Boli cirozice

Ciroza biliară are două soiuri, denumite în mod obișnuit ciroză biliară primară și secundară.

ciroza biliară primară ( „ciroză biliară fără obstrucție a tractului biliar extrahepatic“, „colangită distructive nesupurative cronic“) este considerată ca fiind o geieza autoimmunoagressivnogo boala (cm. „Patogeneza“), care se dezvoltă la pacienții cu modificări determinate genetic în sensibilitatea la diferite influențe. Se crede că cauza poate fi hepatita epidemică sau unele substanțe medicinale (aminazin, metiltestosteron etc.).

În stadiul inițial al cirozei biliari primare, nu există colestază, capilarele biliare sunt neschimbate, celulele hepatice sunt normale, iar materialul electron-pozitiv este vizibil în aparatul Golgi. Tracturile portalului s-au extins difuz. Conducta biliară interlobulară și septală sunt umflate, epiteliul este necrotizat și infiltraturile inflamatorii constând din limfocite și celulele plasmatice se dezvoltă în jur. Uneori reacția inflamatorie ia forma unor granuloame asemănătoare cu cele ale sarcoidozelor (Sherlock, 1968). Celulele mezenchimale adiacente conductelor biliare conțin o substanță PAS-pozitivă, care după analiza imunofluorescenței se dovedește a fi globulină α-M.

În etapa următoare, se detectează o proliferare pronunțată a conductelor biliare, unele dintre ele cicatrici sau dispariții. Colestaza este vizibilă la periferia lobului. În jurul tracturilor portalului apar fire de țesut conjunctiv dens. Necroza poate fi găsită în placa marginală a lobului, totuși arhitectura lobului nu este deranjată. Ultima etapă se dezvoltă la mulți ani după debutul bolii. Modificările morfologice corespund cirozei reale a ficatului și sunt similare cu modificările existente în același stadiu al cirozei biliari secundare.

Ciroza biliară secundară se formează pe baza obstrucției tractului biliar extrahepatic și a colangitei bacteriene intrahepatice bacteriene. Prin urmare, încă de la începutul bolii, s-au exprimat semne de încălcare a secreției bilei: canalele și capilarele dilatate și cu bilă. Ele sunt adesea supuse ruperii, formând "lacuri galbene", în jurul cărora se văd focare de celule umflate, luminoase, de culoare deschisă, cu striuri maronii ale citoplasmei - "degenerare pene". Inflamația de-a lungul canalelor perimolar și intralobular și a vaselor limfatice conduce la dezvoltarea fibrozei în spațiile periportale și a barelor transversale intralobulare care conțin conducte biliare, arteriole și vase limfatice. Fibroza periducleară formează benzi care traversează lobul, ca o plasă. În acest stadiu, nu există nici noduri de regenerare, segmente persistă arhitectonice, toroane fibroase nu rupe circulație lobular. Prin urmare, termenul "pseudocirroză" este adesea folosit. Cu progresia ulterioară a bolii, benzile fibroase devin septe de țesut conjunctiv interconectat, membrane. Lobulul este disecat, insulele individuale ale parenchimului sunt izolate, apar noduri de regenerare și se dezvoltă o imagine morfologică aproape indistinguizabilă de ciroza portalului ficatului. Semnele diferențiate pot fi exprimate prin manifestarea colestazei și a unei vederi macroscopice a ficatului, distinctă în mod clar în timpul laparoscopiei. Cu ciroză biliară, ficatul este verde, mărit, suprafața rămânând netedă pentru o lungă perioadă de timp și, uneori, se contractă numai în etapele ulterioare ale bolii.

Ciroza poate fi amestecată, combinând trăsături morfologice de diferite tipuri.

Ciroza portalului

Când se produce distrofie sau inflamație în ficat, se naște o boală fatală - ciroza hepatică.

Această boală provoacă formarea de regenerare nodală, degenerare, schimbă foarte mult sistemul vascular al ficatului.

Toate aceste patologii în dezvoltare conduc la moartea celulelor, care în cele din urmă se dezvoltă în necroză de organe.

Deși medicina avansează în dezvoltarea sa, această patologie rămâne principala problemă pentru mulți oameni afectați de aceasta.

Ciroza hepatică, capabilă să ia diferite forme ale bolii, dar rezultatul final este fatal dacă este tratat necorespunzător sau diagnosticat cu întârziere.

Patologia organelor hepatice este în unele cazuri cauzată de viruși și microorganisme infecțioase, ceea ce face posibilă detectarea unui microscop pentru detectarea acestuia.

Dacă, totuși, cauza poate fi identificată fără microscoape speciale, atunci este necesară o macropreparație.

Cauze și tipuri de ciroză

Potrivit statisticilor, această boală este cauzată în cea mai mare parte de gen masculin, iar pentru femei, raportul este de aproximativ 1: 3.

Principalul prag recurent al bolii este în mod predominant persoanele după 40 de ani. Este adevărat că există excepții după ce a suferit o boală hepatită a speciilor B, C. Care este motivul pentru o astfel de boală severă?

Ca atare, cauzele și factorii de apariție a cirozei de o cantitate suficientă și toate provoacă daune ireparabile sănătății generale și ficatului în sine.

Puteți alege în continuare principalele tipuri și cauze:

• boli infecțioase;
• alcoolism;
• fumat;
• medicamente narcotice;
• lipsa unei alimentații adecvate și sănătoase;
• afectarea organului în sine de către paraziți care trăiesc în organele hepatice (leziuni helmintice).

De asemenea, apariția cirozei bolii de la intoxicația cu organe cu medicamente, otrăvirea cu toxine din utilizarea alimentelor de calitate slabă, o încălcare a sistemului endocrin uman a crescut.

Ce tipuri de ciroză există? Există patru tipuri de patologie hepatică:

1. Ciroza hepatică a ficatului.
2. Ciroza hepatică postcreatică (macronodulară).
3. Ciroza biliară a corpului (uneori primară și secundară).
4. Ciroza macronomodulară.

Simptomatologie și diagnostic de ciroză

Simptomatologia bolii depinde de stadiul de dezvoltare a cirozei și de starea generală a ficatului.

Boala poate să apară atât în ​​remisie, cu o creștere treptată a leziunii, cât și cu semne evidente de patologie.

În stadiul inițial, ciroza hepatică are la bază principiul hepatitei cronice, transformându-se fără probleme într-un aspect distrof sau imediat în faza finală.

În funcție de unul dintre cele patru tipuri de patologie hepatică, evoluția clinică a bolii are diferențele și simptomele acesteia.

În ultima fază, diferențele de simptome și de imagine clinică dispar complet, ceea ce le combină într-un simptom comun al cirozei hepatice.

Ciroză craniană (ciroză micronodulară)

Acest tip de ciroză hepatică apare, de obicei, la persoanele în vârstă și duce la afectarea fluxului de sânge în organul afectat.

Cu ciroza portalului, presiunea din vase crește, ceea ce provoacă și crește semnificativ ficatul. Dezvoltând treptat, patologia în versiunea finală se atașează singurelor forme de hepatită A, B, C.

Simptomele acestui tip de ciroză:

• slăbiciune generală;
• durere dură în hipocondrul drept;
• pierderea rapidă în greutate;
• nervozitate;
• lipsa de somn;
• segmentare ușoară pe corp, paloare.

Adesea poate exista diaree, apariția durerii după consumul de alimente, apă, efecte fizice asupra corpului pacientului.

Există, de asemenea, "stele" vasculare pe corpul persoanei afectate. Pânza crește.

Acest lucru se datorează prezenței enorme a conținutului apos în intestine. Respirația devine frecventă, apar dificultăți de respirație.

Cu această dezvoltare a cirozei, există sângerări în tractul gastro-intestinal, care dă venele expandate ale esofagului și stomacului.

Ultrascopia, biopsia țesuturilor hepatice, testele de laborator din sânge și urină sunt utilizate pentru diagnosticare.

Ciroză postncrotică (macronodulară)

În acest tip de ciroză, simptomele patologiei sunt următoarele:

• reducerea greutății;
• stare generală slabă a corpului, slăbiciune, letargie;
• durerea în hipocondrul drept;
• emetic solicită cu vărsături severe;
• durere în articulații articulare;
• creșterea temperaturii corporale.

În stadiul inițial al bolii de acest tip, este posibil să se observe eșecul funcțional al ficatului.

Pentru a diagnostica ciroza, ultrasunetele sunt folosite pentru a determina starea ficatului (mărită, redusă), ficatul are semne evidente de compactare, marginile sunt ascuțite.

Patologie concomitentă - splină mărită. De asemenea, pe piele apar "vene spider".

Bilirubina, o cantitate mare de alamin-aminotransferază, predomină în sângele pacienților, o schimbare structurală apărută în proteina umană.

Acest tip de boală hepatică se dezvoltă foarte rapid și progresiv. Simptomele în dezvoltarea progresivă a bolii:

• creșterea severă a presiunii în vene;
• o creștere a abdomenului;
• acumularea de lichide în intestine și abdomen;
• funcția hepatică anormală (insuficiență hepatică);
• apariția organului comă hepatică.

