Ce este ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o afecțiune hepatică difuză progresivă cronică, caracterizată prin restructurarea structurii lobulare a ficatului cu dezvoltarea semnelor de insuficiență funcțională și formarea hipertensiunii portale.

Cauzele cirozei

Cauzele bolii sunt aceleași cu determinarea dezvoltării hepatitei cronice.

Orice formă de hepatită cronică intră în stadiul final cu dezvoltarea cirozei.

Toate focarele necrotice în timpul exacerbării hepatitei au ca rezultat formarea cicatricilor. Cicatra provoacă prăbușirea stroma (colapsul sitului), în acest caz, sunt create condiții pentru convergența vaselor tractului portal și a venei centrale.

Astfel, fluxul de sange in ficat este efectuat, ocolind sinusoidele chiar si partea afectata a ficatului. Partea sănătosă se află în condiții de ischemie până la apariția unor modificări ireversibile semnificative ale țesutului, în locul căreia apare un situs de regenerare patologică (lobule false), care nu are o structură a fasciculului sau o rețea vasculară și, în schimb, stoarce vase în apropiere.

Toate simptomele clinice ale hepatitei cronice persistă în perioada bolii acute. Distrugerea structurii ficatului conduce la simptome de hipertensiune portală, ale căror manifestări inițiale pot fi confirmate prin metode instrumentale de examinare (scanare hepatică), care se efectuează cu aur sau iod radioactiv. Izotopul intravenos acumulează hepatocite sănătoase. Izotopii de țesut conectat nu se acumulează. Pe scanare, puteți determina dimensiunea, forma, locația ficatului.

O altă metodă de investigare este splenografia, care permite determinarea diametrului splinei și localizarea rețelei vasculare. Înainte de apariția semnelor evidente de hipertensiune portală, ciroza hepatică este definită ca fiind compensată.

Semnele de hipertensiune portală includ: splenomegalie, vene varicoase ale esofagului, vene hemoroidale și, în final, ascite. Pot apărea manifestări comune: dispepsie (erupție cutanată, arsuri la stomac, pierderea poftei de mâncare), scădere în greutate, din cauza tulburărilor digestive.

Complicațiile cirozei

• Sindrom de insuficiență hepatică sau comă hepatică.
• Sângerări la venele varicoase esofagiene.

"Ce este ciroza ficatului" din secțiunea Boli ale sistemului digestiv

colaps de colaps

Dicționar universal ruso-englez. Akademik.ru. 2011.

Vezi ce înseamnă "colapsul stroma" în alte dicționare:

Tumor - (syn: neoplasm, neoplazie, neoplasm) este un proces patologic reprezentat de țesut nou format, în care modificările în aparatul genetic al celulelor duc la dysregularea creșterii și diferențierii lor. Toate tumorile sunt clasificate în...... Wikipedia

Neoplazia - o tumoare (neoplasmul, neoplazia, neoplasmul) este un proces patologic reprezentat de un țesut nou format, în care modificările aparatului genetic al celulelor duc la dysregularea creșterii și diferențierii lor. Toate tumorile...... Wikipedia

Neoplasmul - o tumoare (syn: neoplasm, neoplazie, neoplasm) este un proces patologic reprezentat de un țesut nou format, în care modificările în aparatul genetic al celulelor duc la dysregularea creșterii și diferențierii lor. Toate tumorile...... Wikipedia

Tumorile - o tumoare (neoplasmul, neoplasmia, neoplasmul) este un proces patologic reprezentat de țesut nou format, în care modificările aparatului genetic al celulelor duc la dysregularea creșterii și diferențierii lor. Toate tumorile...... Wikipedia

infarct miocardic - I infarct miocardic, infarct miocardic, boală acută datorită dezvoltării focalizarea sau focarele de necroză ischemică a mușchiului inimii, care se manifestă în cele mai multe cazuri, o durere caracteristică, încălcare a funcției contractile a inimii și a altor...... Medical Encyclopedia

Heart - I Heart Heart (lat. Co-, greaca cardia) este un organ muscular fibros gol care, functionand ca pompa, asigura mișcarea sangelui in sistemul circulator. Anatomia Inima se află în mediastinul anterior (Mediastinum) în pericardul dintre...... Enciclopedie medicală

Bumps - (renes) este un organ asociat de excreție și endcretor care, prin funcția de formare a urinei, efectuează reglarea homeostaziei chimice a organismului. ANATOMO FIZIOLOGICE ESSAY Rinichii sunt localizati in spatiul retroperitoneal (spatiul retroperitoneal) pe...... Enciclopedie medicala

Myocardita - I Myocarditis Myocarditis (miocardita, greaca + mios musculara + cardia inima + itis) este un termen care uneste un grup mare de etiologii si patogeneza diferite ale leziunilor miocardice, baza si principala caracteristica a acesteia fiind inflamatia. Secundar...... Enciclopedie medicală

Emfizemul pulmonar - I Emfizem pulmonar este o afecțiune patologică a țesutului pulmonar, caracterizată printr-un conținut ridicat de aer în el. Distingem veziculos (adevărat) și alte forme de E. l. (interstițială, vicarios, senilă, localizată congenitală,............ Enciclopedie medicală

PREGNANȚĂ - PREGNANȚĂ. Conținut: B. animale. 202 B. normal. Dezvoltarea ovulului. 208 Metabolism cu B. 212 Modificări ale organelor și sistemelor cu B. 214 Patologie B....... Big Medical Encyclopedia

Scleroza în colapsul stroma ca rezultat al necrozei sau atrofiei parenchimului organelor interne.

Din punct de vedere al reversibilității, procesele sclerotice sunt împărțite în: 1. slabe (reversibile), după terminarea factorului patogen; 2. stabile (parțial reversibile) - pentru o perioadă lungă de timp independent sau sub influența fluxului; 3. progresiv (ireversibil).

Inflamația: definiție, cauze, patogeneză, clasificare, rezultate

Inflamația este o reacție complexă vascular-mezenchimală localizată la afectarea țesutului cauzată de acțiunea diferiților agenți, care vizează distrugerea agentului care a provocat lezarea și restabilirea țesutului deteriorat. Inflamația are un caracter de protecție și adaptare.

Factorii biologici care cauzează inflamații pot fi biologici, fizici și chimici, sunt de origine endogenă sau exogenă. Printre factorii biologici, virusurile, bacteriile, ciupercile și paraziții animale sunt de o importanță deosebită, cauzele biologice ale inflamației includ anticorpi și complexe imune care circulă în sânge. constau în antigen, anticorpi și componente ale complimentului. Factorii fizici includ radiațiile și energia electrică, temperaturile ridicate și joase și leziunile.

Factorii chimici ai inflamației pot fi diverse substanțe chimice, toxine, otrăvuri.

Piesa se dezvoltă pe teritoriul său și constă în următoarele faze:

Alterarea, 2.exudarea, 3.proliferarea celulelor hematogene și histiogenice

Alterarea leziunilor tisulare este faza inițială a inflamației și se manifestă prin distrofie și necroză, în această fază se eliberează substanțe biologic active care mediază inflamația. Mediatorii pot fi de origine plasmă (umorală) și celulară (țesut).

Faza de exudat, rapid după lansarea alterării și mediatorov.Ona se compune din următoarele etape: răspunsul microvasculature la afectarea reologia sângelui, permeabilitatea vasculară crescută la nivelul microvasculature, componentele exsudație ale plasmei din sânge, celule sanguine, emigrarea, fagocitoza și formarea de exudat infiltrate de celule inflamatorii

Proliferare (creștere) a celulelor este faza finală a inflamației, care vizează restabilirea celulelor cambiale număr tkani.Vozrastaet deteriorate mezenchimale, limfocitele B și T, proliferarea celulară monotsitov.Pri în inflamația observată diferențierea celulară și de transformare: celule mezenchimale cambiale diferentia in fibroblasti; Limfocitele B dau naștere la formarea celulelor plasmei, limfocitele T nu se transformă în alte forme, iar monocitele dau naștere la histiocite și macrofage. formarea de celule epiteliale și gigant.

Rezultatul inflamatiei independent de etiologia acesteia și cursul de natura și starea structurii organ al corpului în care razvivaetsya.Produkty degradare tisulară suferă scindare enzimatică și resorbția resorbție fagocitară are loc produse raspada.Blagodarya proliferarea celulară focar inflamator este înlocuită treptat de celulele conjunctive focus tkani.Esli a inflamației a fost mic, poate exista o restaurare completă a țesutului anterior. Cu un defect semnificativ în țesut, se formează o cicatrice la locul focalizării.

28. Inflamația seroasă și fibrină: cauze, caracteristici ale exsudatului, exemple, complicații, rezultate.

Inflamatia seroasa se caracterizeaza prin formarea de exudat care contine o fractiune de 2% proteine ​​si o cantitate mica de elemente celulare, fluxul fiind de obicei acut. Apare mai frecvent in cavitatile seroase, membranele mucoase si membranele cerebrale, mai putin in organele interne si pe piele. Imagine morfologică. În cavitățile seroase, exudatul seros este un lichid neclar, slab în elementele celulare, printre care predomină celulele desquamate ale mezoteliului și neutrofilele singulare, membranele devin sânge pline. În timpul inflamației membranelor mucoase, mucusul și epiteliul desquamated sunt amestecate cu exudatul și se produce catarrh seroasă. Cauza inflamației seroase sunt diferiți agenți infecțioși (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), expunerea la factorii termici și chimici, autointoxicarea. Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat se poate dizolva. În organele interne (ficat, inimă, rinichi) în rezultatul inflamației seros în cursul cronică, uneori, se dezvoltă skleroz.Znachenie determinată de gradul de funcționale cavitatea cardiace narusheniy.V cămăși de efuziune complică activitatea inimii, rezultând într-un plămân prăbușit în cavitatea pleurală.

Inflamația fibroasă este caracterizată prin formarea exudatului bogat în fibrinogen, care se transformă în fibrină în țesutul afectat. Acest proces este facilitat prin eliberarea în zona de necroză a unei cantități mari de tromboplastină. Morfologică kartina.Na mucoase sau seros suprafeței membranei apare plenka.V gri albicios în funcție de adâncimea de necroză, film de tip epitelial poate fi legata de țesuturile subiacente și așa vag sau ferm separați cu ușurință și, prin urmare, se separă cu dificultate. În primul caz vorbesc despre lobar, iar în cea de-a doua despre varianta difterică a inflamației.

Inflamația cruntă are loc atunci când o necroză mică a țesutului și impregnarea masei necrotice cu fibrină. Filmul este legat în mod liber de țesutul subiacent, făcând membrana mucoasă sau seroasă plictisită. Membrana seroasă devine aspră, ca și când ar fi acoperită cu filamente de fibrină care acoperă părul. Inflamația dipheritică se dezvoltă cu necroza profundă a țesutului și impregnarea masei necrotice cu fibrină, care se dezvoltă pe membranele mucoase. Filmul fibrinos este lipit strâns pe țesutul subiacent și, dacă este respins, cauzează un defect profund. Cauzele inflamației fibrinoase sunt diferite: poate fi cauzată de diplococi, streptococi și stafilococi ai lui Frankel, care sunt exacerbați de pacienții care efectuează cazuri de agenți patogeni de difterie și dizenterie, de Mycobacterium tuberculosis. Originea inflamației fibrinoase nu este aceeași. adânc și lăsând în urmă modificările cicatriciale. Pe membranele seroase este posibilă resorbția exsudatului fibros. Deseori, masele de fibrină sunt supuse organizării. În rezultatul inflamației fibrinoase, poate apărea o supraaglomerare completă a cavității seroase prin țesutul conjunctiv, obturarea acestuia.

