Medinfo.club

Portal despre ficat

Ce este coma hepatică, semne, etape și asistență de urgență?

Cum să recunoașteți encefalopatia hepatică și ce să faceți dacă bănuiți că există o comă hepatică? Primul ajutor acordat pacienților în acest caz ar trebui să fie oferit de urgență de personal medical calificat. Pentru alții, este important să recunoaștem simptomele acestei afecțiuni în timp.

Coma hepatică este ultima etapă a insuficienței hepatice care rezultă din expunerea la creierul uman a toxinelor endogene și exogene. Statul care precede această stare critică se numește encefalopatie hepatică, care se manifestă ca o încălcare sistemică a funcțiilor cognitive, până la deteriorarea ireversibilă a creierului.

motive

Coma hepatică este o consecință naturală a encefalopatiei. Cu insuficiență hepatică acută, coma poate apărea deja într-o zi după declanșarea procesului patologic și este reversibilă, adică organismul se poate recupera independent dacă medicii efectuează toate procedurile necesare pentru a curăța sângele de toxine în timp și pentru a susține activitatea vitală a organismului.

Insuficiența hepatică cronică nu lasă nici o șansă de recuperare: în cazul comăi hepatice într-un tip cronic al bolii, moartea survine în 99% din cazuri. Numai un transplant poate salva o persoană, dar chiar și în acest caz există o probabilitate de afectare a creierului datorită otrăvirii sale pe termen lung.

O deteriorare accentuată a stării pacienților de encefalopatie hepatică este declanșată de alcool, mai ales atunci când este combinată cu medicamente puternice, medicamente, anestezie preoperatorie sau chiar mănâncă cantități mari de alimente bogate în proteine.

Patogenie de comă hepatică

Încă nu există o fundamentare științifică a proceselor care au loc în corpul uman cu apariția comăi hepatice. Sa dovedit că astrocitele, care reprezintă 30% din masa totală a creierului, sunt atacate de toxine. Există trei teorii foarte inteligibile care sunt folosite ca o explicație a mecanismului de dezvoltare a stării critice în literatura medicală specializată.

Teoria unu: toxică

Cauza declanșării encefalopatiei hepatice și, ulterior, comă hepatică, este cantitatea de amoniac din sânge. Țesutul hepatic moartă și otrăvit nu își poate îndeplini funcțiile, în special - pentru a descompune amoniacul, transformându-l în uree. Amoniacul trece prin corp, otrăvind toate sistemele de organe, inclusiv creierul.

Mecanismul otrăvirii nu este pe deplin înțeles. Este clar că nu numai amoniacul este implicat în intoxicație: capronic, butiric, acid valeric este de asemenea observat de la produsele metabolice dăunătoare. Fiecare dintre ele are un ușor efect toxic, dar împreună acestea provoacă în mod evident daune semnificative.

Amoniacul, care pătrunde din capilar în celula creierului, intră într-o reacție enzimatică cu glutamina, care are ca rezultat glutamatul. În același timp, procesele de aprovizionare a celulelor creierului cu energie din cauza opririi divizării glucozei sunt perturbate.

Teoria doi: Teoria transmițătorilor falsi

Creierul este o stație chimică imensă care controlează totul și este controlată de compușii de aminoacizi - hormoni. Un ficat sănătos reglementează cantitatea de hormoni și aminoacizi necesari și inutili. Când vin timpuri dificile, aminoacizii necesari pentru formarea hormonilor dopamina și norepinefrina nu au timp să ajungă la creier - ficatul necesită toate resursele pentru recuperare. Dar se formează un exces de aminoacizi aromatici, care sunt de obicei metabolizați - fenilalanină, tirozină, triptofan. Ei sunt precursorii unor transmițătoare false (cu alte cuvinte, "emițătoare"). Introducerea lor în cantități mari în creier conduce la conversia fenilalaninei în derivate de norepinefrină și dopamină, ceea ce, la rândul său, duce la întreruperea proceselor metabolice și epuizarea potențialului energetic al celulelor creierului.

Teoria trei: întreruperea schimbului de GABA

GABA este un neurotransmițător inhibitor, acid gama-aminobutiric. În general, acest acid este extrem de important pentru organism: participă la procesul metabolismului energetic, respirația celulară, reușește să restabilească funcțiile pierdute ale celulelor nervoase și multe altele. În cazul encefalopatiei hepatice, procesul de legare cu barbiturice și diazepam este întrerupt. Acest lucru duce la o creștere a cantității de GABA indestructibil în plasma sanguină, care afectează în mod negativ și procesele de catabolism cerebral.

diagnosticare

Este posibil să se tragă concluzii privind prezența encefalopatiei hepatice la un pacient numai dacă există un istoric al insuficienței hepatice și după rezultatele testelor care o indică. Simptome similare nervoase pot fi cauzate de alte boli. Neurologia este un departament complex de medicină, inevitabil lăsând loc de eroare.

Encefalopatia hepatică este diagnosticată pe baza prezenței simptomelor tulburărilor de activitate nervoasă, rezultatelor testelor de sânge, urinei, fecalelor, ultrasunetelor (CT sau RMN) și cu istoric sau insuficiență hepatică cronică diagnosticată de orice origine (viral, toxic, parazitar, canceros etc. ) sau cu posibilitatea ingerării unei doze mari de substanțe toxice.

