Chisturile colangiogenice ale ficatului

Departamentul de Chirurgie a Ficatului (șef - Prof. E.I. Halperin) MMA numit după IM Sechenov

În 1938, Ochner și DeBakey [1] au prezentat un material sumar, în care, printre alte tipuri de abcese hepatice, cholangiogenul a reprezentat doar 14%. Din anii 1950, sa înregistrat o creștere accentuată a numărului de abcese cholangiogenice și în ultimii 25 de ani ele reprezintă principalul grup etiologic al abceselor hepatice [2-4].
Chisturile clinice severe și mortalitatea crescută sunt asociate cu o combinație a două infecții chirurgicale: colangita purulentă și abcesele hepatice.

etiopatogenia
Injecția experimentală a organismelor microbiene în parenchimul ficatului de șobolan nu cauzează un abces. Introducerea microbilor în conductele biliare, de asemenea, nu duce la dezvoltarea de abcese. Cu toate acestea, în cazul în care ductul biliar este ligat după ce cultura microbiană este introdusă pentru prima dată în ea, se dezvoltă cholangita și apoi se dezvoltă abcesele cholangiogene ale ficatului. Apariția abceselor colangiogene ale ficatului este asociată cu o încălcare bruscă a microcirculației ficatului [5].
Pe de altă parte, studiul stării imunitare a pacienților cu colangită cronică a arătat că cea mai pronunțată stare de imunodeficiență secundară a fost observată la pacienții cu stricturi și fistule ale conductelor biliare, complicate de colangita cronică. În această categorie de pacienți, cel mai des se dezvoltă abcesele cholangiogene ale ficatului.
În funcție de durata bolii, starea de imunitate, prezența bolilor asociate, colangita poate fi acută sau cronică. În cele din urmă, abcesele cholangiogene sunt mai frecvente. Cauza principală a abceselor colangiogene este stricturile cicatrice ale conductelor biliare și coledocholitiaza lungă [6-8].
Pacienții fără a perturba trecerea bilei prin anastomoze biliodigestive reprezintă, de asemenea, un grup de risc pentru formarea abceselor colangiogene ale ficatului [9, 10]. La acești pacienți, se observă în principal colangita cronică, care apare, de regulă, datorită refluxului conținutului intestinal în canale. Acest lucru se întâmplă mai des în cazul pacienților cu anastomoză colorectală, în care formarea abceselor hepatice este observată mai des decât în cazul pacienților cu hepaticojejunostază pe circuitul intestinal oprit sau cu colecistoenteroanastomoză [7].
Utilizarea drenajelor transhepatice interschimbabile și a stentului endobiliar încalcă autonomia sistemului biliar, care este una din cauzele colangitei cronice și, ca rezultat, a abceselor hepatice [11].
Una dintre cauzele importante ale formării abceselor în timpul transplantului hepatic ortotopic (PRP) poate fi imunosupresia. În același timp, de regulă, se formează "mini-microabscesses", identificarea cărora este posibilă numai prin rezultatele biopsiei hepatice.

Anatomia patologică
Deoarece conductele biliare intrahepatice permează dens întregul ficat, cu colangită purulentă, există întotdeauna condiții pentru apariția a numeroase abcese hepatice multiple și miliare [7]. Abcesele hepatice multiple pot fi localizate atât pe suprafață cât și în corp. Cel mai adesea, abcesele hepatice militare sunt localizate de-a lungul canalelor biliare intrahepatice și sunt cholangiectasia intrahepatică sau cavități de dimensiuni mici (de la 1 la 5 mm), comunicând cu canalele intrahepatice și însoțite de periholangită severă și infiltrarea periferică a neutrofilelor [12, 13]. Este posibil ca în cazul colangitei purulente, partea distală a cholangiolului să fie blocată cu puroi gros și "chit", în timp ce abcesele ficatului retrase pierd contactul cu canalele.
Dezvoltarea unui proces purulent-inflamator în lobulele hepatice este împiedicată de celule sinusoidale (celule reticuloendoteliale stelate) - celule Kupffer și celule Ito, care sunt macrofage specifice organelor. Dacă există un dezechilibru între macrofage și endotoxine, endotoxinele pot pătrunde prin spațiul sinusoidal în sângele periferic, ceea ce provoacă endotoxemie severă, cu o imagine clinică caracteristică a unei reacții inflamatorii sistemice până la dezvoltarea șocului endotoxic [14, 15].

microbiologie
Cu obstrucția conductelor biliare, numărul de bacterii și colonizarea lor în intestin și bilă crește dramatic. Frecvența bacteriilor bacteriene cu leziuni tumorale ale tractului biliar variază de la 25 până la 50% și cu coledocholitiază sau stricturi benigne ale ductului biliar - 80-100% [16]. Conform unor autori, prezența Escherichia coli și Klebsiella în culturile de abces hepatic poate indica o origine colangiogenică a infecției, în timp ce prezența anaerobelor în cultură implică o infecție a colonului [6, 7, 17]. Recent, Klebsiella pneumoniae în abcesele hepatice se găsește mai des atât în culturi monomicrobiene, cât și în culturi polimicrobiene și, potrivit unor surse, este de aproximativ 40-51%. Motivele frecvenței crescute a detectării Klebsiella pneumoniae în abcesul hepatic sunt, probabil, utilizarea frecventă a antibioticelor în pre-spital și dezvoltarea infecției nosocomiale în timpul perioadei de spitalizare [7].

clasificare
Abcesele cholangiogene sunt împărțite în: a) distribuția directă (cu colecistită acută) și b) extinderea de-a lungul canalelor biliare cu colangită. Prin numărul de abcese există: a) abilități solitare, b) multiple și c) miliarale de ficat. În ceea ce privește sistemul tractului biliar, există: a) asociate cu canalele și b) izolate de ele [7, 18].

