Clinica hepatică cronică include mai multe sindroame.
1. Sindromul asthenovegetativ: asociat cu detoxifierea afectată a ficatului. S-au manifestat în slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei, interes în mediul înconjurător.
2. Sindromul dispeptic sau abdominal. Pierderea apetitului, modificări ale gustului, balonare, greutate în stomac, în hipocondrul drept și epigastru, scaun instabil - diaree cu constipatie, intoleranta alternând la alimente grase, alcool (dispepsie amplificat), gust amar, uscat, metalic în gură, eructatii amar, aer, vărsături. Deseori există o pierdere constantă în greutate.
Sindromul durerii Durerea dureroasă, nu intensă, dureroasă în hipocondrul drept, lungă, poate radia în spate, pe umărul drept. Crește în timpul activității fizice, după consumul de grăsimi, alcool, cu palparea abdomenului în hipocondrul drept, datorită unui ficat mărit și întinderea capsulei.
3. Sindromul de icter. Icteriile hepatice și colestatice sunt caracteristice.
4. Sindromul cholestatic. Hepatita este caracterizată prin colestază intrahepatică. Aceasta este cauzată de distrugerea epiteliului canalelor biliare intrahepatice cu ocluzie a detritus celular lumen prin infiltrate celulare și conducta de compresie hepatice stroma edematoasă, aceasta duce la o perturbare a izolării conjugate bilirubinei, acizi biliari și a colesterolului, precum și defalcarea insuficientă grăsime și absorbția slabă a liposolubile vitaminele A, D, E, K. Simptome principale: culoare brună intensă de urină, spumă; cal aholichny, argilă colorată, lucioasă prost spălate off cu WC steatoree datorită, mâncărime, icter (culoarea pielii este galben-verde (verdinicterus) și măsline întuneric (melasieterus). Pielea colestaza prelungita se ingroasa, coarsens, in special pe palme și tălpi ( piele pergament) devine uscat, sub formă de fulgi, xantelasma și xantomul hipercolesterolemie datorată; xeroderma (hypovitaminosis a și E), durerea osoasă (din cauza osteoporozei datorita hipovitaminoza D) pentru epistaxis (hipovitaminoza K, viziune redusa (deficit de vitamina a). marca chaetsya bradicardie și hipotensiune arterială (datorită n.vagus de activare).
5. Sindromul mic insuficiență hepatică: 80% suferă sinteza proteinelor funcției hepatice tranzit, icter hepatic dezvoltă perturbat în continuare de aldosteron de ficat și inactivarea - acest lucru duce la edem, sindrom hemoragic se poate datora încălcări ale sintezei factorului de coagulare.
În plus, există febră, erupție cutanată alergică, pericardită, nefrită (mai frecvent cu hepatită autoimună).
Caracteristicile clinicii de hepatită cronică autoimună:
1. Deseori se dezvoltă în fete și femei tinere cu vârsta cuprinsă între 10 și 20 de ani.
2. Începe ca hepatită virală acută, dar activitatea sa nu scade sub influența terapiei tradiționale. Glucocorticosteroizii și imunosupresoarele sunt eficiente.
3. Caracterizată de durere la nivelul articulațiilor, adesea în articulații mari ale membrelor superioare și inferioare. Clinica artrita - umflarea si hiperemia - nu sunt tipice.
4. Deseori există leziuni ale pielii sub formă de purpură recurentă. Acestea sunt exanteme hemoragice care nu dispar sub presiune, lasand in urma o pigmentare maro-maronie. În unele cazuri, există un "fluture lupus", eritem nodosum, sclerodermie focală.
5. Se poate dezvolta glomerulonefrită cronică, serozită (pleurezie uscată, pericardită), miocardită, tiroidită.
6. Caracterizat prin limfadenopatie generalizată și splenomegalie. Toate acestea sugerează că hepatita cronică autoimună este o boală sistemică cu o leziune primară a ficatului. Simptomele sale se aseamănă deseori cu lupusul eritematos sistemic. Prin urmare, hepatita autoimună anterioară a fost numită "lupoid", adică lupus eritematos.
Simptome obiective
Mărimea ficatului de percuție a crescut.
La palpare, marginea ficatului are densitate crescută, ascuțită, subțire, mai puțin frecventă - o suprafață netedă rotunjită. Ficatul este sensibil sau moderat dureros.
2. Modificări ale pielii: îngălbenire de 50%, uneori cu o nuanță prăfuită din cauza depunerilor excesive de melanină și fier, hemocromatoza secundara (adesea la alcoolici) - una dintre manifestările din care este hiperpigmentarea pielii, culoarea gazdă gri-maro sau maro în primul axile, suprafața de sprijin pentru mâini, precum și în zona gâtului și a organelor genitale, apoi difuze (melasma), prurit din cauza zgârierea, uneori xantelasma și xantoma; vene spider, palmele hepatice - o manifestare a hiperestrogenismului; pot exista fenomene de diateză hemoragică.
3. Splenomegalie - mai frecventă cu varianta autoimună de hepatită. Palparea splinei moderat densă, de obicei fără durere
11. Sindroamele clinice și de laborator la hepatitele cronice:
b) insuficiență hepatică;
Un semn obligatoriu al hepatitei cronice este necroza sau citoliza hepatocitelor, distrugerea acestor celule. În timpul citolizei hepatocitelor, o serie de substanțe conținute în interiorul celulei sunt eliberate în sânge. Determinarea concentrației acestor substanțe indică severitatea procesului necrotic.
Markerii sindromului de citoliză (Tabelul 3) reprezintă o creștere a activității sangvine a următoarelor enzime:
- alanin aminotransferaza (normală 5-42 U / l; 0,1-0,68 pmol / (hl;);
- aspartat aminotransferaza (norma este de 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamiltranspeptidază (normală 9-65 U / l);
- lactat dehidrogenază (4-5 izomeri) (normă - 100-340 UI).
Raportul dintre AST / ALT (De raportul Ritis) - reflectă severitatea bolii hepatice - Norma 1,3-1,4. Creșterea raportului de mai mult de 1,4 AST datorate în principal observate leziuni hepatice severe, deoarece cea mai mare parte a distrugerii celulelor hepatice (hepatita cronică cu activitate marcată, un procesor, o tumoră hepatică).
Sindromul de cytolysis se referă la principalii indicatori ai activității procesului patologic din ficat. AlAT este cel mai sensibil indicator al citolizei. Nivelurile normale ale ALT nu exclud o afectare hepatică activă, dar la pacienții cu CKD cu activitate pronunțată, de regulă, ele sunt ridicate. Gamma-glutamiltranpeptidaza reacționează în multe feluri, cum ar fi transaminazele. Aceasta crește nu numai în hepatitele cronice alcoolice, ci și în hepatita cronică C și, de asemenea, în hepatita cronică B, adesea la niveluri normale de ALAT. Alte enzime pot fi utile pentru o evaluare suplimentară a severității sindromului citolitice, dar sunt inferioare ALT în sensibilitate și specificitate.
Aceste enzime sunt sintetizate și funcționează în celula hepatică și sunt numite indicator.
În enzime indicatoare de adiție, un semn al sindromului citoliză este o creștere a concentrațiilor serice de fier, feritinei, vitamina B12 si bilirubinei conjugate.
Fierul este eliberat din hepatocite în timpul citolizei. serul sanguin de fier poate fi crescută în timpul hemocromatoză primare (o boală genetică în care primar a crescut absorbtia fierului în intestin și este depozitat nu numai în ficat, dar și în pancreas, miocard, articulații, piele, testicule la barbati, piele - diabet de bronz).
Tabelul 3. Indicatori biochimici ai sindromului de citoliză
Sindromul inflamator mesenchimal (sindrom inflamator imun) reflectă severitatea procesului inflamator în ficat.