Ciroza biliară - primară

Această patologie este foarte dezvoltată la femei. Primul simptom al manifestării sale este mâncărimea severă a pielii, după care hepatita apare după un timp scurt.

Pacienții prezintă semne de zgâriere, îngroșare pe degete și degetele de la picioare. Organe lărgite ale splinei și ficatului, ceea ce creează o stare incomodă.

La momentul dezvoltării acestei patologii, forma osoasă (schelet, coaste), pierderea dinților, se modifică semnificativ.

În ultima etapă a acestei patologii apar "stele" venoase, crește abdomenul, lichidul apare în peritoneu.

Pentru diagnosticare se utilizează colectarea de sânge și urină. În sângele victimei au crescut nivele de lipide, colesterol, bilirubină.

Ciroza biliară - secundară

Acest tip de ciroză are loc pe fondul apariției periodice a blocării vaselor din tractul biliar, care provoacă, în plus față de apariția cirozei, un alt atac de pancreatită acută.

Mai sensibile la această boală femei. Cu această patologie, persoana se simte normal, are o bună capacitate de lucru.

Simptomele acestei dezvoltări a cirozei:

• mâncărime;
• temperatură ridicată;
• frisoane; convulsii.

Încălzind fluxul de bilă în intestine, boala provoacă apariția hepatitei. Splină hepatică mărită.

Încălcarea în metabolismul organismului duce la o persoană afectată de această afecțiune la o pierdere în greutate puternică.

Efectuând o predicție pentru această patologie, este posibil să spunem cu certitudine că numai un diagnostic corect și un tratament în timp util vor da o șansă de recuperare.

Complicații grave

Cele mai grave complicații ale cirozei hepatice sunt două patologii:

• insuficiență hepatică;
• coma ficatului;
• cancer de ficat;
• sângerare severă la nivelul stomacului.

Dacă vă uitați la procentaj, atunci moartea va depăși atunci când există deficit de ficat în 15% din toate cazurile, cu sângerare 13-25%, și de la comă până la 75%.

Sufletul hepatic

Eșecul este o boală independentă și are trei tipuri:

Care sunt simptomele insuficienței hepatice?

• greață și vărsături;
• lipsa apetitului;
• balonare;
• nu percepe alimente grase;
• slăbiciune severă;
• oboseala corpului;
• dificultăți de respirație severe;
• dureri de cap.

Comă hepatică

Coma hepatică are, de asemenea, trei etape:

1. Prima etapă. Instabilitate psiho-emoțională, conștiință umană confuză. Toate acestea sunt provocate de o puternică intoxicare a corpului.
2. A doua etapă Toxinele au un efect puternic asupra creierului uman, ceea ce duce la pierderea memoriei.
3. A treia etapă. Pierderea completă a conștiinței.

Terapia cirozei hepatice

Beneficiile majore și extraordinare pentru a preveni dezvoltarea exacerbării cirozei se datorează distribuției corecte a odihnei și a încărcăturii.

De asemenea, aveți nevoie de o hrană terapeutică, care este desemnată de un nutriționist sau de un medic.

Restaurarea celulelor organului afectat va aduce odihnă în pat, la fel ca în poziția predominantă, fluxul sanguin prin ficat crește, ceea ce creează condiții bune pentru auto-vindecare.

Pentru a reduce focalizarea inflamației și pentru a reduce țesutul fibros, tratamentul hormonal este aplicat la salon, în funcție de simptomele pronunțate conform unei scheme speciale.

Tratamentul cu corticosteroizi este utilizat pentru ciroza biliară și hepatită. Pentru a opri reacția anticorp-antigen, ei utilizează depresanți imuni.

Tratamentul cirozei hepatice stabilește principalele sarcini. Pentru a opri dezvoltarea patologiei fatale și a degenerării țesutului organ, pentru a restabili afecțiunile manifestate ale corpului, pentru a ușura venele fluxului sanguin colateral, măsuri preventive pentru ameliorarea complicațiilor.

La momentul terapiei hepatice, dieta joacă un rol special și major. Victimei i se prestează masa alimentară necesară cu alimente bogate în calorii.

Consumul de astfel de alimente restabilește celulele organului deteriorat într-un timp scurt.

La momentul riscului de encefalopatie sau insuficiență hepatică, victimele sunt transferate în alimente cu o compoziție redusă de proteine. Atunci când ascită, edem, există o interdicție completă cu privire la utilizarea de sare.

Există anumite recomandări:

• consumul de alimente ar trebui să apară de 4-5 ori pe zi;
• efectuarea exercițiilor fizice fără sarcini grele;
• mers pe jos în aer proaspăt;
• înot.

În ceea ce privește tratamentul medicamentos pentru ciroza hepatică, în primul rând ameliorează simptomele asociate tulburărilor metabolice.

Utilizarea hepatoprotectorilor (ortonin, acid ursodeoxicolic) va ajuta la refacerea dorinței ficatului de a lupta împotriva bolii și a patologiei fatale.

De asemenea, se utilizează mijloace pentru a promova excreția de amoniac, toxine, precum și medicamente care îmbunătățesc flora intestinală și mediul (lactuloza).

Ancheta - ce să faceți

Pentru a începe un diagnostic și a fi examinat, trebuie să respectați o serie de reguli și condiții:

• interzicerea totală a utilizării băuturilor alcoolice;
• înaintea măsurilor de diagnosticare, este necesar să se oprească complet utilizarea altor medicamente;
• Nu faceți auto-medicație cu această patologie.

Doar prin îndeplinirea cerințelor medicului curant, dezvoltarea patologiei hepatice poate fi oprită în timp.

Diagnosticul este stabilit de un gastroenterolog sau de un hepatolog pe baza rezultatelor obținute și a tabloului clinic al bolii.

Când se colectează un număr total de sânge pentru ciroza hepatică, se poate observa și anemia plamanilor, leucocitopenia și trombocitopenia.

Analiza biochimică a sângelui evidențiază o activitate puternică a enzimelor hepatice (ALT, AST, fosfați alcalini).

Pentru a îmbunătăți măsurile de diagnosticare și diagnosticarea mai precisă, aplicați ultrasunete peritoneale. În timpul acestui eveniment, o atenție deosebită este acordată dimensiunii corpului intern.

Pentru un diagnostic mai complet și definitiv, este efectuată biopsia hepatică, ceea ce face posibilă aflarea cauzei cirozei hepatice.

Micropreparate de țesut hepatic

Hepatobioptat: imunohistochimie, expresia NS3 a HCV în ciroza hepatică, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: ciroză hepatică în hepatita cronică C, lobule hepatice false, ocr G.E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroză hepatică în hepatita cronică C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: ciroză hepatică în hepatita cronică C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroză hepatică în hepatita cronică C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: histologie normală a ficatului, tractul portalului vizibil (1) și vena centrală (3)

Hepatobioptat: hepatită simplă din celule uriașe

Hepatobioptat: hemosideroza hepatică (acumulare excesivă de fier în țesutul hepatic)

Hepatobioptat: ciroză biliară primară

Hepatobioptat: apoptoză (în zona centrală a medicamentului, hepatocitul este clar vizibil sub forma unui corp apoptotic)

Hepatobioptat: steatoză (degenerare grasă) a ficatului

Hepatobioptat: degenerarea granulară și hidropică (balon) a hepatocitelor

Hepatobioptat: colestază intrauterală intrahepatică funcțională (stagnarea bilei în lumenul conductelor biliare intrahepatice)

Hepatobioptat: colestază funcțională capilară intrahepatică (stagnarea bilei în lumenul capilarelor biliare)

Hepatobioptat: colestază funcțională intracelulare (stagnarea bilei în hepatocite)

Hepatobioptat: acumularea de cupru în țesutul hepatic

Hepatobioptat: colestază funcțională parenchimato-tubulară intrahepatică (stagnare a bilei cu hepatită colestatică sau toxică)

Hepatobioptat: HG B, septum porto-portal fibros, F_2 de METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, extinderea tracturilor portalului datorită fibrozei, septului fibros unic, F_2 de METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, necroză stepică periportală, ocr. G.E., SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, infiltrarea limfohistiocitică intralobulară, proteina hidropică și degenerarea grasă a hepatocitelor, okr. G.E., SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, degenerarea grasă a hepatocitelor, okr. G.E., SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfismul nucleului hepatocitelor și incluziunile intranucleare ("miezuri de nisip"), okr. G.E., SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat Colestază intracelulară și infiltrarea celulară în regiunea centrolobulară a lobului hepatic, okr. G.E., SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat. Steatoză hepatică mare fără inflamație portală și periportală, okr. G.E., SW. 200 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat Absenta fibrozei in tesutul hepatic, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patologul Karev VE)

Hepatobioptat Absența fibrozei și a altor modificări patologice în zona periportală, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patologul Karev VE)

Descrierea drogurilor în clasa numărul 28

Descrierea medicamentelor pentru anatomia patologică din clasa 28

SESIUNEA № 28 Boli ale sistemului hepatic și biliar.

Ficatul este redus drastic în dimensiune, capsula ridurilor, consistența este slabă, țesutul hepatic al unui aspect de lut pe tăietură.

