Sindroame hepatite

Astăzi, există o serie de afecțiuni periculoase care pot duce la complicații grave. Acestea includ hepatita C, caracterizată printr-un set de sindroame specifice, studiul căruia vă permite să determinați în mod clar prezența bolii și să dezvoltați o metodă optimă de tratament.

Sindroame principale

Ficatul este unul dintre organele vitale care asigură stabilitatea multor procese metabolice. În ciuda capacității sale regenerabile mari, este foarte vulnerabilă la efectele virușilor și a altor factori negativi. Potrivit statisticilor, bolile hepatice sunt printre cele mai frecvente cauze de deces. De aceea este extrem de important să monitorizați starea de sănătate și să urmați în mod regulat examinări medicale. În procesul de diagnosticare a leziunilor hepatice virale, un hepatolog este obligat să verifice și să studieze sindroamele de hepatită la un pacient. Pe baza acestora, puteți crea o imagine clinică completă a bolii și puteți schița acțiunile ulterioare.

Manifestările de laborator ale hepatitei B includ sindroame de deficit de hepatocite, citoliză, colestază și sindrom inflamator. Chiar și identificarea uneia dintre ele dă naștere unei examinări complexe grave, dar dacă se observă un complex de manifestări, medicul trebuie să diagnosticheze imediat și să înceapă tratamentul hepatitei virale.

colestaziei

Cholestaza se numește stagnarea componentelor biliare în țesutul hepatic. În dezvoltarea sindromului, un rol special îl joacă acizii biliari, impactul căruia poate provoca afecțiuni hepatocitelor. Simptomele principale ale colestazei sunt, în primul rând, mâncărimi ale pielii, urină închisă și o umbră ușoară a fecalelor. În funcție de etiologie, colestază poate fi extra- și intrahepatic, și în funcție de natura cursului, acută sau cronică.

Colestaza extrahepatică se dezvoltă în canalele biliare, în timp ce colestaza intrahepatică se formează la nivelul hepatocitelor. În general, boala poate să apară în diferite condiții, printre care este necesară separarea separată a leziunilor virale ale ficatului și a cirozei. În plus față de simptomele deja enumerate, există o serie de manifestări caracteristice, de regulă, pentru forma cronică a bolii. În special vorbim despre leziuni ale oaselor, creșterea nivelului colesterolului și pigmentare puternică a pielii. Tratamentul colestazei se concentrează în primul rând pe eliminarea cauzelor bolii, în timp ce alimentația și consumul de vitamine sunt obligatorii, iar în unele cazuri poate fi necesară intervenția chirurgicală.

Sindrom de deficiență hepatocitară

Sindromul de deficiență hepatocitară este o reflectare a încălcării funcțiilor de neutralizare și sinteză ale ficatului. Se caracterizează prin distrofie, adică celule hepatice, hepatocite, fiind înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce, la rândul său, duce la deteriorarea funcționării organului.

Manifestările caracteristice ale afectării celulelor hepatice datorate deficienței hepatocitelor sunt febra, pierderea bruscă în greutate, vânătăi ale pielii și adesea icter. Una dintre consecințele bolii este o eșec în schimbul de hormoni sexuali, care la femei duce la creșterea excesivă a părului, atrofia glandelor mamare și tulburările menstruale. La bărbați, a scăzut libidoul și atrofia testiculară.

Tratamentul sindromului de deficit hepatocitar este tratamentul bolii de bază, de exemplu hepatita. Se prezintă recepția preparatelor speciale, a vitaminelor și o dietă strictă.

Citoliza (întreruperea celulelor)

Sindromul de cytolysis este distrugerea celulelor hepatice datorită impactului factorilor negativi, dintre care pot apărea boli virale cum ar fi hepatita. În unele cazuri, pot fi restaurate hepatocitele deteriorate, în altele, schimbările sunt ireversibile.

Din punct de vedere clinic, citoliza se poate manifesta ca oboseală, febră, icter și greață - aceste simptome sunt destul de tipice pentru majoritatea afecțiunilor hepatice. Puteți confirma prezența bolii cu ajutorul testelor de laborator, în special analiza biochimică a sângelui.

Doar un medic ar trebui să selecteze schema de tratament a citolizei, auto-tratamentul fiind absolut contraindicat. În plus, calitatea tratamentului depinde de nutriția adecvată, de aportul unui complex de vitamine și de refuzul de a folosi alcoolul.

Sindromul inflamator

Sindromul inflamator este caracteristic pentru aproape orice boală hepatică și hepatită în acest caz nu fac excepție. Este direct legată de fibrogenesa activă, precum și de formarea cirozei și a altor complicații grave.

