Semne de ciroză, simptome și metode de tratament

Ciroza hepatică este o boală cronică, însoțită de modificări structurale în ficat, cu formarea țesutului cicatricial, scăderea organului și scăderea funcționalității acestuia.

Se poate dezvolta pe fondul abuzului pe termen lung și sistematic al alcoolului, al hepatitei virale, cu trecerea ulterioară la forma cronică sau din cauza încălcării naturii autoimune, a obstrucției conductelor biliare extrahepatice, a colangitei.

Știința a înregistrat cazuri de insuficiență cardiacă prelungită, leziuni hepatice parazitare, hemocromatoză etc., care au dus la această boală.

Ce este?

Ciroza hepatică este o boală cronică de ficat, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimal hepatic prin țesut conjunctiv fibros sau stroma. Ficatul cu ciroză este mărit sau redus în dimensiune, neobișnuit de dens, dur, dur. Moartea are loc în funcție de diferitele tipuri de cazuri, în interval de doi până la patru ani, cu dureri și chinuri severe ale pacientului în stadiul terminal al bolii.

Unele date istorice

Din cele mai vechi timpuri, ficatul a fost considerat important ca inima. Conform ideilor locuitorilor din Mesopotamia, sângele este produs în ficat și sufletul trăiește. Hippocrates a descris legătura dintre boala hepatică și icter, precum și ascitele. El a susținut că icterul și ficatul tare sunt o combinație slabă de simptome. Aceasta a fost prima judecata privind ciroza si simptomele acesteia.

Ciroza hepatică și cauzele apariției ei au fost descrise în 1793 de către Matthew Baillie în tratatul său "anatomie morbidă". În activitatea sa, el a asociat în mod clar utilizarea băuturilor alcoolice cu apariția simptomelor de ciroză hepatică. În opinia sa, bărbații de vârstă mijlocie și mai în vârstă erau bolnavi mai des. Britanicii au numit ciroza hepatică "plagă de ginec" sau "ficat de gin".

Termenul ciroză derivă din greacă "kirrhos", care înseamnă galben și aparține lui René Teofil Hyacinth Laenneck - un medic francez și anatomist. Dincolo de studiul cirozei hepatice, mulți oameni de știință au lucrat și lucrează până în prezent. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov și alții au sugerat multe teorii despre ciroza hepatică, simptomele, cauzele, metodele de diagnosticare și tratament.

Cauzele cirozei

Dintre principalele cauze care conduc la dezvoltarea bolii sunt:

1. Hepatita virală, care, conform diferitelor estimări, conduce la formarea patologiei hepatice în 10-24% din cazuri. Astfel de hepatite ca B, C, D și recent descoperite hepatita G se termină cu o boală;
2. Diferite boli ale tractului biliar, incluzând obstrucția extrahepatică, colelitiaza și cholangita sclerozantă primară;
3. Anomalii ale sistemului imunitar. Multe boli autoimune duc la dezvoltarea cirozei;
4. Portal hipertensiune;
5. Congestie venoasă în ficat sau sindrom Budd-Chiari;
6. Otrăviri prin substanțe chimice care au un efect toxic asupra corpului. Printre aceste substanțe, otrăvurile industriale, sărurile de metale grele, aflatoxinele și otrăvurile fungice sunt deosebit de dăunătoare pentru ficat;
7. Bolile care sunt moștenite, în special, tulburări metabolice determinate genetic (anomalii ale acumulării de glicogen, boală Wilson-Konovalov, deficiență de a1-antitripsină și galactoz-1-fosfat-uridiltransferază);
8. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor, inclusiv Iprazid, steroizi anabolizanți, Isoniazid, androgeni, Methyldof, Inderal, Methotrexat și alții;
9. Primirea de doze mari de alcool timp de 10 ani sau mai mult. În funcție de tipul specific de băutură, factorul fundamental - prezența în el a alcoolului etilic și a consumului său regulat în organism;
10. Rarele rare de boală Rendu-Osler pot provoca, de asemenea, ciroză.

În plus, ar trebui să se menționeze separat ciroza criptogenă, motivele pentru care rămân inexplicabile. Are loc în intervalul de la 12 la 40% din cazuri. Malnutriția sistematică, bolile infecțioase, sifilisul (cauza cirozei la nou-născuți) pot provoca factori pentru formarea țesutului cicatrician. Efectul combinat al factorilor etiologici, de exemplu, o combinație de hepatită și alcoolism, crește semnificativ riscul apariției bolii.

clasificare

Clasificarea actuală a bolii în cauză se bazează pe criterii etiologice, morfogenetice și morfologice, precum și pe criterii clinice și funcționale. Pe baza motivelor, pe fondul efectelor pe care ciroza hepatică a dezvoltat-o, stabiliți următoarele opțiuni:

• biliară ciroză (primară, secundară) (colestază, colangită);
• ciroza circulatorie (cauzată de congestia cronică venoasă);
• ciroza alimentară metabolică (lipsa de vitamine, proteine, ciroza de acumulare rezultată din tulburări metabolice ereditare);
• ciroza infecțioasă (virale) (hepatită, infecții ale tractului biliar, boli ale ficatului de la o scară parazitară);
• ciroză toxică, ciroză toxică alergică (otrăvuri alimentare și industriale, medicamente, alergeni, alcool);
• criză cronică.

În funcție de caracteristicile clinice și funcționale, ciroza hepatică se caracterizează printr-o serie de caracteristici:

• nivelul eșecului hepatocelular;
• natura generală a evoluției bolii (progresivă, stabilă sau regresivă);
• gradul actual al bolii hipertensiunii portale (sângerare, ascite);
• activitatea generală a procesului bolii (ciroză activă, ciroză moderată activă și ciroză inactivă).

Ciroza portalului

Cea mai comună formă a bolii, care se caracterizează prin afectarea țesutului hepatic și moartea hepatocitelor. Modificările apar din cauza malnutriției și abuzului de alcool. În 20% din ciroza portalului de ficat poate provoca boala lui Botkin. În primul rând, pacientul se plânge de tulburări ale tractului digestiv. Apoi, semnele externe ale bolii se dezvoltă: îngălbenirea pielii, apariția venei spider pe față. Ultima etapă se caracterizează prin dezvoltarea ascită (abdominală).

Boli cirozice

Aceasta este o formă specială a bolii care se dezvoltă datorită colestazei prelungite sau a leziunilor tractului biliar. Ciroza biliară este o patologie autoimună care durează mult timp fără simptome. Majoritatea femeilor de 40-60 de ani sunt bolnavi de ea. Extinderea primară a bolii este adesea combinată cu diabet zaharat, lupus eritematos, dermatomiozită, artrită reumatoidă și alergii la medicamente.

Primele semne

Dintre simptomele timpurii care indică ciroza, se pot observa următoarele:

1. Există un sentiment de amărăciune și uscăciune în gură, mai ales de multe ori dimineața;
2. Pacientul pierde o greutate, devine iritabil, obosește mai repede;
3. O persoană poate fi deranjată de tulburări recurente ale scaunelor, de flatulență crescută;
4. Dureri apărute periodic cu localizare în hipocondrul drept. Acestea tind să crească după efort fizic crescut sau după ce au luat alimente grase și prajite, băuturi alcoolice;
5. Unele forme ale bolii, de exemplu, ciroza postnecrotică, se manifestă sub formă de icter deja în stadiile incipiente de dezvoltare.

În unele cazuri, boala se manifestă acut, iar semnele timpurii sunt absente.

Simptomele cirozei

Simptomele comune ale cirozei sunt: ​​slăbiciune, capacitate redusă de lucru, senzații neplăcute în abdomen, dispepsie, febră, dureri articulare, meteorism, durere și senzație de greutate în jumătatea superioară a abdomenului, scădere în greutate, astenie. La examinare, se constată o mărire a ficatului, compactarea și deformarea suprafeței sale, ascuțirea muchiei. În primul rând, există o creștere moderată uniformă în ambii lobi ai ficatului, mai târziu, de regulă, prevalează o creștere a lobului stâng. Hipertensiunea portală se manifestă printr-o creștere moderată a splinei.