Condiții generale pentru selectarea unui sistem de drenaj: Sistemul de drenaj este selectat în funcție de natura apei protejate.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Stroma prăbușește asta

Bolile hepatice sunt studiate cel mai activ în ultimii 30-35 de ani datorită introducerii metodelor morfologice în clinică. H.Kalk (1957) a propus metoda de laparoscopie și, cu ajutorul său, a descris mai întâi apariția ficatului. Trebuie remarcat că încă din 1900 în Rusia, N. A. Belogolov a încercat să introducă această metodă în clinică. În 1939, acul a fost folosit pentru prima dată pentru biopsie de puncție, ceea ce a făcut posibilă efectuarea unui studiu morfologic intravital al ficatului. Astfel, a fost definită o nouă direcție în medicină - hepatologie clinică.

Rolul ficatului în organism este foarte important, deoarece îndeplinește multe funcții datorită colaborării hepatocitelor cu alte celule hepatice specializate - reticuloendoteliocitele stelate, celulele endoteliale, lipofibroblastele, celulele Pit.

Etiologia. Prin etiologie, toate afecțiunile hepatice sunt împărțite în următoarele grupuri:

infecțioase; printre infecții, virușii care produc hepatită primară ocupă un loc special.

Toxic: endotoxine (cauza patologiei hepatice în timpul sarcinii) și exotoxine (alcool, substanțe medicinale - aproximativ 1% din toate icterul și aproximativ 25% din insuficiența hepatică acută).

Schimbul alimentar: bolile ereditare, diabetul, tirotoxicoza.

Discirculator - asociat cu afectarea circulației sanguine: plethora congestivă, șoc.

Explicarea clinică a patologiei hepatice. Sindromul de eșec pepu-nochno-celular combină o varietate de severitate a stării de insuficiență a funcției hepatocitelor. Acest concept a fost introdus în 1948 de către EMTareev. El a evidențiat eșecul hepatocelular mic și mare.

După cum se știe, funcțiile hepatocitelor sunt diverse, această celulă sintetizează un număr mare de substanțe proteice și non-proteice, jucând un anumit rol în metabolizarea tuturor substanțelor. Hepatocitul este implicat activ în procesele de detoxifiere și eliminare a factorilor endogeni și exogeni. Insuficiența hepatică se caracterizează printr-o scădere a plasmei sanguine a tuturor substanțelor pe care sintetizează hepatocitele și o creștere a tuturor substanțelor toxice care nu au fost detoxificate și

pentru a conduce. Enzimele sunt detectate în sânge, aspectul căruia indică moartea hepatocitelor, dintre care aminotransferazele, nivelul cărora crește până la 10 sau 20 de norme și durează foarte mult timp la distrugerea hepatocitelor, spre deosebire de distrugerea elementelor parenchimale ale altor organe atunci când nivelul ridicat al acestor enzime este menținut în ser doar câteva zile. O creștere a fosfatazei alcaline serice este un marker al formării bilei afectate și a excreției biliare în hepatocite. Manifestări clinice ale insuficienței hepatice - durere în hipocondrul drept (datorită unui ficat mărit); "Miros hepatic" (datorită formării compușilor aromatici cu metabolism insuficient al proteinelor); vene spider pe piele, eritem palmar; roșeață a palmelor (datorită modificării receptorilor în anastomozele arteriovene ca răspuns la modificările nivelului de estrogeni inactivat de hepatocite); "Limbă de zmeură" (datorită unei tulburări metabolice a vitaminelor); prurit (datorită creșterii nivelului sanguin al histaminei și acizilor biliari); sindromul hemoragic (datorită unei încălcări a coagulării sângelui datorită sintezei insuficiente a fibrinogenului, heparinei și a altor substanțe de către hepatocite); ulcere în tractul gastrointestinal (datorită unei cantități crescute de histamină); icter - o creștere a cantității de bilirubină și acizilor biliari din sânge. Cu o insuficiență hepatocelulară mare apare encefalopatia (datorită expunerii la țesutul cerebral a substanțelor toxice care circulă în plasmă). Acest lucru se întâmplă ori de câte ori există zone mari de necroză hepatocitară sau în prezența anastomozelor portocaval. Toate substanțele toxice se acumulează în țesutul cerebral, înlocuind mediatorii normali adrenergici. În țesutul cerebral, apare o scădere a metabolismului, se manifestă un efect toxic direct în raport cu neurocitele. Excemația encefalopatiei se manifestă prin comă cerebrală, care este adesea cauza morții. Insuficiența hepatică este asociată cu distrugerea hepatocitelor. Cu toate acestea, se știe că ficatul are o marjă de siguranță de zece ori, care este asigurată de capacitatea de regenerare ridicată a organului. Prin urmare, în prezența distrofiei și chiar a suprafețelor mici de necroză, insuficiența hepatică este compatibilă cu viața și uneori cu capacitatea de lucru. Gradul de insuficiență hepatică depinde de numărul de hepatocite deteriorate și de durata procesului alterativ.

Procese patologice și grupuri de boli hepatice. Următoarele procese patologice se găsesc în țesutul hepatic: degenerare, necroză, inflamație, scleroză, creșterea tumorii. Pe baza avantajelor unuia dintre aceste procese sau a combinației lor în ficat, se disting grupuri de boli:

Hepatozele sunt boli în care predomină distrofia și necroza.

Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului.

Ciroza este o boală în care proliferarea difuză a țesutului conjunctiv duce la restructurarea țesutului hepatic prin distrugerea unei unități funcționale a ficatului - lobuli.

Tumorile - cancer de ficat și, mai rar, altele.

De multe ori, hepatoza și hepatita sunt transformate în ciroză hepatică, care devine fundamentul dezvoltării unei tumori (cancer) a ficatului.

• Hepatoză - un grup de boli hepatice bazate pe degenerarea și necroza hepatocitelor. Hepatozele sunt ereditare și dobândite. Obținut poate fi acut și cronic. Cel mai important dintre hepatozele acute dobândite este necroza progresivă masivă a ficatului (vechea denumire este "degenerarea toxică a ficatului"), iar printre cele cronice este hepatoza grasă.

Necroză hepatică progresivă masivă

Boala este acută (rareori cronică), în care apar focare mari de necroză în țesutul hepatic; care se manifestă clinic prin sindromul insuficienței hepatice majore.

Etiologia. Impactul substanțelor toxice cum ar fi exogeni (ciuperci, toxine alimentare, arsenic) și endogen (toxicoză a femeilor gravide - gestație, tirotoxicoză) este de o importanță primordială.

Patogeneza. Substanțele toxice afectează în mod direct hepatocitele segmentelor principale ale lobulilor; Factorii alergici joacă un rol.

Anatomia patologică. În prima săptămână a bolii, ficatul este mare, galben, slab, iar degenerarea grasă este detectată în hepatocite. Apoi, focurile de necroză de diferite dimensiuni apar în centrele lobilor. Descompunerea autolitice apare în acestea și se detectează detritele giro-proteice, iar de-a lungul periferiei lobulilor hepatocitele sunt conservate într-o stare de degenerare grasă. Aceasta este stadiul distrofiei galbene. În cea de-a treia săptămână de boală, stratul proteic giro-proteic suferă resorbție, ca urmare a expunerii unei strate reticulare subțiri a lobulelor și sinusoidelor cu sânge complet. Sistemul reticular dispare ca rezultat

Dietul se prăbușește în straturi, toate părțile rămase ale lobulilor se converg. Ca rezultat, ficatul scade rapid în dimensiune. Aceasta este stadiul distrofiei roșii. Din punct de vedere clinic, aceste etape se manifestă prin insuficiență hepatică majoră, pacienții mor din comă hepatică sau din insuficiență renală hepatică. Dacă pacienții nu mor, atunci se dezvoltă ciroză post-necrotică. În locul necrozei masive crește țesutul conjunctiv, ceea ce încalcă structura unităților structurale fiziologice ale ficatului - lobule.

Foarte rar, boala, recurentă, devine cronică.

Boala cronică în care se acumulează grăsime neutră în hepatocite sub formă de picături mici și mari.

Etiologia. Efecte toxice pe termen lung asupra ficatului (alcool, substanțe medicinale), tulburări metabolice ale diabetului zaharat, malnutriție (proteine ​​defecte) sau aportul excesiv de grăsime etc.

Anatomia patologică. Ficatul este mare, slab, galben, suprafața acestuia este netedă. Grasimea neutră este observată în hepatocite. Obezitatea este pulverizată, mică și grosieră. Grăsimile împrăștie organele celulare, iar cea din urmă are forma unui cricoid. Degenerarea grasă poate să apară în hepatocite simple (obezitate diseminată), în grupuri de hepatocite (obezitate zonală) sau să afecteze întregul parenchim (obezitate difuză). În timpul intoxicării, hipoxia, obezitatea hepatocitelor centrolobulari se dezvoltă, cu obezitate generală și deficit de proteină-vitamină - în principal periportal. În cazul infiltrării grase pronunțate, celulele ficatului mor, picăturile de grăsime se îmbină și formează chisturi extracelulare de grăsime. În jurul lor, apare o reacție celulară și crește țesutul conjunctiv.

Există trei etape ale hepatozei grase: - obezitate simplă, atunci când distrugerea hepatocitelor nu este pronunțată și nu există o reacție celulară în jurul ei; - obezitate în asociere cu necroza hepatocitelor individuale și a reacției celulare mezenchimale;

- obezitatea hepatocitelor, necroza hepatocitelor individuale, reacția celulară și proliferarea țesutului conjunctiv cu restructurarea inițială a structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată precirotică.

Dezvoltarea cirozei în rezultatul hepatozei grase a fost urmată de biopsii repetate. Din punct de vedere clinic, hepatoza grasă se manifestă prin insuficiență hepatică mică.

• Hepatita este o boală hepatică inflamatorie. Hepatita poate fi primară, adică se dezvoltă ca o boală independentă sau secundară, adică se dezvoltă ca o manifestare a unei alte boli. Prin natura cursului de hepatită este acută și cronică. În etiologia hepatitei primare, există trei factori: viruși, alcool, substanțe medicinale - numindu-le figurativ trei balene. Guided by pathogenesis, hepatita autoimuna este izolata.

Etiologia. Virusul hepatitic este cauzat de mai mulți viruși: A, B, C, D.

Hepatită virală A. În timpul infecției, infecția apare pe cale fecal-orală. Perioada de incubație este de 25-40 de zile. Virusul afectează mai des grupuri de tineri (grădinițe, școli, unități militare). Virusul are un efect citotoxic direct, nu persistă în celulă. Eliminarea virusului prin macrofage se produce împreună cu celula. Virusul produce forme acute de hepatită, care se termină în recuperare. Pentru diagnosticul acestei boli, există doar markeri serologici, nu există markeri morfologici ai virusului. Această formă de hepatită a fost descrisă de S.P. Botkin (1888), care a demonstrat că această boală este infecțioasă, a fundamentat conceptul de etiologie și patogeneză, numindu-l icter infecțios. În prezent, hepatita virală A este uneori numită boală Botkin.

