Toxicitate hepatică toxică (K71)

Include: Medicament:

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

exclude:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor al 10-lea revizuire (ICD-10), adoptat ca document de reglementare unic pentru a ține cont de incidența, cauzele, populația apelează la instituțiile medicale ale tuturor agențiilor, cauza morții.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Sindromul de stenoză

Ce este sindromul Cholestasis -

Stagnarea componentelor biliare în țesutul hepatic se numește colestază.

Există colestază internă și extrahepatică. Atunci când colestaza intrahepatică secretă forme intracelulare, intratubulare și mixte:

• Colestaza funcțională înseamnă o scădere a fluxului canalicular de bilă, excreția hepatică a apei și a anionilor organici (bilirubina, acizii biliari).
• Colestaza morfologică este o acumulare a componentelor biliare în hepatocite, în conductele biliare.
• Colestază clinică înseamnă o întârziere a sângelui a componentelor care se excrementează în mod normal în bilă. Semnele clinice ale colestazei sunt adesea prurit, icter, activitate crescută a fosfatazei alcaline, acupunctură, bilirubina serică și acizii biliari.

• Mecanismele formării și secreției de bilă

Colestaza extrahepatică se dezvoltă cu obstrucție extrahepatică a canalelor biliare.

Colestaza intrahepatică apare în absența obstrucției conductelor biliare principale. Se poate dezvolta la nivelul hepatocitelor sau al canalelor biliare intrahepatice. În consecință, colestaza datorată înfrângerii hepatocitelor, canaliculilor, ductulilor sau amestecului este izolată. În plus, există colestază acută și cronică, precum și forme icterice și anicterice.

Există mai multe forme de colestază: o hărțuire parțială a unei scăderi a volumului bilei secretate; disociată este asociată cu reținerea numai a componentelor individuale ale bilei (în stadiile incipiente ale colangitei nedistructive primare, serul crește doar conținutul de acizi biliari și activitatea fosfatazei alcaline, în timp ce nivelul bilirubinei, colesterolului, fosfolipidelor rămâne normal); total asociate cu fluxul afectat de bilă în duoden.

• Evidențierea formării bilei normale

Bilă este o plasmă izosimburată lichidă, constând din apă, electroliți, substanțe organice (acizi biliari și săruri, colesterol, bilirubină conjugată, citokine, eicosanoide și alte substanțe) și metale grele.

Aproximativ 600 ml de bilă se sintetizează și se scurg din ficat în decurs de 24 h. Hepatocitele sunt responsabile pentru secreția a două fracțiuni biliare în funcție de acizii biliari (circa 225 ml / zi) și nu depind de acizii biliari (circa 225 ml / zi) zi bile.

Bilele sunt produse de hepatocite și sunt drenate printr-un sistem complex de canale biliare localizate în interiorul ficatului. Acest sistem include conductele biliare, conductele biliare și canalele interlobulare. Canalele biliare sunt situate între hepatocitele care formează pereții lor. Diametrul tubulilor este de 12 μm (este mai mic în a treia și crește treptat către prima zonă a acinei) a spațiilor extracelulare adiacente ale canaliculelor separate prin conectarea complecșilor de hepatocite adiacente. Din canaliculi biliari, bila intră în canalele biliare (cholangioli sau canaliculi intermediari Hering), care au o membrană de bază. Canaliculurile lui Hering sunt acoperite cu epiteliu și hepatocite. Cholangiolii formează începutul conductelor biliare. Prin placa frontală, cholangiolii intră în tracturile portalului, unde dobândesc structura conductelor interlobulare, cele mai mici ramuri ale cărora au un diametru de 15-20 μm. Canalele interlobulare sunt căptușite cu epiteliu cubic așezat pe membrana de bază. Canalele se anastomizează între ele, cresc în dimensiune și devin mari (septale sau trabeculare) cu un diametru de până la 100 microni, căptușite cu celule epiteliale prismatice înalte, cu nuclei localizate în mod fundamental.

Cele două canale hepatice principale ieșesc din lobii din dreapta și din stânga din regiunea poarta a ficatului.

Un hepatocit este o celulă epitelică polară secretoare având membrane bazolaterale (sinusoidale și laterale) și apicale (tubulare). Membrana tubulară conține proteine ​​de transport pentru acizii biliari, bilirubina, cationii și anionii, microvilli. Organellele sunt reprezentate de aparatul Golgi și de lizozomii. Cu ajutorul veziculelor, transportul proteinelor (IgA) de la membrana sinusoidală la canaliculară, se efectuează transportul proteinelor de transport sintetizate în celulă pentru colesterol, fosfolipide, acizi biliari. Citoplasma hepatocitară din jurul tubulilor conține structuri citoschelet: microtubuli, microfilamente, filamente intermediare.

Formarea de bilă include captarea acizilor biliari, a altor ioni organici și anorganici și transportul lor printr-o membrană sinusoidală. Acest proces este însoțit de filtrarea osmotică a apei conținute în spațiul hepatocitar și paracelul. Rolul forței motrice de secreție se realizează prin membrana sinusoidală Na +, K + ATOa3a, oferind un gradient chimic și o diferență de potențial între hepatocite și spațiul din jur. Ca rezultat al gradientului de concentrație de sodiu (în afară mare, scăzut în interior) și potasiu (scăzut în afară, în interior), conținutul celular are o încărcătură negativă în comparație cu spațiul extracelular, ceea ce facilitează captarea încărcărilor pozitive și a excreției ionilor încărcați negativ. Proteina de transport pentru anionii organici este independentă de sodiu, transportă molecule ale unui număr de compuși, incluzând acizii biliari, bromsulfaleina și, probabil, bilirubina. Pe suprafața membranei sinusoidale, apare și captarea sulfatului, a acizilor grași neesterificați și a cationilor organici. Transportul acizilor biliari în hepatocite se efectuează folosind proteine ​​citosolice, dintre care rolul principal revine Zagidroksisteroiddehidrogenazei. Proteinele de legare a acidului gras glutation-transferază sunt de o importanță mai mică. Reticulul endoplasmatic și aparatul Golgi sunt implicați în transferul acizilor biliari. Transportul proteinelor din faza lichidă și liganzii (IgA, lipoproteine ​​cu densitate scăzută) se realizează prin transport vezicular. Timpul de transfer de la bazolateral la membrana tubulară este de aproximativ 10 minute.