Imaginea clinică dezvoltată se manifestă prin sindroame de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală. Există distensie abdominală, toleranță redusă la alimente grase și alcool, greață, vărsături, diaree, senzație de greutate sau durere în abdomen (în special în hipocondrul drept). În 70% din cazuri, se detectează hepatomegalie, ficatul este sigilat, marginea este arătată. La 30% dintre pacienții cu palpare a apărut suprafața nodulară a ficatului. Splenomegalie la 50% dintre pacienți.

Febra de grad scăzut poate fi asociată cu trecerea prin ficat a pirogenelor bacteriene intestinale, pe care nu le poate neutraliza. Febră rezistentă la antibiotice și trece numai cu o funcție hepatică îmbunătățită. De asemenea, pot apărea semne externe - eritem palmar sau plantar, vene spider, păr slab în axilă și zona pubiană, unghii albe, ginecomastie la bărbați din cauza hiperestrogenemiei. În unele cazuri, degetele iau forma "copane".

În stadiul terminal al bolii, în 25% din cazuri, există o scădere a mărimii ficatului. Au apărut icter, ascite, edem periferic datorat suprahidratării (în special edemul picioarelor), collaterale venoase externe (vene varicoase ale esofagului, stomacului, intestinelor). Sângerarea venelor este adesea fatală. Rareori are loc sângerare hemoroidală, acestea fiind mai puțin intense.

efecte

Ciroza hepatică, în principiu, singură, nu provoacă moartea, complicațiile sale în stadiul de decompensare sunt mortale. Printre acestea se numără:

1. Asciții cu ciroză sunt acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Alocați o dietă cu restricție proteică (până la 0,5 grame pe kg de greutate corporală) și săruri, medicamente diuretice, administrare intravenoasă a albuminei (preparat proteic). Dacă este necesar, recurgeți la paracentesis - îndepărtarea excesului de lichid din cavitatea abdominală.
2. Peritonita bacteriană spontană - inflamația peritoneului, datorată infectării fluidului în cavitatea abdominală (ascite). La pacienții cu febră de până la 40 de grade, frisoane, există o durere intensă în abdomen. Se prescriu antibiotice cu spectru larg pe termen lung. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
3. Encefalopatia hepatică. Se manifestă din tulburări neurologice minore (dureri de cap, oboseală, letargie) până la comă severă. Deoarece este asociat cu acumularea în sânge a produselor metabolismului proteic (amoniac), ele limitează sau exclud proteinele din dietă, prescriu un prebiotic, lactuloza. Ea are un efect laxativ și capacitatea de a lega și de a reduce formarea de amoniac în intestin. Atunci când se exprimă tulburări neurologice de tratament se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
4. Sindromul hepatorenal - dezvoltarea insuficienței renale acute la pacienții cu ciroză hepatică. Opriți utilizarea medicamentelor diuretice, administrarea intravenoasă prescrisă de albumină. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
5. Sângerări varicoase acute. Aceasta apare din vene varicoase ale esofagului și stomacului. Pacientul crește slab, scade presiunea sângelui, crește pulsul, vărsătura apare cu sânge (culoarea cafelei). Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă, cu ineficiența, se aplică metode de tratament chirurgical. Administrarea intravenoasă a Octropid (pentru reducerea presiunii în fluxul sanguin al vaselor abdominale), tratamentul endoscopic (ligarea varicelor, scleroterapia) sunt utilizate pentru a opri sângerarea. Realizați cu atenție transfuzia de soluții și componente sanguine pentru a menține nivelul necesar de hemoglobină.
6. Dezvoltarea carcinomului hepatocelular - un neoplasm malign al ficatului.

Tratamentul cardinal al carcinomului hepatocelular și ciroza hepatică decompensată - transplant hepatic. Înlocuirea ficatului pacientului cu ficatul donatorului.

Ciroza hepatică în ultima etapă: fotografii ale oamenilor

Fotografia de mai jos arată modul în care se manifestă boala la om.

Ascite cu ciroză hepatică - o complicație

Edemul membrelor inferioare la un pacient cu ciroză hepatică cronică la hepatită

diagnosticare

Diagnosticul cirozei hepatice are loc în mai multe etape. Diagnosticul în sine se face pe baza datelor de cercetare instrumentale:

1. Rezonanța magnetică sau tomografia computerizată reprezintă cea mai precisă metodă de diagnosticare.
2. Biopsia este o metodă de examinare histologică a materialului preluat din ficat, care permite stabilirea tipului de ciroză noduri mari sau mici și cauza dezvoltării bolii.
3. Ecografia - ca screening. Vă permite să stabiliți doar un diagnostic preliminar, însă este indispensabil atunci când efectuați un diagnostic de ascită și hipertensiune portală.

Dacă, atunci când efectuați un diagnostic, examinarea histologică nu a permis determinarea cauzei bolii, continuarea căutării acesteia. Pentru a face acest lucru, efectuați un test de sânge pentru prezența:

• anticorpi antimitocondriali;
• Virusul hepatitei C virusului și virusul hepatitei B folosind metoda PCR;
• alfa-fetoproteina - pentru a exclude cancerul de sânge;
• nivelurile de cupru și cerruloplasmin;
• nivelul imunoglobulinelor A și G, nivelul limfocitelor T.

Următorul pas este de a determina gradul de deteriorare a corpului datorită afectării hepatice. Pentru această utilizare:

• ficat scintigrafie - un studiu de radionuclizii pentru a determina celulele hepatice de lucru;
• analiza biochimică a sângelui pentru a determina indicatori precum nivelurile de sodiu și potasiu, coagulograma, colesterolul, fosfataza alcalină, bilirubina totală și fracționată, AST, ALT, lipidograma, proteinograma;
• gradul de afectare a rinichilor - creatinină, uree.

Absența sau prezența complicațiilor:

• Ultrasunete pentru a exclude ascita;
• eliminarea sângerării interne în tractul digestiv prin examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ascuns în acesta;
• FEGDS - pentru a exclude venele varicoase ale stomacului și esofagului;
• sigmoidoscopia pentru a exclude venele varicoase în rect.

Ficatul din ciroză este palpabil prin peretele anterior al peritoneului. Pe palpabilitate și densitatea organului sunt vizibile, totuși, acest lucru este posibil numai la etapa de decompensare.

O ultrasunete identifică în mod clar focarele fibrozei în organ, în timp ce ele sunt clasificate în mici - mai puțin de 3 mm și mari - mai mult de 3 mm. Când natura alcoolică a cirozei se dezvoltă inițial în ganglioni mici, biopsia determină modificările specifice ale celulelor hepatice și hepatozei grase. În stadiile ulterioare ale bolii, nodurile se măresc, se amestecă și hepatoza grasă dispare. Ciroza biliară primară este caracterizată de un ficat mărit, cu conservarea structurii tractului biliar. În ciroza biliară secundară, ficatul este lărgit datorită obstrucției în conductele biliare.

Etapele cirozei

Cursul bolii, ca regulă, se caracterizează prin durata proprie, cu următoarele etape principale:

1. Etapa de compensare. Aceasta se caracterizează prin absența simptomelor de ciroză, care se explică prin creșterea activității celulelor hepatice rămase.
2. Etapa de subcompensare. În acest stadiu, se observă primele semne de ciroză (sub formă de slăbiciune și disconfort al hipocondrului drept, pierderea apetitului și scăderea în greutate). Funcțiile inerente activității ficatului apar în volum incomplet, care se datorează pierderii treptate a resurselor celulelor rămase.
3. Etapa de decompensare. Aici vorbim de insuficiență hepatică manifestată prin condiții severe (icter, hipertensiune portal, comă).

Cum se trateaza ciroza hepatica?

În general, tratamentul cirozei hepatice este selectat pe o bază strict individuală - tacticile terapeutice depind de stadiul de dezvoltare al bolii, de tipul patologiei, de starea generală a pacientului și de bolile concomitente. Dar există linii directoare generale pentru tratament.