Hepatită virală B. cale de transmitere parenterală - cu injecții, transfuzii de sânge, orice proceduri medicale. În acest sens, boala este denumită figurativ "intervenție medicală". În prezent, în lume există aproximativ 300 de milioane de purtători ai virusului hepatitei B. În 1958, un antigen a fost găsit în sângele unui aborigen australian. Mai târziu, în acest virus s-au găsit mai mulți factori determinanți antigenici: I) HBsAg este un antigen de suprafață a virusului care este reprodus în citoplasma hepatocitelor și servește ca un indicator al unui sute de purtători; 2) HBcAg - antigen profund, reprodus în nucleu, conține ADN - un indicator al replicării; 3) HBeAg, care apare în citoplasmă, reflectă replicarea activă

virusul Nost. Virusul are markeri morfologici și serologici. Particulele sale sunt vizibile în microscopul electronic din nucleu și citoplasmă, iar antigenul de suprafață este detectat utilizând metode histochimice (vopsirea cu Shikata sau aldehidă hidroxifuxină). Mai mult decât atât, există semne indirecte morfologice ale prezenței antigenului de suprafață al virusului în celulă - „hepatocite matovosteklovidnye“ și în formă de inimă antigen - „miez de nisip“ (mici incluziuni eozinofilice in nuclee). Virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor, este reprodus în hepatocite și în anumite condiții în alte celule (limfocite, macrofage). Distrugerea hepatocitelor și eliminarea virusului sunt efectuate de celulele sistemului imunitar.

Hepatita virală D (hepatita delta). Un virus delta este un virus ARN defect care provoacă boală numai în prezența antigenului de suprafață al virusului B și, prin urmare, poate fi considerat superinfecție. Dacă infecția cu virusul B și virusul delta are loc simultan, atunci hepatita acută are loc imediat. Dacă se produce o infecție cu virus delta pe fundalul hepatitei B deja existente la om, această situație se manifestă clinic printr-o exacerbare și progresie rapidă a bolii până la dezvoltarea cirozei hepatice.

Virusul hepatitic C. Agentul patogen nu a fost identificat de mult timp, el a fost cunoscut ca agentul cauzator al hepatitei Ne A și B. Doar în 1989, datorită metodei ADN recombinant, a fost posibilă clonarea unei copii de ADN a virusului. Acesta este un virus care conține ARN cu un plic lipidic. Există reacții serologice care permit diagnosticarea infecției cu VHC fără markeri morfologici direcți ai virusului. Virus replitsi ruetsya în hepatocitului și în alte celule (limfocite, macrofage are un efect citopatic și induce un imunitar Naru sheniya. Boala este frecventa in randul alcoolici si Commissar Poporului nou. În prezent, 500 de milioane de oameni din întreaga lume sunt purtători de HCV. În 6% din virusul donor determinată în sânge, în funcție de surse diferite de la 0,6-1,1-3,8% la persoanele sănătoase. Calea principală de transmitere este parenterală, riscul de infecție este de 20-80%, similar cu SIDA, dar în 40% din cazuri, calea de transmitere nu este stabilită (Diagrama 43).

Patogeneza. Ca și în cazul oricărei alte infecții, dezvoltarea hepatitei virale depinde de infecție și de răspunsul sistemului imunitar al organismului. Cu o reacție adecvată, după imaginea dezvoltată a bolii, începe recuperarea, deoarece virusul este eliminat de sistemul imunitar. Cu o forță de reacție insuficientă în sistemul imunitar, virusul rămâne în organism, apare o situație de purtare a virusului după boală. Cu toate acestea, este necesar marcaj.

Desemnări: KhPG - hepatită cronică persistentă, CAG - hepatită activă cronică, CHL - hepatită lobulară cronică, CP - ciroză hepatică, HCC - carcinom hepatocelular.

că în unele cazuri, cu o anumită putere a răspunsului, boala nu se poate dezvolta, dar există un purtător al virusului. Atunci când apare o reacție excesiv de violentă a sistemului imun, apare inflamația cronică (hepatita). În același timp, limfocitele T sunt forțate să distrugă hepatocitele; Se produce o citoliză dependentă de anticorp a hepatocitelor, în care virusul este reprodus. În plus, în procesul de distrugere a hepatocitelor, apar autoantigene, la care se produc autoprotecții, care se manifestă prin agresivitate sporită și mai mare în progresia bolii. Sistemul imunitar este, de asemenea, responsabil pentru posibilitatea generalizării virusului în organism și a reproducerii acestuia în celulele altor organe și țesuturi (epiteliul glandelor, celulele țesutului hematopoietic etc.). Această situație explică manifestările sistemice ale

Bani. Se știe că rezistența răspunsului este determinată genetic. Există o teorie virologică-imunologică a debutului hepatitei virale, avansată de N. Regreg și F. Schaffner. Această teorie este încă validă, deoarece este susținută în mod constant de fapte obținute cu ajutorul unor metode noi de cercetare mai profunde (Figura 44).

Anatomia patologică. Morfologia hepatitei virale acute și cronice este diferită.

Hepatită virală acută. Foarte productiv. Se caracterizează prin distrofie și necroza hepatocitelor și o reacție pronunțată a elementelor limfo-macrofage. Dystrofia proteinei se dezvoltă - hidropică și balon; adesea formată necroza coagulativă a hepatocitelor - apar corpusculi Kaunsilmen. Sunt posibile focare mari de necroză, în principal în segmentele centrale ale lobulilor. Reacția elementelor celulare este nesemnificativă, în principal în jurul focarului de necroză. În acest caz, hepatita acută apare ca o necroză progresivă masivă a ficatului, cu un eșec hepatocelular mare, care se termină adesea cu comă hepatică. Această formă acută de hepatită se numește fulminant sau fulminant. Există și alte forme de hepatită acută, de exemplu ciclic - formă clasică a unei boli infecțioase, în care o perioadă de dislocat simptome clinice in ficat are un model difuz inflamație productivă lobe - Ghid hepatocite ropicheskaya distrofia vițel Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny infiltratului celular care propagă difuz prin lobulul. În forma anicterică, se observă degenerarea hepatocitelor, o reacție moderată a celulelor reticuloendoteliale stelate (virusul se găsește numai în ele).

Pentru forma colestatică se caracterizează prezența hepatitei productive cu semne de colestază și implicarea în procesul de conducte biliari mici.

Hepatită virală cronică. Se caracterizează prin distrugerea elementelor parenchimale, infiltrarea celulară a stroma, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste procese pot fi prezente în diverse combinații, ceea ce permite determinarea gradului de activitate al procesului. Degenerarea severă a hepatocitelor B - proteină, balon hidropic, observată în hepatitele virale. În cazul unei combinații a virusului B cu virusul D, precum și a virusului C, se observă o degenerescență proteică și grasă și sunt prezente și corpuri acidofilice Kaun-silmen.

Focile de necroză pot fi, de asemenea, localizate periportal în unele sau toate căile portalului. Sunt posibile punți mari de necroză, portocaval sau orto-portal. Intr-lob mici focare (focale) pe teritoriul de cele mai multe lobuli sunt caracteristice. Focurile mari de necroză a hepatocitelor sunt întotdeauna pline cu un număr mare de elemente limfomacrofagale, focare mici de necroză (1-3 hepatocite) pot fi înconjurate de celule (limfocite, macrofage). Infiltratul inflamator este localizat în tractul portal și se extinde dincolo de limitele acestuia și pot fi afectate fie căile individuale, fie toate acestea. Infiltratul celular poate fi localizat în interiorul lobulilor clustere mici sau mari, și la virusul C pe infiltrarea de fond al celulei, clusterele limfoide focale sunt formate sub forma de foliculi limfoizi care sunt localizate atât în ​​cadrul tracturile portal și în lobuli. În hepatita cronică observate modificări în sinusoidele - hiperplazia retikuloendoteliotsitov stelat și endoteliu, acumularea limfocitelor în sinusoidele sub forma unor lanțuri, care de asemenea este mai pronunțat la virusul pp nu rămân intacte în hepatita și bilă conducte, uneori vizibile pentru distrugerea pereților și a proliferării epiteliale. În procesul inflamator cronic, ca urmare a cooperării celulare-celulare, fibroblastele apar în rândul celulelor infiltrate, iar fibroza și scleroza cresc. fibroza stromei Portal definit in cadrul lobules scleroza stroma a majorității tracturi portal, scleroza periportale-lea în lobuli, în unele cazuri, pentru a forma portopor-tal sau portocav septuri separă segmente în afară pentru a forma un lobuli fals. Severitatea tuturor proceselor descrise este estimată în puncte și indică evoluția bolii până la începutul restructurării țesutului hepatic și a dezvoltării cirozei.

Semnele de hiperplazie sunt observate în ganglionii limfatici și în splina. În prezența manifestărilor sistemice în hepatitele virale, vasculita productivă a vaselor mici se dezvoltă în aproape toate organele și țesuturile, ceea ce face ca imaginea clinică să fie diferită. Vasculita apare datorită deteriorării imuno-complexe a pereților vaselor mici. De asemenea, este posibilă inflamarea imună în țesuturile organelor exocrine, în epiteliul căruia virusul este reprodus.

Trebuie accentuată importanța biopsiei țesutului hepatic pe parcursul hepatitei. Gradul de activitate al procesului, care este dezvăluit prin examinarea morfologică, este un criteriu al tacticii de tratament.

Etiologia. Este cunoscut faptul că numărul determinat genetic de enzime în țesutul hepatic capabil de metabolizează alcool vat (enzimă principală în această alkogoldegidroge-Naz) hepatocitului etanolul intensifică sinteza trigliceridelor, în timp ce utilizarea acizilor grasi in ficat este redus, grăsime neutră se acumulează în hepa-totsitah. Etanolul distorsionează activitatea sintetică a hepatocitului și acesta din urmă produce o anumită proteină - hialin alcoolic - ca un corp proteic philous gros-eozină, care are o structură fibrilară examinată microscopic electron. Sub influența alcoolului asupra celulei se schimbă, de asemenea, citoscheletului și schimbarea citoscheletului se observă nu numai în hepatocite, dar și în celulele parenchimatoase ale altor organe, care determină un prejudiciu poliorgannost consumului cronic de alcool.

Cunoscută hepatita alcoolică acută, în același timp, prezența hepatitei cronice alcoolice nu este recunoscută de toți. Pentru a înțelege evoluția hepatitei alcoolice acute, este foarte important să se țină seama de proprietățile hialinei alcoolice. Acționează citolitice în ceea ce privește hepatocitele, provocând distrofie grasă și necroză, are leucotaxie, stimulează colagenogeneza. Abilitatea de a forma complexe imune în hialina alcoolică este slab exprimată.

Anatomia patologică. Caracterizat prin următoarele caracteristici morfologice ale hepatitei alcoolice acute: exprimată în degenerare grasă hepatocite, există mici focare de necroză; în hepatocite și extracelulară a observat o cantitate mare de alcool hialin în jurul hepatocite necrozate este o cantitate mică de elemente celulare dopate cu leucocite segmentate. În cazul retragerii alcoolului, structura ficatului

și nici de multe ori restaurate. Totuși, mai des, împreună cu inflamația, fibroza stromală apare în principal în centrele lobulilor, care crește odată cu atacurile repetate de hepatită alcoolică acută. Centrul de fibroză centrală este un simptom caracteristic al hepatitei cronice alcoolice.

Cu termen lung și utilizarea continuă a crește alcool sclerozei și fibroza lobulare și căi Stroma portal care duce la perturbarea structurii hepatice lobular a lobulilor hepatice itsirrozu false.

