Icterul infecțios

Boala asociată cu infecția ficatului și a tractului biliar. Icterul infecțios - boala Botkin, care afectează ficatul. Boala este cauzată de hepatita A.

Cu boala lui Botkin apar reacții inflamatorii. În plus, există intoxicarea corpului. Reacția din partea corpului este specifică - o creștere a temperaturii corpului.

Cum apare exact infecția? Procesul de infectare poate să nu fie asociat cu contactul direct. Majoritatea infecțiilor apar atunci când nu se respectă igiena personală. Și, de asemenea, prin articole de uz casnic.

Ar trebui să utilizeze numai același subiect. De exemplu, feluri de mâncare sau prosoape. Virusul este transmis în acest caz destul de repede.

Timpul de infectare depinde de perioada de incubare a virusului. În acest caz, infecția are loc pentru o perioadă cuprinsă între două săptămâni și o lună și jumătate. Icterul infecțios nu se poate manifesta atât de repede. În primul rând, reacția corpului. Sub formă de inflamație. Apoi procesul este agravat.

Apare durere în ficat. Lichiditatea pielii. În acest caz, creșterea temperaturii se oprește. Șiretul bolii este că simptomele pot fi oprite. Adică, când trece câteva zile, apare icterul. În această perioadă, boala este cea mai pronunțată.

Apoi, simptomele dispar. Poate chiar să îmbunătățească starea pacientului. Și mărimea ficatului scade. Unde este boala Botkin cea mai răspândită? Acest grup de boli este caracteristic țărilor din sud. Și anume - Asia, Africa, Egipt, Turcia, India.

Incidenta grupului de risc:

• sărutări, sex;
• migrația în țările cu această incidență;
• consumul de droguri injectabile

În stadiul inițial al infecției, este bine să se aplice imunoglobulină. El este capabil să suspende boala pentru un anumit timp. Când este infectat, este necesar să se examineze toți membrii familiei. Pe lângă persoanele de contact. Acest lucru va ajuta la evitarea infecției în masă.

Pentru mai multe informații, puteți vizita: bolit.info

Este necesară consultanță specializată!

simptome

Boala lui Botkin include câteva etape ale bolii. În primul rând este perioada de incubație. Pe al doilea - perioada prodromală. Apoi stadiul înălțimii bolii.

După cum sa menționat mai sus, perioada de incubație durează între 5 și 50 de zile. Acesta este momentul infectării. Când virusul este cel mai periculos și intră în organism.

Perioada actuală prodromală se caracterizează prin prezența anumitor simptome. Simptomele variază în funcție de stadiul bolii. Simptomele comune ale bolii Botkin includ:

• febră;
• greață;
• vărsături;
• tulburări ale apetitului;
• greutate in stomac;
• durere în partea dreaptă;
• slăbiciune

Un alt simptom al bolii este perturbarea somnului. Ceea ce caracterizează înfrângerea sistemului nervos. Pacientul poate fi avertizat. Cu toate acestea, acesta nu este cel mai semnificativ simptom! Ultima etapă a bolii se manifestă după cum urmează:

• urină spumoasă și întunecată;
• îngălbenire;
• albirea fecalelor

În acest caz, blândețea se poate manifesta nu numai pe piele, ci și pe membranele mucoase. Și, de asemenea, pe albii ochilor. Ea deține o lună. Apoi, redus semnificativ. Ceea ce caracterizează, de asemenea, perioada de îmbunătățire a pacientului.

diagnosticare

În diagnosticul bolii lui Botkin există anamneză. Acesta include colectarea de informații. Etapa de infecție, atunci când perioada de incubație.

Există, de asemenea, o examinare a pielii și a membranelor mucoase. Cu boala lui Botkin, apariția pacientului în perioada prodromală este caracterizată de stării de galbenitate. Aceasta este principala caracteristică a diagnosticului.

Icterul infecțios este, de asemenea, utilizat în diagnosticul icterului infecțios. Acest lucru vă permite să identificați boala într-un stadiu incipient. Dar consultarea nu este suficientă. În acest caz, comportamentul:

• diagnostic de laborator;
• teste hepatice;
• analiză sanguină biochimică;
• teste serologice;
• coagularea sângelui

Diagnosticarea la laborator este efectuată pentru a determina modificările patologice în sânge și urină. Majoritatea au luat un număr întreg de sânge. Testele hepatice sunt concepute pentru a detecta bilirubina in sange. Deoarece conținutul său este de obicei ridicat. Există enzime hepatice.

Analiza biochimică a sângelui în detaliu pentru a studia mecanismul infecției. De asemenea, ea reflectă procesul patologic. Examenul serologic permite determinarea prezenței anticorpilor la acest virus. Și anume - hepatită.

O formă acută de icter infecțios se manifestă prin prezența anticorpilor din clasa M în sângele pacientului. Cursa cronică a bolii se manifestă prin prezența anticorpilor de clasă G. Acest factor este evaluat prin teste serologice.

profilaxie

Profilaxia non-specifică a bolii Botkin constă în vaccinare. Este obligatoriu pentru toți. Recomandat pentru copii și persoane expuse riscului.

Vaccinul se administrează la intervale de timp. Deținut de două ori. Imunitatea de la vaccinare se formează de mult timp. Timp de până la zece ani.

Principalul mod de a preveni icterul infecțios este doar vaccinarea. Cu toate acestea, în contact cu pacientul, este important să se respecte precauțiile. Chiar și în cazul profilaxiei nespecifice.

În cel mai bun caz, evitați contactul cu pacienții infecțioși. Dacă este posibil! Recomandați pacientului să ia imunoglobulină. Cu excepția cazului în care boala se execută!

Igiena personală ar trebui să fie pe deplin stabilită. Asigurați-vă că vă spălați mâinile după ce ați vizitat baia și după ce ați venit de pe stradă. Apa și alimentele pot fi, de asemenea, o sursă de infecție. Prin urmare, este necesar să beți numai apă purificată. Spălați fructele proaspete, legumele și boabele înainte de a mânca.

Nu luați medicamente narcotice. Deoarece pot reduce răspunsul imun al organismului și pot afecta starea ficatului. Nu veniți în țări cu risc epidemiologic ridicat. Mai ales în țările în care oamenii sunt cei mai sensibili la această boală.

Sexul neprotejat ar trebui evitat. Și, de asemenea, sărutări cu pacienți infectați. Deoarece riscul bolii este ridicat.

tratament

Sistemul imunitar al corpului uman are un impact enorm asupra evoluției bolii. Cu cât imunitatea este mai puternică, boala trece mai repede. Și vine o recuperare.

Terapia medicală pentru această boală vizează atenuarea principalelor simptome. Aceasta constă în aplicarea dietei nr. 5. Pe lângă izolarea pacientului.

Soluția de glucoză și clorură de sodiu este utilizată pe scară largă în tratamentul bolii. Aceste soluții permit eliminarea intoxicării. Aplicați vitamine.

Introducerea de vitamine poate imbunatati sistemul imunitar. Consolidarea corpului și îmbunătățirea funcției hepatice. Medicamente utilizate care protejează celulele hepatice de distrugere. În acest caz, acestea sunt cele mai necesare.

Care este dieta numărul 5. Dieta vizează recuperarea ficatului. Acesta include:

• fierte și fierte;
• produse lactate;
• carne slabă

Zahăr proaspăt, alimente prajite, mirodenii, alimente sărate. De asemenea, este necesar să se mănânce în porții mici, este mai bine să urmați dieta. Când se detectează o boală, imunoglobulina se administrează pacienților. Vă permite să faceți față icterului infecțios.

La adulți

Boala lui Botkin afectează în cea mai mare parte persoanele în vârstă. Sunt cei mai sensibili la infecții. Deoarece sistemul imunitar la vârste înaintate slăbește. Virușii încep să se înmulțească în mod activ în organism.

Cum se manifestă boala la bătrânețe? O persoană bolnavă poate fi deranjată:

Dacă este o persoană în vârstă, atunci suferă nu numai de insomnie, ci și de anxietate, anxietate. Poate chiar să existe iritabilitate nervoasă. La adulți, boala lui Botkin este cel mai adesea asociată cu igiena personală sau obiceiurile proaste.

