Colecistita cronică poate fi rezultatul colecistitei acute moderate sau severe recurente, dar în cele mai multe cazuri apare ea însăși. În mai mult de 90% din cazuri, colecistita cronică este asociată cu colelitiază. Patogenia colecistitei cronice nu este complet clară.
De exemplu, nu este clar dacă impactul asupra dezvoltării calculi biliari, inflamație și durere, precum si de ce clinica si morfologia colecistită calculoasa cronice și nekalkuleznogo similare. Este posibil ca o creștere a concentrației biliare să determine dezvoltarea inflamației cronice și formarea de pietre.
În 30% din cazurile de bilă, pot fi însămânțate microorganisme, de obicei E. coli și enterococci. Spre deosebire de colecistită acută calculoasa, pentru dezvoltarea colecistite cronice nu este în mod necesar o încălcare a fluxului de bilă. Cu toate acestea, simptome colecistita calculoasa cronice sunt similare cu simptomele de formele sale severe și variază de la minore la durere colică biliară în cadranul superior drept și disconfort epigastric.
Deoarece cele mai multe vezicii biliare eliminate în timpul intervenției chirurgicale de rutină pentru litiază biliară, a arătat semne de colecistită cronică, se poate concluziona că simptomele vezicii biliare apar după o lungă perioadă de existență a calculilor biliari mici și inflamații.
a) Morfologia. Modificările morfologice ale colecistitei cronice sunt foarte diverse și, uneori, minime. Membrana seroasă este de obicei netedă și strălucitoare, dar poate fi plictisită datorită fibrozei subseroase. Atențiile fibroase dense pot fi rezultatul unei inflamații acute prealabile. Pe incizie, peretele vezicii biliare este îngroșat (în grade diferite), de culoare gri-gri.
În cazuri necomplicate, lumenul vezicii biliare conține o bilă destul de ușoară, galben-verzuie, mucus și, de regulă, pietre. Membrana mucoasă este de obicei conservată. Examinarea histologică a gradului de modificări inflamatorii variază foarte mult. În cazuri ușoare, numai câteva limfocite, celule plasmatice și macrofage, precum și fibroza subseroasă, sunt detectate în mucoasă. În cazuri mai severe, se observă fibroza pronunțată subepitelială și subseroasă, însoțită de infiltrarea peretelui vezicii biliare cu celule mononucleare.
Proliferarea reactivă a celulelor mucoase și fuziunea pliurilor sale pot duce la formarea criptelor epiteliale profunde în peretele vezicii biliare. Se pot forma și protruziile membranei mucoase prin peretele său, sinusurile Rokitansky-Askhoff. Suprapunerea pe imaginea histologică descrisă a semnelor clinice de inflamație acută indică o exacerbare a bolii.
În cazuri rare, apariția unor zone mari de calcificare distrofică în peretele vezicii biliare poate duce la formarea așa-numita vezica biliara porțelan, care crește foarte mult riscul de cancer. Ksantogranulematozny colecistita - o boala rara, in care peretele vezicii biliare foarte îngroșată, răsucită, înnodat are forma și conține porțiuni de inflamație cronică cu zone de necroză și hemoragie.
O afecțiune în care o vezică biliară atrofică, ocluzie cronică conține numai un secret transparent se numește edem al vezicii biliare.
b) Semne clinice. Colecistita cronică nu se dezvoltă la fel de brusc ca cea acută și este, de obicei, caracterizată prin recurențe de durere epigastrică persistentă sau colică sau în hipocondrul drept. Adesea, durerea poate fi însoțită de greață, vărsături și intoleranță la alimente grase. Diagnosticarea corectă și corectă a colecistitei acute și cronice este foarte importantă, deoarece Următoarele complicații sunt posibile cu aceste boli:
- adăugarea unei infecții bacteriene cu dezvoltarea colangitei sau sepsisului;
- perforația vezicii biliare cu formarea unui abces local;
- ruptură a vezicii biliare cu dezvoltarea peritonitei difuze;
- Formarea zhelchnopuzyrno-intestinale fistula cu drenarea bilei în intestin buclele adiacente de admisie a aerului și bacteriile din canalele biliare vezicii biliare, și posibila dezvoltare a ocluziei intestinale provocate de calculi biliari;
- deteriorarea altor boli cronice cu dezvoltarea insuficienței cardiace, pulmonare, renale sau hepatice;
- formarea unei vezicii biliare din porțelan, la care crește riscul dezvoltării cancerului (datele variază considerabil).
a - Imaginea unei pietre biliari cu o structură hiperecică rotundă și un diametru de 3 mm (săgeată subțire), obținută prin ultrasunete. Umbră ultrasonică (săgeată groasă) este determinată în jos de la vezica biliară.
b, c - colecistita calculată. Peretele vezicii biliare (a) (săgeată neagră). Pietricele biliari (b) (săgeată albă).
Umbră ultrasonică este situată în spatele pietrelor. Colecistită cronică:
(A) Membrana mucoasă a vezicii biliare este infiltrate cu celule inflamatorii.
(B) Umflarea membranei mucoase prin perete conduce la formarea sinusului Rokitansky-Aschoff,
care este biliară.
Colecistita - etiologie, patogeneză și tratament
Colecistita este o inflamatie a vezicii biliare. Există colecistită acută și cronică.
Etiologia colecistitei:
Principalele cauze ale inflamației vezicii biliare sunt infecțiile bacteriene și staza biliară. Printre bacterii se numără E. coli, stafilococ, streptococi și altele. Gallbladder ele intră în duoden, sângele și limfa focii infecțiilor acute sau cronice, cum ar fi carii dentare, boli parodontale, amigdalite cronice, otite, sinuzite, etc. anexita.
Stagnarea bilei contribuie la dezvoltarea colecistitei. Motivul pentru stagnarea poate fi dischinezia biliară, deformarea congenitală a porțiunii de evacuare a vezicii biliare, aparate de sfincter afectarea regulament neuroreflex, inflamația mare papilă duodenală (Vater mamelonului) pietre formate anterior punți cistice și biliare comune conductele, tumori ale cavității abdominale, sarcina, sedentar stilul de viata, etc.
Cu inflamația vezicii biliare, proprietățile fizico-chimice ale bilei, proporția acizilor biliari și a colesterolului sunt încălcate. Bilele devin mai puțin bactericide. Modifică pH-ul (reacția) bilei, condițiile de formare a calculilor biliari.
Duce la tulburări vasculare inflamatie in peretele vezicii biliare, mai ales atunci când kapillyarotoksikoz, periarterita nodoasă, torsiune veziculei biliare, crize hipertensive, leziunile vasculare aterosclerotice ale organelor abdominale, inclusiv vezica biliară.
