proteinelor și carbohidraților, produce enzime specifice necesare pentru digestie etc. Atunci când este diagnosticată o disfuncție a acestui organ, este diagnosticată insuficiența hepatică. Dezvoltarea acestei stări afectează negativ toate sistemele corpului.

Această boală poate să apară atât în ​​formă cronică, cât și în formă acută. În cele mai multe cazuri, fără tratament vizat, această patologie duce la complicații grave și la moarte. Mai des, evoluția insuficienței hepatice este observată la bărbați, dar această tulburare se regăsește și la femei. Această afecțiune este mai frecventă la persoanele în vârstă și în vârstă.

Caracteristicile insuficienței hepatice

Ficatul este cea mai mare glandă din corp. Are un potențial de regenerare ridicat. Chiar și cu înfrângerea a 70% din celule, se poate recupera și funcționa în mod normal. Restaurarea ficatului are loc prin procesul de proliferare, adică creșterea și creșterea numărului de celule funcționale - hepatocite.

Regenerarea țesuturilor acestui organ este extrem de lentă și, în funcție de starea generală a pacientului, poate dura între 2 și 4 săptămâni. Sindromul insuficienței hepatice apare atunci când leziunea hepatică este atât de pronunțată încât recuperarea completă și uneori parțială este imposibilă. Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi observată la diferite tipuri de leziuni tisulare, inclusiv degenerare fibroasă și distrofie masivă, modificări necrotice în parenchimul diverselor etiologii etc.

Mecanismul de dezvoltare a acestei stări patologice este deja bine studiat. În primul rând, sub acțiunea factorilor adversi, structura membranelor hepatocite este întreruptă. În același timp, celulele funcționale cresc producția de enzime, ceea ce agravează situația și duce la o distrugere mai rapidă a celulelor acestui organ. Situația este agravată de apariția dezvoltării sistemului imunitar al organismelor autoimune care distrug celulele deteriorate.

Cu un proces pe termen lung, încep să se formeze anastomoze, adică vase mici suplimentare care conectează fluxul sanguin funcțional rămas între vena cava inferioară și vene portal.

Deoarece sângele circulă prin aceste vase, ocolind zonele afectate ale ficatului, acest lucru reduce șansele de reparare a țesuturilor. Datorită întreruperii funcționării ficatului, tot mai multe toxine intră în sânge, ducând la înfrângerea tuturor organelor și sistemelor corporale.

Cauzele bolii

Există o serie de condiții care, în timp ce progresează, pot deveni cauza dezvoltării insuficienței hepatice acute sau cronice. Cel mai adesea, insuficiența hepatică apare la nivelul cirozei. Această boală se caracterizează prin distrugerea necrotică a țesuturilor organului și prin înlocuirea în continuare a zonelor afectate cu fibroza.

În viitor, zonele renale ale ficatului încep să preseze navele, declanșând formarea de anastomoze și dezvoltarea hipertensiunii portale. Aceste procese sunt adesea însoțite de apariția de ascită pronunțată. Mai întâi provoacă ciroză, iar apoi eșecul poate influența următorii factori adversi:

• virus hepatitic;
• abuzul de alcool prelungit;
• intoxicarea severă cu toxine;
• luând anumite medicamente;
• consumul de droguri;
• unele patologii ale tractului biliar;
• nutriție necorespunzătoare;
• consumând ciuperci otrăvitoare;
• boli infecțioase;
• stări autoimune;
• malformații congenitale ale ficatului.

Apariția unor astfel de leziuni la nivelul ficatului predispune starea în care există un exces de grăsime în țesuturile organelor. În același timp, grăsimile încep să se acumuleze din cauza unui eșec în procesele metabolice. Țesutul adipos înlocuiește treptat hepatocitele moarte. Factorii care contribuie la această problemă includ:

• obezitate;
• anorexie și bulimie;
• unele boli ale tractului gastro-intestinal;
• luarea de surogate de alcool;
• diabet zaharat.
• consumul constant de grăsime de urs și de badger.