Efectele medicamentului asupra țesutului hepatic sunt mari, iar tuberculostaticele au un efect caracteristic hepatotoxic, în special în cazul utilizării pe termen lung a dozelor mari. Uneori, hepatita indusă de medicament apare în cazul unei supradoze de medicamente în timpul anesteziei. Din punct de vedere morfologic, hepatita de medicamente dezvăluie proteina și degenerarea grasă a hepatocitelor. Focurile de necroză sunt adesea mici, apar în diferite părți ale lobulelor (de obicei în centru). Limfomakrofagalny se infiltreze destul de rare, acesta conține un amestec de leucocite segmentate și eozinofile, este situat în tracturile portal, precum și în diferite părți ale lobuli. leziune duct Poate bilă cu distrugerea și proliferarea epitelială și colestază în diferite părți ale lobuli.

Odată cu încetarea expunerii la medicament, schimbările în ficat dispar, dar fibroza stromală rămâne.

Conform multora dintre liderii hepatologi mondiali, această afecțiune hepatică inflamatorie cronică este boala autoimună primară. A fost descris pentru prima dată de H.Kunkel în 1951.

Epidemiologie. Hepatita autoimună este mai frecventă în țările nordice, datorită distribuției antigenilor histocompatibilității în populație.

Patogeneza. Proprietățile de hepatită autoimună cronică determinată, în primul rând, cuplarea acestei boli cu anumite antigene de histocompatibilitate, și în al doilea rând, natura răspunsului imun direcționat autoantigene nospetsificheskie de organe, care sunt principalele obiective ale procesului patologic. Există dovezi ale rolului cromozomului X, hormonilor sexuali (în special estrogenilor) în patogeneza acestei boli. În plus, la pacienții cu hepatită autoimună, se observă o legătură a antigenilor histocompatibilității.

cu genele Ir care determină un grad extrem de ridicat de răspuns imunitar. S-au găsit, de asemenea, corelații cu gene care contribuie la detectarea unui defect al activității supresoare T și la o creștere a activității T helper, care se manifestă printr-o activitate ridicată a formării de anticorpi. În serul acestor pacienți, anticorpii specifici organospecifici și organelor, precum și anticorpii la diferiți viruși (rujeolă, rubeolă etc.) sunt prezenți la titruri înalte.

Cea mai mare valoare dintre organismele de organ autoanti au anticorpi împotriva membranei autoantigene hepato-tsitov printre care a identificat o proteină hepatice specifice LSP, care este derivată membranele hepatocelulare. Titrul de autoanticorpi la LSP este corelat cu severitatea răspunsului inflamator în ficat și sânge indicatori biochimici ai modificărilor. De asemenea, caracteristică este apariția autoprotecțiilor hepatice / renale. Astfel, patogeneza hepatitei autoimune si a leziunilor sistemice când este asociat cu agresivitatea autoimune impotriva autoantigens cu membrana de tesut. Formarea autoimunizării în această boală poate implica viruși, în special virusul hepatitei B.

Anatomia patologică. O imagine a hepatitei cronice cu grad ridicat de activitate este observată în țesutul hepatic. Infiltratul inflamator este în tractul portal și pătrunde în parenchimul lobi o adâncime considerabilă, uneori ajunge venele centrale sau tracturilor portal adiacente. Infiltratul inflamator conține un număr mare de celule plasmatice printre limfocite care sunt agresive în ceea ce privește hepatocite, având ca rezultat necroza secțiunilor scării și grinzilor de distrugere. Concentrațiile mari de celule plasmatice în infiltratul exprimat proliferarea explicat celulelor B ca răspuns la toantigeny hepatic-ay, însoțită de un nivel ridicat de sinteză vnutripechenoch faze de imunoglobuline. Aceste imunoglobuline sunt detectate histochimic pe membranele hepatocitelor. Limfocitele formează adesea foliculi limfoizi în tracturile portal, lângă care se pot forma granuloame macrofage. Adesea există inflamație a canalelor biliare mici și a portalurilor portalului cholangiol. Masivă infiltrare limfoplazmo-tsitarnaya este văzut de asemenea în centrele lobuli necroză locală a hepatocitelor.

Boli ale ficatului, vezicii biliare și pancreasului

Bolile ficatului, pancreasului și ale tractului biliar sunt adesea asociate patogenetic, ceea ce se explică prin particularitatea funcției lor și prin anatomia topografică. Pentru a înțelege natura acestor boli, patogeneza și diagnosticul lor au o mare importanță pentru studiul probelor de biopsie. Cel mai adesea produce biopsie hepatică.

Bolile hepatice sunt extrem de diverse. Acestea pot fi ereditare și dobândite, primare (boală corectă a ficatului) și secundare (leziuni hepatice la alte boli). Pentru boli de ficat duce adesea infecții (hepatite virale, febra galbenă acută, leptospiroza, opistorhoz, tifos, etc.) otrăvire, și ambele endogene (uremie, tireotoxicoza) sau de natură exogenă (alcool, otravă hepatotropic, intoxicații alimentare). De o mare importanță sunt tulburări circulatorii (șoc, stază venoasă cronică), tulburări (înfometare de proteine ​​si vitamine) si metabolism (boli de ficat metabolice) alimentație.

Anatomie patologica a bolii hepatice în ultimele decenii, rafinate și cu ajutorul unor noi date în legătură cu studiul materialelor de biopsie de ficat, care este utilizat pe scară largă în scopuri de diagnosticare. modificări morfologice la nivelul ficatului, bolile sale subiacente pot manifesta degenerare și necroza hepatocitelor, inflamație a stromei (tracturi portal sinusoidă) și canalelor biliare, disregeneratornymi și procese neoplazice. În acele cazuri în care ficatul este dominat de degenerare și necroza hepatocitelor, indica gepatozah, si cu prevalenta de inflamatie - hepatita. Disregeneratornye procese cu rezultatul sclerozei restructurare și țesutului hepatic stau la baza ciroza, impotriva care de multe ori dezvolta cancer la ficat.

Hepatoza este o boală hepatică caracterizată prin distrofie și necroza hepatocitelor; poate fi atât ereditară, cât și dobândită.

Un grup mare de hepatozii ereditare sunt așa-numitele boli hepatice metabolice. Acestea apar în legătură cu încălcarea metabolismului proteic și

aminoacizi (cistinoză și acidaminuria sau sindromul Debra De Toni-Fanconi), grăsimi (lipidoses ereditar), glucide (glycogenoses), pigmenți (pigment ereditar steatoză, porfiria), minerale (hemocromatoză, hepatolenticulară distrofia, sau boala lui Wilson). Multe dintre hepatozele moștenite sunt boli de acumulare și duc la apariția cirozei hepatice.

Hepatoza dobândită, în funcție de natura cursului, poate fi acută sau cronică. Cel mai important dintre hepatozele acute este distrofia toxică sau necrozarea progresivă masivă a ficatului, iar printre cele cronice - hepatoza grasă.

Degenerarea hepatică toxică

Distrofia Toxic - necroza corecta, progresiva masiva hepatica - boală acută, rareori cronică caracterizată prin necroza masivă progresivă a insuficienta hepatica si ficatului.

Etiologie și patogeneză. necroză hepatică masivă apare mai frecvent atunci când exogenă (intoxicații alimentare care nu corespund, ciuperci, heliotrop, fosfor, arsenic, etc) și endogeni (toxemiei de sarcină, tireotoxicoza) intoxicațiile. Se găsește, de asemenea, în hepatita virală ca o expresie a formei sale maligne (fulminante). În patogeneză, efectul hepatotoxic al otrăvii (virusului) este de importanță primordială. Factorii alergici și auto-alergici pot juca un rol.

Anatomia patologică. Modificările în ficat sunt diferite în diferite perioade ale bolii, care de obicei durează aproximativ 3 săptămâni.

În primele zile, ficatul este ușor mărit, dens sau slab, și obține o culoare galben strălucitor atât pe suprafață cât și pe tăietură. Apoi scade progresiv ("se topește înaintea ochilor"), devine slab, iar capsula devine încrețită; pe o secțiune de tesatura de ficat gri, aspect de lut.

Microscopic, în primele zile degenerarea grasă a hepatocitelor lobules centre rapid înlocuite necroza lor autolitice și dezintegrare pentru a forma detritus zhirobelkovogo, care sunt cristale de leucină și tirozina. Progresând, modificări necrotice capturate de la sfârșitul a 2-a săptămână de boală toate departamentele lobuli; numai la periferia ei este o fâșie îngustă de hepatocite într-o stare de degenerare grasă. Aceste modificări în ficat caracterizează stadiul distrofiei galbene.

În cea de-a treia săptămână de boală, ficatul continuă să se micșoreze și devine roșu. Aceste modificări se datorează faptului că degradarea giro-proteică a lobulelor hepatice suferă fagocitoză și este resorbită; în consecință, este expus stroma reticulară cu sinusoide dilatate, pline de sânge; celulele rămân numai la periferia lobulilor. Schimbările în ficat la a treia săptămână de boală caracterizează stadiul distrofiei roșii.

Când necroza masivă hepatică, icter marcată, hiperplazia okoloportalnyh ganglionilor limfatici si splina (uneori seamana cu septicemică), multiple Hemoragii în piele, mucoase și membranele seroase, plămânilor, necroză epitelială a tubilor renali, distrofice și modificări necrobiotice în pancreas, miocard, sistemul nervos central.

În cazul necrozei hepatice progresive, pacienții mor de obicei din cauza deficienței acute hepatice sau renale (sindrom hepatorenal). În rezultatul distrofiei toxice, se poate dezvolta ciroză hepatică postccrotică.

Se constată distrofia toxică cronică a ficatului în acele cazuri rare în care boala reapare. În ciroza ulterioară, se dezvoltă, de asemenea, ciroza postccrotică.

Steatoză (sinonime: ficat gras, gras, sau de obezitate, steatoza hepatica) - o boală cronică caracterizată printr-o acumulare crescută de grăsime în hepatocite.

Etiologie și patogeneză. Prin steatoza plumb efecte toxice asupra ficatului (alcool, insecticide, anumite medicamente), tulburări endocrine metabolice (diabet, obezitate generala), tulburări de alimentație (lipotropic lipsa factorilor kwashiorkor, aportul alimentar de cantități excesive de grăsimi și carbohidrați) și hipoxie (insuficiență cardiovasculară, pulmonară, anemie, etc.).

Principala importanță în dezvoltarea hepatozei grase este intoxicația cronică a alcoolului. Dezvoltă steatoză hepatică alcoolică. Efectul direct al etanolului asupra ficatului a fost stabilit. Oxidarea directă devine cea mai adecvată în aceste condiții. Ca rezultat, sinteza trigliceridelor în ficat crește, mobilizarea acizilor grași din depozitele de grăsimi crește, iar utilizarea acizilor grași în ficat scade. Trigliceridele formate sunt compuși inerți și nu interferează cu procesele sintetice care apar în hepatocite. Aceasta explică durata steatozei hepatice în timpul intoxicației cu alcool.

Pentru dezvoltarea hepatozei grase, cantitatea de alcool consumată și durata utilizării sale (în ani), deși există diferențe individuale mari în capacitatea ficatului de a metaboliza alcoolul.