Patogenie de colecistită:
Colecistita se dezvoltă atunci când există pietre în vezica biliară care traumatizează mucoasa în timp ce se mișcă, ceea ce ajută la menținerea procesului inflamator și perturba evacuarea conținutului vezicii biliare.
pietre mari pot duce la eroziune și ulcerația mucoasei vezicii biliare urmată de formarea aderențelor perifocal, tulburări de deformare ale vezicii biliare și a fluxului biliar colecist. În plus, pietrele în sine sunt un rezervor de infecții cronice.
Cauza colecistitei poate fi, de asemenea, penetrarea vezicii biliare în lumen ca urmare a refluxului pancreatic-biliar (reflux de reflux) al enzimelor pancreatice. Boala avansează rapid și este însoțită de dezvoltarea peritonitei biliare fără a perturba integritatea peretelui vezicii biliare.
Unii autori (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) consideră natura posibilă a alergiei colecistitei. La apariția bolii, sa stabilit rolul de alergizare locală a peretelui vezicii biliare și al alergiilor alimentare.
Înfrângerea în boli parazitare biliara - giardioza, amoebiaza, opistorhoze, ascaridoză - poate contribui la menținerea unei boli sau inflamatie in vezica biliara.
Colecistita acută este mai des calculată, dar poate fi și non-calculată. Colecistita cronică poate fi o boală independentă sau se poate dezvolta ca o complicație a colecistitei acute. Ca și colecistita acută, aceasta este calculată și non-calculată, de aici diferite tactici de tratament pentru pacienți.
Colecistită acută purulentă și difterică:
Colecistita acută este caracterizată prin inflamație nespecifică. Poate fi catarrala si distructiva. Distrugerea colecistită, pe rând, este împărțită în purulent, flegmonos, flegmonos și ulcerativ, difteric și gangren.
Colecistita purulentă acută se dezvoltă cel mai adesea în prezența unor pietre în vezica biliară. Vezica biliară este mărită, tensionată, membrana seroasă este slabă, acoperită cu placă fibrină. În vezica biliară se găsește lichid inflamator purulent, colorat cu bilă, uneori amestecat cu sânge. Colecistita acută purulentă se desfășoară adesea ca o inflamație flegmonoasă. Zidul vezicii urinare este îngroșat, există zone de necroză și topirea țesuturilor. Membrana mucoasă este plină de sânge, umflată, cu hemoragii, eroziuni și ulcerații. Uneori, inflamația are hemoragie purulentă. Adesea, abcesele formate se deschid fie în lumenul vezicii urinare, cu formarea de ulcere, fie în cavitatea abdominală, apoi se dezvoltă peritonita.
Colecistita difteritică se caracterizează prin formarea de pete moarte pe membrana mucoasă acoperită cu fibrină. Acestea iau forma unor filme murdare-verzi, a căror respingere provoacă ulcere profunde. Dacă necroza se extinde la întreaga grosime a peretelui vezicii urinare, atunci se dezvoltă colecistită gangrenoasă. Poate să apară și ca urmare a leziunii primare a vaselor de sânge, de exemplu în hipertensiunea arterială și nodoza periarteritei.
Colecistită cronică catarală și purulentă:
Colecistita cronică poate fi catarală și purulentă. În formă catarală, peretele vezicii biliare este gros, dens, sclerotic, iar mucoasa este atrofizată. Puricile colecistite implică toate straturile peretelui vezicii biliare; se formează abcese - surse de noi exacerbări ale colecistitei cronice. Când boala reapare, există o mulțime de vase de sânge care hrănesc peretele vezicii biliare și edemul său. Membrana mucoasă este îngroșată, cu modificări polipoase în anumite zone și formarea de ulcere. Acestea din urmă, umplute cu granulații (țesut conjunctiv), formează modificări cicatrice (deformări). Uneori sunt formate spikes cu organe vecine (pericholecystitis).
În timpul perforării peretelui vezicii biliare, se dezvoltă peritonită biliară difuză. Blocarea canalului chistic (piatra, tumora etc.) poate duce la edemul vezicii biliare - este umplut cu "bilă albă" și tensionat. Intensificarea infecției poate duce la apariția vezicii biliare. Găsirea prelungită a pietrelor în vezica biliară duce uneori la o durere de perete; datorită proximității anatomice cu alte organe, penetrarea (penetrarea) în ele este posibilă.
Astfel se formează fistulele cu colonul transversal, duodenul, stomacul etc. Când exacerbarea procesului inflamator este posibilă, sunt posibile abcese subhepatice și subfrenice, iar comunicarea cu peretele abdominal anterior poate duce la apariția unei fistule biliari externe.
Refluxul (turnarea inversă) a bilei în canalele pancreatice duce la colecistopancreatită severă - necroza hemoragică acută a pancreasului, edemul toxic al țesutului său, cu trecerea ulterioară la fibroză. Infecția din pancreasul cu flux limfatic duce la pancreatită cronică.
Imaginea clinică a colecistitei acute:
Manifestările clinice ale colecistitei acute, atât computerizate, cât și necompetitive, sunt caracterizate ca o exacerbare a colecistitei cronice, care uneori vine brusc pe fondul sănătății normale. Principalul simptom al bolii este durerea, care poartă caracterul de colică hepatică (biliară). Colicul apare brusc în hipocondrul drept, de multe ori pe timp de noapte, și este înghesuit în natură, cu o mișcare spre spatele inferior drept, umărul drept și lama umărului, jumătatea dreaptă a gâtului și a feței. Durerea este asociată cu contracțiile convulsive ale vezicii urinare cauzate de obstrucția (blocarea) canalului chistic prin piatră, inflamație, modificări cicatrice, dischinezia gâtului vezicii urinare. Durerile sunt însoțite de greață și vărsături care nu aduc relief, uneori prin încetinirea ritmului cardiac și creșterea temperaturii. Durerile sunt atât de puternice încât pacienții leșin. Mutarea la jumătatea stângă a pieptului, durerea poate duce la aritmii (sindromul colecistocardic).
Un atac de durere cu colecistită poate dura de la câteva ore până la 1-2 săptămâni. La început, durerile sunt ascuțite, apoi intensitatea lor scade, devin constante și plictisitoare. În caz de colecistită acută pe fundalul colecistitei cronice, o criză de durere de câteva zile poate fi precedată de un sentiment de greutate în abdomenul superior, greață și disconfort. Debutul colecistitei este precedat de erori în dietă, suprasolicitare fizică și emoțională.
În funcție de natura procesului inflamator, cursul colecistitei acute are propriile caracteristici. Descărcarea colecistitei colecrale se face printr-un curs benign: durerea dispare repede, temperatura revine la normal, starea generală se oprește. Dar el poate intra în colecistită purulentă. Apoi temperatura crește la 38-39 ° C, apar slăbiciuni și simptome de intoxicație. Condiția generală este severă, dureroasă de lungă durată. Cea mai severă formă de colecistită acută este colecistită gangrenă. Durerea locală poate fi absentă datorită unui proces necrotic în peretele vezicii biliare. Intoxicarea și fenomenele peritoneale sunt în creștere, hepatita devine din ce în ce mai acută.