La o vârstă mai tânără, desigur, există un stil de viață, obiceiuri proaste. Boala lui Botkin poate lovi o persoană în vârstă mijlocie. La acest lucru pot contribui diferiți factori. Chiar și mâncare sau băutură.

Dacă pacientul are o imunitate puternică, atunci boala se termină cu recuperarea. Dacă imunitatea este redusă (persoanele în vârstă), atunci boala poate deveni cronică. Desigur, în absența unui tratament adecvat!

Complicațiile la adulți pot fi diferite. Având în vedere că adulții au un simptom pronunțat de intoxicare. O formă anicterică a bolii este, de asemenea, posibilă. În acest caz, această formă este cea mai contagioasă. Mai ales pentru copii.

La copii

Icterul infecțios la copii este cel mai periculos pentru ei. Mai ales în epoca nou-născută. Chiar dacă copilul nu a depășit pragul de un an.

De preferință, infecția apare la contactul în zonele cu mulțimi mari. De exemplu, la grădiniță și școală. De asemenea, un copil se poate infecta direct prin consumul de legume si fructe slab spalate.

Principalele semne clinice ale bolii Botkin la copii sunt:

La copii, boala este pronunțată. Adică, nu există forme ascunse ale bolii lui Botkin. Spre deosebire de adulți. Este important, în stadiul inițial al bolii, să se prevină posibilele consecințe asupra corpului copilului.

Ce fel de complicații se manifestă în copilărie? Cele mai frecvente complicații includ:

• întreruperea ficatului;
• scăderea dimensiunii ficatului;
• encefalopatie;
• insuficiență hepatică;
• afectarea hepatică cronică

De asemenea, este important să urmăriți alimentația copilului, precum și regimul zilei, după ce ați trecut prin terapie terapeutică. Acest lucru va ajuta la prevenirea posibilelor consecințe ale bolii. Și, de asemenea, să consolideze rezultatul terapiei terapeutice trecute.

perspectivă

Icterul infecțios este, de obicei, prezis favorabil. Cu toate acestea, există excepții. Depinde mult de vârsta pacientului și de proprietățile imune ale corpului.

La copiii nou-născuți, icterul infecțios are proiecții proaste. Deoarece la această vârstă există diferite complicații. Acest lucru se datorează copilăriei sau patologiei.

De asemenea, prognosticul este nefavorabil la bătrânețe. Deoarece imunitatea la persoanele în vârstă este, de obicei, slăbită. Acest lucru agravează în mod semnificativ prognosticul bolii.

rezultat

Rezultatul icterului infecțios este, de obicei, caracterizat prin recuperare. Mai ales dacă tratamentul este finalizat. Sau intrat în imunoglobulină. Și, de asemenea, a ajustat puterea.

Dieta numărul 5 are, de asemenea, un efect benefic asupra rezultatului bolii. Deoarece dieta este importantă. Este important să urmați terapia medicamentoasă. Scopul este eliminarea simptomelor.

Rezultatul bolii poate fi trecerea bolii într-un curs cronic. Aceasta contribuie la reducerea imunității. Pe lângă terapia terapeutică inadecvată.

speranţa de viață

Mai frecvent, icterul infecțios nu afectează speranța de viață. Deoarece în cele mai multe cazuri se termină cu recuperarea. Dar există și excepții!

Doar respectarea măsurilor necesare de prevenire și tratament va contribui la creșterea nu numai a calității vieții. Dar, de asemenea, crește în mod semnificativ durata sa. Este important să vă amintiți acest lucru!

Cu imunitate puternică, boala este deseori lipsită de putere față de corpul uman. Prin urmare, vă întăriți corpul. Luați vitamine și oligoelemente!

Sindromul icteric în bolile infecțioase

Apariția icterului este un semn al felului de hepatită?

Icter - ceea ce este hepatita? Mulți întreabă această întrebare, având în vedere că icterul și diferitele hepatite virale sunt una și aceeași. Cu toate acestea, pentru a identifica colorarea icterică a pielii și a bolilor infecțioase periculoase nu ar trebui să fie. Este important să se definească corect fiecare dintre aceste concepte. Icterul nu este o boală independentă, ci un sindrom polietiologic, cea mai proeminentă manifestare specifică a bolii Botkin, hepatitei virale B, C și a altor patologii virale diferite ale ficatului.

Ce este icterul

Pentru a transporta dioxid de carbon și oxigen, organismul are nevoie de celule roșii din sânge. Acestea sunt celule roșii care se găsesc în sângele uman. Cu toate acestea, astfel de unități de sânge trăiesc în organism timp de cel mult trei luni și în curând se descompun în părțile componente. Pentru transferul de gaze, activitatea hemoglobinei necesita pigment biliar - bilirubina.

Organismul produce bilirubină liberă din hemoglobină. Acest produs metabolic este localizat în interiorul celulelor roșii din sânge distruse. Nu se dizolvă în lichide și este extrem de otrăvitor. Organismul tinde să transporte urgent pigment periculos în ficat, unde apare formarea de bilirubină legată, care are proprietăți scăzute de toxicitate. O astfel de bilirubină nu intră în sânge. Pătrunde în intestine, participă la procesul de digestie, metabolism și este excretat împreună cu fecalele.

Procesul de distrugere a celulelor roșii din sânge are loc în mod constant și trece treptat, dacă totul este corect și calm în organism. Vechile celule roșii din sânge sunt distruse în splină, iar celulele roșii sanguine se maturează în măduva osoasă. Dar problema pentru organism este distrugerea instantanee masivă a celulelor roșii din sânge.

În țesuturi există o acumulare excesivă de bilirubină. Vopseste pielea, membranele mucoase, sclera ochilor.

Diferite tipuri de patologie

1. Dintr-o dată, există o descompunere intensă a globulelor roșii din sânge, producția excesivă de bilirubină liberă. Această patologie este denumită și adhepatică.
2. Se întâmplă din cauza unei mușcături de șarpe, otrăvire cu ciuperci, o boală care este însoțită de distrugerea celulelor roșii din sânge. Caracterizat de o intensitate scăzută a icterului. Culoarea galbenă a pielii este notată.

1. La pacienții cu acest simptom, apare o tulburare în sistemul tractului biliar. A fost formată bile, dar nu poate merge. Dacă apar biliari, apare o inflamație acută a organului.
2. Un istoric al unei scăderi accentuate a greutății, al durerii paroxistice în hipocondrul drept. Mâncărime persistente tulbura pacientul.
3. În sânge există un conținut crescut de bilirubină, colesterol, acizi biliari. Mucoasele și pielea au o nuanță verde sau galben-gri.
4. Icterul are o manifestare diferită: de la o intensitate accentuată până la un nivel moderat. Ficatul este mărit semnificativ, dimensiunea splinei rămâne normală.

1. Boala hepatică este asociată cu acest simptom. Alt nume îl reprezintă icterul parenchimat. Aceasta este o boală a adulților. Patologia apare ca urmare a unor boli oncologice, a afectării hepatice toxice și a hepatitei virale.
2. A provocat apariția contactului cu icterul parenchimat cu substanțe toxice, pacienții infectați, abuzul de alcool. Este caracteristică o apariție progresivă sau acută. Icterul hepatic provoacă leziuni hepatocitelor - celulele hepatice. Glanda cea mai masivă nu poate neutraliza bilirubina, care intră în ficat cu sânge. Metabolismul bilirubinei intrahepatic este afectat.
3. NuanŃa de culoare galben deschis a pielii este caracteristică patologiei hepatice. Intensitatea icterului este moderat pronunțată. Disconfortul provoacă mâncărime neplăcute. Mărimea ficatului și a splinei a crescut.

Icterul hepatic este asociat cu diferite forme de hepatită virală.

Hepatita virală A:

1. În termen de o lună de la infectare, urină întunecată, spumoasă, apare cu o atingere de ceai puternic preparat. Pe membrana mucoasă a buzelor, palat moale, pe conjunctivă se găsește, de obicei, îngălbenirea.
2. Starea pacientului se îmbunătățește ușor după apariția colorării icterice. Colorarea patologică a pacientului cu hepatită A durează între 3 și 6 săptămâni.