Membrana tubulară este o secțiune specializată a membranei plasmatice hepatocite conținând proteine ​​de transport responsabile pentru transferul moleculelor în bilă împotriva unui gradient de concentrație. Enzimele sunt localizate în membrana canaliculară: fosfatază alcalină, transpitadazază carbonitamil. Transferul acizilor biliari prin utilizarea transportului tubular de proteine ​​pentru acizii biliari. Curentul de bilă, care nu depinde de acizii biliari, este determinat, aparent, prin transportul de glugație, precum și prin secreția canaliculară de bicarbonat, eventual cu participarea proteinei. Apa și ionii anorganici (în special Na4) sunt excretați în capilarii biliari de-a lungul gradientului osmotic prin difuzie prin contacte semipermeabile încărcate negativ. Secreția secreției biliare este reglementată de mulți hormoni și mesageri secundari, incluzând cAMP și proteina kinaza. Celulele epiteliale ale conductelor distalice produc un secret îmbogățit care modifică compoziția bilei tubulare, numită fluxul bilă ductulară. Presiunea din conductele biliare, în care are loc secreția de bilă, este de 15-25 cm de apă. Art. Creșteți presiunea până la 35 cm apă. Art. duce la suprimarea secreției biliare, dezvoltarea icterului.

Ce cauzează sindromul de colestază:

Etiologia colestazei intrahepatice este destul de diversă.

În dezvoltarea colestazei, un rol important îl atribuie acizilor biliari, care au proprietăți pronunțate de suprafață. Acizii biliari dă leziuni celulelor hepatice și întăresc colesteza. Toxicitatea acestora depinde de gradul de lipofilitate (și, prin urmare, de hidrofobicitate). Pentru acizii biliari hepatotoxici se numără chenodeoxicol (acidul biliar primar), precum și acizii litocholici și deoxicolici (acizii secundari formați în intestin din primar sub acțiunea bacteriilor). Sub influența acizilor biliari, se observă leziuni ale membranelor mitocondriale, ceea ce duce la o scădere a sintezei ATP, o creștere a concentrației de Ca2 + intracelulare, stimularea hidrolazelor dependente de calciu care dăunează citoscheletului hepatocitelor. biliare, care pot fi un factor în dezvoltarea reacțiilor autoimune împotriva hepatocitelor și a canalelor biliare.

Sindromul de stenoză apare în diferite condiții care pot fi combinate în două grupe mari:

Încălcarea bilei:

• Leziunile virale ale ficatului.
• Alcoolice leziuni hepatice.
• Leziunile medicamentoase ale ficatului.
• Toxicitate hepatică.
• Colestază recurentă biliară.
• Încălcarea microecologiei intestinale.
• Cholestasis gravidă.
• Endotoxemia.
• Ciroza hepatică.
• Infecții bacteriene.

Perturbarea fluxului bilă:

• Ciroza biliară primară.
• Cholangita sclerozantă primară.
• Boala Caroli.
• Sarcoidoza.
• Tuberculoza.
• boala lui Hodgkin.
• Atrezie biliară.
• Ductopenie idiopatică. Reacția de respingere a grefei. Boala grefă contra gazdă.

Colestaza hepatocelulară și canaliculară poate fi cauzată de leziuni virale, alcoolice, medicinale, toxice hepatice, insuficiență cardiacă congestivă, tulburări endogene (colestază gravidă). Colestaza extralobulară (ductulară) este caracteristică bolilor precum ciroza.

În colestaza hepatocelulară și canaliculară, sistemele de transport cu membrană sunt predominant afectate și în epiteliul colesterol extralobular. Colestaza intrachepatică se caracterizează prin intrarea în sânge și, prin urmare, în țesuturile diferitelor componente ale bilei, în principal acizilor biliari și lipsa sau absența lor în lumenul duodenal și în alte secțiuni intestinale.

Simptomele sindromului de colestază:

Manifestări clinice. În colestază, o concentrație excesivă a componentelor biliare în ficat și țesuturi ale corpului determină procese patologice hepatice și sistemice care cauzează manifestările clinice și de laborator corespunzătoare ale bolii.

Bazele formării simptomelor clinice sunt 3 factori:

• fluxul excesiv de bilă în sânge și țesuturi;
• o scădere a numărului sau absenței de bilă în intestin;
• efectele componentelor biliare și ale metaboliților săi toxici asupra celulelor hepatice și a tubulilor.

Severitatea simptomelor clinice ale colestazei intrahepatice depinde de boala de bază, de afectarea funcției de excreție a hepatocitelor și de insuficiența hepatocelulară. Principalele manifestări clinice ale colestazei (acute și cronice) sunt pruritul, o încălcare a digestiei și a absorbției. În colestază cronică, există leziuni osoase (osteodistrofie hepatică), depuneri de colesterol (xantoame și xanthelasme), pigmentarea pielii datorată acumulării de melanină.

Spre deosebire de leziunile hepatocelulare, simptomele precum slăbiciunea și oboseala nu sunt tipice pentru colestază. Ficatul este mărit cu o margine netedă, compactată, fără durere. Splenomegalie în absența cirozei biliari, hipertensiunea portalului apare rar. Fecalele sunt decolorate. Se crede că pruritul de colestază provoacă compuși sintetizați în ficat și, în mod normal, se excretă în bilă. Există o opinie cu privire la rolul important al peptidelor opioide în dezvoltarea pruritului.

Steaterrhea este cauzată de conținutul insuficient de săruri biliare din lumenul intestinal, care sunt necesare pentru absorbția grăsimilor și a vitaminelor A, D, E, K și corespunde gravității icterului. În același timp, nu există o dizolvare adecvată a micelilor lipidice. Scaunul devine lichid, ușor colorat, voluminos, fetid. Culoarea fecalelor poate fi evaluată pe dinamica obstrucției tractului biliar (completă, intermitentă, rezolvarea). Pentru colestază scurt apare deficit de vitamina K, ceea ce duce la o creștere a timpului de protrombină colestază prelungit reduce nivelul de vitamina A, manifestat violare ochi de adaptare la întuneric - „orbire“. Pacienții apare deficit de vitamina de vitamina D si deficit de E. D este una dintre legăturile osteodistrofiei hepatice (osteoporoză, osteomalacie) și durere severă se manifestă în toracică sau lombară a coloanei vertebrale, fracturi spontane cu traumatisme minime. Schimbările în țesutul osos sunt agravate de absorbția calciului afectată (legarea calciului la grăsimi în lumenul intestinal, formarea săpunurilor de calciu). În apariția osteoporozei în colestaza intrahepatic, în plus față de deficitul de vitamina D, calcitonină implicat, hormon paratiroidian, hormon de creștere, hormoni sexuali, factorii externi (imobilitate, malnutriție, reducerea masei musculare), reducând proliferarea osteoblastelor sub influența bilirubinei.