Durata colecistitei acute este de 2-3 săptămâni până la 2-3 luni. Există cazuri de curs atipic, în special la persoanele în vârstă cu colecistită acută calculată.
Copiii au de obicei colecistită non-calculată. Creste ficatul, balonare si dureri abdominale, simptome de iritatie peritoneala, intoxicatii generale.
Imaginea clinică a colecistitei cronice:
Amăcrierea în gură este unul dintre semnele stadiului inițial al colecistitei cronice; există, de asemenea, un sentiment de disconfort și durere moderată în hipocondrul drept. Intensitatea durerii depinde de gravitatea procesului inflamator din vezica biliara si de dischinezia concomitenta. Dischinezia tipului hipotonic dă durere constanta și ușoară, cu dischinezie de tip hipertonic, există o durere ascuțită de caracter paroxismal, asemănătoare cu colica biliară. Durerile sunt deplasate în regiunea lombară dreaptă, pe umărul drept și pe scapula.
Există tulburări digestive (rahitism, greață, vărsături). Temperatura corpului este ridicată.
Colecistita cronică apare cu exacerbări și remisii periodice. În funcție de caracteristicile cursului, ele emit o formă ascunsă și recurentă a bolii.
Diagnosticare și diagnosticare:
Colecistită acută:
Diagnosticul se face pe baza plângerilor pacientului, a datelor de inspecție și a testelor de laborator. În același timp, sunt detectate condițiile (inactivitatea) care predispun la dezvoltarea bolii, malnutriția, bolile concomitente ale organelor digestive, sarcina ereditară și sarcina. Cand palparea abdominala este determinata de durerea locala in hipocondrul drept, simptomele pozitive ale Kera (dureri crescute atunci cand palpata in timpul inhalarii), Murphy (pacientul nu poate respira adanc din cauza durerii atunci cand scufunda degetele dreptului de examinare sub marginea arcului costal) atingând ușor partea dreaptă a arcului palmei de-a lungul arcului costal drept), simptomul frenic (durerea atunci când se presează peste claviculă la furculița mușchiului sternocleidomastoid), etc. Numărul de leucocite este crescut în sânge, este crescut E. Din metodele instrumentale de examinare, se recomandă diagnosticarea cu ultrasunete și tomografia computerizată.
Diagnosticul diferențial al colecistititei acute se efectuează cu apendicită, ulcer duodenal perforat (ulcer peptic), pneumonie dreaptă, pleurezie, abces subfrenic, infarct miocardic.
Colecistită cronică:
Diagnosticul se face pe baza datelor din sondaj, a prezentării clinice, a datelor de laborator, a metodelor de examinare cu raze X și instrumentale. În colecistita cronică cu bilă, bilă este examinată prin sondă fracționată cronică duodenală. Se determină dischinezia hipotonică sau hipertonică concomitentă.
Una dintre metodele fiabile de examinare este radiologică. Se efectuează un studiu radiografic al zonei hipocondrului drept, la care se pot detecta umbrele pietrelor radiooptice. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina starea peretelui vezicii biliare, prezența pietrelor în acesta și contractilitatea vezicii urinare. Se utilizează metoda de cercetare a radioizotopilor, precum și tomografia computerizată a ficatului, vezicii biliare și a pancreasului la pacienții cu icter. Examenul bacteriologic pentru însămânțare ia bile din porțiuni diferite. În colecistita cronică se detectează microflora mixtă colibacilară și cocci. Deoarece procesul inflamator se dezvoltă în bilă, conținutul de acid cololic, bilirubina, complexul de lipoproteine scade, iar indicele de colesterol se modifică. În sânge, ușoară leucocitoză, ESR a crescut. Dacă pancreasul este implicat în procesul inflamator, se găsesc amiloe, creatorie, steatoree.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu ulcer peptic, boli inflamatorii cronice ale tractului urinar și ale colonului. Un ulcer peptic are o exacerbare sezonieră, iar examinările cu raze X și endoscopice oferă o imagine diferită. În cazul bolilor cronice ale tractului urinar, durerea este deplasată la nivelul bustului și perineului, sunt observate tulburări disuririce (tulburări urinare) și modificări ale urinei.
Tratamentul colecistitei acute gangrenoase, flegmonoase:
Pacienții cu colecistită acută trebuie să fie spitalizați în departamentul chirurgical. Cu colecistita gangrenoasă și flegmonoasă, precum și cu peritonita, este indicată intervenția promptă. În colecistita catarală, atunci când evoluția bolii este relativ ușoară, este indicat tratamentul conservator. În orice formă de colecistită, odihnă de pat, foamete timp de 1-2 zile și apoi o dietă strictă - de 4-6 ori pe zi în porții mici (pește fiert și carne, omelet de proteine cu aburi, legume fierte, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, făină de ovăz sau hrișcă, trandafir sălbatic, coacăz negru, sucuri de fructe, mere fiert etc.). Dintre medicamentele prescrise antibiotice cu spectru larg, sulfonamide, antispastice, sedative; cu dureri severe fac blocada novoainica perirefalica.
Dacă tratamentul conservator este ineficient, iar în 20% din cazuri (V.I. Pod, etc.) nu dă un rezultat pozitiv al tratamentului, atunci recurge la o intervenție chirurgicală urgentă. Nevoia de intervenție chirurgicală urgentă este dictată de gradul procesului inflamator și de prevalența acestuia, precum și de prezența unui obstacol în calea fluxului de bilă. A întârzia este agravarea bolii.
Înainte de operație, se efectuează o pregătire intensă a pacientului în ceea ce privește detoxifierea și terapia antibacteriană prin introducerea agenților antispastice, corectarea echilibrului de apă și electrolitic și prevenirea sângerării colemice. Anestezie - anestezie endotraheală cu relaxante musculare. Domeniul de aplicare - colecistectomie (îndepărtarea vezicii biliare) cu un studiu cuprinzător al canalelor biliare (cholangiografie, coledochoscopie, etc.). Într-o stare gravă a pacientului, când nu este posibilă efectuarea colecistectomiei, se efectuează o colecistostomie sau o colecistolitotomie.