Indicii biochimici reflectă activitatea celulară, limfoide și macrofage plasma elemente MFR Kupffer incluse în infiltratelor inflamatorii, în primul rând tractul portal hepatic. Creșterea conținutului de g-globulină, imunoglobulina, timolul este importantă în diagnosticul formelor active ale CG și CP. Determinarea titrurilor de anticorpi lipoproteinelor hepatice specifice (DES), ADN-ul, celulele musculare netede sunt importante în diagnosticul subtipuri componente autoimune și hepatită autoimună. Concentrația b2-microglobulina (b2-MG) este un indicator al activității umoral al celulelor T este crescut prin formele active ale hCG și un procesor și are un grad ridicat de corelare cu markeri de reacții autoimune (cu insuficiență renală concomitentă și diabetul zaharat și indicator de mielom multiplu nu este utilizat).
Indicatorii acestui sindrom sunt (tabelul 4):
- o creștere a proteinei totale, în special în hepatitele autoimune (normale 65-85 g / l);
- creșterea α2-,β-, γ-fracții ale globulinelor;
- niveluri crescute de JgA, JgM, IgG;
- probe pozitive de sedimente:
· Thymol - N - 0 - 4 unități.
· Sublimați - N 1,8 - 2,2 ml.
- C-RP pozitiv (proteină reactivă C);
- anticorpi la țesutul hepatic,
- Celulele LE la AIG;
- leucocitoză, ESR accelerată.
Tabelul 4. Principalii indicatori biochimici ai sindromului inflamator imun (mezenchimo-inflamator).
Clinica - febră, limfadenopatie, splenomegalie.
Sindromul de stenoză se caracterizează printr-o creștere a activității enzimatice:
- gamma-glutamat transpeptidaza (GGTP).
Aceste enzime sunt asociate cu membrana hepatocitelor și epiteliul tubulilor ductului biliar și sunt numite excretor.
Fosfataza alcalină, 5-nucleotidază, sunt în principal indicatori ai colestazei, în timp ce nivelul g-GTP, bilirubina este influențată de citoliză. În hepatita cronică C și hepatita colestatică (ciroza biliară a ficatului), este posibilă o creștere a fosfatazei alcaline și / sau g-GTP pe fundalul indicatorilor normali ai ALAT (Tabelul 5).
Poate o creștere pronunțată a colesterolului, formarea de xanthelasm pe pielea pleoapelor.
Tabelul 5 Principalii indicatori biochimici ai sindromului colestatic
Semnele de colestază includ, de asemenea, o creștere a concentrației serice:
Manifestări clinice ale colestazei:
- prurit, uneori intens
- tulburări de absorbție (malabsorbție)
- xantomi - formări plate sau înalte, moi, galbene, de obicei în jurul ochilor, în falțurile palmar, sub glandele mamare, pe gât, pe piept, în jurul spatelui (lipide întârziate în organism)
Sindromul de insuficiență hepatocelulară sau sindromul deficienței funcției ficatului sintetic reflectă starea funcțională a organului și gradul de afectare a acestuia. În cazul insuficienței hepatice în sânge coborând nivelul substanțelor care sunt sintetizate de ficat (tabelul 6):
- V, VII, IX, X factori de coagulare a sângelui;
De asemenea, scade activitatea secretor enzime:
Tabelul 6. Principalii indicatori biochimici ai sindromului de insuficiență hepatocelulară.
Indicatorii sindromului hepatodepresiv reflectă severitatea insuficienței hepatice mici. Permiteți să clarificați gradul de insuficiență hepatocelulară. Cele mai frecvent utilizate sunt albumina, indicele de protrombină și colinesteraza - probe de sensibilitate medie. Probele foarte sensibile includ bromsulfalein, indocianină, antipirină și proconvertin seric utilizate în departamentele specializate. Scăderea indicatorilor de hepatodepresie cu sensibilitate medie de 10-20% este nesemnificativă, cu 21-40% - moderată, cu mai mult de 40% - până la un grad semnificativ de insuficiență hepatocelulară.
Sindroamele de insuficiență hepatocelulară și citoliză sunt adesea combinate.
Sindroame clinice pentru hepatită cronică
Sindromul Asthenovegetative se caracterizează prin slăbiciune severă, oboseală, scăderea performanței, tulburări de somn, iritabilitate, depresie, dureri de cap, ca urmare a încălcării tuturor tipurilor de metabolism, insuficienta celulelor hepatice.
sindrom dispeptic se manifesta reducerea apetitului, greață și vărsături, uneori, greutate epigastrice, eructații, gustul amar al gurii, distensie abdominală, intoleranta alimente grase, scaun instabil.
Durerea în hipocondrul drept este constantă, dureroasă în natură, agravată după exerciții sau erori în nutriție. La unii pacienți cu hepatită cronică, nu există dureri sau sunt îngrijorați de severitatea regiunii epigastrice, indiferent de mese.
O creștere a temperaturii corpului până la numărul de subfebrilă este caracteristică exacerbării hepatitei cronice.
Un studiu obiectiv a evidențiat următoarele sindroame.
Erotem palmar - roșeață a tenarului și a hipotenorului.
Teleangiectasia (venele spider) sunt situate pe gât, față, umerii, jumătatea superioară a corpului.
Hepatomegalie. Mai rar, în perioada de exacerbare a hepatitei cronice, se detectează splenomegalie moderată.
Sindromul hemoragic se manifestă prin formarea pecetei, hemoragii la nivelul pielii, de obicei membrele inferioare; epistaxis, sângerare uterină la femei.
Sindromul icterului.
Pacienții cu hepatită cronică nu trebuie să bea alcool, precum și medicamentele hepatotoxice.
În perioada de exacerbare a hepatitei cronice, dieta nr. 5 este prescrisă - cu restricție a substanțelor extractive și alimentelor bogate în colesterol (carne grasă și pește). Gustări picante, condimente, prajite, sărate și afumate sunt excluse. Când simptomele insuficienței hepatice limitează proteinele, în special de origine animală.
Se recomandă reducerea drastică a efortului fizic. Cu exacerbare este nevoie de spitalizare.
Prin tratamentul de bază al hepatitei cronice sunt gepatoprotektory - Essentiale® oral sau parenteral, silimarina (Legalon, karsil), gena barca (tseanidanol), orotat de potasiu, multivitaminele interior. Durata de primire este de 2-3 luni.
Înseamnă că procesele de normalizare de digestie și absorbție, previn acumularea endotoxinelor intestinale și disbacterioză - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol și colab) (. Stearat de cloramfenicol, kanamicină monosulfat și colab) enzime (. Pancreatina Festalum et al), Biologics, antibiotice, lactuloza, normaza.
Prin intermediul tratamentului de bază include, de asemenea, terapia de detoxifiere - gemodeza perfuzie intravenoasă de 400 ml, timp de 2-3 zile, soluție de glucoză 5% și 500 ml dintr-o soluție de acid ascorbic 5% la 2-4 ml, scopul ehnterosorbentov (Polyphepanum, microceluloza și Enterodesum și colab.). Prezența markerilor de replicare a virusului hepatitic B, D, C în combinație cu hipergammaglobulinemia hyperenzymemia și este o indicație pentru terapia antivirală.
Cel mai bun efect este observat în tratamentul a-interferonului de la 1 la 5 milioane de unități p / k sau / m 3 ori pe săptămână timp de 6 luni. La 50% dintre pacienți, virusul hepatitei B este eliminat din ser, normalizează aminotransferazele și imaginea histologică a ficatului. Efectul terapeutic este mai stabil, cu o activitate pronunțată a procesului inflamator și o concentrație scăzută de ADN VHB în ser.
Există, de asemenea, un bun efect terapeutic în tratamentul hepatitei cronice cauzate de virusul hepatitei C de către interferonul α.
Numirea glucocorticoizilor și a imunosupresoarelor pentru CVH este inadecvată, deoarece acestea contribuie la replicarea virusului.
Tratamentul hepatitei autoimune cronice este o combinație de prednison și azatioprină. Alegerea dozei depinde de gradul de activitate a procesului inflamator. În prezent, dozele mici și medii de prednisolon (10-20 mg) și azatioprină (50-100 mg) sunt recomandate mult timp timp de mai multe luni.