În segmentele centrale ale lobulilor, hepatocitele se află într-o stare de necroză. Printre masele necrotice se găsesc PMN-uri individuale. În părțile periferice ale lobulelor hepatocitelor în stare de degenerare grasă: atunci când este colorat Sudan III, în centrul lobilor se observă detrimentul gras în hepatocitele părților periferice ale lobulelor - picături de grăsime.

Ficatul este lărgit, suprafața este netedă, marginea este rotunjită, consistența este neclară, pe culoarea ocrului-galben.

Hepatocite într-o stare de degenerare hidropică și balon, care este o expresie a necrozei colicative focale. Unele hepatocite aflate într-o stare de apoptoză: sunt reduse în dimensiune, cu citoplasm eozinofilic și nucleu piknotic sau au aspectul unui corp asemănător hialinei, care este împins în lumenul unui sinusoid (corpul Cowsilmen). Capilarele biliari sunt dilatate, pline de bilă. Porturile portalului sunt lărgite, infiltrate cu elemente limfohistioctice, care sunt vizibile în interiorul lobulelor în sinusoide, precum și în zonele în care grupele de hepatocite sunt într-o stare de necroză. În părțile periferice ale lobulelor se găsesc deseori hepatocite binucleare și mari (forme regenerative).

Portalurile portalului sunt îngroșate, sclerotice și infiltrate abundent cu limfocite, macrofage (histiocite), celule plasmatice cu PMN. Infiltrația iese prin placa frontală în parenchim și distruge hepatocitele. Focile hepatocitelor necrotice sunt înconjurate de limfocite și macrofage (necroză în trepte). Focile de infiltrare sunt vizibile în interiorul lobulilor. În afara zonelor de necroză, celulele hepatice sunt într-o stare de distrofie hidropică.

Modelul de difracție "Distrugerea hepatocitelor de către un limfocit killer în hepatita cronică activă".

La locul contactului limfocitelor cu hepatocitele, distrugerea membranei citoplasmice este vizibilă.

Ficatul este redus în dimensiune, dens, suprafața fiind nodul mare: noduri de dimensiuni inegale, mai mari de 1 cm, separate de margini largi ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr43 „viral multilobular (Postnecrotic) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul hepatic este reprezentat de lobii false (noduri de regenerare) de diferite mărimi. În fiecare nod se pot observa fragmente de mai mulți lobi (ciroză multilobulară), grinzile hepatice nu se disting, vena centrală este absentă sau se deplasează la periferie. Distrofia proteinică și necroza hepatocitelor. Există hepatocite de dimensiuni mari, cu două sau mai multe nuclee. Zonele parenchimului sunt separate de margini largi ale țesutului conjunctiv, vopsite cu pikrofuksinom roșu. În câmpurile țesutului conjunctiv vizibile împreună triade, vase sinusoidale, colangioli proliferați, infiltrate limfohistiocitare.

Ficatul este mărit (în final - redus) în mărime, galben în culoare, dens, cu o suprafață uniformă, tuberculoasă (cu mici noduri); noduri de cel mult 1 cm în diametru, separate de straturi înguste uniforme ale țesutului conjunctiv.

slide-uri număr123 „Alcoolul monolobulyarny (fixata) ciroză ficat " - imagine. Parenchimul este reprezentat de lobuli false, uniforme în mărime, construite pe fragmente de un lobule (ciroză monolobulară). Nodurile sunt separate prin cordoane înguste ale țesutului conjunctiv (septa), hepatocite cu simptome de degenerare grasă. În septa țesutului conjunctiv, este vizibilă infiltrarea limfocitiocitară cu PMN, proliferarea canalelor biliare.

Ciroza portalului

Ciroza hepatică este o patologie gravă în organism care determină țesutul să moară și să-l înlocuiască cu fibre. Rezultatul acestei înlocuiri este apariția unor noduri de dimensiuni diferite, care schimbă radical structura hepatică. Treptat, organul afectat încetează să funcționeze corespunzător, ceea ce poate duce la incapacitatea sa completă în viitor. Acest lucru afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacientului și poate fi fatală.

În acest articol luăm în considerare cât de mult trăiesc 4 grade cu ciroză hepatică.

Funcția principală a ficatului este de a curăța corpul de substanțe nocive. În plus, sintetizează proteine, grăsimi și carbohidrați, produce albumină și participă la procesul de digestie. Patologia hepatică este exprimată în transformarea hepatocitelor (celule hepatice), amenințând întregul corp uman.

Descrierea patologiei

Ciroza este o boală destul de comună în lume. Peste 300 de mii de oameni mor anual din cauza acesteia, iar această cifră este în continuă creștere. Persoanele cu alcoolism cronic au, de asemenea, un procent mare din incidența cirozei, de obicei fără simptome. Barbatii sunt cei mai sensibili la ciroza, indiferent de varsta (dar mai ales dupa 40 de ani). Deci, câți oameni trăiesc cu ciroză de gradul 4?

Semne și simptome

În primele etape, este destul de dificil să se determine ciroza, deoarece în majoritatea cazurilor boala este latentă. De asemenea, se întâmplă ca patologia să fie detectată la deschiderea unei persoane deja decedate. Dar mai des apar toate aceleași simptome.

Simptomele precoce ale cirozei includ:

1. Durerea în hipocondrul drept, crescând după exercițiu, consumând alimente grase și alcool.
2. Uscăciunea și amărăciunea în gură, mai rău dimineața.
3. Diaree și flatulență severă.
4. Pierdere în greutate nerezonabilă, iritabilitate și oboseală.
5. Icterul apare în ciroza postcectică a ficatului de 4 grade. Cât timp trăiesc alcoolicii? Vom înțelege.

Simptome suplimentare

Pe măsură ce boala progresează, simptomele cresc:

1. Durerile se dezvoltă în colici, dobândesc un caracter mai intens, dureros, de regulă, un sentiment de greutate apare cu ei.
2. Greață și vărsături cu sânge (acest lucru este cauzat de sindromul hemoragic la nivelul esofagului și al stomacului).
3. Mâncărimea pielii, cauzată de congestia acidului biliar în sânge.
4. Pierderea in greutate ajunge la o stare critica (epuizare). Muschii își pierd tonul până la atrofie.
5. Icterul indică ultimele etape ale bolii. În faza inițială, albii ochilor, palmele și picioarele devin galbeni. Acest lucru se întâmplă ca rezultat al faptului că hepatocitele opresc producerea bilirubinei.
6. Xanthelasmele (pete lipidice) apar pe pleoape.
7. Îngroșarea vârfurilor degetelor, roșeață a găurii de unghii.
8. Umflarea articulațiilor.
9. Vene dilatate în abdomen.
10. Spider vene în corpul superior.
11. Angiomii pe nas și în colțurile ochilor.
12. Umflarea limbii, culoarea ei strălucitoare.
13. Reducerea caracteristicilor sexuale secundare la bărbați (pierderea parului armpit și pubis, creșterea sânilor, atrofia genitală).
14. Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală).
15. Zona nesănătoasă a feței, dilatarea capilarelor pe față, umflarea glandelor salivare.
16. Splină mărită.
17. Insomnie, tulburări de memorie și alte semne de defecțiune. Acestea sunt simptome ale cirozei hepatice de 4 grade înainte de moarte.

motive

Principalele cauze ale cirozei sunt:

1. Cele mai multe forme de hepatită duc la apariția patologiei hepatice.
2. (De la 10 ani) consumul regulat de alcool în cantități mari. Nu depinde de calitatea și tipul de alcool, ci numai de prezența alcoolului etilic care intră în organism.
3. Boli autoimune.
4. Obstrucție extrahepatică, afecțiuni ale tractului biliar, colangită sclerozantă.
5. Portal hipertensiune.
6. Sindrom Budd-Chiari și congestie venoasă în ficat.
7. Predispoziție genetică (prezența în genul tulburărilor metabolice).
8. Intoxicarea organismului (otrăvuri industriale, aflatoxine, săruri de metale grele și otrăvuri de ciuperci).
9. Primirea de medicamente care afectează negativ ficatul.

Există, de asemenea, un tip de patologie, și anume ciroza criptogenică, cauzele cărora sunt încă neclare. Se detectează în 40% din cazuri. Riscul de îmbolnăvire crește atunci când există mai multe cauze (de exemplu, alcoolismul și hepatita). De regulă, malnutriția, sifilisul, infecțiile pot, de asemenea, afecta negativ ficatul. Câți oameni trăiesc cu ciroză de gradul 4 interese multe.

Etape de dezvoltare

Există patru etape principale ale cirozei. Fiecare este însoțită de propriile simptome și depinde de evoluția bolii. Corectitudinea terapiei efectuate va depinde direct de stadiul corect stabilit.

Primul grad este latent și nu se manifestă. Dacă este diagnosticată în această perioadă, atunci probabilitatea de umplere a hepatocitelor cu medicamente este ridicată. Din acest motiv, experții numesc această etapă compensatorie.