Acestea includ:

1. Stadiul compensat al cirozei începe întotdeauna cu eliminarea cauzei patologiei - în acest caz, ficatul este, de asemenea, capabil să funcționeze normal.
2. Pacientul trebuie să adere la o dietă strictă - chiar și o mică încălcare poate fi un impuls pentru progresia cirozei hepatice.
3. Cu boala luată în considerare, este imposibil să se efectueze fizioterapie, tratament termic. Încărcările fizice sunt, de asemenea, excluse.
4. Dacă boala se află în stadiul de decompensare, atunci pacientul este plasat într-un spital. Faptul este că, cu un astfel de curs al bolii, riscul de a dezvolta complicații grave este foarte mare și numai profesioniștii din domeniul medical pot acorda atenție chiar și unei ușoare deteriorări în timp și împiedică dezvoltarea complicațiilor care duc la moartea pacientului.
5. Cel mai adesea, tratamentul este indicat pentru hepatoprotectori, beta-blocanți, preparate de sodiu și acid ursodeoxicolic.

Consiliere generală pentru pacienții cu ciroză hepatică:

1. Se odihnește de îndată ce te simți obosit.
2. Pentru a îmbunătăți digestia pacienților prescrisi cu preparate multienzimere.
3. Nu ridicați greutățile (aceasta poate provoca sângerări gastrointestinale)
4. Masa corporală zilnică, volumul abdomenului la nivelul ombilicului (o creștere a volumului abdomenului și a greutății corporale indică retenția fluidului);
5. Cu retenție de lichide (edem, ascite), este necesar să se limiteze aportul de sare la 0,5 g pe zi, fluide - până la 1000-1500 ml pe zi.
6. Pentru a controla gradul de deteriorare a sistemului nervos, se recomandă utilizarea unui test simplu de scriere de mână: scrieți o scurtă expresie în fiecare zi, de exemplu "Bună dimineața" într-un notebook special. Arătați notebook-ul la rude - dacă schimbați scrisul de mână, contactați medicul.
7. Citiți zilnic echilibrul lichidului pe zi (diureză): numărați volumul tuturor lichidelor ingerate (ceai, cafea, apă, supă, fructe etc.) și numărați tot fluidul eliberat în timpul urinării. Cantitatea de fluid eliberat ar trebui să fie cu aproximativ 200-300 ml mai mare decât cantitatea de lichid luată.
8. Realizați frecvența scaunelor de 1-2 ori pe zi. Pacienții cu ciroză hepatică pentru a normaliza activitatea intestinului și compoziția florei intestinale în favoarea bacteriilor "benefice", se recomandă administrarea lactulozei (duphalac). Duphalac este prescris în doza care determină scaun moale, în formă de jumătate de formă, de 1-2 ori pe zi. Doza variază de la 1-3 lingurițe până la 1-3 linguri pe zi, fiind selectată individual. Medicamentul nu are contraindicații, poate fi luat chiar și pentru copiii mici și pentru femeile însărcinate.

Tratamentul manifestărilor patologice și complicațiilor cirozei implică:

1. Reducerea ascitei prin conservatoare (medicamente diuretice conform schemei) și chirurgicale (excreție lichidă prin drenare).
2. Tratamentul encefalopatiei (nootropice, sorbenți).
3. Eliminarea manifestărilor hipertensiunii portale - de la utilizarea beta-blocantelor neselective (propranolol, nadolol) la ligarea venei dilatate în timpul intervenției chirurgicale.
4. Terapie antibiotică preventivă pentru prevenirea complicațiilor infecțioase în timpul vizitelor planificate la medicul dentist, înainte de manipularea instrumentală.
5. Tratamentul dispepsiei cu ajutorul corecției nutriționale și utilizarea preparatelor enzimatice fără acizi biliari (Pancreatin). Poate în astfel de cazuri și utilizarea eubioticelor - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin și lactobacterin.
6. Pentru ameliorarea pruritului se utilizează antihistaminice, precum și preparate care conțin acid ursodeoxicolic.
7. Numirea androgenilor la bărbați cu manifestări pronunțate de hipogonadism și corectarea fondului hormonal al femeilor pentru prevenirea sângerării uterine disfuncționale este sub controlul unui endocrinolog.
8. Se prezintă utilizarea medicamentelor care conțin zinc pentru prevenirea convulsiilor în timpul încărcării musculare normale și în tratamentul complex al insuficienței hepatice, pentru a reduce hiperamonemia.
9. Prevenirea osteoporozei la pacienții cu colestază cronică și cu ciroză biliară primară, în prezența hepatitei autoimune cu corticosteroizi. Pentru aceasta, calciul este introdus suplimentar în combinație cu vitamina D.
10. Corecția chirurgicală a hipertensiunii portale pentru prevenirea sângerării gastrointestinale include impunerea de anastomoze vasculare (mezenterice și splenorenale) și scleroterapia venelor dilatate existente.
11. În prezența unei singure focare de degenerare în carcinomul hepatocelular și a severității cursului bolii de clasă A, se demonstrează că pacienții au înlăturarea chirurgicală a segmentelor afectate ale ficatului. Într-o clasă clinică a bolii B și C și o leziune masivă, în așteptarea transplantului, tratamentul antitumoral este prescris pentru a împiedica progresia. Pentru a face acest lucru, utilizați atât efectele curenților și ale temperaturilor (ablația termică radiofrecventă percutană), cât și chimioterapia prin introducerea directă a soluțiilor petroliere de medicamente citotoxice în vasele care alimentează segmentele corespondente ale ficatului (chemoembolizarea).

Tratamentul unei astfel de complicații mortale formidabile precum sângerarea masivă acută din venele esofagului include:

1. Utilizarea locală a sondei Blackmore, prin care manșeta de aer care se umflă în lumenul esofagului, stoarce venele de sângerare dilatate.
2. Obiective obkalyvanie zid de substanțe sclerozante esofag.
3. Terapia de înlocuire a sângelui.

Din păcate, această condiție devine principala cauză a decesului pacienților cu ciroză hepatică.

Dieta pentru ciroza hepatică

Dieta pentru ciroza hepatică implică, mai presus de toate, respingerea alimentelor, în care există un conținut ridicat de proteine. Într-adevăr, la pacienții cu ciroză hepatică, digestia alimentelor proteice este perturbată, și ca urmare, intensitatea proceselor de dezintegrare în intestin crește. Dieta în cazul cirozei hepatice prevede menținerea periodică a zilelor de post, în timpul cărora pacientul nu consumă deloc alimente care conțin proteine. În plus, un aspect important este limitarea utilizării împreună cu masa principală de sare.

O dieta pentru ciroza hepatica asigura excluderea tuturor produselor care contin soda de coacere si pulberea de copt. Nu puteți mânca murături, slănină, șuncă, fructe de mare, carne de vită cornată, conserve, cârnați, sosuri cu sare, brânză, înghețată. Pentru a îmbunătăți gustul produselor, puteți folosi suc de lămâie în loc de sare.

O dieta cu ciroza hepatica permite utilizarea unei cantitati mici de carne dietetica - iepure, carne de vita, pasari de curte. Odată pe zi, puteți mânca un ou.

Prognoza bolii

Ciroza este incurabilă numai dacă nu se efectuează un transplant de ficat. Cu ajutorul preparatelor de mai sus se poate menține o calitate a vieții mai mult sau mai puțin decentă.

Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică depinde de cauza bolii, de stadiul la care a fost descoperită și de complicațiile care au apărut la momentul inițierii tratamentului:

• cu dezvoltarea de ascite trăiesc 3-5 ani;
• dacă sângerarea gastrointestinală se dezvoltă pentru prima dată, aproximativ o treime până la jumătate dintre oameni o vor supraviețui;
• Dacă sa dezvoltat coma hepatică, aceasta înseamnă o mortalitate de aproape 100%.

Există, de asemenea, o scară care vă permite să prezicați speranța de viață. Ea ține cont de rezultatele testelor și de gradul de encefalopatie:

Sindroamele leziunilor la boli hepatice și ciroză

Ciroza hepatică este o afecțiune în care celulele hepatice sunt afectate datorită efectelor autoimune, toxice sau virale asupra organismului. Boala este omniprezentă, manifestată prin sindromul icterului, precum și semne de afectare a țesutului hepatic la ultrasunete sau RMN, CT. Cea mai frecventă cauză a cirozei este hepatita C sau alcoolismul. Cu aceste patologii, ficatul începe să se descompună cu mult înainte de apariția simptomelor.

Ciroza are o imagine clinică extensivă sub forma complexelor de simptome, care sunt combinate condițional în sindroame. Un astfel de grup ajută la stabilirea unui diagnostic precis, la prescrierea tratamentului necesar, precum și la acordarea primului ajutor în mod corect. Scopul articolului: familiarizarea cititorului cu manifestările sindroamelor în ciroză, pentru a afla semnificația lor pentru diagnosticare.