Prezența acestei boli indică o inflamație activă a ficatului. Acesta este de obicei manifestă într-o creștere a temperaturii corpului, dureri articulare, ganglionilor limfatici și splina, și leziuni vasculare pulmonare si a pielii.

Toate sindroamele de hepatită de mai sus necesită un tratament imediat, deoarece, în caz contrar, leziunile ireparabile pot fi cauzate ficatului. În același timp, terapia cu ajutorul agenților antivirali moderni va ajuta la obținerea rapidă a unui tratament complet.

Simptomatologia hepatitei cronice. Caracteristicile principalelor sindroame clinice

Clinica hepatică cronică include mai multe sindroame.

1. Sindromul asthenovegetativ: asociat cu detoxifierea afectată a ficatului. S-au manifestat în slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei, interes în mediul înconjurător.

2. Sindromul dispeptic sau abdominal. Pierderea apetitului, modificări ale gustului, balonare, greutate în stomac, în hipocondrul drept și epigastru, scaun instabil - diaree cu constipatie, intoleranta alternând la alimente grase, alcool (dispepsie amplificat), gust amar, uscat, metalic în gură, eructatii amar, aer, vărsături. Deseori există o pierdere constantă în greutate.

Sindromul durerii Durerea dureroasă, nu intensă, dureroasă în hipocondrul drept, lungă, poate radia în spate, pe umărul drept. Crește în timpul activității fizice, după consumul de grăsimi, alcool, cu palparea abdomenului în hipocondrul drept, datorită unui ficat mărit și întinderea capsulei.

3. Sindromul de icter. Icteriile hepatice și colestatice sunt caracteristice.

4. Sindromul cholestatic. Hepatita este caracterizată prin colestază intrahepatică. Aceasta este cauzată de distrugerea epiteliului canalelor biliare intrahepatice cu ocluzie a detritus celular lumen prin infiltrate celulare și conducta de compresie hepatice stroma edematoasă, aceasta duce la o perturbare a izolării conjugate bilirubinei, acizi biliari și a colesterolului, precum și defalcarea insuficientă grăsime și absorbția slabă a liposolubile vitaminele A, D, E, K. Simptome principale: culoare brună intensă de urină, spumă; cal aholichny, argilă colorată, lucioasă prost spălate off cu WC steatoree datorită, mâncărime, icter (culoarea pielii este galben-verde (verdinicterus) și măsline întuneric (melasieterus). Pielea colestaza prelungita se ingroasa, coarsens, in special pe palme și tălpi ( piele pergament) devine uscat, sub formă de fulgi, xantelasma și xantomul hipercolesterolemie datorată; xeroderma (hypovitaminosis a și E), durerea osoasă (din cauza osteoporozei datorita hipovitaminoza D) pentru epistaxis (hipovitaminoza K, viziune redusa (deficit de vitamina a). marca chaetsya bradicardie și hipotensiune arterială (datorită n.vagus de activare).

5. Sindromul mic insuficiență hepatică: 80% suferă sinteza proteinelor funcției hepatice tranzit, icter hepatic dezvoltă perturbat în continuare de aldosteron de ficat și inactivarea - acest lucru duce la edem, sindrom hemoragic se poate datora încălcări ale sintezei factorului de coagulare.

În plus, există febră, erupție cutanată alergică, pericardită, nefrită (mai frecvent cu hepatită autoimună).

Caracteristicile clinicii de hepatită cronică autoimună:

1. Deseori se dezvoltă în fete și femei tinere cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.

2. Începe ca hepatită virală acută, dar activitatea sa nu scade sub influența terapiei tradiționale. Glucocorticosteroizii și imunosupresoarele sunt eficiente.

3. Caracterizată de durere la nivelul articulațiilor, adesea în articulații mari ale membrelor superioare și inferioare. Clinica artrita - umflarea si hiperemia - nu sunt tipice.

4. Deseori există leziuni ale pielii sub formă de purpură recurentă. Acestea sunt exanteme hemoragice care nu dispar sub presiune, lasand in urma o pigmentare maro-maronie. În unele cazuri, există un "fluture lupus", eritem nodosum, sclerodermie focală.

5. Se poate dezvolta glomerulonefrită cronică, serozită (pleurezie uscată, pericardită), miocardită, tiroidită.

6. Caracterizat prin limfadenopatie generalizată și splenomegalie. Toate acestea sugerează că hepatita cronică autoimună este o boală sistemică cu o leziune primară a ficatului. Simptomele sale se aseamănă deseori cu lupusul eritematos sistemic. Prin urmare, hepatita autoimună anterioară a fost numită "lupoid", adică lupus eritematos.

