Cât timp trebuie să trăiesc?
(rata de dezvoltare a fibrozei)

Hepatita virală C. Cu aceste cuvinte, în presă, în televiziune și în viața de zi cu zi, există atât de multe temeri de moarte, încât persoana care a auzit diagnosticul pentru prima dată de la doctor cade într-un stat pre-comat.

Deci cât timp trebuie să trăim după diagnosticare?

Vom răspunde imediat că marea majoritate a cazurilor sunt destul de multe. Persoanele cu hepatită C trăiesc fără probleme o perioadă lungă de timp. Și dacă mor, mor din cauza altor boli sau a unor evenimente tragice (accidente, răniri, dezastre naturale etc.)

Virusul hepatitei C, prin el însuși, nu ucide o persoană. Virusul hepatitei C contribuie la dezvoltarea diferitelor procese patologice. Mai întâi de toate - în ficat, dar consecințele patologice sunt posibile în afara ficatului.

În majoritatea cazurilor, principalul pericol provine din dezvoltarea (datorită prezenței virusului hepatitei C) - fibroza hepatică. Cât de repede se întâmplă acest lucru? Cât de repede este afectat ficatul? Cui îi amenință în primul rând. Pentru a obține răspunsuri la aceste întrebări, se recomandă să citiți următorul articol:

Progresia fibrozei

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratzi, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Mousalli

Progresia naturală a fibrozei la hepatita C

Principala consecință hepatologică a infecției cu virusul hepatitei C este progresia la ciroză cu complicațiile sale potențiale: sângerare, insuficiență hepatică, cancer hepatic primar. Actuala înțelegere a infecției cu VHC a fost dezvoltată utilizând conceptul de progresie a fibrozei (figurile 1 și 2).

F0 - ficat normal (fără fibroză);

F1 - fibroza portalului,

F2 - o cantitate mică de septa,

Fig.2. Modul de progresie a fibrozei, de la infecție la dezvoltarea complicațiilor.

Cifrele cheie estimative pentru progresia VHC naturală din literatura de specialitate și din baza noastră de date sunt:

• Timpul mediu de la momentul infectării (F0) la ciroza (F4) este de 30 de ani.
• Mortalitatea cu ciroză - 50% în 10 ani.
• Probabilitatea trecerii de la ciroză necomplicată la fiecare dintre complicațiile sale este de 3% pe an.

Fibroza este o consecință dăunătoare a inflamației cronice. Se caracterizează prin deplasarea componentei matricei extracelulare, conducând la o distorsionare a arhitecturii hepatice cu deteriorarea microcirculației și a funcțiilor celulelor hepatice.

Se constată din ce în ce mai mult că VHC poate afecta în mod direct progresia fibrozei hepatice. Dovezi experimentale interesante recente sugerează că proteina centrală HCV acționează asupra celulelor heterologice stelate, crescând proliferarea, producția de citokine fibroenetice și secreția crescândă de colagen de tip 1.

In plus, proteinele HCV nestructurale contribuie la răspunsul inflamator local, cauzand sinteza derivate din celule stele crescând producția de chemokine și molecule aderente implicate in realimentarea celulelor inflamatorii.

Infecția cu VHC este de obicei letală numai atunci când duce la ciroză, ultima etapă a fibrozei. Prin urmare, evaluarea progresiei fibrozei este un obiectiv final important pentru evaluarea vulnerabilității unui pacient și pentru evaluarea impactului tratamentului asupra evoluției naturale a hepatitei.

Etapele fibrozei și gradarea activității necroinflamatorii

Activitatea și fibroza sunt cele două caracteristici histologice principale ale hepatitei cronice C, care sunt incluse în diferitele clasificări propuse. Unul dintre sistemele dovedite pentru evaluarea acestora este sistemul METAVIR. Acest sistem evaluează afectarea histologică a hepatitei cronice C utilizând două evaluări separate - una pentru activitatea necroinflamatorie (A) și cealaltă pentru stadiul de fibroză (F) (Figura 3). Aceste estimări sunt definite după cum urmează.