Simptome clinice și diagnostic
Simptomele bolii: durere, adesea icter, febră. Cursul asimptomatic apare la 1/3 din pacienți [19, 20].
Majoritatea pacienților cu abcese hepatice au leucocitoză și anemie. Unii autori au observat o creștere a activității aminotransferazelor și a fosfatazei alcaline (în 35-80%) [20].
Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) și tomografia computerizată (CT) sunt principalele metode de diagnosticare a abceselor hepatice. Sensibilitatea la ultrasunete variază de la 85-95%. CT comparativ cu ultrasunetele este o metodă mai sensibilă pentru diagnosticarea abceselor hepatice (90-100%) [21].
Cu ultrasunete, ecogenitatea abceselor purulente ale ficatului este în majoritatea cazurilor mai mică decât parenchimul hepatic, contururile abcesului sunt neuniforme, uneori indistincte, conținutul poate fi eterogen și există o creștere a umbrelor cu ultrasunete [20, 21]. Un model similar este observat la scanarea CT a abceselor hepatice. Parametrii densitometrici ai abceselor hepatice de la centru la periferie variază de la 0 la 35 de unități. N. [22]. La 2/3 dintre pacienții examinați prin CT, abcesele hepatice au fost detectate numai după contrastul intravenos [23].
Structura eterogenă ultrasonică hipoechoasă și marginile inegale ale formării în 1,7-2% din cazuri au cauzat o interpretare falsă a unui abces ca o leziune tumorală a ficatului [20, 21, 24]. În cazul CT care utilizează intensificarea contrastului, atunci când nu există necroză a parenchimului hepatic, este detectată doar o zonă de infiltrare inflamatorie a parenchimului sub forma unei secțiuni cu densitate scăzută (30-40 unități N.). În același timp, poate fi făcut un diagnostic eronat de cancer primar sau de leziuni metastatice hepatice [20, 22]. Dimpotrivă, limfoamele hepatice pot avea o imagine hipo-și anechoică, cu o creștere a umbrelor cu ultrasunete și pot fi diagnosticate eronat ca abcese hepatice [24]. Singura soluție pentru o situație dificilă este puncția percutanată. Această metodă vă permite să faceți un diagnostic.
Cangangiografia transhepatică percutanată (CPHG) și colangiografia retrogradială endoscopică (ERPHG) nu sunt metode specifice de diagnosticare a abceselor hepatice. Ele sunt mai informative atunci când se stabilește cauza încălcării permeabilității conductelor biliare, localizarea obstacolului. Cu toate acestea, atunci când se utilizează aceste metode, microabsesses-ul poate fi detectat sub formă de extensii asemănătoare tubului părților distal ale canalelor biliare intrahepatice (Figura 1). Pentru a stabili o legătură între cavitatea abcesului hepatic și conducta biliară intrahepatică, fistulografia este efectuată printr-un drenaj instalat în cavitatea abcesului hepatic (figura 2).
Radiografia radiologică este considerată o metodă depășită de examinare. Cu toate acestea, la jumătate din pacienții cu abcese hepatice, se găsește pneumonia inferioară a lobului, pleurezia exudantă și starea înaltă a diafragmei, iar prezența aerului în cavitatea abcesului hepatic indică prezența microorganismelor care formează gaze [17, 18, 25].
Diagnosticarea abceselor hepatice militare cu metode instrumentale este aproape imposibilă, iar un număr semnificativ de ele sunt detectate la autopsie. Aceste date sugerează că numărul adevărat de abcese miliare nu este cunoscut. La pacienții cu manifestarea imaginii clinice a sepsisului, abcesele hepatice militare sunt mai frecvente decât alte abcese hepatice.
Principala condiție în tratamentul abceselor colangiogene ale ficatului este rezolvarea colestazei și colangitei, care se realizează cel mai adesea cu ajutorul ERCP și papillosinfectomiei endoscopice (EPST).
Accesul laparotomic peritoneal este o metodă obișnuită în tratamentul chirurgical tradițional al abceselor hepatice. Avantajul acestei metode este posibilitatea unei revizuiri detaliate a organelor abdominale pentru a identifica și elimina focalizarea primară a infecției și sanitația și drenajul adecvat al cavității abcesului. În plus, la pacienții cu un diagnostic dubios, este posibilă examinarea histopatologică intraoperatorie în scopul diagnosticului diferențial între un abces și o tumoare hepatică.
În opinia noastră, prezența sechestratorilor în cavitatea abcesului, precum și răspândirea abcesului în întregul lob de ficat reprezintă o indicație pentru intervenția chirurgicală tradițională.
Există un grup mic de pacienți separat (1-2%), cu multiple abcese hepatice situate într-un lob de anatomie sau pe segmentul ficatului [26, 27]. Mai des este asociată cu o tumoare și, uneori, a provocat o deteriorare a cicatricilor la nivelul ductului biliar corespunzător. Este recomandabil ca acești pacienți să efectueze o rezecție fracționată sau segmentată a ficatului.

Fig. 1. CHCHHG a unui pacient cu strictura cicatriciala a canalului biliar segmentar (sindromul lobului ficat netratat) cu abcese militare.

Fig. 2. Fistulografia prin drenaj stabilit în cavitatea abcesului hepatic: coledocholitiază, hipertensiune biliară și abces hepatic, legată de canalul hepatic drept.

Fig. 3. Abcese colangiogene multiple ale ficatului, cu dimensiuni cuprinse între 1 și 2,5 cm, care au dispărut după drenajul adecvat al canalului și terapia antibacteriană.

Unii autori aplică drenajul percutanat la toți pacienții cu abcese hepatice colangiogenice, iar pacienții care au stabilit o asociere de abcese cu conductele principale biliare, efectuează, în plus, drenajul conductelor biliare folosind un stent endobiliar [28].
După restaurarea permeabilității ductului biliar și eliminarea sursei de colangită, intervențiile miniinvazive aflate sub controlul ecografiei sau CT devin tratamentul principal al abceselor hepatice. Avantajul dat de drenajul percutanat al abcesului. Odată cu introducerea tubului de drenaj, se folosesc metodele lui Seldinger și Landerquist, folosind drenajul tipului "coada de porc". Procedura de drenaj este ușor de tolerat, efectuată rapid și se realizează fără anestezie generală. Drenarea percutană este considerată o metodă eficientă în tratamentul atât a abceselor hepatice solitare cât și a celor multiple.
Raportul Dull și Topa privind eficiența drenajului nazobiliar în abcesele hepatice cholangiogene legate de canalele intrahepatice. Ei au introdus termenul "drenaj anatomic" al abceselor hepatice cholangiogene [29].
Experiența din anii recenți indică un tratament eficient al abceselor hepatice (până la 58-88%) cu puncție percutanată. Această metodă este cu 30-40% mai ieftină și cauzează mai puține complicații decât drenajul percutanat. În timpul unei puncții de abces, de regulă sunt utilizate ace cu diametrul de 16-18 G. Numărul mediu de găuri este de 2,2 [30].
În 1982, Reynolds și colab. a arătat eficacitatea unei terapii cu antibiotice la 13 din 15 pacienți cu abcese hepatice [30]. Din experiența noastră, terapia cu antibiotice a fost eficace doar cu restabilirea adecvată a permeabilității ductului biliar la pacienții cu dimensiuni reduse (medii de 2,2 cm) de abcese cholangiogenice ale ficatului (Figura 3). Motivele pentru rezultatele nesatisfăcătoare au fost drenarea inadecvată a canalelor biliare, sepsisul sever, șocul septic și prezența abceselor hepatice militare.
Abscesele abdominale reprezintă o indicație absolută pentru tratamentul cu antibiotice. Scopul principal al implementării sale este prevenirea și tratamentul septicemiei. Trebuie amintit faptul că terapia cu antibiotice fără o intervenție chirurgicală adecvată oferă doar o îmbunătățire temporară.
Alegerea terapiei empirice cu antibiotice pentru obținerea rezultatelor examinării microbiologice a bilei se bazează pe ipoteza etiologiei polimicrobiene a abceselor hepatice. Principalul atac antibacterian ar trebui să fie un spectru larg și să acopere familia de enterobacterii și anaerobe, prin urmare, de obicei, este necesară o terapie combinată.
Terapia antibacteriană direcționată se bazează pe rezultatele culturii obținute din cavitatea abcesului ficatului și sângelui. Pentru terapia cu antibiotice ar trebui să se utilizeze medicamente care penetrează bine în bilă. Pentru o bună penetrare în cavitatea abcesului hepatic și pentru prevenirea răspândirii infecțiilor microbiene în sânge, precum și a dezvoltării sepsisului, antibioticele sunt prescrise numai intravenos [7, 9, 31, 32].
Medicamentele de primă linie sunt penicilinele protejate cu inhibitori (amoxicilină / clavulonat), cefalosporine (cefuroximă, cefoperazonă, ceftriaxonă) și metronidazol. Cefalosporinele sunt antibiotice bactericide cu spectru larg. Utilizarea cefalosporinelor ca monoterapie este impracticabilă, aceste medicamente nu au activitate insuficientă sau sunt insuficiente împotriva microorganismelor anaerobe, este necesară o combinație cu derivați de nitroimidazol (metronidazol).
Metronidazolul este un medicament de primă clasă pentru abcesele anaerobe ale ficatului și sângelui. Semnificația clinică a metronidazolului în tratamentul abceselor hepatice constă în activitatea sa ridicată împotriva anaerobelor și protozoarelor. Marea majoritate a regimurilor antimicrobiene eficiente de prima linie conține în mod necesar metronidazol. Tratamentul începe cu administrarea intravenoasă de metronidazol (15 mg / kg) timp de 1 oră.
Aminoglicozidele au un efect bactericid asupra bacteriilor intestinale gram-negative ale familiei enterobacteriaceae. Aceste medicamente nu au activitate împotriva microorganismelor anaerobe. Aminoglicozidele acționează sinergic cu beta-lactame, carbapenemuri, fluoroquinolone, ceea ce le permite să fie utilizate pe scară largă în regimurile de tratament. Terapia antimicrobiană adecvată include administrarea de aminoglicozide în combinația obligatorie cu metronidazol și peniciline.
În tratamentul abceselor hepatice, fluorochinolonele și carbapenemurile sunt denumite antibiotice de rezervă.
Fluoroquinolonele sunt medicamente de linia a doua care sunt active împotriva multor tulpini de bacterii care sunt rezistente la alte clase de agenți chimioterapeutici. Utilizarea combinată cu metronidazol este indicată în prezența unei infecții aerobe-anaerobe mixte (sau suspiciune de aceasta). Ei bine combinați cu aproape toate celelalte grupuri de agenți antimicrobieni.
Spectrul activității antimicrobiene a carbapenemelor combină aproape toate microorganismele aerobe și anaerobe. Microflora, de obicei însămânțată cu abcese hepatice, se caracterizează prin sensibilitate crescută la antibioticele din această clasă.
Durata tratamentului cu antibiotice pentru abcesele purulente ale ficatului nu a fost stabilită, dar se recomandă utilizarea acesteia timp de 3-12 săptămâni [33]. Potrivit lui Johannsen și alții, tratamentul antibiotic parenteral trebuie să dureze 2-3 săptămâni, urmând o tranziție ulterioară la administrarea orală de până la 2 săptămâni sau mai mult [32]. Alte studii au arătat că administrarea parenterală a medicamentelor antibacteriene timp de până la 2 săptămâni a fost suficientă pentru a obține rezultate pozitive [33]. Pentru microabscese hepatice colangiogene, Pitt sugerează administrarea intravenoasă a antibioticelor timp de 6 săptămâni. Conform surselor interne, pe lângă administrarea intravenoasă a antibioticelor, s-au observat, de asemenea, rezultate pozitive ale tratamentului pacienților cu abcese militare ale ficatului cu o etiologie cholangiogenică la administrarea medicamentelor prin intermediul arterei hepatice [34]. Cu toate acestea, conform studiilor străine, această metodă de administrare a antibioticelor în tratamentul abceselor hepatice nu este utilizată din cauza posibilei infecții și a trombozei arterei hepatice [7, 35].