În ultima etapă, encefalopatia se transformă într-o comă. Interesant, rezultatul deficientei acute si fulminante (fulminante) este endogen, sau coma adevarata, cu inchiderea completa a ficatului de la locul de munca datorita distrugerii hepatocitelor (simptom celular). O comă hepatică exogenă, care se caracterizează prin moartea ficatului, ca urmare a lipsei de aprovizionare cu sânge datorată reținerii vasculare încrucișate, se manifestă în stadiul final al insuficienței cronice. Coma mixtă combină caracteristicile endogene și exogene.

Simptomele encefalopatiei hepatice

Semnele clinice ale encefalopatiei sunt diverse, dar sunt rezumate prin procesele care le-au provocat în cortex.

• Anxietate, gânduri de moarte, sinucidere. Tulburările de la zero, schimbările bruscă de dispoziție cu o amplitudine mare, senzația de copilărie sunt schimbări minore.
• Inhibarea reacției, un aspect specific "fix", pragul de durere redus sau lipsa locală de sensibilitate, agresivitate.
• Încălcări grave ale gândirii și coordonării: confuzie, incapacitatea de a distinge obiecte de o formă, pierderea memoriei, până la lipsa de cunoștințe de bază despre ei înșiși și cei din jurul lor, încălcarea orientării în spațiu și timp.
• Urinarea și defecarea involuntară.
• Slamming tremor. Când tensiunea mâinilor întinse, cu degetele largi în afară, peria se mișcă involuntar, ca și când "aruncă" aerul. Această tulburare este numită și asterică.

Etapele bolii

Encefalopatia hepatică este împărțită condițional în patru etape. În funcție de caz și de gradul de otrăvire, acestea pot avea o durată diferită și pot avea simptome suplimentare care nu sunt prevăzute în această clasificare.

în primul rând

Etapa I se caracterizează prin insuficiență perceptivă ușoară. Absenta-mindedness, atentia slaba si incapacitatea de concentrare sunt uneori invizibile. Adesea există tulburări de somn - somnolență în timpul zilei și incapacitatea de a adormi noaptea, somn neliniștit, întrerupt de trezirea constantă. Tulburări de mișcare - ataxie ușoară, tremor (tremor).

Al doilea

Începutul etapei a II-a este marcat de tulburări motorii și de coordonare progresive. Oboseală constantă, apatie, tulburări comportamentale și de personalitate, pierderea timpului, creșterea asterixului (tremor), care se manifestă în situații de zi cu zi, dificultate în orientarea în spațiu. Vorbirea devine monotonă, fără manifestarea intonării, reacția la stimuli scade și încetinește. Apare fenomenul de întoarcere a reflexelor primare, cum ar fi aspirația și proboscisul.

treilea

Etapa III precede coma hepatică. Pacientul are toate semnele de insuficiență hepatică. Nu apetit, epuizare. Vorbirea este incoerentă, pacientul nu poate naviga în timp și spațiu, schimbări evidente în comportament - agresivitate, vorbire incoerentă, halucinații. Spasme, rigiditate musculară, tensiune tonică, respirație hepatică. Manifestarea reflexelor lui Gordon (extinderea degetului mare și divergența în formă de ventilator a restului degetelor de la picioare atunci când mușchii vițelului sunt stoarși) și Zhukovski (flexind degetele mâinii când lovește palma mâinii)

al patrulea

Și ultima, a patra etapă a encefalopatiei este coma hepatică.
Etapa IV encefalopatie hepatică începe după pierderea conștienței. Fața seamănă cu o ceară turnată, nu există nici o reacție la stimulii dureroși, atunci când elevul este stimulat de lumină, se observă fenomenul "ochilor păpușilor" - ochii se îndepărtează de fasciculul de lumină. Observat reflexele piramidale Babinsky, Zhukovsky, Gordon. În unele cazuri clinice, reflexele care suge, se apucă, mestec, observate la om în perioada de dezvoltare prenatală, rămân.

Harbingerii morții: pupilele dilatate, lipsa reflexului luminos, convulsiile clonice, relaxarea sfincterului, stopul respirator. Astfel se termină așa-numita perioadă terminală.

Prognoza și speranța de viață

Prognosticul în toate cazurile de tranziție a bolii la forma de encefalopatie hepatică este nefavorabil, mai ales că se încadrează în coma hepatică. Din păcate, aceste complicații nu trec neobservate. Supraviețuirea în boala acută este de 50% din stadiul I până în faza III, doar 2% pot reveni la viață din etapa a patra. Acești oameni au leziuni ireversibile ale creierului.

După transferul insuficienței hepatice, este necesară o perioadă lungă de recuperare a funcției hepatice, dacă este posibil. Pentru recuperarea completă, sunt necesare țesuturi sănătoase dintr-un donator adecvat și proceduri de recuperare pe termen lung, adesea până la sfârșitul vieții.

Encefalopatia fulminantă este letală în 80% din cazuri. În cea mai mare parte, medicii pur și simplu nu au timp să efectueze terapia necesară, sau procesul se dezvoltă atât de rapid încât provoacă inflamație acută, hemoragie internă și hemoragie.