Datele clinice, activitatea aminotransferazelor și, dacă este necesar, examinarea morfologică a ficatului (biopsia) sunt utilizate ca control al eficacității. Este necesar să vă amintiți despre efectele secundare ale acestor medicamente.
Derivatele de chinolină, delagil sau plaquenil, care sunt utilizate mai des în combinație cu prednison, afectează, de asemenea, imunogeneza.
Hepatită cronică - afecțiuni hepatice inflamatorii cu diverse etiologii (virusuri, agenți toxici, procese autoimune etc.), care durează mai mult de 6 luni. Conform caracteristicilor clinice și morfologice disting 3 tipuri principale de hepatită cronică hepatită cronică persistentă (CPH), hepatită cronică lobular (GNI), hepatită cronică activă (HAC). Dintre acestea, KhPG și CHLG diferă într-un curs non-progresiv. Insuficiența hepatică mare nu se dezvoltă, hipertensiunea portală, ca regulă, nu este observată.
Transformarea la ciroză este extrem de rară, cel mai probabil în astfel de cazuri, CAH a fost observată (vezi mai jos) în stadiul de remisiune, greșit pentru CPG sau CHLH. CAG procedează diferit, în unele cazuri, dezvoltă o insuficiență hepatică mare și hipertensiune portală. Formele foarte active ale bolii progresează adesea la ciroză.
epidemiologie
Nu există date complete privind epidemiologia hepatitei cronice. Aproximativ 1 milion de persoane din Statele Unite suferă de aceste boli. Incidența CAG în Suedia este de 1,6 la 100 000 de locuitori pe an.
Se presupune că hepatita cronică persistentă a etiologiei virale se dezvoltă de 3-4 ori mai frecvent decât CAG. Hepatita cronică de origine alcoolică ocupă un loc mic în structura bolii hepatice alcoolice. Mai puțin frecvente hepatitele virale și alcoolice sunt etiologia cronică a hepatitei medicamentoase.
Hepatita cronică este mai frecventă pentru bărbați. Numai anumite tipuri (hepatită cronică autoimună) sunt observate în special la femei. Examinările biochimice și imunochimice de masă ale populației, efectuate în ultimul deceniu, au arătat că aproape 50% din hepatita cronică este clinic asimptomatică sau cu simptome minime clinice. Prin urmare, cel puțin la jumătate dintre pacienți, boala se găsește relativ aleator în timpul examinărilor în masă. Hepatita cronică este detectată prin examinarea atentă a hepatitelor virale acute sau a purtătorilor HBsAg, precum și la persoanele care suferă de alcoolism sau sunt examinate pentru bolile altor organe.
Etiologie și patogeneză
Majoritatea hepatitelor cronice sunt bolile virale.
La 40-50% dintre pacienții cu CPP, 70-80% dintre pacienții cu HLG și 35% dintre pacienții cu CAG, boala începe cu un model tipic de hepatită virală acută.
Descoperirea markerilor al virusului hepatitei în oportunități extinse diagnosticul etiologic al hepatitei virale B. La mulți pacienți cu hepatită cronică, în primul rând pot fi atribuite criptogenetică, markeri serici ai virusului hepatitei B au fost detectate in (a se vedea. Hepatită virală Ca acută) AgHBe, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
La pacienții cu CAH, există două faze ale cursului. Primul, cu o durată de 2-10 ani (de obicei 2-4 ani), se caracterizează prin semne clinice și de laborator de înaltă activitate a procesului patologic în ficat și replicarea infecției virale (vezi mai sus). Când boala trece în a doua etapă, există de obicei tendința de a normaliza parametrii clinici și de laborator ai activității procesului patologic în ficat. Semnele de replicare sunt înlocuite cu semne de persistență a unei infecții virale; la momentul seroconversiei, un număr mic de pacienți dezvoltă necroză hepatică acută.
Pacienții cu CPH și GNI, de regulă, există semne de infecție persistentă, forme de nivel scăzut în dezvoltarea hepatitei cronice rol important aparține persistența pe termen lung a virusului hepatitei B, care curge în contact strâns cu masina gena hepatocitului. În dezvoltarea și progresia formelor foarte active de hepatită virală cronică, un rol important îl joacă replicarea virusului, care menține în mod constant procesul imuno-inflamator. Mai des, se constată o etapă lungă de replicare a virusului cu diferite defecte atât ale imunității celulare, cât și ale umorului. În special, la pacienții cu CAH, se produce leziunea hepatocitelor cu participarea limfocitelor T. Prezenta suprafața țesutului hepatic și miezul antigenic al hepatitei B. în serul pacienților cu o varietate de autoanticorpi circulanți - neted, mitocondriale, tiroida, etc, precum și complexe imune.. Reducerea complementului datorită hepatodepresiei face ca complexele imunitare să fie în special agresive. Un număr de pacienți cu hepatită cronică virală cronică B prezintă superinfecție cu virusul hepatitei D (sau virusul delta). De obicei, aceste boli sunt deosebit de active și dificile.
De multe ori există, de asemenea, hepatită cronică alcoolică.
În dezvoltarea hepatitei cronice alcoolice, cea mai mare importanță este atașată la efectul toxic direct asupra ficatului alcoolului și a produselor sale de clivaj. Reacțiile imunopatologice sunt parțial asociate cu formarea hialinei alcoolice în ficat. Această proteină dă constanță, permanență procesului patologic în ficat în boala alcoolică cronică.
Medicamentul de hepatită cronică este cauzat de dopegită, tubasidă, PAS, nitrofurani, metotrexat, medicamente citostatice, peleitani etc.
clasificare
În 1956, J.R. Mackay, J.J.Tafl și D.S. Coweing au descoperit o boală specială la femeile tinere, bazată pe hepatită cronică cu trecerea la ciroză hepatică. Boala a fost asemănătoare cu LES și a fost numită hepatită lupoidă. Ulterior, acest tip de hepatită cronică a început să se numească hepatită autoimună sau hepatită cronică imună.
Apariția aminotransferazelor serice și utilizarea pe scară largă a biopsiei hepatice de la sfârșitul anilor 1950 a dus la acumularea de noi informații. Aceste circumstanțe au permis unui grup de hepatologi în 1967-1968. izolarea hepatitei cronice, în care ficatul este afectat în principal în zona tracturilor portal, indicându-i ca hepatită cronică persistentă. Ele au fost contraste cu hepatita cronica, care a avut loc atat cu o leziune a tractatelor portal cat si cu lobul in sine. Sa propus numirea acestor hepatite "agresive", iar mai târziu - "hepatită cronică activă".
La începutul anilor 70, N. Popper et al. ChLG a fost adăugat la cele două forme principale de hepatită cronică, în care procesul patologic din ficat este localizat în principal în lobul însuși, deși infiltraturile celulare se găsesc și în tracturile portal.
Astfel, clasificarea modernă a hepatitei cronice cuprinde trei forme principale:
CPH (hepatita cronică portal) - boală hepatică cronică inflamatorie care afecteaza in principal tracturilor portal, care apar, de obicei, fără o tendință pronunțată la progresia spontană fără a dezvolta insuficiență hepatică mare și hipertensiune portală. În absența unor leziuni hepatice repetate, observarea pe termen lung la majoritatea pacienților evidențiază o scădere sau o tendință de scădere a procesului patologic.
HLG este o boală inflamatorie cronică a ficatului cu o leziune primară a lobulei hepatice în sine și, parțial, a tracturilor portalului, cu o tendință frecventă de scădere spontană a procesului patologic. Nu se observă insuficiență hepatică crescută și hipertensiune portală. Planul patogenetic este un hepatită acută "înghețată". Această caracteristică a bolii este atât de pronunțată încât, potrivit unor autori, aceasta poate fi plasată ca și cum ar fi între hepatită acută și hepatită cronică.