Deși nu se observă manifestări clinice, chiar și în prima etapă, apar schimbări cardinale în ficat. În absența terapiei necesare, boala va progresa, ceea ce poate duce în continuare la disfuncționalitatea organului în ansamblu. Nivelul bilirubinei în sânge crește, PTI scade la 60. Bunăstarea pacientului este destul de satisfăcătoare.

2 grade

Cel de-al doilea grad se numește subcompensat. Se caracterizează printr-o disfuncție și mai mare a ficatului, având în vedere creșterea numărului de hepatocite moarte. Simptomele se manifestă mai puternice - apatie, slăbiciune, grețuri, scăderea performanței, ginecomastie la bărbați. Aceasta este, în acest stadiu, patologia care se dezvoltă în organism devine evidentă.

Nivelul de albumină în a doua etapă scade, iar PTI scade la 40. Dar chiar și în această etapă, tratamentul în timp util poate aduce pacientul la remisie.

3 grade

Gradul III este mult mai periculos decât cele precedente. Aceasta se datorează unui număr anormal de hepatocite viabile. Simptomele sunt în creștere, există progrese în insuficiența hepatică. Icter, dureri abdominale intense, ascite se dezvoltă. Există o scădere critică a indicatorilor de IPP și a albuminei. Această etapă se numește și terminal. Cu ciroză hepatică de 4 grade, fotografiile acestei boli sunt înfricoșătoare.

Tratamentul treilea grad practic nu dă o dinamică pozitivă, deși probabilitatea de remisiune este nesemnificativă, dar există. Terapia este posibilă numai în spital. Complicațiile cirozei, care pot duce la deces, sunt, de asemenea, periculoase. Cele mai îngrozitoare dintre ele sunt cancerul hepatic, pneumonia, peritonita, coma hepatică și hemoragia internă.

4 grade

Ciroza de gradul 4 este ultima. Deteriorarea țesuturilor este atât de puternică încât organismul nu își poate îndeplini funcțiile. Durerea severă determină numirea analgezicilor până la narcotice. Chiar și pentru a opri dezvoltarea bolii în a patra etapă este imposibilă.

Prognoză și tratament

Prognosticul cirozei de gradul 4 poate fi foarte diferit. Dacă tratamentul a fost inițiat la timp, procesul de dezvoltare a bolii poate fi oprit. Când este prognozat, este important să se țină seama de stilul de viață al pacientului, obiceiurile și bolile asociate acestuia.

Dacă pacientul își revizuiește stilul de viață la recomandarea unui specialist, acesta respectă cu strictețe regimul de tratament în primele etape, supraviețuirea de șapte ani și mai mult de jumătate din toate cazurile. Cu toate acestea, acest lucru se aplică numai în forma compensată.

Prognoza de supraviețuire în a doua etapă a cirozei este de aproximativ cinci ani. Hepatocitele în această perioadă devin mai slabe, numărul acestora este redus și este planificată disfuncția hepatică. Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică de 4 grade? Fotografia acestei stări este prezentată mai sus.

În cea de-a patra etapă, prognosticul este și mai dezamăgitor - doar 40% dintre pacienți trăiesc timp de trei ani. Acest lucru se datorează complicațiilor incompatibile cu viața.

Este posibilă vindecarea completă?

Pacienții sunt cel mai des interesați de problema recuperării complete de la ciroză. Răspunsul, din păcate, nu este, deoarece medicina modernă nu posedă astfel de tehnologii. Din metode radicale - transplantul unui organ donator. Dar această opțiune nu este potrivită pentru toți cei bolnavi, iar transplantul este departe de a fi ieftin.

Disperarea, totuși, nu merită, pentru că în stadiile incipiente este posibil să oprim dezvoltarea cirozei într-un mod medical. În etapele ulterioare, medicii, uneori, trebuie să încetinească progresul bolii și să prelungească viața pacientului. Astfel, singurul lucru pe care medicina îl poate oferi astăzi este limitarea și controlul bolii.

Terapia este prescrisă individual pentru fiecare caz. În stadiile incipiente, medicii încearcă să scape de cauza principală care a condus la ciroză (hepatită, dependența de alcool, administrarea de medicamente care suprimă funcția hepatică etc.).

Am înțeles câți oameni trăiesc cu ciroză de gradul 4.

Una dintre cele mai periculoase boli ale timpului nostru este ciroza hepatică, semne pe care toți adulții trebuie să le cunoască. Acest lucru este necesar pentru a consulta medicul în timp dacă apar primele simptome ale acestei boli.

Există o opinie greșită că persoanele care abuzează de alcool suferă de ciroză hepatică. Nu este. Alcoolii cronici dezvoltă adesea ciroză până la vârsta de 40 de ani. Totuși, acesta este unul dintre motivele care provoacă distrugerea corpului.

Ciroza de portal a ficatului (denumită și alcoolică) se dezvoltă pe fondul utilizării excesive a alcoolului. Pericolul său special este că, de mult timp, nu apar simptome care să suspecteze existența unui diagnostic fatal. Cu toate acestea, după un timp, semnele încep să arate că boala a trecut foarte departe. Când se observă ciroză portalală:

• Mărirea ficatului și / sau splinei
• Oboseală, slăbiciune progresivă
• Balonare, flatulență
• Saturație rapidă, pierderea apetitului
• Dispariția libidoului și a potenței la bărbați, aminoreya la femei
• Nasală, gât, sângerare internă

Ciroza hepatică, semne de care pot fi găsite chiar și la persoanele care duc un stil de viață moderat, pot fi cauzate de alte motive:

• Otrăvire cu toxine sau metale, medicamente
• Abuzul de alimente grase, picante, picante
• Hepatită virală
• Ciroza criptogenă. Formă deosebit de complexă, originea căreia medicii nu știu. Curge rapid, are adesea un rezultat fatal. Indicatii pentru tratament - un transplant de organe sanatosi
• Genetica. Unii copii moștenesc de la părinți capacitatea ficatului de a acumula cantități excesive de cupru (boala lui Wilson) sau de fier (hemocromatoză). De-a lungul timpului, ficatul, plin de aceste metale, este distrus.
• Complicații după ulcer peptic (colangită sclerozantă)
• Autoimună hepatită, în care organismul începe să producă organisme care distrug celulele sănătoase
• Absența congenitală a conductelor biliare.

Cum de a determina ciroza hepatică? Există un răspuns banal, dar singurul răspuns corect la această întrebare. Având o suspiciune de ciroză a ficatului, semnele cărora vor fi enumerate mai jos, este necesar să se efectueze o examinare urgentă. Oamenii sănătoși ar trebui să efectueze teste medicale cel puțin o dată pe an.

Ciroza hepatică este palpabilă, deși nu toate apar imediat. Acestea includ:

• Ficat și splină mărită, greutate "sub lingură"
• Greață, vărsături, lipsă de apetit
• Icter care se poate răspândi la albi ai ochilor, membrelor sau întregului corp
• Umflarea, umflarea
• Pierdere în greutate
• Tulburări comportamentale: nervozitate, somnolență în timpul zilei, somnolență nocturnă, insuficiență de memorie și atenție
• Apariția de "stele" pe corpul superior
• Înroșirea palmelor

În ciuda faptului că ciroza poate fi fatală, cu diagnostic și tratament în timp util, aceasta poate fi tratată, deoarece ficatul are capacitatea de a se regenera. Există cazuri când, chiar și cu o vizită târzie la un medic, viața unui pacient a fost prelungită timp de 12-15 ani.

Dacă boala nu este tratată, pot apărea complicații care duc la moarte.

• Encefalopatia cauzată de otrăvirea hepatică. Se caracterizează printr-o scădere a abilităților mentale, a tulburărilor de mișcare, care sunt provocate de ciroza hepatică, semnele cărora nu au fost diagnosticate în timp.
• Sângerare gastrică și intestinală
• Decesul hepatic

Pentru a evita boala sau pentru ao vindeca cu succes, este necesar să eliminați complet factorii care duc la ciroză din viața dumneavoastră:

• subnutriție
• Comportamente nesănătoase

Examinările la timp de către specialiști vor ajuta filtrul principal al corpului să rămână plin până la sfârșitul vieții.

O boală progresivă a ficatului în care are loc o restructurare a structurii normale a organului se numește ciroză. Odata cu dezvoltarea bolii, functiile celei mai mari glande din organism, care actioneaza ca un filtru, sunt incalcate. 300 de mii de oameni de pe planetă mor din patologie hepatică în fiecare an.