Encefalopatia hepatică acută este reversibilă, chiar și în cazul trecerii la coma hepatică. În ciuda deteriorării sănătății, îndepărtarea în timp util a sângelui din toxine, tratamentul chimic și procedurile de reabilitare vor contribui la rezolvarea consecințelor dezastruoase.

Encefalopatia cronică distruge complet celulele hepatice, manifestându-se doar în ultimele etape, când medicii nu mai pot ajuta. Singura soluție este transplantul de ficat.

tratament

Nu există un tratament specific pentru encefalopatia hepatică și coma hepatică. Tratamentul este simptomatic și depinde de etiologia insuficienței hepatice inițiale.

Când primele simptome sunt detectate, tratamentul are loc în trei etape:

1. Eliminarea factorilor care au cauzat deteriorarea.
2. Terapia de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de legare a amoniacului, plasmefereză, dietă, curățarea intestinelor, vitaminizare etc.)
3. Utilizarea medicamentelor pentru a stimula eliberarea neurotransmițătorilor.

Tratamentul encefalopatiei este destinat tratării ficatului. Pacienții care demonstrează a doua și a treia etapă a bolii sunt într-o coadă urgentă pentru transplantul de ficat.

profilaxie

Prevenirea encefalopatiei hepatice se bazează pe mai multe principii:

1. Dacă bănuiți că boala hepatică nu se auto-administrează și consultați un medic, asigurați-vă că vă înscrieți pentru o ecografie și treceți un test de sânge general și biochimic pentru a clarifica nivelul bilirubinei.
2. Cu un diagnostic confirmat de insuficiență hepatică de orice formă și geneză, urmați cu strictețe sfatul medicilor.
3. Evitați consumul de alcool în orice fel!
4. Nu folosiți droguri.
5. Urmați dieta recomandată.
6. Să fie examinată o dată pe trimestru pentru corectarea tratamentului.

Encefalopatia hepatică și coma hepatică nu sunt boli independente și nu apar de la zero. Trebuie să vă luptați pentru viața dvs. cu principala sursă de probleme care au cauzat insuficiență hepatică.

Ce doctor să contactezi?

În cazul bolilor hepatice, trebuie să contactați un hepatolog, un gastroenterolog sau un terapeut. În cazul unei suspiciuni de encefalopatie hepatică, ar trebui să fie chemată o ambulanță.

Perioada imaginii clinice extinse

ü Slăbiciune, oboseală,

ü pierderea poftei de mâncare, tulburări dispeptice (balonare, toleranță scăzută la alcool și alimente grase, grețuri, vărsături, diaree), senzație de greutate sau durere în abdomen, în special în hipocondrul și epigastrul drept,

ü febră de caracter subfebril.

ü datorită tulburărilor hormonale la bărbați, funcția sexuală scade, la femei, ciclul menstrual este perturbat.

Un studiu obiectiv a evidențiat simptomele cirozei externe: icterul, eritemul palmar (culoarea difuză roșie strălucitoare a palmelor), "stelele" vasculare (anastomozele pielii arteriovene), părul sărac în axilă și pubiană, ginecomastia la bărbați. Ficatul este mărit, are o textura densă, o margine ascuțită, ușor dureroasă sau fără durere la palpare. Deseori splină mărită palpată. De asemenea, caracterizată prin pierderea în greutate, care nu poate fi observată imediat pe fundalul acumulării simultane de lichid. Simptomele târzii, însoțite de insuficiență hepatocelulară severă și hipertensiune portală, includ icter, însoțit de prurit, ascite, edem periferic (în special de picioare), colaterale venice externe - vene varicoase ale peretelui abdominal anterior (cap de meduze). Sindromul hepatolienal (mărirea ficatului și a splinei) este adesea însoțit de hipersplenism, caracterizat prin scăderea sângelui elementelor formate (leuco-și trombocitopenie, anemie) și o creștere a elementelor celulare din măduva osoasă.

Una din cele mai frecvente semne de ciroza ale ficatului - varicele esofag, stomac, intestine, inclusiv un ulcer 12 tiperstnoj, sângerare din care datorita frecventa deceselor este cea mai grava complicatie a cirozei hepatice.

Perioada terminală se caracterizează prin progresia insuficienței hepatice, a hipertensiunii portale, a encefalopatiei hepatice cu un rezultat în coma hepatică. Cu percuție, se dezvăluie un ficat care este mărit, mai degrabă decât mărit. Există sindrom hemoragic sever cu sângerare (esofagiană, gastrică, uterină, hemoroidală).

Fig. 48. Apariția pacientului cu ciroză hepatică.

Complicațiile cirozei. Cele mai severe complicații includ: 1) encefalopatia hepatică și coma hepatică, 2) sângerarea venelor varicoase ale esofagului, stomacului, intestinelor, 3) cancerul hepatic, 4) complicațiile infecțioase: meningita, endocardita, peritonita, pleurezia.

Cu ciroză hepatică, prognosticul este slab. Speranța medie de viață este de 3-6 ani, în cazuri rare - până la 10 ani sau mai mult. Sângerarea gastrointestinală și coma hepatică sunt cele mai frecvente cauze ale decesului în ciroza hepatică.