Genul viral al hepatitei B:

1. Există o schimbare a culorii produselor uzate, a membranelor mucoase și a pielii, deoarece bilele sunt aruncate în sânge. Vezica biliară este de obicei mărită. Icterul intens prelungit este o caracteristică a imaginii clinice a acestei forme a bolii.
2. Mancarurile pielii sunt caracterizate de o nuanta verzui de membrane mucoase si de piele. Icterul este pe termen scurt, cu hepatită B ușoară. Aceasta durează timp de 1-2 săptămâni.
3. Icterul lung și luminos este caracteristic hepatitei B moderate. Dar îngălbenirea nu este întotdeauna observată sau se formează forma șters a sindromului de icter.

1. În perioada acută de dezvoltare a bolii, pacientul se confruntă cu slăbiciune. Simțiți dureri articulare puternice.
2. Icterul la hepatita C nu este foarte comun, nu este întotdeauna observat.

1. În primele 2-3 zile ale bolii, de regulă, crește gradul de stralucire a pielii. Galbenirea pielii durează uneori de la 10 zile la 3 săptămâni.
2. Inversarea simptomelor apare după 2-4 săptămâni.

Principiile tratamentului bolii

Principala sarcină a medicului este de a elimina cauza inițială a bolii și de a nu scăpa de galbenitatea pielii. Recuperarea completă a pacienților cu icter fără complicații este posibilă numai în cazul tratamentului prompt al medicului și al stabilirii cauzei bolii.

În medicină, există mai mult de 7 forme de hepatită virală. Dacă apar procese patologice în zona ficatului, sindromul de icter este aproape întotdeauna observat.

Icterul și hepatita nu sunt același lucru. Hepatita virală A generează icter cel mai frecvent. În cazuri mai rare, acest simptom este observat la pacienții cu hepatită C, E și B.

Tipuri de icter

Icterul este însoțit de multe forme de patologie a ficatului.

Acesta este un sindrom care se caracterizează prin excesul de sânge al elementelor biliare, colorarea pielii, membranelor mucoase, sclere ale ochilor și urină în galben. Există diferite tipuri de icter, care se caracterizează printr-un simptom comun: un conținut ridicat de bilirubină în sânge. În funcție de evoluția și cauzele patologice, există o clasificare a tipurilor de sindrom: hemolitice, parenchimale, mecanice.

Cu toate acestea, studiul bilirubinei de sânge numai fără a ține seama de totalitatea tuturor parametrilor de laborator este clinic nesemnificativ. Pentru a facilita diagnosticul, medicii folosesc un tabel care rezumă diferențele de laborator diferențiate de referință între sindroamele de origine diferită.

Icter hemolitic

Acest tip de icter are loc cu o creștere accentuată a defecțiunii globulelor roșii în timpul formării hemoglobinei cu formarea crescută a bilirubinei. Același mecanism apare fiziologic cu icter la nou-născuți. La scurt timp după naștere, celulele roșii ale fătului sunt distruse și înlocuite cu celule roșii noi formate. Icterul neonatal indică o reacție și, de regulă, este inofensiv. O creștere intensă a nivelului de bilirubină imediat după naștere implică riscul de deteriorare a centrelor importante ale sistemului nervos central cu prognosticul sărac și apariția icterului nuclear. Transfuzia sângelui donator incompatibil, defalcarea hematoamelor extinse poate duce, de asemenea, la apariția hemolitică. Acest tip de boală apare adesea atunci când conflictul dintre factorul Rh al mamei și făt, intoxicarea cu unele tipuri de otrăvuri, substanțe chimice.
Forma hemolitică se caracterizează prin colorarea pielii și a sclerei într-o culoare galben-lămâie, o ușoară creștere a ficatului. Ultimul simptom poate fi absent, în special cu splină mărită. Nivelul bilirubinei în sânge este moderat crescut, se pot forma pietre pigmentare și apar simptome de colelitază. Nu există bilirubină în urină.

Icterul parenchimal

Mecanismul procesului patologic în hepatocite poate fi diferit, în funcție de ceea ce distinge 3 tipuri de icter hepatic: hepatocelular, colestatic și enzimopatic. Icterul hepatic apare în leziunile infecțioase și neinfecțioase ale celulelor hepatice. Capacitatea funcțională a celulelor de a elibera bilirubina din sânge în tractul biliar scade, ele nu secretă bilă în canalele biliare și începe să intre în sânge prin intermediul vaselor limfatice. Cel mai adesea acest proces este caracteristic pentru virusul hepatitic și bacterian în natură, în timpul sarcinii cu toxicoză puternică, precum și pentru nou-născuți din motive de ereditate.
Colorarea caracteristică a pielii în același timp poate avea o nuanță roșie sau rubinie. În studiu există un conținut ridicat de bilirubină liberă și legată în sânge. Bilirubina și acizii biliari apar în urină. O caracteristică caracteristică a icterului de acest tip este modificarea tuturor probelor hepatice funcționale. Icterul hepatic cauzat de hepatita virală poate fi contagios și, în funcție de tipul acestuia, poate fi transmis prin gospodărie, pe cale sexuală sau prin sânge.

Icter mecanic

Icterul hepatic (mecanic, obstructiv) apare atunci când un flux normal de bilă este imposibil din anumite motive. De exemplu, în prezența pietrelor, cicatricilor sau compresiei ficatului, tumorii vezicii biliare sau a pancreasului, uneori cu invaziile helmintice, biliara sau conducta hepatică este blocată. Icterul mecanic este adesea rezultatul unui proces inflamator care a apărut în tractul biliar. Un obstacol mecanic creează condițiile prealabile pentru o creștere a presiunii în tractul biliar. În primul rând, membrana mucoasă se umflă, apoi bilele secretate, fără a urmări în mod natural, se întinde conductele biliare și le rupe. Deci ea, împreună cu bilirubina, intră în sânge.
Cu acest tip de colorare, sclera, pielea și membranele mucoase apar treptat. În sânge și urină există un conținut ridicat de bilirubină, în plus, nivelul colesterolului și acizilor biliari este crescut. Pacientul poate suferi de mâncărime, de încetinire a bătăilor inimii. Dacă icterul mecanic este prelungit, pielea dobândește o nuanță verde, apar erupții hemoragice. Absorbția vitaminelor solubile în grăsimi și capacitatea sistemului digestiv de a digera grăsimile și carnea sunt afectate.
Tipurile de icter au indicatori diferiți care sunt detectați în timpul diagnosticării. Determinarea cauzei și a tipului este esențială pentru tratamentul adecvat și în timp util. Icterul poate indica prezența unor boli sau schimbări grave în ficat, deci este destul de periculoasă să prescrieți medicamente pe cont propriu.

Ce este sindromul hepatolienal și care este prognosticul pentru recuperare

Sindromul hepatolienal se referă la o tulburare patologică cu modificări ale ficatului (hepatomegalie) și splinei (splenomegalie). Pe fundalul diferitelor procese, aceste organe cresc în dimensiune, dar tulburarea nu este o cauză fundamentală sau o patologie independentă.

Ce este?

Pacienții cu sindrom hepatolienal nu au nevoie întotdeauna de un tratament specific. În cele mai multe cazuri, experții găsesc un factor care provoacă o creștere defectuoasă a organelor. Dacă a fost eliminată, sindromul dispare treptat.

O încălcare similară este descrisă în Clasificarea Internațională a Bolilor ICD 10.

Sindromul hepato-splenic are mai multe criterii prin care se clasifică abateri ulterioare ale procesului patologic.

Prin mărire:

• ușor;
• medie;
• ascuțite.

Coerența organelor:

• moale;
• cu densitate moderată;
• densitate medie sau medie;
• piatră sau cu un grad ridicat de densitate.

Prin nivelul durerii:

• lipsa de disconfort;
• ușor sensibile (dureri rare de durere);
• dureroase (convulsii recurente);
• hipersensibil (atacuri persistente și prelungite de durere).

Pentru durata patologiei:

• rapid sau pe termen scurt (în termen de 7 zile);
• acut (în decurs de 1 lună);
• subacute (1-3 luni);
• cronic (mai mult de 90 de zile cu manifestare periodică).

motive

Sindromul hepatolienal se manifestă pe fondul bolilor sistemice, comune și infecțioase. Un organ mărit nu aparține criteriului de diagnosticare, dar sindromul are propriul mecanism și semne de dezvoltare. Datorită apariției sindromului este împărțită în mai multe grupuri.