Aspectul insuficienței hepatice este adesea un rezultat natural al progresiei distrofiei parenchimale a organului. Factorii care contribuie la apariția unei probleme similare includ:

• deficiență congenitală a producției de enzime;
• tulburări ale metabolismului proteic;
• tulburări endocrine;
• hepatita;
• staza biliară în ficat;
• intoxicarea în unele boli virale;
• hipo și avitaminoză.

Mai puțin frecvent, este diagnosticată dezvoltarea disfuncției hepatice pe fundalul distrofiei parenchimale de carbohidrat. Această afecțiune patologică are loc pe fondul tulburărilor metabolice care implică glicogen. Predispune la o deteriorare similară a lipsei hepatice a vitaminelor din alimente, intoxicația cu alcool și diabetul. O scădere sau întrerupere completă a funcționării ficatului este adesea observată pe fondul amiloidozelor acestui organ.

Apariția acestei patologii este adesea detectată la pacienții cu predispoziție la amiloidoză. Eșecul funcționării ficatului conduce treptat la depunerea de amiloid, adică a proteinei insolubile, pe pereții canalelor biliare și a vaselor de sânge. Acest lucru contribuie la încălcarea saturației tisulare cu oxigen și substanțe nutritive și, în plus, debitul de bilă.

Deseori, dezvoltarea insuficienței hepatice este observată pe fondul hepatitei. Atât hepatita virală, cât și inflamația ficatului cauzată de efectul produselor de descompunere a alcoolului sau a substanțelor toxice au un efect distructiv asupra țesuturilor. Aceste conditii conduc mai intai la inflamatie si apoi la moartea unor suprafete mari ale organului.

Dezvoltarea insuficienței renale poate fi rezultatul neoplasmelor maligne din acest organ. Apariția unei astfel de probleme este adesea observată la persoanele care au o predispoziție genetică la cancer la ficat. Pericolul este metastaza din tumori situate în alte organe.

Să contribuie mai întâi la formarea neoplasmelor maligne și apoi la eșecul și efectele adverse pe termen lung ale substanțelor cancerigene. Pe măsură ce tumorile maligne cresc, ele înlocuiesc celulele hepatice funcționale și stoarcă țesuturile sănătoase. Acest lucru duce la dezvoltarea inflamației, scăderea fluxului bilă și blocarea circulației sanguine în țesuturile sănătoase. În acest caz, această stare patologică este însoțită de intoxicație severă.

Invaziile parazitare pot provoca, de asemenea, o funcție hepatică anormală. Diferitele tipuri de viermi cu leziuni în țesutul hepatic încep să se înmulțească. Când numărul lor atinge un nivel critic, acestea nu numai că duc la deteriorarea țesuturilor organului, ci și stoarcă vasele hepatice și tractul biliar. Cu toate acestea, cu detectarea în timp util a unei încălcări a funcționării ficatului cauzată de invazia parazitară, este bine tratată.

Anumite boli ale sistemului cardiovascular, inclusiv anevrisme și ateroscleroză, pot, de asemenea, să contribuie la apariția tulburărilor hepatice. Insuficiența renală cronică crește riscul de disfuncție hepatică. În plus, unele afecțiuni însoțite de perturbări hormonale severe pot contribui la apariția acestei probleme.

Există cazuri frecvente de eșec la persoanele care au suferit pierderi masive de sânge. Contribuie la apariția unei probleme de transfuzie a sângelui, care este incompatibilă în grup cu destinatarul. În cazuri rare, se observă dezvoltarea patologiei după efectuarea intervențiilor chirurgicale pe tractul gastro-intestinal.

Clasificarea insuficienței hepatice

Există 3 forme de insuficiență hepatică, fiecare având propriile caracteristici de dezvoltare și curs. Insuficiența hepatocelulară clasică, adică endogenă, se dezvoltă ca urmare a otrăvirii corpului cu substanțe foarte toxice. În acest caz, există o pierdere rapidă a celulelor hepatice funcționale. Într-o astfel de situație, doar un transplant de urgență poate salva viața pacientului.