Sângerarea din vene varicoase a esofagului și a stomacului este o complicație teribilă a cirozei hepatice. Ea se manifestă clinic prin vărsarea stacojilor sau prin culoarea "bazei de cafea", prin tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, paloare și o stare de șoc. În general, analiza sângelui din cauza pierderii de sânge scade hemoglobina, celulele roșii din sânge, hematocritul. FEGDS se efectuează în scopuri terapeutice și de diagnosticare.

Sângerarea de urgență din venele varicoase ale esofagului și stomacului este după cum urmează:

1) Apelați la un medic.

2) Înlăturați, interziceți consumul de alcool, mâncați, vorbiți, așezați pe spate sau pe o parte, întorcându-vă capul în lateral, așezând o tavă sau un șervețel sub gură pentru a preveni aspirația de vomit.

3) Puneți un pachet de gheață pe stern și pe epigastru, pentru a strânge vasele de sânge și pentru a reduce sângerarea.

4) Controlați tensiunea arterială, pulsul, rata respiratorie, pierderea de sânge.

5) Pregătiți tot ce aveți nevoie pentru a determina grupul de sânge și factorul Rh.

6) Pentru a restabili BCC, ajustați administrarea intravenoasă a picăturilor de soluție de glucoză 5%, soluție izotonică de clorură de sodiu, gelatinol și, dacă este necesar, efectuați o transfuzie de sânge.

7) Compensarea pentru lipsa factorilor de coagulare a sângelui se efectuează prin transfuzia de plasmă proaspătă congelată și transfuzia de sânge proaspăt.

8) Pentru a reduce fluxul de sânge în sistemul venos portal, se injectează vasopresina intravenoasă, pituitrina; nitroglicerina sub limbă la fiecare 30 de minute. 0,5 mg de 4-5 ori sub controlul tensiunii arteriale.

9) În conformitate cu prescripție a intrat hemostatice un medici intravenos etamzilat12,5% de acid aminocaproic de 5%, este posibil să se lavaj gastric de acid aminocaproic rece.

balon tamponada esofagian 10) Pentru a opri sângerarea din varice esofagiene se utilizează varicele Blackmore sondă specială cu un balon gonflabil.

Encefalopatia hepatică este un sindrom caracterizat prin deficiență de conștiență, inteligență și anomalii neurologice asociate cu supresia profundă a funcțiilor ficatului. ciroză hepatică, datorită tulburărilor funcționale ale ficatului este inactivarea frântă a substanțelor toxice pentru aceleași datorită bypass parte din sângele colateralelor din vena portă în varietatea circulația sistemică a substanțelor toxice, absorbite în intestin, ocolesc ficatul, fără ao rupe, și cauza modificări metabolice ale sistemului nervos central. În rolul toxinelor sunt amoniacul, acizii grași, fenolul etc.

Manifestările clinice de encefalopatie hepatică: o încălcare a psihicului și comportamentul (pacientul devine, modificări ale dispoziției, agresive rapide schimbări de personalitate, confuzie, untidiness, somnolență în timpul zilei, noaptea - insomnie), tremurul mâinilor. Odată cu progresia procesului - dezorientarea în spațiu, delir, halucinații, respirația hepatică, apoi se dezvoltă coma: nu există conștiență, apar reflexe patologice, respirație rară, profundă, BP redusă, tahicardie, anurie.

Îngrijirea de urgență pentru encefalopatia hepatică include măsuri menite să reducă formarea de amoniac și alte produse toxice în intestine:

1) Reducerea conținutului de proteine ​​din alimente la 35-40 g / zi.

2) Scopul lactulozei (duphalac): 30-50 ml la fiecare oră înainte de debutul diareei, apoi 15-30 ml de 3 ori pe zi (astfel încât pacientul are un scaun de consistență moale de 2-4 ori pe zi). Lactuloza este un carbohidrat neabsorbabil care crește aciditatea conținutului intestinal și inhibă formarea de amoniac de către bacterii și absorbția lor în intestin și are, de asemenea, un efect de laxativ.

3) Clisele zilnice de curățare.

4) Prescrierea antibioticelor de către medic pentru a suprima microflora intestinală producătoare de amoniac.

5) picurare intravenoasă de soluție de glucoză 5%, soluții electrolitice de până la 2,5-3,0 l / zi, pentru acidoză - soluție de sodă 4%; când este excitat - fluxul neuroleptic intravenos (diazepam, sibazon).

Diagnosticul cirozei hepatice Este adesea posibil să se suspecteze ciroza hepatică pe baza istoricului - abuzul de alcool, hepatita virală trecută. De asemenea, ia în considerare plângere și datele obiective de cercetare: telangiectazia în brâu umăr și a feței, eritem palmar, manifestări ale sindromului hemoragic (sangerare a membranei mucoase nazale și gingii, peteșii subcutanat si hemoragie), atrofia mușchilor scheletici, îngălbenire a pielii și sclerei, a crescut de ficat dens cu acute mai mici margini, splenomegalie, tulburări endocrine (încălcări ale părului, ginecomastie, infertilitate etc.).

Date de laborator: numărul total de celule: anemie, trombocitopenie, leucopenie, creșterea ESR. Test de sânge biochimic: hiperglobulinemie, hipoalbuminemie, activitate crescută a aminotransferazelor (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemie. Teste de sânge pentru markerii hepatitei virale.