Mecanisme patogenetice și clasificare

Pentru tratamentul reușit al patologiei, este important să înțelegem mecanismele de dezvoltare a acesteia:

Cel mai adesea boala apare cel mai adesea din cauza deteriorării virale a structurilor celulare ale ficatului. Virusurile hepatitei A, B, C sunt considerate a fi principalii agenți patogeni tropici la țesutul hepatic. Când o particulă de virus intră în sânge, agentul patogen migrează spre țesutul hepatic.

Pentru replicare, agentul patogen necesită material genetic gata preparat de hepatocite. Prin introducerea în genomul structurilor hepatice, agentul patogen creează un nou ARN sau ADN, colectează o particulă de virus în interiorul celulei și apoi o părăsește. După aceea, hepatocitele moare.

Ciroza datorată hepatitei

Când mecanismul autoimun al cirozei se dezvoltă, hepatocitele sunt deteriorate din cauza perturbării sistemului imunitar. T-limfocitele își ia în mod eronat propriile celule hepatice ca fiind străine, ceea ce duce la declanșarea unei reacții inflamatorii.

Citokinele, ucigașii, macrofagele care distrug hepatocitele intră în centrul de inflamație. Țesutul hepatic este înlocuit treptat cu țesut conjunctiv sau adipos. Fără tratament, pacientul dezvoltă rapid simptome de insuficiență hepatică.

Ciroza alcoolică apare pe fondul unui efect toxic lung al alcoolului etilic asupra hepatocitelor. Alcoolul etilic încalcă captarea bilirubinei de către celulele hepatice. Aceasta duce la sindromul icteric, precum și la întreruperea metabolismului oricăror compuși care intră în organism. Celulele hepatice sunt renaște în țesutul adipos. Pentru ca distrugerea corpului necesita o lunga perioada de timp.

În ciroză se poate detecta o varietate de complexe de simptome, dintre care principalele sunt descrise în tabel (Tabelul 1).

Tabelul 1 - Sindroame cu ciroză

Caracteristicile dezvoltării sindromului hepatorenal

Complexul de simptome hepatice (HRS) se formează pe fundalul insuficienței hepatice, o mărire a rețelei venoase hepatice. În cazul cirozei, nivelul de glucagon din sânge crește, se mărește performanța canalelor de potasiu, ceea ce duce la o extindere a sistemului venoas al ficatului. Presiunea începe să scadă, apare hipotensiunea puternică.

Rinichii încep activitatea sistemului renină-angiotensină, menită să mențină fluxul sanguin în rinichi. Ca urmare a activității acestui sistem, vasele renale sunt îngustate pentru a menține presiunea adecvată în tubuli, pentru a filtra sângele în rinichi. În același timp, diureza minimă rămâne.

Dacă starea pacientului se deteriorează foarte mult, sistemul renină-angiotensină încă încearcă să mențină fluxul sanguin în rinichi pe fundalul unui șoc și a unei presiuni foarte scăzute. Ca rezultat, vasul reflex reflex cât mai mult posibil, insuficiența renală se dezvoltă.

La pacienți, diureza este redusă sau formarea de urină se oprește cu totul. Creatinina și nivelurile de sodiu din sânge cresc. Într-un studiu biochimic, pacientul a crescut ALT, AST, bilirubina. Din punct de vedere fizic, sindromul este exprimat ca ascite. Datorită acestor indicatori, pacientul este diagnosticat cu "sindrom hepatorenal".

Există 2 tipuri de sindrom:

1. Aceasta se caracterizează printr-o progresie mai rapidă a bolii (timp de 2 săptămâni sau mai puțin). Indicele creatininei este dublat, filtrarea în rinichi este redusă cu 50%.
2. Se manifestă gradual odată cu dezvoltarea ascitei.

Poate dezvoltarea fulgerului GRS de tip 1. Aceasta poate fi declanșată de manipulări medicale, peritonită, sângerare, îndepărtarea rapidă a fluidului din cavitatea abdominală cu ascite.

Pentru a înțelege cum se dezvoltă sindromul, puteți lua în considerare următorul caz clinic.

Un pacient de 50 de ani a fost internat la spital cu plângeri de stingere a pielii, o creștere a abdomenului. Testele de sânge au arătat o creștere a transaminazelor hepatice de 10 ori, bilirubinei - de două ori. O examinare cu ultrasunete a evidențiat ciroză, o cantitate mare de lichid, umflarea picioarelor, durere în rinichi. Pacientul a fost diagnosticat cu ciroză hepatică. Ascita. Din anamneză se știe că pacientul suferă de alcoolism de peste 20 de ani.

Pentru a atenua starea pacientului, lichidul a fost îndepărtat cu ajutorul toracocentezei, imediat s-au scos 2 litri de efuzie. După procedură, pacientul sa agravat. Tensiunea arterială a scăzut dramatic, creatinina sanguină a crescut. Diureza sa oprit. Pacientul a fost diagnosticat cu sindrom hepatorenal pe fondul cirozei hepatice.

Pacientul a primit primul ajutor pentru a restabili volumul de sânge circulant. A fost prescris dopamina, care a fost ulterior înlocuită cu Terlipressin. După întreruperea stării acute, pacientul a fost prescris hepatoprotectori. Enzimele hepatice normalizate în timpul tratamentului, scăderea bilirubinei.

Sindromul de citoză

Acest sindrom este o consecință a distrugerii intense a hepatocitelor. Simptomul complex al citolizei poate apărea cu leziuni virale ale celulelor hepatice, bolilor autoimune, intoxicației cu alcool în prezența afectării cirotice a țesutului hepatic. Celulele hepatice sunt supuse necrozei, membrana lor este rupta, conținutul citoplasmei începe să intre în sânge.

Testele de laborator (analiza biochimică) confirmă faptul că într-un sindrom de citoliză la un pacient, enzimele hepatice (ALT, AST) cresc de 10 ori sau mai mult și crește și bilirubina și fosfataza alcalină. Cu toate acestea, semnele cele mai semnificative ale sindromului citolitice sunt tocmai valorile ridicate ale ALT, AST.

Imagine clinică în sindromul de citoliză

Simptomatologia este specifică și chiar și prin examinarea vizuală vă permite să diagnosticați evoluția sindromului. Semnele clinice la un pacient sunt de obicei următoarele:

• culoarea galben strălucitoare a pielii și a membranelor mucoase;
• greutate în hipocondrul drept;
• o creștere a mărimii ficatului;
• eritem hepatic pe pielea palmelor;
• miros ciudat din gură;
• mancarimea pielii;
• apariția unui model vascular pe piele (stele).

Luați în considerare un caz clinic de citoliză pentru a înțelege mecanismul sindromului. Pacientul, în vârstă de 34 de ani, suferă de hepatită virală C, a fost internat la spital cu plângeri de sindrom icteric, exacerbarea hepatitei C. Un pacient cu ultrasunete a prezentat semne de ciroză hepatică, încălcare a ecogenității țesutului organ.

Laborator: creșterea ALT, AST de 10 ori, o creștere a bilirubinei directe de două ori, creșterea fosfatazei alcaline. Din punct de vedere fizic: pacientul are galbenitate a pielii și a sclerei, ficatul se extinde la 3 cm de sub marginea costală, scaunul este ușor mai ușor decât în ​​mod obișnuit, urina este culoarea berii. Pe înălțimile palmelor se observă eritem.

Pacientul a fost prescris cursul intravenos Essenziale timp de 10 zile. Apoi pacientul a fost transferat la formularul de tabletă Essentiale. Lactuloza a fost prescrisă pentru eliminarea rapidă a bilirubinei din intestin. În timpul tratamentului, sindromul icterului a fost reținut, indicele ALT, AST normalizat, iar bilirubina a scăzut.

Disfuncție hepatocelulară

Simptomul complex al disfuncției hepatocelulare este o complicație a afectării hepatice cirotice. Celulele corpului încep să moară, ceea ce duce la disfuncția sa. Hepatocitele nu sunt capabile să capteze bilirubina, deci pot crește dramatic într-o perioadă scurtă de timp. Excesul de bilirubină este toxic pentru organism, în special celulele creierului sunt sensibile la acesta.