CAG (hepatită cronică agresivă, hepatită cronică periportală, hepatită hepatită cronică, hepatită cronică imună) este o boală inflamatorie sistemică relativ rară, manifestată cu leziuni hepatice predominante (lobul hepatic și tracturi portal și spații periportale). fără a substitui activitatea procesului patologic în ficat. Adesea, aceasta evoluează la ciroză și poate duce la moarte ca urmare a dezvoltării insuficienței hepatice majore sau a manifestărilor hipertensiunii portale. Se acceptă să se facă distincția între două variante principale ale bolii: foarte activă (progresivă) și scăzută (încet progresivă). În plus față de aceste opțiuni de bază, două forme relativ rare (mai puțin de 10-15% dintre pacienții cu CAH) sunt izolate: hepatită lyupoidă sau hepatită cronică imună și CAH cu sindrom colestatic.
Formularea aproximativă a diagnosticului:
1. Etiologia virală CPG în stadiul acut.
2. Etiologia virale a HLG cu sindrom citotolic persistent.
3. CAG (formă extrem de activă) de etiologie virală cu disfuncție hepatică severă și manifestarea inițială a hipertensiunii portale - varice moderate nodulare esofagiene.
4. CAG (formă scăzută) ca rezultat al intoxicației cu dopegită.
Cronică hepatită portal. În timpul perioadelor de exacerbare, durere moderată plictisitoare în hipocondrul drept și oboseală. În afara exacerbării bolii, pacienții se simt bine.
La unii pacienți, eritemul palmar este detectat. Ficatul este mărit moderat și ușor condensat, marginea sa este netedă. Într-o mică parte a pacienților, splina este ușor mărită.
Mai mult de jumătate dintre pacienți în perioada de exacerbare sunt determinați de hiperaemotransferază moderată. Indicatori de gepatodepressii hipersensibile (bromsulfaleinovaya, indotsianovaya, proba antipirinei și colab.) sunt modificate mai mult de jumătate din pacienți, valoarea medie a indicatorilor de sensibilitate (colinesteraza, indicele de protrombină, etc.). Încălcat mai puțin de o treime. O creștere moderată a y-globulinei serice este de asemenea detectată adesea. Testul timol a fost modificat moderat la 2/3 dintre pacienți. În timpul perioadei de exacerbare a bolii, nivelul seric al bilirubinei la 50% dintre pacienți este crescut, dar moderat și instabil (de 1 1/2 până la 2 ori față de normă). Nu este mai mult de 7% creșterea bilirubinei neconjugate persistentă și semnificativă (de 2-4 ori mai mare decât în mod normal). În aceste cazuri, se vorbește despre așa-numita formă hiperbirubinemică a CPH, care poate este o combinație a CPG cu boala lui Gilbert.
Pentru bolile virale (hepatita virală B), caracterizate prin prezența în ser AgHBs, anti-HBs, anti-HBc IgG, o mică proporție este detectată, de asemenea, anti-HBe.
Scintigrama radionuclidică a ficatului este puțin schimbată, aceste modificări sunt adesea imposibil de distins de variantele normale.
De obicei, CPP trebuie diferențiat de formele inițiale de ciroză hepatică, varianta activă scăzută a CAG și degenerarea grasă a ficatului cu o reacție mezenchimică.
Criterii de excludere pentru KhPG:
1. Splenomegalie persistentă și semnificativă.
2. Prezența altor semne de hipertensiune portală.
3. Sindromul citolitice pronunțat și stabil: o creștere persistentă a activității aminotransferazei serice de 5 ori sau mai mult.
4. Hipergamaglobulinemie stabilă înaltă (mai mult de 30%).
5. Sindrom de hepatodepresie severă: o scădere cu 40% sau mai mult a indicelui de protrombină și a activității colinesterazice comparativ cu norma.
HLG. În timpul exacerbării, numai câțiva pacienți se plâng de o ușoară durere în hipocondru și oboseală crescută. În afara exacerbării bolii, pacienții nu prezintă, de obicei, plângeri. Semnele hepatice la majoritatea pacienților sunt absente. Ficatul este mai des moderat mărit, ușor îngroșat, marginea sa este netedă. Splina la doar 1/5 dintre pacienți este ușor mărită.
Conținutul de bilirubină serică, precum și indicatorii sindroamelor hepatodepresive și mezenchimale-inflamatorii sunt foarte apropiați de cei din CPH (vezi mai sus). Principala și uneori
singurul semn al bolii este o creștere a activității aminotransferazelor serice de 4-5 ori sau mai mult. La unii, activitatea este crescută în mod stabil, în altele sunt observate oscilații spontane indulate ale activității enzimatice.
Bolile de etiologie virală (hepatita virală B) sunt caracterizate prin prezența HBsAg, anti-HBs, IgG anti-HBc în ser. La câțiva pacienți, se detectează anti-HBe.
Scintigrama este puțin schimbată, majoritatea pacienților au o creștere moderată a mărimii ficatului, o ușoară neregularitate a acumulării radionuclidului. Ocazional există o creștere foarte moderată a splinei cu o acumulare ușoară a radionuclidului.
Cursul bolii este favorabil. De obicei, în 6-36 luni. de la începutul procesului patologic, aceasta scade, scade activitatea aminotransferazelor serice. Îmbunătățirea are loc fără medicație.
Mai des, HLG trebuie diferențiat de hepatitele virale acute și CAG.
Împotriva hepatitei virale acute, există dovezi ale unei durate de hiperaemotransfermie mai mare de 6 luni, absența modificărilor pronunțate ale probei de timol și tendințe la colestază. Diagnosticul diferențial cu CAG este prezentat mai jos.
HAC. De cele mai multe ori, boala se dezvoltă treptat într-o perioadă de 6-24 luni, mai puține ori începe relativ brusc, apropiindu-se de imaginea hepatitei virale acute.
Simptomele clinice generale ale formelor foarte active (progresive) sunt caracterizate de polimorfism semnificativ. Sindroamele febrile, icterice, artralgice, pancitopenice ajung în prim plan mai des decât altele. Într-o mică parte a pacienților, predomină durerea abdominală și greutatea în hipocondrul drept. ondulat icter plictisitor, simptome de sângerare crescută.
Uneori, cu mult înainte ca simptomele obișnuite ale bolii prezintă leziuni extrahepatice - tiroidita Hashimoto, anemia hemolitică autoimună, boala articulațiilor, similară a simptomelor la artrita reumatoida, sindromul Raynaud, neuropatie periferică. La un număr de pacienți, aceleași boli sunt detectate pe fundalul unor semne clare de CAG.
O examinare obiectivă este, de obicei, semnele hepatice vizibile, dintre care în planul de diagnosticare, cea mai importantă detectare a "venelor spider" - telangiectasia pielii. Etanșarea și adesea mărirea ficatului este determinată. Deseori există o margine mai mică a ficatului. observate splenomegalie la 90% dintre pacienți, dintre care 65% creștere în splină determinată prin palpare și percuție, și chiar 25% prin scintigrafie radionuclid, CT și tseliakografii.
În studiul ESR de sânge periferic a crescut, există o tendință de leucocitopenie, adesea la trombocitopenie. Anemia, care este direct legată de boală (autoimună), este rareori detectată, în cazuri avansate. Anemia post-hemoragică este de asemenea observată rar.
În studiul funcțional al ficatului la 70% dintre pacienți există o corelație între caracteristicile clinice și funcționale ale bolii. În 30% din această corelație nu se poate stabili.
Nivelul bilirubinei serice totale este crescut în mod inconstant în 80% dintre pacienți (1,2-2,5 ori comparativ cu norma). O creștere de 4 ori sau mai mult este rareori observată. Hiperbilirubinemia stabilă înaltă este caracteristică numai pentru formele colestatice rare ale bolii.
Indicatorii sindromului citolitice sunt semnificativ crescuți: la 90% dintre pacienți, activitatea aminotraferazei serice crește. În jumătate, există o creștere a activității enzimelor cu un factor de 2-5 în comparație cu norma, în cealaltă jumătate - cu un factor de 5,1-10. O creștere persistentă a activității de mai mult de 10 ori este rareori observată. Hyper-ceramotransferaza nu are numai o mare valoare diagnostică, ci este folosită și pentru a stabili prognosticul și alegerea terapiei (vezi mai jos).