Pentru stadiul de fibroză (F):

F1-portal fibroza fără septa

F2-portal fibroza cu septa rare

F3-cantitate semnificativă de septa fără ciroză

Gradarea activității (A):

A0 - fără activitate histologică

A3 - activitate înaltă

Gradul de activitate este estimat integral de intensitatea necrozei periportale și a necrozei lobulare, așa cum este descris într-un algoritm simplu. Variația rezultatelor unui cercetător și a diferitor cercetători ai metodei de evaluare METAVIR este mai mică decât cea a metodei Knodell utilizate pe scară largă. Pentru sistemul METAVIR, există o potrivire aproape perfectă între histopatologi.

Sistemul de clasificare Knodell are o scală neliniară. Nu are stadiul 2 pentru fibroză (intervalul 0-4) și o gamă de activitate de la 0 la 18, obținută prin însumarea estimărilor inflamației periportale, intralobulare și portalului. Indicele de activitate histologic modificat (HAI) este mai detaliat, cu patru evaluări continue diferite, modificate printr-o gradare a gradului de fibroză cu 6 etape.

Activitatea hepatitei, care evaluează necroza, nu este un bun predictor al progresiei fibrozei. De fapt, numai fibroza este cel mai bun marker al fibrogenesisului. Fibroza și gradul de inflamație se corelează, dar o treime dintre pacienți au o discrepanță. Clinicienii nu ar trebui să ia "activitate semnificativă" ca marker surogat pentru "boală semnificativă". Semnele clinice ale necrozei și inflamației extinse, adică hepatitele acute acute și fulminante sunt, în cele din urmă, foarte rare în comparație cu hepatita B. Chiar și la pacienții imunocompromiși, cazurile acute de hepatită C sunt foarte rare.

Dinamica progresiei fibrozei

Stadiul de fibroză determină vulnerabilitatea pacientului și prezice evoluția spre ciroză. (fig.3)

Există o corelație puternică a stadiului de fibroză, aproape liniară, cu vârsta la momentul biopsiei și durata prezenței infecției cu VHC. Această corelație nu este observată în funcție de gradul de activitate al hepatitei.

Datorită informativității stadiului de fibroză, este de interes pentru medic să evalueze rata de progresie a fibrozei.

Distribuția ratelor de progresie a fibrozei sugerează prezența a cel puțin trei grupuri:

• grupul rapid de dezvoltare a fibrozei,
• rata medie de dezvoltare a fibrozei (intermediare) și
• dezvoltarea lentă a fibrozei (fibroza lentă).

Prin urmare, valoarea ratei medii de progresie a fibrozei în anul (prima etapă biopsie / durata de infecție) nu înseamnă că progresia spre ciroza apare la toate și este inevitabilă.

Folosind rata medie de progresie a fibrozei la pacienții netratați, timpul mediu așteptat până la progresia cirozei este de 30 de ani.

33% dintre pacienți (fiecare treime) au un timp mediu de așteptare de progresie la ciroză mai mică de 20 de ani.

La 31% dintre pacienți, progresia la ciroză va dura mai mult de 50 de ani (dacă se întâmplă deloc).

Limitele privind orice evaluare a fibrozei includ

1. dificultatea de a obține biopsii hepatice asociate,
2. nevoia unui număr mare de pacienți de a obține semnificație statistică,
3. variabilitatea (variabilitatea) probelor prelevate în timpul biopsiei.

Întrucât timpul dintre două biopsii este relativ scurt (de obicei 12-24 luni), evenimentele (tranziții ale fibrozei de la o etapă la alta) rareori apar în această perioadă. Prin urmare, compararea ratelor de progresie a fibrozei necesită un material de biopsie de dimensiuni mari, astfel încât să se poată observa modificări.