Pacienții vârstnici reprezintă 50% dintre pacienții cu colecistită acută. Sunt mai des observate forme distructive ale colecistitei, care apar fără manifestarea clinică marcată. Datorită riscului ridicat de intervenție chirurgicală la înălțimea atacului, persoanele în vârstă iau adesea puncție a vezicii biliare. Dupa indepartarea lichidului, antibioticele cu spectru larg si corticosteroizii sunt injectate in vezica biliara. Cu coledocholithiasis (în special în prezența unei pietre în papila mare duodenală), complicată de icterul obstructiv, este indicată papilotomia endoscopică. Contribuie la decompresia tractului biliar și la eliberarea pietrelor din conducta biliară comună. În cazul în care pietrele rămân în vezica biliară sau în conducta biliară comună, după ce procedeul dispare, după 2-3 săptămâni până când pacientul este eliberat din spital, acesta este operat pentru colecistită calculată sau operația se efectuează în perioada "rece" după 4-6 luni; Această abordare este preferabilă pentru prognoză.
Tratamentul colecistitei cronice non-compuze:
colecistita calculoasa cronică și forme complicate de colecistită cronică nekalkuleznogo tratate chirurgical. Tratamentul conservator al colecistitei necomplicate necomplicate. Tratamentul conservator vizează eliminarea procesului inflamator, combaterea stazei biliare și a diskineziei biliare. Pacientii au prescris o dieta sanatoasa, antibiotice si medicamente sulfa timp de 2-3 saptamani.. Sulfat de magneziu, sare Carlsbad, ulei de măsline, gipofizin, sorbitol, xilitol, etc. In tip hipertensiune dischinezie utilizate coleretică - - Holagol, holosas, allohol și spasmolitice - Când dischinezii tip hipotonic holetsistokinetiki prezentat atropină, Preparate belladonna, dar-. silozuri, etc. Când platifillin forme mixte de dischinezie recomanda origine vegetală colagog - stigmate bulion de porumb, solduri, etc.; sedative - valerian, mama, brom.
În cazul implicării în procesul pancreasului, tratamentul este suplimentat cu preparate enzimatice. În prezența reacțiilor alergice desemnează difenhidramina, Suprastinum etc., deficit imun. - Levamisol. intubarea duodenala eficace, tubeless tyubazh, apă minerală alcalină (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya și colab.) La dischinezii tip hipoton; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - la dischinezii tip hipertensiune. Numit de proceduri de fizioterapie - diatermie, UHF, ultrasunete, noroi, ozocerită, aplicarea de parafină în zona vezicii biliare, de radon și hidrogen sulfurat băile. În remisie, pacienții sunt prescrise tratament spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Tratamentul colecistitei cronice este pe termen lung și se efectuează sub supraveghere medicală.
Prevenirea are ca scop care economisesc dieta și combaterea obezității debilitate și tratamentul bolilor cavității abdominale, precum și tratament în timp util completă și eficientă a colecistitei acute. Prevenirea colecistite cronice se bazează pe stilul de viață, modul de nutriție, anti-obezitate și constipație, slăbiciune, boli ale cavității abdominale.
Colecistită cronică non-calculată
Cronică non-compușică (fără colecistită) este o boală inflamatorie poliietiologică cronică a vezicii biliare, combinată cu tulburări moto-tonice (diskinezie) ale tractului biliar și modificări ale proprietăților fizico-chimice și compoziției biochimice a bilei (discholia). Durata bolii este mai mare de 6 luni.
Colecistita cronică fără pietre (HBH) este o boală larg răspândită a tractului biliar, apărută cu o frecvență de 6-7 cazuri la 1000 de populație. Femeile suferă de HBH 3-4 ori mai des decât bărbații.
Infecția bacteriană este unul dintre cei mai importanți factori etiologici pentru HBH. Sursele de infecție pot fi bolile nazofaringiene și ale sinusurilor paranazale (amigdalită cronică, sinuzită); cavitatea orală (stomatită, gingivită, boala parodontală);
sisteme urinare (cistite, pielonefrite); sistemul de reproducere (prostatita, uretrita); boli ginecologice (adnexita, endometrita); boli intestinale infecțioase; virale leziuni hepatice.
Infecția intră în vezica biliară în trei moduri:
• hematogen (din cercul mare de circulație a sângelui de-a lungul arterei hepatice, de unde pleacă artera chistică);
• ascendent (din intestin); pătrunderea infecției în acest mod contribuie la deficiența sfincterului de Oddi, hipoestimie gastrică, sindrom maldigestie și malabsorbție);
• limfogene (prin căile limfatice din căile intestinului, genital, ficat și intrahepatic).
Cei mai frecvenți agenți patogeni care cauzează colecistită cronică sunt Escherichia coli și enterococcus (în principal pe calea ascendentă a infecției vezicii biliare); stafilococi și streptococi (cu căi hematogene și limfatice de infecție); foarte rar Proteus, ficat lung de febră tifoidă și febră paratifidă, drojdie. În 10% din cazuri, colecistita cronică este cauzată de virusurile hepatitei B și C, după cum reiese din observațiile clinice și datele morfologice asupra vezicii biliare, care confirmă posibilitatea apariției colecistitei cronice după hepatita virală acută acută (SD Podymova, 1984). Destul de des, cauza HBH este penetrarea mixtă a microflorei în vezica biliară.
Invazia parazitică de către Ya. S. Zimmerman (1992) evidențiază rolul posibil al opisthorchiazei în dezvoltarea HBH. Opisthorchoza poate afecta atât vezica biliară cât și țesutul hepatic, cu dezvoltarea colestazei greșite intrahepatice și a inflamației reactive. În cazuri rare, cauza HBH este ascariasis.
Nu există încă un consens cu privire la rolul lamblii în dezvoltarea HBH. Miasnikov AL, NL Dehkan-Khodzhayeva considerat o cauză posibilă a HBH giardioza. F. I. Komarov (1976) consideră că purtătorul de miel este o boală care apare la nivelul subclinic. Giardia poate provoca scădea de apărare al organismului, tulburări funcționale ale tractului biliar, în 4-5 ori creșterea proprietăților patogene Escherichia coli. Mulți cercetători cred că rolul Giardia în etiologia colecistitei cronice este discutabilă, ca Giardia in bila nu poate exista pentru mult timp, ei mor. Este posibil ca Giardia, care se găsește în bilele chistice și hepatice, să provină din duoden. Ya. S. Zimmerman (1992) consideră că colecistita Giardia nu există. Date morfologice Convingător privind penetrarea Giardia în peretele vezicii biliare nu este, iar acest lucru este principalul argument împotriva colecistită lyamblioznoy.
Dar acest lucru nu înseamnă că Giardia nu joacă absolut nici un rol în dezvoltarea HBH. Este probabil mai corect să presupunem că Giardia contribuie la dezvoltarea colecistitei cronice.
Refluxul duodenobiliar se dezvoltă în stază cronică duodenală cu presiune crescută în duodenul 12, insuficiența sfincterului Oddi, pancreatita cronică. Odată cu dezvoltarea refluxului duodenobiliar, conținutul duodenal este aruncat cu enzime pancreatice activate, ceea ce duce la dezvoltarea colecistitei "enzimatice" și "chimice" non-bacteriene (TV Schaak, 1974).