Manifestări clinice ale leziunilor hepatice

Un sindrom icteric puternic poate duce la comă hepatică (encefalopatie). Pacientul poate prezenta reacții inhibate, atenție scăzută și somn sărac. În cazurile severe, o persoană intră într-o stupoare sau în comă. Reflexele pacientului sunt reduse sau absente. Indicatorul bilirubinei totale poate crește până la 50 μmol / l și peste, albumina scade la 27 g / l și mai jos, indicele de protrombină scade cu un factor de 2 sau mai mult. În stadiul de subcompensare și decompensare apare ascita.

Tabelul 2 - Etapele de insuficiență hepatocelulară

• bilirubina totală ˂ 34 μmol / l;
• albumină> 35 g / l;
• PTI 60-80%.

• bilirubina totală 34-51 pmol / l;
• albumină 28-34 g / l;
• PTI 40-59%;
• encefalopatia (1-2 grade);
• ascita.

• bilirubină totală> 51 pmol / l;
• albumină 27 g / l și mai puțin;
• PTI 39% și mai puțin;
• encefalopatia (3-4 grade);
• ascite severe.

• albumină 50-60%; 30-40 g / l;
• PTI 85-105%;
• 1,7 - 21,0 pmol / l

Un pacient de 27 de ani cu ciroză, ascită, a fost internat în spital, cu plângeri de disconfort în hipocondrul drept, icter și letargie. Pacientul a suferit o ultrasunete a ficatului, a arătat semne de ciroză. Din anamneză se știe că pacientul are hepatită C. Laborator: creșterea bilirubinei la 48 μmol / l, albumină redusă la 30 g / l, PTD redusă la 58%. Pacientul este inhibat, practic nu răspunde altora.

Sindromul icteric se pronunță puternic, icterul scleral. Există semne de ascită: efuziunea percuției se găsește în stomac, nivelurile sale se schimbă atunci când se schimbă poziția pacientului. După câteva ore, pacientul a căzut într-o comă. Bilirubina în stadiul de decompensare a fost de 60 mmol / l.

Pacientului i sa prescris terapia prin perfuzie, hepato-protectorii intravenoși. În timpul tratamentului, pacientul și-a recăpătat conștiența, nivelul bilirubinei a scăzut, albumina a crescut la normal, PTD sa apropiat de 85%.

Alte sindroame

În plus față de sindroamele descrise mai sus, alte tulburări, în special colestază, hipertensiune portală și manifestări hemoragice, se pot dezvolta în caz de ciroză. Să analizăm în detaliu trăsăturile acestor sindroame.

colestază

Sindromul de stagnare a bilei se formează în timpul blocării sau spasmului conductelor biliare. În același timp, acizii biliari și bilirubina sub presiune intră în sânge, scurgând prin pereții conductelor. Se dezvoltă sindromul icterului sever.

Pacientul are o creștere a bilirubinei directe în sânge, bilirubina fiind detectată în urină. La examinare, pacientul are sclera și pielea este icterată, fecalele devin decolorate, urina are o nuanță neagră. Cu îngrijire întârziată, poate apărea o comă de bilirubină.

Un pacient de 45 de ani a fost internat cu un diagnostic de sindrom colestatic pe fondul cirozei hepatice și a pancreatitei. Pacientul se plânge de dureri de herpes. O creștere a capului pancreasului, comprimarea ductului biliar, afectarea cirotică a ficatului sa constatat la pacientul cu ultrasunete. Laborator: o creștere a bilirubinei indirecte, o creștere a amilazei, ALT și AST a crescut de 6 ori.

El a fost prescris hepatoprotectori din grupul de fosfolipide esențiale (Essentiale), acid ursodeoxycholic (Ursosan). Tramadol a fost prescris pentru a ușura durerea. Pacientului i se prezintă introducerea de albumină pentru tratamentul pancreatitei. A fost recomandată terapia dieta pentru a reduce încărcătura glandei tiroide, precum și a ficatului. Pe fondul tratamentului, sindromul de durere a dispărut, intensitatea icterului a scăzut, sindromul de colestază a fost oprit.

Portal hipertensiv

Simptomul complex al hipertensiunii portale se dezvoltă după un efect toxic, viral sau alcoolic asupra țesutului hepatic deja deteriorat. Boala se manifestă prin expansiunea venelor hepatice, anastomozele din zona tractului digestiv, venele saphenous ale abdomenului (capul meduzei).

Adesea, în această situație, pacientul poate avea sângerări din rect, esofag, stomac, deoarece rețeaua venoasă dilatată este rapid deteriorată. Mulți pacienți în timp nu pot recunoaște singuri prezența hemoragiilor în tractul digestiv. Pe fondul hipertensiunii portale, apare anemia, o splină mărită. În analiza biochimică a sângelui, indicatorii de transaminaze hepatice, bilirubina, fosfatază alcalină cresc.

hemoragică

Acest sindrom este strâns asociat cu hipertensiunea portală, deoarece funcția splinei este afectată. Formarea eritrocitelor, a hemoglobinei, a trombocitelor este redusă. Anemia progresează pe fondul sângerărilor și vânătăi persistente. Gingiile pacientului sunt sângerând, hematoamele apar pe piele. Pacienții se plâng de sânge în fecale sau vărsături ale conținutului de sânge.

Exemplu clinic de hipertensiune portală. Un pacient de 48 de ani suferă de ciroză hepatică și alcoolism. După consumarea unei cantități mari de alcool, pacientul a început să fie deranjat de o creștere a abdomenului, o creștere a modelului venos pe stomac. Au fost fecale, vărsându-se cu sânge.

În timpul examinării de laborator, se observă o creștere a enzimelor (ALT, AST), bilirubinei. În analiza clinică, o scădere a hemoglobinei, a trombocitelor. În timpul ultrasunetelor, pacientul a descoperit o extindere a venei portale a ficatului, semne de ciroză și splină mărită.

Pacientului li s-au prescris fosfolipide esențiale în doze terapeutice (1,8 g) intravenos, precum și terapie hemostatică pentru stoparea sângerării. În timpul tratamentului, pacientul a oprit sângerarea, precum și indicatori îmbunătățiți a numărului total de sânge, biochimie. Prin ultrasunete, dimensiunea splinei a scăzut, vena hepatică a devenit normală în dimensiune.

Cunoașterea caracteristicilor sindroamelor în ciroză ajută la determinarea tacticii tratamentului, la stabilirea unui diagnostic precis, la evaluarea stării pacientului fără testare (cu diagnosticul primar). Simptomele complexelor reflectă funcția hepatică. Intensitatea mare a manifestării lor este o indicație pentru transplantul de ficat, care este, de asemenea, importantă pentru așteptarea pentru a primi un organ donator.

Cele mai periculoase sunt hepatorenale, hemoragice, precum și complexe de simptome portal-hipertensive. Când apar în caz de ciroză, este nevoie urgentă de a lua legătura cu medicul specialist, deoarece întârzierea poate duce la modificări ireversibile ale țesutului hepatic, ale rinichiului și splinei. Diagnosticarea și tratamentul în timp util a bolii vor ajuta la păstrarea funcției organelor.

Ciroza hepatică - Simptome, primele semne, tratament, cauze, alimentație și stadiile cirozei

Ciroza hepatică - o leziune extensivă a organelor, în care apare moartea țesuturilor și înlocuirea lor treptată cu fibre fibroase. Ca urmare a înlocuirii, se formează noduri de dimensiuni diferite, schimbând drastic structura ficatului. Rezultatul este o reducere treptată a funcționalității corpului până la o pierdere totală a eficienței.

Care este boala, cauzele și primele semne, care sunt consecințele posibile pentru o persoană cu ciroză și ceea ce este prescris ca tratament pentru pacienții adulți - să analizăm în detaliu articolul.

Ce este ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o afecțiune patologică a ficatului, care este o consecință a afectării circulației sângelui în sistemul vaselor hepatice și a disfuncției conductelor biliare, care apare de obicei pe fundalul hepatitei cronice și se caracterizează printr-o încălcare completă a arhitecturii parenchimului hepatic.

În interiorul ficatului se află un lobuli care, în aparență, seamănă cu fagurele care înconjoară vasul sanguin și sunt separați de țesutul conjunctiv. În cazul cirozei, în loc de lobule se formează țesut fibros, iar separatoarele rămân în loc.