Alte enzime, indicatori citolitice (de exemplu, glutamatlaktat-sorbitmalatdegidrogenaza), practic, fluctuațiile activității aminotraisferaz repetate, deși hyperenzymemia este mai puțin pronunțată.
Indicatorii de hepatodepresie a sensibilității medii (colinesterază, albumină, indice de protrombină etc.) au fost modificați la 50-60% dintre pacienți, extrem de sensibili (bromsulfalein, indocianovaya, test antipirină etc.) - în 75-90%. timol și eșantioane de sublimare, în medie, la 80% dintre pacienți, și testul de globulină, la 90%. O creștere semnificativă a conținutului seric de u-globulină este o caracteristică foarte caracteristică a formelor extrem de active ale bolii. Această creștere a unui număr de pacienți este atât de semnificativă încât duce la hiperproteiemie. Pe lângă valoarea diagnosticului direct, testul este de asemenea utilizat pentru determinarea prognosticului și alegerea terapiei.
O examinare endoscopică (dacă nu este posibilă, implementarea ei poate fi înlocuită într-o anumită măsură de raze X) a esofagului, stomacului și duodenului la 25-30% dintre pacienți evidențiază mărirea venei nodulare moderată a esofagului, mai puțin frecvent - venele secțiunii cardiace a stomacului. La 15% la această cercetare găsiți semne ale unui ulcer peptic, în special al părților inițiale ale unui duoden și al unei secțiuni de ieșire a stomacului.
Schimbări deosebite ale scintigramei radionuclidice a ficatului sunt înregistrate la 80% dintre pacienți. Majoritatea determină o creștere moderată a mărimii ficatului, o scădere a intensității acumulării unui radionuclid, distribuția neuniformă a distribuției acestuia în ficat. Pe măsură ce boala progresează, deformarea configurației normale a ficatului devine mai pronunțată - apare o tendință spre o formă de panglică sau trapezoidală a ficatului. Pe măsură ce progresează boala, crește și mărimea și intensitatea acumulării radionuclidului în splină.
Ultrasonografia ficatului evidențiază modificări ale dimensiunii și densității organului și, adesea, extinderea inițială a venei portalului.
CAG cu activitate moderată apare mai des, cu simptomatologie mică și uneori asimptomatică. Majoritatea pacienților sunt preocupați de un minor
slăbiciune generală, uneori o senzație de presiune ușoară în hipocondrul drept, o ușoară artralgie, mâncărime ușoară ocazională a pielii. Nu există febră, icter, creșterea sângerării. Semnele hepatice sunt observate la 50-70% dintre pacienți, dar vena spider se observă numai la 1/3 (în variante extrem de active - în 2/3). Sunt considerate excepționale vene mari de spider.
O mărire moderată și rigidizarea ficatului este observată la 70-80% dintre pacienți, festonalitatea marginală inferioară nu este, de obicei, definită în mod clar. O creștere mică a splinei este observată la 70% dintre pacienți, 30% dintre ei fiind detectați utilizând metode instrumentale de cercetare.
Hiperbilirubinemia este de obicei absentă, activitatea de aminotransferază este crescută la 70-85% dintre pacienți (nu mai mult de 3-4 ori), conținutul de γ-globulină este crescut la 80%, dar numai în unități crește cu 32-35%.
O examinare endoscopică a venelor varicoase nodulare ale esofagului este determinată la 10-20% dintre pacienți, modificări distincte ale scintigramei hepatice sunt detectate la 50-60% dintre pacienți.
În serul de pacienți cu atât variante cu activitate activă, cât și cu activitate scăzută de CAH, 55-60% determină HBsAg, 20-25% determină HBeAg, ADN HBV. La câțiva pacienți, markerii virusului hepatitei B detectează de asemenea anti-HDV. Atunci când se combină cu o infecție delta, boala progresează adesea în mod special.
Relativ rareori, se găsesc variante specifice de CAH: lupoid și colestatic.
Caracteristicile speciale lupoide hepatita de obicei includ:. Sex feminin, vârstă mai tânără (mai puțin menopauză), de înaltă frecvență vnepeche nocturne manifestări sistemice (poliserozită, tiroidita Hashimoto, anemia hemolitică autoimună, acută și glomerulonefrită cronică, sindromul Raynaud, miozita, etc.), hiperproteinemia (90-100 g / l), hipogamaglobulinemia pronunțată, detectarea rară a markerilor virusului hepatitei B. Deseori există un curs progresiv continuu, deși sub influența terapiei imunosupresive la unii pacienți este posibil Sunt mulți ani de remisiune.
Simptomele principale ale CAG cu sindromul colestatic sunt aproape de formele extrem de active ale bolii, care diferă de ele doar prin colestază pronunțată și persistentă. La pacienții cu icter ondulat, deseori complet disparut. Conținutul de bilirubină serică totală a crescut de 3-10 ori comparativ cu norma, în principal datorită bilirubinei conjugate.
Indicatorii de colestază sunt modificați în mod clar - activitatea crescută a fosfatazei alcaline, a 5-nucleotidazei, GGTP seric, precum și a concentrațiilor de componente ale serului, cum ar fi choleglicina, colesterolul, beta-lipoproteinele etc.
Diagnosticul diferential se bazeaza pe un set de cele mai importante caracteristici ale CAH ( „vene paianjen“ sigiliu de ficat crestată marginea inferioară a acesteia, splenomegalia, elevația persistentă a activității serice aminotransferaza, hipergamaglobulinemie semnificative, modificări distincte în scintigrams hepatice).
De cele mai multe ori, formele extrem de active de CAH trebuie diferențiate de hepatitele acute (virale, alcoolice sau medicamente) și HLG.
Împotriva hepatitei acute induse de medicamente virale și acute, durata bolii, telangiectasia, întărirea semnificativă a ficatului, festoonitatea marginii inferioare, mărirea și întărirea splinei, hipergamaglobulinemia severă și schimbările distincte în scintigrama ficatului și a splinei indică.
Splenomegalia, tendința la leucocitopenie, absența hiperlipidemiei și hiperuricemiei vorbesc împotriva hepatitei alcoolice acute.
Excluderea fiabilă a hepatitelor virale și alcoolice acute necesită adesea observarea a cel puțin o lună și, uneori, 2-3 luni.
Împotriva HLG există dovezi ale "venei de spider", o întărire semnificativă a ficatului, care marchează marginea inferioară a acesteia, splină mărită și întărită, hipergamaglobulinemie semnificativă și o creștere a testului timol, modificări distincte ale scintigramei ficatului și splinei.
Diferențele de la KhPG sunt date mai sus.
Pentru a stabili diagnosticul final, se folosesc datele studiilor morfologice ale ficatului, precum și testele de laborator speciale (determinarea nivelului imunoglobulinelor, anticorpilor pentru mușchii netezi și mitocondriile). În această etapă de diagnostic, diferențierea se efectuează și cu mai multe boli rare.
Cronică hepatită portal. Datorită variabilității și severității insuficiente a tulburărilor clinice și funcționale, precum și a modificărilor scintigramelor hepatice, datele biopsiei de puncție joacă un rol crucial în stabilirea diagnosticului final.
Examenul histologic determină infiltrate de celule limfoide localizate în principal sau exclusiv în tracturile portalului. În aceeași zonă, se observă coagularea stratului. Foarte rar, necroza focarului mic apare în lobul însuși. Structura lobulară a ficatului a fost salvată. Membrana frontală nu este ruptă. A. S. Loginov și L. I. Aruin adaugă absența necrozei treptate, ușoară fibroză la această caracteristică general acceptată.