În forma exogenă a funcției hepatice anormale, datorată influenței anumitor factori adversi, există o creștere treptată a insuficienței circulatorii în țesuturile organului. Nivelul de purificare a sângelui din toxine scade, ceea ce duce la o intoxicare treptată a tuturor țesuturilor organismului.

Modelul fluxului mixt este rezultatul circulației sanguine hepatice afectate și al deteriorării țesuturilor funcționale ale organului. În acest caz, este posibil atât cursul acut cât și cel cronic al procesului patologic.

Formă acută

Insuficiența hepatică acută se dezvoltă ca urmare a deteriorării rapide a suprafețelor mari ale ficatului. Manifestările clinice cresc rapid. Simptomele pot apărea în câteva ore până la 8 săptămâni după influența unui factor advers asupra țesutului hepatic. O astfel de creștere rapidă a simptomelor se datorează faptului că această formă de patologie este întotdeauna însoțită de apariția unor focare extinse de inflamație și de afectare necrotică a țesuturilor organelor.

În același timp, până la 80-90% din țesuturi își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. Cursul de insuficiență acută a cuptorului este întotdeauna nefavorabil și este însoțit de o deteriorare rapidă a stării generale a pacientului. Această formă a bolii într-un timp foarte scurt devine cauza dezvoltării encefalopatiei hepatice, a comăi și a morții.

Formă cronică

Cu o varietate cronică de insuficiență hepatică, manifestările clinice ale patologiei cresc de la 2 luni până la mai mulți ani, când celulele organului mor. Nivelul critic al simptomelor acestei stări patologice este atins atunci când capacitățile regenerative ale celulelor sunt atât de epuizate încât organismul nu este în stare să se recupereze.

Forma cronică a patologiei în majoritatea cazurilor este combinată cu hipertensiunea portală. În ciuda faptului că cursul asimptomatic este posibil în stadiile inițiale, starea pacientului poate deveni mai târziu extrem de dificilă. Gradul terminal al afectării hepatice, în care mai mult de 80-90% din celulele funcționale mor, conduce la apariția complicațiilor severe și a decesului.

simptome

Semnele de afectare și insuficiență hepatică depind în mare măsură de forma patologiei. În cazul unui tip acut de insuficiență hepatică, se observă o deteriorare rapidă. Pacienții au reclamații de durere severă în hipocondrul drept. Disconfortul este atât de intens încât pacientul necesită spitalizare urgentă. Atacurile de durere pot crește după o masă. Există mai multe reclamații:

• greață și vărsături;
• pentru a crește temperatura corpului;
• să se calmeze;
• la slăbiciune generală;
• oboseală cu efort fizic minim;
• privind creșterea pruritului;
• îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii;
• pe mirosul cărnii putrezite din gură;
• pe tremurul extremităților superioare;
• pentru a scădea tensiunea arterială;
• pentru a mări splinei;
• dificultăți de respirație;
• pe tuse;
• pentru sângerare din tractul digestiv;
• pentru sângerare nazală masivă;
• privind scăderea rapidă a nivelurilor de glucoză din sânge;
• pe o scădere critică a tensiunii arteriale.

De asemenea, pacienții au diaree. Fețele devin alb sau bej deschis. În acest caz, urina se poate întuneca. În contextul acestei stări patologice, pacienții au adesea o scădere a poftei de mâncare. Unii pacienți au o dorință deosebită de a încerca obiecte necomestibile.

Pe măsură ce starea se înrăutățește, pacienții suferă de dureri articulare, atât la cei mari, cât și la cei mici. Există o schimbare în mărimea ficatului. Pacienții au o creștere rapidă a volumului abdominal datorită acumulării de lichid în cavitatea abdominală. În cazul unui tip acut de insuficiență hepatică, pacienții suferă o pierdere rapidă în greutate.