Simptome obiective

Mărimea ficatului de percuție a crescut.

La palpare, marginea ficatului are densitate crescută, ascuțită, subțire, mai puțin frecventă - o suprafață netedă rotunjită. Ficatul este sensibil sau moderat dureros.

2. Modificări ale pielii: îngălbenire de 50%, uneori cu o nuanță prăfuită din cauza depunerilor excesive de melanină și fier, hemocromatoza secundara (adesea la alcoolici) - una dintre manifestările din care este hiperpigmentarea pielii, culoarea gazdă gri-maro sau maro în primul axile, suprafața de sprijin pentru mâini, precum și în zona gâtului și a organelor genitale, apoi difuze (melasma), prurit din cauza zgârierea, uneori xantelasma și xantoma; vene spider, palmele hepatice - o manifestare a hiperestrogenismului; pot exista fenomene de diateză hemoragică.

3. Splenomegalie - mai frecventă cu varianta autoimună de hepatită. Palparea splinei moderat densă, de obicei fără durere

11. Sindroamele clinice și de laborator la hepatitele cronice:

b) insuficiență hepatică;

Un semn obligatoriu al hepatitei cronice este necroza sau citoliza hepatocitelor, distrugerea acestor celule. În timpul citolizei hepatocitelor, o serie de substanțe conținute în interiorul celulei sunt eliberate în sânge. Determinarea concentrației acestor substanțe indică severitatea procesului necrotic.

Markerii sindromului de citoliză (Tabelul 3) reprezintă o creștere a activității sangvine a următoarelor enzime:

- alanin aminotransferaza (normală 5-42 U / l; 0,1-0,68 pmol / (hl;);

- aspartat aminotransferaza (norma este de 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamiltranspeptidază (normală 9-65 U / l);

- lactat dehidrogenază (4-5 izomeri) (normă - 100-340 UI).

Raportul dintre AST / ALT (De raportul Ritis) - reflectă severitatea bolii hepatice - Norma 1,3-1,4. Creșterea raportului de mai mult de 1,4 AST datorate în principal observate leziuni hepatice severe, deoarece cea mai mare parte a distrugerii celulelor hepatice (hepatita cronică cu activitate marcată, un procesor, o tumoră hepatică).

Sindromul de cytolysis se referă la principalii indicatori ai activității procesului patologic din ficat. AlAT este cel mai sensibil indicator al citolizei. Nivelurile normale ale ALT nu exclud o afectare hepatică activă, dar la pacienții cu CKD cu activitate pronunțată, de regulă, ele sunt ridicate. Gamma-glutamiltranpeptidaza reacționează în multe feluri, cum ar fi transaminazele. Aceasta crește nu numai în hepatitele cronice alcoolice, ci și în hepatita cronică C și, de asemenea, în hepatita cronică B, adesea la niveluri normale de ALAT. Alte enzime pot fi utile pentru o evaluare suplimentară a severității sindromului citolitice, dar sunt inferioare ALT în sensibilitate și specificitate.

Aceste enzime sunt sintetizate și funcționează în celula hepatică și sunt numite indicator.

În enzime indicatoare de adiție, un semn al sindromului citoliză este o creștere a concentrațiilor serice de fier, feritinei, vitamina B12 si bilirubinei conjugate.

Fierul este eliberat din hepatocite în timpul citolizei. serul sanguin de fier poate fi crescută în timpul hemocromatoză primare (o boală genetică în care primar a crescut absorbtia fierului în intestin și este depozitat nu numai în ficat, dar și în pancreas, miocard, articulații, piele, testicule la barbati, piele - diabet de bronz).

Tabelul 3. Indicatori biochimici ai sindromului de citoliză

Sindromul inflamator mesenchimal (sindrom inflamator imun) reflectă severitatea procesului inflamator în ficat.

Indicii biochimici reflectă activitatea celulară, limfoide și macrofage plasma elemente MFR Kupffer incluse în infiltratelor inflamatorii, în primul rând tractul portal hepatic. Creșterea conținutului de g-globulină, imunoglobulina, timolul este importantă în diagnosticul formelor active ale CG și CP. Determinarea titrurilor de anticorpi lipoproteinelor hepatice specifice (DES), ADN-ul, celulele musculare netede sunt importante în diagnosticul subtipuri componente autoimune și hepatită autoimună. Concentrația b_2-microglobulina (b₂-MG) este un indicator al activității umoral al celulelor T este crescut prin formele active ale hCG și un procesor și are un grad ridicat de corelare cu markeri de reacții autoimune (cu insuficiență renală concomitentă și diabetul zaharat și indicator de mielom multiplu nu este utilizat).

