Ce este encefalopatia hepatică?

Printre patologiile severe cauzate de insuficiența hepatică acută sau cronică se numără encefalopatia hepatică. Condiția apare din cauza otrăvirii creierului și a toxinelor din sistemul nervos central. Boala este diagnosticată rar, dar în 80% din cazuri are un rezultat nefavorabil.

Encefalopatia hepatică ca complicație a bolii cronice de ficat este mai frecventă decât în ​​condiții acute. Mecanismele patogenetice ale formării sale nu sunt pe deplin înțelese, dar experții de top în domeniul hepatologiei și gastroenterologiei lucrează la această problemă.

Forme și etape

Encefalopatia hepatică este împărțită în anumite forme, pe baza tulburărilor patofiziologice care apar în organism. Pe baza caracteristicilor proceselor patologice:

  • Formă acută. O stare periculoasă caracterizată de o dezvoltare rapidă. În cazuri acute, o persoană poate cădea într-o comă în câteva ore de la apariția primelor semne de avertizare a insuficienței hepatice.
  • Formă subacută. Aceasta se desfășoară în mișcare lentă, ducând la dezvoltarea comă în 7-10 zile sau mai mult. Are un curs recurent.
  • Formă cronică. Aceasta se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor (peste câteva luni, uneori ani) și se dezvoltă ca o complicație a cirozei hepatice în asociere cu hipertensiunea portală.

O altă clasificare se bazează pe alocarea de forme bazate pe severitatea manifestărilor clinice. Din această poziție, este izolată encefalopatia hepatică latentă, simptomatică și recurentă.

Formulare speciale includ:

  • Reye-degenerative. Statul se dezvoltă din cauza unei încălcări a metabolismului cuprului, ca rezultat al acumulării de ioni în organele interne.
  • Paralizie parțială.

Encefalopatia hepatică survine succesiv, trecând prin mai multe etape:

  • Latent. Conștiința, inteligența și comportamentul nu sunt schimbate, tulburările neuromusculare lipsesc.
  • Ușor. Pacienții au primele manifestări tulburatoare ale sferei psiho-emoționale, intelectuale, reacții comportamentale. Există tulburări neuromusculare ușoare.
  • Media. Pacienții au tulburări moderate de conștiență, percepția perturbată a realității. Crește disfuncția neuromusculară.
  • Heavy. Tulburarea minții și a conștienței este exprimată în mod activ, pacientul se distinge prin răspunsuri comportamentale inadecvate.
  • Coma - stadiu terminal. Pacientul intră într-o stare inconștientă, reflexele lipsesc.

Cauzele bolii

Motivele pentru dezvoltarea acestui proces patologic sunt diverse. În hepatologie, toți factorii de risc care declanșează patologia sunt clasificați în mai multe tipuri. Tipul A include lista de cauze care cauzează dezvoltarea din cauza unei insuficiențe acute a funcției hepatice:

  • Hepatită virală.
  • Neoplasme maligne.
  • Înfrângerea glandei cu metastaze multiple.
  • Boala biliară, însoțită de stagnarea canalelor biliare.
  • Droguri, narcotice, intoxicații toxice.
  • Boala hepatică alcoolică.

Lista cauzelor pentru tipul B include factori de risc datorită efectului negativ al neurotoxinelor intestinale și intoxicației concomitente cu sânge:

  • Reproducerea activă a microflorei intestinale patogene.
  • Excesul de consum al alimentelor cu o concentrație ridicată de proteine ​​(carne, pește, lapte).

Principalul motiv pentru tipul C este evoluția cirozei și a complicațiilor acesteia. În plus, crește gradul de apariție a invaziei parazitare, a proceselor inflamatorii în sistemul digestiv și a organelor respiratorii, răniri grave și arsuri de 3-4 grade, sângerări interne.

simptome

Simptomele encefalopatiei hepatice se manifestă printr-o varietate de disfuncții neurologice și mentale, a căror severitate depinde de forma și stadiul bolii. În stadiul de lumină, pacientul are o serie de semne nespecifice asociate cu modificări ale dispoziției, reacții comportamentale și deficiențe din partea sferei intelectuale. Aceasta se manifestă sub forma:

  • Apariții ale depresiei, anxietate nemotivată. Uneori un pacient are o stare de spirit extrem de ridicată.
  • Explicații de idei nebunești. Cu toate acestea, conștiința rămâne clară, persoana reflectă în mod adecvat, recunoaște pe cei din jurul lui.
  • Somn tulburare Pacientul dezvoltă insomnie noaptea, în timpul zilei - somnolență severă.
  • Tulburări de motilitate și tremor de mână mică.

În același timp, apar primele semne de intoxicare a corpului - apariția unui miros dulce din gură, pierderea apetitului, greață. Există oboseală, durere în cap și tinitus. Dacă o persoană cu o etapă inițială are un ECG, vor exista tulburări vizibile în activitatea inimii sub forma unei tulburări de ritm alfa și o amplitudine crescută a undelor.

La etapa 2 (mijloc), simptomele anxioase sunt pronunțate. O persoană este conștientă, dar diferă într-o stare deprimată și inhibată, care poate fi înlocuită brusc de atacuri de furie, de agresiune. Adesea există halucinații - auditive și vizuale. Pacientul vrea în mod constant să doarmă, poate să adoarmă chiar și în timpul conversației. Alte semne ale scenei de mijloc includ:

  • Tremurătoare a mâinii.
  • Distorsiune spațială și temporală.
  • Lipsă scurtă.
  • Dureri de cap severe.
  • Întoarcerea muschilor pe față, pe membrele superioare și inferioare.
  • Apariția respirației superficiale superficiale.
  • Dezvoltarea icterului.
  • Consolidarea unui miros specific de la o cavitate orală.
  • Scăderea reflexelor necondiționate.

La stadiul 3 (sever), apare o tulburare patologică persistentă a conștienței de tipul stuporului. Efectul puternic al stimulilor provoacă o excitare pe termen scurt, cu halucinații și iluzii. După încetarea stimulării, pacientul revine la inconștiență.

Alte manifestări specifice ale stadiului sever:

  • Icterul intens.
  • Scăderea ficatului în volum.
  • Tendonul slab și reflexele pupilare. Dar ele pot fi numite - cu stimularea durerii pe față există o grimasă.
  • Mirosul de ficat crud, care vine de pe piele.

La stadiul terminal (comă), pacientul este complet inconștient. Stimularea cu durere, sunete, atingeri nu afectează o persoană. Reflexul pupilar este absent. Anuria se dezvoltă - rinichii încetează să funcționeze și elimină urina. Condiția este complicată de tulburări ale ritmului cardiac, sângerări interne (gastro-intestinale, uterine). Este imposibil să aduci o persoană înapoi la viață dintr-o stare de comă hepatică - moartea survine după câteva ore sau zile.

Metode de diagnosticare

Examinarea pacienților cu encefalopatie hepatică suspectată este complexă și necesită implementare imediată - poate dura câteva ore de la apariția primelor semne de leziuni ale creierului la coma hepatică. Importanța procesului de examinare este dată colectării de anamneză în ceea ce privește informațiile despre patologiile hepatice existente și trecute, atitudinile față de băuturile alcoolice și utilizarea necontrolată a medicamentelor. În timpul examinării inițiale, medicul atrage atenția asupra comportamentului pacientului, a manifestărilor neurologice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând rezultatele diagnosticelor de laborator:

  • Teste biochimice ale ficatului. La pacienții cu proces patologic în ficat, bilirubină, AST și ALT, concentrațiile fosfatazei alcaline cresc. Activitatea transaminazelor este în creștere.
  • Test de sânge general. Indicatiile sunt indirect indicate de cresterea numarului de neutrofile, de cresterea ESR, de o scadere a hemoglobinei.
  • Analiza urinei. La pacienții cu insuficiență hepatică funcțională și leziuni cerebrale în urină, sunt detectate impuritățile de sânge (hematuria), o creștere a concentrației de proteine ​​(proteinurie), se detectează urobilin.