Instrumente metodice: Ecografie abdominală vă permite să obțineți informații despre dimensiunea ficatului și a splinei, starea ficatului și a vaselor de sânge ale sistemului portal. Cu ajutorul lui computerizata determină modificarea dimensiunii și structurii ficatului, a fluidului ascitic, a splinei mărită. Scanarea hepatică radioizotopică: scăderea absorbției radioizotopilor de către ficat, acumularea splinei. FEGDS permite detectarea venelor varicoase ale esofagului, stomacului, duodenului. laparoscopic noduri vizibile de pe suprafața ficatului. Folosind o biopsie hepatică, studiile morfologice determină tipul de ciroză și gradul de activitate al acesteia.

Tratamentul ciroza hepatica in principal este acela de a preveni deteriorarea în continuare a ficatului, și anume un înalt conținut caloric, dietele de grad înalt (dieta H), stabilind un clar 5 mese pe zi, în timpul zilei, cu substanțe nutritive și vitamine de alimente suficiente, dar semnele de proteine ​​encefalopatie în dieta este redusă. Băuturile alcoolice, medicamentele hepatotoxice sunt excluse.

Tratamentul medicamentos. Terapia etiotropică: în ciroza alcoolică - tratamentul alcoolismului, în cardiac - cardiac, diureticele, în interferonii virali. Terapia patogenetică. Pentru a îmbunătăți metabolismul hepatocitului gepatoprotektory numit (Essentiale® în fiole pentru administrare intravenoasă, și tablete, Legalon, karsil, Silibor, geptral, ornitina, hepatită), cu prezență desemnat colestază: colestiramină (pentru a lega acizii biliari în intestin); preparate de ursodeoxicol ursosan, ursofalk (schimb de acizi biliari toxici pentru acid ursodeoxicolic). Pentru prevenirea simptomelor de hipovitaminoză, sunt prescrise vitamine solubile în grăsimi (A, D, E, K). Când anemia este prescris suplimente de fier (tardiferon, sorbifer-durules). În stadiul activ de ciroză virală, sunt prescrise glucocorticosteroizii. Cu vene varicoase ale esofagului, beta-blocantele (propranolol, atenolol) sunt alocate pentru a reduce presiunea în vena portalului. Când ascita numit diuretice (veroshpiron, furosemid (Lasix), intravenos soluție de albumină 10% Este necesar să se controleze diureza, aceasta nu trebuie să depășească 1,5 L / zi - cu o pierdere mare de electroliti fluide și crește riscul de encefalopatie Cand simptomele.. Encefalopatia hepatică este prescris pentru medicamentul lactulose duphalac, semnificativ limitat în dieta proteinelor.

Îngrijire medicală Asistența medicală asigură: îndeplinirea în timp util și corect a prescripțiilor medicului; administrarea rapidă și adecvată a medicamentelor; controlul efectelor secundare ale farmacoterapiei, controlul transferului de alimente de la rude la pacient; controlul tensiunii arteriale, frecvența respiratorie, pulsul, greutatea corporală, diureza zilnică, scaunul; profilaxia bolilor; pregătirea pentru cercetări suplimentare (laborator, instrumental). Ea, de asemenea, efectuează conversații cu pacienții și rudele lor cu privire la necesitatea de a urma o dietă și o dietă, despre importanța medicației sistematice; învățarea pacienților regulile medicamentelor, metodele de auto-control.

Principiile deontologiei. În stadiul terminal al bolii, problemele deontologiei sunt deosebit de relevante. Este necesar să discutăm cu pacientul cu privire la eventualele consecințe ale încălcării dietei, utilizarea băuturilor alcoolice, însă prognosticul bolii nu trebuie discutat. O atenție deosebită ar trebui acordată lucrului explicativ cu rudele, este necesar să le învățăm regulile de îngrijire a pacientului, pentru a discuta eventualele complicații.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihice potențial reversibile care apar fie ca urmare a insuficienței hepatice, fie ca rezultat al manevrelor portociale de sânge.

Mecanisme patogenetice comune de encefalopatie hepatică (PE):

1. Boala hepatică acută sau cronică, însoțită de o scădere pronunțată a funcției sale de detoxifiere (PE endogen).

2. Formarea șuntarelor funcționale sau organice între portal și sistemele generale de circulație a sângelui, conducând la penetrarea în creier a produselor toxice de origine intestinală (PE portosistemic).

Trei opțiuni PE (1998):

Tipul A: PE asociat cu insuficiență hepatică acută (virusuri, medicamente).

Tipul B. PE asociat cu manevrarea porto-sistemică a sângelui în absența patologiei hepatice (dezvoltarea hipertensiunii portale a genezei extrahepatice, inclusiv ca urmare a trombozei venei portal).

Tipul C: PE asociat cu ciroza hepatică, hipertensiunea portală și manevrarea porto-sistemică a sângelui.

Subtipuri de tip PE:

Manifestări clinice ale encefalopatiei hepatice:

Severitatea encefalopatiei hepatice este prezentată în tabel. 2.1.