Timp de câteva ore sau de zile după declanșarea unui atac, există semne de encefalopatie hepatică, care este rezultatul deteriorării sistemului nervos central pe fondul creșterii nivelului compușilor toxici din sânge. La mulți pacienți, chiar și în cursul acut de patologie, se observă apariția venelor spiderate, care sunt deosebit de pronunțate pe peretele anterior al abdomenului și pe umeri.

Există cel puțin 4 etape de dezvoltare a formei cronice de insuficiență. Fiecare dintre ele are simptome proprii. Etapa inițială a procesului patologic este considerată a fi compensată, deoarece în acest moment nu apare nici o imagine clinică pronunțată datorită activității crescute a celulelor sănătoase rămase. Doar la efectuarea testelor de laborator poate fi detectată o scădere a funcției organelor.

Când boala trece în a doua etapă decompensată, se observă apariția semnelor pronunțate de hipertensiune portală. Pacienții au pronunțate vene spider nu numai pe pielea abdomenului, ci și pe față. Hematomii apar adesea fără nici un impact traumatic. Posibile sângerări masive din tractul digestiv și din nas. Aceste simptome sunt rezultatul reducerii coagulării sângelui.

La majoritatea pacienților aflați deja în acest stadiu al insuficienței hepatice cronice, ascita, labilitatea emoțională sau dezvoltarea tulburărilor depresive sunt observate. Tulburările de somn sunt posibile. Tulburările dispeptice, incluzând greața, vărsăturile și diareea, devin pronunțate. Există o cașexie, adică epuizare.

Țesutul muscular este atrofiat rapid. Pielea devine foarte subțire și dobândește o nuanță icterică. Sclerele ochilor și membranelor mucoase pot obține o culoare similară. Palmele și picioarele pot varia în roșu. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește. De asemenea, bunăstarea generală a pacientului se deteriorează rapid. Această etapă poate dura câteva săptămâni până la o lună sau mai mult.

Când boala trece în a treia etapă, adică în stadiul terminal, toate simptomele prezente până acum devin pronunțate. Ficatul este redus în dimensiune. Sângele aproape nu se coagulează. Aceasta determină dezvoltarea sângerării masive. Creșterea manifestărilor sistemului nervos central.

Ultima etapă a cursului cronic este coma. În majoritatea cazurilor, această afecțiune este fatală din cauza edemului cerebral și a dezvoltării insuficienței multiple a organelor.

Complicații ale bolii

Sindromul insuficienței hepatice este extrem de periculos, deoarece o leziune a organelor poate provoca complicații severe cauzate nu numai de o scădere a activității funcționale a hepatocitelor, ci și de o creștere a substanțelor toxice din sânge. Există o serie de condiții, apariția cărora reduce șansele pacientului de a supraviețui.

Acumularea de lichid în cavitatea abdominală crește riscul de atașare a unei infecții secundare. În acest caz, se dezvoltă peritonita. Funcția hepatică afectată conduce la vene varicoase ale esofagului, care, combinate cu o scădere a coagulării sângelui, predispun la sângerări masive din organele superioare. Dezvoltarea acestei complicații în aproape 100% din cazuri se termină cu un rezultat fatal.

Acumularea de substanțe toxice în sânge este adesea cauza dezvoltării deficienței. În plus, la pacienții cu leziuni critice ale țesutului hepatic, hipoxia țesutului cerebral și edemul acestuia sunt frecvente. Poate apariția insuficienței respiratorii severe. În cazuri rare, sunt observate hemoragii pulmonare extrem de periculoase, care în majoritatea cazurilor sunt fatale.