Anatomia patologică. Ficatul în steatoză este mare, galben sau roșu-maroniu, suprafața este netedă. Grăsimea legată de trigliceride este determinată în hepatocite. Obezitatea hepatocitelor poate fi pulverizată, picături mici și mari (figura 213). O picătură de lipide împinge organele relativ intacte la periferia celulei (vezi figura 213), care devine cricoidă. Infiltrarea grasă

Fig. 213. Hepatoza grasă:

a - o obezitate pe scară largă a hepatocitelor; b - o picătură mare de lipide (L) în citoplasma hepatocitelor. Eu sunt nucleul. Modelul de difracție. X12 000

TION poate cuprinde hepatocite izolate (numite, de asemenea, obezitate diseminată), grupul hepatocitului (obezitate zonală) sau întreaga parenchimul hepatic (difuze obezitate). În unele cazuri (intoxicație, hipoxie) obezitate, celulele hepatice tsentrolobulyarno se dezvoltă în principal în alte (deficit de proteine-vitamine, obezitate generala) - in primul rand periportale. In gras ascuțite infiltrarea celulelor hepatice mor picături de grăsime fuzioneze și forma situate extracellularly gras chisturi, în jurul căruia există un răspuns celular, tesut conjunctiv creste.

Există trei etape de hepatoză grasă: 1) obezitate simplă, atunci când distrugerea hepatocitelor nu este exprimată și nu există o reacție celulară mezenchimală; 2) obezitatea în combinație cu necrobioza hepatocitelor și a răspunsului celular mezenchimal; 3) obezitatea cu reorganizarea inițială a structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată pre-cirotică. Evoluția hepatozei grase la ciroza de tip portal a fost urmată de biopsii hepatice repetate și a fost demonstrată în cadrul experimentului. Odată cu dezvoltarea cirozei pe fondul steatozelor, grăsimile din hepatocite dispar. Cu steatoză hepatică, icterul este posibil. În unele cazuri, hepatoza grasă combinată cu pancreatită cronică, nevrită.

Hepatita - boli de ficat, care se bazeaza pe inflamatie, exprimată în distrofice și modificările necrobiotice în parenchimatos și infiltrarea inflamatorie în stroma. Hepatita poate fi primară, adică se dezvoltă ca o boală independentă sau secundară ca o manifestare a unei alte boli. În funcție de natura fluxului, se disting hepatita acută și cronică.

Anatomia patologică a hepatitei acute și cronice este diferită.

Hepatita acută poate fi exudativă și productivă. In hepatita exudative, în unele cazuri (de exemplu, în tireotoxicoză) exudat are natura seroasa și impregnează hepatice stroma (hepatită seros), în altele - purulent exudat (hepatita purulent) poate difuza infiltreze tracturile portal (de exemplu, colangită și cholangioles purulent) sau ulcere de formare (pileflebiticheskie abcese hepatice in apendicita purulenta, amoebiaza; septicopyemia cu abces metastatic).

hepatită acută distrofia productivă caracterizate și necroza hepatocitelor diferitelor departamente felii și reacția sistemului reticuloendotelial al ficatului. Ca urmare a scurgerilor sau a infiltratelor alopecia format proliferante retikuloendoteliotsitov stelat (celule Kupffer), endoteliale, unite prin elemente hematogene.

Apariția ficatului în hepatita acută depinde de natura inflamației în curs de dezvoltare.

Hepatita cronică este caracterizată prin distrugerea celulelor parenchimatoase, infiltrarea celulelor stromale, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste modificări pot fi reprezentate în diferite combinații, ceea ce permite să se distingă trei forme morfologice de hepatită cronică: activă (agresive), persistente și colestatice. In hepatita activă cronică degenerare accentuată și necroza hepatocitelor (hepatită distructivă), combinate cu infiltrare celulară severă, care acoperă nu numai portalul sclerotică și câmpul periportal, dar, de asemenea, pătrunde în felii.

În hepatitele cronice persistente, modificările distrofice ale hepatocitelor sunt ușoare; numai infiltrarea celulară difuză a câmpurilor portal este caracteristică, mai puțin frecvent - stroma intralobulară.

În hepatita cronică colestatică sunt cele mai pronunțate colestaza, colangita și cholangioles, combinate cu infiltrarea interstitial stroma și a sclerozei, precum și degenerarea și necrobiosis hepatocitelor.

Pe lângă tipurile active persistente și colestatice hepatită cronică, unii cercetători izolat hepatită cronică leziuni hepatice lobular, caracterizate grupe virale Necroză lobular hepatocitelor și infiltrarea celulelor limfoide. Termenul „hepatita lobulară“ - pur descriptiv (gistotopografichesky), subliniind doar modifică de localizare în interiorul lobulilor hepatice.

Ficatul din hepatita cronică este de obicei mărit și dens. Capsula sa este concentrată focal sau difuz, albicioasă. Țesutul hepatic de pe incizie are un aspect ciudat.

Etiologie și patogeneză. Apariția hepatitei primare, adică Hepatita B ca o boala independent, cel mai adesea asociate cu expunerea la virusuri hepatotropic (hepatită), alcool (hepatita alcoolica) sau medicamente (sau de droguri, hepatita indusa de medicamente). Cauzele hepatitei colestatice sunt factori care duc la colestază extracelulară și icter subepatic; medicamentele (metiltestosteronul, derivații de fenotiozină etc.) au o anumită valoare. Printre hepatitele primare, virale și alcoolice sunt cele mai semnificative.

Etiologia hepatitei secundare, adică hepatita ca manifestare a unei alte boli (hepatita reactivă nespecifică) este extrem de diversă. Aceasta - infecție (febră galbenă, boala glandelor salivare, febra tifoidă, dizenterie, malaria, tuberculoza, sepsis), toxice (hipertiroidism, otrăvuri hepatotoxice), leziuni ale tractului gastrointestinal, boli ale țesutului conjunctiv sistemic, și altele.

Rezultatul hepatitei depinde de natura și cursul, de amploarea procesului, de gradul de afectare a ficatului și de capacitățile sale reparative. În cazuri ușoare, este posibilă o restaurare completă a structurii țesutului hepatic. În cazul leziunilor hepatice masive acute, ca în cursul cronic al hepatitei, este posibilă ciroza.

Hepatita virală este o boală virală caracterizată în principal prin afectarea ficatului și a tractului digestiv. Boala este numită după SP Botkin (boala Botkin), care în 1888 a avansat mai întâi un concept științific bazat pe etiologia și patogeneza acestuia (icterul infecțios).

Etiologie și epidemiologie. Agentii patogeni pentru hepatita A sunt virusurile A (HAV), B (HBV) si delta (HDV).

HAV - virusul hepatitei A care conține ARN - cauzează hepatita virală A. Calea de transmitere a infecției este fecal-orală de la o persoană bolnavă sau un purtător de virus (hepatită infecțioasă). Perioada de incubație este de 15-45 de zile. Acest tip de hepatită se caracterizează prin focare epidemice (hepatită epidemică). Cursul hepatitei A este, de obicei, acut, deci nu duce la dezvoltarea cirozei hepatice.

HBV cauzează hepatita virală B, care se caracterizează printr-un mecanism de transmitere percutanat: transfuzia de sânge, injecțiile, tatuajul (hepatita serică). Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virusuri. Perioada de incubație durează 25-180 de zile (hepatită cu o perioadă lungă de incubație). Virusul hepatitic B, care poate fi atât acut cât și cronic, este răspândit în toate țările lumii, cu o tendință de creștere a acestuia. Este un satelit frecvent al SIDA (vezi bolile infecțioase).

HDV, care este un virus defect de ARN (pentru replicarea sa necesită "funcția auxiliară" a HBV sau a altor hepatovirusuri), produce hepatită delta virală. Poate să apară simultan cu hepatita virală B sau să fie o manifestare a superinfectării în purtătorii de VHB. Curgând acută sau cronică, hepatita delta agravează hepatita virală B.

Hepatita nu este izolată nici de A, nici de B, agentul patogen nu este identificat. Se crede că doi agenți patogeni cu diferite perioade de incubație în organism și diferite căi de transmisie (enterale, parenterale) cauzează această formă de hepatită. În 50% din cazuri are un curs cronic.

Cea mai mare semnificație epidemiologică și clinică în rândul hepatitei virale este hepatita virală B. Hepatita virală B

Etiologia. Virusul hepatitei B este considerat un virus care conține ADN (particula Dane), care include trei determinanți antigenici: 1) antigen de suprafață (HBsAg); 2) un antigen în formă de inimă (HBcAg), care este asociat cu patogenitatea virusului; 3) HBeAg, care este considerat ca un marker ADN polimerazei. Antigenii virusului B pot fi detectați în țesuturi utilizând metodele histologice (colorarea cu fluxină aldehidică, orceină) sau prin metode imunohistochimice (folosind antiserurile HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Patogeneza. În prezent, sa adoptat o teorie imunogenetică virală a patogenezei hepatitei virale tip B, conform căreia diversitatea formelor sale este asociată cu caracteristicile răspunsului imun la introducerea virusului. După reproducerea primară a virusului în ganglionii limfatici regionali (limfadenită regională), se crede că se produce viremie, iar virusul este transportat de celulele roșii din sânge, ceea ce duce la deteriorarea lor și apariția anticorpilor anti-eritrocite. Viremia determină o reacție generalizată a sistemelor limfocitare și macrofage (limfadenopatie, hiperplazie splinică, reacții alergice). Virusul hepatotropic permite explicarea localizării sale selective în hepatocite. Cu toate acestea, virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct. daune cauzate hepatocitar citoliza imună (reacția celulelor efectoare ale sistemului imun la antigene ale virusului), care este susținută de apare autoimunitate. Inducția citolizei imune este efectuată de complexe imune, care conțin în principal HBsAg. hepatocite citoliza imunitar poate fi atât celulare (citotoxicitatea celulelor T împotriva AgHBs) și anticorpul (K-celule se efectuează). Autoimunizarea este asociată cu o lipoproteină hepatică specifică care rezultă din replicarea virală în hepatocite și care acționează ca un autoantigen. Citoliza imună duce la necroză, care poate surprinde o zonă diferită a parenchimului hepatic. În acest sens, există câteva tipuri de necroze hepatocite în leziunile hepatice virale: 1) punctate, în care necroza

are caracterul de citolitice (colivațional) sau "acidofil" (coagulativ); 2) s-au strepturat, datorită emperiolezei peripolitice sau a limfocitelor; 3) fuzionarea, care pot fi poduri (centrocentrale, centroportale, portoportalnye), submăsuri (multilobulare) și masive.

Clasificare. Se disting următoarele forme clinice și morfologice de hepatită virală: 1) ciclică acută (icterică); 2) anicteric; 3) necrotic (malign, fulminant, fulminant); 4) colestatic; 5) cronice. În primele patru formulare, vorbim despre hepatită acută.

Anatomia patologică. În forma ciclică acută (icterică) a hepatitei virale, modificările morfologice depind de stadiul bolii (stadiul de căldură și de recuperare).

Înălțimea pas al bolii (perioada 1-2 icter Saptamana) ficatului (date laparoscopie) devine mărită, dens și roșu, este capsula tensionată (mare ficat roșu).

Examinarea microscopică (specimene de biopsie hepatică) arată o încălcare a structurii glezne a ficatului și polimorfismul pronunțat al hepatocitelor (există celule binucleare și multinucleare), adesea în celule există figuri vizibile de mitoză. Dependența hepatocitelor hidropice și a balonului predomină, necroza focală (spot) și necroza confluentă a hepatocitelor (fig. 214), în diferite segmente ale lobilor se găsesc corpurile lui Cauntismen sub formă de forme omogene rotunjite omogene cu nucleu piknotic sau fără nucleu (ele sunt hepatocite în formă de inimă a inimii). reducerea bruscă a organelor în dimensiune - "hepatocite mumificate").