• În bolile infecțioase (sifilis, hepatită virală, mononucleoză).
• Patologie cronică a ficatului (ciroză, leziune a venei portalului, hepatoză).
• Invazii helmintice (infecție cu lamblia, echinococ).
• Bolile sistemice ale sângelui (anemie, leucemie, granulomatoză cu afectare a sistemului limfatic).
• Bolile inimii și vaselor de sânge (hipertensiune, boli de inimă, ischemie, cardioscleroză).
• Patologii cauzate de tulburări metabolice.

Dimensiunea ficatului și a splinei diferă în funcție de natura sindromului și de durata cursului. O importanță mai mare este nivelul de extindere a organelor și a raportului lor.

simptome

Splenomegalia, hepatomegalia și sindromul hepatolienal au un semn clinic principal - splenă mărită și ficat în mărime, indiferent de cauză sau factor. Există alte manifestări care sunt asociate cu oricare dintre patologiile principale:

• o creștere a vaselor de sânge în peretele abdominal anterior, esofag;
• acumularea de exces de lichid în abdomen (ascite);
• creșterea hemoroizilor;
• deteriorarea splinei;
• afectarea celulelor roșii sau a trombocitelor;
• deteriorarea sistemului nervos central cu afectarea activității creierului;
• inhibarea sistemului endocrin;
• acumularea de produse de dezintegrare în organism;
• encefalopatie hepatică;
• pierdere în greutate;
• funcționarea defectuoasă a sistemului digestiv.

În patologiile hepatice, sindromul hepatolienal este însoțit de icter și prurit. Cu anomalii hepatice severe, degetele și unghiile sunt deformate.

Caracteristici la copii

Hepatomegalia sau mărirea splinei și a ficatului în copilărie depinde de modificările fiziologice sau de bolile clinice. Copiii de la naștere până la 7 ani în cele mai multe cazuri diagnosticați cu sindrom hepatolienal moderat. În acest caz, marginea inferioară a ficatului se extinde de sub arc costal cu nu mai mult de 2 cm.

După 7 ani, sindromul hepatolienal poate progresa, iar mărimea organelor depășește valorile admise, precum și:

• În zona coastelor apare durere, modificări ale pigmentării pielii.
• Țesutul hepatic suferă modificări difuze.
• De obicei, copiii cu hepatomegalie obosesc repede și sunt apatici.

La majoritatea copiilor, hepatomegalia și splenomegalia se manifestă ca răspuns la diferite infecții din organism. După tratamentul și ajustarea nutriției, organele revin din nou la dimensiunea normală.

Hepatomegalie și splenomegalie la făt

În timpul nașterii, pot să apară modificări ale organelor împotriva infecțiilor intrauterine. De obicei, patologia este ușor de determinat în timpul ultimei ecografii programate a unei femei însărcinate. După stabilirea diagnosticului, este important ca un specialist să afle ce a cauzat aceste încălcări.

Diagnostice diferențiale

Detectarea sindromului hepatolienal nu este dificilă. Organele lărgite sunt detectate rapid prin palpare și prin atingerea peretelui abdominal de pe ambele părți. Exprimat specialist hepatomegalie poate determina vizual. În timpul respirației sub coastele drepte, sigiliul tumoral se schimbă în lateral.

Pentru a determina nivelul de leziuni ale organelor se efectuează ultrasunete. În organele lărgite sunt detectate zone și schimbări în segmentele ficatului.

Tratamentul și prognosticul

Pentru a elimina sindromul hepatolienal, terapia unică nu a fost dezvoltată. Patologia apare pe fondul perturbării principale a corpului. După efectuarea diagnosticului diferențial:

• Examinarea completă a pacientului pentru a identifica cauzele sindromului.
• Pentru bolile cronice grave, cursul terapiei medicamentoase poate dura câteva luni.

Un gastroenterolog poate prescrie un tratament de susținere a medicamentului sub forma:

1. gepatoprotektorov;
2. imunomodulatori;
3. complexe de vitamine.

Un astfel de suport pentru ficat și organism este necesar pe fundalul unui sindrom hepatolienal pe termen lung.

Prognosticul pentru sindromul hepatolienal depinde de vârsta pacientului, de nivelul tulburării și de boala de bază. Cele mai nefavorabile prognoze persistă în patologii cu acumularea de produse de dezintegrare și ciroză.

De asemenea, puteți viziona un videoclip în care veți fi informat în detaliu despre toate tipurile de modificări difuze în ficat, precum și despre modul în care puteți vindeca aceste simptome neplăcute.

Sindromul icterului în bolile infecțioase: cauze și diagnostic

Depunerea bilirubinei în țesuturi datorită perturbării echilibrului dinamic între rata de formare și excreție conduce la colorarea pielii, membranelor mucoase și a sclerei în culoarea galbenă.

Sindromul icterului, cunoscut și ca boala Gospele, are o valoare clinică și diagnostic extrem de importantă în multe boli, mai ales infecțioase.

Acest articol pe site-ul estet-portal.com descrie cauzele icterului, precum și semnele de laborator care joacă un rol-cheie în diagnosticul diferențial al sindromului de icter.

Clasificarea sindromului icterului și principiile diagnosticului de laborator

Există mai multe clasificări ale sindromului de icter.

În conformitate cu mecanismul de dezvoltare, există:

1. Icterul suprahepatic;

2. icterul hepatic (parenchimat);

3. icter subhepatic (mecanic, obstructiv).

În funcție de severitatea sindromului de icter, există forme precum:

1. icter ușor (valoarea totală a bilirubinei serice nu depășește 85 μmol / l);

2. icter ușor (bilirubină serică totală în intervalul 86-170 μmol / l)

3. icter sever (bilirubina serică totală depășește 170 μmol / l).

În plus, există forme acute de sindrom de icter (până la 3 luni), prelungite (3-6 luni) și cronice (peste 6 luni).

Icterul apare când concentrația de bilirubină în sânge depășește 40 μmol / L Primul este îngălbenirea sclerei și a membranelor mucoase, petele de pe piele se produc mai târziu.

Pacienții cu sindrom de icter trebuie să efectueze următoarele studii: analiza sanguină completă, analiza urinei, chimie sanguină (indicele de protrombină, colesterol, proteine ​​totale, fracțiuni proteice, ALT, AST, GGT, LF), VHC, HDV, HEV.

Citiți-ne în Telegramă

Cauzele icterului: care conduc la dezvoltarea formei suprahepatice

Cea mai comună cauză a apariției icterului suprahepatic este hemoliza celulelor roșii din sânge, ceea ce duce la o creștere semnificativă a formării bilirubinei. În plus, această condiție se poate datora unei încălcări a legării bilirubinei la albumină și transportului ulterior la hepatocite.

Cauza dezvoltării icterului supra-hepatic poate fi, de asemenea, o încălcare a procesului de conjugare a bilirubinei în hepatocite.

În majoritatea cazurilor, diagnosticul de icter supra-hepatic nu este dificil.

Această condiție se caracterizează prin următoarele caracteristici de laborator:

1. creșterea bilirubinei totale datorată în principal fracției indirecte;

2. semne de anemie hemolitică (scăderea nivelului de hemoglobină, reticulocitoză, scăderea rezistenței osmotice a eritrocitelor și haptoglobinei), dacă apare cauza.

În anemia hemolitică, care conduce la apariția icterului suprahepatic, analiza generală a urinei este determinată de un nivel ridicat de urobilin.

Cauzele icterului: patogeneza dezvoltării formei parenchimale a sindromului

În patogeneza icterului parenchimic, rolul cheie este distrugerea hepatocitelor, ceea ce duce la o creștere a nivelului de bilirubină totală, în principal datorită fracțiunii directe.

Simultan cu creșterea nivelului bilirubinei directe în sânge, excreția sa cu bila se agravează. Aceasta conduce la faptul că fecalele devin hipocole. Urina, dimpotrivă, se întunecă, ceea ce este asociat cu o creștere a conținutului de pigmenți biliari (bilirubina directă).

