Hepatita D (infecție delta)

Hepatita D este o boală virală cu un mecanism de contact al sângelui de infecție, care apare exclusiv sub formă de suprainfecție cu hepatită B, cu tendința de a avea un curs cronic sever.

Etiologia. Agentul cauzal al hepatitei D - virus ARN neplacate, ocupând o poziție intermediară între virusurile de plante și animale incapabile de replicare independentă și are nevoie de un virus helper, care se reliefează hepatita B - AgHBs.

Virusul hepatitei D este rezistent la temperaturi ridicate, acizi, raze ultraviolete.

Epidemiologie. Sursa de infecție este pacienții cu hepatită cronică acută și cronică. Transmiterea infecției, ca și în cazul hepatitei B, apare pe cale parenterală, sunt posibile căi de transmitere sexuale și verticale, care sunt mult mai puțin frecvente decât hepatita B.

Toți oamenii infectați cu virusul hepatitei B sunt susceptibili la hepatita D. O incidență ridicată este raportată în America de Sud, Africa Equatorial, Asia de Sud-Est și țările mediteraneene. Hepatita D este mai puțin frecventă în Europa, dar relativ comună în unele țări.

Patogeneza. O caracteristică distinctivă a virusului hepatitei D este dependența de virusul auxiliar. Infecția poate apărea simultan cu două virusuri. Când virusul hepatitei D intră în organism, este introdus în sânge prin ficat. Modificările morfologice ale țesutului hepatic sunt similare la hepatitele D și B. Hepatita cronică D se caracterizează prin dezvoltarea precoce a cirozei.

Imagine clinică. Hepatita acută D se dezvoltă de obicei cu infecție simultană cu virusurile hepatitei B și D. Perioada de incubare este de 20-40 de zile. Perioada preicterică este însoțită de febră, durere la nivelul articulațiilor. Manifestările clinice ale înălțimii bolii sunt similare cu hepatita B. Hepatita D este mai probabil să apară în formă moderată și se termină cu recuperarea.

Este posibil să existe un curs diferit al bolii de la subclinice la forme manifeste, rapid progresive, cu dezvoltarea cirozei hepatice.

Tratamentul și prevenirea hepatitei D se efectuează ca și în cazul formelor izolate de hepatită B.

Hepatita D. Cauze, simptome și tratament al hepatitei D

Hepatita D (hepatita delta, hepatita B agent delta) - hepatită virală cu un mecanism de contact de transmitere cauzate de virusul defect, replicarea care este posibilă numai dacă HBSAg în organism. Boala se caracterizează printr-un curs sever și printr-un prognostic nefavorabil.

Codurile ICD-10
V16.0. Hepatita B acută cu un agent delta (coinfecție) și comă hepatică.
B16.1. Hepatita B acută cu un agent delta (coinfecție) fără comă hepatică.
B17.0. Infecția delta (super) a virusului hepatitei B acută.

Virusul hepatitei D

În 1977, un grup de cercetători italieni în hepatocite de pacienți cu hepatită virală B a detectat un antigen necunoscut anterior. Se presupune că acesta este cel de-al patrulea antigen al virusului B (prin analogie cu antigienele deja cunoscute HBS, HBC, NVE), și în acest sens a fost numită a patra literă a alfabetului grecesc - delta. Ulterior, infecția experimentală a cimpanzeilor cu seruri de sânge care conțin un antigen delta a demonstrat că acesta este un nou virus. La sugestia OMS, agentul cauzator al hepatitei D a fost denumit virusul hepatitei delta - HDV.

Majoritatea cercetătorilor nu o includ în niciuna dintre categoriile taxonomice cunoscute, considerându-l unicul reprezentant al noului gen - Deltavirus. Caracteristicile HDV sunt legate de faptul că nu există regiuni care codifică proteinele de înveliș ale virusului în genomul de particule delta. Această caracteristică a HDV, împreună cu incapacitatea de a provoca infecție fără infecție cu un alt virus (HBV), a făcut de asemenea posibilă atribuirea acesteia grupului de viroizi sau virusuri virale în primii ani de studiu al acestui agent infecțios.

HDV este o particulă sferică cu un diametru de aproximativ 36 nm (de la 28 la 39 nm), este cel mai mic virus cunoscut. Se compune dintr-un nucleocapsid (18 nm), construit din aproximativ 70 de subunități ale antigenului delta (HDAg) și ARN-ului HDV. Carcasa exterioară este formată din antigenul de suprafață HBV. Carcasa exterioară a HDV este reprezentată de HBSAg.

Există două tipuri de HDAg cu o masă moleculară de 24 kDa (HDAg-S) și 27 kDa (HDAg-L), cu diferențe funcționale marcate în viața virusului. Se crede acum că forma mică - HDAg-S necesare pentru replicarea HDV și crește rata de replicare a HDV ARN (transactivator de replicare virala) si mare (HDAg-L) este implicat în asamblarea particulei de virus și reduce viteza de replicare HDV. În plus, HDAg-L este implicat în mișcarea intracelulară a proteinelor virale. Antigenul delta este localizat în nucleele hepatocitelor infectate, în nucleoli și / sau nucleoplasmă. HDAg are o activitate pronunțată de legare a ARN-ului. Specificitatea acestei legări determină absența interacțiunii cu alte ARN-uri virale și celulare. Genomul HDV este reprezentat de o moleculă de ARN ciclică monocatenară cu polaritate negativă, cu o lungime de aproximativ 1700 de nucleotide.

Interacțiunea dintre HBV și HDV determină nu numai formarea cochiliei exterioare a HDV folosind HBSAg, ci și alte mecanisme care nu sunt încă clare. În prezent, capacitatea HDV de a inhiba replicarea HBV nu este îndoielnică, conducând la o scădere a expresiei HBEAg și a HBSAg și la inhibarea activității ADN polimerazei în timpul infecției acute - coinfecție.

Sunt cunoscute trei genotipuri și mai multe subtipuri de HDV. Genotipul I este comun în toate regiunile lumii și circulă în principal în Europa, Rusia, America de Nord, Pacificul de Sud și Orientul Mijlociu. Genotipul II este comun pentru Fr. Insulele Taiwan și Japonia. Genotipul III se găsește în principal în America de Sud și în Republica Centrafricană. Toate genotipurile HDV aparțin aceluiași serotip.

HDV este rezistent la temperaturi înalte, nu este afectat de acizi și radiații UV. Virusul poate fi inactivat prin alcalii și proteaze. Înghețarea și dezghețarea repetată nu afectează activitatea sa.

Epidemiologia hepatitei D

Principala sursă a agentului cauzator al infecției cu HDV sunt persoanele cu forme cronice de infecție cu VHB infectate cu HDV.