Ce este ciroza hepatică

Contrar opiniei generale că ciroza depășește doar alcoolicii, statisticile arată că această boală este stadiul final al tuturor bolilor hepatice. Uneori, patologia devine o afecțiune cronică independentă în care sistemul imunitar atacă tractul biliar. Ce este ciroza hepatică? Sub acțiunea a diverși factori dăunători, celulele hepatice mor, iar țesutul normal al organului se transformă în fibroasă. Prin restructurarea întregii structuri a ficatului apare o încălcare a funcțiilor sale, ceea ce duce în cele din urmă la moarte o persoană.

clasificare

Ritmul de dezvoltare a bolii nu este același. În funcție de clasificarea patologiei, structura lobilor organului poate fi distrusă într-o etapă timpurie sau târzie. Tipuri de ciroză hepatică prin factori etiologici:

1. Stabilit. Acestea includ alcoolismul, hepatita virală, insuficiența cardiacă cronică, tulburările metabolice, obstrucția conductelor biliare, intoxicația cu droguri sau chimice.
2. Posibil. Hepatită autoimună, boli parazitare sau infecțioase, micotoxine, malnutriție.
3. Criptogen (necunoscut). Boala biliară primară, hepatita virală B.

etapă

Patogeneza este întotdeauna lentă, dar prin același mecanism, indiferent de etiologie. Există trei etape de ciroză a ficatului:

1. Compensare (latentă sau pre-cirotică), care nu este însoțită de tulburări biochimice. Celulele sănătoase funcționează într-un mod ridicat. Oprirea dezvoltării bolii este încă posibilă.
2. Subcompensarea, care este însoțită de manifestări clinice (pierderea poftei de mâncare începe, slăbiciunea, pierderea în greutate, durerea sub marginea dreaptă). Organismul funcționează în jumătate de tărie, resursele celulelor sănătoase se epuizează.
3. Decompensare atunci când se dezvoltă insuficiență hepatică (icter, comă). Există un sindrom de hipertensiune portal. Această etapă cauzează dizabilități și poate duce moartea la ciroză hepatică, prin urmare, necesită terapie urgentă sub supravegherea medicilor.

Ciroza hepatică - cauze

Apariția patologiei hepatice după ce suferă hepatită cronică reprezintă 70% din cazuri. Hepatita C este considerată mai periculoasă deoarece este imprevizibilă și vicioasă - are simptome ascunse și este diagnosticată numai după testele de laborator. În cazul în care organismul este expus la substanțe toxice pe termen lung sau medicamente (antivirale, antibacteriene), atunci provoacă dezvoltarea bolii.

Recent, de multe ori au început să determine schimbarea difuză a organului pe fundalul degenerării grase la pacienții cu diabet sau obezitate. Insuficiența cardiacă este însoțită de congestia venoasă a ficatului, provocând, de asemenea, degenerarea cirotică a acesteia. Alte cauze ale bolii:

• portal tromboză venoasă;
• metabolismul grasimilor;
• boli ale sistemului biliar;
• dependența de alcool.

simptome

Gradul de manifestare clinică depinde de gravitatea patologiei și de prezența bolilor cronice la pacient. Simptomele cirozei hepatice sunt diverse, însă boala este lentă, progresie lentă diferită. Persoana, de regulă, solicită asistență medicală deja în a doua etapă, când apar complicații. Principalele simptome ale cirozei:

• durere la nivelul coastei drepte, agravată în timpul exercițiilor fizice sau al mâncării;
• vărsături, uscăciune și amărăciune în gură;
• mâncărime;
• iritabilitate, oboseală;
• scaune libere;
• scăderea în greutate, epuizarea;
• balonare.

La bărbați

Potrivit statisticilor, populația masculină suferă de patologii hepatice mult mai des decât femela. Acest lucru se datorează faptului că acestea lucrează mai mult în industriile periculoase, intră în contact cu otrăvurile, sunt inatetici pentru sănătatea lor și rareori caută ajutor medical. Cum se manifestă ciroza la bărbați? Rezistența corpului lor permite o lungă perioadă de timp să reziste procesului patologic, deci este foarte dificil să identificăm boala într-un stadiu incipient. Patologia recunoscută, de regulă, este deja într-o măsură gravă din următoarele motive:

• nevoia de odihnă mai lungă, oboseală, oboseală constantă;
• insomnie, somnolență sau o combinație a acestora, schimbări de dispoziție, depresie, iritabilitate;
• scăderea în greutate cu o dietă constantă;
• încălcarea potenței;
• disconfort constant în partea dreaptă.

La femei

Deși raportul dintre bărbații și femeile care suferă de necroză a țesutului conjunctiv hepatic este de 1: 3, aceasta nu înseamnă că boala din jumătatea mai slabă a omenirii este diferită. Atât un adult cât și un copil sunt la fel de bolnavi și mor din cauza acestei patologii. Gradul inițial de afectare a organelor este cu aceleași simptome clinice ca și bărbații. Alte semne de ciroză la femei, când boala începe să progreseze:

• pierderea elasticității pielii;
• diareea este înlocuită cu constipație;
• flatulență și erupție regulată;
• dureri de spate inferioare;
• încălcarea ciclului menstrual;
• greutate in stomac;
• gustul de cupru din gură;
• pierderea performanței.

Boli cirozice

Aceasta este o formă specială a bolii care se dezvoltă datorită colestazei prelungite sau a leziunilor tractului biliar. Ciroza biliară este o patologie autoimună care durează mult timp fără simptome. Majoritatea femeilor de 40-60 de ani sunt bolnavi de ea. Extinderea primară a bolii este adesea combinată cu diabet zaharat, lupus eritematos, dermatomiozită, artrită reumatoidă și alergii la medicamente.

fixata

Cea mai comună formă a bolii, care se caracterizează prin afectarea țesutului hepatic și moartea hepatocitelor. Modificările apar din cauza malnutriției și abuzului de alcool. În 20% din ciroza portalului de ficat poate provoca boala lui Botkin. În primul rând, pacientul se plânge de tulburări ale tractului digestiv. Apoi, semnele externe ale bolii se dezvoltă: îngălbenirea pielii, apariția venei spider pe față. Ultima etapă se caracterizează prin dezvoltarea ascită (abdominală).

diagnosticare

Pentru a recunoaște boala, trebuie să contactați medicul, care va începe cu un studiu și va afla istoricul bolii. Pacientul are dureri plictisitoare sub coapsa dreaptă, greață ușoară, slăbiciune, creșterea temperaturii până la 37 ⁰С. În a doua etapă, durerea devine lungă, vărsături, apare mâncărime. Ultimul grad de afectare a celulelor hepatice este caracterizat prin scăderea severă a greutății, sângerarea esofagiană și conștiența afectată.

În timpul palpării, medicul determină îngroșarea și mărirea ficatului. Verificați starea corpului ajută la ultrasunete, care arată structura sa eterogenă și tuberozitatea. Cel mai semnificativ este un test de sânge biochimic. Cu ajutorul acestuia, se confirmă diagnosticul, se stabilește gradul de compensare. De asemenea, analize ale urinei, fecalelor, sângelui pentru bilirubină. Patologia este confirmată de diagnosticul diferențial și laparoscopic.

Ciroza hepatică - tratament

După determinarea gradului de afectare a organelor cicatrice și a prezenței complicațiilor, medicul decide cum să trateze ciroza hepatică. Terapia este efectuată în mod cuprinzător și pentru o perioadă lungă de timp. În primul rând, cauza bolii este eliminată. Apoi, pacientul semnează o dietă în care toxinele și alcoolul sunt complet eliminate din dietă. Medicamentele care ajută la eliminarea completă a leziunilor cicatriciale nu există. Uneori, doctorii recurg la intervenții chirurgicale atunci când problema transplantului de organe este abordată.

medicație

În prima fază a bolii, medicii prescriu medicamente pentru ciroza hepatică, care vizează îmbunătățirea metabolismului și curățarea corpului de toxine din celule. Acestea includ Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, acid folic și ascorbic, vitaminele din grupa B. Pentru forma decompensată a bolii cu ascite, este prescrisă administrarea intravenoasă și orală a două medicamente: acid lipoic și Essentiale.

Dacă boala este de origine virală, este necesară o terapie pe termen lung cu Prednisolon (până la 3 ani). Tratamentul formei alcoolice a bolii necesită administrarea de vitamine B6, B12, A, E, zinc, acid folic, hepato-protectori de origine vegetală (Thistle de lapte). În stadiul final al bolii cu ascite complicate, celulele nu mai sunt susceptibile la efectele medicamentelor, prin urmare, terapia are ca scop ameliorarea stării pacientului. Diureticele sunt prescrise pentru a elimina lichidul, iar lactoza este utilizată pentru a elimina toxinele.

Remedii populare

Utilizarea unor rețete populare nu înseamnă că este necesară abandonarea medicamentelor. Pentru tratamentul popular, se utilizează un decoct de ovăz și stigmă de porumb, care trebuie luat jumătate de ceașcă de până la 5 ori pe zi. Este necesar să beți o băutură o perioadă lungă de timp, cel puțin 4 luni, deoarece remediile folclorice pot funcționa numai cu utilizare regulată.

dietă

Particularitatea unei diete echilibrate este că pacienții trebuie să ia alimente îmbogățite cu proteine ​​(produse lactate, brânză de vaci, pește macră, carne de vită, hrișcă, fulgi de ovăz). Stimulează regenerarea celulelor, stimulează imunitatea. Ar trebui să uitați de sare, alimente prajite și condimentate, conserve, murături. Principala dietă pentru ciroza hepatică este tabelul nr. 5.

Câți trăiesc cu ciroză hepatică

Consecințele bolii sunt deplorabile, însă previziunile nu sunt întotdeauna dezamăgitoare. Speranța de viață depinde de mulți factori. Dacă boala a fost detectată într-o fază incipientă, procesul poate fi suspendat. Aproximativ 50% din toți pacienții supraviețuiesc, dacă nu există complicații, iar pacienții respectă în mod clar toate recomandările medicului. Când mortalitatea la sângerare esofagiană este de 40%. Dacă boala este complicată de ascite, atunci 25% trăiesc maxim 3 ani.