Indicatorii de colestază cronică sunt xantoamele care reflectă reținerea lipidelor în organism (cel mai adesea localizate în jurul ochilor, pe faltele palmar, sub glandele mamare, pe gât, pe piept sau pe spate). Hipercolesterolemia precede formarea de xantomuri timp de 3 luni sau mai mult. Xanthomele pot fi inversate cu o scădere a nivelului de colesterol. Un fel de xantoame sunt xanthelasma.

Cu colestaza, există o încălcare a metabolismului cuprului, contribuind la procesul de colagenogeneză. La o persoană sănătoasă, aproximativ 80% din cuprul absorbit din intestin se excretă în bilă și se elimină cu fecale.

Atunci când colestaza cuprul se acumulează în bilă în concentrații apropiate de cele observate în boala lui Wilson. În unele cazuri, inelul pigmentului cornean Kaiser-Fleet poate fi detectat. Cuprul din țesutul hepatic se acumulează în hepatocite, colangiocite, celule ale sistemului fagocitar mononuclear. Localizarea depunerii conținutului de cupru în exces în celulele din zonele III sau I se datorează factorilor etiologici. În plus, am constatat că depunerea excesivă de cupru în celulele Kupffer, spre deosebire de acumularea sa în celulele parenchimale, este un factor nefavorabil prognostic în dezvoltarea fibrozei excesive în țesutul hepatic, în alte organe și țesuturi.

La pacienții cu colestază cronică apar deshidratări și modificări ale activității sistemului cardiovascular. Reacțiile vasculare ca reacție la hipotensiunea arterială (vasoconstricție) sunt tulburate, se observă o creștere a sângerărilor, o regenerare a țesutului deteriorat și un risc crescut de sepsis. Insuficiența hepatică se unește cu o durată de colestază de peste 35 de ani. În stadiul terminal, se dezvoltă encefalopatia hepatică. Colestaza lungă poate fi complicată prin formarea de calculi de pigment în sistemul biliar, complicată de colangita bacteriană. La formarea cirozei biliari, se constată semne de hipertensiune portală și insuficiență hepatocelulară.

Diagnosticul sindromului de colestază:

În sângele periferic, se detectează eritrocitele țintă, anemia și leucocitoza neutrofilă. În decurs de 3 săptămâni, serul crește conținutul de bilirubină legată. Markerii biochimici ai colestazei sunt fosfataza alcalină și carbonat de glutamil transpeptidază, aminopeptidază leucină și 5 nucleotidează. În colestaza cronică, nivelul lipidelor colesterolului, fosfolipidelor, trigliceridelor, lipoproteinelor crește, în principal datorită fracțiunii lipoproteinelor cu densitate scăzută. În același timp, concentrația lipoproteinelor cu densitate mare este redusă. Niveluri crescute ale serului de acizi bile ai chenodeoxicolului, litiocholic și deoxiclic. Nivelul albuminei și globulinelor în colestază acută nu se schimbă. Activitatea AST, ALT crește ușor. În urină au fost detectate pigmenți biliari, urobilin.

Din punct de vedere morfologic, ficatul cu colestază este lărgit, verzui, cu o margine rotunjită. În etapele ulterioare, nodurile sunt vizibile pe suprafața sa. Cu ajutorul microscopiei ușoare, 6ilirubinostazia se observă în hepatocite, celule sinusoidale, tubuli din a treia zonă de lobule. Se detectează degenerarea hepatică a hepatocitelor, sunt detectate celule spumoase înconjurate de celule mononucleare. Necroza hepatocitară, regenerarea și hiperplazia nodulară sunt minime la etapele inițiale ale colestazei. În tracturile portuare (prima zonă), se observă proliferarea ductului, prezența trombilor biliari, hepatocitele sunt transformate în celule ale conductelor biliare și formează membrana 6asală. Obstrucția conductei biliare contribuie la dezvoltarea fibrozei. Cu colestază, corpurile Mallory se pot forma. Patrul microcirculator al ficatului și al elementelor sale celulare suferă modificări reactive. Tumorile observate ale celulelor mucoasei sinusoidelor, modificările lor distrofice, prezența vacuolelor care conțin componente ale bilei sau metaboliții lor. Microscopia electronică schimbă canaliculi biliare includ nespecifică și dilatarea, edemul și îngroșarea sinuozitatea, pierderea microvililor, aparatul Golgi vacuolizare, endoplasmic hipertrofie reticulului. În ficat (hepatocite, celule Kupffer, epiteliul conductelor biliare) există o depunere excesivă de cupru și metaloproteine, lipofuscin, colesterol și alte lipide. Modificările biopsiei hepatice în stadiile incipiente ale colestazei pot fi absente.

În stadiile incipiente ale colestazei, ficatul nu este modificat microscopic, în perioadele ulterioare, crește în dimensiune și are o culoare verzui. Semnele microscopice de colestază în ficat - bucăți de bilirubină în citoplasma hepatocitelor și bucăți de bilă (cheaguri biliari) în lumenul ductului biliar dilatat. Ruptura canaliculului biliar duce la eliberarea bilei în spațiul intercelular cu formarea "lacurilor bile". Semnele morfologice ale colestazei sunt de obicei mai pronunțate în zonele centrale ale lobului hepatic. În cazul tulburărilor pe termen lung ale excreției biliari, aceste modificări sunt vizibile în zonele intermediare și periportale. Așa cum am menționat deja, există trei forme de colestază: intracelular, intratubular și mixt. În stadiile incipiente, o formă de colestază este rareori exprimată. Colestază intracellulară se observă la leziunea medicală (aminosinică), intratubulară - cu icter subepatic, amestecat - cu leziuni virale ale ficatului. Coagularea bilei în canalele biliare interlobulare se găsește numai în preparate secționale.