Majoritatea pacienților care suferă de insuficiență hepatică cronică, prezintă apariția atrofiei glandelor mamare. Hipogonadism posibil la bărbați. Deseori atrofia testiculară și infertilitatea. În plus față de aceste condiții, pacienții, de multe ori pe fundalul unui curs cronic, au o funcționare defectuoasă a organelor. Se observă dezvoltarea neoplasmelor maligne.

diagnosticare

Dacă există semne de funcție hepatică anormală, pacientul necesită consultație cu un hepatolog și cu un număr de alți specialiști specializați. După examinarea externă și evaluarea plângerilor, pacientului i se atribuie o serie de examinări de laborator și instrumentale. În primul rând, este necesară o analiză generală care permite descoperirea prezenței leucocitozei și anemiei la pacient.

Este necesară o coagulogramă pentru a detecta trombocitopenia. Se efectuează o analiză biochimică, cu ajutorul căreia este posibilă clarificarea nivelului fosfatazei alcaline, transaminazelor, bilirubinei, creatininei, albuminei etc. După aceasta se efectuează o analiză generală și biochimică a urinei.

În acest caz este necesară o examinare cu ultrasunete a organelor abdominale. Acest studiu ajută la evaluarea stării parenchimului și a vaselor de sânge. În plus, o evaluare a mărimii ficatului. Ecografia elimină prezența proceselor tumorale. Adesea, se atribuie un ECG pentru a evalua starea pacientului. Se efectuează scintigrafie hepatică pentru detectarea leziunilor hepatice difuze.

Ca supliment la cercetarea necesară, este deseori desemnat scanarea RMN pentru a evalua starea organului. În unele cazuri, se efectuează o biopsie pentru a determina modificările morfologice ale probelor de țesut obținute.

Metode de tratament

Terapia pentru formele acute și cronice ale acestei afecțiuni patologice are unele diferențe. În forma acută a patologiei, pacientul necesită îngrijiri de urgență. Cel mai adesea, în eliminarea acestei stări patologice, medicamentele se utilizează mai degrabă sub formă de soluții decât comprimate.

În prezența hemoragiilor, mai întâi de toate, terapia este atribuită pentru a elimina această tulburare. Se utilizează frecvent transfuzii de sânge și masa de trombocite. Pentru a restabili volumul de sânge circulant, poate fi prescrisă administrarea de soluții saline sau de soluție salină.

În plus, se introduc preparate hemostatice și complexe de vitamine. Când este nevoie de urgență, se efectuează o intervenție chirurgicală urgentă pentru a restabili integritatea vaselor de sânge avariate.

După aceea, tratamentul tulburărilor care apar din insuficiența hepatică. Pentru a reduce severitatea intoxicatiei, este prescris curatarea intestinala. Administrarea de medicamente care au un efect stimulativ asupra peristalticii intestinale, incluzând Metoclopramide și Cerucal, poate fi efectuată. În cadrul terapiei de detoxifiere, este adesea prescrisă utilizarea de soluții de Reosorbilact și Neohemadesa.

Adesea, terapia prin perfuzie este inclusă în regimul de tratament pentru o varietate acută de deficiență, care implică introducerea de soluții menite să stabilizeze tensiunea arterială. Se poate administra o soluție de clorură de sodiu sau glucoză. Se utilizează frecvent diureza formată cu numirea diureticelor. În plus, lactuloza este utilizată pentru a reduce producția de amoniac.

Pentru a reduce riscul de infecție, este prescrisă tratamentul cu antibiotice. Se folosesc deseori tranchilizante, permițând suprimarea excitării motorii și mentale. Conform mărturiilor experții pot folosi sedative. Agenții farmaceutici pot fi utilizați pentru a îmbunătăți circulația cerebrală. Următoarele medicamente sunt prescrise în principal pentru a îmbunătăți funcția hepatică:

Pacientul necesită inhalare de oxigen. În plus, sunt prevăzute proceduri de hemoragie. De asemenea, poate fi necesară oxigenarea hiperbarică. În cazul evoluției cronice a patologiei, terapia este îndreptată spre eliminarea bolii primare sau a factorului care a provocat apariția disfuncțiilor organelor. În cazul afectării țesuturilor fibroase, formării neoplasmelor maligne și a altor afecțiuni, tratamentul chirurgical poate fi recomandat. Pacienții cu această formă de patologie trebuie să renunțe complet la consumul de alcool.