Ciroza hepatică.

Această macropreparație este un ficat. Forma corpului este conservată, greutatea și dimensiunile sunt reduse. Capsula este îngroșată, suprafața organului este grosieră, culoarea este alb-roșie, lobul drept este mai întunecat.

Descrierea modificărilor patologice:

Aceste modificări patologice s-ar putea dezvolta ca rezultat al degenerării și necrozei hepatocitelor, ceea ce a dus la o creștere a regenerării hepatocitelor și formarea de noduri regenerative înconjurate pe toate laturile de țesutul conjunctiv. Moartea hepatocitelor stimulează creșterea țesutului conjunctiv (datorită hipoxiei celulelor din interiorul nodurilor). Se produce capilarizarea sinusoidelor lobilor falsi, iar hipoxia care urmează duce la un nou val de distrofie și necroză. Insuficiența hepatocelulară este asociată cu aceste fenomene. Nodurile regenerează suferi fibroză difuză (ficat krupnobugristaya), care este asociat cu necroza hepatocitară și hipoxie în consecință a unităților de compresie vasculare, scleroza lor, capilarizare sinusoidal, prezența șunturi portosistemice intrahepatice Caval. Aceasta activează fibroblastele, celulele Kupffer și crește producția de țesut conjunctiv. Scleroza câmpurilor perforate și a venei hepatice conduce la hipertensiune portală, ca rezultat al venei portale care este evacuată nu numai prin anesteomoza intrahepatică, dar și prin anastomoza extrahepatică.

1) favorabil: ciroză compensată;

2) săraci: deces prin insuficiență hepatocelulară, ca urmare a complicațiilor hipertensiunii venoase portale: ascită, varice și sângerare de la esofag, stomac, vene hemoroidale, peritonita, scleroză, ciroză, tromboză. Icter, sindrom hemolitic, splenomegalie, sindrom hepatorenal, cancer.

Concluzie: aceste modificări morfologice indică o reacție celulară mezenchimală hepatică post-necrotică cu dezvoltarea unui cerc vicios:

blocul dintre sânge și hepatocite, ceea ce duce la o restructurare a corpului.

Diagnostic: Ciroză postnocemică.

Data adaugarii: 2015-09-27 | Vizualizări: 679 | piraterie

Tema 7. Boli ale ficatului și sistemului biliar. Steatoza ficatului (hepatoză grasă). Necroza hepatică masivă. Hepatita. Ciroza hepatică. Boli ale pielii biliari. colecistita

1. Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras) - descrieți.

2. Ciroza hepatică micronodulară (nod mic, portal) - descrieți.

3. tubuloneroza acută a rinichiului (nefroza icterică, nefroza necrotică) - demonstrație.

4. Pietre la nivelul calculilor biliari (colelitiază) - descrieți.

1. Necroza hepatică masivă (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

2. Hepatita virală acută (colorată cu hematoxilină și eozină) - remiză.

3. hepatită cronică alcoolică cu ciroză (colorată cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

4. Ciroza monolobulară (portal) a ficatului (colorată cu hematoxilină și eozină, colorată cu van Gieson pikrofuksin) - trageți.

5. Ciroza hepatică secundară biliară (monolobulară, portal) (colorată cu hematoxilină și eozină) - descrieți.

Rezumatul temei

Există boli hepatice asociate în principal cu:

1) acumulări intracelulare (steatoză);

2) decesul unui număr mare de hepatocite (necroză hepatică masivă);

3) procese inflamatorii (hepatită),

4) proliferarea difuză a țesutului conjunctiv cu regenerarea hepatocitară afectată și restructurarea organelor (ciroza).

Etiologia variază de la virusuri și bacterii la factori toxici exogeni și endogeni. Rolul major este jucat de virușii hepatotropi și de alcool.

Insuficiența hepatică cu abuzul de alcool și, în special, în alcoolismul cronic, se numește boală hepatică alcoolică. Acestea includ: steatoză alcoolică, hepatită alcoolică (acută și cronică), fibroză hepatică alcoolică, ciroză alcoolică a ficatului. Când otrăvirea cu alcool și substituenții săi poate produce necroză masivă alcoolică acută a ficatului.

steatoză hepatică (steatoză, ficat gras) - acumularea de vacuole lipidice în hepatocite de diferite dimensiuni, care pot fi identificate ca picături portocalii extemporaneu colorează cu Sudan III. Cel mai frecvent observate la abuzul de alcool hepatic steatoză, diabet, obezitate, hipoxie (anemie, insuficiență cardiacă cronică), etc. intoxicațiile. În absența modificărilor inflamatorii și fibrotice în corpul steatozei hepatice nu manifestă clinic și complet reversibile. Necroza hepatocitelor individuale, inflamația și proliferarea țesutului conjunctiv fac acest proces ireversibil și sunt considerate ca etapa pre-cirotică a steatozei.

Necroza hepatică masivă este o boală acută (rar cronică) caracterizată prin necroza masivă a țesutului hepatic și dezvoltarea insuficienței hepatice. masiv

necroza hepatică se dezvoltă în caz de otrăvire cu ciuperci, otrăviri hepatotrope, tirotoxicoză, toxicoză gravidă și forma fulminantă de hepatită virală. În cursul bolii, se disting etapele de distrofie galbenă și roșie.

În stadiul de distrofie galbenă, ficatul este semnificativ redus, slab, galben, capsula este încrețită. Părțile centrale ale lobulilor sunt necrotice, iar degenerarea grasă a hepatocitelor se află pe periferia lobulelor.

În stadiul de distrofie roșie, reziduurile de proteine ​​grase sunt resorbite, sinusoidele cu sânge plin de sânge sunt descoperite, stroma se prăbușește, iar ficatul devine roșu.

Majoritatea pacienților mor din cauza insuficienței hepatocelulare acute, ciroza hepatică mare (nodulară) este formată la supraviețuitori.

Hepatita este o inflamație difuză a țesutului hepatic de diverse etiologii. Printre hepatite se disting primar (unități nosologice independente) și secundare (care se dezvoltă în alte boli).

Prin etiologie, hepatita primară este virale, alcoolică, medicină, autoimună.

Cursul de hepatită acută (de până la 6 luni) și cronică (mai mult de 6 luni).

Clasificarea ia în considerare trei parametri: etiologia, gradul de activitate histologică a procesului și stadiul bolii. Ultimii doi parametri sunt determinați printr-o metodă semi-cantitativă în studiul biopsiei hepatice.

O metodă extrem de importantă pentru diagnosticarea bolii hepatice este o biopsie hepatică. Această metodă permite nu numai clarificarea diagnosticului, ci și determinarea caracteristicilor cursului și a prognosticului bolii, precum și evaluarea efectului terapiei. In studiul biopsii hepatice, impreuna cu rutina H & E pata este adesea utilizată metoda de investigare imunohistochimică prin care este posibil să se determine în antigenele virusului hepatocite (AgHBs, AgHBc et al.).

Hepatita virală acută este caracterizată prin afecțiuni hepatice difuze cu necroză hepatocitară larg răspândită.

Clasificare (etiologie): hepatita A, hepatita B și hepatita D, hepatita descrisă mai puțin clar grupurile „nici A, nici B“, care include un număr de diferite infecții virale (hepatita C, E, și colab.).

Toata hepatita virala trece prin patru faze: perioada de incubatie de la 2 la 26 de saptamani; preicteric (prodromal)

o perioadă caracterizată prin simptome nespecifice; perioada icterică a manifestărilor clinice dezvoltate; perioada de recuperare.

Există mai multe forme clinice și morfologice de hepatită virală acută: icteric ciclic, manifestarea clasică a hepatitei virale A; anicteric, manifestarea hepatitei virale C și hepatitei virale B; subclinic (inaparent); fulminant sau fulminant, cu necroză progresivă masivă a hepatocitelor; colestatic cu implicare în procesul de conducte biliari mici.

Virusul hepatitei D poate fi infectat simultan cu HBV (coinfecție) sau poate infecta secundar purtătorii virusului hepatitei B (suprainfecție). În ambele cazuri, boala este clinic mai severă, iar modificările în ficat sunt mai extinse decât în ​​cazul hepatitei B pure.

Hepatita A și E sunt boli epidemice (și endemice).

În prezent, există o creștere semnificativă a incidenței hepatitelor virale B și C, acestea fiind, de asemenea, tipice pentru pacienții cu dependență de droguri în asociere cu infecția cu HIV. Problema hepatitei virale a devenit medico-socială. Există un risc ridicat de infecție cu virusul hepatitic B și C pentru lucrătorii din domeniul sănătății care au contact cu sânge, inclusiv pentru stomatologi. Prin urmare, vaccinarea obligatorie se efectuează în Rusia, în principal împotriva hepatitei B, a lucrătorilor medicali și a altor grupuri de populație cu risc profesional pentru această boală.

Hepatita A și E sunt de obicei benigne și nu duc la apariția leziunilor hepatice cronice.