Ciroza se caracterizează prin mărimea nodurilor formate pe nodul mic (multe noduli cu diametrul de până la 3 mm) și nodul mare (noduri care depășesc 3 mm în diametru). Schimbările în structura organului, spre deosebire de hepatită, sunt ireversibile, astfel încât ciroza hepatică este o boală incurabilă.

Ficatul este cel mai mare fier din corpul secreției digestive și interne.

Cele mai importante funcții ale ficatului:

1. Neutralizarea și eliminarea substanțelor nocive care intră în organism din mediul extern și se formează în procesul de viață.
2. Construcția de proteine, grăsimi și carbohidrați utilizate pentru a forma țesuturi noi și pentru a înlocui celulele care și-au epuizat resursele.
3. Formarea bilei implicată în prelucrarea și divizarea masei alimentare.
4. Reglarea proprietăților reologice ale sângelui prin sintetizarea unei părți a factorilor de coagulare în el.
5. Menținerea echilibrului între metabolismul proteinelor, carbohidraților și grăsimilor prin sinteza albuminei, crearea de rezerve suplimentare (glicogen).

Conform cercetării:

• 60% dintre pacienți au simptome pronunțate,
• la 20% dintre pacienții cu ciroză hepatică apare latent și este detectat întâmplător în timpul examinării pentru orice altă boală,
• la 20% dintre pacienți, diagnosticul de ciroză se stabilește numai după deces.

clasificare

Ritmul de dezvoltare a bolii nu este același. În funcție de clasificarea patologiei, structura lobilor organului poate fi distrusă într-o etapă timpurie sau târzie.

Pe baza motivelor, pe fondul efectelor pe care ciroza hepatică a dezvoltat-o, stabiliți următoarele opțiuni:

• ciroza infecțioasă (virale) (hepatită, infecții ale tractului biliar, boli ale ficatului de la o scară parazitară);
• toxic, ciroză, toxică și alergică (otrăvuri alimentare și industriale, medicamente, alergeni, alcool);
• biliară ciroză (primară, secundară) (colestază, colangită);
• (care apare pe fondul congestiei cronice venoase);
• ciroza alimentară metabolică (lipsa de vitamine, proteine, ciroza de acumulare rezultată din tulburări metabolice ereditare);
• criptogena.

Boli cirozice

Procesul inflamator are loc în tractul biliar intrahepatic, ceea ce duce la stază bilă. În această condiție, infecția este posibilă - enterococci, Escherichia coli, streptococi sau stafilococi.

În ciroza biliară, nu sunt detectate modificări patologice în structura țesutului organului, iar țesutul conjunctiv începe să se formeze doar în jurul canalelor intrahepatice inflamate - astfel, ridurile hepatice și dispariția funcționalității sale pot fi diagnosticate deja în etapele foarte târzii ale bolii.

Ciroza portalului

Cea mai comună formă a bolii, care se caracterizează prin afectarea țesutului hepatic și moartea hepatocitelor. Modificările apar din cauza malnutriției și abuzului de alcool. În 20% din ciroza portalului de ficat poate provoca boala lui Botkin.

În primul rând, pacientul se plânge de tulburări ale tractului digestiv. Apoi, semnele externe ale bolii se dezvoltă: îngălbenirea pielii, apariția venei spider pe față. Ultima etapă se caracterizează prin dezvoltarea ascită (abdominală).

cauzele

Boala este larg răspândită și se află pe locul șase ca cauză de deces în grupa de vârstă de la 35 la 60 de ani, numărul de cazuri fiind de aproximativ 30 la 100 mii de populație pe an. De îngrijorare deosebită este faptul că incidența bolii în ultimii 10 ani a crescut cu 12%. Oamenii se îmbolnăvesc de trei ori mai des. Principalul vârf al incidenței este în perioada de după patruzeci de ani.

Principalii factori de risc pentru ciroză sunt considerați:

• alcoolismul cronic
• virus hepatitic
• efecte toxice ale otrăvurilor industriale, medicamente (metotrexat, izoniazid etc.), micotoxine etc.
• congestie venoasă în ficat asociată cu insuficiență cardiacă prelungită și severă
• boli hereditare - hemocromatoză, distrofie hepatocebrală, deficiență de alfa-o-antitripsină, galactosemie, glicogenoză etc.
• afectarea prelungită a tractului biliar

La aproximativ 50% dintre pacienții cu ciroză hepatică, boala se dezvoltă datorită acțiunii mai multor factori cauzali (mai frecvent virusul hepatitei B și alcoolul).

Primele semne de ciroză la adulți

Nu este întotdeauna posibil să se suspecteze prezența bolii prin semne timpurii, deoarece în 20% din cazuri aceasta se desfășoară latent și nu se manifestă deloc. Mai mult, la 20% dintre pacienți, patologia este detectată numai după deces. Cu toate acestea, restul de 60% din boală se manifestă în continuare.

• Dureri abdominale periodice, în special în hipocondrul drept, agravate după consumul de alimente grase, prajite și murate, băuturi alcoolice, precum și exerciții fizice excesive;
• Sentimentul de amărăciune și uscăciune în gură, mai ales dimineața;
• Creșterea oboselii, iritabilității;
• Tulburări periodice ale tractului gastro-intestinal - lipsa apetitului, balonare, greață, vărsături, diaree;
• Galbenirea pielii, a membranelor mucoase și a albului ochilor este posibilă.

Grade de ciroză

Boala trece prin mai multe etape de dezvoltare, fiecare dintre acestea având anumite simptome clinice. Pe cât de mult a progresat patologia, depinde nu numai starea persoanei, ci și terapia de care are nevoie.

Ciroza hepatică a oricărei etiologii se dezvoltă printr-un singur mecanism, care include 3 etape ale bolii:

• Etapa 1 (inițială sau latentă), care nu este însoțită de tulburări biochimice;
• Etapa 2 subcompensare, în care există toate manifestările clinice care indică afectarea funcțională a ficatului;
• Etapa 3 decompensare sau stadiul de dezvoltare a eșecului hepatocelular cu hipertensiune portală progresivă.

Ultimul 4 grad de ciroză

Ciroza hepatică de gradul 4 se caracterizează prin exacerbarea tuturor tipurilor de semne și simptome ale bolii, durere severă în care doar medicamentele puternice, uneori de natură narcotică, ajută la stoparea acestora.

Pacienții cu ciroză în această etapă au un aspect distinctiv:

• piele slab deschisă, galben deschis;
• cu zgârieturi;
• ochi galbeni;
• pe pielea feței, corpurile sunt vizibile roșii și violet "păianjeni" din vase;
• brațele și picioarele subțiri și subțiri;
• vânătăi pe brațe și picioare;
• burta mare cu ombilic proeminent;
• pe stomac - o rețea de vene dilatate;
• palmele roșii cu falangi de capăt îngroșați și îngroșați, cuie plictisitoare;
• umflarea picioarelor;
• sânii mărit, testicule mici la bărbați.

De ce apar aceste simptome în etapa 4?

1. În primul rând, deoarece compușii de amoniac, care sunt extrem de toxici, se acumulează în sânge, pacientul este diagnosticat cu encefalopatie. Dezvoltă în continuare comă hepatică. După o perioadă scurtă de euforie, conștiința este deprimată, orientarea este complet pierdută. Există probleme cu somnul și vorbirea. Apoi, există o stare depresivă, pacientul pierde conștiința.
2. În al doilea rând, prezența ascită, în care există o acumulare semnificativă de lichid, provoacă peritonită bacteriană. Pleoapele și picioarele se umflă.
3. În al treilea rând, din cauza hemoragiilor grele, pacienții mor cel mai adesea.

Simptomele cirozei

Cursul asimptomatic este observat la 20% dintre pacienți, adesea apare boala:

• inițial cu manifestări minime (flatulență, performanță scăzută);
• mai târziu, o durere periodică plictică în hipocondrul drept, declanșată de tulburări de alcool sau dietetice și nemulțită de antispastice, saturație rapidă (senzația de plenitudine în stomac) și pielea toracică se poate alătura.
• Uneori există o ușoară creștere a temperaturii corpului, sângerare nazală.