Portalul și stroma intralobulară sunt infiltrate difuz cu limfocite și macrofage amestecate cu celulele plasmatice, leucocitele eozinofile și neutrofile (vezi figura 214). Numărul de stele

Fig. 214. Hepatită virală acută (biopsie hepatică). Degenerarea balonului și necroza hepatocitelor. Infiltrarea limfociistioctică în tractul portal și sinusoide

celulele reticuloendoteliale au crescut semnificativ. Celulele se infiltreze în lobuli parenchimului portal stroma și distruge hepatocite de frontieră placă, ceea ce duce la apariția necrozei periportale în trepte. În diferitele secțiuni ale lobulilor există multe capilare pline de bilă.

Distrugerea membranelor hepatocite ar trebui accentuată în special, ceea ce conduce la o "explozie enzimatică" a hepatitei virale acute, o creștere a activității serice a aminotransferazelor, care sunt markeri ai citolizei celulare.

În stadiul de recuperare (săptămâna 4-5 a bolii), ficatul devine normal, hiperemia scade; capsula este oarecum îngroșată, plictisitoare, între capsulă și peritoneu există mici aderențe.

Examinarea microscopică constă în restabilirea structurii grinzilor a lobulilor, reducând gradul de modificări necrotice și distrofice. Se exprimă regenerarea hepatocitelor, multe celule binucleare în toate părțile lobulilor. Infiltrația infiltrațiilor limfomacrofagale în tracturile portalului și în interiorul lobulelor devine focală. În locul necrozei confluente a hepatocitelor, se constată o coagulare a stratului reticular și proliferarea fibrelor de colagen. Pungi de fibre de colagen sunt de asemenea găsite în spații perisinusoidale.

În forma ciclică acută de hepatită, particulele de virus și antigene nu sunt de obicei găsite în țesutul hepatic. Doar în cazul hepatitei singulare cu hepatocite și macrofage se întâlnește uneori cu un curs prelungit de hepatită

În forma anicterică a hepatitei, modificările în ficat sunt mai puțin pronunțate comparativ cu forma ciclică acută, cu toate că laparoscopia prezintă o imagine a unui ficat roșu mare (este posibil doar un singur lob). Imaginea microscopică este diferită: degenerarea balonului de hepatocite, focarele necrozei lor, corpusculii lui Cowson sunt rare, proliferarea pronunțată a reticuloendoteliocitelor stellate; inflamația limfomakrofagalny și infiltrarea neutrofilelor, deși captează toate departamentele lobuli și broșuri portal, dar nu distruge limita plăcii; colestază absentă.

Pentru formele necrotice (maligne, fulminante sau fulminante) de hepatită virală, necroza progresivă a parenchimului hepatic este caracteristică. Prin urmare, ficatul este redus rapid în dimensiune, capsula devine încrețită, iar țesutul - gri-maroniu sau galben. Examenul microscopic a descoperit un pod sau o necroză masivă a ficatului. Printre masele necrotice se numără corpuscul omului Cowson, grupuri de celule reticuloendoteliale stellate, limfocite, macrofage, neutrofile. Pronunțată stasis de bile în capilare. Hepatocitele se determină numai în parenchimul conservat de pe periferia lobulelor, care se află într-o stare de degenerare hidropică sau de balon. În zonele în care masele necrotice sunt resorbite și retina este expusă

kulyarnaya stroma, lumenul sinusoidal puternic dilatat, plin de sânge; există numeroase hemoragii.

Dacă pacienții nu mor în perioada acută de coma hepatică, ele dezvoltă ciroză hepatică post-necrotică la nivelul locului larg.

Forma colestetică a hepatitei apare în special la vârstnici. Se bazează pe colestază intrahepatică și pe inflamația conductelor biliare. În timpul laparoscopiei, există modificări similare cu un ficat roșu mare, dar ficatul are focuri de culoare galben-verde și un model lobulat accentuat. Examinarea microscopică este dominată de fenomene de colestază: capilarele biliare și conductele biliare ale tracturilor portalului sunt supraîncărcate cu bilă, pigmentul biliar se acumulează atât în ​​hepatocite, cât și în celule reticuloendoteliale stelate. Colestază se combină cu inflamația conductelor biliare (colangită, colangiolită). Se găsesc hepatocite din segmentele centrale ale lobulelor în stadiul de distrofie hidropică sau balon, corpuscul Cowson. Porturile portalului sunt extinse, infiltrate în principal de limfocite, macrofage, neutrofile.

Forma cronică a hepatitei virale este reprezentată de hepatită activă sau persistentă (hepatita lobulară este posibilă).

Hepatita cronică activă este caracterizată prin infiltrarea celulară a portalului, a stromei sclerozante periportale și intralobulare a ficatului. Caracteristică deosebită este infiltrarea limfocitelor, macrofagelor, celulelor plasmatice prin placa de frontieră în lobul hepatic, ceea ce duce la deteriorarea hepatocitelor (figura 215). Se dezvoltă distrofia (hidropică, balon) și necroza hepatocitelor (hepatită distructivă), efectuate de celulele efectoare ale sistemului imunitar (citoliză imună). Necroza poate fi clasificată, legată și submăsurată (multilobulară). Gradul de prevalență a necrozei este o măsură a gradului de activitate (severitatea) bolii. Distrugerea hepatocitelor este combinată cu proliferarea focală sau difuză a celulelor reticuloendoteliale stellate și a celulelor cholangiol. În același timp, regenerarea parenchimului hepatic este imperfectă, scleroza și alterarea țesutului hepatic se dezvoltă.

În hepatocite, analizele microscopice electronice (figura 216), imunohistochimice și optice luminate (vopsirea prin oseină) au evidențiat markeri ai virusului hepatitei B - HBsAg și HBcAg. Hepatocitele care conțin HBsAg seamănă cu sticlă mată (hepatocite vitrege plictisitoare); nucleele hepatocitelor care conțin HBcAg arată umplute cu nisip ("miezuri de nisip"). Aceste semne histologice devin, de asemenea, markerii etiologici ai hepatitei B. În hepatita cronică activă, se constată expresia focală a HBcAg. Hepatita cronică activă progresează, de obicei, până la ciroză nodulară post-necrotică.

Hepatita persistentă cronică (vezi figura 215) se caracterizează prin infiltrarea cu limfocite, histiocite și celulele plasmatice ale câmpurilor portalului sclerotic. Foarte focalizat histio-

Fig. 215. Hepatita virală cronică B (biopsie hepatică):

a - hepatită activă; infiltrarea celulară a portalului și a stroma sclerotică intralobulară a ficatului, distrugerea hepatocitelor plăcii de frontieră; b - hepatită persistentă; infiltrarea celulară a câmpurilor portalului sclerotic; placa frontală salvată; distrofie hepatocitară

acumulările limfocitare se găsesc în interiorul lobulelor, unde se observă hiperplazia celulelor reticuloendoteliale stelate și focarele de scleroză a stromului reticular. Placa de frontieră, precum și structura lobulelor hepatice, sunt de obicei păstrate. Modificările distrofice ale hepatocitelor sunt exprimate minim sau moderat (distrofie hidropică), necroza hepatocitelor este rară. În ficat, se detectează markerii antigenilor virusului hepatitei B: hepatocitele mato-vitreoase care conțin HBsAg, mai puțin adesea nucleele "nisipoase" cu HBcAg, corpusculii lui Cownsilmen. În hepatita cronică persistentă, nu este posibilă numai exprimarea focală, dar și generalizată a HBcAg; ea poate fi absentă.

Hepatita cronică persistentă progresează foarte rar la ciroza hepatică și numai atunci când este transformată în hepatită activă.

Modificările extrahepatice în hepatitele virale se manifestă prin icter și hemoragii multiple în piele, membrane seroase și mucoase, ganglioni limfatici extinse, în special mezenterice și splină datorită hiperplaziei elementelor reticulare. În hepatita acută, apare deseori inflamația catarrală a membranei mucoase a tractului respirator superior și a tractului digestiv. Modificările distrofice se regăsesc în epiteliul tubulilor renale, al celulelor musculare ale inimii și al neuronilor din sistemul nervos central. În hepatita cronică activă se dezvoltă leziuni sistemice ale glandelor exocrine (salivare, stomac, intestin, pancreas) și vaselor de sânge (vasculită, glomerulonefrită).

În hepatita virală, moartea survine dintr-o formă acută (necrotică) sau cronică (hepatită cronică activă cu un rezultat al cirozei) de insuficiență hepatică. În unele cazuri, dezvoltarea sindromului hepatorenal.

Hepatita hepatică este o afecțiune hepatică acută sau cronică asociată intoxicării cu alcool.

Etiologie și patogeneză. Alcoolul (etanol) este o otravă hepatotoxică și, la o anumită concentrație, cauzează necroza celulelor hepatice. Efectul citotoxic al etanolului este mai pronunțat și este mai ușor de realizat în țesutul hepatic modificat anterior (hepatoză grasă, hepatită cronică, ciroză). Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pot duce la dezvoltarea hepatitei cronice persistente, care, atunci când se oprește consumul de alcool, are un curs benign. Cu toate acestea, dacă consumul de alcool continuă, atacurile de hepatită alcoolică acută contribuie la trecerea hepatitei cronice persistente la ciroza hepatică portalică. În unele cazuri, se dezvoltă hepatita alcoolică activă cronică, care se termină rapid cu ciroză hepatică postcreatică. În progresia hepatitei alcoolice un rol joacă inhibarea etanolului a posibilităților de regenerare a ficatului. Este permisă și participarea mecanismelor autoimune, iar hialina alcoolică poate acționa ca un autoanticorp.

Anatomia patologică. Modificările la nivelul ficatului în hepatitele alcoolice acute și cronice sunt diferite.

Hepatita alcoolică acută are caracteristici macroscopice (laparoscopie) și microscopice (biopsie hepatică) bine definită. Ficatul arată dens și palid, cu zone roșiatice și adesea cu depresiuni cicatriciale. Imaginea microscopică a hepatitei alcoolice acute este redusă la necroza hepatocitară, infiltrarea zonelor de necroză și tracturile portalului cu neutrofile, apariția unei cantități mari de hialină alcoolică (corpurile Mallory) în citoplasma hepatocitelor și extracelulare (Fig. 217). Hialina alcoolică este o proteină fibrilată sintetizată de hepatocite sub influența etanolului (vezi figura 217), ceea ce duce la moartea celulelor hepatice.

Hialina alcoolică nu are numai efecte citotoxice diferite asupra hepatocitelor, cauzând necroza lor. Stimulează leucotaxa, are proprietăți antigenice, ceea ce duce la formarea de complexe imune circulante. Hialina alcoolică sensibilizează limfocitele capabile de un efect criminal, precum și colagenogeneza. Manifestările sistemice ale hepatitei alcoolice sub formă de vasculită și în special glomerulonefrită sunt asociate cu circulația complexelor imune conținând antigenul hialinic alcoolic în sânge.