Forma fulminantă a infecției, care poate apărea, de exemplu, la hepatita B, este rapidă și insuficiență renală și hepatică acută. În așa-numita forma icterica a bolii, cu excepția sclera și icter icteric (piele vopsită într-un galben-roșietic, mai târziu - în verde), un cer tipic icteric colorarea membranelor mucoase, hemoragii multiple (sindrom hemoragic cauzate de excesul de sânge icter acizilor biliari).

Adesea, hepatita acută B și C apar sub formă de formă anicterică sau de transport a virusului care se dezvoltă. Ca urmare, se creează hepatită cronică pe termen lung (persistentă, cu exacerbare - activă), ceea ce duce la ciroză hepatică virală mică și mixtă.

Ciroza viroasă la nivelul locului larg (post-necrotic) apare după o formă severă de hepatită acută, cu necrozare mare a parenchimului hepatic.

De asemenea, este important să ne amintim că virusurile hepatitei B și C joacă un rol important în dezvoltarea cancerului hepatic.

Explicațiile morfologice ale tuturor tipurilor de hepatită virală acută sunt aproape la fel. Din punct de vedere macroscopic, ficatul este maro, roșu sau roșiatic. Influența hepatocitelor difuze marcate microscopic cu modificări mai severe în zonele perivenulare. Se dezvoltă necroza hepatocitară, capturarea celulelor individuale sau a grupurilor mici de celule. Necroza poate fi văzută, periportală, centrilobulară, sub formă de pod, submăsură și masivă. O parte semnificativă a hepatocitelor suferă o distrofie balonică hidropică, apoptoza, formând corpuscul Cowl. În legătură cu zonele de necroză, apare infiltrarea inflamatorie, constând din celule mononucleare, în principal limfocite. Hiperplasia difuza a reticuloendoteliocelor stellate (celule Kupffer) se dezvolta. În tractul portalului se observă, de asemenea, infiltrarea limfocitară. Este posibil colestaza mica. În majoritatea cazurilor, după afectarea acută, ficatul se recuperează în câteva săptămâni sau luni.

În unele cazuri, hepatita virală dezvoltă necroză masivă și masivă a hepatocitelor. Această formă de boală se numește fulminant sau rapid progresivă. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței hepatocelulare acute și conduce adesea la decesul pacientului. La pacienții supraviețuitori, se creează în continuare ciroză post-necrotică.

Hepatita virală acută se termină, de obicei, cu recuperare completă. Hepatita virală B are o evoluție cronică la 5-10% dintre pacienți, majoritatea bărbați. Virusul hepatitic C este mai predispus la cronică, care apare la aproximativ 50% dintre pacienți. În ambele boli, există riscul apariției cirozei și a cancerului hepatic.

Hepatita cronică - inflamația ficatului, continuând timp de cel puțin șase luni și confirmate prin simptome clinice, date biochimice, morfologice și serologice menționate în etiologia disting virale, autoimune, droguri și hepatită cronică criptogenic. Hepatita hepatită, hepatita ereditară (cu o deficiență de a ₁-antitripsina

și în boala lui Wilson). În funcție de natura schimbărilor inflamatorii, hepatita cronică este împărțită în trei forme - active, persistente și lobulare.

În cazul hepatitei persistente, infiltrarea celulară inflamatorie captează tracturile portalului, placa frontală a lobulelor nu este deteriorată.

Principala caracteristică a hepatitei cronice active (agresive) este necroza "stepped" a hepatocitelor. Infiltrarea inflamatorie celulară în plus față de tracturile portalului captează segmentele, ceea ce indică distrugerea plăcii de frontieră. Din punct de vedere al prognosticului, cel mai nefavorabil tip de necroză în trepte este necroza podului, la sfârșitul căreia hepatita cronică este destul de rapid transformată în ciroză hepatică.

Evenimentele sistemice ale hepatitei cronice, care reflectă activitatea bolii, sunt cauzate atât de reacțiile imunocomplexice ale GNT, cât și de combinația lor cu reacțiile HRT. Ca manifestări sistemice, sunt descrise periarteritele nodulare, glomerulonefrita, artralgia etc.

Hepatita cronică B se caracterizează printr-un balon de combinație și degenerare hidropica a hepatocitelor, celule apoptotice (celule Kaunsilmena) necroză hepatocitară, infiltrarea limfomakrofagalnoy în parenchimul și tracturile portal, hiperplazia și proliferarea celulelor Kupffer și exprimate în grade diferite Scleroză tracturi portal.

Hepatita cronică C se caracterizează printr-o combinație a următoarelor caracteristici: degenerarea grasă a hepatocitelor (împreună cu hidropica și balon) corpusculii Kaunsilmena exprimat eterogenitate (formă diferită și mărime) hepatocitelor. Necroza hepatocitară este ușoară. acumulare și limfoide foliculi în cadrul tracturile marcate portal și hiperplazia lobular și proliferarea retikuloendoteliotsitov stelat, biliar leziunea conductă cu distrugerea și proliferarea acestora.

Stadiul hepatitei cronice este determinat de evaluarea semi-cantitativă a severității fibrozei hepatice. Ciroza virală a ficatului este considerată ca o etapă ireversibilă de 4 hepatită cronică.

Ciroza hepatică se caracterizează prin fibroză difuză (sub forma unor straturi subtiri sau câmpuri largi) și deformare a corpului, tulburări structurilor lobulară formă regenerează noduri (lobuli falși), degenerescență hepatocitară și necroze, infiltrare inflamatorie a parenchimului și stroma.

Conform etiologiei, distingem ereditare (cu hemocromatoză, boală Wilson, deficiență a ₁-antitripsină etc.) și ciroza hepatică dobândită. În rândul celor dobândite, alcoolice, virale, biliari (primare și secundare), schimbătoare-alimentară, discirculatoare, criptogene se disting.

Conform imaginii macroscopice, este izolată ciroza hepatică ridicată, nodul mic și mixt. Criteriul este dimensiunea nodurilor-regenerate (cu nodul mic nu mai mult de 3 mm). Conform imaginii microscopice, distingem ciroza hepatică monolobulară, multilobulară și monomultilobulară. Criteriile sunt caracteristicile structurii nodurilor regenerate. În ciroza monolobulară, nodurile de regenerare (feliile false) sunt construite pe baza unui fragment de lobule fragmentat (adevărat) fragmentat. În ciroza multilobulară, nodurile regenerative (lobule false) includ fragmente de mai mulți lobi adevărați. Conform morfogenezei, ciroza hepatică postcectică, portal și mixtă este izolată.

Ciroza postncrotică se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a hepatocitelor. În zonele de necroză, se produce colapsul stroma (cu abordarea triadelor portalului și a venelor centrale) și creșterea țesutului conjunctiv. Caracteristica morfologică patognomonică a cirozei hepatice postnecrotice este considerată a fi prezența în același câmp de vedere a mai mult de trei triade. Ciroza postnocemică se dezvoltă rapid (uneori peste câteva luni), cel mai adesea asociată cu forma fulminantă de hepatită virală B și necroză hepatică masivă cu leziuni toxice. Ciroza hepatică post-necrotică precoce este caracterizată prin insuficiență hepatocelulară precoce și hipertensiune portală târzie.

ciroza Portal dezvoltă ca urmare a incarnarea feliilor septuri fibroase tracturi portal și / sau vene centrale, conducând la un compus cu fixata vasele venoase centrale și apariția lobuli mici false. Portal ciroza apare de obicei în hepatita cronică alcoolică finală sau de etiologie virală, în rezultatul hepatice cronice venoase pletora (fibroza hepatica nucșoară), colestază cronică. Ciroza se dezvoltă încet (peste câțiva ani). Din punct de vedere macroscopic, ficatul este lărgit, are o consistență densă, suprafața lui este mică. În secțiunea reprezentată prin mici noduli parenchimului dimensiuni luminoase galben până la 0,3 cm în diametru, separate prin straturi subțiri de țesut conjunctiv dens cenusiu, hepatita colestatică, țesutul hepatic devine verzuie.

Microscopically structura normala a ficatului este rupt, definit semne microscopice de ciroză hepatică: 1) mici noduri monomorfă regenerează (lobuli false), 2) separate prin dungi înguste de țesut conjunctiv și 3) hepatocitele sunt capabili de a adipos si distrofie balon, 4), precum și hepatocite mari binucleare ( pervertit de regenerare a hepatocitelor). În citoplasma hepatocitelor individuale, poate fi prezentă hialina alcoolică - corpul Mallory (cu ciroză alcoolică). În septa se infiltrează de la leucocite polimorfonucleare, limfocite și macrofage, proliferarea conductelor biliare.

Ciroza de portal este caracterizată prin semne timpurii ale hipertensiunii portalului și eșecului hepatocelular târziu.

Ciroza biliară primară este o boală inflamatorie cronică cronică rară, probabil datorată reacțiilor autoimune. Se caracterizează prin inflamația granulomatoasă a canalelor biliare mici, cu distrugerea lor ulterioară. În prezent, atribuită grupului asociat cu IgG₄ boli (împreună cu pakreatitom autoimună, colangita sclerozantă primară, colecistită specific, ficat pseudotumoră inflamatorie, vezică biliară, fibroză retroperitoneală, boala Mikulicz - sialoadenitom sclerozante, nodul limfatic, rinichi, prostată, tiroidă, articulații, mușchi, plămâni, etc. ).