Din metodele instrumentale de diagnostic au fost utilizate ultrasunete ale ficatului pentru a evalua dimensiunea glandei și biopsia hepatică. O biopsie urmată de o analiză morfologică permite confirmarea 100% a prezenței insuficienței hepatice chiar și în stadiul latent al encefalopatiei. Electroencefalografia este necesară pentru a determina activitatea schimbărilor distructive în creier.

În procesul de examinare este important să se facă diferența între encefalopatia hepatică și alte patologii care pot provoca leziuni cerebrale:

  • Bolile infecțioase ale sistemului nervos central.
  • Alcoolul și encefalopatia de droguri.
  • Hemoragie intracerebrală.
  • Ruptura anevrismului cerebral.
  • Accident vascular cerebral acut.

tratament

Tratamentul encefalopatiei hepatice este organizat exclusiv în spital, pacienții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restabili starea de sănătate a ficatului, eliminarea efectului toxic al amoniacului asupra creierului. Terapia combinată implică:

  • Organizarea unei diete speciale cu conținut scăzut de proteine.
  • Tratamentul medicamentos.
  • Măsuri de dezintoxicare.
  • Tratamentul simptomatic.

Tratamentul medicamentos se reduce la numirea:

  • Preparate pe bază de lactoză (Duphalac, Normase). Scopul recepției lor - suprimarea sintezei amoniacului în intestin și eliminarea excesului de fecale. În plus, preparatele lactuloase reduc creșterea excesivă a microflorei intestinale patogene. Pentru pacienții inconștienți, lactuloza este administrată printr-o probă.
  • Antibiotice (metronidazol, rifamixină). Terapia cu antibiotice este redusă la medicația orală, perfuziile intravenoase sunt nedorite din cauza încărcăturii ridicate pe ficat. Luarea de antibiotice ajută la distrugerea florei dăunătoare din intestinul care produce amoniac. Dozele de antibiotice sunt ajustate în mod regulat în funcție de starea pacientului.
  • Medicamente care normalizează defalcarea amoniacului în ficat (Hepa-Mertz, Ornitoks). Astfel de medicamente sunt utilizate intravenos, la doza maximă.
  • Sorbenți (Enterosgel, Filtrum). Recepția sorbentului permite deducerea în timp util a toxinelor intestinale, prevenind absorbția lor în sânge.
  • Medicamente care suprimă sinteza sucului gastric acid (Omez, Omeprazol).

Printre măsurile terapeutice obligatorii se numără tratamentul prin perfuzie prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de polionică și glucoză-insulină de potasiu. Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se efectuează transfuzii plasmatice. Hemodializa este organizată la pacienții cu niveluri critice de potasiu în sânge.

Pacienților li se arată clisele zilnice ridicate. Enemele sunt realizate folosind o soluție rece de sodă 1%. Efectuarea de clisme este necesară pentru excreția metaboliților intestinali. În plus, datorită apei colorate sau a culorii masei fecale, este posibilă recunoașterea rapidă a apariției sângerărilor interne din intestin.

Intervenția chirurgicală este redusă la efectuarea operațiilor sub forma:

  • Intervenția portugavală intrahepatică transjugală (TIPS). După operație, presiunea din vena portalului la pacienți este stabilizată, alimentarea cu sânge a ficatului este normalizată și simptomele negative sunt reduse.
  • Transplantul de ficat de la un donator. Transplantarea glandelor este indicată pentru formele de decompensare acută și cronică.

dietă

Pacienții cu curs acut sau cronic necesită organizarea unei alimentații dietetice. Scopul dietei este de a reduce eliberarea de amoniac în intestin și concentrația sa în plasma sanguină datorită excluderii alimentelor din proteine ​​din dietă. Totuși, alimentele trebuie să satisfacă necesarul de calorii și de energie al organismului. Lipsa aminoacizilor se completează cu ajutorul amestecurilor speciale (Hepamine). Pentru pacienții inconștienți, amestecul este administrat printr-o probă.

În cazul manifestărilor moderate, consumul zilnic de proteine ​​este limitat la 30 g. Limita este impusă și asupra grăsimilor - nu mai mult de 20 g pe zi. Cantitatea zilnică de carbohidrați - până la 300 g. Dieta pacienților constă din supe mucoase, porii lichide pe apă, jeleu, piure de legume. Alimentele trebuie administrate la fiecare 2 ore, în cantități mici.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește - cantitatea de proteine ​​din dietă crește treptat - la fiecare 3 zile cu 10 g. Dacă starea se înrăutățește - grăsimile sunt complet excluse din dietă, lăsând carbohidrații și proteinele nu mai mult de 2-3 g pe zi. Se preferă proteinele vegetale.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru supraviețuire la pacienții cu encefalopatie hepatică depinde de forma și stadiul bolii. Dacă boala este detectată în stadiile latente și ușoare, când modificările patologice ale ficatului sunt minime și nu există tulburări de conștiență, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul este întotdeauna mai favorabil în cursul cronic, cu progresie lentă. Cursul acut se caracterizează prin planuri de prognostic nefavorabile, în special la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulți cu vârsta peste 40 de ani.

Când se detectează în etapele 1-2, rata mortalității nu depășește 35%. La 3-4 stadii de mortalitate crește la 80%. Prognoza pentru pacienții care au căzut în coma hepatică este întotdeauna nefavorabilă - 9 din 10 persoane mor.

Prevenția se reduce la menținerea funcționării normale a ficatului, tratarea în timp util a bolilor tractului biliar. Un rol important îl are menținerea unui stil de viață sănătos prin respingerea alcoolului și a nicotinei. Pentru prevenirea efectelor toxice asupra ficatului, este important să se renunțe la medicamentele necontrolate și la auto-tratamente.

Encefalopatia hepatică: simptome, tratament

În 50-80% din cazurile de boală hepatică sunt însoțite de tulburări neurologice și mentale. Într-adevăr, datorită fluxului sanguin afectat, se formează căi colaterale (circumferențiale), prin care sângele din vena portalului intră direct în sistem ocolind ficatul. Toxinele penetrează bariera hemato-encefalică care separă sângele și țesutul cerebral. Ca urmare, se dezvoltă encefalopatia hepatică - o afecțiune care duce la comă hepatică, dacă nu acordați atenție simptomelor la timp și nu începeți un tratament adecvat.

Simptomele encefalopatiei hepatice

Encefalopatia hepatică complică evoluția bolilor hepatice care apar cu distrugerea celulelor sale - hepatită cronică, inclusiv alcoolică, ciroză, ciroză biliară, colangită sclerozantă. De regulă, apare în etapele ulterioare ale acestor boli. Conducând o comă, poate provoca moartea pacientului.

Există diferite forme ale bolii în care cursul clinic al encefalopatiei hepatice este semnificativ diferit. Deci, cu o formă latentă, nu există simptome pronunțate. În general, pacienții se plâng de oboseală, pierderea memoriei, deteriorarea concentrației, scăderea vitezei proceselor mentale. Și îl puteți dezvălui cu ajutorul:

  • teste psihometrice (numere, numere de conectare, linii de testare etc.);
  • spectrometrie cu rezonanță magnetică;
  • electroencefalograf;
  • înregistrarea potențialelor evocate.

Metodele metodice de diagnosticare sunt rareori utilizate, deoarece sunt costisitoare și nu detectează encefalopatia într-o fază incipientă, prin urmare metodele psihometrice sunt utilizate în condiții policlinice.

Cu un curs ascuns al bolii poate fi episodic, rezolvat spontan sau progrese lent de-a lungul anilor.

Pentru o formă clinică exprimată a bolii, tulburările psihologice și neurologice sunt caracteristice:

  1. Schimbarea personalității. Iritabilitatea apare, pacienții sunt predispuși la copilărie, pierd interes pentru rude. Pacienții sunt sociabili, cu contacte sociale ușoare.
  2. Tulburări ale intelectului. Variază de la o ușoară diminuare la apraxia constructivă (manifestările sale sunt evaluate prin capacitatea de a recunoaște obiecte asemănătoare în formă, dimensiune și schimbare în scrierea de mână).
  3. alterarea stării de conștiență. În stadiile incipiente ale dezvoltării encefalopatiei hepatice, apare tulburarea de somn. Pacienții se plâng de somnolență. Mai târziu, apare o inversare a ritmului somnului și a vegherii (manifestată prin somn în timpul zilei și absența somnului de noapte). Perturbarea mișcărilor spontane, apatie, letargie, fixarea aspectului este caracteristică etapelor timpurii. Odată cu evoluția pacientului răspunde numai la stimuli externi puternici, atunci există comă. La început, se pare că este un vis normal, dar mai târziu pacientul nu mai răspunde la stimuli externi.
  4. Schimbați discursul. Vocea pacienților este monotonă, vorbirea este lentă, în cazuri grave este incoerentă.
  5. "Slamming" tremor (asterix). Acesta este cel mai proeminent simptom neurologic. Pacientul își întinde brațele, își întinde degetele sau extinde maxim mâna cu o antebraț fixă, în timp ce există mișcări rapide de prelungire. Tremorul este cel mai vizibil când pacientul menține o poziție constantă, slab exprimată atunci când se mișcă și absentă în timpul odihnei. Uneori hiperkinezia poate acoperi întregul braț, gâtul, limba alungită, pleoapele bine închise. Cel mai adesea este în ambele sensuri, dar nu este sincron.
  6. Adâncimi ale tendoanelor reflexe ridicate. Reflexele plantare flexor în sopor profund sau comă devin extensor.

Gradul de schimbare depinde de stadiul bolii, dintre care 4 sunt:

Ce este encefalopatia hepatică periculoasă?

Pentru a înțelege ce encefalopatie hepatică este și cât de periculoasă este, să începem articolul cu o definiție. Aceasta va permite o înțelegere generală a mecanismului de dezvoltare și a cauzei apariției simptomelor. Deci, encefalopatia este o complicație gravă a insuficienței hepatice, apariția căreia se datorează afectării toxice a sistemului nervos central. Disfuncția acută a creierului este rară, dar în 80% din cazuri este însoțită de comă și de decesul pacientului. Encefalopatia în patologia cronică a glandei poate fi reversibilă.

Simptomele encefalopatiei hepatice

Creșterea concentrației de amoniac în sânge duce la disfuncția creierului, care este însoțită de apariția semnelor clinice de patologie.

Întregul complex de simptome include tulburări neuropsihiatrice, a căror severitate depinde de nivelul substanțelor toxice din organism. Ele apar:

  • tulburări de somn;
  • lipsa de atenție, tulburări de memorie;
  • apatie;
  • tulburări psihice;
  • letargie și alte tulburări de conștiență;
  • tremor;
  • un miros zaharat, așa-numitul "ficat" din gură;
  • tulburare de activitate reflexă.

formă

Există mai multe forme de patologie:

  1. acut, care se caracterizează prin inhibarea severă, deteriorarea respirației și aspectul fix. Somnolenta se poate transforma in agitatie psihomotorie cu iluzii si halucinatii. Cu progresia, reacția la stimulii externi este complet pierdută, reflexele dispar, respirația este inhibată și tensiunea arterială scade. Encefalopatia hepatică acută durează de la două ore până la câteva zile. Riscul de a dezvolta coma este foarte mare;
  2. subacută, în care există lipsa de atenție, tulburarea memoriei, activitatea mentală, există un tremur al membrelor, din cauza căruia o persoană își pierde capacitatea de a ține o anumită poziție. De asemenea, scrierile de mână se schimbă, pacientul răspunde în monosilabile, vocea devine monotonă, iar vorbirea este neclară și lentă. Durata cursului de mai mult de o săptămână. Perioadele de exacerbare sunt înlocuite cu remisie;
  3. tipul de patologie cronică. Pacienții sunt inhibați, inadecvați, apatici, adesea iritați și râs fără niciun motiv. În plus, se pot produce halucinații, iar memoria se deteriorează.

etapă

Encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape:

  1. primul. Simptomele includ stare de rău persistentă, cefalee, greață, tinitus, sughiț, gust amar în gură și apetit scăzut. Pacientul nu reușește să se concentreze, să repete cuvintele deja rostite, uneori să nu se orienteze în spațiu, să nu se culce noaptea și să fie somnoros în timpul zilei. În plus, există euforie, emoție, gândire insuportabilă, incertitudine de mers și promiscuitate. De asemenea, nu este exclusă expansiunea pupilului, frecvente sângerări nazale și hematoame pe piele;
  2. în al doilea rând, pacienții sunt încetinite brusc, apatic, somnoros și încearcă să scape undeva. În plus, există delir, halucinații, leșin, dezorientare în spațiu și loc. O persoană are convulsii ale membrelor și o căpușă a feței. Respirația devine frecventă, apare icter și există un miros "ficat" din gură;
  3. a treia etapă este caracterizată de depresia conștienței, convulsii, perioade scurte de excitare, care sunt însoțite de halucinații. În diagnostic, există o scădere a mărimii ficatului, icter crescut și absența expresiilor faciale. Un semn clinic caracteristic este diatele hemoragice pe fondul creșterii hemoragiei și disfuncției de coagulare.

etiologie

În funcție de cauza rădăcinii patologiei, există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică. Poate fi asociată cu:

  • intoxicație. Neurotoxinele pot intra în fluxul sanguin din cauza disbiozelor intestinale sau a abuzului de produse proteice;
  • crescând acut insuficiența hepatică. Printre factorii predispozanți, hepatita virală, leziunile induse de alcool ale glandei, cancerul și alte boli însoțite de moartea hepatocitelor (celulele hepatice) trebuie distinse;
  • ciroza. Principala cauză a encefalopatiei în acest caz este înlocuirea țesuturilor organice conjunctive sănătoase, ceea ce duce la formarea de cicatrici și disfuncții hepatice, inclusiv detoxifiere.

Punctul de plecare pentru dezvoltarea encefalopatiei poate fi de asemenea:

  1. alcoolism;
  2. sângerare masivă;
  3. disfuncție intestinală cronică sub formă de constipație;
  4. procesul infecțios din organism;
  5. peritonită.

Patogeneza encefalopatiei hepatice se bazează pe o modificare a compoziției electrolitului și a proteinelor din sânge, o creștere a nivelului de amoniac, fenoli și, de asemenea, acizii grași din organism. Ca urmare, creierul nu primește suficient oxigen, nutrienți, este expus la toxine, care afectează celulele nervoase, crește presiunea intracraniană și semnele edemului cerebral.

diagnosticare

Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor unei examinări complete a pacientului. Începe cu colectarea de anamneză, după care medicul determină gama de metode de diagnostic care permit confirmarea encefalopatiei hepatice. În acest scop sunt evaluate testele de laborator, examenele instrumentale și starea neuropsihologică a pacientului.

istorie

Principiul preluării istoriei este acela de a cere în mod constant pacientului:

  • timpul primelor semne ale bolii;
  • rata progresiei simptomelor;
  • boli amânate și cronice;
  • alergie ereditară;
  • stilul de viață (dieta, obiceiuri proaste);
  • profesie;
  • luând medicamente hepatotoxice.

Analiza istorică detaliată permite suspectarea bolii și sugerând amploarea leziunilor hepatice, precum și severitatea tulburărilor psiho-emoționale.

Metode de laborator

Pentru a evalua severitatea intoxicației și gradul de disfuncție hepatică, sunt necesare teste de laborator. Acestea includ:

  1. analiza clinică generală a sângelui, în care un nivel crescut de leucocite, neutrofile, scăderea hemoglobinei, trombocite, precum și ESR accelerat;
  2. teste de urină detectate cilindri, celule roșii din sânge, proteine, bilirubină și urobilin din material;
  3. biochimie. Primul precursor de laborator al patologiei hepatice este o creștere a bilirubinei, a amoniacului și a transaminazelor (ALT, AST). În plus, se înregistrează o scădere a nivelului de proteină și o modificare a cantității de electroliți;
  4. coagulare. Simptomele ulterioare ale bolii au crescut sângerările, datorită deficienței factorilor de coagulare pe fondul insuficienței hepatice funcționale și a nivelurilor scăzute de proteine.

Instrumente diagnostice

Pentru a vizualiza ficatul, pentru a evalua mărimea, structura și densitatea acestuia, este necesară examinarea instrumentală. Metodele non-invazive includ ultrasunetele tractului hepatobiliar (glanda, tractul biliar) și organele din jur. De asemenea imagistica computerizată și rezonanța magnetică este considerată informativă.

Pentru a confirma eșecul hepatic necesită analiză de puncție (biopsie) sau elastografie. Boala trebuie diferențiată de patologiile extrahepatice, cum ar fi afectarea acută a fluxului sanguin local și ruptura anevrismului, precum și patologiile infecțioase, tulburările metabolice și efectele medicale directe asupra sistemului nervos central.

Teste psihometrice

Pentru a evalua deteriorarea creierului, precum și gravitatea disfuncției sale, se cere electroencefalografia. Encefalopatia hepatică din a doua etapă se manifestă printr-o inhibare puternică a ritmului, o creștere a înălțimii undelor și apariția formelor lor permanente (theta, delta).

Un studiu obiectiv al stării neuropsihiatrice include înregistrarea "tremuratului de tremur". Este caracteristic etapelor a doua și a treia. Inima dezvoltării sale este o tulburare a legăturii sistemului musculoscheletal cu creierul în contextul încetinirii mișcării impulsurilor nervoase. Ca urmare, pacientul nu poate să dețină o anumită poziție. Pentru a identifica acest simptom al bolii, este suficient să cereți unei persoane să ridice brațele întinse în fața sa și să le fixeze în acea poziție. Se ia în considerare un test pozitiv atunci când se înregistrează mișcări de aplatizare la articulațiile încheieturii mâinii. Această manifestare a patologiei își poate schimba caracterul în funcție de activitatea motorului pacientului. Astfel, într-o poziție fixă, tremorul crește și slăbește pe măsură ce se mișcă brațele.

În plus, pot fi utilizate teste de diagnosticare, cum ar fi:

  1. aritmetică;
  2. liniar;
  3. număr. Pentru aceasta pacientul este rugat să numere până la 25, după care se estimează numărul de erori și timpul necesar pentru completarea sarcinii;
  4. analiza scrisului de mana;
  5. linii de copiere.

Comă hepatică

Separat ar trebui spus despre o complicație atât de gravă a insuficienței hepatice, cum ar fi coma. Se dezvoltă pe fundalul unei tulburări pronunțate a creierului, care este însoțită de depresia conștiinței. În ciuda tratamentului, în majoritatea cazurilor pacientul moare.

Mecanismul apariției comăi hepatice se bazează pe tulburări metabolice și tulburări de circulație cerebrală, care determină înroșirea oxigenului și umflarea țesutului.

Celulele nervoase sunt afectate de amoniac, fenoli și acizi grași.

Simptome ale comăi hepatice

Severitatea simptomelor depinde de stadiul procesului patologic:

  1. Prima etapă a dezvoltării este caracterizată de o lipsă de conștiență cu păstrarea reacției la durere. De asemenea, s-au observat convulsii, pupile dilatate, urinare spontană și defecație;
  2. cu comă profundă, nu există reacții la stimuli, este diagnosticată paralizia completă, sunt posibile convulsii cu stop respirator și scăderea tensiunii arteriale.

În plus, se observă simptome de afectare hepatică. Acestea sunt icter, sindrom hemoragic, tahicardie și hipertermie.

Diagnostic și îngrijire de urgență pentru coma hepatică

Diagnosticul este stabilit după o examinare completă:

  • colectarea de anamneză de la rude;
  • examinarea pacientului;
  • evaluări ale stării neurologice;
  • teste de laborator ale sângelui, urinei și lichidului cefalorahidian;
  • EEG;
  • IRM a creierului;
  • Ficat cu ultrasunete;
  • Elastografia.

Îngrijirea pacienților trebuie furnizată în unitatea de terapie intensivă. Complexul de tratament de urgență include:

  1. identificarea și terminarea factorului provocator (infecție, toxine);
  2. ECG, controlul hipertensiunii intracraniene, a nivelului de oxigen și a tensiunii arteriale;
  3. traumatologie și ventilație mecanică;
  4. analgezice narcotice, hipnotice pentru a reduce excitatia si a scuti convulsii;
  5. plasmă și transfuzii de masă de eritrocite;
  6. terapia cu perfuzie (antiedemat, metabolic, neuroprotector, vascular);
  7. antibiotice, vikasol, stimulatori ai activității enzimatice a hepatocitelor (celule hepatice);
  8. metode de detoxifiere extracorporeală (hemodializă, plasmefereză).

Supraviețuirea cu comă hepatică nu depășește 20%.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Primul pas este stabilirea și eliminarea cauzei afectării hepatice. Apoi, se stabilesc tacticile de tratament suplimentare. Deci, dieta recomandată, curățarea intestinelor și suportul pentru droguri.

medicamente

Tratamentul encefalopatiei hepatice trebuie efectuat utilizând o varietate de medicamente, cum ar fi:

  1. medicina antibacteriana pentru prevenirea complicatiilor infectioase si controlul patogenilor prezenti;
  2. sorbenți, care sunt necesari pentru a preveni absorbția toxinelor în intestine, creșterea intoxicației și agravarea cursului encefalopatiei. Potrivit indicațiilor atribuite clismei;
  3. soluții de detoxifiere pentru administrarea intravenoasă (Reosorbilact);
  4. antivirale (ribavirină, alfa-interferon-viferon) pentru hepatitele infecțioase;
  5. metabolice pentru a menține funcțiile neuronilor și pentru a-și normaliza hrana;
  6. un medicament pentru reducerea amoniacului, lactulozei, hepa-mertz și hepasolului. Acesta din urmă este utilizat și pentru hrănirea parenterală și pentru completarea deficienței aminoacizilor;
  7. flumazenil. Acest medicament este prescris pentru a reduce inhibarea creierului.

Metode chirurgicale

În funcție de cauza și cursul bolii pot fi utilizate:

  1. tehnici endovasculare;
  2. extracorporală (plasmefereză, separare). Ele sunt necesare pentru a restabili funcționarea hepatocitelor (celule hepatice) și a reduce intoxicația;
  3. Transplantarea glandelor este cea mai eficientă metodă terapeutică, totuși, menținând factorul cauzal, este posibilă o recidivă a bolii. Există două tipuri de operațiuni. Medicul poate elimina complet organul afectat al pacientului și "transplant" unul nou în locul său. A doua metodă implică conservarea ficatului pacientului și "înaintarea" suplimentară a donatorului.

Terapie dieta

Principiile de bază ale alimentației alimentare:

  1. restricționarea aportului de proteine ​​la 20 g pe zi (la 3,4 etape) și la 50 g în stadiul inițial de dezvoltare a encefalopatiei. Acest lucru este necesar pentru a reduce nivelul de amoniac din sange, care are un efect toxic asupra creierului;
  2. control strict al sării;
  3. alimentele proteice recomandate de origine vegetală;
  4. mesele trebuie să fie fractionale (consumând alimente la fiecare două ore în porții mici);
  5. pe zi este necesar să beți cel puțin 1,5 litri de lichid sub control strict al diurezei (pentru a preveni creșterea edemului cerebral).

Ratia nutrițională poate fi extinsă deoarece pacientul se simte mai bine, parametrii de laborator și starea neuropsihologică se îmbunătățesc. Nevoile de energie sunt parțial acoperite de administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul depinde de cauza rădăcinii și de durata bolii. Encefalopatia pe fondul disfuncției hepatice acute duce la deces în 85% din cazuri. În cazul bolilor cronice, prin tratament complex, este posibilă îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacientului în 30-75%.

În ceea ce privește prevenirea, este de a preveni leziunile hepatice. Este necesar să se evite contactul sexual ocazional, să se controleze cu strictețe administrarea de medicamente, să se renunțe la alcool și să se normalizeze dieta hrănitoare.

Este important să ne amintim că abordarea populară a tratamentului este complet ineficientă cu encefalopatia hepatică. Aceasta duce la progresia bolii și accelerează apariția comă.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței hepatice, constând în afectarea toxică a sistemului nervos central și manifestată prin schimbări în personalitate, scăderea inteligenței, depresie, afecțiuni neurologice și endocrine. Pentru a stabili diagnosticul, se efectuează teste biochimice ale ficatului, ultrasunete ale ficatului și vezicii biliare, RMN și CT ale ficatului și ale tractului biliar, electroencefalografie. Tratamentul encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, eradicarea agentului infecțios, curățarea intestinului, suprimarea microflorei intestinale, măsuri simptomatice.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică la afecțiunile hepatice nu este atât de comună, dar are un rezultat foarte dificil - până la 80% din cazurile de comă hepatică au ca rezultat moartea unui pacient. Hepatologii notează un fapt interesant: dezvoltarea encefalopatiei pe fundalul insuficienței hepatice acute este aproape întotdeauna un factor care împiedică ciroza hepatică viitoare. Cu afectare hepatică cronică, această complicație se dezvoltă mult mai des decât în ​​cazul unei afecțiuni acute; este potențial reversibil, dar are un impact semnificativ asupra activității sociale și a capacității de lucru a pacientului. Patogeneza și mecanismele de dezvoltare a PE nu sunt pe deplin înțelese astăzi, specialiștii de top în domeniul gastroenterologiei sunt implicați în studierea acestei probleme. Dezvăluirea mecanismelor de dezvoltare a encefalopatiei hepatice va duce la dezvoltarea tratamentului patogenetic și va reduce rata mortalității de la această complicație teribilă a insuficienței hepatice.

Cauze ale encefalopatiei hepatice

Există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică, în funcție de motivele dezvoltării sale: PE asociat cu insuficiență hepatică acută, cu neurotoxine intestinale care intră în sânge, cu ciroză hepatică. Factorii de insuficiență hepatică acută cu encefalopatie hepatică poate fi hepatită virală acută, hepatita alcoolică, cancer hepatic, alte boli gepatotsitolizom însoțite, medicamente și alte intoxicație. Motivul pentru care neurotoxinele intestinale care intră în sânge pot fi reproducerea activă și excesivă a florei intestinale obligatorii, consumul unor cantități prea mari de alimente proteice. Ciroza hepatică cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice se caracterizează prin înlocuirea hepatocitelor funcționale în mod normal cu țesutul cicatrician conjugat cu suprimarea tuturor funcțiilor hepatice.

Următorii factori pot declanșa moartea hepatocitelor și a leziunilor toxice ale creierului: sângerarea din stomac și intestine, abuzul de alcool, medicamentele necontrolate, constipația persistentă, consumul excesiv de proteine, infecția și dezvoltarea peritonitei cu ascite.

Cand insuficienta hepatica în organism se dezvoltă o întreagă serie de tulburări patologice: schimbări în CBS și de apă și statutul electrolit de sânge, hemostază, presiunea oncotică și hidrostatica etc. Toate aceste schimbări perturbă semnificativ funcționarea celulelor, cum ar fi astrocitele, care sunt o treime din masa totală a celulelor.. creierul. Astrocitele au rolul de a reglementa permeabilitatea barierului dintre țesutul cerebral și sânge, neutralizarea toxinelor și asigurarea introducerii electroliților și neurotransmițătorilor în celulele creierului. Expunerea constantă la amoniacul astrocitelor, care depășește intrarea în fluxul sanguin în timpul insuficienței hepatice, duce la o deteriorare a funcționării acestora, la creșterea producției de lichior, la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene și la edem cerebral. În plus față de amoniac, efectele toxice asupra astrocitelor pot avea neurotransmițători falsi, acizi grași și aminoacizi, magneziu, produse de descompunere a hidrocarburilor și a grăsimilor.

Simptomele encefalopatiei hepatice

În imaginea clinică a encefalopatiei hepatice, se disting diferite tulburări neurologice și mentale. Suspecți includ tulburări ale conștienței (somnolenta patologice, blocarea ochilor, bloc, urmată de dezvoltarea sopor, comă), tulburări de somn (pacientul este anormal de somnolenta in timpul zilei, iar noaptea sa plâns de insomnie), comportamentale (iritabilitate, euforie, apatie, apatie), inteligență (uitare, absență, încălcare a scrisorii), monotonia cuvântului. Apariția sau intensificarea respirației dulci, hepatice, este asociată cu metabolizarea letală a mercaptanilor (produse metabolice ale florei intestinale) în ficat și, prin urmare, ele încep să fie excretate prin tractul respirator.

La mulți pacienți, un semn de encefalopatie hepatică este asterixis - krupnorazmashistye dezechilibrat convulsie aritmică care apar la nivelul membrelor, trunchiului și gâtului, cu tensiunea lor tonic. De obicei, asterixul este detectat atunci când brațele sunt trase înainte, se aseamănă cu mișcările agitate ale mâinilor și degetelor. Destul de des, când este afectată encefalopatia hepatică, centrul de termoreglare este afectat, ceea ce poate determina o temperatură scăzută sau ridicată sau alternanța episoadelor de hipotermie și hipertermie.

Cu fluxul, se izolează o formă acută și cronică de encefalopatie hepatică. Encefalopatia acută se dezvoltă foarte rapid și poate duce la apariția comă în câteva ore sau zile. Forma cronică se dezvoltă lent, uneori peste câțiva ani.

În dezvoltarea sa, encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape. În stadiul inițial (subcompensarea), există schimbări minore în psihic (apatie, insomnie, iritabilitate), însoțite de ictericitatea pielii și a membranelor mucoase. În stadiul de decompensare, modificările mentale sunt agravate, pacientul devine agresiv, apare asteriscul. Leșin posibil, comportament inadecvat. În stadiul terminal, conștiința este suprimată până la sopor, dar reacția la stimuli dureroși persistă. Ultima etapă a encefalopatiei hepatice este comă, nu există reacții la stimuli, se dezvoltă convulsii. În acest stadiu, nouă din zece pacienți mor.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Scopul diagnosticului în encefalopatia hepatică este identificarea simptomelor sale, stabilirea severității și stadiului bolii. O mare importanță pentru detectarea encefalopatiei hepatice este o istorie corect colectată (menționarea hepatitei virale, abuzului de alcool, consumului necontrolat de medicamente). Consultarea unui gastroenterolog ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil și acest specialist trebuie să acorde o atenție suficientă simptomelor neurologice și semnelor tulburărilor mintale. Trebuie reținut faptul că apariția simptomelor de deteriorare a structurilor stem ale creierului la pacienții cu comă sugerează posibilitatea de deces în orele următoare.

Se efectuează hemoleucograma (relevă anemie, reducerea numărului trombocitelor, leucocitoza cu neutrofile grit toxice) sunt testate de coagulare (datorită inhibării funcției-sintetizarea proteinelor ficatului se dezvolta deficit de coagulopatia, apoi DIC), teste ale funcției hepatice (creșterea marcată a transaminazelor, fosfatazei alcaline, GGTP, creșterea nivelului de bilirubină). Dacă este necesar, este posibil să se efectueze alte teste de laborator care vor indica deteriorarea organelor interne (insuficiență multiplă de organ).

Pentru a determina amploarea leziunilor hepatice, astfel de studii non-invazive, cum ar fi ultrasunetele ficatului și vezicii biliare, RMN-ul ficatului și tractului biliar, poate fi necesară scanarea CT a tractului biliar. O biopsie hepatică este necesară pentru a determina cauza exactă a insuficienței hepatice. Evaluarea gradului de afectare a creierului se realizează utilizând electroencefalografia.

Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice efectuate cu alte (extrahepatic) provoaca leziuni cerebrale: catastrofe intracraniene (accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie in ventriculilor cerebrali, ruptura anevrism vaselor cerebrale și așa mai departe.), infecții ale SNC, tulburări metabolice, extrahepatic creșterea cauzelor azotului în sânge; alcoolică, encefalopatia medicamentoasă și postconvulsivă.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Terapia encefalopatiei hepatice este o sarcină dificilă și trebuie începută de la eliminarea cauzelor acestei afecțiuni, tratamentul insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament al encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, curățarea intestinului, niveluri reduse de azot și măsuri simptomatice.

Este necesar să se reducă cantitatea de proteină provenită de la alimente la 1g / kg / zi. (sub rezerva toleranței unei astfel de diete de către pacient) pentru o perioadă suficient de lungă, deoarece la unii pacienți revenirea la conținutul normal de proteine ​​provoacă reapariția clinicii de encefalopatie hepatică. La momentul preparării prescrise de aminoacizi, conținutul de sare limitat.

Pentru a asigura îndepărtarea eficientă a amoniacului din fecale, este necesar să se realizeze golirea intestinului cel puțin de două ori pe zi. În acest scop, se fac clisele regulate de curățare, sunt prescrise preparatele lactuloase (recepția lor trebuie continuată în stadiul de tratament în ambulatoriu). De asemenea, îmbunătățește utilizarea amoniacului ornitină, sulfatului de zinc.

Terapia antibacteriană include numirea unor medicamente cu spectru larg care sunt active în principal în lumenul intestinal (neomicină, vancomicină, metronidazol etc.). Cu un scop sedativ în encefalopatia hepatică, nu este de dorit să se prescrie medicamente din seria de benzodiazepine; haloperidolul este preferat.

Cursul encefalopatiei hepatice poate fi complicat de edem cerebral, sângerare, pneumonie de aspirație, pancreatită; Prin urmare, tratamentul pacienților aflați în stadiul 3-4 al bolii trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei hepatice

Prognosticul encefalopatiei hepatice depinde de mai mulți factori, dar este, în general, nefavorabil. Supraviețuirea este mai bună în cazurile în care encefalopatia sa dezvoltat pe fundalul insuficienței hepatice cronice. În cazul cirozei hepatice cu encefalopatie hepatică, prognosticul se agravează în prezența icterului, ascită, nivel scăzut al proteinelor din sânge. În cazul insuficienței hepatice acute, prognosticul este mai grav la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulții cu vârsta peste 40 de ani, pe fondul hepatitei virale, icterului și hipoproteinemiei. Mortalitatea în faza 1-2 a encefalopatiei hepatice este de 35%, în stadiul 3-4 este de 80%. Prevenirea acestei patologii este respingerea alcoolului și a medicamentelor necontrolate, tratamentul bolilor care duc la apariția encefalopatiei hepatice.

Ce este encefalopatia hepatică?

16 mai 2018, 12:11 Articole de expert: Nina Izvozchikova 0 5,701

O consecință teribilă și severă a insuficienței hepatice funcționale este encefalopatia hepatică. Precoma se caracterizează prin otrăvirea toxică a creierului cu afectarea sistemului nervos central și a sistemului endocrin. În același timp, schimbările de personalitate, intelectul scade, o depresiune profundă se pune pe fundalul tulburărilor neurologice. Diagnosticat pe baza biochimiei probelor hepatice, ultrasunete, RMN, CT, electroencefalografie. Tratamentul este complex și include dieta, depresia infecției, curățarea intestinelor cu suprimarea florei patogene, tratamentul simptomatic al medicamentelor. În cazuri extreme, un transplant de ficat.

Ce este?

Encefalopatia hepatică este o complicație rară a multor afecțiuni hepatice, dar 80% din cazuri duc la moartea unui pacient. Patologia aparține grupului bolilor inflamatorii care apar pe fondul unei slăbiciuni a funcției de filtrare a ficatului. Prin urmare, este interzisă eliminarea oricăror sindroame dureroase, a tensiunii nervoase și a altor caracteristici clinice ale bolii cu medicamente.

Dacă apariția encefalopatiei hepatice este legată de insuficiența acută de organ, hepatologii elimină posibilitatea cirozei. Pe fondul leziunilor cronice ale țesutului hepatic, o complicație apare mai des. În ciuda reversibilității parțiale, sindromul neuropsihiatric reduce semnificativ activitatea socială și performanța pacientului.

Cauzele și mecanismele de dezvoltare a encefalopatiei hepatice nu au fost încă studiate, ceea ce explică rata crescută a mortalității. În consecință, prognosticul este dezamăgitor și câți pacienți trăiesc cu encefalită hepatică, depinde de oportunitatea luării măsurilor terapeutice.

clasificare

Encefalopatia hepatică este împărțită în mai multe tipuri, în funcție de anumiți factori ai fiziopatologiei proceselor care au loc:

  • Forma de encefalită de flux este:
  1. acută;
  2. cronice.
  • Forme specifice de sindrom neuropsihiatric:
Sindromul neuropsihiatric al ficatului poate paraliza pacientul și poate perturba metabolismul cuprului în organism.
  1. latent sau minim;
  2. simptomatic pronunțată;
  3. recurente.
  • Forme speciale de sindrom neuropsihiatric:
  1. hepatocebral-degenerativ (cu o încălcare a schimbului de cupru și depunerea acestuia în alte organe);
  2. paralizie parțială
Înapoi la cuprins

motive

Factorii care provoacă apariția encefalopatiei hepatice sunt multipli. Patofiziologia este rezumată într-o clasificare, implicând împărțirea tuturor factorilor provocatori în trei tipuri:

  • Tipul A, când apare encefalopatia hepatică pe fundalul insuficienței hepatice acute. Cauzele acestei forme de boală sunt următoarele:
  1. inflamația virală a ficatului (hepatita) cu insuficiență funcțională;
  2. procesul inflamator cauzat de alcoolism;
  3. cancer de ficat;
  4. otrăvire cu medicamente, toxine, medicamente, sedative.
Encefalopatia hepatică provine de la hepatită, cancer, ciroză hepatică sau în caz de otrăvire cu orice.
  • Tipul B, când nu există patologii hepatice de fundal, dar simptomele neurologice asociate cu intoxicația cu agenți patogeni intestinali și efectele lor asupra neuronilor se dezvoltă și progresează. Cauzele principale ale afecțiunii:
  1. creșterea rapidă și divizarea microflorei intestinale;
  2. consumul excesiv de alimente proteice (carne, ouă, lapte, etc.).
  • Tipul C, care se datorează cirozei hepatice și complicațiilor sale.

Mecanismele de declanșare a fiziopatologiei dezvoltării encefalopatiei hepatice sunt:

  1. sângerare în tractul digestiv;
  2. constipație cronică;
  3. proteine ​​în exces în organism;
  4. infecție;
  5. ciroză și alte leziuni hepatice;
  6. alcoolism;
  7. intervenția chirurgicală și efectul anesteziei generale;
  8. supradoze de droguri;
  9. prezența paraziților în organism;
  10. insuficiență funcțională renală;
  11. otrăvire cu otrăvuri, substanțe chimice, toxine;
  12. arsuri, leziuni;
  13. boli inflamatorii ale organelor respiratorii sau digestive.

Ce se întâmplă

Există trei teorii oficiale despre encefalită:

  • toxice;
  • lzheneyrotransmitternaya;
  • (cu metabolismul afectat al acizilor butirici).

Mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei hepatice este cauzat de:

  • reducerea funcțiilor de barieră și neutralizare ale corpului;
  • creierul cu produse de descompunere ale parenchimului hepatic prin sânge sau pe fundalul creării anastomozelor portalului și venei cava;
  • o creștere a nivelului amoniacului și a fenolilor pe fundalul vieții active a enzimelor Proteus și a agentului patogen în intestin, care provoacă un miros puternic din gură;
  • încălcarea proceselor metabolice.

Împreună, acești factori provoacă intoxicație în masă, care are loc după cum urmează:

În caz de insuficiență hepatică, organismul nu este curățat de toxine și are loc otrăvirea.

  • amoniacul format ca rezultat al reproducerii florei intestinale intră în ficat și fluxul sanguin general prin vena portalului și este transformat în uree (în caz de ciroză, toxina intră în sânge prin anastomoza portalului);
  • există o acumulare de amoniac în rinichi, pe fundalul tulburărilor metabolice și metabolice, cu dezvoltarea hipocalimiei, care provoacă coma hepatică;
  • amoniacul intră în creier prin arterele care se deplasează dintr-o zonă cu un pH ridicat într-o zonă cu o valoare scăzută, provocând un dezechilibru material și intoxicație severă;
  • în același timp, nivelul fenolilor și al compușilor aromatici care conțin sulf în lanțul lor crește (aceste substanțe se acumulează în principal în lichidul cefalorahidian);
  • cu o deficiență a coenzimei și există o acumulare de acizi grași cu greutate moleculară mică (acești acizi au un efect toxic sever asupra creierului).

În consecință, patogeneza și rezultatul precomului sunt asociate cu astfel de mecanisme:

  • o creștere accentuată a amoniacului plasmatic;
  • creșterea concentrației plasmatice în încălcarea echilibrului între producție și metabolismul energetic al substanțelor endogene (neurotransmițători) care transmit impulsuri nervoase în sistemul nervos central.
Înapoi la cuprins

simptome

În clinica encefalopatiei hepatice, manifestări specifice sunt tulburările neurologice și mentale, care au intensitate diferită în anumite forme de precomă.

acut

Imaginea clinică se dezvoltă brusc și are următoarele caracteristici:

  • Durata - de la 2 ore la mai multe zile;
  • curs sever;
  • coma hepatică apare rapid;
  • Cauzele formării sunt hepatita acută virală, droguri și toxice.
Pneumonie acută pulmonară duce la comă.

Diferă cea mai pesimistă previziune din cauza rapidității agravării daunelor și a unui număr mare de decese. Cât timp puteți trăi cu un astfel de diagnostic determină oportunitatea diagnosticării încălcărilor. Etiologie - otrăvire, hepatită acută etc.

subacută

  • dezvoltare lentă;
  • Dureaza - de la 14 zile;
  • recidivă (fără agravare, pacientul se simte relativ bine).
Înapoi la cuprins

cronic

  • cauza este ciroza hepatică complicată de hipertensiunea portală;
  • simptome - schimbări de dispoziție, confuzie, scăderea abilităților intelectuale, atonia musculară; Tremor de tip Parkinson.
Înapoi la cuprins

Stadiile encefalopatiei hepatice

Coma hepatică se dezvoltă în patru etape, fiecare caracterizată printr-un set specific de simptome. Tabelul manifestărilor clinice ale patologiei în etape:

Coma de ficat are propriile sale simptome în etape.

Tabelul de pe scara Glasgow, creat pentru a evalua afectarea conștiinței:

Tabelul stării pacientului cu comă a ficatului, scara Glasgow.

Este important! Neurologia encefalopatiei hepatice este cauzată de deficiența metabolică, astfel încât în ​​majoritatea cazurilor procesele sunt tranzitorii, reversibile, dacă se iau măsuri în timp util. Cu toate acestea, rezultatele vor fi inadecvate din cauza tulburărilor psiho-emoționale reziduale.

Etapa I

Principalele simptome ale acestei etape a encefalopatiei hepatice sunt:

  • slăbiciune;
  • migrenă;
  • greață cronică și gust amar în gură;
  • refuzul de a mânca;
  • zgomot constant și tinitus;
  • sughiț spontan;
  • puncte negre inaintea ochilor.

Oamenii pot răspunde la întrebările adresate, dar le este greu să se concentreze, așa că repetă cuvintele. În contextul dezorientării temporare și spațiale, pacienții sunt deranjați de insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei.

Prima etapă a encefalopatiei hepatice afectează mintea unei persoane.

Manifestări specifice de encefalopatie în stadiul I:

  • nervozitate;
  • supraexcitație și euforie;
  • instabilitatea stărilor de spirit;
  • caută lucruri fictive;
  • acțiuni incomprehensibile.

Este dificil pentru o persoană bolnavă să rezolve sarcini simple, să-și coordoneze mișcările. Scrisul său de mână se schimbă. Pe măsură ce progresia dezvoltă sângerări nazale și hemoragii subcutanate.

Etapa a II-a

Simptome comportamentale la om:

  • tristețe și apatie;
  • inhibarea mișcărilor și a reacțiilor;
  • căzând într-o stupoare;
  • somnolență cronică;
  • anxietate și lipsă de speranță;
  • ușoară nebunie;
  • iluzii și halucinații;
  • o agresiune nerezonabilă și dorința de a fugi.

Bolnavii periodic:

A doua etapă a encefalopatiei hepatice provoacă o pierdere a conștiinței la un pacient, o înșelăciune în rațiune.

  • pierd constienta sau simt confuz;
  • dezorientat în spațiu și timp;
  • simți mișcarea muschilor feței, crampe ale membrelor.
  • slăbiciune reflexă a tendoanelor și elevilor;
  • ritm rapid de respirație;
  • icter intens;
  • mirosul fetid din gură.
Înapoi la cuprins

Etapa III

Schimbări de comportament:

  • o formă ușoară de stupoare;
  • crize violente cu halucinații și iluzii.

Specificul imaginii clinice:

  • febra mirosului din gură;
  • scăderea volumului hepatic;
  • o intensificare accentuată a icterului;
  • față de mască;
  • intensificarea hemoragiilor (diateza hemoragică).
Un pacient din a treia etapă a patologiei encefalopatiei hepatice suferă de halucinații.

Tulburările neurologice se caracterizează prin:

  • o creștere accentuată a reflexelor tendonului;
  • convulsii din diferite zone ale extremităților;
  • elevii care nu sunt receptivi la lumină.
Înapoi la cuprins

Etapa IV

Coma hepatică vine cu o distorsiune rapidă a mușchilor și o lipsă totală de reflexe. În stadiile inițiale, conștiența se poate reveni, reacția la stimulii durerii poate fi menținută, dar elevii sunt îngustați constant, apare tahipnea (mai mult de 20 respirații pe minut). În stadiul final, semnele de comă hepatică sunt următoarele:

  • adormirea somnului adânc în moarte;
  • scăderea reflexelor și a eficienței sistemelor din organism;
  • absența durerii, reacții auditive, ușoare.
Înapoi la cuprins

complicații

Stadiul I și stadiul II encefalopatie hepatică este reversibil în schimbările care au loc și tratamentul este efectuat fără nici o consecință. Supraviețuirea în stadiile III și IV nu depășește 40%.

Exacerbarea bolii encefalopatiei hepatice amenință cu hemoragia creierului și a organelor interne.

  • umflarea creierului;
  • disfuncție renală acută;
  • purpura septică;
  • hemoragii la nivelul organelor interne;
  • aspirație pneumonie;
  • inflamația pancreatică acută.
Înapoi la cuprins

diagnosticare

Diagnosticarea este posibilă numai atunci când se efectuează un diagnostic cuprinzător, care include:

  • Inspectarea, evaluarea plângerilor pacientului.
  • Anamneza, determinarea patogenezei, etiologia și durata bolii.
  • Teste de laborator pentru diagnosticarea tulburărilor în sânge, metabolism și metabolism:
  1. teste de sânge, fecale urinare - general;
  2. analiza biochimică a sângelui;
  3. determinarea amoniacului.
  • Efectuarea testelor psihometrice (sensibilitate - până la 80%) prin aplicarea a două tactici pentru evaluarea funcției cerebrale a pacienților pentru detectarea formelor latente (minimale) de encefalită:
  1. testarea vitezei reacției cognitive;
  2. testul de precizie a motilității.
  • Electroencefalografia (sensibilitate - 30%) - pentru a evalua gradul de afectare a creierului.
  • Tehnica potențialului creierului evocat (acuratețe - 80%).
  • Spectroscopia cu rezonanță magnetică este cea mai eficientă în encefalopatia hepatică. Tehnica este sensibilă la forma minimă de precomă.
Înapoi la cuprins

Primul ajutor

Dacă se manifestă o comă hepatică, pacientul trebuie să primească asistență pre-spital înainte de sosirea ambulanței. Acțiune în etape:

Înainte de sosirea pacientului de urgență cu o comă a ficatului trebuie să fie reînviată, trebuie să fie furnizată apă și să fie asigurată pacea.

  1. verificați timpul de la începutul atacului și asigurați-vă că îi spuneți medicului cât durează tulburarea;
  2. pune pacientul pe partea lui;
  3. asigură fluxul de aer proaspăt;
  4. asigurați-vă că pacientul nu se rănește pe sine;
  5. când apare voma, curățați cu promptitudine cavitatea orală;
  6. dați multă apă.

Dacă aveți experiență în asigurarea asistenței medicale de urgență, în stadiul acut se recomandă eliminarea excitabilității:

  • injectați 2 ml de 1% Dimedrol când este supraexcitată;
  • injectați "Cordiamin" și "Mezaton" în insuficiența vasculară.
Înapoi la cuprins

tratament

Pentru a determina gradul de deteriorare a sistemului nervos central, creierul și prescrie tratamentul în conformitate cu factorii cauzali poate hepatologist, gastroenterolog și chirurg. Elementele de bază ale terapiei encefalopatiei sunt eliminarea factorilor cauzali, cum ar fi:

Eliminarea efectelor medicilor bolnavi de comă hepatică.

  • opri hemoragiile din tractul digestiv;
  • supresia infecției;
  • stoparea creșterii microflorei mici;
  • excluderea analgezicelor, sedative;
  • reducerea efectului toxic al amoniacului și a produselor sale de descompunere asupra organismului.

Pentru a atinge aceste obiective, se aplică mai multe metode, în funcție de gradul de deteriorare.

medicamente

Terapia medicamentoasă se bazează pe utilizarea:

  • curățarea clismei, medicamente laxative care reduc absorbția toxinelor;
  • enzime care cresc aciditatea în intestin;
  • lactuloză cu introducerea unei probe pentru a reduce sinteza amoniacului în intestin;
  • antibiotice pentru suprimarea florei patogene;
  • antagoniști, de exemplu, Flumazenil, care prezintă eficacitate în intoxicația cu barbiturice și benzodiazepine;
  • aminoacizi, stabilizând sângele.
Înapoi la cuprins

antibiotice

Următoarele medicamente sunt prescrise:

  • "Neomycin" - pentru a elimina obstrucția intestinală și a suprima agenții patogeni;
  • "Vancomicină" - pentru tratamentul formelor rezistente de patologie;
  • Metronidazol (cu ineficiența terapiei cu lactuloză);
  • "Rifaximin" - inhibă flora patogenă în intestin și ameliorează simptomele neplăcute, fără a avea un efect secundar sistemic.
Înapoi la cuprins

dizaharide

Tratamentul comăi hepatice începe cu introducerea de lactuloză intravenos într-o doză zilnică de 60-120 ml. Acest medicament dizaborid neabsorbabil asigură:

  • înmuierea scaunului;
  • legarea rapidă și eliminarea toxinelor din departamentul colonului;
  • cu digestie cu acizi grași cu catenă scurtă.

Lactuloza cu alte medicamente

Netoxicitatea lactulozei permite utilizarea acestuia cu Neomycin sau Metronidazol, ceea ce face posibilă creșterea eficacității terapiei antibacteriene. Un astfel de complex funcționează numai în mediul intestinal cu un pH mai mic de 5.

operație

Există mai multe tehnici chirurgicale utilizate pentru a trata encefalopatia:

  1. Deplasarea portocavală - vă permite să reduceți presiunea în vena portală a ficatului și să reduceți progresia patologiei care stau la baza, ceea ce împiedică apariția hipertensiunii portale și asigură o aprovizionare stabilă cu sânge a țesuturilor organului.
  2. Un transplant de organe se efectuează la momentul diagnosticului - "encefalopatie persistentă pe fundalul unei afecțiuni ireversibile la scară largă a ficatului".

dietă

În cazul formelor severe de encefalopatie, se recomandă reducerea cantității de proteine ​​injectate în organism la 25 g pe zi, dar nu pentru o perioadă lungă de timp. În stadiul de îmbunătățire, pacientul poate mânca 40 grame de proteine ​​la fiecare 3 zile. În același timp, se administrează administrarea parenterală a medicamentelor și se administrează aminoacizi și laxative.

perspectivă

Când sunt detectate încălcări:

  • la etapa 0 sau 1 ei trăiesc mult timp, rata de supraviețuire este de 100%;
  • în a doua etapă - 60-75%;
  • pe 3-4 - 30%.
Cazul unei comă a ficatului oferă foarte puține șanse de supraviețuire.

Coma hepatică, ca punct final al dezvoltării patologiei, vă permite să trăiți cu un diagnostic numai în 10-20% din cazuri.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, se recomandă următoarele recomandări:

  • tratamentul patologiei de bază, cum ar fi ciroza, hepatita etc.;
  • excluderea factorilor nocivi care cauzează o conștientizare defectuoasă;
  • menținerea unei diete nutritive cu doza necesară de calorii pe zi;
  • luând lactuloză și făcând clisme fosfatice.