De multe ori, se pune întrebarea: dacă un pacient cu CPH nu are nevoie nici măcar de tratament medical, este recomandabil să se efectueze o astfel de procedură relativ complexă ca o biopsie a ficatului? Este necesar să se facă acest lucru, deoarece studiul ne permite să confirmăm diagnosticul unui CPR relativ benign și să excludem CAH sau ciroză hepatică mică activă.
HLG. Datorită severității insuficiente a tulburărilor clinice și funcționale, precum și a modificărilor scintigramelor hepatice, aceste teste nu pot servi întotdeauna ca un argument decisiv în diagnosticul diferențial.
Un rol important și, adesea, principal în această privință, se datorează rezultatelor studiilor histologice ale punctatei hepatice.
Examenul histologic dezvăluie o imagine a distrofiei proteice, cu necrozare cu focalizare mică, împrăștiată în diferitele secțiuni ale lobulilor, numită așa-numita necroză punctată. În lobul însuși, precum și în tracturile portalului se determină infiltrate de celule limfoide. Membrana frontală este intactă.
Hepatita cronică activă. O valoare importantă de diagnostic este creșterea concentrației de imunoglobuline serice, observată la mai mult de 90% dintre pacienții cu forme foarte active și manifestată prin hiperimunoglobulinemie policlională, adică prin creșterea tuturor clonelor majore de imunoglobulină - A, M, G, a căror concentrație a unei clone este crescută în mod deosebit semnificativ.
Nivelul de amoniac seric este crescut la 70% dintre pacienți. Concentrația a-fetoproteinei serice, de regulă, nu este crescută.
În ciuda importanței caracteristicilor clinice și funcționale, importanța gravă a rezultatelor studiilor endoscopice și radionuclidice, metodele morfologice joacă un rol esențial în diagnosticarea CAH, în principal datele de examinare histologică a punctatei hepatice. Confirmarea histologică a diagnosticului este necesară în cazurile de imunosupresoare suspectate (corticosteroizi, azatioprină), precum și terapie antivirală (interferon, adenină-arabinozidă etc.). Obține aceeași valoare în rezolvarea problemelor de muncă sau de examinare militară.
Examinarea histologică a ficatului determină diferite tipuri de necroză: 1) necroza treptată acoperă de obicei o zonă relativ limitată adiacentă tractului portal; 2) necroza punții se extinde de la un tract portal la altul sau de la tractul portal până la venă centrală; 3) necroza multilobulară se numără printre cele mai masive - captează un lob întreg sau un grup de lobuli.
Pe lângă necroză, infiltrate de celule limfoide sunt de asemenea predominante, apar atât în tracturile portal, cât și în spațiile pernportale și în lobul însuși.
Placa de frontieră este, de obicei, ruptă.
Prin trăsăturile morfologice se disting, de obicei, 3 grade de activitate a bolii. Cu activitate minimă, necroza treptată este limitată la zone mici din zona periportală, doar o parte din tracturile portalului sunt afectate. Activitatea moderată este caracterizată de aceeași necroză treptată ca și activitatea minimă, aproape fiecare tract de portal este afectat. În cazul unei activități pronunțate, pe lângă necroza treptată, există și poduri și, în unele cazuri, cele multilobulare.
Pentru hepatita lupoidă, sunt, de asemenea, caracteristice detectarea frecventă a anticorpilor la mușchiul neted, detectarea rară a markerilor virusului hepatitei B, în principal natura celulelor plasmatice ale infiltrațiilor din ficat.
În diagnosticul diferențial între CAG și hepatita virală acută, un rol important îl are hiper-imunoglobulinemia pronunțată și, desigur, prezența infiltrațiilor limfocitare semnificative și necroza destul de frecventă, deoarece aceasta este o comparație numai cu cele mai active forme ale CAG.
Împotriva hepatitei alcoolice acute se constată hiper-imunoglobulinemie semnificativă datorită IgM și IgG (nivelele IgA sunt crescute cu hepatită alcoolică), infiltrate ale celulelor limfoide în ficat (cu neutrofile hepatice alcoolice predominând în infiltrate).
Diagnosticul diferențial cel mai dificil al CAG cu limfom malign și cu formele inițiale ale bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv.
Împotriva unui limfom malign cu afectare hepatică predominantă, se spune că "vene spider", hiperimunoglobulinemie policlională (hiperimunoglobulinemia monoclonală este observată în limfom). Biopsia puncției hepatice uneori nu facilitează diagnosticul diferențial.
Împotriva formelor inițiale ale bolilor sistemice de țesut conjunctiv (SLE, artrita reumatoidă, boala Bechterew etc.) care apar cu afectarea ficatului, sunt indicate prin "vene păianjen", date biopsice de puncție, în special prezența necrozei de legătură.
După stabilirea diagnosticului, examenele de control sunt efectuate de la 6 (CAG) la 3 (CPP) ori în primul an. În al doilea și al treilea an, respectiv 4 și 2 ori pe an. Apoi, de 1-2 ori pe an, cu condiția să nu existe semne de deteriorare a stării pacientului, precum și indicații speciale (terapie imunosupresoare etc.). Examinarea include familiarizarea cu starea generală a pacientului (absența slăbiciunii nemotivate, durerea în hipocondrul drept, simptomele sângerării crescute, întunecarea culorii urinei etc.), precum și determinarea mărimii ficatului, a splinei și a severității semnelor hepatice.
Testele biochimice includ determinarea nivelului de bilirubină, aminotransferază, timol (sau gama globulină), colinesterază (sau indice de protrombină), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Cea mai importantă măsură terapeutică și profilactică pentru pacienții cu hepatită cronică este prevenirea infecției cu hepatita virală B, nici A și B, nici hepatita D.
În acest sens, injecțiile de medicamente ar trebui efectuate cu seringi supuși sterilizării centrale sau cu seringi și sisteme de unică folosință. Sterilizarea centralizată a seringilor și a acelor în toate clinicile și spitalele este una din principalele măsuri de prevenire a infecției cu hepatita B virală, hepatita Ne și A sau B, precum și cu hepatita D.
Transfuzia de sânge trebuie efectuată numai din motive de sănătate. Majoritatea componentelor sanguine (plasma, etc.) nu sunt recomandate. Dacă există dovezi în acest sens, albumina este adecvată, aparent fără virusul hepatitei B.
Consumul de alcool trebuie eliminat în orice cantitate și în orice varietate. Pentru a vorbi cu pacientul despre interzicerea consumului de alcool ar trebui să fie invitat soția (soțul) sau copiii adulți.
În absența indicațiilor vitale, este interzisă utilizarea medicamentelor hepatotoxice (vezi mai sus).
Hepatită persistentă cronică, hepatită lobulară cronică. În timpul perioadelor de exacerbare, modul motor este oarecum limitat. Se recomandă dieta numărul 5. Pacienții nu au nevoie de un tratament medical special.
La un număr de pacienți cu CPH și CHLG în primăvară, există simptome șterse de hipovitaminoză endogenă-exogenă. În martie-mai, un curs de terapie cu vitamine este prescris pentru acești pacienți: askorutin (2 comprimate pe zi) și undevit (1 comprimat pe zi). În caz de astenie severă, se adaugă amidă lipidică, 0,025 g de 3 ori pe zi și riboxin 0,2 g de 3 ori pe zi.
Hepatita cronică activă. În perioada de exacerbare a bolii sa demonstrat spitalizarea pacientului. Febră, icter luminos, pancitopenie severă, durere abdominală intensă necesită mai întâi pacientul să rămână într-un mod de înjunghiere, atunci când starea pacientului se stabilizează, acestea se transferă într-un regim general. Pacienții cu forme inactive ale bolii sunt în modul general. Se utilizează de obicei numărul 5.
Terapie imunosupresoare. Alegerea tratamentului este în principal asociată cu caracteristicile clinice și funcționale ale bolii. Distingem în această privință trei grupuri de pacienți cu CAH. Este necesar să se adauge la caracteristicile prezentate mai jos că, la examinarea histologică a ficatului, la pacienții din grupa I, adesea se detectează necroza multilobulară și prin punte, II este necroza treptată, III este necroza treptată limitată.