Panta progresiei fibrozei este dificil de estimat în absența unei baze de date mari cu rezultatele mai multor biopsii. Prin urmare, panta reală a curbei în acest moment nu este cunoscută, și chiar dacă există o relație liniară între stadiul, vârsta la biopsie si durata de infectie, alte modele sunt de asemenea posibile.

Pe o bază de date mare, am confirmat că progresia fibrozei depinde în principal de vârsta și durata prezenței infecției, cu patru perioade diferite de progresie foarte lentă, lentă, intermediară și rapidă.

În plus, biopsia hepatică are limite în evaluarea fibrozei hepatice. Deși este standardul de aur pentru evaluarea fibrozei, capacitățile sale sunt limitate datorită inegalității (variabilității) probelor prelevate în timpul biopsiei. Studiile viitoare care utilizează markeri biochimici neinvazivi (cum ar fi, de exemplu, FibroTest) ar trebui să îmbunătățească modelarea progresiei fibrozei.

Factorii asociați cu progresia fibrozei

Factorii asociați și ne-asociați cu progresia fibrozei sunt rezumați în Tabelul 1.

Tabelul 1. Factorii asociați și fără legătură cu progresia cirozei

Factori semnificativi asociați cu rata de progresie a fibrozei:

• durata prezenței infecției cu VHC,
• vârstă,
• sex masculin
• consumul semnificativ de alcool (> 50 grame pe zi);
• Coinfecția HIV,
• scăderea numărului de CD4
• stadiul de necroză.

Progresia infecției cu VHC la ciroză depinde de vârstă, care se exprimă în funcție de lungimea infecției, vârsta la momentul infecției sau vârsta la momentul ultimei biopsii.

Condițiile metabolice, cum ar fi obezitatea, steatoza și diabetul, sunt cofactori independenți ai fibrogenesisului.

vârstă

Rolul îmbătrânirii în progresia fibrozei poate fi asociat cu o vulnerabilitate crescută la factorii de mediu, stresul oxidativ, scăderea fluxului sanguin, capacitatea mitocondrială și imunitatea.

Semnificația efectului vârstei asupra progresiei fibrozei este atât de mare încât modelarea calităților epidemice ale VHC este imposibilă fără luarea în considerare a acesteia (Tabelul 2).

Tabelul 2. Analiza riscului proporțional multivariat a factorilor de risc, modelul de regresie pentru fiecare stadiu al fibrozei timp de 20 de ani după infecția cu VHC, 2313 persoane

Probabilitatea estimată de progresie pe an pentru bărbații în vârstă de 61-70 ani este de 300 de ori mai mare decât pentru bărbații în vârstă de 21-40 de ani (figura 4).

Vârsta ficatului transplantat este, de asemenea, asociată cu o rată mai mare a progresiei fibrozei.

Sex masculin

Sexul masculin este asociat cu o rată de progresie de fibroză de 10 ori mai rapidă decât femeile, indiferent de vârstă. Estrogenii controlează fibrogenesisul în condiții experimentale. Estrogenii blochează proliferarea celulelor în formă de stea în cultura primară. Estrogenii pot modifica eliberarea factorilor de creștere transformatori și a altor mediatori solubili.

Am observat recent că, atunci când au fost luați în considerare factorii metabolici, asocierea dintre sexul masculin și fibroză a scăzut.

alcool

Rolul consumului de alcool în progresia fibrozei este stabilit pentru doze> 40 sau 50 grame pe zi. Pentru doze mai mici, rezultatele diferă, studiile preliminare au arătat chiar efectul protector al unor doze foarte mici. Consumul de alcool este dificil de calculat, iar concluziile trebuie să fie atente.

Cu toate acestea, din aceste studii se pare că efectul alcoolului nu depinde de alți factori, mai mici decât efectul vârstei și se manifestă numai la niveluri toxice de consum.