Alte rezultate caracteristice de laborator ale icterului hepatic sunt:

1. creșterea nivelului de transaminaze, în principal datorită ALT (alanin aminotransferazei);

2. reducerea albuminei datorată inhibării funcției proteice-sintetice a ficatului.

Pentru mai multe informații despre ce infecții duc la apariția icterului parenchimat, citiți mai departe.

Icterul hepatic apare din cauza excreției biliare depreciate

Cauza dezvoltării icterului biliar este o încălcare a excreției biliare în duoden, datorită obstrucției tractului biliar prin calcul, îngustarea postoperatorie a ductului biliar, compresia canalului biliar comun al pancreasului etc. Acest lucru duce la faptul că bila nu intră în intestin și, prin urmare, nu există formare de stercobilină și urobilin.

Cu icterul subhepatic, fecalele devin acholice, iar urina este colorată maro-portocaliu datorită pigmenților biliari. Acest tip de icter este adesea însoțit de apariția pruritului asociat colestazei.

Printre semnele de laborator care indică icterul obstructiv, trebuie evidențiată o creștere a nivelurilor de GGTP (Gamma-glutamil transpeptidază), fosfatază alcalină (fosfatază alcalină) și acizi biliari conjugați. Creșterile transaminazelor pot fi de asemenea observate, dar mult mai puțin semnificative decât în ​​cazul icterului parenchimat.

Ce infecții pot fi asociate cu dezvoltarea sindromului de icter

Icterul ca o manifestare a infecției este cel mai adesea cauzată de deteriorarea directă a ficatului de către un agent patogen infecțios. Icterul hepatic însoțește astfel de boli infecțioase ca hepatitele virale (A, B, C, D și E), hepatitele virale acute de etiologie mixtă (B și D), mononucleoza infecțioasă (10% din cazuri).

Icter însoțește aceste boli infecțioase ca forme icterice de hepatită virală (A, B, C, D și E), etiologii hepatita acuta virala mixte (B și D), mononucleoza infecțioasă (10% din cazuri), precum și unele protozoozy helminthiasis și spirochetosis.

Icterul luminos împotriva unui fundal de febră însoțește leptospiroza (în asemenea cazuri se produce leziuni renale și sindromul hemoragic), malarie (este caracteristică o curbă tipică de temperatură).

Printre helmintiazele, pentru care natura icterului, se disting echinococoza, alveococoza, fasciolioza, clonorhoza, toxocaroza si schistosomiaza.

Desigur, bolile menționate mai sus sunt departe de a epuiza întreaga listă de nosologii în care poate să apară sindromul icterului. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că icterul este un sindrom izolat care trebuie luat în considerare numai în legătură cu plângerile pacientului, istoricul său epidemiologic, datele de examinare obiectivă și rezultatele metodelor suplimentare de cercetare.

Gastroenterologie №02 2007 - Icterul ca sindrom pentru bolile infecțioase acute

La om, zilnică normală produce aproximativ 250-350 mg de bilirubină, partea principala (80-90%) - din dezintegrarea hemoglobinei eritrocitare în țesuturile sistemului reticuloendotelial (în condiții fiziologice la om adult timp de 1 oră se prăbușește 1-2 x 10 8 / l de celule roșii din sânge), 10-20% din substanțele care conțin tifon, în special enzimele hepatice microzomale, precum și alte enzime conținând tampon și mioglobină. Aceasta este așa numita bilirubina marcată timpuriu, care face parte din fracțiunea indirectă, neconjugată a bilirubinei care circulă în sânge în legătură cu albumina. Această fracțiune de bilirubină este insolubilă în apă, prin urmare nu este capabilă să depășească pragul renal și nu intră în urină. In vasculare captare hepatocitar pol apare bilirubina, transportul său în reticulul endoplasmic al hepatocitelor unde este conjugarea cu acidul glucuronic și acid sulfuric de enzima UDP-glucuronil transferazei, rezultând o bilirubina directă - fracțiunea solubilă, care pot apărea în urină. Prin polul biliar al hepatocitelor, bilirubina conjugată, cu participarea mecanismelor de transport activ, este secretizată în bilă, o parte din care intră în intestinul subțire, cu trecerea ulterioară prin intestine. În regiunea ileonului și a colonului, bilirubina este hidrolizată de enzime bacteriene specifice produse de microflora intestinală, transformată în urobilinogen, cantitatea mică este reabsorbită, recaptată de hepatocite și intră în bilă. Metaboliții pigmentari ai urobilinogenului sunt excretați în fecale, conferindu-i o culoare caracteristică.

Perturbarea metabolismului bilirubinei în orice stadiu al metabolismului poate duce la apariția sindromului de icter. În unele boli infecțioase acute, există o încălcare a formării bilirubinei, ca urmare a apariției icterului hemolitic, suprahepatic; Este de asemenea posibilă implicarea în procesul patologic al țesutului hepatic, însoțit de o încălcare a schimbului de bilirubină în stadiul conjugării și excreției sale (icter parenchimat, hepatic). Gradul de afectare a hepatocitelor poate varia de la modificări nesemnificative în starea lor funcțională până la tulburări profunde ale funcțiilor proteice-sintetice și barieră ale ficatului, până la dezvoltarea insuficienței hepatice acute și a decesului. În unele cazuri, dezvoltarea icterului în bolile infecțioase acute poate avea un mecanism mixt de dezvoltare (hemolitic și parenchimal), iar agenții infecțioși care o provoacă pot fi foarte diverse - de la bacterii și virusuri până la protozoare și ciuperci.

Diagnosticarea în timp util a unei boli infecțioase acute joacă un rol extrem de important, deoarece aceasta determină strategia de management a pacientului, alegerea tacticii terapeutice, precum și cantitatea de măsuri anti-epidemice care vizează prevenirea răspândirii unei boli infecțioase. Pentru diagnosticarea corectă și rapidă, istoria epidemiologică este foarte importantă. Când examinați un pacient cu icter, este necesar să aflați următoarele date: vârsta, profesia, condițiile de viață ale pacientului, natura muncii, prezența persoanelor nesănătoase în mediul înconjurător, faptele și data plecării în afara orașului, țării, continentului, fiind într-o concentrație endemică, produse alimentare prelucrate și instantanee, tăieturi ambalate în vid, utilizarea laptelui nepregătit, produse achiziționate de pe piață și care nu sunt suficient de spălate, utilizarea apei din rezervoare deschise, fântâni, chisturi Dl. Și altele. Este necesar să se afle dacă faptele muscaturile capusa pacient de contact cu animale sălbatice și domestice. Prezența și contactul cu rozătoarele, contactul cu păsările, solul, fânul, informații despre munca pe câmp și munca în câmpurile de orez, înotarea în iazuri, pescuitul și consumul de pește crud, vânarea și tăierea carcaselor de animale etc. este extrem de importantă. Este obligatoriu să se clarifice informații despre prezența în ultimele 6 luni a transfuziilor de sânge și a preparatelor sale, manipulări legate de încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase, atât medicale, cât și nemedicale, cu privire la apariția unor noi parteneri sexuali și colab.

Cea mai comună evoluție a sindromului de icter se observă în următoarele boli infecțioase acute.

Hepatita A (GA)

Agentul cauzal al HA este un virus rezistent la ARN din familia Picornaviridae, rezistent la factorii de mediu. HA - antroponoza, singura sursă (rezervor) agentului infecțios este omul. HA este o infecție intestinală tipică, cu un mecanism fecal-oral de transmitere a agentului patogen. Virusul este secretat de către pacienți în mediu cu fecale, cel mai intens - la sfârșitul incubării și în perioadele preicterice, cu apariția icterului, infecția pacienților scade semnificativ. Modalități de transmitere - apă, hrană și gospodărie. Factorii de transmisie sunt diverse alimente care nu sunt tratate termic, precum și apă și mâini murdare. Expansiunile mari ale HA sunt asociate cu poluarea cu fecale a corpurilor de apă care constituie sursa de alimentare cu apă sau cu introducerea apei uzate în rețeaua de alimentare cu apă. În grupurile de copii, virusul poate fi transmis prin mâini murdare și diverse obiecte de uz casnic (jucării, vase, lenjerii de pat etc.). Suspectați că HA poate baza pe un debut acut al bolii cu febră ridicată, diareice și astenovegetativnogo fenomene perioadă scurtă predzheltushnogo, creșterea ficatului, îmbunătățirea sănătății, normalizarea temperaturii corpului cu icter, o creștere semnificativă a activității AST și ALT, hiperbilirubinemie, indice ridicat de timol, instrucțiuni la contactul cu un pacient cu icter sau a rămâne în focare endemice în termeni care corespund perioadei de incubație (7-50 zile), etc. Sunt un marker specific al HA Anticorpi la virusul M de clasa M (anti-HAV IgM). Prognosticul pentru HA este favorabil, în cele mai multe cazuri apare o recuperare completă, nu apare formarea hepatitei cronice.