Mecanismul de transmitere a infecției cu HDV este foarte similar cu transmiterea infecției cu VHB. Transmiterea virusului delta se efectuează pe cale parenterală, în principal cu sânge. Riscul de infectare cu o infecție delta este deosebit de benefic pentru beneficiarii permanenți ai sângelui donat sau a preparatelor sale (adică pacienți cu hemofilie); pentru persoanele care fac obiectul unor intervenții parenterale frecvente, precum și pentru persoanele dependente de droguri care injectează droguri; pentru persoanele care au contact cu sângele. Infecția apare adesea în departamentele chirurgicale, centrele de hemodializă.

Transmiterea transplacentală a HDV de la un făt gravid este posibilă, în special la mamele HBE pozitive infectate cu HDV. Transmiterea perinatală este, de asemenea, destul de rară, dar este posibilă dezvoltarea infecției co-HBV-HDV la nou-născuți.

Distribuția infecției cu HDV sa constatat în familii, în special în rândul copiilor, în majoritatea cazurilor în absența intervențiilor parenterale înregistrate, ceea ce sugerează prezența unei căi naturale a infecției delta.

Frecvența crescută a răspândirii infecției cu HDV în rândul lucrătorilor sexuali (în special în rândul bărbaților homosexuali) dă motive să creadă că este posibilă și o cale sexuală de infecție.

Pacienții cu o formă acută sau cronică de hepatită B, în special purtători ai antigenului HBS, sunt susceptibili la infecții delta. Infecția cu HDV transferată lasă o imunitate puternică.

Replicarea HDV necesită componente structurale ale HBV (HBSAg), astfel încât infecția delta nu este niciodată independentă și se dezvoltă numai pe fundalul infecției cu VHB. Aproximativ 5% din transportatorii de antigen HBS din lume (aproximativ 18 milioane de persoane) sunt infectați cu HDV.

Ca regulă, regiunile cu o prevalență ridicată a purtătorilor HBSAg sunt endemice pentru o infecție cu virusul delta. Înregistrarea obligatorie a infecției cu HDV în Rusia nu este furnizată. În partea europeană a Rusiei, în perioada 1999-2000. anti-HDV a fost detectat în 1-5% din transportatorii de antigen HBS, în partea de est a Federației Ruse - în aproximativ 22% (mai ales în Tuva și în Republica Sakha).

Patogeneza hepatitei D

HBV virus purtător delta Ingerata este favorabil pentru replicarea lor, deoarece se înconjoară imediat teaca HBS-antigen și apoi penetrează hepatocitele datorită prezenței pe suprafața lor a unei albumine polimerizat având afinitate pentru HBSAg, formând un înveliș exterior HDV. Reproducerea extrahepatică a HDV nu este instalată.

Virusul delta are atât un efect citopatic direct, cât și un medicament imuno-mediat prin analogie cu HBV. Una dintre dovezile efectului citopatic - prevalență ridicată a modificărilor necrotice inflamatorii, detectabile prin studiul morfologic al țesutului hepatic al pacienților cu hepatită virală D. În același timp, există dovezi ale absenței HDV efectului citopatic atunci când sunt exprimate încălcări ale imunității, sugerând prezența unui mecanism imunologic mediat de afectare a hepatocitelor.

Când sunt infectați cu virusul delta, sunt posibile două variante de infecție delta: coinfecție și superinfecție. Primul apare atunci când HDV intră în corpul unei persoane sănătoase simultan cu HBV. Superinfecția se dezvoltă la cei infectați anterior cu virusul B (la pacienții cu hepatită B sau purtători ai HBSAg) cu o infecție suplimentară cu virusul delta lor.

Hepatita B, care este rezultatul co-infecție, numită hepatită acută de etiologie mixtă VHB / VHD sau hepatită acută B cu delta-agent, subliniind că ambele virusuri în patogeneza bolii. Produsele HDV apar simultan cu HBV, dar probabil că replicarea activă a virusului delta urmează după dezvoltarea componentelor structurale ale HBV (HBSAg), iar durata acestuia este limitată de durata antigenemiei HBS. Etiologia mixtă a hepatitei se termină după eliminarea din organism a ambilor viruși. Superinfecția dezvoltă hepatita virală acută Delta, denumită în mod obișnuit infecția delta (super) acută a purtătorului viral al hepatitei virale B.

În acest caz, participarea HBV la dezvoltarea leziunilor hepatice este minimă și toate modificările patologice emergente și manifestările clinice se datorează tocmai acțiunii virusului delta. Spre deosebire de coinfecția, care are de obicei un curs acut de auto-limitare, superinfecția se caracterizează printr-un curs progresiv sever până la debutul necrozei hepatice masive sau dezvoltarea rapidă progresivă a cirozei. Acest lucru se datorează faptului că în infecția cronică cu VHB (în purtătorii HBSAg cu hepatită B), cantități mari de HBSAg sunt formate constant în ficat, iar HDV găsește condiții foarte favorabile pentru replicare și efectul său dăunător.

Majoritatea cercetătorilor nu detectează semne patologice specifice inerente Deltei de hepatită. Când se coinfectează, există schimbări similare cu cele ale hepatitei B "acute", dar procesul necrotic în hepatocite este de obicei mai pronunțat. Pentru hepatita D cronică caracterizată prin schimbări inflamatorii și necrotice semnificative în lobulii cu hepatită marcată periportal, activitate ridicată a ficatului (hepatită cronică activă prevalent moderată până la activitate severă), ficat rapid arhitectonică și posibilitatea semnelor morfologice ale cirozei hepatice în stadiile incipiente ale bolii (de 2 până la 5 ani).

Simptomele și imaginea clinică a hepatitei D

Hepatita B acută cu un agent delta (coinfecție) cu și fără comă hepatică

Manifestările clinice ale hepatitei, care se dezvoltă ca urmare a coinfecției, sunt extrem de similare cu cele ale hepatitei B acute. Perioada de incubație durează între 6 și 10 săptămâni, caracterizată printr-un ciclu ciclic.

Perioada preicterică începe mai acut decât cu hepatita B, cu deteriorarea sănătății, stare generală de rău, slăbiciune, oboseală, cefalee. În același timp, se observă simptome dispeptice: pierderea apetitului până la anorexie, greață, vărsături. Mai des decât cu hepatita B, există dureri de migrare în articulații mari. Aproape jumătate dintre pacienți au dureri în hipocondrul drept, ceea ce nu este tipic pentru hepatita B. O altă diferență față de hepatita virală B este febra, iar la 30% dintre pacienți temperatura corpului crește peste 38 ° C. Durata perioadei preicterice este mai scurtă decât cea cu hepatita B și are o medie de aproximativ 5 zile.