Distrofia hidropică și acidofilă în ficat se observă în a 7-a zi. În cazuri rare, citoplasma hepatocitelor, situată în jurul canalelor biliare trombozate, coloranți cu percepție slabă, pare reticulară, conține granule de pigment - degenerare hepatocitară "pufoasă". Distrofia progresivă conduce la modificări necrotice în parenchim.

Există următoarele tipuri de necroze cu colestază:

• necroza focală a hepatocitelor (sensibilitate redusă la colorare, nucleul dispare, hepatocitele sunt înlocuite cu leucocite);
• necrobiozei unui grup de hepatocite în stare de degenerare "pene", se termină cu necroză biliară sau reticulară (reticulară);
• necroza zonală centrolobulară a hepatocitelor (de obicei în preparate secționale).

Modificarea parenchimului se datorează efectelor toxice ale componentelor biliare, precum și presiunii mecanice a conductelor biliare trombozate dilatate. Bilă stază și necrobiosis hepatocitelor însoțite de reacții inflamatorii mezenhimalnokletochnymi (alăture nu mai devreme de a 10-a zi de stagnare), apoi se pune fibre hiperplazie retikulinovyh în felii și proliferarea țesutului conjunctiv în câmpul portal - începutul formării ciroza biliară. Staza biliară este, de asemenea, însoțită de proliferarea cholangiolului. In ARN tesutul hepatic si scaderea conținutului de glicogen Jelic lipidelor deține PAS glicoproteină pozitiv actiune, proteine ​​si grupurile sale active aknost oxidoreductaze redusa si a crescut CF și AP. Lumenul tubulelor este lărgit de la 1 la 8 μm, vilele sunt absente pe polul biliar al hepatocitelor sau sunt scurtate și iau forma unui balon sau a unei vezici urinare. Ectoplasma zonei pre-canal a hepatocitelor este mărită, aparatul Golgi este lărgit, se observă hiperplazia EPS netedă. Numărul lizozomilor este crescut, ele sunt localizate aleatoriu în hepatocite (nu numai în zona peribiliară, dar și la polul vascular) și se extind și în spațiul Disse. Mitochondria are semne de modificări distrofice. Joncțiunea celulelor din zona tubulilor biliare pare intactă. Ultrastructura ficatului modificat este identică cu colestaza intrahepatică și extrahepatică. Diferențele sunt cantitative: cu colestază extrahepatică, acestea sunt mai pronunțate.

Bilă trombi compus din componente granulare (bilă) și a bilirubinei libere koltsevidnoplastinchatyh formațiuni și au o structură grosieră, într-o mesosoma Bound bilirubina localizata, avand forma de granule fine, este în EPS vezicule și, uneori stă liber în citoplasmă.

Există diferențe în natura leziunii canalelor biliare intrahepatice în diferite boli. Pentru CG, formarea colangitei catarale și ocluzive este tipică, pentru PBC este colangita distructivă, pentru icterul subhepatic - periholangita.

Stagnarea bilei în ficat este însoțită în mod natural de proliferarea cholangiolului (proliferarea ductulară). Canalele biliari proliferative nu pot fi diferite de conductele biliari obișnuite. Uneori conductele biliare proliferative nu au un lumen clar, ele sunt formate din două rânduri de celule ovale cu un nucleu extins și citoplasmă bazofilă. Un număr semnificativ de canale în domeniul portalului indică proliferarea acestora.

Proliferarea conductelor biliare are o valoare compensatorie adaptivă și are drept scop corectarea excreției biliare. Odată cu eliminarea cauzei stagnării bilei, reacția ductulară este redusă, triada portalului este complet restaurată.

Rezultatele studiilor clinice și biochimice nu permit întotdeauna diferențierea colestazei intrahepatice și extrahepatice. De mare importanță este algoritmul examinării diagnostice. Dureri abdominale (observate cu localizarea calculilor în canale, tumori), vezicule biliare palpabile Febra și frisoanele pot fi simptome ale colangitei indicând obstrucție mecanică extrahepatică cu dezvoltarea hipertensiunii biliari. Densitatea și tuberozitatea ficatului în timpul palpării reflectă modificări mult mai avansate sau afectarea tumorală a ficatului. Algoritmul pentru testele de diagnosticare implică mai întâi efectuarea cu ultrasunete a abdomenului, ceea ce permite identificarea o trăsătură caracteristică mecanică a tractului biliar blocada - nadstenoticheskoe duct biliar extensie (comuna duetul biliar diametru mai mare de 6 mm) Identificând conductă de expansiune cholangiography recomandabil să se efectueze. Procedura de selecție este colangiografia endoscopică retrogradă (ERHG). În cazul în care este umplerea retrogradă imposibilă a tractului biliar folosind Cholangiography transhepatic percutanata (CHCHHG). Dacă nu există semne de obstrucție extrahepatică a conductelor biliare, este efectuată o biopsie hepatică. Această procedură poate fi efectuată numai după excluderea colestazei obstructive extrahepatice (pentru a evita dezvoltarea peritonitei biliare). Colesterolografia cu acid iminodiacetic marcat cu technețiu ajută de asemenea la identificarea nivelului leziunilor (intrahepatic sau extrahepatic). Promisiunea este folosirea cholangiografiei prin rezonanță magnetică.

Tratamentul sindromului de colestază:

O caracteristică în dieta colestaza este de a limita cantitatea de grăsime neutră până la 40 g / d, o încorporare dietă nutritivă a grăsimilor vegetale, margarine conținând trigliceride cu o lungime medie a lanțului (absorbția lor are loc fără participarea acizilor biliari).

Tratamentul etiotropic este indicat în determinarea factorului cauzal. În funcție de nivelul de dezvoltare a colestazei intrahepatice, este indicată terapia patogenetică. Prin reducerea permeabilitatea membranei basolateral și / sau canalicular, precum și în inhibarea № +, K + ATPaza, alte transportorilor membrana prezinta utilizarea geptrala - preparare a cărui ingredient activ (Sademetionin) este o parte din țesuturi și fluide ale corpului și participă la reacțiile de transmetilare. Geptral posedă activitate antidepresiv și hepatoprotectoare utilizat în decurs de 2 săptămâni de 5-10 ml (400-800 mg) / m sau / și ulterior 400 mg de 2-4 ori pe zi, 1,5-2 luni. Cu același scop, sunt prezentate antioxidanții, metadoxul.