Indicatorii acestui sindrom sunt (tabelul 4):

- o creștere a proteinei totale, în special în hepatitele autoimune (normale 65-85 g / l);

- creșterea α₂-,β-, γ-fracții ale globulinelor;

- niveluri crescute de JgA, JgM, IgG;

- probe pozitive de sedimente:

· Thymol - N - 0 - 4 unități.

· Sublimați - N 1,8 - 2,2 ml.

- C-RP pozitiv (proteină reactivă C);

- anticorpi la țesutul hepatic,

- Celulele LE la AIG;

- leucocitoză, ESR accelerată.

Tabelul 4. Principalii indicatori biochimici ai sindromului inflamator imun (mezenchimo-inflamator).

Clinica - febră, limfadenopatie, splenomegalie.

Sindromul de stenoză se caracterizează printr-o creștere a activității enzimatice:

- gamma-glutamat transpeptidaza (GGTP).

Aceste enzime sunt asociate cu membrana hepatocitelor și epiteliul tubulilor ductului biliar și sunt numite excretor.

Fosfataza alcalină, 5-nucleotidază, sunt în principal indicatori ai colestazei, în timp ce nivelul g-GTP, bilirubina este influențată de citoliză. În hepatita cronică C și hepatita colestatică (ciroza biliară a ficatului), este posibilă o creștere a fosfatazei alcaline și / sau g-GTP pe fundalul indicatorilor normali ai ALAT (Tabelul 5).

Poate o creștere pronunțată a colesterolului, formarea de xanthelasm pe pielea pleoapelor.

Tabelul 5 Principalii indicatori biochimici ai sindromului colestatic

Semnele de colestază includ, de asemenea, o creștere a concentrației serice:

Manifestări clinice ale colestazei:

- prurit, uneori intens

- tulburări de absorbție (malabsorbție)

- xantomi - formări plate sau înalte, moi, galbene, de obicei în jurul ochilor, în falțurile palmar, sub glandele mamare, pe gât, pe piept, în jurul spatelui (lipide întârziate în organism)

Sindromul de insuficiență hepatocelulară sau sindromul deficienței funcției ficatului sintetic reflectă starea funcțională a organului și gradul de afectare a acestuia. În cazul insuficienței hepatice în sânge coborând nivelul substanțelor care sunt sintetizate de ficat (tabelul 6):

- V, VII, IX, X factori de coagulare a sângelui;

De asemenea, scade activitatea secretor enzime:

Tabelul 6. Principalii indicatori biochimici ai sindromului de insuficiență hepatocelulară.

Indicatorii sindromului hepatodepresiv reflectă severitatea insuficienței hepatice mici. Permiteți să clarificați gradul de insuficiență hepatocelulară. Cele mai frecvent utilizate sunt albumina, indicele de protrombină și colinesteraza - probe de sensibilitate medie. Probele foarte sensibile includ bromsulfalein, indocianină, antipirină și proconvertin seric utilizate în departamentele specializate. Scăderea indicatorilor de hepatodepresie cu sensibilitate medie de 10-20% este nesemnificativă, cu 21-40% - moderată, cu mai mult de 40% - până la un grad semnificativ de insuficiență hepatocelulară.

Sindroamele de insuficiență hepatocelulară și citoliză sunt adesea combinate.

IV-TERAPIA-CONSECTE DE LECTURĂ / Sindroame în afecțiunile ficatului. Hepatită cronică

Sindroame în boli ale ficatului. Hepatită cronică.

Majoritatea bolilor hepatice

1. Daune hepatice difuze

inflamația cronică - difuză în ficat, care durează mai mult de 6 luni fără tendința de a se îmbunătăți

Ciroza este o afecțiune cronică difuză cu înfrângerea hepatocitelor, fibroza și restructurarea arhitectonică a ficatului cu formarea de noduri regenerative, hipertensiune portală, insuficiență hepatică.

Degenerarea degenerativă a ficatului, steatohepatită

Sindroame pentru boli hepatice

Stretching capsule glisson

Efectele inflamației (necrozei) asupra vaselor de sânge, a canalelor biliare, a capsulelor hepatice

Patologia vezicii biliare

Cytolitice (insuficiență hepatică mică) - Efectele clinice și de laborator ale necrozei (lizării) hepatocitelor sau o creștere a permeabilității membranelor lor.