Conform datelor noastre, aproximativ 30% aparțin primului grup de pacienți care au nevoie de terapie imunosupresoare urgentă, dintre care 1/3 sunt femei care suferă de hepatită lupoidă. Grupul II include de asemenea aproximativ 30% dintre pacienți. În timpul primei spitalizări, de obicei, tratamentul imunosupresiv nu este prescris. Efectuați studii de control în ambulatoriu, după 6 luni. pacienții sunt plasați din nou în spital. În absența unor modificări negative grave ale stării generale și a rezultatelor testelor funcționale la aproximativ 50% dintre pacienți, de regulă, problema terapiei imunosupresoare este amânată pentru încă șase luni. Cealaltă jumătate dintre pacienți nu au modificări pozitive și le sunt prescrise corticosteroizi și (sau) azatioprină.
În cele din urmă, aproximativ 40% dintre pacienți aparțin grupului III, nu au indicații directe pentru terapia imunosupresoare. Cu toate acestea, au nevoie exact de aceeași observație ca și pacienții din grupele I și II.
Cu observații ulterioare în ambulatoriu și spitalizare, o creștere a activității procesului patologic se observă la aproximativ 1/4 din pacienții din acest grup.
Data adaugarii: 2015-07-17 | Vizualizări: 417 | piraterie
Hepatită cronică
Hepatita cronică este o boală inflamatorie caracterizată prin modificări fibroase și necrotice în celulele țesutului și ficatului, fără a perturba structura lobulelor și semnele hipertensiunii portale. În cele mai multe cazuri, pacienții se plâng de disconfort în hipocondrul drept, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare și scaun, slăbiciune, scăderea performanței, scăderea în greutate, icterul, mâncărimea pielii. Măsurile de diagnosticare sunt de a efectua o analiză biochimică a sângelui, ultrasunetele organelor abdominale, biopsia hepatică. Terapia vizează neutralizarea cauzei patologiei, ameliorarea stării pacientului și obținerea unei remiteri stabile.
Hepatită cronică
Hepatita cronică este o leziune inflamatorie a parenchimului și a stroma hepatică, care se dezvoltă sub acțiunea diferitelor cauze și durează mai mult de 6 luni. Patologia este o problemă socio-economică și clinică gravă datorită creșterii constante a incidenței. Potrivit statisticilor, există 400 de milioane de pacienți cu hepatită cronică B și 170 de milioane de pacienți cu hepatită cronică C, cu peste 50 de milioane de nou-diagnosticat hepatită B și cu 100-200 milioane hepatită C anual. 70% din structura generală a proceselor patologice ale ficatului. Boala apare cu o frecvență de 50-60 cazuri la 100.000 de populație, incidența fiind mai susceptibilă la bărbați.
În ultimii 20-25 de ani, au fost acumulate multe informații importante despre hepatita cronică, mecanismul dezvoltării sale a devenit clar, prin urmare, s-au dezvoltat terapii mai eficiente care sunt în continuă îmbunătățire. Anchetatorii, terapeuții, gastroenterologii și alți specialiști studiază problema. Rezultatul și eficacitatea terapiei sunt direct dependente de forma hepatitei, starea generală și vârsta pacientului.
Clasificarea hepatitei cronice
Hepatita cronică este clasificată în funcție de mai multe criterii: etiologia, gradul de activitate al patologiei, datele biopsiei. Din motive de apariție, sunt izolate hepatitele virale cronice B, C, D, A, droguri, autoimune și criptogene (cu etiologie neclară). Gradul de activitate al proceselor patologice poate fi diferit:
- - AST și ALT sunt de 3 ori mai mari decât cele normale, o creștere a testului timol la 5 U, o creștere a gama-globulinei la 30%;
- moderată - concentrația de ALT și AST crește de 3-10 ori, testul de timol 8 U, gamaglobulinele 30-35%;
- severă - valorile AST și ALT sunt de peste 10 ori mai mari decât cele normale, testul timol este mai mare de 8 U, globulele gamma sunt mai mult de 35%.
Pe baza examinării histologice și biopsiei, se disting patru etape ale hepatitei cronice.
Etapa 0 - fără fibroză
Etapa 1 - fibroză periportală minoră (proliferarea țesutului conjunctiv în jurul celulelor hepatice și a conductelor biliare)
Etapa 2 - fibroză moderată cu septa porto-portal: țesut conjunctiv, expandat, septa forme care unesc tracturile portal adiacente formate de ramurile venei portalului, artera hepatică, conductele biliare, vasele limfatice și nervii. Porturile portalului sunt situate la colțurile lobului hepatic, care are forma unui hexagon
Etapa 3 - fibroză puternică cu septa porto-portal
Etapa 4 - semne de încălcare a arhitectonicii: o proliferare semnificativă a țesutului conjunctiv cu o schimbare în structura ficatului.
Cauzele și patogeneza hepatitei cronice
Patogenia diferitelor forme de hepatită cronică este asociată cu afectarea celulelor țesutului și a ficatului, formarea unui răspuns imunitar, includerea mecanismelor autoimune agresive care contribuie la dezvoltarea inflamației cronice și o susțin o perioadă lungă de timp. Dar experții identifică unele caracteristici ale patogenezei, în funcție de factorii etiologici.
Cauza hepatitei cronice este adesea hepatita virală B, C, D, uneori A. Fiecare patogen are un efect diferit asupra ficatului: virusul hepatitei B nu provoacă distrugerea hepatocitelor, mecanismul de dezvoltare a patologiei este asociat cu răspunsul imun la microorganisme, care se multiplică în mod activ celulele hepatice și alte țesuturi. Virusurile hepatitei C și D au un efect toxic direct asupra hepatocitelor, cauzând moartea lor.
Cea de-a doua cauză comună de patologie este considerată o intoxicare a organismului, cauzată de expunerea la alcool, medicamente (antibiotice, medicamente hormonale, medicamente anti-TB etc.), metale grele și substanțe chimice. Toxinele și metaboliții acestora, care se acumulează în celulele hepatice, cauzează disfuncționalitatea lor, acumularea de tulburare biliară, grăsimi și metabolice, care conduc la necroza hepatocitelor. În plus, metaboliții sunt antigeni la care sistemul imunitar răspunde în mod activ. De asemenea, hepatita cronică poate fi formată ca rezultat al proceselor autoimune care sunt asociate cu inferioritatea supresoarelor T și formarea celulelor limfocite T toxice.
Nutriția neregulată, abuzul de alcool, stilul de viață sărac, bolile infecțioase, malaria, endocardita, diferite boli hepatice care provoacă tulburări metabolice în hepatocite pot provoca dezvoltarea patologiei.
Simptomele hepatitei cronice
Simptomele hepatitei cronice sunt variabile și depind de forma patologiei. Semnele cu un proces activ scăzut (persistent) sunt slab exprimate sau complet absente. Starea generală a pacientului nu se schimbă, dar deteriorarea este posibilă după abuzul de alcool, intoxicație, deficit de vitamine. Poate exista o durere minora in hipocondrul drept. În timpul inspecției, este detectată o creștere moderată a ficatului.
Semnele clinice în forma activă (progresivă) a hepatitei cronice sunt pronunțate și manifeste în întregime. Majoritatea pacienților au sindrom dispeptic (flatulență, greață, vărsături, anorexie, balonare, schimbare în scaun), sindrom asthenovegetativ (slăbiciune severă, oboseală, scăderea performanței, scădere în greutate, insomnie, dureri de cap) apariția de lichid în cavitatea abdominală, sângerare tisulară), durere abdominală prelungită sau recurentă la dreapta. Pe fondul hepatitei cronice, splinei și ganglionilor limfatici regionali crește. Datorită încălcării fluxului de icter biliar se dezvoltă, mâncărime. De asemenea, pe piele pot fi detectate venei de spider. În timpul inspecției sa evidențiat o creștere a mărimii ficatului (o parte difuză sau incitantă). Ficat dens, dureros la palpare.