Perturbarea hepatocite citoscheletului, transport vezicular afectata necesita Prima neniya geptrala, antioxidanți, rifampicină (300-400 mg / zi, 12 săptămâni), pe baza căreia acțiunea este inducerea enzimelor hepatice microzomal sau inhibarea convulsiilor lchnyh acizi. Rifampicina afectează, de asemenea, compoziția microflorei acide implicate în metabolizarea acizilor biliari, care este, de asemenea, un inductor al fermentărilor microzomale hepatice, utilizat în doză de 50-150 mg pe zi timp de 12 săptămâni.

Modificări în compoziția acizilor biliari, formarea micela afectarea bilei necesită acidul ursodeoxicolic, care ajută la reducerea acizilor biliari hidrofobi, prevenind astfel efectele toxice asupra membranei hepatocitelor, epiteliului biliarngh conducte, normalizând antigene HLA UDCA are efect coleretic rezultat circulația holegepaticheskoy la canalelor biliare intrahepatice - membrana bazală terapeutică hepatocitară. Medicamentul este utilizat la doza de 10-15 mg / zi până la rezolvarea cholitezei și în cazul bolilor care implică metabolismul congenital al acidului biliar perturbat, cu PBC, PSC - pentru o perioadă lungă de timp. În încălcarea integrității canalelor (membrane, microfilamente, compuși celulari) este indicată folosirea traulului, corticosteroizii. Violarea integrității epiteliale lumen permeabilitatii și normalizate împotriva geptrala recepție, acid ursodeoxicolic, metotrexat în doză de 15 mg oral, o dată la fiecare 1 săptămână.

În tratamentul pruritului, eficacitatea receptorilor de blocant-opiacee SNC a fost dovedită: nalmefena la 580 mg / zi, naloxoc la 20 mg / zi i.v. blocante ale receptorilor de serotonină (ondansetron 8 mg i.v.). Pentru a lega pruritogenul în intestine, colestiramină se utilizează 4 g înainte și după micul dejun, 4 g după prânz și după cină (12-16 g) de la o lună la câțiva ani.

În cazul simptomelor osteoporozei, se recomandă administrarea de vitamina D3 50 000 ME 3 ori pe săptămână sau 100 000 ME intramuscular o dată pe lună, în asociere cu suplimente de calciu până la 1,5 g / zi (gluconat de calciu, D3 calcaros nycomed). Pentru durerea osoasă pronunțată, gluconatul de calciu este prescris în / la picurare 15 mg / kg în 500 ml de soluție de glucoză sau dextroză 5% zilnic timp de o săptămână. Vitamina A este prezentată pacienților la o doză de 100.000 ME o dată pe lună, vitamina E (tocoferol) la 30 mg / zi timp de 10-20 zile. Cu manifestări hemoragice, vitamina K (vikasol) este prescrisă în 10 mg o dată pe zi, un curs de tratament fiind de 5-10 zile, până la eliminarea hemoragiei, urmată de o injecție. În unele cazuri, pacienții sunt prezentați metode de hemocorrecție extracorporală: plasmefereza, leucociteferoza, sorpția de crioplasmă, iradierea ultravioletă a sângelui.

Prognoză. Funcția hepatică în sindromul de colestază rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp. Insuficiența hepatocelulară se dezvoltă destul de încet (de regulă, cu durata icterului mai mare de 3 ani). În stadiul terminal, se dezvoltă encefalopatia hepatică.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Cholestaza ICB 10

Cholestaza este o încălcare a curentului sau formarea de bilă datorită unui proces patologic localizat oriunde de la membrana sinusoidală a hepatocitelor la mamelonul Vater.

ICD-10 K71.0

Informații generale

Când se întâmplă acest lucru, există o scădere a excreției hepatice a apei, bilirubinei, acizilor biliari și acumularea de bilă în hepatocite și în tractul biliar; întârzierea și acumularea în sânge a componentelor excretate în bilă. Termenii colestază și icterul obstructiv nu sunt sinonime: în multe cazuri de colestază, nu există blocaj mecanic al tractului biliar.

Imagine clinică

Pentru boală se caracterizează prin: prurit (nu întotdeauna); steatoree si diaree (din cauza nivelului redus de acizi biliari în intestin și afectarea digestiei grăsimilor), „orbire“, osteomalacia, osteoporoza si fracturi osoase, peteșii, hemoragii spontane, o creștere a timpului de trombină, slăbiciune musculară (absorbție afectarea liposolubile vitaminele A, D, K, E), xantom cutanate și xantelasma, creșterea concentrațiilor sanguine ale bilirubinei, fosfatazei alcaline, mai mult de 3 ori mai mare decât în ​​mod normal, GGT, colesterol total, fosfolipide, LDL, TG; în bilirubina conjugată în urină, urobilinogen.
Colestaza prelungită duce la formarea cirozei biliari primare.

diagnosticare

• anchetă - o indicație în antecedente a semnelor de boli care pot provoca colestază (colelitiază, formațiuni tumorale, inflamația sistemului biliar, medicamente).
• inspecție - erupții pecete ale xantomelor și xantelazei; posibilă stralucirea pielii.
Teste de laborator
obligatoriu:
• număr total de sânge - apariția eritrocitelor țintă, o creștere a suprafeței eritrocitelor; anemie, leucocitoză neutrofilă;
• analiza urinei - bilirubina conjugată, urobilinogen;
• bilirubinemie - creștere;
• enzimele de sânge - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• colesterolul total și fracțiunile acestuia;
• TG;
• albumină și globule din sânge;
• timpul de protrombină.
Dacă există dovezi:
• examinarea bacteriologică a culturii sângelui (dacă există suspiciune de sepsis);
• coagulogramă;
• markeri ai virusurilor hepatitei A, B, C, D.
Instrumente de cercetare instrumentale
obligatoriu:
• ultrasunete a abdomenului (pentru a determina starea canalului biliar, mărimea și starea parenchimului dimensiunii ficatului și splinei, forma, grosimea peretelui, prezența pietrelor în conductele biliare vezicii biliare).
Dacă există dovezi:
• ERCP (CHCG);
• biopsie hepatică transcutanată (determinarea substratului morfologic al bolii).
Sfat specializat
obligatoriu:
Nu este afișat.
Dacă există dovezi:
• boala infecțioasă - când se detectează markeri ai virusului hepatitei;
• chirurg - cu colestază extrahepatică;
• oncolog.

tratament

terapie de droguri
standard:
Ca o completare la tratamentul bolii care a condus la dezvoltarea colestazei:
• colestiramină - 4 g de 2-3 ori pe zi;
• acid urododezoxicolic - 13-15 mg / kg pe zi;
• ondansetron - pe 1 tab. De 2 ori sau parenteral în 1 ml (reducerea mâncării).
Dacă există dovezi:
• ademtionină - în / m sau / în 400-800 mg / zi;
• vitamine solubile în grăsimi (în interior): vitamina K - 10 mg / zi; A - 25000 UI / zi; D 400-4000 UI / zi;
• Calciu sub formă de lapte degresat sau în suplimente alimentare.
Tratamentul chirurgical
Cu obstrucția conductelor biliare - sphincterotomia endoscopică, drenajul nazobiliar, stenting, tratamentul chirurgical.

Toxicitate hepatică cu colestază

Rubrica ICD-10: K71.0

Conținutul

Definiție și informații generale [edit]

Etiologie și patogeneză [modifică]

Principalul motiv pentru dezvoltarea colestazei tubulare, ca variantă a afectării medicamentoase a ficatului, este asociată cu aportul de preparate hormonale care conțin inelul ciclopentan-perhidrofenantren - androgeni și estrogeni. Aceasta poate fi asociată cu administrarea de steroizi androgenici și anabolizanți (metiltestosteron, nandrolon), precum și ciclosporină A.

Fiziopatologia acestui proces este redusă la mai multe componente, printre care: scăderea fluxului biliare, independent de acizii biliari, suprimarea Na +, K + - ATPazelor, scăderea fluidității membranei sinusoidale, încălcarea densității contactelor intercellulare, scăderea capacității contractile a microfilamentelor cu filament.

Manifestări clinice [edit]

Principalele manifestări clinice ale colestazei tubulare sunt pruritul cu un ușor nivel de bilirubinemie, creșterea tranzitorie a transaminazelor; în timp ce o creștere a fosfatazei alcaline nu este întotdeauna înregistrată, adesea rămânând în limitele normale.

Din punct de vedere morfologic, colestaza tubulară se caracterizează prin conservarea arhitectonică a ficatului; Componenta colestatică afectează în principal zona III cu dezvoltarea unui răspuns celular inflamator neexprimat.

Toxicitate hepatică cu colestază: Diagnostic [edita]

Diagnostic diferențial [editați]

Toxicitate hepatică toxică cu colestază: Tratament [modifică]

Prevenire [editați]

Altele [edita]

1. Droguri de bază agenți hipoglicemici - derivați de sulfoniluree (gliclazidă, glibenclamidă).

Acest tip de leziuni la nivelul ficatului, împreună cu dezvoltarea colestazei, se caracterizează printr-o deteriorare mai importantă a hepatocitelor, care este asociată cu prevalența mecanismelor imunitare de înfrângere în dezvoltarea acestui proces.

Semne și simptome clinice

O trăsătură distinctivă a acestei variante de afectare a ficatului este durata relativă a sindromului colestatic, care poate fi prezent în imaginea clinică a bolii pentru câteva luni și chiar ani, în ciuda abolirii medicamentului.

Imaginea morfologică a colestazei canaliculare parenchimale este reprezentată de o componentă colestatică într-un grad mai mare de zone III și I ale acinusului cu un răspuns celular pronunțat, localizat în principal în tracturile portal, cu un număr mare de eozinofile în infiltrate. Este de asemenea posibilă formarea de granuloame.

2. Principalele medicamente, a căror utilizare este asociată cu dezvoltarea sindromului de nămol, sunt reprezentate de antibioticele grupului cefalosporinic (în principal ceftriaxona și ceftazidima). Această variantă de leziuni medicamentoase este caracterizată într-o mai mare măsură de o încălcare a trecerii bilei, în principal prin canalele extrahepatice. Acest fenomen se datorează unei încălcări, pe de o parte, a transportului de acizi biliari în ficat, iar pe de altă parte, excreția lipidelor cu bilă. În același timp, o schimbare a proprietăților fizico-chimice ale bilei este combinată cu un conținut ridicat de săruri de calciu ale medicamentelor.

Semne și simptome clinice

Din punct de vedere clinic, sindromul de îngroșare a bilă este adesea asimptomatic, dar la unii pacienți se poate dezvolta un atac tipic colic biliar.

3. Principalele cauze ale dezvoltării cholangitei de scleroză a medicamentului: introducerea agenților chimioterapeutici direct în artera hepatică (5-fluorouracil, cisplatină, tiabendazol), introducerea etanolului concentrat în chisturi în tratamentul echinococcozei; radioterapie cu radiații ale abdomenului inferior, de exemplu pentru limfogranulomatoza.

Semne și simptome clinice

Imaginea clinică a acestei complicații a terapiei medicamentoase este în multe feluri similară cu cea din colangita scleroză primară și se manifestă prin colestază persistentă și persistentă.

K71.0 Leziuni hepatice toxice cu colestază

Site-ul oficial al Grupului de companii RLS ®. Principala enciclopedie a sortimentelor de droguri și farmacie ale internetului rusesc. Cartea de referință a medicamentelor Rlsnet.ru oferă utilizatorilor accesul la instrucțiuni, prețuri și descrieri ale medicamentelor, suplimentelor alimentare, dispozitivelor medicale, dispozitivelor medicale și altor bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații privind compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de utilizare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Carnetul de referință pentru medicamente conține prețuri pentru medicamente și produse de pe piața farmaceutică din Moscova și din alte orașe din Rusia.

Transferul, copierea, distribuirea informațiilor este interzis fără permisiunea RLS-Patent LLC.
Când se citează materiale informative publicate pe site-ul www.rlsnet.ru, este necesară trimiterea la sursa de informații.

Suntem în rețelele sociale:

© 2000-2018. REGISTRUL MEDIA RUSIA ® RLS ®

Toate drepturile rezervate.

Nu este permisă utilizarea comercială a materialelor.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Colestază gravidă - 6 cauze ale bolii

Sarcina colestază - cauze și simptome. Efectele colestazei gestaționale asupra mamei și copilului. Metode pentru tratamentul corect al colestazei la femeile gravide.

Colestaza intrahepatică a femeilor însărcinate afectează 2% din femeile însărcinate din Rusia. Proporția femeilor care suferă de colestază în timpul sarcinii este mult mai mare în America de Sud și atinge 25%.