Pierdere în greutate

Miezul "hepatic", limba "ficatului", palmele "ficatului"

Schimbați distribuția părului, ginecomastia

Blood Boost:

Bilirubin (direct, indirect)

Indicatorii enzimelor - ALT, AST, LDG (total și LDG-4, LDG-5)

Organe specifice enzime - aldolază, sorbitol dehidrogenază

ușor mai puțin de 3 ori norma

moderat până la 10 ori mai mare decât norma

greutate mai mult de 10 ori mai mare decât norma

Sindrom de insuficiență hepatocelulară

Consecința unei scăderi a funcției de detoxifiere a ficatului

Creșterea concentrației sanguine:

Compuși de azot ciclic aromatici

Consecința unei scăderi a funcției sintetice a hepatocitelor

Scăderea concentrației sanguine:

Factorii de coagulare a protrombinei, V, VIII

Consecința scăderii funcției de reglementare (O. dezintegrarea)

Creșterea concentrației sanguine:

Vasculita (cutanată, pulmonară)

Creșterea alfa2- și gamaglobulinelor, hiperproteinemie

Celulele LE, AT la ADN, mușchi neted, antigeni mitocondriali

Reducerea titrului de complement, a testului de transformare a blastului limfocitelor, a reacției de inhibare a migrării leucocitelor

Lichiditatea pielii și a membranelor mucoase, Culoarea brună-maronie a pielii - piele "murdară" (o creștere a nivelului seric al bilirubinei de peste 20 μmol / l)

Urina închisă, fulgi de lumină

colesterol, lipoproteine, acizi biliari

Instabilitate emoțională, nervozitate

Greață în epigastrie, rahitism

Amărăciune în gură

Persistența balonării

Hemoragii cutanate

Sindromul hipersplenismului Anemia

Semne clinice de C-LS și de "mici" P-CN

febră

Modificați tipul de distribuție a părului

Clasificarea hepatitei cronice

Conform etiologiei(Los Angeles, 1994)

Parteneri sexuali hepatitici (cu HBsAg +; HBeAg +)

Calea verticala (mama-copil)

Hepatita după perforarea acului

CHB cu replicare mare a virusului

CHB scăzut replică virus

Răspunsurile imunitare ale celulelor T

HBs antigen de suprafață Ag

Antigenul HBc Ag nuclear

HBe Ag-secretate subunitate HBc Ag, marker de infecție ridicată

Acțiune hepatotoxică directă

Antibiotice (tetraciclină, cloramfenicol, gentamicină, eritromicină, rifampicină) și agenți antibacterieni (nitroxolină, sulfasalazină, izoniazid)

Unele medicamente psihotrope

AINS (paracetamol, indometacin, butadionă)

În primul rând datorită tulburărilor imune ereditare (deficiența funcțională a supresoarelor T)

factorii de declanșare: virusurile hepatitei A, B, C, D, E, G, virusul herpes simplex de tip I, virusul Epstein-Barr

Hepatită cronică ca urmare a intoxicației industriale

Cloruri de naftalenă și bifenil

Benzen, omologii și derivații săi

inclusă în conceptul de "hepatită cronică" datorită similitudinii modificărilor morfologice la nivelul ficatului

Ciroza biliară primară

Cholangita sclerozantă primară

Deteriorarea hepatice la boala Wilson-Konovalov

Clinic și morfologic (natura modificărilor histologice, gradul de activitate a procesului inflamator)

Hepatita cronică activă (simptome clinice severe)

Sindromul cytolytic (insuficiență hepatică mică)

Sindromul imunofluorescant (cu exacerbare)

Infiltrarea limfociistioctică cu un număr semnificativ de celule plasmatice și eozinofile în tracturile portalului

Necroza și modificările degenerative ale hepatocitelor; prezența necrozei treptate periferice a hepatocitelor (în timpul tranziției la ciroză)

Schimbări fibroase ale tracturilor portalului fără a schimba structura lobulilor

Simptome clinice slabe

Hepatomegalie (minoră) - adesea singurul simptom obiectiv

Extinderea și întărirea moderată a câmpurilor portalului, menținând în același timp arhitectura normală a ficatului

Infiltrația mononucleară a celulelor infiltrate pe traseele portalului

Distrofia hepatocitară moderată severă, în timpul perioadelor de exacerbare, poate fi detectată o cantitate minimă de necroză hepatocitară.