În plus, refluxul duodenobiliar contribuie la stagnarea bilei și la penetrarea infecției în veziculul biliar.
Se știe că alimentele și alergenii bacterieni pot determina dezvoltarea colecistitei cronice, după cum reiese din detectarea morfologică a semnelor de inflamație și eozinofile în peretele vezicii biliare în absența infecției bacteriene (colecistita toxică alergică).
Infecții cronice ale sistemului digestiv
Hepatita cronică, ciroza hepatică, afecțiunile cronice ale intestinului, pancreasul sunt adesea complicate de dezvoltarea colecistitei cronice, deoarece ele contribuie, în primul rând, la penetrarea infecției vezicii biliare, în al doilea rând, includerea factorilor patogenitici ai colecistitei cronice (vezi mai jos). Sunt deosebit de importante bolile zonei coledodedodenopancreatice.
Colecistită acută transferată mai devreme poate duce, în unele cazuri, la dezvoltarea colecistitei cronice.
Următorii factori contribuie la dezvoltarea colecistitei cronice:
1. Stagnarea bilei, care se poate datora:
• dischinezia biliară, în primul rând, varianta hipomotor-hipotonică;
• obezitate și sarcină (în aceste condiții, creșterile de presiune intra-abdominale și debitul biliar din vezica biliară devin mult mai complicate);
• situații stresante psiho-emoționale (cu dezvoltarea dischineziei biliare);
• încălcarea dietă (mâncarea contribuie la golirea vezicii biliare, mesele rare predispun la stagnarea bilei în vezică); abuzul de alimente grase și prăjite cauzează spasme ale sfincterului Oddi și Lutkens și dischinezie hipertensivă a tractului biliar;
• absența sau conținutul insuficient al alimentelor din fibre de plante (fibre grosiere), despre care se știe că contribuie la diluarea bilei și la golirea vezicii biliare;
• anomalii congenitale ale vezicii biliare.
2. Influențe reflexe ale organelor abdominale în timpul procesului inflamator (pancreatită cronică, colită, gastrită, ulcer peptic, etc.). Acest lucru conduce la dezvoltarea diskineziei biliari și a stazei biliare în vezica biliară.
3. Disbioză intestinală. Atunci când disbioza intestinală creează condiții favorabile pentru penetrarea infecției în calea ascendentă în vezica biliară.
4. Tulburări metabolice care contribuie la modificarea proprietăților fizico-chimice și compoziției biliare (obezitate, diabet, hiperlipoproteinemie, guta etc.).
5. Povara ereditară în legătură cu colecistita cronică.
Microflora din vezica biliara se gaseste in colecistita cronica in doar 33-35% din cazuri. În cele mai multe cazuri (50-70%), bila chistică este sterilă în colecistită cronică. Acest lucru se datorează faptului că bila are proprietăți bacteriostatice (în bilă se poate dezvolta în mod normal, numai bacilul tifoide) precum și capacitatea bactericidă a ficatului (cu funcționarea normală a țesutului hepatic microbi prinse in ficat prin hematogenă sau die limfogenă). Prezența bacteriilor in vezica biliara nu este inca o dovada absolută a rolului lor în etiologia colecistite cronice (poate fi un bakterioholiya simplu (AM Nogaller, 1979). Mai important, de penetrare a microflorei în peretele vezicii biliare, este o dovadă incontestabilă a rolului infecției în dezvoltarea colecistite cronice.
În consecință, simpla pătrundere a infecției în vezica biliară pentru dezvoltarea colecistitei cronice nu este suficientă. Inflamația microbiană a vezicii biliare se dezvoltă numai atunci când se produce o infecție a bilei pe fondul stagnării biliare, al modificării proprietăților (discholiei), al distrugerii peretelui vezicii biliare și al scăderii proprietăților de protecție ale imunității.
Pe baza celor de mai sus, factorii patogenitici principali ai colecistitei cronice pot fi considerați următorii:
Modificări neurourofice în peretele vezicii biliare
Dezvoltarea modificărilor neurodistrofice în peretele vezicii biliare este promovată prin dischinezie biliară, care însoțește aproape fiecare caz de colecistită cronică. Potrivit lui J. S. Zimmerman (1992), chiar și atunci când dischinezia vezicii biliare apar modificări morfologice în peretele său:.. Începutul aparatului receptor al celulelor nervoase si neuronii ei insisi, apoi stratul mucoasei și muscular al vezicii biliare, adică, există o imagine de distrofie neurogene. La rândul lor, modificările distrofice neurogenice, pe de o parte, formează baza pentru dezvoltarea "inflamației aseptice" și, pe de altă parte, creează condiții favorabile penetrării peretelui infecției vezicii urinare și dezvoltării inflamației infecțioase.
Tulburările neuroendocrine includ tulburări ale sistemului nervos autonom și sistemului endocrin, inclusiv sistemul gastrointestinal. Aceste tulburări, pe de o parte, determină dezvoltarea dischineziei sistemului biliar, pe de altă parte - contribuie la stagnarea modificărilor biliare și distrofice ale peretelui vezicii biliare.
În condiții fiziologice, inervația simpatică și parasympatică are un efect sinergie asupra funcției motrice a vezicii biliare, care favorizează fluxul de bilă din vezica biliară în intestin.
O creștere a tonului nervului vagus duce la o contracție spastică a vezicii biliare, la relaxarea sfincterului Oddi, adică la golirea vezicii biliare. Sistemul nervos simpatic provoacă relaxarea vezicii biliare și mărește tonul sfincterului Oddi, ceea ce duce la acumularea de bilă în vezică.
Cu disfuncția sistemului nervos autonom, principiul sinergismului este încălcat, dischinezia vezicii biliare se dezvoltă și fluxul de bilă devine mai dificil. Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic contribuie la dezvoltarea hipotonicității și a hipertonului nervului vagus - diskinezie hipertonică a vezicii biliare.
Reducerea și golirea vezicii biliare se efectuează, de asemenea, cu ajutorul nervului frenic.
Un rol important în reglarea funcției motrice a vezicii biliare îl joacă sistemul endocrin, în special sistemul gastrointestinal (Tabelul 67).
Hormoni Efectul asupra funcției motorului vezicii urinare
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Gastrin pancreatic Glucagon Insulină Secretin
II. Neurotensină Polipeptidă intestinală intestinală vasculară Angiotensină Hormoni tiroidieni Anticholicectinin *
Stimulează contracțiile vezicii biliare, relaxează sfincterul Oddi, promovează golirea vezicii biliare Relaxează vezica biliară, mărește tonul sfincterului de Oddi, inhibă golirea vezicii biliare
* Notă: anticholecystokinina se formează în membrana mucoasă a vezicii biliare și a canalului chistic.