Perioada iterică. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicare sunt în creștere. Pe fondul icterului, artralgia (în 30%) și starea de subfebril persistă. Slăbiciune, oboseală; cel mai adesea prurit; durerea persistă în hipocondrul drept, fără a fi asociat cu mâncarea. Urticar erupții cutanate sunt adesea remarcat. Cele mai prelungite simptome ale perioadei icterice: slăbiciune, pierderea apetitului, durere în hipocondrul drept. La toți pacienții, ficatul crește cu 1-3 cm, marginea sa este elastică, netedă și sensibilă la palpare. Mai des decât cu hepatita B, splina este mărită. Conținutul de bilirubină din serul de sânge este crescut datorită fracțiunii legate, activitatea transferazei fiind mult mai mare decât în ​​cazul hepatitei B acute. Proba de timol crește semnificativ, ceea ce nu este caracteristic hepatitei B; testul de sublimare rămâne normal. Hiperbilirubinemia durează în medie până la 1,5 luni, hiperfermentemia - până la 2-3 luni.

Boala are adesea un curs de două valuri cu o exacerbare clinico-enzimatică, care poate fi explicată prin prezența în organism a două virusuri cu proprietăți biologice diferite. Se presupune că primul val este o manifestare a infecției cu VHB, iar al doilea se datorează unei infecții delta, deoarece până în prezent organismul are deja suficiente molecule ale antigenului HBS, care este necesar pentru reproducerea HDV. Cu toate acestea, unii cercetători explică prezența unui al doilea vârf ALT prin activarea replicării HBV după o perioadă de suprimare a replicării sale de către virusul delta. La 60% dintre pacienți, în ziua 18-32 de la apariția icterului, slăbiciunea, amețelul și durerea din regiunea ficatului cresc pe fundalul unei îmbunătățiri inițiale; ficatul crește din nou, rata de test timol și activitatea de transferază crește. Deseori, activitatea AST este mai mare decât activitatea ALT, coeficientul de de Rytis este mai mare de 1. Este posibil să scadă testul de sublimat și indicele de protrombină. La unii pacienți, se observă numai o exacerbare enzimatică fără manifestări clinice. Boala apare adesea în formă moderată și severă; în 5-25% din cazuri, se dezvoltă forma fulminantă (fulminantă), terminând cu moartea. La adulți, 60-80% din formele fulminante de hepatită HBSAg-pozitivă se datorează infecției cu HDV. Cu un curs favorabil de hepatită cu etiologie mixtă, durata bolii este de 1,5-3 luni. Boala se termină cu recuperarea (aproximativ 75% din cazuri) sau moartea - cu o formă fulminantă a bolii. Dezvoltarea hepatitei cronice este rar observată (1-5%). Dispariția HBSAg indică de asemenea recuperarea de la o infecție delta.

Infecția deltă (super) a virusului hepatitic B

Această variantă a bolii poate să apară atât la nivel manifest, cât și latent din punct de vedere clinic, totuși, 60-70% dintre pacienți înregistrează încă un episod de icter sau o imagine clasică a variantei icterice a hepatitei acute. Perioada de incubație durează 3-4 săptămâni. Perioada preicterică se caracterizează printr-un debut acut, uneori furtunoasă. Durata sa nu depășește 3-4 zile. Spre deosebire de hepatita B acută, la mai mult de jumătate dintre pacienți temperatura corporală este peste 38 ° C, artrita și durerea apar în hipoxondriul drept, la unii pacienți se observă o erupție urticarie pe piele. După 2-3 zile, urina devine întunecată, fecalele devin decolorate, crește ficatul și splina, sclera și pielea devin galbene.

În perioada icterică, starea pacientului se înrăutățește, simptomele de creștere a intoxicației, temperatura corpului rămâne ridicată timp de încă 3-4 zile, durerea articulară nu se oprește și durerea în hipocondrul drept este înregistrată mai des decât înainte de apariția icterului și sunt permanente.

La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra creșterii semnificative a densității ficatului și a splinei. Mai mult de 40% dintre pacienți dezvoltă sindromul edematos. În ser - hiperbilirubinemia (de obicei persistă mai mult de 2 luni), hiperfermentemia (adesea cu o deversiune a coeficientului de Ritis). Activitatea ALT și AST rămâne mult mai lungă decât cea a hepatitei B și a hepatitei cu etiologie mixtă, iar la aproape nici un pacient nivelul activității enzimatice nu atinge norma.

Spre deosebire de alte hepatite virale în purtători de hepatită delta acută HBSAg perturbat substanțial funcției hepatice-proteină sintetică, cum scăderea manifestata sublimeze eșantioane în primele 10 zile ale perioadei de icter și creșterea timol. Cantitatea de albumină scade, conținutul fracției γ-globulină crește. Dezvoltarea sindromului edemato-ascitic la această variantă a infecției cu HDV este asociată atât cu scăderea sintezei albuminei, cât și cu schimbarea calitativă a acestora. In marea majoritate a pacienților a bolii este ondulator cu exacerbări clinice și enzimatice repetate, însoțite de o creștere de icter, simptome de intoxicație, dezvoltarea sindromului edematoasă-ascitică, pe termen scurt (în vârstă de 1-2 zile), cu valuri de refrigerare de febră, apariția de erupții cutanate efemere. Severitatea simptomelor clinice la pacienții individuali scade cu fiecare nou val, în timp ce în altele boala devine progresivă: o distrofie subacută a ficatului, se dezvoltă encefalopatia hepatică și apare moartea.

Recuperarea apare rar, rezultate aproape întotdeauna nefavorabile, fie moarte (cu formă fulminantă sau severă degenerare subacută de dezvoltare a ficatului), sau formarea de hepatită cronică D (aproximativ 80%) cu activitatea ridicată a procesului și trecerea rapidă la ciroza.

O altă opțiune suprainfecția - infectare pacientii virusul delta cu hepatită cronică B. clinic se manifestă exacerbarea înainte de a proceda în mod favorabil hepatita, apariția de intoxicație, icter, giperfermentemii si progresia spre ciroza hepatica.

Diagnosticul hepatitei D

Hepatita virală etiologie mixtă poate presupune un istoric respectiv epidemiologice (transfuzii de sânge, de droguri intravenoase și colab., Parenteral interferență multiplă etc.) mai acută decât cu virusul hepatitei B, debut, febra, perioada preicteric continuă cu non redusă hipocondrul drept și articulațiile, cursul cu două valuri și mai sever de hepatită, hiperfermentemia severă, indicatori de creștere (neimprimat) ai testului timol.

Diagnosticul specific se bazează pe identificarea markerilor de replicare activă a ambelor virusuri: HBV, HDV.

Tabelul Ser de markeri ai infecției cu HDV

Din primele zile de icter, sunt detectate nivele serice de HBSAg, IgM anti-HBV în titruri mari, antigen HBE, HDAg și / sau anti-deltă (anti-delta IgM). IgM anti-delta este produs deja în perioada acută și servește ca marker principal al infecției delta.