Fig. 217. Hepatită alcoolică acută (biopsie hepatică):

și - corpul mic al lui Mallory (hialină alcoolică), înconjurat de neutrofile; b - acumulările de hialină alcoolică granulară în apropierea miezului hepatocitelor (I). Modelul de difracție. X15 000

Hepatita alcoolică acută apare adesea pe fondul hepatozei grase, hepatitei cronice și cirozei. Totuși, se poate dezvolta și în ficatul neschimbat. Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pe fundalul hepatozei grase sau hepatitei cronice duc la apariția cirozei hepatice. Hepatita alcoolică acută într-un ficat cirotic poate să apară cu necroză masivă și să se termine cu distrofie toxică fatală. Dacă hepatita alcoolică acută se dezvoltă într-un ficat neschimbat, atunci cu retragerea de alcool și terapia adecvată, structura hepatică se poate recupera sau apare fibroza stroma. Dar, cu continuarea consumului de alcool, modificări ale progresiei ficatului, creșterea obezității hepatocitelor, creșterea fibrozei stromale.

Cronica hepatitei alcoolice se manifesta deseori sub forma de persistenta, foarte rar - activa.

În hepatita alcoolică persistentă persistentă, se constată obezitatea hepatocitelor, scleroza și infiltrarea hetiolimofocitică abundentă a stratului portal (figura 218). Hepatita alcoolică activă cronică este caracterizată prin degenerarea proteinelor (hidropică, balon) și necroza hepatocitelor la periferia lobulelor, structura cărora este perturbată. În plus, se exprimă infiltrarea histopatologică difuză a tracturilor largi și sclerozate și celulele infiltrate penetrează periferia lobulelor, înconjurând și distrugând hepatocitele (necroza pasului).

Rezultatul hepatitei alcoolice la ciroză este comun. Poate că dezvoltarea și insuficiența hepatică acută.

Fig. 218. Hepatită alcoolică persistentă cronică (biopsie hepatică). Obezitatea hepatocitelor, scleroza și infiltrarea stromală limfohistiocitică a tracturilor portalului

Ciroza hepatică este o boală cronică caracterizată prin creșterea insuficienței hepatice datorită ridurilor cicatrice și reorganizării structurale a ficatului. Termenul "ciroză hepatică" (din limba greacă, Kirrhos - roșu) a fost introdus de R. Laennec (1819), referindu-se la particularitățile modificărilor morfologice ale ficatului (ficat dens, roșu, brun).

Clasificare. Clasificările moderne ale cirozei hepatice iau în considerare criteriile etiologice, morfologice, morfogenetice și clinico-funcționale.

Etiologia. În funcție de cauza care duce la dezvoltarea cirozei, există: 1) infecții (hepatită virală, boli hepatice parazitare, infecții ale tractului biliar); 2) toxice și toxicoalergice (alcool, otrăvuri industriale și alimentare, substanțe medicinale, alergeni); 3) boala biliară (colangită, colestază de altă natură); 4) metabolismul alimentar (lipsa proteinelor, vitaminelor, factorilor lipotropici, ciroza de acumulare în tulburările metabolice ereditare); 5) circulație (congestie cronică venoasă în ficat); 6) ciroza criptogenă.

În prezent, ciroza virală, alcoolică și biliară este de importanță clinică majoră. Ciroza virală se dezvoltă de obicei după hepatita B și alcool, de obicei după mai multe atacuri de hepatită alcoolică. În dezvoltarea cirozei biliari primare, se subliniază importanța atât a reacției autoimune în ceea ce privește epiteliul conductelor biliare intrahepatice, cât și a perturbării metabolismului acidului biliar; există, de asemenea, o relație cu hepatita virală (forma colestatică) și efectul drogurilor.

Dintre ciroza metabolică-alimentară, un grup special constă în ciroză de acumulare sau tezaurism care apare în hemocromatoză și distrofie hepatocebrală (boala Wilson-Konovalov).

Anatomia patologică. Schimbările caracteristice ale ficatului în ciroză sunt degenerarea și necroza hepatocitelor, regenerarea pervertită, scleroza difuză, restructurarea și deformarea organului.

Ficatul din ciroză este dens și dens, dimensiunea acestuia fiind adesea redusă, cel puțin - crescută.

Ghidat de trăsăturile morfologice ale cirozei, distingem speciile sale macroscopice și microscopice. Din punct de vedere macroscopic, în funcție de prezența sau absența nodurilor regeneratoare, mărimea și natura acestora, se disting următoarele tipuri de ciroză: septal incomplet, nod mic, nod mare, mixt (nod mic-mare).

În cazul cirozei septate incomplete, nu există noduri de regenerare, septa subțire a ficatului, unele dintre care se termină orbește, intersectează parenchimul hepatic. În cazul cirozei mici, nodurile de regenerare au aceeași dimensiune, de obicei nu mai mult de 1 cm în diametru. Ele au, de regulă, monolobulare

structură nouă; septa în ele înguste. Ciroza de dimensiuni mari este caracterizată prin noduri de regenerare de diferite mărimi, diametrul celor mai mari este de 5 cm. Multe noduri sunt multilobulare, cu septe largi. Cu ciroză mixtă, semnele nodului mic și cel mare sunt combinate.

Histologic determinat perturbări grave a structurii lobulare cu intense hepatice formare fibroza si de regenerare noduri (lobules false), constând din hepatocite proliferante și intercalații conjunctiv penetrate. În lobuli false convenționale grinzi hepatice orientare radiarnaya este absent, iar vasele sunt situate în mod corect (centrul Vienei off-line, triadele portal sunt detectate nepermanent).

Printre speciile de ciroză microscopice, pe baza caracteristicilor de construcție, regenerează noduri izolate monolobulyarny ciroză, dacă uzlyregeneraty captura o lobulul hepatică, multilobular, în cazul în care acestea se bazează pe mai multe lobuli hepatice și monomultilobulyarny - combinarea primelor două tipuri de ciroză.

Morfogeneza. Punctul cheie al genezei cirozei este distrofia (hidropică, balon, grasă) și necroza hepatocitelor, care rezultă din influența diferiților factori. Moartea hepatocitelor duce la regenerarea lor sporită (mitoză, amitoză) și apariția regeneratoarelor nodale (lobi falși), înconjurați pe toate laturile de țesutul conjunctiv. În parcele sinusoidale, apare membrana țesutului conjunctiv (sinusoide capilare), ca urmare, întreruperea legăturii hepatocitelor cu reticuloendoteliocitele stelate. Deoarece circulația sângelui în pseudo-segmente este împiedicată, cea mai mare parte a sângelui venei portalului se strecoară în venele hepatice, ocolind lobulii falși. Acest lucru este facilitat de apariția în straturile țesutului conjunctiv din jurul pseudo-segmentelor, a conexiunilor directe (șunturi) între ramurile portalului și a venelor hepatice (șunt intrahepatic portal-portal). Tulburările microcirculației în lobulii falși duc la hipoxia țesutului lor, la dezvoltarea degenerării și necrozei hepatocitelor. Manifestările insuficienței hepatocelulare sunt asociate cu creșterea modificărilor distrofice și necrotice ale hepatocitelor.

Formarea nodurilor regenerative este însoțită de fibroza difuză. Dezvoltarea țesutului conjunctiv din cauza mai multor factori: necroza hepatocitelor, crescând hipoxie datorită comprimării vaselor sanguine ale ficatului expansiv în creștere noduri, scleroză venelor hepatice, capilarizare sinusoidal. Fibroza se dezvoltă atât în ​​interiorul lobulilor cât și în țesutul periportal. lobules In interiorul tesutului conjunctiv format prin colapsul stromă în focarele de necroză situ (scleroză după colaps), activarea celulelor adipoase sinusoidale (celule Ito) care suferă o conversie fibroblastic și împănare în felie partițiile conjunctiv sau septurile, din domeniile portal și periportale (septal scleroză). În țesutul periportal, fibroza este asociată cu activarea fibroblastelor. Scleroza severă peri-

câmpurile de portal și venele hepatice conduc la dezvoltarea hipertensiunii portale, rezultând că vena portalului este evacuată nu numai prin anastomoze portal caval intrahepatice, dar și extrahepatice. Dezvoltarea ascitei, a venelor varicoase ale esofagului, a stomacului, a plexului hemoroid și a sângerării din aceste vene este asociată cu decompensarea hipertensiunii portale.

În consecință, pentru restructurarea și regenerarea ficatului deformare și conduce aceasta scleroză, în care rearanjarea tuturor elementelor afectate țesutului hepatic - lobulilor vaselor stroma. Restructurarea ficat cerc vicios in ciroza: blocul dintre sânge și hepatocitele cauzează moartea acestuia din urmă, și sprijină moartea hepatocitar răspunsului mezenchimale celule și răsucite regenerarea parenchimului că greutățile blocului curent.

Există trei tipuri morfogenetice de ciroză: postnecrotică, portal și mixtă.

Ciroza postccrotică se dezvoltă ca urmare a necrozei masive a parenchimului hepatic. În zonele de necroză apar colaps reticular stromei și proliferarea țesutului conjunctiv (ciroză după colaps) formând câmpul fibrotic larg (Fig. 219). Ca rezultat, colaps stroma apare triade portal de convergență și vene centrale, într-un câmp de vizualizare este detectat trei triade, considerate patognomonice caracteristică morfologice ciroză postnecrotic (vezi. Fig. 219). Lobuletele false constau în principal din țesut hepatic nou format, ele conțin multe celule hepatice multicore. Distrofia proteinelor și necroza hepatocitelor sunt caracteristice, lipidele din celulele hepatice sunt de obicei absente. Adesea există proliferarea cholangiolului, o imagine a colestazei. ciroza hepatica Postnecrotic dens, dimensiuni reduse, cu noduri mari separate prin șanțuri largi si adanci (SKD sau ciroză mixtă) (Fig. 220).

ciroza Postnecrotic se dezvoltă rapid (uneori, în termen de câteva luni), acesta este asociat cu o varietate de cauze, ceea ce duce la necroza țesutului hepatic, dar cel mai adesea este - un toxice hepatice, hepatite virale cu necroza extinsa, rar - hepatită alcoolică. Se caracterizează prin insuficiența hepatocelulară precoce și hipertensiunea portală târzie.

Ciroza Portal format datorită împănare de pene septurile fibroase și portal sclerosed extins și câmpurile periportale, conducând la un compus cu fixata vasele venoase centrale și apariția mici (monolobulyarnyh) lobules false. Spre deosebire de fixata ciroza postnecrotic se caracterizează prin uniformitatea modelului microscopic - tonkopetlistoy rețea conjunctive și o mică cantitate de lobuli false (Fig 221.). ciroza Portal este de obicei se termină hepatita cronică sau steatoza alcoolică și virală, cu toate acestea mor-

Fig. 219. Ciroza hepatică postcreatică:

- proliferarea fibroblastelor (Fb) și a fibrelor de colagen (CLV) între hepatocite; LCD - capilar biliar; BM - membrană capilară de bază. Modelul de difracție. x14 250 (în conformitate cu Steiner); b - câteva triade în domeniul țesutului conjunctiv (imagine microscopică)

Fig. 220. Ciroză postnotică. Suprafața ficatului este mare-deluroasă. Splină inferioară mărită din cauza cirozei

Fig. 221. Ciroza portalului:

a - fibroblaste (FB) și fascicule de fibre de colagen (CLB) în spațiul perisinusoidal (PsP); sinusoide (DM) stoarse; în citoplasma picăturilor de lipide hepatocite (L). Modelul de difracție. x6000 (conform lui David); b - Lobule false sunt separate prin straturi înguste de țesut conjunctiv infiltrate cu limfocite și macrofage (imagine microscopică)

Semnele fiziologice ale inflamației cronice și ale degenerării grave a hepatocitelor sunt destul de frecvente în această ciroză. Ficatul cu ciroză portalică este mic, dens, granular sau mic-deluros (ciroză nodică mică) (figura 222).