Tabelul arată că activitatea de hormoni predominanței I grupe pot provoca dezvoltarea dischineziei hipertensiv tip și activitate mare Grupa hormoni II și mică - grupul I conduce la dezvoltarea de tip colecistului dischinezie hipoton. O încălcare a funcțiilor glandei tiroide 1, a glandelor suprarenale, a glandelor sexuale joacă, de asemenea, un anumit rol în geneza dischineziei căilor de eliminare a bilei.
Congestia și bilele de discholiu
De preferință, dischinezii biliare de tip hipokinetic tulburare cronică permeabilitatii duodenale și hipertensiune duodenal, și de alți factori enumerați în secțiunea „etiologie“, duce la stagnarea bilei, care este de mare importanță patogenetic. Când bila stagnare scad proprietățile sale bactericide și mucoasa rezistenței la colecist florei patogene, neurodistrofice agravată de modificări în peretele vezicii biliare, care reduce rezistența. In colecistite cronice modificate proprietățile fizico-chimice și compoziția de bilă (diskholiya): coloid echilibru rupte de bila in vezica urinara scade conținutul de fosfolipide, un complex de lipide, o proteina, acizii biliari, crește conținutul bilirubinei, modificări ale pH-ului.
Aceste modificări contribuie la menținerea procesului inflamator în vezica biliară și predispun la formarea de pietre.
Încălcarea stării peretelui vezicii biliare
În patogeneza colecistitei cronice, un rol important îl joacă factorii care schimbă starea peretelui vezicii biliare:
• afectarea aportului de sânge la hipertensiune arterială, ateroscleroza vaselor abdominale, periarterida nodulară și alte vasculite sistemice;
• iritarea pe termen lung a pereților vezicii biliari prin biliile puternic condensate și modificate fizic și chimic (V. A. Galkin, 1986);
• edemul peretelui seros datorat influenței toxinelor, substanțelor asemănătoare histaminei formate în focarele inflamatorii și infecțioase.
Acești factori reduc rezistența peretelui vezicii biliare, contribuie la introducerea infecției și la dezvoltarea procesului inflamator.
Reacții alergice și imuno-inflamatorii
Factorul alergic și reacțiile imune-inflamatorii joacă un rol imens în menținerea și progresia procesului inflamator în vezica biliară. Factorii alergeni sunt alergenii bacterieni și alimentari în stadiile inițiale ale bolii. Includerea unui component alergic, eliberarea histaminei și a altor mediatori ai unei reacții alergice determină edeme seroase și inflamații neinfecțioase ale peretelui vezicii biliare. Ulterior, inflamația non-microbiană ("aseptică") este menținută de procesele autoimune care se dezvoltă ca urmare a deteriorării repetate a peretelui vezicii biliare. Ulterior dezvolta o sensibilizare a format cerc vicios patogenice specifice și nespecifice în inflamația vezicii biliare contribuie la a intra antigeni microbieni din sânge și substanțe antigenice peretele vezicii sine, ca răspuns la dezvoltarea reacției imune și autoimune în peretele vezicii urinare, care exacerbează inflamatie si suporturi.
Examinarea patologică a vezicii biliare evidențiază următoarele modificări ale colecistitei cronice: umflarea și variația severității infiltrației leucocitare a mucoasei și a straturilor de perete rămase; îngroșare, scleroză, etanșare pe perete; în cazul colecistitei cronice pe termen lung, se pronunță îngroșarea și scleroza peretelui vezicii biliare, se produce o încrețire cu bule, se dezvoltă pericholecistita, funcția contractilă este afectată semnificativ.
Cel mai adesea, în cazul colecistitei cronice, se observă inflamația catarrală, cu inflamație pronunțată, flegmonă și, foarte rar, procesul gangrenos. Inflamația actuală pe termen lung poate duce la întreruperea fluxului de bilă (în special la colecistita de col uterin) și la formarea de "blocaje inflamatorii de trafic", care pot provoca chiar și dispariția vezicii biliare.
Colecistita cronică poate duce la dezvoltarea hepatitei cronice secundare (denumirea veche este colecistohepatita cronică), colangită, pancreatită, gastrită, duodenită. Colecistita cronică fără piatră creează premise pentru dezvoltarea pietrelor biliari.
Patogeneza colecistitei cronice conform lui Ya. D. Vitebsky
Baza dezvoltării colecistitei cronice și a diskineziei tractului biliar este o încălcare cronică a permeabilității duodenale (CNDP). Dischinezia cu motor motor se dezvoltă cu o formă compensată de CKDP, acest tip de diskinezie permite depășirea unui obstacol în calea debitului de bilă sub formă de presiune înaltă în duodenul de la CKDP. Dischinezia hipomotorie se dezvoltă cu forma decompensată a CKDP.
Pacienții cu HNDP au insuficiență a valvei pirolifice și un mamelon mare duodenal, ceea ce duce la refluxul conținutului duodenal în tractul biliar, infectarea biliară și dezvoltarea colecistitei bacteriene. În timpul conținutului duodenale reflyuk-sa în enterokinazei tractului biliar activează suc intestinal trypsinogen, suc pancreatic cu tripsină activă este aruncată în canalul biliar, se dezvolta colecistita enzimatic.
Nu există o clasificare general acceptată a colecistitei cronice. Cel mai modern și mai cuprinzător este clasificarea lui Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogeneza colecistitei cronice.
Infecția vezicii biliare este posibilă în trei moduri: ascendentă, hematogenă și limfogenoasă.
Cresterea patogenului patrunde din intestin. Aceasta este facilitată de hipo- și achlorhidria, disfuncția sfincterului de Oddi și insuficiența pancreasului excretor.
Hematogenă traseu - din circulația sistemică prin artera renală (amigdalite obicei cronica si alte leziuni ale rotoarelor și nazofaringelui) sau din intestin prin vena portă, ceea ce contribuie la o încălcare a funcției de barieră a ficatului.
Infectia limfogenoasa se dezvolta in vezica biliara cu apendicita, boli inflamatorii ale tractului genital feminin, pneumonie si procesele supurative in plamani.
În patogeneza HBH, factori care cauzează deteriorarea pereților vezicii biliare cu traumatisme ale mucoasei, afectarea circulației sângelui și dezvoltarea inflamației sunt, de asemenea, importante. La un număr de pacienți cu HBH, membrana mucoasă a vezicii biliare este deteriorată în cazul unui flux de tulburare biliară perturbată și infecția se reia pentru a doua oară.
Procesul inflamator pe termen lung, focarele cronice ale infecției afectează în mod negativ starea imunobiologică a pacienților, reduc reactivitatea organismului.