Acestea pot fi identificate în decurs de 1-3 săptămâni cu titru ridicat, apoi încetează să mai fie detectate, IgG anti-delta este detectată mai devreme de 1-3 săptămâni de la începutul perioadei icterice a bolii. Cu toate acestea, aproximativ 20% dintre pacienți nu detectează IgM anti-delta și detectarea anti-HD IgG poate fi amânată timp de 30-60 de zile, caz în care infecția delta nu va fi diagnosticată dacă nu verificați din nou anti-HD IgG în ser. Folosind metoda PCR, ARN HDV în ser se determină în decurs de 1-3 săptămâni de la debutul perioadei de icter.

În serul de pacienți cu superinfecție în perioada prodromală și din primele zile ale perioadei icterice, sunt detectate HBSAg, HBCAg sau anti-HBE, dar nu există IgM anti-HBC. De asemenea, se detectează IgM anti-delta și, puțin mai târziu (după 1-2 săptămâni), se detectează IgG anti-delta. Analiza ARN-ului HDV este detectată în sângele pacienților, atât în ​​perioada prodromală cât și în prima zi a perioadei icterice, iar apoi sângele este testat în mod constant în timpul dezvoltării unei infecții cronice în izolare sau împreună cu ADN-ul VHB. Odată cu dezvoltarea hepatitei hepatice severe, HBSAg și ADN-ul HBV dispar adesea din sânge, dar este detectat ARN-ul HDV. Majoritatea cercetătorilor interpretează acest fenomen ca urmare a suprimării activității replicative a virusului Delta HBV.

Ipoteza HDV acută ar trebui să apară în perioada preicteric foarte scurt combinate hepatosplenomegalie severe cu dureri in hipocondrul drept, sindromul edematos-ascitic, febra, hiperbilirubinemie, hyperenzymemia, valori scăzute ale sublimeze eșantionului crește rata timol și nivelul fracțiunii γ-globulinelor de ser. Hepatita hepatică acută trebuie de asemenea sugerată cu apariția icterului la purtătorii "sănătoși" ai HBSAg sau la exacerbările hepatitei cronice B. Astfel, în cazul infecției acute delta-virală, este necesar să se efectueze diagnosticări diferențiale, în primul rând, cu o acută și exacerbare a VHB cronic.

Tabelul Diagnosticul diferențial al hepatitei acute B, hepatitei acute B cu agent delta (coinfecție), delta hepatită acută în purtătorul de virus al hepatitei B (suprainfecție) și hepatita A

Tabel Standard pentru diagnosticul hepatitei B (îngrijire în spitalizare) Plan pentru administrarea pacientului cu forma icterică a hepatitei virale acute B cu agent delta (coinfecție) și Delta hepatită acută în purtătorul de virus al hepatitei B (suprainfecție)

Informații despre pacient: anamneză: administrarea intravenoasă a medicamentelor psihoactive, intervenții parenterale cu 1-6 luni înainte de apariția primelor semne ale bolii, debutul acut sau subacut al bolii, simptomele perioadei preepidemice a hepatitei D (febra, dureri abdominale, intoxicații severe) perioadă, apariția icterului, deteriorarea cu apariția icterului.

Analiza biochimică a sângelui. Teste de sânge pentru markerii hepatitei virale:

- activitate crescută a ALT și AST (mai mult de 30-50 de norme), o creștere a fracțiunilor libere și libere de bilirubină, valorile normale ale indicelui de protrombină. Detectarea markerilor serici HBV în ser - HBSAg și anti-HBV IgM, detectarea IgM anti-delta în sânge și / sau anti-delta IgG - diagnostic: "hepatită virală acută B cu agent delta (coinfecție), formă icterică, severitate moderată "(vezi tactici de tratament);

- o creștere a activității ALT și AST (mai mult de 30-50 de norme), o creștere a fracțiunilor libere și libere de bilirubină, indicatori normali ai indicelui de protrombină. Nu există markeri de ser HBV în ser (IgM anti-VHB) cu test pozitiv HBSAg, detectarea IgG anti-delta și IgG anti-delta în diagnosticul sanguin: "HDV acut în purtătorul de virus VHB (suprainfecție), forma icterică, severitate moderată "(vezi tactici de tratament).

Informații despre pacient: deteriorare semnificativă cu apariția icterului (creșterea greaței, vărsături, slăbiciune crescută). Acțiuni: controlul indexului de protrombină zilnic, examinarea biochimică extraordinară

Informații despre pacient. O scădere a indicelui de protrombină la 60-50%, o creștere a hiperbilirubinemiei, o creștere a activității transaminazelor sau o scădere accentuată a activității lor. Apariția amețelii, scăderea dimensiunii ficatului, apariția durerii în timpul palpării ficatului, manifestări ale sindromului hemoragic. Diagnostic: "hepatita virală acută B cu agent delta (coinfecție), formă icterică, curs sever" sau "hepatită delta acută în purtătorul de virus VHB (suprainfecție), formă icterică, curs sever". Acțiuni: intensificarea terapiei.

Informații despre pacient. Deteriorarea ulterioară a stării pacientului, apariția agitației sau letargiei, scăderea indicelui de protrombină (mai puțin de 50%), apariția simptomelor OPE. Acțiuni: transfer la unitatea de terapie intensivă (secție) (a se vedea tactica de tratament); plasmefereza, terapia de deshidratare (reducerea edemului cerebral), ameliorarea excitației, ventilația mecanică, dacă este necesar.

Tratamentul cu hepatita D

Toți pacienții cu infecție virală delta acută sunt internați în spital.

Terapia patogenetică se efectuează ca și în cazul hepatitei B, ținând seama de severitatea manifestărilor clinice.

Tabelul Managementul tactic și tratamentul patogenetic al pacientului cu forma icterică a hepatitei virale acute B cu agent delta (coinfecție) și delta hepatită acută în purtătorul de virus al virusului hepatitei B (suprainfecție) în funcție de severitatea bolii

Patogeneza hepatitei d

Virusul hepatitei D a găsit M. Rizetto și colab. (1977) în nucleele hepatocitelor în timpul unei epidemii neobișnuit de severe de hepatită serică în sudul Europei. Mai târziu a început să se întâlnească peste tot, în special în America de Nord și în țările Europei de Nord-Vest.

Agentul cauzator al hepatitei D este un virus defect de ARN din genul Deltavirus din familia Togaviridae. Acesta este izolat numai de la pacienții infectați cu virusul hepatitei B.