În plus, în practică au existat cazuri de evoluție a bolii, care nu sa manifestat în nici un fel timp de 10 sau chiar 15 ani. Având în vedere acest factor, este irațional să nu începeți decât să vă simțiți bine atunci când încercați să stabiliți un diagnostic - chiar și acest sentiment poate fi vizibil.

Sindroame similare observate în ciroza hepatică:

• astenovegetativ (slăbiciune, oboseală, iritabilitate, apatie, cefalee, tulburări de somn);
• dispepsie (greață, vărsături, pierderea sau pierderea poftei de mâncare, modificarea preferințelor gustului, scăderea în greutate);
• hepatomegalie (ficat mărit);
• splenomegalie (extinderea splinei);
• hipertensiunea portală (dilatarea venelor subcutanate ale peretelui abdominal anterior, acumularea fluidelor în cavitatea abdominală (ascite), vene varicoase ale esofagului și stomacului);
• hipertermic (creșterea temperaturii corpului la număr mare în stadiul sever de ciroză);
• colestază, adică stagnarea bilei (decolorarea scaunului, întunecarea urinei, stingerea pielii și a membranelor mucoase, mâncărime neîncetată a pielii);
• durere (durere paroxistică sau persistentă în hipocondrul drept și regiunea epigastrică a abdomenului);
• hemoragie (tendință crescută la hematoame, hemoragii punctuale pe membranele mucoase, hemoragii nazale, esofagiene, gastrice, intestinale).

Ciroza hepatică este adesea asociată cu alte disfuncții ale sistemului digestiv, astfel încât următoarele simptome se alătură:

• disbioză intestinală (scaun deranjat, durere de-a lungul intestinului);
• esofagită de reflux (greață, conținut de stomac),
• pancreatită cronică (durere de abdomen superioară, scaune libere, vărsături);
• gastroduodenită cronică (durere epigastrică "foame", arsuri la stomac).

Simptomele nespecifice apar în majoritatea bolilor cunoscute și, în mod clar, nu putem indica organismul în cauză. Cu ciroză, aceste simptome apar în debutul bolii. Acestea includ:

• Simptomele dispeptice sub formă de gaz, vărsături, greutate în partea dreaptă, constipație, balonare, disconfort abdominal, lipsa apetitului.
• Sindroamele vegetative și astenice apar cu capacitate scăzută de muncă, oboseală ridicată, slăbiciune nemotivată.
• Tulburările neuropsihiatrice își fac debutul sub formă de tulburări de somn și starea de spirit, tulburări de memorie, tulburări de comportament.
• Pierderea in greutate, uneori ajunge la epuizare.

Aspectul pacienților cu ciroză

Fotografia prezintă aspectul ascitei cu ciroză

Toate simptomele de mai sus provoacă o viziune extrem de caracteristică a pacienților cu ciroză hepatică:

• emaciată, febră nesănătoasă subcutanată a pielii, buze strălucitoare, oase proeminente zigomatic, eritem al zonei zigomatice, capilare dilatate ale pielii feței; atrofia musculară (membrele subțiri);
• mărirea abdomenului (datorită ascitei);
• vene varicoase ale pereților abdominali și toracici, edemul extremităților inferioare;
• hemoragia diatezei este detectată la mulți pacienți din cauza leziunilor hepatice cu producerea insuficientă a factorilor de coagulare a sângelui.

complicații

Ciroza hepatică, în principiu, singură, nu provoacă moartea, complicațiile sale în stadiul de decompensare sunt mortale. Printre acestea se numără:

• peritonită (inflamația țesuturilor peritoneului);
• vene varicoase ale esofagului, precum și stomac, care provoacă o revărsare impresionantă de sânge în cavitatea lor;
• ascită (acumularea de lichid absorbit în cavitatea abdominală);
• insuficiență hepatică;
• encefalopatie hepatică;
• carcinomul (neoplasm malign);
• lipsa de oxigen în sânge;
• infertilitate;
• încălcări ale funcționalității stomacului și ale tractului intestinal;
• cancerul de ficat

diagnosticare

Diagnosticul este făcut de un gastroenterolog sau de un hepatolog pe baza unei combinații de istorie și examinare fizică, teste de laborator, teste funcționale și metode de diagnosticare instrumentală.

Diagnosticul de laborator include:

• Metodele biochimice de cercetare arată încălcări ale stării funcționale a ficatului (complex hepatic).
• Coagulogramă - arată o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui.
• Număr total de sânge - semne de anemie - scăderea nivelului hemoglobinei, scăderea numărului de trombocite și leucocite.
• Indicatorii serologici ai hepatitei virale B, C, D, G, markeri ai hepatitei autoimune (anticorpi antimitocondriali și antinucleari) - pentru a determina cauza bolii.
• Testul de sânge ocultic fecal este folosit pentru a detecta sângerarea gastrointestinală.
• Determinarea nivelului de creatinină, electroliți (complex renal) - pentru a identifica complicațiile cirozei hepatice - dezvoltarea insuficienței renale.
• Alfa-fetoproteina din sânge - în caz de suspiciune de apariție a unei complicații - cancer de ficat.

Instrumentele de diagnosticare instrumentale includ:

1. Ecografia organelor abdominale determină dimensiunea și structura lor, prezența fluidului în cavitatea abdominală și creșterea presiunii în vasele hepatice.
2. RMN sau tomografia computerizată a organelor abdominale vă permite să vedeți o structură mai precisă a ficatului, prezența lichidului în abdomen în cantități minime.
3. Scanarea cu radionuclizi se efectuează folosind izotopi. Prin modul în care izotopii se acumulează și sunt localizați în ficat, pot fi identificate diverse patologii, inclusiv neoplasmele benigne și maligne.
4. Angiografie - studiul vaselor hepatice pentru a determina creșterea presiunii lor.
5. Biopsia. Biopsia hepatică este singura metodă productivă care confirmă diagnosticul de ciroză. De asemenea, ajută la determinarea cauzelor, a metodelor de tratament, a gradului de deteriorare și a predicțiilor. Procedura de biopsie durează aproximativ 20 de minute. Se efectuează sub anestezie locală, în timp ce pacienții pot simți presiunea și unele dureri plictisitoare.
6. Endoscopie. Unii medici recomandă endoscopia la pacienții cu simptome cronice precoce pentru detectarea varicelor esofagiene și prevenirea riscului de sângerare.

În studiul organelor interne se detectează modificări funcționale și distrofice:

• Distrofia miocardică se manifestă prin palpitații, lărgirea marginii inimii spre stânga, surzenia tonurilor, scurtarea respirației,
• pe ECG, o scădere a intervalului ST, o modificare a valorii T (scădere, bifazică, în cazuri severe - inversiune).
• Tipul hemodinamic tip hiperkinetic este adesea detectat (creșterea volumului mic al sângelui, presiunea pulsului, pulsul rapid, plin).

Tratamentul cirozei

Principiile de baza folosite in tratamentul cirozei sunt concentrate pe eliminarea cauzelor directe ca urmare a dezvoltarii bolii, precum si pe dezvoltarea unei diete specifice, a terapiei cu vitamine si eliminarea complicatiilor ce insotiza ciroza.

Tratamentul depinde de cauzele:

• Cu ciroza alcoolică - eliminați fluxul de alcool în organism.
• În hepatitele virale sunt prescrise agenți antivirali specifici: interferoni pegilați, ribonuclează și așa mai departe.
• Hepatita autoimună este tratată cu medicamente care suprimă sistemul imunitar.
• Ciroza rezultată din hepatita grasă este tratată cu o dietă cu conținut scăzut de lipide.
• Ciroza biliară este tratată prin eliminarea îngustării tractului biliar.

Pentru ciroza necomplicată, pacienții sunt recomandați:

• o dietă echilibrată și cu conținut ridicat de proteine ​​care exclude iritanții chimici ai organelor digestive (alimente picante, acide, picante, peste-sărate);
• abținerea de alcool;
• eliminarea tuturor medicamentelor "suplimentare" pentru utilizarea cărora nu există dovezi clare;
• tratamentul bolii - cauzele cirozei (medicamente antivirale, hormoni, imunosupresoare etc.);
• terapia cu vitamine (B1, B6, A, D, K, B12) în prezența hipovitaminozelor;
• hepatoprotectori (ademtionină, acid lipoic, acid ursodeoxicolic etc.);
• mijloacele de încetinire a fibrozei (uneori sunt utilizate interferonii, colchicina etc.).