Lobularul cronic (poziția intermediară între hepatitele persistente acute și cronice)

Sindromul citotolic, mici "semne hepatice" (rare)

Hepatomegalie ușoară (rare)

Necroză mică în a doua sau a treia zonă a acinei

Infiltrarea celulelor limfoide intra-lobulare

Autoimună cronică (variante de 3 rânduri)

Tip hepatitic acut

Cu manifestări extrahepatice pronunțate

Infiltrarea celulară masivă a țesutului hepatic

Prezența în infiltrare a unui număr mare de celule plasmatice

Distrugerea plăcii de frontieră

Pronunțate modificări dystrofice și necrotice ale parenchimului

Colestază cronică (colestază intrahepatică datorată afectării funcției hepatocite biliară, precum și afectării celor mai mici canale biliare)

Imaginea clinică este determinată de severitatea sindromului de colestază

Extinderea și întărirea moderată a câmpurilor portalului, menținând în același timp arhitectura normală a ficatului

Infiltrația mononucleară a celulelor infiltrate pe traseele portalului

Distrofia hepatocitară moderată severă, în timpul perioadelor de exacerbare, poate fi detectată o cantitate minimă de necroză hepatocitară.

În funcție de starea funcțională a ficatului

Frecvența hepatitei cronice virale

Hepatita acută A: 1-2%

Hepatita B acută: 5-10%

Hepatita acută C: 50-85% (la pacienții cu alcoolism)

Hepatita acută B + D: 70-90% (hepatita D apare ca o superinfecție în purtătorii cronici de hepatită virală B)

Hepatită acută de etiologie mixtă (B ± C ± D ± G): 15%

Hepatita cronică activă

oportunități II pașii de căutare diagnostic

Manifestări sistemice extrahepatice

Creșterea dimensiunii maturității absolute la 14 cm sau mai mult, determinată de linia mediană claviculară

O creștere a ultrasunetelor hepatice în linia mediană claviculară este mai mare de 14 cm, iar mărimea sagitală este mai mare de 6 cm

Semne clinice de insuficiență hepatocelulară

oportunități III pașii de căutare diagnostic permite

Număr total de celule:

Accelerarea ESR (sindrom inflamator mezenchimal)

Citopenie (sindrom de hipersplenism)

Test de sânge biochimic

Nivel crescut de bilirubină

Activitate sporită de AlT, AST 4-8 ori

Nivel crescut de LDH

Reducerea colinesterazei

Creșterea colesterolului

Creșterea fosfatazei alcaline

Valoarea biopsiei hepatice în hepatitele cronice

Determinarea gradului de activitate (inflamație)

Determinarea stadiului progresiei (fibrozei)

Evaluarea eficacității tratamentului

Criterii pentru evaluarea hepatitei cronice

Indicele de activitate histologic

Necroza periportală cu și fără necroză a podului 0 - 10

Degenerarea intralobală și necroza focală 0 - 4

Inflamația portalului 0 - 4

Corelarea indicelui de activitate histologică și activitatea reflectată în diagnostic

Activitatea de diagnosticare a indexului

1 - 3 A. Minim

9 - 12 V. Moderat

13 - 18 G.Vysokaya

Gradul de fibroză (prin elastometrie cu ultrasunete)

Schimbarea caracteristicilor Puncte

Nici o schimbare 0

Portalul portalului de extensii 1

Port-portal septa 2

Modificări ale podurilor și deformări 3

Complicațiile de biopsie hepatică puncturează (PBP)

Markeri de hepatită cronică B

Primele manifestări ale HVG "B" (la plângerile HVG "B" sunt absente în 20%)

Hepatomegalie (mai frecvent cu ultrasunete)

Creșterea AST, ALT (moderată)

Test pozitiv pentru HBsAg

Factorii care afectează tratamentul hepatitei cronice virale

Concentrația corpurilor virale în sânge

Nivelurile de enzime din sânge

Gradul de fibroză (biopsie)

Gradul de inflamație (biopsie)

Răspunsul la tratament

Factori antivirali favorabili prognostic

ALT mare

Sarcina virală scăzută (> 10 la 6 lingurițe în 1 ml de sânge)

Cu biopsie, hepatită activă

Infecție matură

Nu există VHC, HDV, HIV

Terapia antivirală este indicată:

Cu activitate histologică pronunțată

Cu jetoane de replicare

Cu viremie ridicată

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - tub de seringă pentru administrare subcutanată.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-pulbere uscată + solvent 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Efectele secundare ale terapiei cu interferon

febră, mialgie, artralgie

apare la 75-90% dintre pacienți la 2-5 ore de la prima injectare a medicamentului

slăbește sau dispare în 2-3 săptămâni. tratament

creșterea activității transaminazelor

atestă moartea masivă a hepatocitelor infectate

Pierdere în greutate

Lamivudină inhibitor de ADN polimerază virală (de asemenea famciclovir)