Hepatita virală cronică D este deosebit de dificilă, se caracterizează prin insuficiență hepatică pronunțată. Majoritatea pacienților se plâng de icter, mâncărime ale pielii. În plus față de semnele hepatice, sunt diagnosticate cele extrahepatice: leziuni ale rinichilor, mușchilor, articulațiilor, plămânilor etc.
Particularitatea hepatitei cronice C este un curs persistent pe termen lung. Mai mult de 90% din hepatita C acută se completează cu cronizare. Pacienții au observat sindromul astenic și o ușoară creștere a ficatului. Cursul de patologie este undulating, după câteva decenii se termină cu ciroză în 20-40% din cazuri.
Autoimună hepatită cronică apare la femeile de peste 30 de ani. Patologia este caracterizată de slăbiciune, oboseală, seninătate a pielii și membranelor mucoase, durere în partea dreaptă. La 25% dintre pacienți, patologia imită hepatita acută cu sindrom dispeptic și astenovegetativ, febră. Simptomele extrahepatice apar la fiecare al doilea pacient, fiind asociate cu leziuni ale plămânilor, rinichilor, vaselor de sânge, inimii, tiroidei și altor țesuturi și organe.
Medicamentul cu hepatită cronică se caracterizează prin simptome multiple, absența simptomelor specifice, uneori patologia este mascată ca un proces acut sau icter mecanic.
Diagnosticul hepatitei cronice
Diagnosticul hepatitei cronice trebuie să fie în timp util. Toate procedurile sunt efectuate în departamentul de gastroenterologie. Diagnosticul final se face pe baza imaginii clinice, a examenului instrumental și de laborator: analiza sângelui pentru markeri, ultrasunetele organelor abdominale, reoepatografia (studiul aportului de sânge la ficat), biopsia hepatică.
Un test de sânge vă permite să determinați forma patologică prin detectarea markerilor specifici - acestea sunt particule ale virusului (antigene) și anticorpii care se formează ca rezultat al luptei împotriva unui microorganism. Pentru hepatitele virale A și E, un singur tip de marker este caracteristic - anti-HAV IgM sau anti-HEV IgM.
În hepatita virală B, pot fi detectate mai multe grupe de markeri, numărul lor și raportul indică stadiul patologiei și prognosticului: antigenul de suprafață B (HBsAg), anticorpii anti-HBc antigen anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe finalizarea procesului), Anti-HBs (formate prin adaptarea imunității la microorganisme). Virusul hepatitei D este identificat pe baza anti-HDIgM, Total anti-HD și ARN ale acestui virus. Principalul marker al hepatitei C este Anti-HCV, al doilea este ARN-ul virusului hepatitei C.
Funcțiile ficatului sunt evaluate pe baza analizelor biochimice, mai precis, determinând concentrația de ALT și AST (aminotransferază), bilirubina (pigment biliar), fosfatază alcalină. Pe fondul hepatitei cronice, numărul acestora crește dramatic. Deteriorarea celulelor hepatice conduce la o scădere accentuată a concentrației de albumină din sânge și la o creștere semnificativă a globulinelor.
Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale este o modalitate de a diagnostica. Vă permite să determinați dimensiunea organelor interne, precum și să identificați modificările care au avut loc. Metoda cea mai precisă de cercetare este biopsia hepatică, vă permite să determinați forma și etapa patologiei, precum și să selectați metoda cea mai eficientă de terapie. Pe baza rezultatelor, se poate evalua amploarea procesului și severitatea, precum și rezultatul probabil.
Tratamentul hepatitei cronice
Tratamentul hepatitei cronice vizează eliminarea cauzei patologiei, atenuarea simptomelor și ameliorarea stării generale. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare. Majoritatea pacienților sunt prescrisi pentru un curs de bază menit să reducă sarcina pe ficat. Toți pacienții cu hepatită cronică trebuie să reducă efortul fizic, se manifestă un stil de viață scăzut, o odihnă semi-pat, cantitatea minimă de medicamente, precum și o dietă completă îmbogățită cu proteine, vitamine și minerale (dieta nr. Adesea folosit în vitamine: B1, B6, B12. Este necesar să se excludă alimentele grase, prajite, afumate, conserve, condimente, băuturi puternice (ceai și cafea), precum și alcool.
Atunci când apare constipație, sunt prezentate laxative ușoare, pentru a îmbunătăți digestia - preparate enzimatice libere de bile. Pentru a proteja celulele hepatice și a accelera procesul de recuperare, sunt prescrise hepatoprotectorii. Acestea ar trebui să fie luate până la 2-3 luni, este de dorit să se repete cursul de a lua astfel de medicamente de mai multe ori pe an. În sindromul asteno-vegetativ sever, se utilizează multivitamine, adaptogeni naturali.
Hepatita cronică virală este slabă supusă terapiei, un rol important îl joacă imunomodulatoarele, care afectează în mod indirect microorganismele, activând imunitatea pacientului. Este interzisă utilizarea acestor medicamente pe cont propriu, deoarece acestea au contraindicații și caracteristici.
Interferonii ocupă un loc special în rândul acestor medicamente. Acestea sunt prescrise sub formă de injecții intramusculare sau subcutanate de până la 3 ori pe săptămână; poate provoca o creștere a temperaturii corpului, prin urmare este necesar să se ia medicamente antipiretice înainte de injectare. Un rezultat pozitiv după tratamentul cu interferon este observat în 25% din cazurile de hepatită cronică. La copii, acest grup de medicamente se utilizează sub formă de supozitoare rectale. Dacă starea pacientului permite, se efectuează o terapie intensivă: preparate interferonice și agenți antivirali sunt utilizați în doze mari, de exemplu, ele combină interferonul cu ribavirina și rimantadina (în special cu hepatita C).
Căutarea constantă a unor noi medicamente a dus la dezvoltarea interferonilor pegilați, în care molecula de interferon este conectată la polietilen glicol. Datorită acestui fapt, medicamentul poate rămâne în organism mai mult timp și poate lupta împotriva virușilor pentru o perioadă lungă de timp. Astfel de medicamente sunt foarte eficiente, permit reducerea frecvenței aportului lor și prelungirea perioadei de remitere a hepatitei cronice.
Dacă hepatita cronică este cauzată de intoxicare, atunci ar trebui să se efectueze o terapie de detoxifiere, precum și prevenirea pătrunderii toxinelor în sânge (retragerea de droguri, alcoolul, retragerea din producția chimică etc.).
Hepatita cronică autoimună este tratată cu glucocorticoizi în asociere cu azatioprină. Medicamentele hormonale sunt administrate oral, după ce efectul dozei lor este redus la minim acceptabil. În absența rezultatelor, este prescris transplantul hepatic.
Prevenirea și prognosticul hepatitei cronice
Pacienții și purtătorii de virusuri hepatitice nu prezintă un mare pericol pentru ceilalți, deoarece este exclusă infecția cu picăturile din aer și cu gospodăriile populației. Poți să te infectezi numai după contactul cu sângele sau cu alte fluide ale corpului. Pentru a reduce riscul de a dezvolta patologia, trebuie să utilizați contracepția barieră în timpul actului sexual, să nu luați alte elemente de igienă.
Imunoglobulina umană este utilizată pentru profilaxia de urgență a hepatitei B în prima zi după posibila infecție. De asemenea, este indicată vaccinarea împotriva hepatitei B. Nu sa dezvoltat profilaxia specifică pentru alte forme ale acestei patologii.
Prognosticul hepatitei cronice depinde de tipul bolii. Formele de dozaj sunt aproape complet vindecate, autoimuna răspunde bine și la terapie, virena rar rezolvată, cel mai adesea acestea sunt transformate în ciroză hepatică. Combinația mai multor agenți patogeni, cum ar fi hepatita B și D, cauzează dezvoltarea celei mai severe forme a bolii, care progresează rapid. Lipsa unei terapii adecvate în 70% din cazuri duce la ciroză hepatică.