Pentru a realiza normalizarea metabolismului celulelor hepatice, se utilizează aportul de complexe de vitamine, precum și medicamentele Riboxin, Essentiale. Dacă un pacient are o ciroză hepatică autoimună, este prescris tratamentul cu glucocorticoizi.

Pentru prevenirea infecțiilor la toți pacienții cu ciroză hepatică în timpul oricăror intervenții (extracție dentară, rectoromanoscopie, paracenteză etc.) antibiotice prescrise profilactic. Terapia antibacteriană este indicată și în cazul proceselor infecțioase ușoare.

Tratamentul fizioterapeutic

Terapia fizică cu ciroză hepatică ajută la îmbunătățirea metabolismului, la menținerea sănătății ficatului. Printre procedurile fizioterapeutice pot fi identificate:

• Schimbul de plasmă;
• Ecografia pe ficat;
• inductothermy;
• diatermie;
• Iontophoresis cu soluții de iod, novocaine sau sulfat de magneziu.

Transplant hepatic pentru ciroză

Singura metodă radicală de tratament este transplantarea unui organ rănit. Operația se efectuează dacă ficatul propriu nu este capabil să facă față funcțiilor atribuite, iar terapia conservatoare este lipsită de putere.

Transplantul hepatic este indicat în următoarele cazuri:

• pacientul a fost diagnosticat cu sângerări interne, pe care medicii nu le pot opri cu medicamente;
• prea multă lichid (ascită) se acumulează în cavitatea abdominală, starea pacientului nu se stabilizează după tratamentul conservator;
• nivelul albuminei scade sub 30 gr.

Aceste condiții sunt periculoase pentru viața pacientului, trebuie să luați câteva măsuri drastice, ceea ce înseamnă un transplant de ficat.

recomandări

Stilul de viață al pacienților cu ciroză trebuie, de asemenea, ajustat:

1. controlează modificările scrierii de mână, pentru că zilnic pacientul trebuie să scrie o scurtă expresie într-un notebook cu date;
2. cu dezvoltarea de ascită ar trebui să reducă aportul de lichid la 1-1,5 litri pe zi;
3. Este imperativ să se monitorizeze raportul dintre lichidul utilizat și cantitatea de urină eliberată. Urina trebuie să aibă o cantitate puțin mai mică din cantitatea totală de lichid;
4. efectuați măsurători zilnice ale greutății și volumului abdomenului, dacă există o creștere a acestor indicatori, înseamnă că lichidul este reținut în organism;
5. mai mult;
6. Este interzisă ridicarea greutăților, deoarece acest lucru poate determina dezvoltarea sângerărilor gastrointestinale interne.
7. Refuzați să luați băuturi alcoolice.
8. Du-te pentru o dieta sanatoasa cu o dieta stricta.

Nutriție și dietă pentru ciroză

Nutriția în această boală este importantă pentru a preveni progresia moartea inevitabilă a țesutului hepatic. Respectarea principiilor de alimentație adecvată ajută la normalizarea proceselor metabolice, la prevenirea dezvoltării complicațiilor și la creșterea forțelor imune ale corpului.

Următoarele produse alimentare ar trebui să fie excluse din dietă:

• orice conserve (conserve de pește și carne, pastă de tomate, ketchup, muștar, hrean, maioneză, suc și alte băuturi, creme);
• concentrate de carne și bulion de pește;
• acru, astringent și amar (usturoi, castraveți, ceapă, ridichi, ridiche, varză, daikon, piper);
• grăsimi, carne de pasăre și pește;
• ciuperci sub orice formă;
• produse afumate și afumate;
• salinitate (cârnați, legume, caviar, brânză foarte sărată);
• acid (fructe citrice, oțet, fructe de pădure și fructe);
• alimente prajite;
• mai mult de trei ouă de pui pe săptămână;
• produse de cofetărie (prăjituri, plăcinte, brioșe, chifle etc.);
• toate fasolele;
• cafea, cacao, ciocolată;
• produse lactate grase;
• alcoolul sub orice formă;
• băuturi carbogazoase.

În conformitate cu dieta numărul 5, pacientul poate fi consumat:

• lapte cu conținut scăzut de grăsimi și produse lactate;
• compoturi, ceai;
• biscuiți, paine alb-negru (de preferință ieri);
• carne slabă și pește;
• fructe proaspete, legume, boabe și verzui (dar nu acru);
• zahăr, miere, gem;
• supe cu lapte;
• un ou pe zi;
• fulgi de ovăz și hrișcă.

Pentru a înțelege ce ar trebui să fie dieta în cazul cirozei hepatice, în timp ce setați meniul trebuie să vă amintiți că boala are două etape - compensată și decompensată.

Prin urmare, înainte de a merge la o dietă, asigurați-vă că vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Meniurile la un pacient cu ciroză hepatică trebuie adaptate la următoarele cerințe:

• fructe și legume cursuri primare: supe de legume și fructe, supe de lapte cu paste, borscht vegetarian;
• a doua etapă: carne de vită (carne de vită, carne de porc), carne de pui sau de curcan fără pată, găluște de abur, carne de iepure, pește macră fiert sau fiert, tăițe de pește, ouă amestecate;
• garnitura: hrișcă fiartă, orez, făină de ovăz, paste făinoase.
• produse de panificatie: produse de patiserie cu carne sau peste, paine premium, biscuiti savori;
• desert: mere, compoturi de boabe, jeleuri, vă puteți trata la stafide, caise uscate, marmeladă, gem;
• produse lactate: lapte, brânză, iaurt, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, kefir, smântână cu conținut scăzut de grăsimi;
• grăsimi: cremă, floarea-soarelui și ulei de măsline;
• băuturi: ceai din plante, decoctări, sucuri.

Câți ani trăiesc cu ciroză hepatică: prognostic

În prezent, diagnosticul de ciroză hepatică nu este o frază dacă boala a fost imediat detectată și tratată. Persoanele care sunt disciplinate pentru a se conforma recomandărilor medicului și care sunt în mod regulat sub supraveghere medicală nu simt o scădere a calității vieții după detectarea bolii.

Este mai bine să stabiliți prognoza pentru viața pacientului după verificarea cirozei prin criteriile Child-Turkotta:

1. Clasa A - albumină de peste 3,5 g / dl, bilirubină - mai puțin de 2 mg, ascite curabile;
2. Clasa B - formă subcutanată - albumină de peste 3,5 g / dl, bilirubină - 2-3 mg%;
3. Clasa C - decompensare, în care albumina de peste 3 g / dl bilirubină - mai mult de 3 mg%

În clasa C, doar 20% dintre pacienți trăiesc mai mult de 5 ani.

Cu ciroză compensată, mai mult de 50% dintre pacienți trăiesc mai mult de 10 ani. La etapa 3-4, supraviețuirea timp de 10 ani este de aproximativ 40%. Durata minimă de viață a unei persoane cu ciroză este de 3 ani.

Există o statistică dezamăgitoare despre stadiul de decompensare, conform căruia majoritatea pacienților mor în primele 3-7 ani de la diagnosticare. Cu toate acestea, dacă ciroza nu este cauzată de o boală autoimună, ci de hepatită, care a fost vindecată cu succes sau transformată într-o formă cronică sau consumând alcool, persoana poate trăi mult mai mult.

După cum puteți vedea, prognosticul vieții depinde de mulți factori, iar principalii sunt depistarea precoce a bolii și respectarea recomandărilor stabilite de medic.

profilaxie

Cea mai importantă măsură preventivă în acest caz este menținerea unui stil de viață sănătos.

• Este necesar să se respecte principiile unei alimentații corecte și sănătoase, pentru a evita abuzul de alcool.
• În cazul în care o persoană dezvoltă hepatită cronică, trebuie să fie tratată la timp, prin alegerea celor mai potrivite tactici de tratament.
• Nutriția persoanelor care au fost deja diagnosticate cu ciroză hepatică trebuie să aibă loc numai în conformitate cu normele dieta corespunzătoare.
• Periodic este necesar să se utilizeze vitamine și minerale.
• Pacienții cu ciroză hepatică sunt vaccinați împotriva hepatitei A și B