Ribavirina 0,2 - un inhibitor al sintezei acizilor nucleici

Phosphogliv- acid glicirizin + fosfatidilcolină

Contraindicații la numirea interferonului alfa

Hipersensibilitate la medicament

Ciroză hepatică decompensată

Insuficiență hepatică severă

Leuco- și trombocitopenia

Bolile severe ale rinichilor, ale sistemului cardiovascular și ale sistemului nervos central

Markerii răspunsului pozitiv la terapia antivirală

Activitate ALT mare

Viremia sub 10 ani

Infecție pe termen scurt

Criterii pentru boala autoimuna

Lipsa factorului etiologic

Apariția autoanticorpilor în sânge

Efectul terapeutic pozitiv al glucocorticoizilor și al imunosupresoarelor

HAIG - o combinație de leziuni hepatice severe și anomalii ale sistemului imunitar

Semnele caracteristice ale CAG

De obicei femeile sunt bolnavi

Vârsta 15-25 ani și perioada menopauzei

Creșteți nivelul de g-globuline de 2 ori

A crescut ALT, AST de 10 ori

Combinarea cu alte boli autoimune

Anticorpi la ADN, anticorpi la actin - tip I ("lupoid")

Anticorpi la microzomi la ficat și la rinichi

Tip IIa ("fulminant", "combinat")

Antigenii histocompatibilității B8, DR3, DR4

Răspuns bun la corticosteroizi

Opțiune de debut HAIG

Complexul simptomelor de leziuni hepatice acute

Clinica leziunilor sistemice extrahepatice

Expunerea latentă a leziunii hepatocelulare (CP)

Tratament HAIG - glucocorticoizi 1 mg / kg

depinde de stadiul bolii, semnele histologice ale activității, tipul de necroză

Recuperare completă: extrem de rară

Remisiuni spontane: la 10-25% dintre pacienți

Trecerea la ciroza hepatică: 30-50%

Dezvoltarea carcinomului hepatic: caracteristică hepatitei virale B și C (riscul este mai mare cu debutul precoce al bolii sau abuzul de alcool)

Mortalitatea: în special hepatita D

Prognoză puțin favorabilă: hepatită autoimună (risc crescut de trecere la ciroză, cel puțin supraviețuire)

Ce trebuie să faceți când sunteți în contact cu sângele infectat?

Pentru a curăța rănile de sânge, ștergeți pielea cu alcool și apă, spălați membranele mucoase cu multă apă

Determinați HBsAg și anticorpii la virusul hepatitei C în purtătorul suspect al infecției, dacă aceste teste nu au fost efectuate anterior.

Efectuați un test AT pentru HBsAg și HBcAg la o persoană care s-ar putea să fi fost infectată.

Introduceți IM 5 ml de virus anti-hepatitic B (Aunativ). Dacă contactul este confirmat ulterior, continuați vaccinarea după 1 și 6 luni.

îngălbenirea pielii sau a sclerei

creșterea nivelului seric al bilirubinei de peste 20 μmol / l

Sindrom hemoragic cu hepatită

Sindrom hemoragic cu hepatită

Descoperirea antigenului AuSH ("Australia Sernm hepatitis") a permis lui Almeida et al. Să realizeze o serie de studii, ale căror rezultate preliminare pot justifica unele speranțe în această direcție. Acest autor a investigat din punctul de vedere al pacienților cu antigen 2 din Australia, ca exemplu de diferite forme de hepatită și un purtător de antigen.

Purtătorul de antigen, ca atare, a fost inclus în această categorie, în ciuda faptului că a fost "clinic sănătos" (a avut hepatită epidemică acum 20 de ani) și a transmis 3 hepatite prin sângele său, dintre care unul sa încheiat cu moartea rezultatul.

La al doilea pacient, diagnosticul de hepatită a fost făcut pe baza simptomelor clinice, a probelor biologice și a rezultatelor puncției hepatice.

Cel de-al treilea caz a fost ales deoarece pacientul a prezentat o formă severă de hepatită virală.

În primul caz, un purtător de antigen sănătoasă, numai antigenul Au-SH a fost instalat în ser.

În cel de-al doilea caz, s-au instalat în exces complexe de hepatită cronică - antigen-antigel și Au-SH.

În cel de-al treilea caz, care a dus la moartea hepatitei virale, complexele antigen-anticorpi și anticorpii au fost găsite în exces.