literatură
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnostic și tratament: Un studiu bazat pe 4,484 cazuri colectate și personale. Am J Dig Dis 1935; 2: 47.
2. Kuzin N.M., Lotov A.N., Avakyan V.N. și alte intervenții percutanate sub controlul ecografiei pentru chisturi și abcese ale ficatului. Probleme moderne ale hepatologiei chirurgicale: Materiale ale celui de-al patrulea conf. Hepatology Surgeons, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Amebiasis invaziv: II. Abebic ficat abces și complicații. Medicine 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA și colab. Abcesul hepatic: Modificări ale etiologiei, diagnosticului și managementului. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Cholangita purulentă: probleme de patogeneză, forme clinice, determinarea severității și stadiului bolii, tratament diferențiat. Dis.. Dr. med Stiinte. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA și colab. Pyrogenic abces hepatic. Schimbarea tendințelor de peste 42 de ani. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Pyogenic și abces ficat amefic - Sabiston Manual of Chirurgie, ed. 2001; 1043-1055.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Rolul abcesului abcesului transhepatic percutanat pentru abcesul hepatic. J Hepatobiliar Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP și colab. Managementul endoscopic al sindromului valvular dupa osteoporoza: o analiza retrospectiva a 30 de cazuri. Endoscopia gastrointestinală 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Factori de risc pentru anastomoza hepatică și biliară-intestinală. Hepatogastroenterology 1999; 46 (25): 116-20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Abcesul intrahepatic ca complicație a drenajului biliar intern percutanat pe termen lung. Surgery 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Abcese hepatice multiple multiple. Klin. miere de albine. 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Boli ale tractului biliar după colecistectomie. M: Medicină. 1988; 244-61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Semne biliari: unele caracteristici ale patogenezei. Chirurgie. 1999; 10: 24-8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J și colab. Candida (Torulopsis glabrata) abcese hepatice opt ani după transplant hepatic ortotopic. J Clin Gastroenterologie 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Ghid pentru chirurgia ficatului și a tractului biliar. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524-9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic abces hepatic modificări în etiologie, de management și de rezultat. Medicine 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF și colab. Cursul clinic, tratamentul și analiza multivariată a factorilor de risc pentru abcesul hepatic pyogenic. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyrogenic abces hepatic. World J Surg 1990; 14: 128-32.
20. Rally PW. Boala inflamatorie a ficatului. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Rally PW. Boală inflamatorie focală a ficatului. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovski GG, Viliavin M. Yu, Nikitaev N.S. Tomografia computerizată a ficatului și a tractului biliar. M.: Paganel-Buk. 1997; 129-40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr și colab. Aspectul variabil CT al abceselor hepatice. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN și colab. Analiza cu ultrasunete a abceselor solide care apar. Radiology 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Gestionarea chirurgicală a abceselor hepatice de tip piogen. World J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Abscesul hepatic pirogenic cu comunicare biliară. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA și colab. Pyrogenic abces hepatic. Schimbarea tendințelor de peste 42 de ani. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP și colab. Managementul endoscopic al sindromului valvular dupa osteoporoza: o analiza retrospectiva a 30 de cazuri. Endoscopia gastrointestinală 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Abscesul ficatului: necesitatea unei evaluări gastrointestinale complete. Arch Surg 1989; 124: 561-64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Papa A. Tratamentul non-chirurgical al abceselor hepatice biliari: eficacitatea drenajului endoscopic și a lavajului antibiotic local cu cateter nazobiliar. Endoscopia gastrointestinală 2000; 51: 126-32.
30. Reynolds TB. Tratamentul medical al abcesului hepatic pyogenic. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR și colab. Prevalența infecției după chemoembolizarea hepatică cu colagen reticular cu administrarea de antibiotice profilactice. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen CE, Sifri CS, Lawrence CM. Abcese hepatice hepatice. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47-56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyrogenic abces hepatic. World J Surg 1990; 14: 128-32.
34. Borisov A.E. Ghid pentru chirurgia ficatului și a tractului biliar. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL și colab. Abces alogrefa hepatică cu tromboză arterială hepatică. Am J Surg 1998; 175: 354.

Capitolul 13. ABSCESE DE LIVER

Abscesul abdomenului este o acumulare limitată de puroi pe fundalul distrugerii unei porțiuni din parenchimul hepatic care rezultă din penetrarea florii microbiene sau a paraziților în organ. În funcție de natura agentului patogen, se disting abcesele de origine bacteriană și parazită (amebică).

Datorită succesului diagnosticului și tratamentului în majoritatea țărilor lumii în ultimele decenii, frecvența abceselor hepatice a scăzut cu 5-10 ori. În Europa și America de Nord, abcesele bacteriene sunt mai frecvente, în timp ce în țările calde (Asia, Africa, America de Sud), abcesele parazitare sunt detectate la aproape 90% dintre pacienți. O tendință similară se observă și în CSI. Astfel, abcesele bacteriene sunt cele mai frecvent observate în populația de pe teritoriul european al Federației Ruse, în timp ce în Caucazul de Sud, Asia Centrală, regiunile sudice ale Kazahstanului și unele regiuni din Siberia de Vest prevalează abcese de origine parazită.

Prin infecție, abcesele bacteriene sunt împărțite în hematogeni (portal și arterial), colangiogenici, de contact, posttraumatici (ischemici) și criptogeni, când sursa de infecție nu poate fi detectată. Într-un grup separat de abcese secundare, este recomandabil să se facă distincția între cazurile de supurație a chisturilor neparazitare și echinococice, infecția centrelor de dezintegrare a tumorilor benigne și maligne ale ficatului și (rareori) granuloame specifice acestui organ - tuberculoză și sifilit. Acest grup de abcese poate fi considerat drept complicații ale diferitelor focale

leziuni ale ficatului, care nu au legătură cu bolile primare supresive ale acestui organ.

Mult mai rar infecția hematogenă survine prin artera hepatică în endocardita septică sau orice alt tip de sepsis.

Principala este calea cholangiogenică a infecției [Bergamini T.M. et al., 1987]. Cel mai adesea se observă în colangita purulentă acută și icterul obstructiv cauzat de colelitiază și complicațiile acesteia (coledocholitiază, stenoză a papilei duodenale majore). Mult mai rar, abcesele de cholangiogenie se dezvoltă pe fondul icterului cauzat de cancerul capului pancreatic sau de o tumoare a canalelor biliare extrahepatice. În general, în ultimii ani sa înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu abcese cholangiogene ale ficatului.

Calea hematogenă a infecției la pacienții cu abcese bacteriene este, de asemenea, destul de frecventă. În același timp, la majoritatea pacienților, infecția hepatică are loc cu fluxul sanguin prin sistemul venei portale (calea portalului) pe fundalul apendicitei distructive acute, colitei ulcerative, complicațiilor diverticulitei colonului, pancreatitei distructive sau peritonitei purulente răspândite de diverse etiologii.

Abscesele post-traumatice se dezvoltă după o traumă abdominală închisă. În unele cazuri, se produce o infecție și supurație a hematoamelor subcapsulare sau intraparenchimale (centrale), în altele un proces similar apare în zona necrozei limitate a țesutului hepatic cauzată de contuzia sa. În acest caz, flora microbiană pătrunde în zona de distrugere prin traseul biliar sau hematogen (portal).

Cele mai frecvente agenți infecțioși din abcesele bacteriene sunt Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus sau asocierea lor. În unele cazuri, când seamănă conținutul absenței, creșterea microbiană nu este detectată (puro steril). Stafilococul și streptococul sunt, de obicei, semănate la pacienții cu abcese hepatice cauzate de infecții arteriale.

În ultimii ani s-au raportat prezența în 30-45% dintre pacienți în conținutul abceselor hepatice ale microflorei anaerobe, în timp ce bacteriile non-sporogene gram-negative ale grupului bacteroid domină (cu portal, cholangiogenic

și penetrarea de contact a infecției). Trebuie remarcat faptul că o astfel de frecvență înaltă de detectare a florei microbiene non-clostridiene anaerobe în conținutul abceselor este asociată cu utilizarea unei metode speciale de prelevare de probe de material (fără acces la aer) și cultivarea ulterioară a microbilor în condițiile unui anaerostat. În acest sens, este necesar să se recunoască abcesele bacteriene de origine colangiogenică, portal și de contact datorită florei mixte anaerobe și aerobe, care necesită abordări specifice în determinarea naturii patogenului și a măsurilor ulterioare în efectuarea terapiei antibacteriene medicamentoase.

Abcesele parazitare (amoebice) sunt cauzate de penetrarea celor mai simple microorganisme în țesutul hepatic. Infecția umană apare enterală. Amoebelele sunt introduse în stratul submucosal al intestinului subțire, de unde migrează ulterior la vasele venoase ale sistemului portal. Cu fluxul sanguin ajung la ficat, unde provoacă necroza unei zone limitate de țesut, urmată de topirea și formarea de abcese solitare sau (mai rar) multiple. Trebuie subliniat faptul că, la unii pacienți, flora microbiană este însămânțată din conținutul abcesului parazitar (cel mai adesea colibacilar), în timp ce amoebii se găsesc în conținutul abcesului numai la pacienți individuali. Cel mai adesea, paraziți sunt detectați în peretele abcesului.

Frecvența abceselor amoebice ale ficatului în amebiasisul intestinal variază foarte mult - de la 1 la 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Boala apare de obicei la persoanele de 20-40 de ani, bărbații suferă de 5-7 ori mai des decât femeile.

Manifestările clinice ale abceselor bacteriene depind în mare măsură de numărul, dimensiunea, localizarea acestora, precum și de natura bolii primare care a determinat procesul supurativ în ficat.

Pentru abcesele solitare mari (care, de regulă, sunt localizate în lobul drept al ficatului) se caracterizează printr-o triadă de simptome: durere în hipocondrul drept, hipertermie, hepatomegalie. Durerile sunt de obicei permanente, uneori durerea este precedată de un sentiment de greutate sau de un corp străin în cvadrantul superior al abdomenului. De obicei, pacientul poate determina destul de clar localizarea durerii, probabil datorită reacției inflamatorii a peritoneului parietal adiacent. Caracteristica localizării subseroase a abcesului este creșterea durerii la inhalare sau la schimbarea poziției corpului. Cu localizarea subdiafragă a abcesului, durerea radiază la umărul drept, lamea umărului și centura umărului.

cauza dezvoltării unui abces, reacția la temperatură nu poate fi exprimată. Aproape jumătate dintre pacienții cu hipertermie sunt însoțite de frisoane și transpirații. Cu mult mai des, aceste simptome se regăsesc la pacienții cu abcese care s-au dezvoltat ca urmare a răspândirii colangiogene și portalului infecției.

Unul dintre simptomele constante ale abcesului bacterian al ficatului, care se găsește la mulți pacienți, este pronunțată slăbiciune generală și stare de rău. În plus, pacienții raportează adesea diferite tulburări dispeptice: scăderea apetitului alimentar, greață, ocazional vărsături și scădere în greutate.

Icterul cu abcese solitare este destul de rar și apare, de obicei, ca rezultat al deteriorării toxice a ficatului sau (mai puțin frecvent) ca rezultat al compresiei abcesului major al trunchiului și ale tractului biliar. În abcesele cholangiogene, icterul este observat la aproape toți pacienții și are un caracter parenchimat.

Simptomele rare includ ascita și splenomegalia, care rezultă din hipertensiunea portală pe fundalul tromboflebitei acute a venei portalului.

La aproximativ 15% dintre pacienți, sunt identificate diverse simptome pulmonare: tuse cu spută mucoasă scazută (uneori cu dungi de sânge), dificultăți de respirație, dureri în piept asociate cu compresia ficatului crescut crescut al țesutului pulmonar și pneumonie reactivă sau pneumonită.

O examinare obiectivă la majoritatea pacienților este determinată de hepatomegalie, palparea marginii inferioare a ficatului este de obicei dureroasă. Uneori, o mărire a ficatului poate fi foarte semnificativă, iar apoi există o asimetrie a peretelui abdominal anterior datorită umflarea în hipocondrul drept. Rareori în timpul notei de inspecție expansiunea părților inferioare ale jumătății drepte a pieptului, lăsându-l în timpul mișcărilor respiratorii. Percuția la acești pacienți relevă extinderea limitelor superioare ale ficatului, o limitare semnificativă a mobilității marginii pulmonare drepte, scurtarea sunetului percuției în părțile inferioare ale plămânului. De asemenea, ascultă respirația slăbită și rasele uscate. La unii pacienți, se observă tensiune locală a mușchilor peretelui abdominal anterior în hipocondrul drept, care este cauzată de implicarea peritoneului parietal în procesul inflamator.

În plus, marea majoritate a pacienților prezintă atât semne subiective cât și obiective ale bolii de bază care a fost cauza principală a dezvoltării abcesului hepatic.

Printre complicațiile abceselor bacteriene ale ficatului, cea mai frecvent întâlnită este descoperirea abcesului în cavitatea abdominală liberă cu dezvoltarea peritonitei purulente larg răspândite sau a abcesului subdiafund. Cu atât mai puține ori există o descoperire a conținutului abcesului în lumenul organului gol (stomac, colon), care se manifestă mai întâi într-o îmbunătățire a stării pacientului, o scădere a durerii, o scădere a temperaturii corpului. Ulterior, infecția suplimentară a cavității abcesului cu flora intestinală duce la o creștere a simptomelor locale și generale ale abcesului hepatic. Când conținutul abcesului pătrunde în cavitatea pleurală, se dezvoltă empieul pleural acut, formarea unei fistule bronhice apare oarecum mai frecvent, ca urmare a apariției unor abcese pulmonare secundare destul de rapid. Toate complicațiile apar de obicei la pacienții cu abcese hepatice mari. Cu multiple ulcere mici, acestea nu apar, de obicei.

Manifestările clinice ale abceselor amebice sunt în multe feluri similare cu simptomele abceselor bacteriene ale ficatului. Acestea se caracterizează printr-un curs mai benign, o tendință de cronizare a procesului cu o epuizare treptată a pacientului, o reacție la temperatură mai puțin pronunțată; starea generală a pacienților este deranjată într-o măsură mai mică decât în cazul abceselor bacteriene. În infecția microbiană secundară a unui abces parazitar, există o creștere semnificativă a manifestărilor subiective și obiective ale bolii. De obicei, intervalul dintre perioada de manifestare clinică a dizenteriei amoebice și debutul semnelor de leziuni hepatice este de 2-6 luni, deși în cazuri rare poate fi extins la câțiva ani. Uneori dizenteria amoebică este asimptomatică. În același timp, primele semne de invazie parazitară apar doar cu dezvoltarea hepatitei amoebice sau a abcesului.

Simptomele locale și complicațiile abceselor parazitare sunt la fel ca la pacienții cu abcese bacteriene ale ficatului.

Diagnostic, diagnostic diferențial. Pacienții cu abcese bacteriene și amoebice ale ficatului în analiza generală a sângelui au, de obicei, anemie moderată, leucocitoză cu o deplasare spre stânga, o creștere a ESR. Indicatorii biochimici ai stării funcționale a ficatului, de regulă, se află în limitele normale. Doar la pacienții cu abcese mari și multiple există o creștere a conținutului de bilirubină în sânge și fosfatază alcalină. O creștere moderată a activității aminotransferazelor este observată la 50-80% dintre pacienți. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că modificările parametrilor de laborator sunt nespecifice și nu sunt patognomonice pentru această boală. Unii pacienți (în special la o vârstă fragedă) au un conținut crescut de vitamină B._eu₂ în sânge, care se datorează necrozei paranhimului neschimbat al ficatului adiacent. Cu natura septică a abcesului, un rol important în diagnosticul și tratamentul ulterior aparține culturilor de sânge.

Hepatoscanning, ultrasunete, CT și angiografie sunt utilizate în mod obișnuit ca metode instrumentale. Ecografia cea mai răspândită (figura 32).

Hepatoscansii sunt informatici in diagnosticarea abceselor hepatice la 75-89%. Cu toate acestea, această metodă nu permite diferențierea abcesului de alte leziuni focale ale ficatului și, prin urmare, rolul său de diagnostic este relativ mic.

Ecografia și CT sunt mai informative, permițând diagnosticarea corectă la 85-95% dintre pacienți. În plus, cele mai recente metode de cercetare fac posibilă realizarea unui diagnostic în primele etape ale dezvoltării bolii, astfel încât să puteți obține succes în tratarea acestei categorii de pacienți.

Conform conceptelor actuale, CT este metoda de alegere în diagnosticul de leziuni focale ale ficatului, inclusiv abcese hepatice. Scanarea CT a abcesului hepatic este vizualizată ca zonă neomogenă de distrugere a țesutului hepatic cu formă rotundă sau ovală, cu contururi relativ distincte, dar inegale (Figura 33). Densitatea relativă a raze X a conținutului de abcese variază de obicei de la 15 la 30 srvc., care este semnificativ mai mică decât densitatea relativă a țesutului hepatic normal (circa 56 s.s.).

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu radiografie pot detecta modificări în cavitatea toracică. Cele mai frecvent observate sunt mobilitatea înaltă și mobilitatea limitată a cupolei drepte a diafragmei, efuziunea în cavitatea pleurală dreaptă, atelectazia și semnele de pneumonie în segmentele bazale ale pulmonului drept [Aliev, V.M., 1985]. Aceste simptome nu sunt patognomonice pentru abcese, însă ele servesc ca semne indirecte ale unui proces inflamator acut în țesutul hepatic.

Numai la pacienții individuali cu radiografie pot fi identificați în zona de proiecție a cavității hepatice cu un nivel orizontal de lichid și o bule de gaz peste ea. Acest simptom este caracteristic pacienților cu abcese hepatice ale ficatului și, de regulă, nu are loc cu natura parazitară a bolii.

În unele cazuri, există dificultăți destul de semnificative în diagnosticul diferențial al abceselor bacteriene și amoebice, având în vedere similitudinea imaginii lor clinice. În acest sens, un rol important îl are istoricul bolii (care trăiește în zone endemice pentru amebiasis, dizenteria amoebică anterioară, detectarea bolilor organelor interne care au determinat dezvoltarea unui abces bacterian), precum și teste serologice pentru amebiasis (aglutinarea latexului, hemaglutinarea) care sunt pozitive la aproape toți pacienții cu abcese parazitare. În plus, la pacienții cu abcese amoebice, spre deosebire de pacienții cu natura bacteriană a bolii, icterul este mult mai puțin frecvent, nivelul leucocitozei este semnificativ mai mic, iar starea generală suferă într-o măsură mai mică. În cazuri dificile, metoda finală de diagnostic diferențial este puncția cavității abcesului sub controlul ultrasunetelor sau CT, urmată de examinarea bacteriologică a materialului.

Tratamentul. Tratamentul abceselor hepatice bacteriene este complex. Cea mai importantă componentă a acesteia este terapia cu antibiotice.

În acest caz, au fost prescrise medicamente cu spectru larg care afectează atât microflora aerobă, cât și cea anaerobă [Kandel C, 1984]. În acest sens, cele mai eficiente au fost antibioticele din seria cefalosporină a generațiilor secunde (cefoxitină) și a treia (cefotaximă, moxalactam). Este foarte util să se prescrie grupul de medicamente metiidazol, cu un efect selectiv asupra bacteriilor anaerobe, cu reacții adverse minime și o bună permeabilitate în cavitatea abcesului.

Pentru o lungă perioadă de timp, principala metodă de tratament a abceselor bacteriene ale ficatului a fost chirurgicală, implicând deschiderea și drenajul cavității abcesului prin accesul laparotomic. Mortalitatea cu această metodă de tratament a ajuns la 20-30%, iar în prezența complicațiilor (un progres al abcesului în cavitatea abdominală sau în cavitatea pleurală) sa dublat.

În ultimul deceniu, principala metodă de tratare a abceselor bacteriene ale ficatului este puncția percutanată a cavității abcesului sub controlul ultrasunetelor și CT [Kuzin MI și colab., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Această metodă permite nu numai evacuarea puroiului, dar și determinarea sensibilității agentului patogen la celălalt antibiotic pentru a efectua terapie antibiotică vizată. Mortalitatea cu această metodă de tratament este, de obicei, de 1-5% (în cazul tratamentului reușit al bolilor care au stat la baza dezvoltării unui abces). În cazul unei focalizări neregulate a infecției în cavitatea abdominală, este indicat tratamentul chirurgical și puncția de abces transparietală poate fi efectuată ca o metodă independentă și mai puțin traumatică pentru tratamentul abcesului hepatic. Cu toate acestea, în acest scop, se poate efectua și drenaj intraoperator al cavității abcesului. Cu mai multe abcese mici (de obicei de natură cholangiogenică), drenajul lor este de obicei imposibil. În această situație, rolul principal este dat terapiei masive cu antibiotice, în combinație cu drenajul extern al tractului biliar extrahepatic, vizând eliminarea colangitei supurative acute.

Tratamentul abceselor amebice necomplicate, de regulă, este medicamentos. În acest scop, se utilizează frecvent emetină, clorochină și medicamente din grupul metronidazol (flagel, metrogeal etc.). Tratamentul intensiv cu medicamente este eficient la majoritatea pacienților. Transparietal abcesul puncție este indicat numai atunci când este imposibil să se diferențieze abscess amebic de abcese bacteriene, pe baza semnelor clinice. Tratamentul chirurgical se efectuează în caz de insuficiență a tratamentului medicamentos, icterului obstructiv, precum și în prezența complicațiilor (abdomenul sau cavitatea toracică). Mortalitatea medie postoperatorie în tratamentul planificat este de 7-10%, iar cu complicații crește semnificativ, ajungând la 20-40% sau mai mult.

Prognosticul abceselor hepatice depinde în primul rând de factorul etiologic. Se remarcă cele mai ridicate rate de mortalitate.

la pacienții cu abces biliar. Prevenirea abceselor hepatice este detectarea și tratarea în timp util a bolilor organelor interne, care sunt cauza dezvoltării abceselor.

ficat abces cholangiogenic

"abces hepatic cholangiogenic" în cărți

abces

ABSCESS Blocaj fizicUn abces este o colecție de puroi într-un singur loc. Există abcese calde și reci. Cu un abces fierbinte (este mai frecvent), puroul se acumulează foarte rapid și apar toate cele patru semne de inflamație: umflare, roșeață,

33. Absces

33. Abscesul Un abces este o formare delimitată de o capsulă infiltrativă, în interiorul căreia este o cavitate care conține exudat purulent. Un abces nu tinde să se răspândească în țesuturile din jur. Un abces poate apărea în orice organ.

Abscesul abdomenului

Abscesul abdomenului Abscesul hepatic este o acumulare limitată de puroi în zona ficatului, care apare ca urmare a transferului de infecție de la focalizarea inflamatorie în alte organe. Cauza abcesului hepatic poate fi bolile infecțioase, colelitioza,

abces

Absces Un abces este o inflamație purulentă a țesutului cauzată de intrarea în corp a microorganismelor pyogenice - streptococi, stafilococi, pneumococi, etc., care penetrează pielea sau membranele mucoase deteriorate, se formează un abces la locul implantării sau

abces

Absces Pentru tratamentul abcesului și a gangrenului pulmonar, poate fi utilizată o perfuzie cu frunze de mama și mamă vitregă. O lingură de frunze toarnă un pahar de apă clocotită timp de 30 de minute și tulpina. Luați o lingură. l. De 4-6 ori pe zi. În abscessul plămânilor, cianoza albastră este luată sub formă de

Slăbiciune hepatică, blocaj în el și tot ceea ce privește durerea hepatică

Slăbiciunea ficatului, blocarea în ea și tot ceea ce privește durerea în

Din bolile hepatice, distingem hepatitele - diferite inflamații hepatice de diverse naturi.

Din bolile hepatice, distingem hepatitele - diferite inflamații hepatice de diverse naturi. Pentru hepatita acută, fitoterapia este prescrisă în cea mai mare parte simultan cu tratamentul medical, dar uneori independent. Infuziunile sunt pregătite ca de obicei, cel mai bine

abces

Abscesul Abscess este o inflamație purulentă a țesutului. Infuzie de frunze de picioare: 1 lingura. l. frunzele se toarna un pahar de apa clocotita, insista 30 de minute si tulpina. Luați o lingură. l. De 6 ori pe zi. Aplicați frunze de planta proaspătă, zdrobite până la mușchi, în locul abcesului

abces

Absces Absces (abces, abces) - inflamație purulență limitată prin topirea țesuturilor adiacente și formarea unei cavități umplut cu puroi. Abcesul poate apărea atunci când anumite substanțe chimice ajung în țesuturile: terebentină, kerosen, etc., dar mai des

abces

Absces Un abces (fierbere) se dezvoltă atunci când microbii pyogenici (stafilococi, streptococi etc.) intră în corp și penetrează prin pielea și mucoasele deteriorate. Rețete * Pentru cel mai rapid abces de maturare și pentru resorbția tumorilor către pacient

abces

Abscesul Țesuturile afectate sunt de culoare albăstrui; dureri severe de arsură - Tarantula,

abces

Abscesul Un abces este un abces, o cavitate plină de puroi în orice parte a corpului. Un abces apare datorită pătrunderii în organism (prin rănire, afectarea pielii) a microbilor (streptococi, stafilococi etc.), care provoacă inflamație purulentă în țesuturi. De obicei, un abces

abces

Abscess Compress Ingrediente: miere, unt, unguent Vihnevsky, alcool medicamentos - în proporție egală Pregătirea: amestecați bine toate ingredientele, utilizați amestecul pentru a face o compresie, puneți-l peste noapte. Deseori cauza unui abces

Boli ale ficatului și ale tractului biliar Prevenirea și tratamentul general al bolilor hepatice

Boli ale ficatului și ale tractului biliar Prevenirea și tratamentul general al bolilor hepatice Se amestecă în părți egale în volum de pulberi de rădăcină de păpădie, brusture, cicoare, iarbă de grâu, suc de lămâie și miere. Luați o lingură. L., spălându-l cu un decoct de săpun. Acest instrument îmbunătățește

Arhiva medicului: sănătate și boală

Este util să știți despre boli

Abcese hepatice

Prin infecție, abcesele bacteriene sunt împărțite în hematogeni (portal și arterial), colangiogenici, de contact, post-traumatici (ischemici) și criptogeni, când sursa infecției nu poate fi detectată. Într-un grup separat de abcese secundare, este recomandabil să se facă distincția între cazurile de supurație a chisturilor neparazitare și echinococice, infecția centrelor de dezintegrare a tumorilor benigne și maligne ale ficatului și (rareori) granuloame specifice acestui organ - tuberculoză și sifilit.

Acest grup de abcese poate fi considerat ca complicații ale diferitelor leziuni focale ale ficatului, care nu au legătură cu bolile primare supurative ale acestui organ. Mult mai rar infecția hematogenă survine prin artera hepatică în endocardita septică sau orice alt tip de sepsis.

Principala este calea cholangiogenică a infecției [Bergamini T.M. et al., 1987]. Cel mai adesea se observă în colangita purulentă acută și icterul obstructiv cauzat de colelitiază și complicațiile acesteia (coledocholitiază, stenoză a papilei duodenale majore). Mult mai rar, abcesele colangiogenice se dezvoltă pe fondul icterului cauzat de cancerul capului pancreatic sau o tumoare a canalelor biliare extrahepatice. În general, în ultimii ani sa înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu abcese cholangiogene ale ficatului.

Foarte rar, dezvoltarea abceselor colangiogenice se datorează migrării în lumen a canalului biliar a unor tipuri de paraziți (în special cu ascariasis, opisthorhiasis, fascioliasis). Abcesele cholangiogene sunt de obicei multiple. Calea hematogenă a infecției la pacienții cu abcese bacteriene este, de asemenea, destul de frecventă. În același timp, la majoritatea pacienților, infecția hepatică are loc cu fluxul sanguin prin sistemul venei portale (calea portalului) pe fundalul apendicitei distructive acute, colitei ulcerative, complicațiilor diverticulitei colonului, pancreatitei distructive sau peritonitei purulente răspândite de diverse etiologii.

Pătrunderea de contact a debutului infecțios este observată, de obicei, atunci când un empyema vezicii biliare se sparge în țesutul hepatic, iar ulcerul gastroduodenal penetrează în el, precum și cu leziuni hepatice traumatice deschise și abcese subfrenice de diverse etiologii. Abscesele post-traumatice se dezvoltă după o traumă abdominală închisă. În unele cazuri, se produce o infecție și supurație a hematoamelor subcapsulare sau intraparenchimale (centrale), în altele un proces similar apare în zona necrozei limitate a țesutului hepatic cauzată de contuzia sa. În acest caz, flora microbiană pătrunde în zona de distrugere prin traseul biliar sau hematogen (portal).

În ultimii ani s-au raportat prezența a 30-45% dintre pacienți în conținutul abceselor hepatice ale microflorei anaerobe, în timp ce bacteriile non-sportive gram-negative ale grupului bacteroids domină (cu un portal, colangiogen și modalitatea de contact a infecției). Trebuie remarcat faptul că o astfel de frecvență înaltă de detectare a florei microbiene non-clostridiene anaerobe în conținutul abceselor este asociată cu utilizarea unei metode speciale de prelevare de probe de material (fără acces la aer) și cultivarea ulterioară a microbilor în condițiile unui anaerostat.

În acest sens, ar trebui recunoscut ca fiind oportun să se considere abcesele bacteriene de origine colangiogenică, portal și de contact datorită florei mixte anaerobe și aerobe, care necesită abordări specifice pentru a determina natura agentului patogen și măsurile ulterioare în efectuarea terapiei antibacteriene medicamentoase.

Trebuie subliniat faptul că la unii pacienți, flora microbiană (de obicei colibacilară) este însămânțată din conținutul unui abces parazitar, în timp ce amoebii se găsesc în conținutul unui abces numai la pacienți individuali. Cel mai adesea, paraziți sunt detectați în peretele abcesului. Frecvența abceselor amoebice ale ficatului în amebiasisul intestinal variază foarte mult - de la 1 la 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Boala apare de obicei la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, bărbații suferă de 5-7 ori mai des decât femeile.

Manifestările clinice ale abceselor bacteriene depind în mare măsură de numărul, volumul, localizarea acestora și, de asemenea, de natura bolii primare care a determinat procesul supurativ în ficat.

Pentru abcesele solitare mari (care, de regulă, sunt localizate în lobul drept al ficatului) se caracterizează printr-o triadă de simptome: durere în hipocondrul drept, hipertermie, hepatomegalie. Durerea este, de obicei, permanentă, uneori durerea este precedată de un sentiment de greutate sau de un "corp străin" în cvadrantul superior al abdomenului. De obicei, pacientul poate determina destul de clar localizarea durerii, probabil datorită reacției inflamatorii a peritoneului parietal adiacent. Caracteristica localizării subseroase a abcesului este creșterea durerii la inhalare sau la schimbarea poziției corpului. Când abdomenul subdiafragmatic localizează durerea, radiază umărul drept, lama umărului și brațul umărului.

Pe lângă durerile locale, un simptom foarte frecvent este hipertermia, care, de obicei, atinge valori febrile (38 ° C și peste) și este permanentă sau intermitentă. Pe fondul unei terapii masive cu antibiotice, efectuată pe baza bolii inflamatorii principale, care a provocat dezvoltarea unui abces, reacția la temperatură poate fi neexprimată. Aproape jumătate dintre pacienții cu hipertermie sunt însoțite de frisoane și transpirații. Cu mult mai des, aceste simptome se regăsesc la pacienții cu abcese care s-au dezvoltat ca urmare a răspândirii colangiogene și portalului infecției.

Unul dintre simptomele constante ale abcesului bacterian al ficatului, care se găsește la mulți pacienți, este pronunțată slăbiciune generală și stare de rău. În plus, pacienții notează adesea diferite tulburări dispeptice: pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături ocazionale, precum și pierderea în greutate.

Simptomele rare includ ascita și splenomegalia, care rezultă din hipertensiunea portală pe fundalul tromboflebitei acute a venei portalului. La aproximativ 15% dintre pacienți, sunt identificate diverse simptome pulmonare: tuse cu spută mucoasă scazută (uneori cu dungi de sânge), dificultăți de respirație, dureri în piept asociate cu compresia ficatului crescut crescut al țesutului pulmonar și pneumonie reactivă sau pneumonită.

Percuția la acești pacienți relevă extinderea limitelor superioare ale ficatului, o limitare semnificativă a mobilității marginii pulmonare drepte, scurtarea sunetului percuției în părțile inferioare ale plămânului. De asemenea, ascultă respirația slăbită și rasele uscate. La unii pacienți, se observă tensiune locală a mușchilor peretelui abdominal anterior în hipocondrul drept, care este cauzată de implicarea peritoneului parietal în procesul inflamator.

Când localizarea superficială (subseroasă) a abcesului din lobul drept al ficatului poate dezvălui dureri locale în spațiile intercostale, corespunzătoare zonei de proiecție a unui abces (simptom Kryukov). În plus, marea majoritate a pacienților prezintă atât semne subiective cât și obiective ale bolii de bază care a fost cauza principală a dezvoltării abcesului hepatic.

Printre complicațiile abceselor bacteriene ale ficatului, cea mai frecventă este descoperirea unui abces în cavitatea abdominală liberă cu dezvoltarea peritonitei purulente răspândite sau a abcesului subfrenic. Cu atât mai puține ori există o descoperire a conținutului abcesului în lumenul organului gol (stomac, colon), care se manifestă mai întâi într-o îmbunătățire a stării pacientului, o scădere a durerii, o scădere a temperaturii corpului.