Hepatita B acută (HBV)

Agentul cauzator este un virus extrem de rezistent la factorii de mediu care conțin ADN din familia Hepadnaviridae. OGV - antroponoză cu mecanism de contact și transmisie verticală a agentului patogen. Sursa virusului este pacienții cu diferite forme de VHB, în principal cu forme cronice de infecție (în principal purtători de virus). Căile de transmitere a agentului patogen sunt naturale (pe verticală - când virusul este transmis de la mamă la copil, contactați - prin utilizarea obiectelor de uz casnic și a contactelor sexuale) și artificiale (artifactuale). cale artificială poate fi realizat prin transfuzii de sânge sau produse din sânge infectate și pentru orice cale parenterală manipulări (natură medicală și nemedicală) care implică încălcarea integrității pielii și mucoaselor, în cazul în care instrumentele de manipulare a efectuat contaminate cu sânge care conține virusul hepatitic B. Suspiciune de UGA se poate baza pe debutul graduala a bolii: a astenovegetativnogo venire și simptome dispeptice, artralgie, exantem (adesea - urticarie) predzheltushnogo perioada dureaza de la 2 până la 4 săptămâni, hepatomegalie, o creștere semnificativă a ALT și AST, hiperbilirubinemie, indicații prezența factorilor de risc pentru infecția cu virusul VHB în termeni care corespund perioadei de incubație etc. Markerii specifici ai AHB sunt HBsAg și anti-HBcIgM. Prognosticul pentru AHB este în general favorabil, mai mult de 90% dintre pacienți se recuperează, totuși sunt posibile rezultate fatale (aproximativ 1%). Hepatita cronică B se formează la 5% dintre pacienți, în unele cazuri este posibilă formarea cirozei și a cancerului hepatic primar.

Hepatita acută D (OGD)

Agentul cauzator este un virus care conține ARN din genul Deltavirus, o caracteristică a căruia este absența genomului regiunii care codifică proteinele de înveliș ale virusului și, prin urmare, virusul delta este clasificat ca un virus defect care nu poate participa la dezvoltarea procesului infecțios fără replicarea simultană a virusului HBV. Sursele de infecție, mecanismul și căile de transmitere a agentului patogen în OGD sunt similare cu cele din OGV. Există două variante posibile ale unei infecții virale delta - infecție simultană cu virusul HBV și virusul HD (coinfecție) și infecția cu virusul HD al unui purtător al virusului hepatitei B (suprainfecție). Sugerează prezența co-infecției (cu agent AHB delta, in conformitate cu ICD-10) se poate baza pe un debut acut al bolii, cu o creștere a temperaturii corpului, și astenovegetativnogo fenomene dispeptice, scurtă (5-7 zile) perioada predzheltushnogo, a crescut febra conservare hepatice în mijlocul icter, cresterea activitatii ALT, AST (deseori coeficientul de rhesi depaseste 1), hiperbilirubinemia, indicii de prezenta a factorilor de risc relevanti pentru infectia cu virusul HB si delta in termeni corespunzatori perioadei de incubatie etc. Markerii coinfectie E sunt markeri de replicare două virusuri - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Rezultatele în timpul coinfecției sunt, în general, aceleași ca și cele cu OGV fără agent delta, totuși forme mai severe ale bolii sunt mai frecvente. Pentru delta acuta (super-infecția cu virusul hepatitic purtător B se caracterizează printr-o perioadă preicteric scurtă de boala cu debut acut, artralgii, dureri în cadranul superior drept, în creștere și consistență densă a ficatului și splinei, prezența febrei bialternanță pe fondul icter, însoțită de o activitate crescută a ALT și AST, hiperbilirubinemie. Current bolile sunt adesea severe, tulburările funcției proteice-sintetice a ficatului sunt caracteristice, dezvoltarea sindromului ascitelor edematoase, un curs progresiv. Recuperarea din această formă a bolii apare rareori, La pacienții cu hepatită cronică B este format cu posibila dezvoltare a cirozei este observată frecvent moartea.

Hepatita acută C (OGS)

Agentul cauzator este un virus care conține ARN din familia Flaviviridae. Epidemiologia HS este aceeași ca la HBV, dar trebuie remarcat că modalitățile naturale de infecție cu virusul HS sunt mult mai puțin frecvente decât la HBV. Caracteristica caracteristică a OGS este raritatea sindromului icterului (20%), cel mai adesea OGS apare sub formă anicterică și este însoțită de manifestări clinice limitate. PSO poate fi suspectat pe baza debut progresiv al bolii cu o astenovegetativnogo predominanță și sindroamelor dispeptice, artralgii, perioada de icter, debit mai ușor decât alte hepatite parenteral, hepatomegalie, creșterea bilirubinei (la formularul icteric) și activitatea ALT și AST, detectarea anti-HCV și / sau ARN VHC. Cu cursul natural al GHS, 20% dintre pacienți se recuperează spontan, restul de 80% dezvoltă hepatita cronică C, totuși, cu terapia antivirală inițiată în timp util, 80-90% dintre pacienții cu GHS se pot recupera.

Leptospiroza (L)

Agentul cauzal este L. interrogans din familia Leptospiraceae, dintre care există mai multe serogrupuri. Leptospirale din fiecare serogrup afectează populațiile anumitor specii de animale: porci - L. Pomona, bovine - L. Grippotyphosa, câini - L. Canicola, șobolani - L. Ictero haemorragiae etc. L - zoonoză focală clasică naturală. Sursele de infecție sunt animale - sălbatice, agricole, interne și comerciale. Rezervorul natural este alcătuit din rozătoare și insectivore (volare, șobolani, șoareci, rechini, arici, etc.). Mecanismul de transmitere a agentului cauzal este fecal-orală, percutanată, căile de transmisie sunt apă, alimente, este posibil să introducă leptospira prin pielea și mucoasele deteriorate, când se îmbăiește, pescuiește, se culcă pe pământ desculț, se costează, se recoltează fân, îngrijirea animalelor, folosirea apei din rezervoare deschise etc. Sezonalitatea (sezonul de vară) este tipică, cu excepția persoanelor expuse riscului (medicii veterinari, lucrătorii agricoli, pompele de deșeuri, lucrătorii din abatoare și industria piscicolă, bley, windsurfing, înot, schi nautic), care se infectează prin contact direct cu animale infectate, precum și prin apă și sol contaminate. Posibilitatea formării formei icterice L poate fi presupusă pe baza datelor clinice și epidemiologice: apariția bruscă a bolii, intoxicație severă, febră mare, dureri musculare (mușchii vițelului, occipital, spate și abdominal) care apar atât independent, cât și în timpul palpării, aspectul caracteristic al pacientului hiperremia feței și injectarea vasculară a sclerei), o combinație de leziuni renale (proteinurie, cilindrurie, microhematuriură, leucociturie, oligoanurie) și ficat (hiperbilirubinemie, o ușoară creștere a activității ALT și AST) cu hemoroizi agicheskim (purpură, sângerare din nas și gingiilor, stomacului, hemoragii uterine etc.) și sindroame meningeale, în prezența riscului de mai sus factorii infecție L. Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor la Leptospira care apare la 8-10-a zi de la debutul bolii (uneori mai târziu) și cu o creștere a titrului lor în seruri pereche de sânge luate pentru studiu cu un interval de 7-14 zile. Forma icterică L este adesea severă și poate fi complicată de ITSH, insuficiență renală acută, OPPN, insuficiență respiratorie acută și sindrom hemoragic.