Ciroza biliară secundară se dezvoltă cu colestază prelungită la nivelul canalelor biliare intra și extrahepatice mari. factori etiologici considerat colelitiaza, pancreatita indurativnyy, îngustarea inflamatorie și cicatriciale și stricturi ale căilor biliare, zona gepatopankreoduodenalnoy tumorii primare și metastatice, malformații congenitale ale tractului biliar și altele.

Ciroza hepatică este însoțită de dezvoltarea sindroamelor de hipertensiune portală și de insuficiență hepatocelulară. Sindromul de hipertensiune arterială a portalului apare atunci când presiunea din venă a portalului crește. El apare ascita, splenomegalie congestive și portocaval de expansiune și anastomozele Cava-cave (varice ale treimea inferioara a esofagului si cardia al stomacului, mijloc și vena hemoroidale mai mici, peretele abdominal anterior venele - „capul Meduzei“).

Insuficiența hepatocelulară se dezvoltă în pierderea a mai mult de 80% din parenchimul hepatic și icter manifestată clinic, encefalopatie, sindrom hepatorenal, coagulopatia, hipoalbuminemia, tulburări endocrine.

Creșterea insuficienței hepatocelulare se caracterizează în clinică prin mirosul hepatic din gură, o perversiune a gustului și amărăciune în gură dimineața. Pielea buzelor este mai întâi hiperemică, mai târziu pales, epiteliul este exfoliat; membrana mucoasă a gurii este de culoare maro-pufoasă, apoi devine palidă, anemică. În colțurile gurii - angiectasia, este marcată herpesul labial. Cu o patologie pronunțată a ficatului - "buze de lac" și stomatită catarală, caracterizată prin hiperemie și edem al mucoasei orale, uneori apariția plăcii albicioase (care nu trebuie confundată cu candidoza).

Pe pielea pielii și pe vena spider - telangiectasia.

Activitatea cirozei este evaluată în funcție de cercetarea histologică, manifestările clinice, rezultatele cercetărilor biochimice. În cursul bolii, se disting etapele de compensare și decompensare (de obicei, corespund cursului activ de ciroză).

Complicații: comă hepatică, sângerări la nivelul venelor varicoase ale esofagului și / sau stomacului, vene hemoroidale, ascite-peritonite, tromboze venoase portal, dezvoltarea cancerului hepatic.

Boala pielii biliară (colelitiază) se caracterizează prin formarea de calculi în vezica biliară sau în conductele biliare. Compoziția pietrelor din tractul biliar poate fi colesterol, pigment, calciu și (cel mai adesea) amestecat.

Boala pielii biliari se manifestă prin colecistită acută sau cronică și colangită. Când colmatare icter obstructiv biliare dezvoltă posibile pancreatita, ileus, fistula intre intestinul subtire si canalelor biliare, abcese hepatice, ciroză biliară secundară și cancerul vezicii biliare.

În cavitatea bucală cu icter subhepatic, se determină pete de culoare gălbui-verzui pe suprafața inferioară a limbii și palatul moale. În plus față de pete, pacienții au petechiae atât în ​​mucoasa orală, cât și în piele, ceea ce este asociat cu o scădere a coagulării sângelui pe fondul cohlemei. Pe piele se caracterizează și zgârierea.

Sub colecistită înțelegeți inflamația acută sau cronică a peretelui vezicii biliare. În 90-95% din cazuri se dezvoltă în prezența calculilor biliari și a blocării canalului biliar. Acesta este, de obicei, combinat cu cholangita și boala biliară. Colecistita fără pietre este asociată cu o situație severă de stres, operații, leziuni masive.

Colecistita acută este împărțită în variante catarale, flegmonoase și gangrene. Posibila dezvoltare a complicațiilor - empiemul vezicii biliare (acumularea de puroi în lumenul vezicii urinare), perforarea cu peritonită biliară.

Descrierea macropreparatelor și micropreparatelor

Fig. 7-1, a, b. Preparate macroeficiente "Hepatoză grasă (steatoză hepatică, ficat gras, ficat de gâscă)". Ficatul este mărit (masa ficatului - 2600 g), compactat, suprafața este netedă, marginea din față este rotunjită, de la suprafață și de pe incizie - un tip de lut uniform, galben-maroniu (preparate I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparatele macro "Ciroza micronodulară (nod mic, portal) a ficatului." Ficatul este mărit (poate fi redus) în mărime, deformat, cu unghiuri mici (noduri cu un diametru mai mic de 1 cm), compactate; în secțiune, nodurile sunt separate de straturi de țesut conjunctiv de diferite lățimi. Culoarea ficatului este, de obicei, maro gălbuie (preparate de I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations „tubulonekroz acută rinichi (icter nefroza, necrotizantă nefroză)“ Rinichii oarecum mărite, consistență flasc, scoarță largă, decât piramidele deschise la culoare, exprimate shunt-cortico medulare, țesut renal, biliar in special piramida este colorat (droguri Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre într-o vezică biliară (colelitiază)". Exacerbarea colecistitei cronice cronice (empatie a vezicii biliare, colecistită flegmonoasă). Vezica biliară este mărită, cavitatea sa este extinsă,

are puroi și pietre multiple sau fațete lipite între ele (cu fațete) sau pietre în formă rotundă de culoare maro închis sau gri sau galben. Îngroșată peretelui vezicii urinare, consistență groasă (de membrana mucoasă - ulcerație supurativă și seroasa overlay - resturi adesea adeziuni) pentru mucoasa secțională albicios netedă, își pierde creaminess sale.

Fig. 7-5. Microprepararea "necroza masiva a ficatului". Necroza hepatocitelor din segmentele centrale ale lobulilor (în loc de detritus de țesuturi), hepatocite periportale conservate într-o stare de degenerare grasă, x 200

Fig. 7-6. Microprepararea "Hepatită virală acută". Hemoragie discomplexantă, hepatocite într-o stare de distrofie hidropică (balon, vacuolar) (multe într-o stare de necroză colică), colestază intracelulară, corpuri Kaunsilmen, infiltrarea limfo-macrofagă a tracturilor portal (mai puțin în interiorul lobilor), activarea cefaloplastomelor și ancore și ancore, precum și mioforofocite. ), x100.

Fig. 7-7. Microprepararea "Hepatita cronică alcoolică cu un rezultat în ciroză". O porțiune semnificativă de hepatocite într-o stare de degenerare grasă, unele celule hepatice sunt mari, binucleare (regenerare). În citoplasma hepatocitelor individuale se acumulează o substanță eozinofilă - hialină alcoolică (corpul Mallory). Mallory Taur este înconjurată de grupuri de leucocite neutrofile. Se exprimă scleroza pereților venelor centrale. În locurile în care este afectată structura normală a ficatului, se observă mici noduri de regenerare monomorfă (lobule fals), separate prin straturi înguste de țesut conjunctiv. În lobulii falsi, vena centrală este deplasată la periferia lobulelor sau este complet absentă. În septa și tracturile portal - infiltrarea leucocitelor neutrofile, limfocitelor și macrofagelor, proliferarea ductului biliar, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparate "Ciroza monolobulară (portal) a ficatului." Structura lobulară a ficatului este afectată, scleroza tracturilor portal, porto-portalul și septa porto-centrală împart lobulele în fragmente (lobi falsi de mărime și formă diferite, mulți fără vene centrale); în stromă se exprimă infiltrarea limfomacrofagică, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare); proliferarea canalelor biliare în tracturile portalului; b - colorarea de către pikrofuksin în conformitate cu van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - prepararea lui IA Morozov).

Fig. 7-9. Slide-uri. Ciroza biliară secundară. Structura ficatului lobular violat scleroza tracturi portal, porto-portal și felii porto-centrale sept împărțit în fragmente (segmente false de diferite mărimi și forme, multe - fără vena centrala); proliferarea canalelor biliare în tracturile portal, exprimată colestază extra- și intracelulară; infiltrarea limfomacrofagică este pronunțată, uneori penetrând lobulii prin placa frontală; hepatocite - în starea de distrofie a grăsimii și proteinelor (hidropice), unele - mari, uneori binucleare (semne de regenerare), x 120.

Sarcini de testare și probleme situaționale

Alegeți un răspuns corect.

Instrucțiuni pentru această problemă. Evaluați situația și introduceți în formular sau (când lucrați cu un computer) specificați numerele tuturor răspunsurilor corecte pentru fiecare întrebare.

Un pacient de 50 de ani, dentist, a suferit de hepatită C în ultimii ani, a suferit o secțiune cezariană la vârsta de 33 de ani. În prezent, nu există reclamații. Examinarea clinică a evidențiat o creștere de patru ori a nivelului de transaminaze din ser, anticorpi anti-HCV. A efectuat biopsie hepatică transcutanată.

Răspunsuri la articolele de testare

Răspunsuri la problema situației