Dacă modificările morfologice se dezvoltă numai în mucoasa vezicii biliare și sunt catarale în natură, funcția vezicii biliare rămâne mult timp intactă. Dacă procesul inflamator capturează întregul perete al vezicii biliare, apoi îngroșarea peretelui și scleroza, apar ridurile vezicii urinare, funcțiile sale se pierd și se dezvoltă pericholecistita. Procesul inflamator al vezicii biliare se poate răspândi în canalele biliare și poate duce la colangită.
În plus față de inflamația catarrală, cu colecistită, se poate produce un proces flegmonos sau chiar gangrenos. În cazurile severe, se formează abcese mici, focare de necroză, ulcerații care pot provoca perforarea sau dezvoltarea de empieme în peretele vezicii biliare.
Procesul inflamator prelungit, care încalcă scurgerea bilei, în plus față de formarea de pietre, poate duce la formarea de "blocaje de trafic" inflamatorii.
Aceste "dopuri", care înfundă conducta chistică "contribuie la dezvoltarea picăturilor de vezică biliară și a formei de colecistită într-o formă dezosată.
Astfel, în HBH pot apărea următoarele complicații: 1) pericholecystitis; 2) cholangita; 3) perforarea vezicii biliare; 4) picături; 5) empiemul vezicii biliare; 6) formarea de pietre.
Datorită conexiunii anatomice și fiziologice extrem de apropiate a vezicii biliare cu organele din apropiere la pacienții cu HBH, ficatul (hepatita), pancreasul (pancreatita), stomacul și duodenul (gastrită, duodenită) sunt afectate.
Clasificarea colecistitei
Nu există o clasificare general acceptată a HBH. Următoarea este clasificarea propusă de Zimmerman (1994)
Prin etiologie și patogeneză:
În funcție de formele clinice:
Colecistită cronică fără pietre:
A. Cu predominanța procesului inflamator.
B. Cu predominanța fenomenelor dischinetice
Colecistită cronică calculată
După tipul de diskinezie:
Încălcarea funcției contractile a vezicii biliare
A). Hyperkineza cu hiperton.
B). Hypokineza cu tonus normal sau hipotonie
Tonul distorsionat al aparatului sfincter al tractului biliar:
Sfincterul Oddi hypertonus
Hypertonus sfincter Lutkens
Hipertonul ambelor sfincteri
Prin natura debitului:
Fazele bolii: 1). agravarea; 2) reducerea agravării (subcompensării); 3) remiterea (compensarea).
În funcție de gravitate: 1) formă ușoară; 2) severitate moderată; 3) formă severă.
Prin prezența complicațiilor:
Cronică duodenită și peridodenită
Forma ușoară se caracterizează prin sindrom de durere ușoară și exacerbări rare (de 1-2 ori pe an), scurte (nu mai mult de 2-3 săptămâni). Durerea localizată, care durează 10 - 30 de minute, trece, de regulă, independent. Simptomele dispeptice sunt rare. Funcția hepatică nu este afectată. Exacerbările sunt adesea cauzate de dieta anormală, suprasolicitarea, infecția acută intercurențială (gripă, dizenterie etc.).
Pentru durerea moderată la HBH. Durerea persistentă, cu o iradiere caracteristică, asociată cu o ușoară încălcare a regimului alimentar, o ușoară oboseală fizică și mentală. Simptomele dispeptice sunt pronunțate, adesea vărsături. Exacerbările apar de 5-6 ori pe an, sunt prelungite. Testele hepatice funcționale pot fi modificate. Posibile complicații (colelitiază).
În formă severă, durerea și sindroamele dispeptice sunt pronunțate. Frecvente (de 1-2 ori pe lună și mai des) și colici biliari prelungiți. Terapia cu medicamente este ineficientă. Funcția hepatică este afectată. Complicațiile se dezvoltă frecvent.
In timpul exacerbare a procesului inflamator din vezica biliară, în plus față de senzațiile exprimate subiective (durere, sindrom dispeptic), indicatori de fază acută văzut clar (leucocitoza cu deplasare stânga, modificări biochimice), cu o creștere a temperaturii corpului sau a colicilor tipic biliare.
Imagine clinică
Imaginea clinică a colecistitei este caracterizată de următoarele sindroame:
· Inflamator (în timpul exacerbării);
· Disfuncția intestinului (sindrom dischinetic intestinal);
· Încălcarea metabolismului lipidic (conform datelor clinice și de laborator); colestatic (cu blocaj al ductului biliar comun);
· Implicarea altor organe și sisteme în acest proces.
Când interogatorii dezvăluie: a) durerea, clarifică caracteristicile sale; 6) sindromul dispeptic și manifestările acestuia; c) simptomele care reflectă implicarea altor organe și sisteme în procesul patologic; d) factorii care duc la dezvoltarea bolii și agravarea ei; e) natura bolii.
Durerile cu HBH au o serie de caracteristici:
1) sunt localizate în principal în hipocondrul drept, mai puțin frecvent - în regiunea epigastrică;
2) radiația la scapula dreaptă, rareori la jumătatea dreaptă a pieptului, clavicula, spatele inferior;
3) după caracter, de regulă, prost;
4) pot fi perturbate în mod constant sau apar rareori;
5) durata durerii de la câteva minute și ore până la câteva zile;
6) cauzate de o încălcare a dietei, anxietate, răceală, infecție, stres fizic, apar, de regulă, după ingerarea alimentelor prăjite grase, consumând cantități abundente de alimente.
Durerea care apare în timpul efortului fizic sau după el, cu joltare, este mai caracteristică coleletiazei (urmărirea colecistitei).
La pacienții fără exacerbare cu HBH ușoară, durerea nu este posibilă. În timpul exacerbării, natura durerii devine similară cu un atac de colecistită acută, intensitatea fiind pronunțată.
Simptomele dispeptice sunt adesea observate la HBH. Pacienții se plâng de grețuri, erupții goale, senzație de amărăciune în gură, vărsături, modificări ale poftei de mâncare, toleranță slabă la anumite tipuri de alimente (grăsimi, alcool, alimente care conțin oțet etc.). Vărsăturile cu colecistită nu aduc ușurare.
Sindromul inflamator este caracterizat de afecțiuni subfibrilate, temperatura febrilă cu plîngeri de mâncărime a pielii, chiar și în absența icterului, este caracteristică colangitei. In testele nespecifice Abaterea de sânge: leucocite deplasare la stânga, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, o creștere a conținutului de a-2 CRP pozitiv și g globuline), cel puțin modificări ale constantelor biochimice (valori crescute ale bilirubinei, în principal din cauza asociate, pot fi nivelurile crescute ale aminotransferazei, nu mai mult decât de 2 ori).
Cu o exacerbare subvenționată, toate aceste fenomene sunt mai puțin pronunțate.
În timpul remisiunii, simptomele clinice dispar sau sunt reduse semnificativ, toate semnele de inflamație sunt absente.