Orice medicamente ar trebui să fie utilizate numai la sfatul unui medic. Asigurați-vă că urmați o dietă bogată în proteine. Deschiderea soarelui și ridicarea greutății peste 2 kg trebuie evitate. Un număr de medicamente sunt prescrise pentru stabilizarea pacienților. Pentru a elimina substanțele toxice periculoase pentru țesutul cerebral, se utilizează adesea preparate lactulozice, incluzând:

Gepa-Mertz și Glutargin sunt prescrise pentru a elimina amoniacul și pentru a le transporta din organism. Antibioticele sunt adesea prescrise pentru a suprima microflora din intestin, care este necesară pentru procesarea proteinelor alimentare. Pentru a reduce riscul apariției edemelor grave și ascită, pacienților li se prescrie Veroshpiron. Medicamente utilizate pentru reducerea presiunii în vena portalului.

În forma cronică, propranololul, Nebiletul, Moxydominul etc. sunt utilizate pentru a reduce presiunea. În plus, colespasmoliticele sunt utilizate în prezența îngustării tractului biliar. De asemenea, medicamentele pot fi necesare pentru a reduce sângerarea.

În cazurile grave, atunci când intervențiile chirurgicale și medicamentele paliative nu pot îmbunătăți semnificativ și pacientul a crescut substanțele toxice în sânge, singura modalitate de a salva viața unei persoane bolnave este un transplant de ficat.

dietă

În cazul funcționării insuficiente a țesutului hepatic, pacienților li se atribuie o dietă fără proteine. În dieta trebuie să introduceți alimente ușor digerabile cu un conținut ridicat de fibre vegetale, oligoelemente și vitamine. Consumul caloric zilnic ar trebui să fie de 1500 kcal. Dieta ar trebui să includă:

• legume;
• fructe;
• cereale;
• miere;
• produse lactate;
• soiuri cu conținut scăzut de grăsimi din carne și pește.

Din dietă ar trebui să se excludă alimente bogate în grăsimi, cu prezența mirodeniilor fierbinți, carbohidrați simpli, etc. Alimentația ar trebui să fie în porții mici de 5-6 pe zi.

Prognoza și prevenirea

În insuficiența hepatică acută și cronică, prognosticul este slab. În cazurile acute, moartea în majoritatea cazurilor are loc în intervalul 2-3 zile până la 2 luni, cu excepția cazului în care se efectuează un transplant de organe.

Forma cronică a patologiei are, de asemenea, un prognostic nefavorabil, deși acest tip de boală progresează mai puțin agresiv. Chiar și cu tratament complex și dieting, se poate obține doar o prelungire a vieții, dar fără transplant, pacientul se va confrunta cu deces prematur. Prognoza se înrăutățește.

Pentru a reduce riscul de afectare hepatică critică, este necesară tratarea în timp util a bolilor acestui organ. Ca parte a prevenirii stării patologice descrise, este necesar să se renunțe la utilizarea alcoolului și substanțelor narcotice. Pentru a reduce riscul de a dezvolta deficiențe, trebuie să respectați regulile de alimentație sănătoasă și să vă exercitați în mod regulat.

Asigurați-vă că mențineți greutatea în normă. Este necesar să se refuze utilizarea ciupercilor colectate în lemn. Asigurați-vă că sunteți vaccinat împotriva hepatitei A și B. Este necesar să luați cu precauție orice medicamente și suplimente alimentare. Dacă este posibil, evitați leziunile extinse care necesită transfuzii de sânge și asigurați-vă că toate procedurile medicale sunt efectuate într-o manieră igienică. Acest lucru va reduce riscul de insuficiență a organelor și va evita moartea prematură.