Yersinioza (I)

Agentul cauzator, Yersinia enterocolitica, aparține genului Yersinia, familia Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica este o bacterie gram-negativă în formă de tijă, care poate persista mult timp și se poate înmulți la o temperatură cuprinsă între 40 ° și -40 ° C (temperatura unui frigider intern și a magazinelor de legume). Sursele de infecție sunt rozătoarele (șoareci de pădure și case, gerbili, veverițe de pământ, șobolani gri și negri), animale domestice (porci, vaci, pisici, câini, cai etc.), păsări (curcani etc.). Mecanismul de transmisie Și - fecal-oral, cu utilizarea produselor contaminate cu secreții de rozătoare; cu contact direct cu animalele, infecția este rară. Calea de transmisie este mai frecvent alimentară (alimentară), cu produse alimentare neprelucrate termic, lapte, brânză de vaci, cârnați, biscuiți, biscuiți și alte produse, semănate cu Yersinia, legume (morcovi, varză, ceapă) și fructe. Condițiile ideale pentru reproducerea Yersinia sunt create în magazinele de legume: temperatură scăzută și umiditate ridicată. În cazul unei curățiri și spălări insuficiente a legumelor cu depozitarea ulterioară a vaselor preparate din acestea în frigider, se creează condiții pentru acumularea Yersinia. Icter și simptome de hepatită care curge benigne cu putin giperfermentemii (ALT și AST), cu debut acut de boală, febră, intoxicație severă, guturai și dispepsie, prezența unei senzații de arsură în mâinile, simptome de „capota“, „mănuși“ și „șosete“, autonom afecțiuni ale pielii, exantem, exfoliere a pielii palmelor și tălpilor, artralgie, pneumonie, pielonefrită, durere abdominală, greață și vărsături pot indica natura yersiniotică a leziunilor hepatice. Diagnosticul este confirmat prin examinarea bacteriologică a sângelui, fecalelor și / sau urinei în cazul creșterii agentului patogen, precum și detectarea antigenului sau a anticorpilor la Yersinia și creșterea titrului lor în dinamica bolii. Hepatita Yersinia se caracterizează printr-un rezultat favorabil.

Infecționarea mononucleozei (MI), cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV), aparținând familiei Gerpesviridae, împreună cu diverse manifestări clinice, este, în majoritatea cazurilor, însoțită de leziuni hepatice, cu toate că sindromul icterului nu se dezvoltă în toate cazurile. MI este o formă de infecție EBV, a fost stabilită rolul etiologic al acestui agent patogen în dezvoltarea limfomului Burkitt, carcinomul nazofaringian, recurente oreionul non-epidemic, etc. Sursele de infecție sunt purtători de virus, pacienți și convalescenți. Mecanismul de transmisie este aspirație, contact, vertical, artifactual. Modalități de transmisie - transfuzia transfuzionată pe cale sexuală și transfuzională, este posibilă transmiterea virusului în timpul transplantului de măduvă osoasă, precum și prin contact direct cu saliva cu sărutare și contact indirect prin articole și jucării salivare. Contaminarea populației, folosirea ustensilelor comune etc. contribuie la infecție. Virusul poate fi eliberat în mediul extern după infecția primară pentru o perioadă lungă de timp (timp de 18 luni sau mai mult). Rezultatul bolii este favorabil, însă este posibilă cronizarea și reactivarea infecției. Perioada de incubație este cuprinsă între 5 și 45 de zile. Este posibil să se suspecte MI în cazul unui debut acut sau gradual al bolii la un tânăr pacient în caz de febră, durere în gât, faringită, ganglioni limfatici umflați ai mai multor grupuri, hepato și splenomegalie, modificări caracteristice ale hemogramei. Glandele limfatice cervicale laterale sunt lărgite, precum și grupurile anterioare cervicale, submandibulare, axilare și alte grupuri de ganglioni limfatici. O creștere a ganglionilor limfatici mediastinieni și mezenterici este posibilă, cu dureri abdominale și scaune libere. Amigdalita caracteristică, în care amigdalele edematoase și hyperemice se apropie deseori, ceea ce face dificilă respirația, aderarea unei infecții bacteriene determină apariția unor raiduri. Procesul implică întregul inel limfatic și faringian, incluzând amigdalele nazofaringiene, care este însoțit de voci nazale, congestie nazală, umflarea pleoapelor și a feței. Un ficat și splină mărită pot fi însoțite de întunecarea urinei și apariția icterului sclerei și a pielii, o creștere a activității transaminazelor, o creștere a nivelului de bilirubină. Diagnosticul este confirmat de modificări tipice în tabloul sanguin (leucocitoza, neutropenie, limfomonotsitoz, apariția de celule mononucleare anormale, numărul care trebuie să fie de cel puțin 10-12%) și detectarea anticorpilor din clasa IgM specifici antigenului capsidei (ACV), care sunt semne de infecție virală activă. Detectarea anticorpilor din clasa IgG indică numai boala.

Listerioza (LS)

Agentul cauzator - Listeria monocytogenes - aparține genului Listeria, este stabil în mediul extern, aparține barelor de cocci gram-pozitivi. Până recent, drogul a fost o zoonoză tipică, în care sursa de infecție a fost diversele animale și păsări (peste 90 de specii), inclusiv șoareci și șobolani, iepuri, porci, vaci, oi, câini, pisici, pui, etc. Acestea sunt numite saprozoonoses, iar sursa principală și rezervorul agentului patogen sunt considerate a fi obiecte de mediu în care Listeria este capabilă să se înmulțească și să se acumuleze, în special solul. Listeria este, de asemenea, izolată de plante, siloz, praf, iazuri și ape uzate. Animalele infectează în principal prin apă și furaje contaminate cu listerie. Mecanismele de infecție umană sunt variate. Cel mai adesea - fecal-orală, principala cale de transmitere a agentului patogen - alimentar, prin consumul de diferite alimente de origine animală și vegetală (brânzeturi moi, carne semi-finisată, cârnați în ambalaj vid, salate, lapte crud,. De asemenea, cunoscută cale de contact a infecției (de la animale infectate și rozătoare), aerogenă (în spațiile în timpul procesării pieilor, lânii, precum și în spitale), transmisibile (dacă sunt mușcate de căpușe), genitală. O importanță deosebită este transferul de droguri de la o femeie însărcinată la făt (transplacentar). Listeria poate provoca infecții nosocomiale (cel mai frecvent în spitalele de maternitate). Medicamentele sunt clasificate drept infecții oportuniste, persoanele cu diferite imunodeficiențe (femeile însărcinate, nou-născuții, vârstnicii și vârstnicii, pacienții infectați cu HIV, pacienții cu cancer, pacienții cu diabet zaharat etc.) sunt cel mai expuși riscului bolii. Una dintre formele clinice de medicamente este septică, care se găsește de obicei la nou-născuți, la indivizi cu imunodeficiență severă, la pacienții cu maduva osoasă, la alcoolismul cronic și alte boli grave de fond. Hepatita hepatită are loc în formă septică, poate fi însoțită de icter. În forme generalizate de infecție, listeriomul (granulomul specific) se găsește întotdeauna în ficat. Ficatul este locul primar al acumulării listeriei. Printre pacienții cu medicamente observate în clinica noastră, am observat hepatită la aproape 60% dintre pacienți, în timp ce numai doi au avut icter. Principalele manifestări ale hepatitei B la pacienții cu medicamente - o creștere a ficatului și creșterea activității aminotransferazelor (2-7N). De cele mai multe ori, hepatita este ușoară, în observațiile noastre - la 93% dintre pacienți, totuși, în unele cazuri, se observă foarte rar hepatită cu hiperfermentemie severă, semne de insuficiență hepatocelulară, simptome de encefalie hepatică acută care domină în clinică.

Crimeea febrei hemoragice (KGL)

Patogen - virus ARN din familia Bunyaviridae, genul Nairovirus,, provoaca febra hemoragica la om, cu o rată de mortalitate ridicată (10-50%) și are o distribuție largă gamă. Sursele infecției virale sunt mamifere (vaci, caprine, iepuri, șoareci etc.). Purtătorii de infecție de la animale la oameni sunt căpușe (căpușele ixodice ale genului Hyalomma joacă cel mai mare rol). Virusul CCHF este transmis de căpușe și transovarially transstadial care favorizează păstrarea populației patogen în focar. Atât animalele sălbatice, cât și cele domestice sunt implicate în ciclul de întreținere a virusului în focare naturale. Infecția umană apare atunci când căpușele suge (transmisiv) și când căpușele sunt zdrobite pe corp (prin contact). Condiții de infectare KGL - constatare în zile boli anterioare în domeniu, de stepă, de pădure, zonele de luncă fluvio endemice pentru teritoriile CCHF în perioada mai-septembrie (activitatea de muncă asociate cu creșterea animalelor și activități agricole, turism, agrement, de vânătoare, și așa mai departe. d.). Pot exista cazuri de infecție prin contact cu sângele unei persoane bolnave, afecteaza cel mai adesea membrii de familie ai pacienților cu ICC și de sănătate profesioniști în îngrijirea acestora și acordarea primului ajutor pacienților. Lucrul în laboratoare cu material care conține virusul KGL este, de asemenea, asociat cu un risc serios de infecție. Cele mai multe cazuri de infecție prin contactul cu bolnavi CCHF este un curs de severă, datorită consolidării acțiunii patogene a virusului la trecerea printr-un organism viu. Cu două, trei ori consecutive infecții de la pacienți, mortalitatea poate ajunge la 50-100%. Atunci când este necesar diagnosticul să ne amintim că CHF pot avea diferite forme de gravitate (de la ușoară până la severă), cum să procedeze cu sindromul hemoragic, și fără ea. Perioada de incubație este de 2-14, mai des - 3-5 zile. Despre CHF poate fi gândit în cazul în care boala a început dintr-o dată, temperatura a crescut la 39-40 pe C, a existat o durere de cap ascuțit, slăbiciune, somnolență, dureri pe tot corpul, dureri articulare și musculare, greață; vărsături, dureri abdominale, spate inferior, uscăciune a gurii. Sindromul hemoragică apare în diferite combinații, în curs de dezvoltare la 2-6-a zi de boală (purpură pe abdomen, suprafețele laterale ale pieptului, în centura de umăr, de multe ori pe spate, șold, antebraț, injectare hematom locations hemoragiile în membranele mucoase nazală și sângerări uterine de la urechi si plamani, hematurie brut, sângerarea gingiilor mucoase, gurii, limbii, conjunctivita), sângerarea poate dura de la câteva ore la câteva zile. O amenințare deosebită în ceea ce privește prognosticul este apariția sângerărilor gastrice și intestinale. Caracterizat de surditate de tonuri ale inimii, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, uscăciunea gurii, greață și vărsături, mișcările intestinale cu sânge. Particularitatea KGL este o leziune hepatică masivă. Ficatul este mărit moderat, creșterea ALT și AST poate persista o perioadă lungă de timp, chiar și în perioada de recuperare. Icter la KGL are atât hemolitic și caracterul parenchimatoase (înregistrate în hemoragie hepatice, edem, necroză). Simptomele de piese de leziuni renale - durere, simptom pozitiv o bătaie, uneori - oligurie, din cauza hemoragiilor masive și edem în țesutul renal și țesutul perirenal. Caracteristici ale sistemului central și nervos vegetativ (dureri de cap, somnolență, slăbiciune, confuzie sau agitație, înroșirea feței pielii și mucoaselor, gurii uscate, și colab.), precum și modificări ale hemogramei - primul leucopenia, adesea considerabile, cu o deplasare spre stânga până înălțime sau celule tinere în combinație cu limfocitoză relativă. În săptămâna 3-4 a bolii, numărul de leucocite a fost restabilit la normal. Pentru ICC se caracterizează prin trombocitopenie severă, de obicei, se dezvolta până la sfârșitul a 2-a săptămână de boală (uneori trombocite nu poate fi determinată la toate) cu normalizarea ulterioară a acestui indice.

Malariei (M)

Agentul cauzal este protozoa (protozoa) din genul Plasmodium. La om, paraziti 4 tipuri de agenți patogeni: P. vivax cauze vivax, P. malaria - patru, P. falciparum - agentul cauzator de malarie tropicale, P. ovale cauze vivax Oval. Malaria - antroponoza, sursa infecției este o persoană bolnavă sau un transportator de paraziți. Tantarii din genul Anopheles. Paraziții malariei sunt supuse dezvoltării asexuată (schizogonie) în corpul uman, care este gazda intermediară, și dezvoltarea sexuală (spori pentru a) - în corpul feminin tantar genul Anophe les - gazda definitivă. Mecanismul de transmisie este transmisiv.. Poate că transfuzie infectate transfuzii de sânge, injecții efectuate cu încălcarea regulilor de asepsie, inclusiv dependenți de droguri, transplant de organe, etc. Există, de asemenea, transmiterea verticală a agentului patogen - de la mamă la făt sau nou-născut. In general, la oameni sporozoites intra muscatura unui femelă țânțar Anopheles infectate, introduse în hepatocite, în cazul în care acesta este ciclul de dezvoltare ekzoeritrotsitarny format merozoites care intră ulterior din celulele hepatice (schizogonie țesut) în sânge, fiind introduse în eritrocite, pornind ciclul de dezvoltare eritrocitar (eritrocitar schizogonie). dezvoltarea ciclica a paraziților și pluralul diviziunea lor duce la distrugerea celulelor roșii din sânge, merozoiții lansat pătrunde din nou în noile celule sanguine. Astfel, dezvoltarea sindromului icter la M se poate datora hemoliza celulelor roșii din sânge și leziuni ale țesutului hepatic. În timpul ciclului de eritrocite, o parte din merozoiți formează forme sexuale (gamont). Pentru a completa ciclul de viață al formelor sexuale parazit trebuie să lovească un țânțar-transportor în cazul în care sporozoiți (spori pentru a) formată din gamont. Icter pentru M poate fi foarte intensă ca rezultat hemoliza masiva a eritrocitelor si CEC infestate neinvazirovannyh distrugerea autoimună a eritrocitelor (febra hemoglobinuric). Icter însoțită de febră, frisoane, dureri de spate, vărsături, mialgii, artralgii, anemie, sindrom hemoragic, anurie. Urina este un maro închis distinctiv pe picioare separat în două straturi: partea de sus - transparent de culoare de vin roșu, jos - maro închis sau noroios murdar. Urina este determinată de un număr mare de proteine, pigmenți biliari, hidroxi și methemoglobină, nealterate și solubilizate într-o cantitate mică de eritrocite, hialin și cilindrii granulari. Anemia poate fi foarte pronunțată, în sânge - reticulocitoză, leucocitoză cu schimbare neutrofilă. Icter la febra hemoglobinuric complicând M cauzat creșterea fracțiunii libere a bilirubinei. Malarie la un pacient cu icter obstructiv poate fi suspectat pe baza acut febra paroxistic boală ridicată, frisoane și o uimitoare urmată de transpirație, recurența convulsii după 1-2 zile, splină și ficat de extindere, anemie, alterarea stării de conștiență (până la comă), convulsii, meningeale simptome, date privind starea în zonele endemice sau prezența altor factori de risc pentru contractarea malariei. Diagnosticul este confirmat prin detectarea agentului patogen prin examinarea microscopică a unui frotiu și a unei picături groase de sânge.

Icterul poate fi un sindrom al altor boli infecțioase (în afara celor listate). De exemplu, printre cei care au o natură virală a bolii este posibilitatea infecției cu virusul hepatitei B, cu virusul hepatitei E, febrei galbene, citomegalovirus, adenovirus, virusul herpes simplex, ESNO-, Coxsackie, parvovirusul B19, și GBV, SEN, TTV, rubeola, rujeola, varicela variola, etc. cazuri de afectare hepatică, însoțite de dezvoltarea de icter, tuberculoza, tifoparatifoznyh salmonella și alte boli, leishmanioza, amoebiaza, toxoplasmoza și micoze diverse helminthiasis et al., pot apărea în practică medic-internist, deci fără îndoială necesitatea unei evaluări atente a datelor complexe epidemiologice, clinice și de laborator pentru verificarea la timp a diagnosticului, și care va asigura strategia de tratament optim și controlul calității vieții în ceea ce privește sănătatea.