Severitatea encefalopatiei hepatice de către West Haven

Encefalopatia hepatică cu ciroză și disfuncție hepatică

Termenul "encefalopatie" înseamnă vătămarea creierului și a sistemului nervos central, cauzată de efectele toxice. Această afecțiune se caracterizează prin moartea rapidă a neuronilor din cauza hipoxiei severe (înfometarea cu oxigen) sau a influenței directe a toxinelor neurotropice și a expunerii la radiații. Conceptul de encefalopatie hepatică (PE) implică tulburări neuropsihiatrice pe fondul deteriorării sistemului nervos central care a apărut din cauza incapacității hepatocitelor de a purifica sângele de la substanțe toxice, în special din amoniac. Ca urmare, se dezvoltă o stare de intoxicare severă, care poate duce la daune ireversibile și la moarte.

De la diagnosticul de encefalopatie hepatică, rata anuală de supraviețuire este de 52%, iar cea de trei ani este de 25%.

patogenia

Simptomele PE încep să se manifeste atunci când parenchimul hepatic încetează să-și îndeplinească funcția de purificare a sângelui. Acest lucru apare la insuficiența hepatică acută, dacă mai mult de jumătate din hepatocite sunt distruse. La rândul său, disfuncția glandelor digestive poate apărea din mai multe motive: hepatită cronică bacteriană, virală sau parazitară, boli metabolice (hemocromatoză), degenerare acută grasă, otrăvire cu alcool, medicamente sau otrăvuri industriale. Aceasta înseamnă că PE este o afecțiune patologică secundară cu un complex caracteristic simptomatic, și nu boala care stă la baza acesteia.

La nivel molecular, procesul de otrăvire neuronală cu metaboliți nu este complet clar. Acum există trei teorii principale ale patogenezei PE.

1. Toxic (acțiune de amoniac). Atunci când disfuncția hepatică în sânge se acumulează o cantitate mare de substanțe nocive - acizi grași, bilirubină, fenoli, tioli, compuși de sulf și diferiți derivați ai hidrocarburilor. Dar principalul efect patologic este amoniacul, care se formează în organism ca rezultat al distrugerii aminoacizilor, al procesării ureei și proteinelor. Medicii cred că amoniacul neionizat neionizat depășește mai ușor bariera creierului energetic, pătrunde în membranele neuronilor și le distruge nucleele. În timpul reacției enzimatice din creier, sinteza glucozei scade, ceea ce duce la înfometarea celulelor, la edemul osmotic și la necroză. Întregul proces este agravat prin intoxicație generală. Întreruperea ficatului duce la o deteriorare a absorbției microelementelor benefice (vitamine, K, Na, P, Mg), ca urmare a creșterii concentrației de azot din sânge și a acidității sale. Prin urmare, dezvoltarea PE este favorizată de o scădere a nivelului de glucoză, hipoxie sistemică, deshidratare și hipertensiune portală (o creștere a presiunii în vena portalului).
2. Modificarea compoziției de aminoacizi. Ca urmare a disfuncției hepatice, aminoacizii aromatici încep să se acumuleze în sânge, care utilizează același raport molecular pentru a depăși bariera creierului ca aminoacizi cu catenă ramificată. Pătrunzând în creier, ele încalcă reacțiile enzimatice, provocând o sinteză crescută de neurotransmițători falsi (dioxifenilalanină, norepinefrină), care afectează celulele sistemului nervos central.
3. Încălcarea metabolismului acidului gama-aminobutiric. Acest acid este unul dintre cei mai importanți neurotransmițători inhibitori. Prin urmare, o scădere a sintezei sale în intestin determină o creștere a catabolismului substanțelor nocive din creier. Deschiderea canalelor de clor are loc, iar ionii de clor captivi de neuroni încetinesc impulsurile nervoase și inhibă activitatea sistemului nervos central. La persoanele cu insuficiență hepatică, procesele metabolice sunt perturbate, datorită cărora sinteza GABA în intestin scade brusc.

Cea mai populară teorie a dezvoltării encefalopatiei hepatice este efectul toxic al amoniacului. Cu toate acestea, există motive să se susțină că încălcările metabolismului aminoacizilor sunt primordiale.

Tipuri etiologice

Pentru a face un diagnostic, este suficientă combinarea imaginii simptomatice sub formă de tulburări neurotice pronunțate și date privind starea patologică a ficatului. Cu toate acestea, pentru tratamentul PE, este necesar să se cunoască cauza exactă a disfuncției parenchimului. Pe baza acestui fapt, există trei tipuri etiologice de PE.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței hepatice, constând în afectarea toxică a sistemului nervos central și manifestată prin schimbări în personalitate, scăderea inteligenței, depresie, afecțiuni neurologice și endocrine. Pentru a stabili diagnosticul, se efectuează teste biochimice ale ficatului, ultrasunete ale ficatului și vezicii biliare, RMN și CT ale ficatului și ale tractului biliar, electroencefalografie. Tratamentul encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, eradicarea agentului infecțios, curățarea intestinului, suprimarea microflorei intestinale, măsuri simptomatice.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică la afecțiunile hepatice nu este atât de comună, dar are un rezultat foarte dificil - până la 80% din cazurile de comă hepatică au ca rezultat moartea unui pacient. Hepatologii notează un fapt interesant: dezvoltarea encefalopatiei pe fundalul insuficienței hepatice acute este aproape întotdeauna un factor care împiedică ciroza hepatică viitoare. Cu afectare hepatică cronică, această complicație se dezvoltă mult mai des decât în ​​cazul unei afecțiuni acute; este potențial reversibil, dar are un impact semnificativ asupra activității sociale și a capacității de lucru a pacientului. Patogeneza și mecanismele de dezvoltare a PE nu sunt pe deplin înțelese astăzi, specialiștii de top în domeniul gastroenterologiei sunt implicați în studierea acestei probleme. Dezvăluirea mecanismelor de dezvoltare a encefalopatiei hepatice va duce la dezvoltarea tratamentului patogenetic și va reduce rata mortalității de la această complicație teribilă a insuficienței hepatice.