Pe baza acestor rezultate preliminare, se poate considera că forma clinică în dezvoltare prezentată în cazul 2 a fost rezultatul capacității organismului de a produce anticorpi împotriva antigenului, iar prevalența anticorpilor împotriva complexelor antigen-anticorpi din serul pacientului (cazul 3 care se termină cu moartea) o reacție de tipul "alergic" care a existat în organism și a determinat dezvoltarea letală a hepatitei datorită unui conflict masiv de antigen-anticorpi la nivelul ficatului.

Dacă această evaluare este adăugată experienței generale, conform căreia cu ajutorul unor doze mari de corticoizi este posibil să se schimbe într-o oarecare măsură evoluția imaginii bolii, în care există semne de comă de grad I sau II, putem avea o explicație patogenetică a tratamentului de succes obținut în aceste cazuri folosind corticoid.

Acest lucru este evidențiat și de eșecurile frecvente în sensul de a recupera pacienții după hepatită fulminantă, în care procesul de formare a anticorpilor precede necroza celulelor hepatice, care determină starea hepatectomiei funcționale.

Prin urmare, opinia prof. M. Voikulescu, în conformitate cu instrucțiunile din cadrul unității de terapie intensivă a Clinicii de Boli Infecțioase I a Institutului MF-București, în astfel de cazuri corticoizii sunt prescrise cu ajutorul căii vasculare la nivelul ficatului.

Desigur, sunt necesare alte dovezi pentru a susține acest punct de vedere, dar în absența unei alte explicații - cel puțin aceeași - o explicație nu trebuie neglijată.

Sindrom hemoragic cu hepatită

Sindromul hemoragic clinic (sângerarea nazală, sângerarea din gingii, peteceea pielii) este o dovadă a modificărilor procesului de coagulare a sângelui, care prefigurează și însoțește insuficiența hepatică acută.

Datele din domeniul fiziologiei indică faptul că factorii de coagulare a sângelui, în principal factori II, V, VII + X, sunt sintetizați exclusiv de celulele hepatice și că timpul de înjumătățire pentru factorul II este de 55-80 ore, factorul V este de 36 ore, factorul VII - 3 - 5 1/2 ore și pentru factorul VIII - 12 ore.

Aceste caracteristici ale sintezei, precum și metabolismul factorilor de coagulare, le fac primul loc în explicarea substratului patogenetic al sindromului hemoragic - datorită scăderii sintezei necrozei hepatocitelor.

Rake-ul a adăugat un nou factor patogenetic pentru a explica sindromul hemoragic. Pe baza datelor biologice confirmate, autorul a declarat o boală specială: coagularea diseminată intravasculară - "coagulopatia cheltuielilor".

Sindromul coagulării diseminate intravascular este o caracteristică patogenetică, care se bazează pe o creștere a factorilor de procoagulare existenți în circulația sângelui, ceea ce provoacă apariția hemoragiei datorată consumului excesiv de factori de coagulare: "cheltuielile cu coagulopatia.

Această stare patofiziologică se realizează în principal prin eliberarea tromboplastinei tisulare, care este cauzată de necroza hepatocitelor și, poate, de asemenea, prin acțiunea virusului asupra celulelor endoteliale și a trombocitelor.

Studiile privind cancerul au demonstrat că în 2 cazuri s-a utilizat cu succes heparina, dar, pentru a evita riscul nedorit, sa acordat atenție și condițiilor obligatorii în care heparina poate fi utilizată în caz de insuficiență hepatică acută în timpul hepatitei virale.

Cuprinsul subiectului "Insuficiență hepatică acută":

Hemoragie vasculită cu hepatită C

Ce este vasculita crioglobulinemică?

Crioglobulinemia este o boală care apare deoarece apare o proteină precipitată în serul de sânge, care precipită la o temperatură care nu atinge 37 ° C Această boală se manifestă prin erupții cutanate hemoragice, sindromul Raynaud și insuficiență renală.

Potrivit statisticilor, în ser se găsesc în aproximativ 40% din populație crioglobulinele (mai puțin de 0,8 mg / l). Dar, în același timp, nu provoacă modificări patologice în organism.

La risc, femeile care suferă de boală au o frecvență de 1,5 ori mai frecventă. Dezvoltarea sa este, de asemenea, asociată cu anumite boli.

Clasificarea crioglobulinemiei

Crioglobulinele sunt imunoglobuline serice specifice care pot precipita la temperaturi sub 37 ° C și se dizolvă pe măsură ce cresc.

Acestea pot fi clasificate în 3 tipuri în funcție de componentele care se găsesc în compoziția lor: