Coma infecțioasă se dezvoltă ca rezultat al proceselor infecțioase care afectează creierul - encefalita și meningita, care pot avea o etiologie microbiană, virală, alergică sau alergică infecțioasă. În aceste condiții, absorbția și circulația fluidului cerebrospinal sunt deranjate, ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene. Problema creierului și a măduvei spinării poate fi implicată în procesul patologic cu distrugerea neuronilor, edemul țesutului cerebral, arterita și tromboza vaselor mici.
Simptomele și diagnosticul. Meningita, encefalita și meningoencefalita sunt caracterizate de prezența manifestărilor generale infecțioase, a simptomelor cerebrale și a sindromului creier iritabil. În general, manifestările infecțioase sunt febră mare, stare generală de rău, iritabilitate, înroșirea feței, tahicardie, hipotensiune arterială, simptome de boală respiratorie acută. Prezența infecției meningococice este indicată de o erupție cutanată hemoragică pe pielea trunchiului și a extremităților.
Simptomele cerebrale: dureri de cap, vărsături, depresie de gradul de conștiență, agitație psihomotorie sau delir. Metoda cea mai fiabilă pentru diagnosticarea meningoencefalitei este studiul fluidului cefalorahidian.
Tratamentul comă infecțioasă
Terapia intensivă include: restaurarea și menținerea căilor aeriene și ventilarea adecvată a plămânilor; asigurarea hemodinamicii adecvate, normalizarea tensiunii arteriale; protecția farmacologică a creierului împotriva hipoxiei; terapia de deshidratare pentru a reduce umflarea creierului (40-60 mg lasix, 10-20 ml de aminofilină în 40 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu); glucocorticoizi (de la 100-120 mg la 500-600 mg de prednisolon); în prezența convulsiilor - terapie anticonvulsivantă (4-6 ml Seduxen, amestec anticonvulsivant: 1 ml dintr-o soluție 0,5% de Seduxen + 1 ml soluție 0,5% de haloperidol + 2 ml dintr-o soluție 1% de Dimedrol). Se efectuează terapia cu infuzie-detoxificare (10% soluție de glucoză cu glucocorticoizi și 500-1000 mg acid ascorbic, 400 mg refortan), corecția stării de apă-electrolitică și KOS. Pentru a bloca impulsurile dureroase, medicamentele de durere sunt administrate.
În encefalita virală, terapia antivirală specifică se administrează sub formă de injecții intramusculare de ribonuclează la o doză de 30 mg la fiecare 4 ore, pe fondul desensibilizării, antihistaminice și decongestionante.
Când meningita purulentă - antibiotice, în funcție de sensibilitatea agenților patogeni, sulfa. În cazul meningitei secundare, după stabilirea diagnosticului, este necesar să se rezolve problema reabilitării chirurgicale a focusului primar cât mai curând posibil.
Coma. Clasificare. Examinarea unui pacient sau rănit în orice comă de către o echipă de ambulanță
Pagini de lucru
Conținutul de lucru
Coma este o stare patologică gravă a corpului, în care conștiința este complet oprită datorită perturbării creierului și a altor organe și sisteme vitale.
1. Potrivit etiologiei, există 2 tipuri de compuși:
· Traumatisme cerebrale traumatice (traumatice)
• Tumorile cerebrale (imetastatice primare),
· Meningită și encefalită (toxică)
· Abcese cerebrale (toxice),
· Eclampsia în timpul sarcinii (eclamptică)
A.Metabolicheskie (pentru boli endocrine):
· Ketoacidotic, hiperosmolar, hipoglicemic
B. Pentru intoxicații exogene și endogene:
B. cu sângerare masivă(patologie chirurgicală, ginecologică, obstetrică și traumă) - hipovolemic comă
G.Coma în bolile infecțioase:
Septice (peritonită, sepsis, șoc septic)
D. Comă toxică în caz de otrăvire:
· Ciuperci, substanțe medicinale
· Monoxid de carbon (CO)
· FOV și alte produse chimice și agenți chimici de război
Cu boală severă de arsură.
E. Când apă electrolit și tulburări de energie:
J. In insuficienta respiratorie acuta - coma hipoxica.
· Tractul respirator superior al corpului străin
H. Cu alergii acute - comă anafilactică
I. cu o scădere bruscă a temperaturii:
· Hipotermie (cu supercooling)
· Hypertermic (cu șoc termic sever)
Alocați - prekomu și trei grade de severitate a comă.
La toate nivelele de putere ale combustiei, absența consimțământului
Coma prima severitate - moderată:
1. Nu există nici o reacție la orice iritant, cu excepția durerii. Durerea poate fi cauzată de trucuri puternice, greve pe țesuturile moi, frecarea puternică a lobului urechii.
Ca răspuns, apar mișcări haotice defensive (extensor și flexor) ale membrelor.
2. La salah - strănut.
3. Elevii reacționează la lumină.
4. Tonul muscular este redus.
5. Reflexele reduse ale tendonului, dar cu unele comă pot fi îmbunătățite.
6. Reflexul cornean (cornean) (+).
7. Sistemul de respirație și sistemul ss funcționează stabil.
Coma gradul 2 de severitate - pronunțată:
1. Elevii reacționează lent la lumină.
2. Reflexul corneei și tendonul redus.
3.Nu reacții la durere.
4. Pot exista reflexe patologice.
5. Hipotonia musculară (brațele și picioarele - "biciuri").
6. Hypo sau Areflexia.
7. Funcțiile organelor pelvine nu sunt perturbate.
8. Există hipotensiune arterială sau hipertensiune arterială.
1.Nu reacția pupilului la lumină.
3. Hipotonia musculară sau atonia.
4. Tipul de respirație patologică:
5. AD - foarte scăzut (colaps) sau nedefinit.
7. Pulsul este determinat numai pe arterele carotide - tahicardie severă sau bradicardie, aritmie.
Coma de gradul 4 - dincolo
(sau terminal, nu emit toate)
Activitatea vitală a corpului este susținută de ventilația mecanică bazată pe hardware și de terapia intensivă etiopatogenetică și simptomatică.
Tipuri de respirație patologice:
-respirație periodică - alternanța mișcărilor respiratorii ritmice și a pauzelor (până la jumătate de minut sau mai mult)
Cauze: boli organice ale creierului, tulburări circulatorii ale creierului, intoxicație.
Cheyne-Stokes respirație:
- gura de respirație crește și scade amplitudinea mișcărilor respiratorii, există pauze. După o pauză de câteva secunde, există mișcări respiratorii superficiale superficiale, apoi din ce în ce mai adânci și frecvente. Atingerea puterii maxime devine rară și mai puțin profundă. În caz de otrăvire și intoxicație, cu o creștere a presiunii intracraniene.
- ritmic, rar și zgomotos. Inhalare profundă zgomotoasă și exhalare îmbunătățită.
Când coma somatice, însoțită de acidoză. Exemplu: cetoacidotic și eclampic.
Tahipneea - respirație frecventă superficială. Cauza hipoxemiei și a acumulării de dioxid de carbon.
Bradypne - o scădere a mișcărilor respiratorii de până la 10-12 pe minut - datorită depresiei centrului respirator și
reducându-i excitabilitatea.
INSPECTIA PACIENTULUI SAU AFECTABILA IN ORICE COMA
Ambulanța echipei
Doctorul și asistentul medical evaluează starea pacientului în același timp.
În primul rând:
· Determinați dacă pacientul este în viață (simptome de deces clinic și biologic):
· Determinați prezența bătăilor inimii și a impulsurilor în arterele carotide.
· Determinați căile respiratorii.
· Puneți un iritant dureros + amoniac lichid.
Determinați severitatea principalilor indicatori ai hemodinamicii:
· Determinați VPS pe minut, tipul de respirație.
· Determinați natura impulsului (ritm, frecvență pe minut, umplere și tensiune).
Coma cu toxicoză infecțioasă
Stările toxice la copii includ în mod tradițional două sindroame care se dezvoltă cel mai adesea în caz de boli infecțioase acute: toxicoză cu eccicoză și neurotoxicoză. Ele sunt cele mai caracteristice copiilor mici.
■ Toxicoza cu exsiccoză se dezvoltă cel mai adesea la copiii cu infecții intestinale acute, și cel mai adesea pe fondul diareei apoase, însoțită de dezvoltarea rapidă a deshidratării. Deshidratarea este cea mai importantă componentă a patogenezei și a manifestărilor clinice ale acestei variante de toxicoză.
Toxicoza cu exsiccoză (TE) apare la copiii mici cu forme severe de infecții intestinale acute și este cauzată de o pierdere semnificativă, necompensată a lichidului cu vărsături și scaun anormal, deteriorarea hemodinamicii centrale și periferice, modificări patologice în toate tipurile de metabolism, acumulare în celule și intercellular metaboliții toxici locali și efectele lor secundare asupra organelor și țesuturilor pacienților. Acest termen combină fenomenele care au apărut în corpul copiilor din cauza deshidratării. În același timp, copiii mici care au o serie de trăsături anatomice și fiziologice care determină o defalcare rapidă a mecanismelor de adaptare și dezvoltarea decompensării funcțiilor organelor și sistemelor în condiții de patologie infecțioasă, însoțite de pierderea apei și a electroliților.
Astfel, TE este un fel de sindrom, care este o reacție a corpului copilului la deshidratare. Miezul principal al acestui sindrom patologic este insuficiența circulatorie, ca urmare a dezvoltării unei "catastrofe de schimb" (MS Maslov, 1955) și a autointoxicării.
Desigur, în etiopatogeneza toxicozei la copii, fără îndoială, un rol important îl joacă agenții toxici microbieni și virale care au cauzat boala, precum și cei ai microorganismelor care, în condiții de permeabilitate crescută a barierelor biologice (în principal intestinale) cauzate de toxicoză, pătrund cu ușurință în sânge (precum și produsele lor metabolice) din locurile lor obișnuite, completând complexul de simptome și severitatea toxemiei. Penetrarea microbilor și a toxinelor lor în fluxul sanguin contribuie la liberalizarea citokinelor și a BAS de la macrofage, leucocite și celule depuse cu dezvoltarea unui răspuns inflamator generalizat, agravarea tulburărilor hemodinamice, deteriorarea organelor și a sistemelor. În același timp, capacitatea acestui factor etiologic al afecțiunii afectează în mod semnificativ imaginea clinică generală a toxicozei, gravitatea acesteia.
Propunem o variantă a clasificării TE (Tabelul 59).
La pacienții cu grad I de deshidratare, practic nu există șoc, la copiii cu gradul 3 de deshidratare, există întotdeauna. Cel mai adesea apare la copii cu deshidratare hipotonică (deficit de sare) și mult mai puțin frecvent cu hipertonie. Cu toate acestea, dezvoltarea
Insuficiența circulatorie severă sub formă de șoc hipothemic depinde nu numai de volumul de lichid pierdut, ci și de rata și rata de deshidratare. Am văzut cazuri în care, după următoarea, dar foarte abundentă, mișcare intestinală apoasă la copii sau vărsături incontrolabile, s-au dezvoltat simptome de șoc, care s-au manifestat în mod extern sub formă de cianoză pronunțată, pierderea conștienței, prostație și insuficiența respiratorie. Fenomenele de insuficiență a toxemiei și organelor (multiple organe) sunt într-o anumită măsură întotdeauna prezente la copiii cu FC, dar se manifestă în mod clar că deshidratarea dispare de la copii.
Ca și neurotoxicoza, toxicoza cu exsicoză nu este, în opinia noastră, o complicație, ci o parte integrantă a bolii subiacente ce caracterizează severitatea acesteia, de exemplu: "Salmoneloza tifoidă, enterocolită, formă severă, toxicoză cu exicoză de 2 grade, izotonic, șoc hipovolemic „; "Infecție cu rotavirus, gastroenterită, formă moderată, deshidratare de gradul 1, tip hipertensiv."
După eliminarea hipovolemiei anhidre și a simptomelor clinice de deshidratare severă (de obicei, în ziua 1-2 a terapiei intensive), semnele de toxemie pot persista și, uneori, pot crește. În astfel de cazuri, diagnosticul actual al bolii folosește o formulă pentru a fundamenta direcția terapiei, de exemplu: "Infecția intestinală a etiologiei mixte (stafilococ, protei), enteritis, formă severă, perioada post-șoc timpuriu, toxemia 1 grad". Pot apărea simptome de insuficiență organică sau de organe acute, care se reflectă în diagnosticul după cum urmează: "Klebsielle, formă severă, insuficiență organică multiplă, toxemia gradului 3" sau "Shygelosis, tip 1, formă severă, ARI în stadiul anuriei".
Deshidratarea clinică la copii. În imaginea clinică a toxicozei cu eksikozie, semnele de deshidratare, afectarea activității nervoase și a sistemului cardiovascular apar în prim plan.
Deshidratare 1 grad. Comportamentul copiilor se caracterizează prin entuziasm general, alternând cu letargia. Statul emoțional este deprimat moderat și se caracterizează prin uscăciunea membranelor mucoase, a pielii, a căderii mici a fontanului mare, a bulgărilor de ochi. Pierderea greutății corporale nu depășește de obicei 5%. Pielea bebelușului este palidă. Turgorul de țesut este ușor redus, pliul de piele este elastic, este netezit suficient de repede. Sunetele inimii nu se schimbă. Pulsul ritmic, bun umplere, poate depăși norma cu 20-30 batai pe minut. Presiunea venoasă centrală este redusă, dar este de obicei înregistrată în regiunea valorilor pozitive (0-4 cm aq. Art.). HELL în intervalul normal sau ușor crescut. Poate fi o ușoară hiperventilare. În cele mai multe cazuri, nivelul sodiului și presiunea osmotică din plasma sanguină se află în limitele normale. Coagularea sângelui este moderată (hematocritul cu 0,05 - 0,08 l / l depășește valoarea normală = 0,36-
0, 40 l / l). Există o tendință de hipercoagulare a sângelui.
Deshidratare 2 grade. Comportamentul copiilor este caracterizat de letargie ascuțită. Constiinta este deprimata pana la gradul de consens, sopor superficial. Apetitul redus semnificativ, adesea atinge gradul de anorexie. Deseori există o sete considerabilă. Simptomele exsiccozei sunt în mod clar pronunțate: pielea uscată și membranele mucoase (limba "ca o perie"), o recesiune distinctă a unui izvor mare și a globilor oculari. Pierderea greutății corporale în intervalul 6-10%. Pielea este puternic palidă cu prezența "mărăcării" persistente, acrocianoză. Brațele și picioarele distal sunt reci la atingere. Turgorul țesuturilor este redus, pliul se desface încet, este posibil țesuturile pastă. Sunete de inimă sângerate, se observă tahicardie, pulsul depășește norma de vârstă cu 30-50 batai pe minut. CVP este negativ, tensiunea arterială este crescută sau moderată scăzută. Tahipnee. Gradul 1 de flatulență sau depresia abdomenului. Oligurie. Hematocritul a crescut brusc (cu 0,08-0,15 mai mare decât în mod normal). Hypercoagularea este explicită sau ascunsă. Concentrația de sodiu poate varia în orice direcție sau poate fi în limitele normale. " Plasmă osmolară atinge 300-310 me / l.
Deshidratare 3 grade. Copiii sunt adynamici și indiferenți față de împrejurimile lor. Tipo tipică sau comă, care este mai frecvent observată în stadiul terminal al bolii. Posibile convulsii hipocalcemice. Simptomele de deshidratare sunt pronunțate: caracteristicile faciale sunt evidențiate, globurile oculare, fontanelul mare, zona bărbieritului sunt scufundate, trecutul scleramei (rece la atingere, culoarea cerului) în zona coapsei, peretele abdominal anterior, coapsa este adesea detectată. Sclerele sunt uscate, nu există lacrimi, pleoapele nu se închid și, prin urmare, pacientul "privește prin noi ca pe un perete", se observă fixarea privării în centru. Tumora tisulară redusă dramatic. Fold aproape nu se termina, "merita". Pielea este o culoare palidă de culoare galbenă, cu un plumb distinct, o nuanță de pământ sau un gri, cu marmură persistentă pe întreaga suprafață a suprafeței pielii. La atingere, pielea poate fi ușor lipicioasă (adesea cu scăderea bruscă a concentrației de sodiu în plasma sanguină). Se detectează membrana mucoasă a gurii sau se usucă brusc sau în gura copiilor mucus vâscos, adesea maro în culoare. Temperatura corporală este, de obicei, sub normal. Pierderea în greutate depășește 10%. CVP este negativ, tensiunea arterială sistolică este redusă în mod clar, adesea sub 60 mm Hg. Art. În plămâni, se aude umezeală, în cea mai mare parte rasele mici, este posibilă identificarea locurilor de hipoventilare. Anorexie, fără sete. Peristaltismul intestinal poate fi deprimat prin dezvoltarea parezei intestinale. Hiponatremia și hipokaliemia sunt tipice, dar osmolaritatea plasmatică este aproape întotdeauna mai mare decât 300 de spălări / l. Hematocritul se modifică, însă mărimea acestuia nu reflectă întotdeauna gradul de hemoconcentrare datorat anemiei care nu este neobișnuită pentru acești pacienți. Coagularea sângelui. Anuria care durează mai mult de 4-
Am încercat să identificăm principalele semne clinice de deshidratare, pe care medicul le atrage, de obicei, atunci când examinează pacienții cu infecții intestinale și le prezintă sub formă de masă. 60.
Principiile terapiei TE sunt prezentate în Tabelul. 61.
Coma: clasificare, semne, principii de tratament
Coma este o stare de lipsă totală de conștiință atunci când o persoană nu reacționează la nimic. Într-o comă, nici un stimul (nici extern, nici intern) nu poate reînvia o persoană. Aceasta este o resuscitare care pune viața în pericol, deoarece, în plus față de pierderea conștienței, coma este însoțită de disfuncția organelor vitale (respirația și activitatea cardiacă).
Fiind în stare de comă, o persoană nu este conștientă nici de lume, nici de sine.
Coma este întotdeauna o complicație a oricărei boli sau afecțiuni patologice (otrăvire, traume). Toate comasurile au un număr de simptome comune, indiferent de cauza apariției lor. Dar există diferențe în ceea ce privește simptomele clinice cu diferite tipuri de comă. Tratamentul cu coma ar trebui efectuat în unitatea de terapie intensivă. Este menit să mențină funcțiile vitale ale corpului și să prevină moartea țesutului cerebral. Din acest articol veți afla despre ce sunt coma, modul în care acestea sunt caracterizate și care sunt principiile de bază ale tratării stărilor comatose.
Care este baza comă?
Coma se bazează pe două mecanisme:
- leziunea difuza bilaterala a cortexului cerebral;
- leziunea primară sau secundară a tulpinii cerebrale cu o formare reticulară situată în ea. Formarea reticulară menține tonul și starea activă a cortexului cerebral. Când formarea reticulară este "oprită", se produce o inhibiție profundă în cortexul cerebral.
Leziunea primară a tulpinii cerebrale este posibilă în condiții cum ar fi accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice, proces tumoral. Tulburările secundare apar cu modificări metabolice (cu otrăvire, boli endocrine etc.).
Poate o combinație a ambelor mecanisme de dezvoltare a comă, care este cel mai adesea observată.
Ca rezultat al acestor tulburări, transmisia normală a impulsurilor nervoase între celulele creierului devine imposibilă. În același timp, coordonarea și coordonarea activităților tuturor structurilor sunt pierdute, trec la un mod autonom. Creierul își pierde funcțiile manageriale asupra întregului organism.
Clasificare com
Coma este de obicei împărțită prin diverse semne. Cele mai optime sunt cele două clasificări: factorul cauzal și gradul de depresie a conștiinței (adâncimea comăi).
Atunci când se divid prin factorul cauzal, toate vasele sunt clasificate condițional în comă cu tulburări neurologice primare (când procesul din sistemul nervos în sine a servit drept bază pentru dezvoltarea comăi) și tulburări neurologice secundare (când leziunea cerebrală a apărut indirect în timpul oricărui proces patologic din afara sistemului nervos). Cunoașterea cauzei comă vă permite să determinați în mod corect tactica de tratament a pacientului.
Deci, în funcție de cauza care a condus la dezvoltarea comăi, există astfel de tipuri de comă: geneza neurologică (primară) și secundară.
Genesa neurologică (primară):
- traumatic (cu leziuni cerebrale traumatice);
- cerebrovasculare (în tulburări circulatorii vasculare acute în creier);
- epileptic (rezultat al epipripselor);
- meningoencefalitice (rezultatul bolilor inflamatorii ale creierului și membranelor sale);
- hipertensiv (datorită unei tumori din creier și craniu).
Geneza secundară:
- endocrin (diabet zaharat în diabet zaharat (există mai multe tipuri), hipotiroid și tirotoxic în bolile glandei tiroide, hipocorticoid în insuficiența suprarenală acută, hipopituitar în deficiența totală a hormonilor hipofizari);
- toxic (cu insuficiență renală sau hepatică, cu otrăvire cu orice substanță (alcool, droguri, monoxid de carbon etc.), cu holeră, cu supradozaj de medicamente);
- hipoxic (cu insuficiență cardiacă severă, boală pulmonară obstructivă, cu anemie);
- coma la expunerea la factori fizici (termică la supraîncălzire sau supraîncălzire, cu șoc electric);
- coma cu o lipsă semnificativă de apă, electroliți și alimente (foame, cu vărsături indompată și diaree).
Potrivit statisticilor, cea mai comună cauză a dezvoltării com este accident vascular cerebral, supradoza de droguri este pe locul al doilea, iar diabetul zaharat este pe locul trei.
Necesitatea existenței celei de-a doua clasificări se datorează faptului că factorul cauzal în sine nu reflectă gravitatea stării pacientului în comă.
În funcție de severitatea afecțiunii (adâncimea depresiei conștiinței), se obișnuiește să se facă distincția între următoarele tipuri de formă:
- Gradul I (lumină, subcorticală);
- Gradul II (moderat, anterior, "hiperactiv");
- Gradul III (profund, postrostic, "lent");
- Gradul IV (dincolo, terminal).
Separarea bruscă a gradelor de comă este destul de dificilă, deoarece trecerea de la o etapă la alta poate fi foarte rapidă. Această clasificare se bazează pe diferite simptome clinice care corespund unei anumite etape.
Semne de comă
Coma I grad
Se numește subcortic, deoarece în acest stadiu există o inhibare a activității cortexului cerebral și o dezinhibare a părților profunde ale creierului, numite formațiuni subcortice. Se caracterizează prin astfel de manifestări:
- sentimentul că pacientul este într-un vis;
- dezorientarea completă a pacientului în locul, în timp, în personalitate (este imposibil să-i agită pe pacient);
- lipsa răspunsurilor la întrebările adresate. Poate că nu se poate spune nimic, făcând diferite sunete din contact cu ceea ce se întâmplă din exterior;
- lipsa unei reacții normale la un iritant dureros (de exemplu, reacția este slabă și foarte lentă, de exemplu, când un ac este injectat cu un ac, pacientul nu îl retrage imediat, dar se îndoaie sau se îndoaie ușor după aplicarea iritației durerii);
- mișcările spontane active sunt practic absente. Uneori mișcările de mestecat, de mestecat și de înghițire pot să apară ca o manifestare a reflexelor creierului, care în mod normal sunt suprimate de cortexul cerebral;
- tonusul muscular este crescut;
- reflexele profunde (genunchi, Ahile și altele) cresc, iar suprafețele (cornea, plantarul și altele) sunt asuprite;
- simptomele patologice ale mâinii și piciorului sunt posibile (Babinski, Zhukovski și alții);
- reacția pupilei la lumină este păstrată (îngustarea), înclinarea, mișcările spontane ale globilor oculari pot fi observate;
- lipsa controlului asupra activităților organelor pelvine;
- de obicei, respirația independentă este salvată;
- pe partea activității cardiace, se observă o creștere a frecvenței cardiace (tahicardie).
Coma II grad
În acest stadiu, activitatea formelor subcortice este inhibată. Anomaliile coboară în secțiunile anterioare ale creierului. Această etapă se caracterizează prin:
- apariția convulsiilor tonice sau a rănilor periodice;
- lipsa activității de vorbire, contactul verbal este imposibil;
- o slabă slăbire a reacției la durere (ușoară mișcare a membrelor la administrarea injecției);
- oprimarea tuturor reflexelor (atât superficiale cât și profunde);
- constricția elevilor și reacția lor slabă la lumină;
- creșterea temperaturii corporale;
- transpirație excesivă;
- fluctuații puternice ale tensiunii arteriale;
- tahicardie severă;
- insuficiență respiratorie (cu pauze, cu opriri, zgomotoase, cu adâncimi diferite de respirație).
Coma III grad
Procesele patologice ating medulla oblongata. Riscul la viata creste, iar prognosticul pentru recuperare se agraveaza. Stadiul este caracterizat prin următoarele caracteristici clinice:
- reacțiile de protecție ca răspuns la un stimul dureros sunt complet pierdute (pacientul nu își mișcă nici măcar membrele ca răspuns la o injecție);
- nu există reflexe superficiale (în special, cornee);
- există o scădere accentuată a tonusului muscular și a reflexelor tendonului;
- elevii sunt dilatați și nu reacționează la lumină;
- respirația devine superficială și aritmică, puțin productivă. Mijloace suplimentare sunt implicate în acțiunea de respirație (mușchii din brațul umărului), care nu este observat în mod normal;
- tensiunea arterială scade;
- convulsiile periodice sunt posibile.
Grad IV comă
În acest stadiu, nu există semne de activitate a creierului. Se manifestă:
- lipsa tuturor reflexelor;
- extinderea maximă posibilă a elevilor;
- atonie musculară;
- lipsa respirației spontane (numai ventilația artificială a plămânilor susține furnizarea de oxigen organismului);
- tensiunea arterială scade la zero fără medicație;
- scăderea temperaturii corpului.
Realizarea gradului coma IV are un risc ridicat de deces, apropiindu-se de 100%.
Trebuie remarcat faptul că unele dintre simptomele diferitelor etape ale comă pot diferi în funcție de cauza comă. În plus, anumite tipuri de stări de comatoză au semne suplimentare, în unele cazuri fiind diagnostice.
Caracteristicile clinice ale unor tipuri de com
Cerebral coma
Întotdeauna devine rezultatul unei catastrofe vasculare globale (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, ruptura anevrismului), de aceea se dezvoltă brusc, fără precursori. De obicei, conștiința se pierde aproape instantaneu. În același timp, pacientul are o față roșie, respirație dureroasă, tensiune arterială ridicată, puls intens. În plus față de simptomele neurologice specifice stării comatice, se observă simptome neurologice focale (de exemplu, distorsiuni faciale, inflamația unui obraz la respirație). Prima etapă a comă poate fi însoțită de agitație psihomotorie. Dacă sa produs hemoragie subarahnoidă, se determină simptomele meningeale pozitive (rigiditatea mușchilor gâtului, simptomele Kernig, Brudzinsky).
Comă traumatică
Deoarece se dezvoltă de obicei ca urmare a leziunilor traumatice severe ale creierului, leziunile pielii pot fi detectate pe capul pacientului. S-ar putea sângera nasul, urechea (uneori scurgeri de CSF), vânătăi în jurul ochilor (un simptom al "ochelarilor"). Destul de des, elevii au o dimensiune diferită la dreapta și la stânga (anisocoria). De asemenea, ca și coma cerebrovasculară, există semne neurologice focale.
Epileptica comă
Acesta este, de obicei, rezultatul episoadelor repetate unul câte unul. Cu această comă, fața pacientului dobândește o nuanță albăstrui (dacă atacul a fost foarte recent), elevii devin largi și nu reacționează la lumină, urme de mușcături ale limbii, spumă pe buze. Atunci când atacurile se opresc, elevii sunt încă largi, tonusul muscular scade, reflexele nu sunt cauzate. Există tahicardie și respirație rapidă.
Meniu comic meningoencefalitice
Apare pe fondul unei boli inflamatorii existente a creierului sau a membranelor sale, de aceea este rareori bruscă. Există întotdeauna o creștere a temperaturii corpului, variația severității semnelor meningeale. Erupție posibilă pe corp. În sânge există o creștere semnificativă a conținutului de leucocite și ESR, iar în lichidul cefalorahidian - o creștere a proteinelor și a leucocitelor.
Comă hipertensivă
Se produce ca urmare a unei creșteri semnificative a presiunii intracraniene în prezența educației suplimentare în cavitatea craniană. Coma se dezvoltă datorită comprimării anumitor părți ale creierului și a incarcerării sale în tăierea tonului cerebelos sau a foramenului occipital mare. Această comă este însoțită de bradicardie (încetinirea ritmului cardiac), o scădere a frecvenței respiratorii și vărsături.
Comă hepatică
Se dezvoltă treptat pe fundalul hepatitei sau cirozei hepatice. De la pacient vine un miros specific de ficat (mirosul de "carne crudă"). Pielea este galbenă, cu hemoragii punctuale, uneori zgâriind. Tulburarea tendonului este ridicată, pot apărea convulsii. Tensiunea arterială și frecvența cardiacă sunt scăzute. Elevii s-au dilatat. Ficatul pacientului este mărit. Pot exista semne de hipertensiune portală (de exemplu, "capul unei meduze" - expansiunea și tortuozitatea venelor subcutanate ale abdomenului).
Rinichi comă
De asemenea, se dezvoltă treptat. De la pacient emană mirosul de urină (amoniac). Pielea este uscată, gri deschis (ca și murdară), cu urme de zgâriere. Există umflături în regiunea lombară și la nivelul extremităților inferioare, înfundarea feței. Tensiunea arterială este scăzută, reflexele tendonului sunt ridicate, elevii sunt înguste. Tulburările involuntare ale mușchilor în grupurile individuale de mușchi sunt posibile.
Coma de alcool
Se dezvoltă treptat cu abuzul de alcool și luând o doză prea mare. În mod natural, există un miros de alcool (totuși, trebuie avut în vedere faptul că dacă există acest semn, coma poate fi diferită, de exemplu, traumatică. Numai că o persoană putea bea alcool înaintea unui accident). Ritmul cardiac crește, iar tensiunea arterială scade. Pielea este roșie, umedă cu transpirație. Tonul muscular și reflexele sunt scăzute. Elevii sunt înguste.
Coma cu otrăvire cu monoxid de carbon
Această comă este însoțită de tahicardie cu tensiune arterială scăzută, respirație superficială (este posibilă paralizia respiratorie). Caracterizată de elevii largi fără răspuns la lumină. Un simptom foarte specific este tenul și membranele mucoase: roșu de cireșe (carboxihemoglobina dă această culoare), membrele pot fi albăstrui.
Coma în caz de otrăvire cu hipnotice (barbiturice)
Coma se dezvoltă treptat, ca o continuare a somnului. Caracterizat prin bradicardie (frecvență cardiacă scăzută) și scăderea tensiunii arteriale. Respirația devine superficială și rară. Piele tare. Activitatea reflexă a sistemului nervos este atât de deprimată încât reacția la durere este complet absentă, reflexele tendonului nu sunt cauzate (sau sunt puternic slăbite). Salivație crescută.
Coma cu supradoze de droguri
Se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a frecvenței cardiace, un puls slab și o respirație superficială. Buzele și degetele sunt de culoare albă, pielea este uscată. Tonul muscular a slăbit dramatic. Caracterizate de așa-numitele "elevii" punct, astfel încât acestea sunt îngustate. Pot exista urme de injecții (deși acest lucru nu este necesar, deoarece metoda de utilizare a drogurilor poate fi, de exemplu, intranazală).
Diabetul comă
Ar fi mai corect să nu spunem o comă, ci o comă. Deoarece pot exista mai multe dintre ele cu diabet zaharat. Acestea sunt cetoacidotice (cu acumulare de produse metabolice ale grăsimilor în sânge și creșterea nivelului de glucoză), hipoglicemie (cu o scădere a glucozei și un exces de insulină), hiperosmolar (cu deshidratare severă) și lacticidemic (cu exces de acid lactic în sânge). Fiecare dintre aceste specii are propriile caracteristici clinice. De exemplu, cu coma cetoacidă există un miros de acetonă de la pacient, pielea este palidă și uscată, elevii sunt strânși. Când mirosul de comă hipoglicemic străin de la pacient nu este simțit, pielea este palidă și umedă, iar elevii sunt dilatați. Desigur, când se determină tipul de comă diabetică, rolul suplimentar este jucat de metode suplimentare de cercetare (cantitatea de glucoză din sânge, din urină, prezența acetonului în urină etc.).
Principii de tratament com
Coma este o condiție care, în primul rând, necesită măsuri urgente de menținere a activității vitale a organismului. Aceste măsuri sunt luate indiferent de cauza cauzată de cine. Principalul lucru nu este să permită pacientului să moară și să salveze celulele creierului cât mai mult posibil de deteriorare.
Măsurile care asigură funcții vitale ale corpului includ:
- sprijinul gurii. Dacă este necesar, căile respiratorii sunt reorganizate pentru a-și restabili permeabilitatea (corpurile străine sunt îndepărtate, limba înfundată este îndreptată), sunt instalate o conductă de aer, o mască de oxigen și se efectuează o respirație artificială;
- sprijinirea sistemului circulator (utilizarea de agenți care măresc tensiunea arterială în timpul hipotensiunii și reducerea hipertensiunii arteriale, înseamnă că normalizează ritmul cardiac, normalizarea volumului circulant al sângelui).
Măsurile simptomatice sunt de asemenea aplicate pentru a elimina încălcările existente:
- doze mari de vitamina b1 dacă suspectați otrăvire cu alcool;
- medicamente anticonvulsivante în prezența convulsiilor;
- medicamente antiemetice;
- sedative atunci când sunt excitate;
- se injectează glucoza intravenoasă (chiar dacă cauza comăi nu este cunoscută, deoarece riscul de leziuni ale creierului de la un nivel scăzut al glicemiei în sânge este mai mare decât de la o valoare ridicată. Introducerea unei anumite cantități de glucoză cu niveluri înalte în sânge nu va cauza mult rău);
- lavajul gastric în caz de otrăvire suspectată cu medicamente sau alimente de calitate scăzută (inclusiv ciuperci);
- medicamente pentru a reduce temperatura corpului;
- în prezența semnelor unui proces infecțios, este indicată utilizarea antibioticelor.
La cea mai mică suspiciune de leziune a coloanei vertebrale cervicale (sau dacă este imposibil să se excludă), este necesară stabilizarea acestei zone. De obicei, pentru acest scop este folosit un anvelopă cu guler.
Dupa stabilirea cauzei comatei, ele trateaza boala subiacenta. Apoi, terapia specifică îndreptată împotriva unei anumite afecțiuni este deja prescrisă. Aceasta poate fi hemodializa în insuficiența renală, introducerea naloxonei în supradozaj de medicamente și chiar intervenții chirurgicale (de exemplu, în hematomul creierului). Tipul și cantitatea măsurilor terapeutice depinde de diagnosticul stabilit.
Coma este o complicație care amenință viața unui număr de condiții patologice. Este nevoie de asistență medicală imediată, deoarece poate fi fatală. Soiuri care sunt foarte multe din cauza numărului mare de afecțiuni patologice care pot fi complicate de ele. Tratamentul comă se efectuează în unitatea de terapie intensivă și vizează salvarea vieții pacientului. În plus, toate activitățile ar trebui să asigure conservarea celulelor creierului.
Coma în bolile infecțioase
Coma este o stare care pune viața în pericol de afectare a conștiinței cauzată de deteriorarea structurilor cerebrale specifice și caracterizată prin absența completă a contactului pacientului cu lumea exterioară. Cauzele producerii acesteia pot fi împărțite în metabolism (otrăvire prin compuși metabolici sau chimici) și organici (pentru care distrugerea zonelor creierului). Simptomele principale sunt inconștiența și absența reacțiilor de deschidere a ochilor chiar și la stimuli puternici. În diagnosticul de comă, CT și IRM joacă un rol important, precum și teste de laborator de sânge. Tratamentul implică în principal tratarea cauzei principale a dezvoltării procesului patologic.
Coma este unul dintre tipurile de constienta afectata, in care pacientul este complet in afara contactului cu lumea exterioara si activitatea mentala. Această stare este atât de adâncă încât pacientul nu poate fi îndepărtat de la el chiar cu ajutorul stimulării intense.
Într-o stare de comatoză, pacientul se află întotdeauna cu ochii închiși și nu îi deschide nici pentru a suna sau pentru a suferi. Aceasta este coma diferită de alte tipuri de tulburări ale conștiinței. Toate celelalte semne: prezența sau absența mișcărilor spontane, salvate sau reflexe pe cale de disparitie, abilitatea de a respirației spontane sau atașament complet la aparatul de susținere a vieții - depinde exclusiv de motivele pentru care pacientul a intrat în comă, iar gradul de inhibare a sistemului nervos.
Nu toate, chiar și foarte extinse, leziunile traumatice ale creierului pot provoca comă. Pentru apariția ei, este necesar să se deterioreze zonele specifice care sunt responsabile pentru veghe, traduse cu bună știință din coma greacă veche înseamnă "somn adânc".
Cauzele comă
Coma nu este o boală independentă, este o complicație gravă a sistemului nervos central, care se bazează pe deteriorarea căilor nervoase. Cortexul cerebral percepe semnale despre lumea din jur nu direct, ci printr-o formare reticulară. Acesta trece prin întregul creier și este un filtru care sistematizează și trece prin impulsuri nervoase. Dacă celulele formării reticulare sunt deteriorate, partea superioară a creierului își pierde legătura cu lumea exterioară. O persoană intră într-o stare numită comă.
Fibrele nervoase ale formării reticulare pot fi deteriorate atât direct prin mijloace fizice, cât și datorită efectelor diferitelor substanțe chimice. Defecțiuni fizice pot apărea în condiții cum ar fi accident vascular cerebral, traume (rănirea prin împușcare, vânătăi, hemoragie). Compușii chimici care provoacă leziuni ale celulelor nervoase ale formării reticulare sunt împărțite în două tipuri: 1) interne, care sunt produse metabolice și sunt formate ca urmare a bolilor organelor interne; 2) exterior, care intră în corpul din exterior.
Factorii interni care afectează sunt: conținut redus de oxigen în sânge (hipoxie), glucoza mare sau mică și corp acetonă (diabet), amoniac (in boli hepatice severe). In afara de toxicitate a sistemului nervos poate să apară cu o supradoză de narcotice, hipnotice, otrăvuri otrăvire neurotrope, expunerea la toxine de boli infectioase bacteriene.
Un factor deosebit de dăunător care combină semnele de afectare fizică și chimică cu formarea reticulară este o creștere a presiunii intracraniene. Se produce în leziuni cerebrale traumatice, în tumori ale sistemului nervos central.
Coma clasificare
Cine poate fi clasificat în 2 grupe de criterii: 1) în funcție de motivul care a cauzat-o; 2) nivelul depresiei conștienței. În funcție de motivele comă împărțite în următoarele tipuri: traumatic (la traumatisme craniocerebrale), epileptic (complicație a status epilepticus), apoplexie (rezultatul atacului cerebral), meningeale (în curs de dezvoltare, ca urmare a meningita), tumori (formarea vrac a creierului și cranium ), endocrin (cu scăderea funcției tiroidiene, diabet zaharat), toxic (cu insuficiență renală și hepatică).
Cu toate acestea, această separare nu este adesea folosită în neurologie, deoarece nu reflectă starea reală a pacientului. Clasificarea comăi după gravitatea afectării conștiinței - scara Glazko - a devenit mai răspândită. Pe baza sa, este ușor să se determine gravitatea stării pacientului, să se construiască o schemă de măsuri medicale urgente și să se prevadă rezultatul bolii. În centrul scalei Glazko este evaluarea cumulativă a trei indicatori ai pacientului: vorbire, prezența mișcărilor, deschiderea ochilor. Punctele sunt atribuite în funcție de gradul de încălcare a acestora. Prin suma lor, nivelul de conștiință al pacientului este estimat: 15 - conștiința clară; 14-13 - moderată stun; 12-10 - asomare profundă; 9-8 - spoor; 7 sau mai puțin - comă.
Conform unei alte clasificări, care este folosită în principal de către resuscitatori, coma este împărțită în 5 grade: precomă; coma I (în literatura medicală internă se numește o stupoare); coma II (stupor); coma III (atonic); coma IV (prohibitivă).
Simptomele coma
După cum sa observat deja, cele mai importante simptome ale comă, care sunt caracteristice pentru orice tip de comă, sunt absența completă a contactului pacientului cu lumea exterioară și absența activității mentale. Manifestările clinice rămase vor fi diferite în funcție de cauza leziunilor cerebrale.
Temperatura corpului Coma cauzată de supraîncălzire, caracterizată prin temperaturi ridicate ale corpului până la 42-43 ° C și piele uscată. Otrare cu alcool și hipnotice, dimpotrivă, este însoțită de hipotermie (temperatura corpului 32-34 C⁰).
Rata respiratorie. Respirația lentă apare cu coma de la hipotiroidism (nivel scăzut al hormonilor tiroidieni), intoxicații prin somnifere sau medicamente din grupul de morfină. mișcări de respirație profundă caracteristice de comă, pe fondul intoxicației bacteriene cu pneumonii severe, precum tumorile cerebrale si acidoza cauzate de diabet zaharat necontrolat sau insuficiență renală.
Presiune și ritm cardiac. Bradicardia (reducerea numărului de bătăi ale inimii pe minut) indică o comă, a apărut pe fundalul unei boli cardiace acute, și o combinație de tahicardie (creșterea frecvenței cardiace), tensiune arterială ridicată, indicând creșterea tensiunii intracraniene.
Hipertensiunea arterială este caracteristică pacienților aflați în comă care au apărut pe fundalul unui accident vascular cerebral. O presiune scăzută apare atunci când o comă diabetică, intoxicații hipnotice, sângerări masive interne, infarct miocardic.
Culoarea pielii. Roșu de cireș se dezvoltă cu otrăvire cu monoxid de carbon. Degetele degetelor albastre și triunghiul nazolabial indică un conținut scăzut de oxigen în sânge (de exemplu, în timpul asfixierii). Umflarea, sângerarea din urechi și nas, vânătăi sub formă de ochelari în jurul ochilor sunt caracteristice comă, care s-a dezvoltat pe fondul unei leziuni cerebrale traumatice. Cuvintele palide pronunțate indică o stare de comă datorită pierderii masive de sânge.
Contactați-i cu alții. Cu soporul și coma ușoară, vocalizările involuntare sunt posibile - făcând sunete diferite de către pacienți, aceasta servind ca un semn prognostic favorabil. Pe măsură ce coma se adâncește, abilitatea de a pronunța sunetele dispare.
Grimase, retrageri manuale reflexe ca răspuns la durere sunt caracteristice comă ușoară.
Diagnosticarea comă
Atunci când face un diagnostic de comă, neurologul rezolvă simultan două sarcini: 1) aflarea cauzei care a condus la comă; 2) diagnosticul direct al comăi și diferențierea acesteia de alte condiții similare.
Aflați motivele pentru care pacientul se încadrează în sânul căruia îi ajută sondajul rudelor sau al trecătorilor pacientului. Acest lucru clarifică dacă pacientul a avut plângeri anterioare, boli cronice ale inimii, vasele de sânge, organele endocrine. Martorii sunt întrebați dacă pacientul a utilizat medicamentul, dacă au fost găsite lângă el blistere goale sau borcane.
Este importantă viteza de dezvoltare a simptomelor și vârsta pacientului. Coma, care a apărut în rândul tinerilor pe fundalul sănătății complete, indică cel mai adesea otrăvire cu medicamente narcotice, pastile pentru somn. Și la pacienții vârstnici cu afecțiuni concomitente ale inimii și vaselor de sânge este probabil să apară comă pe fundalul unui accident vascular cerebral sau a unui atac de cord.
Inspecția ajută la stabilirea presupusei cauze de comă. Nivelul tensiunii arteriale, rata pulsului, mișcările respiratorii, vânătăile caracteristice, respirația urât mirositoare, urmele de injecții, temperatura corporală - acestea sunt semnele care ajută medicul să diagnosticheze diagnosticul corect.
O atenție deosebită trebuie acordată poziției pacientului. Un cap înclinat cu un ton ridicat al mușchilor gâtului indică iritarea membranelor creierului, care apare în timpul hemoragiilor, meningitei. Spasmele întregului corp sau ale mușchilor individuali pot să apară dacă cauza comă este status epilepticus, eclampsie (la femeile gravide). Paralizia falsă a membrelor indică un accident vascular cerebral cerebral, iar absența completă a reflexelor indică o deteriorare profundă a suprafeței mari a cortexului și a măduvei spinării.
Cel mai important în diagnosticul diferențial al comăi de la alte stări de conștiință afectată este studiul capacității pacientului de a-și deschide ochii la sunet și durere iritație. Dacă reacția la sunet și durere se manifestă sub forma unei deschideri arbitrare a ochilor, atunci nu este o comă. Dacă pacientul, în ciuda eforturilor cele mai bune ale medicilor, nu-și deschide ochii, atunci condiția este considerată ca fiind comă.
Reacția elevului la lumină este supusă unui studiu atent. Caracteristicile sale nu numai că ajută la stabilirea localizării estimate a sursei de leziuni în creier, dar, de asemenea, indică indirect cauza cauzei comă. În plus, reflexul pupilar este un semn de prognostic de încredere.
Elevii înguste (punctele elevilor) care nu răspund la lumină sunt caracteristici ale intoxicării cu alcool și narcotice. Diametrul diferit al elevilor din ochii din stânga și din dreapta indică o creștere a presiunii intracraniene. Elevii largi - un semn de distrugere a midbrainului. Extinderea diametrului elevilor ambilor ochi, împreună cu absența completă a reacției lor la lumină, este caracteristică comă transcendentală și este un semn extrem de nefavorabil, indicând o moarte rapidă a creierului.
Tehnologiile moderne din medicină au făcut diagnosticarea instrumentală a cauzelor comăi una dintre primele proceduri de admitere a oricărui pacient cu conștiență defectuoasă. Efectuarea tomografiei computerizate (scanarea CT a creierului) sau RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) vă permite să determinați modificările structurale ale creierului, prezența leziunilor volumice, semne de presiune intracraniană crescută. Pe baza imaginilor, se iau decizii privind metodele de tratament: intervenții chirurgicale conservatoare sau urgente.
Dacă nu este posibilă efectuarea unei scanări CT sau RMN, un pacient ar trebui să aibă o radiografie a craniului și a coloanei vertebrale în mai multe proiecții.
Analiza biochimică a sângelui ajută la confirmarea sau respingerea naturii metabolice (insuficiență metabolică) a stării comatice. Determinarea urgentă a nivelului de glucoză, uree, sânge de amoniac. De asemenea, a determinat raportul dintre gazele din sânge și electroliții de bază (ioni de potasiu, sodiu, clor).
Dacă rezultatele CT și RMN indică faptul că nu există motive din partea sistemului nervos central capabilă să introducă pacientul într-o comă, se efectuează analize de sânge pentru hormoni (insulină, hormoni suprarenali, glandă tiroidă), substanțe toxice (medicamente, hipnotice, antidepresive) și culturi de sânge bacterian.. Cel mai important studiu care ajută la diferențierea tipurilor de com este electroencefalografia (EEG). La efectuarea înregistrării potențialelor electrice ale creierului, se face o evaluare care permite distingerea unei comă cauzată de o tumoare pe creier, hemoragie sau otrăvire.
Coma tratament
Tratamentul cu coma ar trebui efectuat în două direcții: 1) menținerea funcțiilor vitale ale pacientului și prevenirea moartea creierului; 2) lupta cu motivul principal care a determinat dezvoltarea acestei stări.
Menținerea funcțiilor vitale începe în ambulanța pe drum spre spital și se efectuează la toți pacienții aflați într-o comă înainte de a primi rezultatele examenului. Aceasta include menținerea căilor respiratorii (îndreptarea limbii închise, curățarea gurii și a cavității nazale de vărsături, masca de oxigen, introducerea tubului respirator), circulația normală a sângelui (administrarea medicamentelor antiaritmice, presiunea de normalizare a medicamentelor, masajul cu inima închisă). În unitatea de terapie intensivă, dacă este necesar, pacientul este conectat la un ventilator.
Introducerea medicamentelor anticonvulsivante în prezența convulsiilor, perfuzarea intravenoasă obligatorie a glucozei, normalizarea temperaturii corpului pacientului (acoperirea și acoperirea încălzitoarelor în timpul hipotermiei sau combaterea febrei), lavajul gastric în caz de otrăvire suspectată de droguri.
A doua etapă de tratament se efectuează după o examinare detaliată, iar tacticile medicale suplimentare depind de principalul motiv care a provocat coma. Dacă este o traumă, o tumoare pe creier, un hematom intracranian, atunci se efectuează o intervenție chirurgicală urgentă. Atunci când se detectează o comă diabetică, nivelurile de zahăr și de insulină sunt luate sub control. Dacă cauza este insuficiență renală, este indicată hemodializa.
Prognoză pentru comă
Prognosticul pentru comă depinde complet de gradul de deteriorare a structurilor creierului și de cauzele cauzării acestuia. În literatura medicală, șansele pacientului de a ieși dintr-o comă sunt considerate ca fiind: cu precomă, comă I - recuperare favorabilă, completă este posibilă fără efecte reziduale; coma II și III - îndoielnice, adică există o probabilitate de recuperare și moarte; coma IV - nefavorabilă, în cele mai multe cazuri se termină cu moartea pacientului.
Măsurile preventive se reduc la diagnosticarea precoce a procesului patologic, numirea metodelor corecte de tratament și corecția în timp util a condițiilor care pot provoca dezvoltarea comă.
Comă infecțioasă
Coma infecțioasă apare cu infecții severe ale creierului și ale membranelor sale: encefalită (epidemie, biciuie, japoneză) și meningită (meningococic epidemic, purulent secundar). Meningita poate complica gripa, rujeola, tifoida si alte infectii.
Imagine clinică
Într-o formă tipică, clasică, coma infecțioasă apare în infecțiile meningococice. Febră mare, bradicardie relativă, erupție cutanată polimorfă, herpes, fotofobie, durere a ochilor, gât rigid și simptome pozitive ale Kernig, Brudzinsky sunt caracteristice.
Ultimele trei simptome constituie sindromul meningeal. Dezvoltarea capturilor este posibilă. Cu hiperacute, fulminant, edemul și umflarea creierului se dezvoltă rapid, iar sindromul meningeal cade.
Meningococcemia - sepsis meningococic este adesea complicată de meningită. O erupție hemoragică tipic stelată, cu diametrul diferit, în centrul erupției cutanate - necroza. Erupția se răspândește la nivelul membranelor mucoase. Există, de asemenea, hemoragii risipite, uneori masive, în organele interne, iar hemoragia în glandele suprarenale duce la insuficiență acută adrenală, manifestată prin colaps sever și persistent.
Coma cu sindrom meningeal poate fi o manifestare a hemoragiei subarahnoide, cu care este deseori necesară diferențierea meningitei. Cu hemoragie subarahnoidă, nu există febră anterioară sau alte semne de boală infecțioasă, tensiunea arterială este adesea crescută.
Dacă se suspectează o meningită, trebuie invocată o echipă specializată, infecțioasă sau neurologică, care poate clarifica diagnosticul prin puncție spinală și spitaliza pacientul cu meningită în departamentul de neuroinfecții și pacienții cu hemoragie subarahnoidă în departamentul neurologic sau neurochirurgicale. Nu se recomandă introducerea antibioticelor în stadiul pre-sanitar.
"Tratamentul de urgență", A.P.Golikov