Cauze ale encefalopatiei hepatice

Există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică, în funcție de motivele dezvoltării sale: PE asociat cu insuficiență hepatică acută, cu neurotoxine intestinale care intră în sânge, cu ciroză hepatică. Factorii de insuficiență hepatică acută cu encefalopatie hepatică poate fi hepatită virală acută, hepatita alcoolică, cancer hepatic, alte boli gepatotsitolizom însoțite, medicamente și alte intoxicație. Motivul pentru care neurotoxinele intestinale care intră în sânge pot fi reproducerea activă și excesivă a florei intestinale obligatorii, consumul unor cantități prea mari de alimente proteice. Ciroza hepatică cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice se caracterizează prin înlocuirea hepatocitelor funcționale în mod normal cu țesutul cicatrician conjugat cu suprimarea tuturor funcțiilor hepatice.

Următorii factori pot declanșa moartea hepatocitelor și a leziunilor toxice ale creierului: sângerarea din stomac și intestine, abuzul de alcool, medicamentele necontrolate, constipația persistentă, consumul excesiv de proteine, infecția și dezvoltarea peritonitei cu ascite.

Cand insuficienta hepatica în organism se dezvoltă o întreagă serie de tulburări patologice: schimbări în CBS și de apă și statutul electrolit de sânge, hemostază, presiunea oncotică și hidrostatica etc. Toate aceste schimbări perturbă semnificativ funcționarea celulelor, cum ar fi astrocitele, care sunt o treime din masa totală a celulelor.. creierul. Astrocitele au rolul de a reglementa permeabilitatea barierului dintre țesutul cerebral și sânge, neutralizarea toxinelor și asigurarea introducerii electroliților și neurotransmițătorilor în celulele creierului. Expunerea constantă la amoniacul astrocitelor, care depășește intrarea în fluxul sanguin în timpul insuficienței hepatice, duce la o deteriorare a funcționării acestora, la creșterea producției de lichior, la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene și la edem cerebral. În plus față de amoniac, efectele toxice asupra astrocitelor pot avea neurotransmițători falsi, acizi grași și aminoacizi, magneziu, produse de descompunere a hidrocarburilor și a grăsimilor.

Simptomele encefalopatiei hepatice

În imaginea clinică a encefalopatiei hepatice, se disting diferite tulburări neurologice și mentale. Suspecți includ tulburări ale conștienței (somnolenta patologice, blocarea ochilor, bloc, urmată de dezvoltarea sopor, comă), tulburări de somn (pacientul este anormal de somnolenta in timpul zilei, iar noaptea sa plâns de insomnie), comportamentale (iritabilitate, euforie, apatie, apatie), inteligență (uitare, absență, încălcare a scrisorii), monotonia cuvântului. Apariția sau intensificarea respirației dulci, hepatice, este asociată cu metabolizarea letală a mercaptanilor (produse metabolice ale florei intestinale) în ficat și, prin urmare, ele încep să fie excretate prin tractul respirator.

La mulți pacienți, un semn de encefalopatie hepatică este asterixis - krupnorazmashistye dezechilibrat convulsie aritmică care apar la nivelul membrelor, trunchiului și gâtului, cu tensiunea lor tonic. De obicei, asterixul este detectat atunci când brațele sunt trase înainte, se aseamănă cu mișcările agitate ale mâinilor și degetelor. Destul de des, când este afectată encefalopatia hepatică, centrul de termoreglare este afectat, ceea ce poate determina o temperatură scăzută sau ridicată sau alternanța episoadelor de hipotermie și hipertermie.

Cu fluxul, se izolează o formă acută și cronică de encefalopatie hepatică. Encefalopatia acută se dezvoltă foarte rapid și poate duce la apariția comă în câteva ore sau zile. Forma cronică se dezvoltă lent, uneori peste câțiva ani.

În dezvoltarea sa, encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape. În stadiul inițial (subcompensarea), există schimbări minore în psihic (apatie, insomnie, iritabilitate), însoțite de ictericitatea pielii și a membranelor mucoase. În stadiul de decompensare, modificările mentale sunt agravate, pacientul devine agresiv, apare asteriscul. Leșin posibil, comportament inadecvat. În stadiul terminal, conștiința este suprimată până la sopor, dar reacția la stimuli dureroși persistă. Ultima etapă a encefalopatiei hepatice este comă, nu există reacții la stimuli, se dezvoltă convulsii. În acest stadiu, nouă din zece pacienți mor.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Scopul diagnosticului în encefalopatia hepatică este identificarea simptomelor sale, stabilirea severității și stadiului bolii. O mare importanță pentru detectarea encefalopatiei hepatice este o istorie corect colectată (menționarea hepatitei virale, abuzului de alcool, consumului necontrolat de medicamente). Consultarea unui gastroenterolog ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil și acest specialist trebuie să acorde o atenție suficientă simptomelor neurologice și semnelor tulburărilor mintale. Trebuie reținut faptul că apariția simptomelor de deteriorare a structurilor stem ale creierului la pacienții cu comă sugerează posibilitatea de deces în orele următoare.