Stagnarea bilei este înțeleasă ca fiind dificultatea secreției bilei în conducta biliară și acumularea de bilă în celulele hepatice. În articolele site-ului veți găsi răspunsul la întrebarea: Se produce stază biliară dacă nu există vezică biliară?.

Femeile gravide suferă de colestază intrahepatică (HCB). Acest lucru apare ca urmare a unei încălcări a fluxului bilă la nivelul celulelor hepatice - hepatocite. Această boală amenință copilul nenăscut.

Copolesta gravidă ICB 10 - K.83.1.

Colestază în timpul sarcinii - opinia medicilor

Cauzele sarcinii de colestază

1. Staza biliară în hepatocite
2. Postpartum care depășește concentrația normală a acizilor biliari din ser
3. Hipersensibilitate la creșterea hormonilor sexuali în săptămâna a 30-a de sarcină - estrogen și progesteron
4. Supraactivitatea transaminazelor (AST și ALAT) - enzime implicate în metabolismul proteinelor metabolice
5. Creșterea concentrațiilor serice ale bilirubinei și fosfatazei alcaline
6. Tulburări tulburări ale conductelor biliare ca urmare a dietei sau a predispoziției genetice

Simptomele colestazelor grave

Simptomele colestazei nu sunt periculoase, doar neplăcute. Manifestă în trimestrul al treilea al sarcinii. Simptomele colestazei intrahepatice a femeilor gravide includ:

• mâncărime intensă a pielii picioarelor și a brațelor
• dificultăți la adormire și insomnie cauzată de mâncărime constante
• modificări ale pielii cauzate de zgârierea petelor mâncărime
• icter care apare în decurs de 1-4 săptămâni după mâncărime corporală
• greață, vărsături, pierderea apetitului
• mărirea ficatului

Mâncărimea pielii crește odată cu dezvoltarea sarcinii și se agravează imediat înainte de naștere. Sentimentul de mâncărime apare mai întâi pe brațe și picioare și în timp acoperă trunchiul, abdomenul, gâtul și fața. Simptomele de colestază dispar în decurs de trei săptămâni după nașterea copilului.

Discuții pe internet

Tratamentul colestazei la femeile gravide. Top 8 moduri

1. Eliminați cauzele de îngălbenire a pielii: hepatită și efectul anumitor medicamente
2. Începeți ameliorarea farmacologică a simptomelor bolii în departamentul de patologie a sarcinii
3. Utilizați colestiramină și antihistamină în caz de mâncărime persistente
4. Beți vitamina K pentru a reduce riscul de sângerare. Cholestaza sarcinii cauzează disfuncții hepatice și conduce la o tulburare de coagulare - prin urmare, tendința de sângerare crește
5. Luați în paralel cu dieta, dacă a existat o stagnare a bilei, colagog
6. Nu mâncați multe alimente grase, deoarece ficatul este slab.
7. Soda de refuz, dulciuri și alimente bogate în carbohidrați
8. Prefer mâncăruri coapte, fructe, legume și compoturi

Efectul colestazei gestaționale asupra mamei și copilului

Cholestasis nu interferează cu mama însărcinată și este uitată în curând după naștere. Dar problemele hepatice previne sarcina normală.

Riscuri pentru mamă care suferă de colestază gestatională:

• hemoragia cauzată de pierderea vitaminei k
• travaliul prematur cu simptome severe și icter

O femeie însărcinată cu colestază ar trebui:

• monitorizează fătul. Riscul de maturare rapidă a placentei este crescut, prin urmare, testul NST, CTG, Manning și amnioscopia sunt foarte importante.
• pentru a evalua mobilitatea fătului prin mișcările sale intrauterine. Colestază amenință moartea fetală
• să ia o decizie de a accelera eliberarea în caz de colestază severă în a 25-a săptămână de sarcină
• decide cu privire la stimularea artificială a travaliului și a operației cezariene cu colestază intrahepatică
• nu uitați că procentul de complicații crește proporțional cu durata sarcinii
• amintiți-vă că colestaza severă duce la întreruperea sarcinii înainte de săptămâna 36
• Nu utilizați contracepția hormonală orală cu colestază intrapeptică. Boala apare adesea cu sarcini repetate și apare la 40% dintre femeile care dau naștere celui de-al doilea copil.

Femeile gravide trebuie să fie examinate. Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al colestazei se termină în nașterea naturală, fără a pune în pericol mama și copilul.

Colestază gravidă - 6 cauze ale bolii

Sarcina colestază - cauze și simptome. Efectele colestazei gestaționale asupra mamei și copilului. Metode pentru tratamentul corect al colestazei la femeile gravide.

Colestaza intrahepatică a femeilor însărcinate afectează 2% din femeile însărcinate din Rusia. Proporția femeilor care suferă de colestază în timpul sarcinii este mult mai mare în America de Sud și atinge 25%.

Stagnarea bilei este înțeleasă ca fiind dificultatea secreției bilei în conducta biliară și acumularea de bilă în celulele hepatice. În articolele site-ului veți găsi răspunsul la întrebarea: Se produce stază biliară dacă nu există vezică biliară?.

Femeile gravide suferă de colestază intrahepatică (HCB). Acest lucru apare ca urmare a unei încălcări a fluxului bilă la nivelul celulelor hepatice - hepatocite. Această boală amenință copilul nenăscut.

Copolesta gravidă ICB 10 - K.83.1.

Colestază în timpul sarcinii - opinia medicilor

Cauzele sarcinii de colestază

1. Staza biliară în hepatocite
2. Postpartum care depășește concentrația normală a acizilor biliari din ser
3. Hipersensibilitate la creșterea hormonilor sexuali în săptămâna a 30-a de sarcină - estrogen și progesteron
4. Supraactivitatea transaminazelor (AST și ALAT) - enzime implicate în metabolismul proteinelor metabolice
5. Creșterea concentrațiilor serice ale bilirubinei și fosfatazei alcaline
6. Tulburări tulburări ale conductelor biliare ca urmare a dietei sau a predispoziției genetice

Simptomele colestazelor grave

Simptomele colestazei nu sunt periculoase, doar neplăcute. Manifestă în trimestrul al treilea al sarcinii. Simptomele colestazei intrahepatice a femeilor gravide includ:

• mâncărime intensă a pielii picioarelor și a brațelor
• dificultăți la adormire și insomnie cauzată de mâncărime constante
• modificări ale pielii cauzate de zgârierea petelor mâncărime
• icter care apare în decurs de 1-4 săptămâni după mâncărime corporală
• greață, vărsături, pierderea apetitului
• mărirea ficatului

Mâncărimea pielii crește odată cu dezvoltarea sarcinii și se agravează imediat înainte de naștere. Sentimentul de mâncărime apare mai întâi pe brațe și picioare și în timp acoperă trunchiul, abdomenul, gâtul și fața. Simptomele de colestază dispar în decurs de trei săptămâni după nașterea copilului.