Defectuozitate al hepatitei patogen D apare la mila transmiterii ei, reproducerea și prezența virusului hepatitei B Prin urmare, hepatita monoinfection D este absolut imposibil. Virionii virusului hepatitei D au o formă sferică, cu diametrul de 35-37 nm. Genomul virusului formează o moleculă de ARN inelar monocatenar, care aduce virusul hepatitei D împreună cu viroidii. secvența sa nu are omologie cu ADN-ul agentului patogen al hepatitei B, dar semințele de virusul supercapitals hepatitei D cuprinde o cantitate substanțială de AgHBs hepatitei B virus patogen rezervor - persoanele infectate; virusul este transmis pe cale parenterală. Este posibilă transmiterea pe verticală a virusului hepatitei D de la mamă la făt.

Patogeneza leziunilor și manifestările clinice ale hepatitei D

Infecția indivizilor cu HBsAg pozitiv este însoțită de o multiplicare activă a virusului hepatitei D în ficat și de dezvoltarea hepatitei cronice - progresivă sau fulminantă. Ea se manifestă clinic numai la persoanele infectate cu virusul hepatitei B. Se poate întâlni în două variante:

Co-infecția cu hepatita D (infecție simultană cu virusurile hepatitei B și D); Se observă o perioadă scurtă de prodromal cu febră mare; adesea migrând dureri în articulații mari; creșterea intoxicației în perioada icterică; adesea sindromul durerii (durere în proiecția ficatului sau a epigastrului); apariția în 2-3 săptămâni de la debutul bolii sau exacerbarea clinică a laboratorului.

Cursul hepatitei D este relativ benign, însă perioada de recuperare durează mult timp.

Hepatita D superinfecție (infecție cu virusul hepatitei D a unei persoane infectate cu virusul hepatitei B). S-au observat scurte incubări și perioade preichelice (3-5 zile) cu febră mare, intoxicație severă, vărsături repetate, sindrom dureros, artralgie. Caracterizat prin icter sever, dezvoltarea edemului și a sindromului ascitic, hepatosplenomegalie severă, exacerbări clinice și de laborator repetate. În această variantă este posibilă dezvoltarea unei forme maligne (fulminante) a bolii cu un rezultat fatal.

Totul despre hepatita D

Hepatita D (hepatita delta) este o infectie virala strict antroponotica. Virusul hepatitei D circulă numai în populația umană. Rezervorul și sursa de infecție este o persoană bolnavă care se află într-o stare acută sau cronică a bolii, factorul de transmisie fiind sânge.

O condiție a infecției este prezența virusurilor în corpul pacientului de hepatita B, care se află în faza de replicare, ca agentul cauzal al hepatitei D (HDV) nu este capabil de auto-replicare. Pentru acest proces, el folosește proteina împotriva virusului hepatitei B (HBV). Persoanele cu anticorpi împotriva virusurilor hepatitei B nu dezvoltă hepatită D. HDV monoinfecția nu este posibilă.

Vaccinarea împotriva hepatitei B protejează împotriva hepatitei D. Infecția unei persoane poate apărea în cazul unei infecții simultane cu două virusuri (coinfecție) sau în timpul suprainfectării persoanelor care transportă HBsAg. Cu co-infecție, boala se încheie cu recuperarea. La suprainfecție, boala are adesea un curs cronic, cu dezvoltarea precoce a cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii și 60-80% dintre adulți). Hepatita D este larg răspândită. OMS estimează că există aproximativ 25 de milioane de oameni din lume care sunt simultan infectați cu doi viruși.

Fig. 1. Când se suprainfectează, boala are adesea un curs cronic, cu dezvoltarea precoce a cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii și 60-80% dintre adulți).

Virusul hepatitei D. Microbiologia

Virusul hepatitei D este cel mai neobișnuit printre alți viruși.

• El este singurul reprezentant al familiei de sateliți (sateliți) care afectează oamenii și animalele.
• Diferă incapacitatea de a forma independent proteinele necesare pentru replicare.
• Ea are un efect citopatic direct (distructiv) asupra celulelor hepatice.

Discovery history

Primii antigeni ai virusului hepatitei D (antigeni delta) au fost detectați de M. Riettto și colaboratorii în 1977 în nucleele celulelor hepatice (hepatocite) la pacienții cu boală hepatită B extrem de severă în timpul unui focar din sudul Europei utilizând metoda imunofluorescenței.

Taxonomia agentului patogen

Agentul cauzal al hepatitei delta este o viroid hepatotropic conține ARN - defect, un fel imperfect de virus familie Deltavirus Togaviridae.

structură

Virionii din virusul delta au o formă rotunjită, diametrul este de 28 - 43 nm. În exterior, virusul este înconjurat de un plic supercapsid care conține antigen HBs. În centrul (miezul) sunt ARN monocatenar și 2 antigene delta (Dag).

Virusul genomului

Genomul virusului D este reprezentat de o moleculă ARN de inel monocatenar formată din 1700 nucleotide. Genomul este extrem de mic, ceea ce explică defectivitatea acestuia - incapacitatea de a se autoproduce. Rolul "helper" este jucat de virusul hepatitei B.

reproducere

Replicarea virusurilor delta se produce în nucleele celulelor hepatice numai în prezența virușilor hepatitei B, care îi furnizează proteine ​​de înveliș de suprafață - HbsAg.

AgHBs HDV promovează penetrarea în hepatocite ca virioni ei înșiși nu sunt în măsură să o facă din cauza lipsei de peptide și PN PN-S1-S2.

Structura antigenică

În ARN-ul virusului delta, un antigen este codificat - o polipeptidă HDAg specifică virusului (antigenul propriu al nucleocapsidului), constând din 2 proteine: p27 (Dag-Large) și p24 (Dag-Small). Delta-antigene nu apar în măsura necesară pe suprafața celulelor hepatice și nu participă la reacțiile imunității celulelor T.

Agenții patogeni utilizează antigenul HBs pentru a forma carcasa exterioară. HDAg apare în nucleele celulelor hepatice la sfârșitul perioadei de incubație și persistă în întreaga fază acută a bolii. Detectarea antigenului este destul de dificilă. Metoda de detectare a acestuia este utilizată numai în laboratoare de înaltă specializare.

Anticorpii împotriva virușilor HDV nu au efectul corespunzător.

cultivare

Procesul de cultivare a virusului este în curs de dezvoltare. În laborator, boala este reprodusă în cimpanzeii și în viermii nord-americani.

stabilitate

Virusul hepatitei D prezintă o rezistență ridicată la factorii de mediu - încălzirea, înghețarea, dezghețarea, expunerea la acizi, enzimele glicozidazei și nucleaze. Distruse cu ușurință de proteaze și alcalii.

Fig. 2. Structura HDV. 1 - ARN NDV, genomul virusului. 2 - nucleocapsidul virusului. 3 - antigenul HBs.