Ulterior, infecția suplimentară a cavității abcesului cu flora intestinală duce la o creștere a simptomelor locale și generale ale abcesului hepatic. Când conținutul abcesului pătrunde în cavitatea pleurală, se dezvoltă empieul pleural acut, formarea unei fistule bronhice apare oarecum mai frecvent, ca urmare a apariției unor abcese pulmonare secundare destul de rapid. Toate complicațiile apar de obicei la pacienții cu abcese hepatice mari. Cu multiple ulcere mici, acestea nu apar, de obicei.

Manifestările clinice ale abceselor amebice sunt în multe feluri similare cu simptomele abceselor bacteriene ale ficatului. Acestea se caracterizează printr-un curs mai "benign", o tendință de cronizare a procesului cu o epuizare treptată a pacientului, o reacție la temperatură mai puțin pronunțată; starea generală a pacienților este deranjată într-o măsură mai mică decât în cazul abceselor bacteriene. În infecția microbiană secundară a unui abces parazitar, există o creștere semnificativă a manifestărilor subiective și obiective ale bolii.

De obicei, intervalul dintre perioada de manifestare clinică a dizenteriei amoebice și debutul semnelor de leziuni hepatice este de 2-6 luni, deși în cazuri rare se poate prelungi până la câțiva ani. Uneori dizenteria amoebică este asimptomatică. În același timp, primele semne de invazie parazitară apar doar cu dezvoltarea hepatitei amoebice sau a abcesului. Simptomele locale și complicațiile abceselor parazitare sunt la fel ca la pacienții cu abcese bacteriene ale ficatului.

O creștere moderată a activității aminotransferazelor se observă la 50-80% dintre pacienți. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că modificările parametrilor de laborator sunt nespecifice și nu sunt patognomonice pentru această boală. La unii pacienți (în special la o vârstă fragedă) se înregistrează o creștere a conținutului de vitamină B12 în sânge, care se explică prin necroza paranhiimului neschimbat al ficatului adiacent. Cu natura septică a abcesului, un rol important în diagnosticul și tratamentul ulterior aparține culturilor de sânge.

Hepatoscanning, ultrasunete, CT și angiografie sunt utilizate în mod obișnuit ca metode instrumentale. Ecografia cea mai răspândită. Hepatoscanning este informativ în diagnosticul de abcese hepatice la 75-89%. Cu toate acestea, această metodă nu permite diferențierea abcesului de alte leziuni focale ale ficatului și, prin urmare, rolul său de diagnostic este relativ mic. Ecografia și CT sunt mai informative, permițând diagnosticarea corectă la 85-95% dintre pacienți. În plus, cele mai recente metode de cercetare fac posibilă realizarea unui diagnostic în primele etape ale dezvoltării bolii, astfel încât să puteți obține succes în tratarea acestei categorii de pacienți.

Conform conceptelor actuale, CT este metoda de alegere în diagnosticul de leziuni focale ale ficatului, inclusiv abcese hepatice. Scanarea CT a abcesului hepatic este vizualizată ca o zonă neomogenă de distrugere a țesutului hepatic cu formă rotundă sau ovală, cu contururi relativ distincte, dar inegale. Densitatea relativă a raze X a conținutului de abcese variază de obicei de la 15 la 30 srvc., care este semnificativ mai mică decât densitatea relativă a țesutului hepatic normal (circa 56 unități srvc).

În plus, la pacienții cu abcese amoebice, spre deosebire de pacienții cu natura bacteriană a bolii, icterul este mult mai puțin frecvent, nivelul leucocitozei este semnificativ mai mic, iar starea generală suferă într-o măsură mai mică. În cazuri dificile, metoda finală de diagnostic diferențial este puncția cavității abcesului sub controlul ultrasunetelor sau CT, urmată de examinarea bacteriologică a materialului.

Tratamentul. Tratamentul abceselor hepatice bacteriene este complex. Cea mai importantă componentă a acesteia este terapia cu antibiotice. În acest caz, au fost prescrise medicamente cu spectru larg care afectează atât microflora aerobă, cât și cea anaerobă [Kandel G., 1984]. În acest sens, cele mai eficiente au fost antibioticele din seria cefalosporină a generațiilor secunde (cefoxitină) și a treia (cefotaximă, moxalactam). Este foarte util să se prescrie medicamente din grupul metronidazol, care au un efect selectiv asupra bacteriilor anaerobe, cu reacții adverse minime și o bună permeabilitate în cavitatea abcesului.

Pentru o lungă perioadă de timp, principala metodă de tratament a abceselor bacteriene ale ficatului a fost chirurgicală, implicând deschiderea și drenajul cavității abcesului prin accesul laparotomic. Mortalitatea cu această metodă de tratament a ajuns la 20-30%, iar în prezența complicațiilor (descoperirea abcesului în cavitatea abdominală sau în cavitatea pleurală) sa dublat.

Mortalitatea cu această metodă de tratament este, de obicei, de 1-5% (în cazul tratamentului reușit al bolilor care au stat la baza dezvoltării unui abces). În cazul unei focalizări neregulate a infecției în cavitatea abdominală, este indicat tratamentul chirurgical și puncția de abces transparietală poate fi efectuată ca o metodă independentă și mai puțin traumatică pentru tratamentul abcesului hepatic. Cu toate acestea, în acest scop, se poate efectua și drenaj intraoperator al cavității abcesului.

Cu mai multe abcese mici (de obicei de natură cholangiogenică), drenajul lor este de obicei imposibil. În această situație, rolul principal este dat terapiei masive cu antibiotice, în combinație cu drenajul extern al tractului biliar extrahepatic, vizând eliminarea colangitei supurative acute.

Tratamentul abceselor amebice necomplicate, de regulă, este medicamentos. În acest scop, se utilizează frecvent emetină, clorochină și medicamente din grupul metronidazol (flagel, metrogeal etc.). Tratamentul intensiv cu medicamente este eficient la majoritatea pacienților. Transparietal abcesul puncție este indicat numai atunci când este imposibil să se diferențieze abscess amebic de abcese bacteriene, pe baza semnelor clinice. Tratamentul chirurgical se efectuează în cazul eșecului tratamentului medicamentos, icterului obstructiv, precum și în prezența complicațiilor (un abces în corpul abdominal sau în cavitatea toracică). Mortalitatea medie postoperatorie în tratamentul planificat este de 7-10%, iar cu complicații crește semnificativ, atingând 20-40% sau mai mult.

Prognosticul abceselor hepatice depinde în primul rând de factorul etiologic. Cele mai mari rate de mortalitate sunt observate la pacienții cu natura biliară a abcesului.

Prevenirea abceselor hepatice este detectarea și tratarea în timp util a bolilor organelor interne, care sunt cauza dezvoltării abceselor.

Chisturile colangiogenice ale ficatului

Capitolul 13. ABSCESE DE LIVER

ficat abces cholangiogenic

"abces hepatic cholangiogenic" în cărți

abces

abces

33. Absces

Abscesul abdomenului

abces

abces

Slăbiciune hepatică, blocaj în el și tot ceea ce privește durerea hepatică

Din bolile hepatice, distingem hepatitele - diferite inflamații hepatice de diverse naturi.

abces

abces

abces

abces

abces

abces

Boli ale ficatului și ale tractului biliar Prevenirea și tratamentul general al bolilor hepatice

Arhiva medicului: sănătate și boală

Abcese hepatice

Citiți Despre Curățarea Ficatului

Categorii Populare

Chist Hepatic

Cancer La Ficat