Discuții pe internet

Tratamentul colestazei la femeile gravide. Top 8 moduri

1. Eliminați cauzele de îngălbenire a pielii: hepatită și efectul anumitor medicamente
2. Începeți ameliorarea farmacologică a simptomelor bolii în departamentul de patologie a sarcinii
3. Utilizați colestiramină și antihistamină în caz de mâncărime persistente
4. Beți vitamina K pentru a reduce riscul de sângerare. Cholestaza sarcinii cauzează disfuncții hepatice și conduce la o tulburare de coagulare - prin urmare, tendința de sângerare crește
5. Luați în paralel cu dieta, dacă a existat o stagnare a bilei, colagog
6. Nu mâncați multe alimente grase, deoarece ficatul este slab.
7. Soda de refuz, dulciuri și alimente bogate în carbohidrați
8. Prefer mâncăruri coapte, fructe, legume și compoturi

Efectul colestazei gestaționale asupra mamei și copilului

Cholestasis nu interferează cu mama însărcinată și este uitată în curând după naștere. Dar problemele hepatice previne sarcina normală.

Riscuri pentru mamă care suferă de colestază gestatională:

• hemoragia cauzată de pierderea vitaminei k
• travaliul prematur cu simptome severe și icter

O femeie însărcinată cu colestază ar trebui:

• monitorizează fătul. Riscul de maturare rapidă a placentei este crescut, prin urmare, testul NST, CTG, Manning și amnioscopia sunt foarte importante.
• pentru a evalua mobilitatea fătului prin mișcările sale intrauterine. Colestază amenință moartea fetală
• să ia o decizie de a accelera eliberarea în caz de colestază severă în a 25-a săptămână de sarcină
• decide cu privire la stimularea artificială a travaliului și a operației cezariene cu colestază intrahepatică
• nu uitați că procentul de complicații crește proporțional cu durata sarcinii
• amintiți-vă că colestaza severă duce la întreruperea sarcinii înainte de săptămâna 36
• Nu utilizați contracepția hormonală orală cu colestază intrapeptică. Boala apare adesea cu sarcini repetate și apare la 40% dintre femeile care dau naștere celui de-al doilea copil.

Femeile gravide trebuie să fie examinate. Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al colestazei se termină în nașterea naturală, fără a pune în pericol mama și copilul.

Toxicitate hepatică toxică cu colestază (K71.0)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

Daune toxice (sin. - hepatopatie toxică) - modificări ale inflamației și / sau hepatice ca răspuns la acțiunea anumitor substanțe chimice.

remarcă

clasificare

Dispoziții generale
Nu există o clasificare general acceptată.
Pentru a descrie procesul, se folosesc parametrii standard (tipul, severitatea, forma, cursul, complicațiile). În cazul stabilirii fiabile a uneia sau a altei forme morfologice a bolii, ea se află în fruntea clasificării, deoarece determină prognosticul. Gravitatea procesului poate fi determinată prin indicii și scale adoptate pentru alte forme de boală hepatică sau prin scări complexe.

Clasificarea ICD-10

- K71.0 Leziuni hepatice toxice cu colestază:
- colestază cu leziuni hepatocite;
- "pură" colestază (fără a afecta hepatocitele sau fără alte specificații).
- K71.1 Leziuni hepatice toxice cu necroză hepatică:
- acută;
- cronice.
- K71.2 Leziuni hepatice toxice, care apar ca hepatită acută.
- K71.3 Leziuni hepatice toxice, apar ca hepatită cronică persistentă.
- K71.4 Distrugerea toxică a ficatului, procedând ca un tip de hepatită lobulară cronică.
- K71.5 Leziuni toxice ale ficatului, procedând ca un tip de hepatită cronică activă - afectare toxică a ficatului cu așa numitul hepatită "lupus".
- K71.6 Leziuni hepatice toxice cu hepatită B, neclasificate în alte rubrici.
- K71.7 Leziuni hepatice toxice cu fibroză și ciroză.
- K71.8 Leziuni hepatice toxice cu o imagine a altor afecțiuni hepatice:
- hiperplazie nodulară;
- granuloame hepatice;
- pelioză;
- obliterante boli hepatice.
- K71.9 Leziuni hepatice toxice, nespecificate.

Toxicitate hepatică

Include: Medicament:

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă)
• toxic (previzibil)

Dacă este necesar, identificați substanța toxică utilizând un cod suplimentar al cauzelor externe (clasa XX).

exclude:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Toxicitate hepatică cu colestază

Toxicitatea hepatică toxică cu necroză hepatică

Toxicitatea hepatică toxică care apare la tipul de hepatită acută

Toxicitatea hepatică toxică, care apare la tipul de hepatită cronică persistentă

Distrugerea toxică a ficatului, procedând ca un tip de hepatită lobulară cronică

Toxicitatea hepatică toxică apărută ca hepatită cronică activă

Toxicitate hepatică toxică cu imagine hepatită, neclasificată în altă parte

Tulburări hepatice toxice cu fibroză și ciroză

ICD-10

Codul ICD-10 K71.0

Toxicitate hepatică cu colestază

Codul ICD-10 K71.0 pentru leziuni hepatice toxice cu colestază

Cholestaza cu înfrângerea hepatocitelor "colestază pură"

ICD-10

ICD-10-CM a 10-a revizie 2016

ICD-10-GM ICD-10 în limba germană

ICD-10 ICD-10 în limba rusă

ICD-10

ICD-10 este cea de-a zecea revizuire a Clasificării Internaționale Statistice a Bolilor și a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS).

Sa demonstrat că au existat o serie de cazuri de rănire sau de boală.

Este practica lor.

Acesta este controlat de Centrul de Colaborare al Organizației Mondiale a Sănătății, care colaborează pentru metodologia statisticilor privind drogurile (WHOCC).

Doza este definită de Organizația Mondială a Sănătății (OMS).

Este folosit pentru a vă standardiza mediile de sănătate.