Epidemiologia hepatitei D

Hepatita A este periculoasă, deoarece în timpul infecției la persoanele cu ser HbsAg, boala are un curs de severă, au o incidență mare a bolilor cronice si dezvoltarea de ciroza hepatica. Oricine din lume care nu are anticorpi anti-HBsAg din sângele lor poate primi hepatită D. Boala apare sub forma unor focare individuale. Persoanele de vârstă fragedă sunt infectate în principal, transmiterea infecției în care se realizează prin contact (sexual). Epidemiologia hepatitei D este similară cu cea a hepatitei B.

Răspândirea bolii

OMS estimează că există aproximativ 25 de milioane de oameni din lume care sunt simultan infectați cu doi viruși.

• Peste 20% dintre transportatorii HbsAg și 60% dintre persoanele cu hepatită cronică B (prevalență ridicată) sunt înregistrate în unele țări africane (Niger, Kenya, Republica Centrafricană), Venezuela, Italia de Sud, România și regiunea de sud a Moldovei.
• În unele țări africane (Somalia, Nigeria, Burundi și Uganda), în California (SUA), în Rusia (Tuva și Yakutia) se înregistrează 10-19% dintre transportatorii HbsAg și 30-60% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalența medie).
• 3-9% dintre transportatorii HbsAg și 10-30% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalență redusă) sunt înregistrate în Etiopia, Liberia, SUA, Estonia, Lituania, Letonia și partea europeană a Rusiei.
• 2% dintre transportatorii HbsAg și 10% dintre persoanele cu hepatită cronică (prevalență foarte scăzută) sunt înregistrate în țările din Europa Centrală și de Nord, Japonia, China, Uruguay, Chile, Argentina, Australia și Brazilia de Sud.

Fig. 3. Răspândirea hepatitei D. Negre sunt regiunile endemice, gri - regiunile în care boala este înregistrată la persoanele din grupurile de risc, în pătrate - regiuni unde se înregistrează focare epidemice.

Rezervor și sursă de infecție

Rezervorul și sursa de infecție este o persoană cu o formă de infecție acută sau cronică, cu evoluție atât manifestă, cât și subclinică (asimptomatică) a bolii. Virusul hepatitei D este transmis numai cu sânge. Mecanismul de contact al transmiterii agenților patogeni este principalul. Pentru infecție este necesară o concentrație suficient de mare de virusuri delta.

Cum se transmite hepatita D?

Virușii Delta sunt transmiși prin tehnici artificiale (cu proceduri terapeutice și diagnostice, consum de droguri intravenos, tatuaje etc.) și căi naturale (contact, sexual, vertical).

Prezența HbsAg în sânge este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea hepatitei delta.

• Hepatita posttransfuzională D este în prezent înregistrată rar, motiv pentru care este testul pe scară largă al donatorilor de sânge pentru prezența HbsAg.
• Transmiterea sexuală a infecției este adesea realizată cu relații homosexuale și heterosexuale. În același timp, superinfecția apare cel mai adesea. La risc sunt homosexuali și prostituate.
• Transmiterea verticală a infecției (de la mamă la copil) este rar înregistrată. Virușii Delta traversează placenta la făt și o infectează. De la o mamă infectată infectează nou-născuții. Se demonstrează că agenții patogeni nu sunt transmiși din laptele matern.
• Cazuri înregistrate de transmitere a infecției în viața de zi cu zi prin microtrauma și contact sexual.
• Există o transmitere a virusurilor hepatitei D în timpul procedurilor medicale, prin utilizarea de seringi inadecvate, ace și numeroase instrumente medicale.
• Cazuri de infecție sunt observate la pacienții cu unități de hemodializă și în timpul transfuzării sângelui și a componentelor acestuia.
• Virușii sunt transmiși în timpul transplantului de țesuturi și organe.
• Transmiterea infecției se observă la consumul de droguri intravenos, tatuarea, piercingul, piercingul urechii și acupunctura.
• Faptul de transmitere de la insectele care suge sânge nu este negat.

Co-infecția (infecția simultană cu virușii B și D) este mai frecventă la dependenții de seringi și la transfuzii masive. Se observă superinfectarea (infecția purtătorilor de HbsAg) în timpul transmiterii parenterale și sexuale a hepatitei D.

Factori și grupuri de risc

Sexul nediscriminator, dependența de droguri, contactul profesional, transfuzia de sânge, hemodializa - circumstanțe care contribuie la răspândirea infecției. Grupul de risc include homosexualii și prostituatele, dependenții de droguri, lucrătorii medicali, pacienții hemodializați, pacienții cu hemofilie. În 40% din cazuri, nu este posibil să se stabilească sursa de infecție.

Fig. 4. Promovarea răspândirii infecției sexul promiscuu, dependența de droguri, contactul profesional, transfuzia de sânge, hemodializa.

Patogeneza bolii

Când sunt infectați cu viruși ai patogenilor hepatitei B și D, pătrund repede în nucleul hepatocitelor. Defectarea celulelor hepatice de virusurile hepatitei B nu apare ca urmare a acțiunii citopatogene directe a agentului patogen, ci ca urmare a expunerii la complexe imune citotoxice care implică HLA (complex de histocompatibilitate). Virusurile hepatitei D au un efect direct dăunător asupra celulei.

Ca urmare a coinfecției, boala este severă și durează.

Din punct de vedere clinic, o combinație de 2 infecții are loc în 2 opțiuni:

• Cu infecție simultană cu virusuri de ambele tipuri (coinfecție), boala se desfășoară, de obicei, benign și se termină cu recuperarea. În același timp, reproducerea HDV suprimă replicarea HBV.
• Când este infectat cu un virus D al unui pacient, în a cărui sânge este prezent HbsAg (superinfecție), boala este severă, adesea forme fulminante sunt înregistrate cu un rezultat fatal. Există o frecvență ridicată de cronizare a procesului patologic și a dezvoltării cirozei hepatice (40% sau mai mult la copii, 60-80% la adulți).

Din punct de vedere histologic, în studiul autopsiei și materialului biopsic în ficat, sunt detectate zonele masive de necroză și acumularea de grăsimi cu conținut scăzut de grăsimi. Semnul morfologic al bolii este necroza hepatocitelor fără o reacție inflamatorie pronunțată.

După ce suferă hepatita D, rămâne o imunitate puternică de lungă durată.

Fig. 5. Ficatul afectat în hepatita delta.

Simptome clinice ale hepatitei D

Când este infectat cu virusul delta, boala se dezvoltă acut. Cursul, caracteristicile tratamentului și prognosticul depind de tipul de infecție - coinfecție sau superinfecție. În orice caz, boala dezvoltă leziuni hepatice severe.

Simptomele hepatitei D cu coinfecție

Co-infecția este adesea înregistrată la persoanele dependente de droguri. Boala este mai severă decât cu hepatita virală B. Durata perioadei de incubație este de la 1,5 la 6 luni (în medie, 50 - 90 de zile).

Perioada preicterică este scurtă (3-5 zile), boala este acută cu simptome de intoxicație severă, temperatură ridicată a corpului, vărsături repetate, durere migrată în articulații mari.

Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicare cresc, urina devine întunecată în culoare, scaunul devine culoarea "chitului", adesea pacientul este îngrijorat de durere severă în hipocondrul drept, timp de 3 până la 5 zile - febră. Ficat și splină mărită. Cidul ascitic edemat se dezvoltă. După 2 - 4 săptămâni de la începutul perioadei de icter, jumătate dintre pacienți au avut o creștere repetată a transaminazelor serice, o durere crescută în hipocondrul drept și o creștere a intoxicației. Simptomele primare sunt presupuse a fi asociate cu replicarea HBV, iar simptomele repetate ale deteriorării pacientului sunt asociate cu replicarea HDV.

Cursul de coinfecție este relativ benign, perioada de recuperare este lungă. În 1/3 din cazuri, se dezvoltă forma cronică a bolii.

Fig. 6. Icter cu hepatită.

Simptomele hepatitei D în timpul suprainfectării

La îmbinarea infecțiilor delta la pacienții cu purtători HbsAg, boala devine repede severă, deoarece virusurile hepatitei D se înmulțesc rapid în prezența VHB. La purtătorii sănătoși HbsAg și la pacienții cu hepatită cronică B, suprainfectarea determină o deteriorare rapidă a stării generale. În cazul dezvoltării formei fulminante de hepatită, mortalitatea atinge 20%.

Fig. 7. Formă fulminantă de hepatită.

Hepatita cronică D

Cursa cronică a hepatitei D se obține în 50-70% din cazuri. Nu există simptome clinice caracteristice numai formei cronice a bolii. Ca și în cazul altor pacienți cu hepatită cronică, se înregistrează următoarele semne clinice: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, frisoane nemotivate cu durata de 1-3 zile fără fenomene catarale, purpura hepatică, "palmele" și "stelele" hepatice pe pielea din jumătatea superioară a corpului; cu afectare a sistemului de coagulare a sângelui), o splină și ficat mărită, dezvoltarea sindromului edemato-ascitic (asociat cu detoxifierea afectată și funcția hepatică proteică-sintetică). În colestază cronică, se observă icter sever, pigmentare și mâncărime ale pielii, xantomi, tulburări dispeptice, ficat și splină mărită.

În cazurile severe de hepatită cronică, țesutul conjunctiv în tractul portal și parenchimul hepatic se dezvoltă activ, ciroza se dezvoltă. Ficatul este mărit, îngroșat, devine dureros. Metabolismul hormonilor sexuali este perturbat, care se manifestă prin amenoree, ginecomastie, scăderea dorinței sexuale. Ciroza se dezvoltă în boală severă la 40% dintre copii și 60-80% la adulți. Afectarea severă a ficatului este cauza letalității ridicate.

Următorii indicatori ai încălcării funcției proteice-sintetice a ficatului sunt indicați: hipoalbuminemia, o creștere a nivelului gama globulinelor, o scădere a indicatorilor de timol și sublimate. Nivelul bilirubinei și al transaminazelor crește.

Se observă modificări ale parametrilor imunologici: nivelul și activitatea funcțională a limfocitelor T scade, capacitatea de producere a interferonului de limfocite scade. Se formează un răspuns imun împotriva produselor de distrugere a celulelor hepatice.

Hepatita cronică D poate apărea cu progresie lentă (de 10 ani sau mai mult), o evoluție rapidă (de la 1 la 2 ani) sau un curs relativ stabil.

Fig. 8. În cazurile severe de hepatită cronică, țesutul conjunctiv în tractul portal și parenchimul hepatic se dezvoltă activ, iar ciroza organelor se dezvoltă.

diagnosticare

Diagnosticul serologic al hepatitei D

Diagnosticul hepatitei D se bazează pe metode de cercetare în laborator. Asocierea HDV și HBV la hepatita D implică prezența diferitelor profile serologice ale infecției. Diagnosticul serologic al hepatitei D vizează identificarea antigenilor pentru virusurile hepatitei D (HDAg), ARN HDV, anticorpi ai imunoglobulinelor din clasa M și G (anti-HDV IgM și anti-HDV IgG). Antigenii sunt detectați în țesutul hepatic și ser, anticorpii - în ser folosind ELISA și RIA.

• HDV ARN, HDAg și anti-HDV IgM sunt markeri ai replicării virale.
• Anti-HDV IgG apar în timpul perioadei de recuperare și indică o infecție anterioară.

Delta Virus Antigens

Antigeni la virusul delta apar în nucleele hepatocitelor la sfârșitul perioadei de incubație (primele 10 până la 12 zile de boală) și persistă în întreaga fază acută a bolii. Metoda de determinare a acestora este destul de complicată și se face numai în laboratoare foarte specializate.

Anticorpi împotriva virusului delta M de clasă

IgM anti-HDV apare în ser timp de 10 până la 15 zile după declanșarea manifestărilor clinice ale bolii. Acestea indică activitatea procesului infecțios. Nivelul lor este destul de mare în timpul perioadei de replicare a virusului și a fost redus semnificativ în timpul remisiunii. O creștere persistentă și de lungă durată a concentrației IgM anti-HDV indică o infecție cronică.

Anticorpi la virusul delta clasa G

IgG anti-HDV apare în ser după 2 până la 11 săptămâni de la debutul bolii și apoi este prezent în ser timp de mult timp.

HBsAg și anti-HBs

Cu infecție simultană cu virusurile B și D (co-infecție), HBsAg, HbeAg și anti-HBc sunt detectate în serul pacientului.

Detectarea ARN a virusului Delta

Virusul ARN apare în sânge la 2 - 3 săptămâni de boală și este primul marker de diagnostic al bolii. Această analiză are o importanță deosebită în cazul dezvoltării hepatitei seronegative D. Sistemele moderne de testare pot detecta între 10 și 100 copii / ml.

Caracteristicile diagnosticului serologic pentru coinfecție

Deoarece replicarea HDV apare numai cu ajutorul virusului-helper B, atunci cu co-infecție simultană (co-infecție), HBV replică primul. Ulterior, replicarea virusurilor delta suprimă replicarea virusurilor hepatitei B, iar nivelul HBsAg și nivelul HbeAg în nucleele hepatocitelor începe să scadă în ser. Reducerea titrului de anti-HBs creează dificultăți de diagnosticare.

Atunci când super-infectarea anti-HDV IgG începe să fie detectată deja în perioada acută a bolii, titrul lor depășește 1: 1000. Acest test serologic este un criteriu de diagnostic de laborator pentru diagnosticul diferențial între coinfecție și suprainfecție.

Caracteristicile diagnosticului serologic în infecția cronică delta

În hepatita cronică D, antigenele și ARN-ul virusului sunt detectate în ser timp de mult timp.