Ciroza portalului se dezvoltă încet (de-a lungul multor ani), în principal în alcoolismul cronic (ciroza alcoolică)

Fig. 222. Ciroza portalului. Suprafața ficatului este fină (ciroză nodică mică)

și tulburări metabolice alimentare, așa-numitul dezechilibru alimentar (ciroza alimentară). Se caracterizează prin manifestări relativ timpurii ale hipertensiunii portale și insuficienței hepatocelulare relativ tardive.

Adevărata ciroză portal este ciroza biliară primară, care se bazează pe nesupurative distructive (necrotic) și cholangioles colangita. Epiteliul mici ale canalelor biliare necrotică, conjunctiv și peretele țesutului din jurul conducte, infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și macrofage. Se observă adesea formarea de granuloame asemănătoare sarcoidelor din limfocite, epitelioide și celule gigantice. Aceste granuloame apar nu numai în domeniul distrugerii canalelor biliare, dar în ganglionii limfatici ai hepatis porta, în cutia de etanșare. Ca răspuns la degradarea produce proliferarea si cicatrizarea ductelor biliare, infiltrarea și scleroză câmpurile periportale, distrugerea hepatocitelor în periferia lobulilor, formarea de septuri și false lobuli, adică apar modificări caracteristice ale cirozei portalului. Ficatul în ciroza biliară primară este mărit, dens, verde-gri în secțiune, suprafața acestuia fiind netedă sau granulată.

În plus față de primar, este izolat ciroză biliară secundară, care este asociat cu obstrucția tractului biliar extrahepatic (piatra, tumori) care conduc la colestază (ciroza colestatice), sau de infecții ale tractului biliar și dezvoltarea bacteriilor, de obicei, purulent, colangita si holangiolita (ciroza holangiolitichesky). Cu toate acestea, această diviziune este în mare măsură în mod arbitrar colestaza, de obicei, se alătură cholangitis și colangita și cholangioles duce la colestaza. Pentru ciroză biliară secundară caracterizată prin extinderea și ruperea bilei capilare „lacuri biliare“, fenomene colangitei și periholangita, dezvoltarea țesutului conjunctiv și în câmpurile periportale în interiorul lobulilor cu disecția psevdodolek din urmă și formarea (ciroza fixata). În același timp, ficatul este mărit, dens, verde, într-o secțiune cu canale dilatate cu bile.

Ciroza mixtă are semne de ciroză postnecrotică și portal. Formarea de ciroză mixtă este asociat, în unele cazuri, cu adaos de necroza hepatica masiva (adesea discirkulatornaya geneză) la schimbările inerente cirozei portal, în altele - la raspuns laminare mezenchimale-celulă la modificări necrotice focale caracteristice cirozei postnecrotic, ceea ce conduce la formarea de septuri și Felii "zdrobitoare".

Ciroză hepatică modificări foarte caracteristice extrahepatice: icter și sindrom hemoragic ca o manifestare a insuficientei hepatocelulare, colestaza și Holem scleroză (uneori ateroscleroza) vena portă din cauza hipertensiunii portale, extinderea și subțierea anastomozele portocaval (vene esofag, stomac, hemoroizi, peretele abdominal) ascita. Splină ca rezultat al hiperplaziei

sion și scleroza reticuloendotelial mărită, dens (splenomegalie, vezi. Fig. 220). Rinichii sunt manifestări ale bolii acute (necroza epiteliului tubilor) în dezvoltarea sindromului hepatorenal pe fondul cirozei. În unele cazuri, așa-numita hepatic detectat glomeruloscleroza (glomerulonefrite mai complexe imune), care pot avea o anumită importanță în patogeneza cirozei și metastazelor de var. Modificările distrofice în celulele parenchimale se dezvoltă în creier.

Caracteristicile clinice și funcționale ale cirozei hepatice includ:

1) gradul de insuficiență hepatocelulară (colamiu și hollie, hipoalbumină și hipoprothrombinemie, prezența substanței vasoparalitice, hipono-nia, hipotensiunea, hemoragia, coma hepatică);

2) gradul de hipertensiune portală (ascite, sângerare esofagiană-gastrică); 3) activitatea procesului (activ, moderat activ și inactiv); 4) natura fluxului (progresiv, stabil, regresiv).

Având în vedere severitatea insuficienței hepatocelulare și a hipertensiunii portale, aceștia vorbesc despre ciroza hepatică compensată și decompensată. Activitatea cirozei este evaluată în funcție de studiile histologice și histopermochimice ale țesutului hepatic (biopsie hepatică), semne clinice, indicatori de cercetare biochimică. Activarea cirozei duce de obicei la decompensare.

Complicațiile. Complicațiile cirozei hepatice includ comă hepatică, sângerări din venele lărgite ale esofagului sau stomacului, trecerea ascitei la peritonită (ascite-peritonită), tromboza venoasă portală și dezvoltarea cancerului. Multe dintre aceste complicații provoacă moartea pacienților.

Cancerul de ficat este o tumoare relativ rară. De obicei, se dezvoltă pe fondul cirozei hepatice, care este considerată o afecțiune precanceroasă; printre modificările precanceroase hepatice, displazia hepatocitelor este de cea mai mare importanță. În Asia și Africa - regiuni ale globului cu o incidență ridicată a cancerului hepatic - cancerul se dezvoltă adesea într-un ficat neschimbat; Europa și America de Nord sunt considerate regiuni cu o frecvență scăzută a cancerului hepatic, unde cancerul se dezvoltă, de obicei, în ficatul cirotic.

Clasificarea morfologică a cancerului hepatic implică forma macroscopică, natura și caracteristicile creșterii tumorale, histogeneza și tipurile histologice.

Anatomia patologică. Printre formele macroscopice de cancer la ficat se disting: cancerul nodular - o tumora este reprezentata de unul sau mai multe noduri; cancerul masiv - tumora ocupă o parte masivă a ficatului și cancerul difuz - întregul ficat este ocupat de numeroase noduri de tumori care fuzionează. Formele speciale includ cancerul mic și peduncular.

Ficatul din cancer este crescut dramatic (uneori de 10 ori sau mai mult), masa acestuia putând fi mai multe kilograme. Cu cancer nodular, este deluros, moderat dens, cu cancer difuz, adesea cu densitate de pietre.

Natura creșterii tumorale poate fi expansivă, infiltrată și amestecată (expansiv-infiltrativă). Caracteristicile creșterii cancerului hepatic includ creșterea pe sinusoide și creșterea substitutului.

În funcție de caracteristicile histogenezei, cancerul hepatic este împărțit în: 1) hepatocelular (hepatocelular); 2) din epiteliul conductelor biliare (colapicular); 3) mixt (hepatocholangiocelular); 4) hepatoblastom.

Dintre tipurile histologice de cancer la ficat, se disting celula trabeculară, tubulară, acinară, solidă și clară. Fiecare dintre tipurile histologice poate avea un grad diferit de diferențiere.

Metastazele cancerului hepatic ca limfogene (ganglioni limfatici perioportali, peritoneu) și hematogeni (plămâni, oase). Metastazele, precum și principalul nod al cancerului hepatocelular, sunt uneori verzi, ceea ce este asociat cu capacitatea conservată a celulelor canceroase de secreție bilă.

Complicațiile și cauza decesului sunt de cele mai multe ori heptare, sângerând în cavitatea abdominală de la dezintegrarea nodurilor tumorale, cașexia.

Boli ale vezicii biliare

În vezica biliară se observă inflamație, formarea de pietre, tumori.

Colecistita sau inflamația vezicii biliare apare dintr-o varietate de motive. Poate fi acut și cronic.

În colecistita acută, se dezvoltă inflamația catarală, fibrină sau purulentă (flegmonoasă). Colecistita acută este complicată prin perforarea peretelui vezicii urinare și a peritonitei biliare, în cazul închiderii ductului chistic și acumularea de puroi în cavitate - un empyem vezical, colangita purulentă și cholangiolita, pericholecistita cu formarea de aderențe.

Colecistita cronică se dezvoltă ca urmare a acută, atrofiei membranei mucoase, a infiltrării histiolimfocitice, a sclerozei și, adesea, a pterificării peretelui vezicii urinare.

Pietrele vezicii biliare determină colelitiază, colecistită calculată (figura 223). Poate perforarea peretelui de piatră al vezicii urinare cu dezvoltarea peritonitei biliare. În cazurile în care piatra din vezica biliară coboară în conducta biliară hepatică sau comună și își închide lumenul, apare icterul subepatic. În unele cazuri, piatra vezicală a vezicii biliare nu provoacă nici inflamații, nici atacuri de colică biliară și se găsește accidental la autopsie.

Fig. 223. Colecistita compușilor

Cancerul vezicii biliare se dezvoltă deseori pe fundalul procesului calculu. Este localizat în gât sau în fundul vezicii biliare și are de obicei structura adenocarcinomului.

Boala pancreatică

Cel mai des apar în procesele inflamatorii și neoplazice ale pancreasului.

Pancreatita, o inflamație a pancreasului, are un curs acut sau cronic.

Pancreatita acută se dezvoltă încălcând scurgerea sucului pancreatic (dischinezia ductală), penetrarea bilei în canalul excretor al glandei (reflux biliopancreatic), intoxicația cu alcool, tulburările nutriționale (supraalimentarea) și altele. ), hemoragii, focare de focare, chisturi false, sechestre. Cu prevalența modificărilor hemoragice, care devin difuze, se vorbește de pancreatită hemoragică, inflamație supurativă - pancreatită acută supurativă, modificări necrotice - pancreatoneroză.

Pancreatita cronică se poate datora unei recăderi a pancreatitei acute. Este de asemenea cauzată de infecții și intoxicații, tulburări metabolice, malnutriție, boli ale ficatului, vezicii biliare, stomacului, duodenului. În pancreatita cronică, nu este predominant distructiv-inflamator, ci procese sclerotice și atrofice în combinație cu regenerarea celulelor acinare și formarea adenoamelor regenerative. Modificările sclerotice conduc la perturbarea permeabilității conductelor, formarea chisturilor. Deformarea deformată a glandei este combinată cu calcificarea țesutului. La fel

Lesa scade, dobândește densitatea cartilajului. Pancreatita cronică poate provoca diabet.

Moartea pacienților cu pancreatită acută provine de la șoc, peritonită.

Pancreatic cancer. Se poate dezvolta în oricare dintre părți (cap, corp, coadă), dar mai des se găsește în cap, unde are aspectul unui nod dens gri-alb. Nodul se strânge și apoi crește canalele pancreatice și canalul biliar comun, ceea ce provoacă tulburări atât în ​​pancreas (pancreatită) cât și în ficat (colangită, icter). Tumorile corpului și coada pancreasului sunt adesea semnificative, deoarece nu provoacă mult timp tulburări grave ale glandei și ficatului.

Cancerul pancreatic se dezvoltă din epiteliul conductelor (adenocarcinomul) sau din parenchimul acinar (cancer acinar sau alveolar). Primele metastaze se găsesc în ganglionii limfatici localizați direct în apropierea capului pancreasului; Metastazele hematogene apar în ficat și în alte organe.

Moartea are loc din cauza malnutriției, a metastazelor canceroase sau a pneumoniei asociate.