Cu HBH recurente, perioada de exacerbare este înlocuită de remisia completă sau relativă (toate simptomele clinice dispar complet sau sunt reduse semnificativ).
Pentru cursa monotonă a bolii se caracterizează prin absența remisiunii. Pacienții în mod constant suferă de durere, un sentiment de greutate în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, se plâng de tulburări dispeptice.
Studiind datele din istoricul identifică factorii care contribuie la dezvoltarea bolii sau exacerbarea (prezența familiei pacienților cu tulburări ale tractului biliar, dieta afectarea si erori in dieta, transferat boala Botkin lui, dizenterie, boli ale stomacului, intestinelor și așa mai departe.). Determinați natura debitului: HBH recurent, monoton, permanent sau ondulat.
palparea superficială a abdomenului vă permite pentru a determina gradul de stres abdominal și peretele muscular (in timpul exacerbare a crescut HBH-re zistentnost peretelui abdominal în cadranul din dreapta sus) și zona de cea mai mare durere - cadranul din dreapta sus.
Locul principal în examinarea fizică a pacientului este ocupat de palparea profundă și identificarea punctelor de durere.
Un simptom caracteristic palpării în leziunile inflamatorii ale vezicii biliare este durerea în zona de proiecție a vezicii biliare în timpul inhalării (simptom Kerah). Tandrete la Effleurage pe cadranul din dreapta sus (un simptom al Le Pen), în arc costal pe dreapta (Grekov semn - Ortner) și cu o presiune asupra nervului frenic între picioarele sternocleidomastoidianului (simptom St. George - Musso, sau frenikus-simptom) aparțin, de asemenea recomandate care apare mai des în timpul exacerbării procesului inflamator în veziculul biliar.
Cu un curs necomplicat de colecistită cronică, vezicii biliare nu palpatează. Dacă, în palpare, este detectată vezica biliară (simptomul lui Courvosier), atunci aceasta indică complicații (dispnee, empatie veziculei biliare, cancer de col uterin). Crescută a vezicii biliare poate fi determinată prin comprimarea canalului biliar comun cap pancreatic extinsă (pancreatită cronică, cancer, cancer cap) sau inflamatorii (tumora) modificări Vater (duodenul) mamelonului, de asemenea, să conducă la încălcarea scurgere a canalului biliar comun.
În cazul examinării fizice a cavității abdominale, puteți obține date care indică implicarea în procesul ficatului (creșterea mărimii, modificarea consistenței) și alte organe: pancreasul (zonele și punctele caracteristice dureroase), stomacul, colonul. Identificarea extrasistolelor (în special la tineri) poate fi o dovadă a sindromului colecisto-cardiac.
Când se blochează (mucoasă, piatră) a canalului biliar comun, poate fi observată o stingere severă a pielii și a membranelor mucoase. Sclera subiectică, pielea icterică mică este detectată în timpul exacerbării HBH fără blocaj.
Crucial pentru a clarifica natura leziunii vezicii biliare aparține unor metode suplimentare de cercetare.
hemogramă completă
- dintr-o agravare a patologiei nu dezvăluie; în timpul exacerbării, se observă leucocitoză cu o schimbare a leucocitelor spre stânga, o creștere a ESR.
- examinarea biochimică a sângelui evidențiază o creștere a altor indicatori de fază acută (conținutul de
- semnele de colestază - hiperbilirubinemia, niveluri crescute de bilirubină directă, fosfatază alcalină - sunt caracteristice obstrucției conductei biliare comune (mucoasă sau piatră). Cu implicarea în procesul patologic al ficatului, nivelul aminotransferazelor este ușor crescut, conținutul de amilază este crescut în sânge prin înfrângerea pancreasului, în paralel cu detectarea steato - și a creatoreei
- Fragmentarea duodenală fracționată.
Porțiunea B (bilă a vezicii biliare) este tulbure cu inflamație, cu fulgi și mucus. Examinarea microscopică a acestei porțiuni în număr mare a constatat leucocite și epiteliul scuamos. Semnificația diagnostică a leucocitelor în bilă este mică. Principala importanță a sunetelor duodenale este stabilirea naturii funcției contractile (evacuare și motorie) a vezicii biliare, determinând funcția de concentrație.
Lipsa unei porțiuni din B indică o încălcare a funcției contractile a vezicii biliare (observată nu numai cu leziuni organice, ci și cu modificări funcționale). Primirea bilei vezicii biliare într-o cantitate mai mare de 50-60 ml indică o congestie în veziculul biliar și indică în mod indirect tulburările sale de mișcare. Un număr mare de cristale de colesterol, bilirubinatul de calciu pot indica indirect o scădere a stabilității soluției coloidale a bilei și indică o predispoziție la colelitiază în fundalul stagnării bilei infectate.
O importanță sporită a diagnosticului în comparație cu sondarea duodenală tradițională este atribuită sondării continue fracționare (efectuată în spitale specializate), ceea ce ne permite să judecăm mai fiabil schimbările în tractul biliar și vezica urinară. Atunci când examenul bacteriologic al agentului patogen biliar este detectat la mai puțin de jumătate dintre pacienți. Semnificația etiologică a microbului este confirmată de o creștere a titrului de anticorpi din ser la agentul patogen inoculat din bila.
- Metodele radiologice de examinare, dintre care locul principal aparține colecistografiei orale. Această metodă vă permite să identificați încălcări ale concentrației și ale funcției motorii (încetinirea sau accelerarea evacuării bulei), deformarea contururilor, prezența pietrelor
- Ecografia - principala metodă de diagnosticare. Colecistita cronică se caracterizează prin: îngroșarea peretelui febrei (mai mult de 3 mm), neregularitatea și deformarea conturului vezicii urinare, neomogenitatea conținutului, prezența modificărilor inflamatorii și sclerotice, prezența pietrelor (ICB).
- Holegrafia intravenoasă evidențiază modificări patologice în ganglionii obișnuiți, chisturi și hepatice, precum și în papilele Vater. La colegrafie este mai ușor să urmăriți procesul de umplere a vezicii biliare cu un agent de contrast.
Lipsa umplerii vezicii biliare cu administrarea intravenoasă a unui agent de contrast indică o schimbare semnificativă în bilă - sistemul de excreție. În prezența unei vezicule vezicule atrofice scântelate, umplerea cavității sale cu pietre, blocarea canalului chistic, umbra vezicii biliare poate fi absentă în timpul coleografiei, dar sunt detectate conductele biliari și hepatice comune.
Fibrogastroduodenoscopia este efectuată în scopul diff. diagnosticul de sindrom de durere, excluderea complicațiilor.
- Laparoscopia și tomografia computerizată a vezicii biliare sunt indicate în cazurile de cancer de vezică biliară suspectat, cu icter mecanic de origine necunoscută.