• În majoritatea cazurilor, boala este marcată de absența markerilor de replicare activă a HBV (anti-HBc IgM și HbeAg) pe fundalul indicatorilor de replicare activă a HDV (antigenul delta și IgM anti-HDV).
• Într-o mică parte din cazurile cu infecții cronice delta se înregistrează markeri ai replicării active a două tipuri de virusuri.

Teste de sânge biochimice

• Un nivel crescut de transaminaze (ALT și AST), care se observă în zilele 15 - 32, indică dezvoltarea sindromului de citoliză. Indicele activității ALT depășește indicele activității ACT.
• În cazul sindromului de colestază, există un nivel crescut de bilirubină totală și colesterol, fosfatază alcalină și glutamil transpeptidază.
• O creștere a nivelului imunoglobulinelor indică dezvoltarea sindromului de inflamație mezenchial, crește timolul și scade probele de sublimare.
• Cu sindrom de insuficiență hepatocelulară, nivelul proagulanților (protrombină și fibrinogen), albumina și colesterolul scade.

Fig. 8. Diagnosticul serologic are ca scop identificarea antigenilor și a anticorpilor la viruși.

Tratamentul și prevenirea hepatitei D

Reproducerea virusului hepatitei D apare numai în prezența virusurilor hepatitei B în corpul pacientului, prin urmare, tratamentul bolii și măsurile preventive sunt similare cu cele din hepatita B.

Citiți mai multe despre tratamentul și prevenirea hepatitei B în articole:

Vaccinul împotriva hepatitei și alte tipuri de prevenire a hepatitei B

Fig. 10. Vaccinurile împotriva hepatitei B protejează împotriva infecției cu hepatita virală D.

Hepatita D

Hepatita D se referă la hepatita parenterală și diferă de toate celelalte din acest grup prin cursul agresiv și prognosticul nefavorabil.

Etiologie și patogeneză

Agentul cauzator de hepatită D a fost descoperit în 1977. Pana in acel moment sa crezut ca acest virus a fost o noua modificare a patogenului hepatitei B, dar un studiu mai detaliat a relevat diferente destul de mari in structura noului virus si exista motive pentru a argumenta ca exista un patogen nou calitativ care provoaca un nou tip de hepatita. Particularitatea formării hepatitei D virale este că boala se dezvoltă pe fundalul markerilor disponibili ai hepatitei virale B. Aceasta este o condiție necesară pentru replicarea virusului. Prin urmare, hepatita D nu este o patologie independentă. Virusul hepatitei D este unic în structura sa și este situat într-o poziție intermediară între particulele virale tradiționale și viroidele, ale căror acizi nucleici nu sunt protejați de nucleocapsid. În ciuda faptului că virusul hepatitei D nu este capabil de auto-replicare, este foarte rezistent la diferențe mari de temperatură, efectele factorilor fizici; capabil de mult timp să nu fie inactivat în mediul înconjurător.

Sursele de infecție sunt persoane infectate cu hepatită virală B, în asociere cu care circulă virusul hepatitei D. Mecanismele și căile de transmisie nu diferă de cele ale altor hepatite parenterale. Dependența existentă a bolii de hepatita virală B determină în mare măsură asemănarea cu aceasta a hepatitei D în termeni de patogeneză și clinică. Cu toate acestea, există dovezi că virusul hepatitei D are un tropism mai mare pentru hepatocite și are un efect direct și nu indirect asupra lor. Aceasta motivează o imagine clinică mai agresivă și un prognostic mai puțin favorabil decât cel al hepatitei virale B.

Clinica de hepatită virală D

Perioada de incubație pentru hepatita virală D este de aproximativ 2 luni. Fluxul de fază este identic cu cel al hepatitei virale B, dar manifestările clinice sunt mai pronunțate. Deja în perioada preicterică, pacienții prezintă o gamă largă de plângeri: de la slăbiciunea severă și lipsa poftei de mâncare la artralgia migratorie și la febră. Există întotdeauna dureri destul de intense în hipocondrul drept, neobișnuit pentru hepatita virală B, precum și hepatomegalie progresivă. Cu toate acestea, durata perioadei preicterice nu depășește 4-5 zile. Odată cu începutul icterului, nu se produce îmbunătățirea subiectivă a stării generale. Dimpotrivă, creșterea intoxicației, starea febrilă și artralgia rămân. Parametrii biochimici ai sângelui indică în mod clar un sindrom de citoliză. O creștere caracteristică a eșantionului de timol (cu hepatită virală B, performanța sa fiind normală pe tot parcursul bolii). În versiunea clasică, hepatita D virală durează în medie 3 luni.

perspectivă

Prognosticul este întotdeauna grav datorită mortalității ridicate de la dezvoltarea insuficienței hepatice acute datorită necrozei hepatocite masive. Cu un tratament adecvat și în timp util, recuperarea survine la aproximativ ¾ de pacienți. Prognosticul se agravează odată cu dezvoltarea unei clinici pentru hepatita virală D pe fundalul unei exacerbări a hepatitei virale cronice B. Cazurile fatale sunt asociate cu cursul fulminant de hepatită virală D, în care se dezvoltă insuficiență hepatică acută în câteva zile.

Hepatita D

Istorie și distribuție

Etiologia hepatitei D

epidemiologie

Patogeneza hepatitei D

morbid anatomy

Imagine clinică

Atunci când se analizează semnificația clinică a grupurilor individuale de microorganisme, va fi utilizată cea mai comună clasificare fenotipică. Numai cele mai semnificative gene și specii de microorganisme vor fi luate în considerare. Este necesar să se sublinieze faptul că evaluarea semnificației clinice a microorganismelor selectate.

Abcesul abdomenului este o cavitate purulent-distructivă cu puroi înconjurată de un loc de infiltrație inflamatorie periferică a țesutului pulmonar. Abcesul pulmonar - o boală polietiologică. Supurațiile pleurale pulmonare acute rezultă din infecția aerobă polimicrobiană anaerobă.

Conceptul de "sindrom de reacție inflamatorie sistemică" este doar puțin mai mult de 10 ani folosit în știința și practica medicală pentru a se referi la schimbările generale ale corpului care apar sub influența diferitelor factori dăunători.

Înainte de introducerea antibioticelor, majoritatea pacienților cu procese inflamatorii acute în spațiul tisular retroperitoneal au primit tratament chirurgical. Tratamentul antibiotic general timpuriu a modificat în mod semnificativ cursul proceselor inflamatorii în țesutul retroperitoneal. Posibilă dezvoltare inversă

Mastita, infantile (mastita) - inflamatia parenchimului si a tesutului mamar interstitial; inflamația izolată a trecerilor de lapte - galactoforită (galactoforită); inflamația glandelor din zona periostală - areolită (areolită). Matita trebuie diferențiată de alte inflamatoare.