Se efectuează hemoleucograma (relevă anemie, reducerea numărului trombocitelor, leucocitoza cu neutrofile grit toxice) sunt testate de coagulare (datorită inhibării funcției-sintetizarea proteinelor ficatului se dezvolta deficit de coagulopatia, apoi DIC), teste ale funcției hepatice (creșterea marcată a transaminazelor, fosfatazei alcaline, GGTP, creșterea nivelului de bilirubină). Dacă este necesar, este posibil să se efectueze alte teste de laborator care vor indica deteriorarea organelor interne (insuficiență multiplă de organ).

Pentru a determina amploarea leziunilor hepatice, astfel de studii non-invazive, cum ar fi ultrasunetele ficatului și vezicii biliare, RMN-ul ficatului și tractului biliar, poate fi necesară scanarea CT a tractului biliar. O biopsie hepatică este necesară pentru a determina cauza exactă a insuficienței hepatice. Evaluarea gradului de afectare a creierului se realizează utilizând electroencefalografia.

Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice efectuate cu alte (extrahepatic) provoaca leziuni cerebrale: catastrofe intracraniene (accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie in ventriculilor cerebrali, ruptura anevrism vaselor cerebrale și așa mai departe.), infecții ale SNC, tulburări metabolice, extrahepatic creșterea cauzelor azotului în sânge; alcoolică, encefalopatia medicamentoasă și postconvulsivă.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Terapia encefalopatiei hepatice este o sarcină dificilă și trebuie începută de la eliminarea cauzelor acestei afecțiuni, tratamentul insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament al encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, curățarea intestinului, niveluri reduse de azot și măsuri simptomatice.

Este necesar să se reducă cantitatea de proteină provenită de la alimente la 1g / kg / zi. (sub rezerva toleranței unei astfel de diete de către pacient) pentru o perioadă suficient de lungă, deoarece la unii pacienți revenirea la conținutul normal de proteine ​​provoacă reapariția clinicii de encefalopatie hepatică. La momentul preparării prescrise de aminoacizi, conținutul de sare limitat.

Pentru a asigura îndepărtarea eficientă a amoniacului din fecale, este necesar să se realizeze golirea intestinului cel puțin de două ori pe zi. În acest scop, se fac clisele regulate de curățare, sunt prescrise preparatele lactuloase (recepția lor trebuie continuată în stadiul de tratament în ambulatoriu). De asemenea, îmbunătățește utilizarea amoniacului ornitină, sulfatului de zinc.

Terapia antibacteriană include numirea unor medicamente cu spectru larg care sunt active în principal în lumenul intestinal (neomicină, vancomicină, metronidazol etc.). Cu un scop sedativ în encefalopatia hepatică, nu este de dorit să se prescrie medicamente din seria de benzodiazepine; haloperidolul este preferat.

Cursul encefalopatiei hepatice poate fi complicat de edem cerebral, sângerare, pneumonie de aspirație, pancreatită; Prin urmare, tratamentul pacienților aflați în stadiul 3-4 al bolii trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei hepatice

Prognosticul encefalopatiei hepatice depinde de mai mulți factori, dar este, în general, nefavorabil. Supraviețuirea este mai bună în cazurile în care encefalopatia sa dezvoltat pe fundalul insuficienței hepatice cronice. În cazul cirozei hepatice cu encefalopatie hepatică, prognosticul se agravează în prezența icterului, ascită, nivel scăzut al proteinelor din sânge. În cazul insuficienței hepatice acute, prognosticul este mai grav la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulții cu vârsta peste 40 de ani, pe fondul hepatitei virale, icterului și hipoproteinemiei. Mortalitatea în faza 1-2 a encefalopatiei hepatice este de 35%, în stadiul 3-4 este de 80%. Prevenirea acestei patologii este respingerea alcoolului și a medicamentelor necontrolate, tratamentul bolilor care duc la apariția encefalopatiei hepatice.

Ce este encefalopatia hepatică?

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

• Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
• Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
• Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

• Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
• Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

• Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
• Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
• Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
• Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
• Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

• Hepatită virală.
• Neoplasme maligne.
• Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
• Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
• Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
• Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

• Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
• Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

• Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
• Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
• Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
• Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

• Tremurătoare a mâinii.
• Distorsiune spațială și temporală.
• Lipsă scurtă.
• Dureri de cap severe.
• Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
• Apariția respirației superficiale superficiale.
• Dezvoltarea icterului.
• Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
• Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

• Icterul intens.
• Scăderea ficatului în volum.
• Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
• Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

• Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
• Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
• Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

• Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
• Alcoolul și encefalopatia de droguri.
• Hemoragie intracerebrală.
• Ruptura anevrismului cerebral.
• Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

• Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
• Tratamentul medicamentos.
• Măsuri de dezintoxicare.
• Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

• Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
• Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
• Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
• Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
• Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

• Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
• Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.