Coinfecția HIV

Unele studii arata ca pacientii infectati concomitent cu VHC si HIV au una dintre progresia mai rapida a fibrozei, comparativ cu VHC numai infectate sau alte boli de ficat, chiar și după luarea în considerare vârsta, sexul și consumul de alcool (Figura 5).

Un pacient infectat cu HIV cu celule CD4 200 / μl care beau mai puțin de 50 g de alcool pe zi are un timp mediu de progresie până la ciroză de 36 de ani (Figura 5b).

Genotipul HCV

Factorii "virali", cum ar fi genotipul, încărcătura virală în timpul biopsiei, cvasi-specii, nu sunt asociate cu fibroza. Se suspectează numai legătura cu genotipul 3, deoarece steatoza este asociată cu acest genotip.

Risc de fibroză la pacienții cu transaminaze normale

Pacienții cu transaminazele normale în mod constant au o rată mai scăzută de progresie a fibrozei decât cele cu cele crescute (Figura 6).

Cu toate acestea, 15-19% dintre acești pacienți au o rată moderată sau mare de progresie a fibrozei. Prin urmare, vă recomandăm să aflați gradul de fibroză la acești pacienți cu PCR pozitiv folosind biopsi sau markeri biochimici.

Dacă pacientul are fibroză septală sau fibroză portalică cu o rată de progresie ridicată, trebuie luată în considerare posibilitatea tratamentului.

FibroTest are aceeași valoare predictivă la ambii pacienți cu transaminaze normale și crescute.

Pacienții cu vârsta de 65 ani și peste au adesea fibroză extensivă cu transaminaze normale și acești pacienți prezintă riscul unor rate ridicate de progresie a fibrozei.

Factori metabolici

Efectul steatozelor asupra patogenezei hepatitei cronice C

Cu câteva excepții, steatoza este asociată cu activitate necroinflamatorie și fibroză mai semnificativă. Steatoza este asociată cu fibroză mai avansată, chiar și după adaptarea la vârstă.

La un număr mic de pacienți cu o durată cunoscută a infecției, rata de progresie a fibrozei este mai mare atunci când există o steatoză clară decât atunci când steatoza este ușoară sau absentă.

În plus față de aceste studii, unele studii sunt disponibile cu biopsii ulterioare la pacienții netratați. A existat o progresie mai rapidă a fibrozei la pacienții cu steatoză la prima biopsie, dar un număr mic de probe nu permite o analiză privind genotipul. Poate că această relație poate fi o caracteristică necunoscută a VHC, deoarece s-au observat diferențe pentru genotipul 3.

Alte studii sugerează că o creștere a steatozei este mai precisă decât cantitatea sa poate indica progresia fibrozei, deși există o lipsă de date pentru a demonstra această ipoteză controversată.

Nici un studiu nu a demonstrat o legătură între steatoză și fibroză, independent de alți factori, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC), nivelul glucozei din sânge sau nivelul trigliceridelor din sânge.

Într-un studiu, legătura clară dintre steatoză și fibroză a dispărut după ajustarea pentru glucoza din sânge și IMC, ceea ce pune la îndoială adevărata relație de steatoză în sine cu fibrogenesisul.

Într-un studiu, steatoza a fost asociată cu un risc cumulativ mai mare de carcinom hepatocelular, indiferent de vârstă, de prezența cirozei sau de tratamentul cu interferon.

Efectul diabetului asupra patogenezei hepatitei cronice C

Deși multe studii au documentat legătura epidemică dintre hepatita C și diabetul de tip 2, doar câțiva s-au concentrat asupra consecințelor bolii hepatice.

În grupuri mici, activitatea neinflamatorie la diabetici a fost mai mare decât la pacienții nediabetici. Stadiul fibrozei este de obicei mai mare la diabetici, deși rezultatele sunt contradictorii atunci când sunt luați în considerare și alți factori de risc pentru fibroza hepatică.

În cel mai mare studiu disponibil astăzi, efectuat pe 710 pacienți cu o durată cunoscută de infecție, nivelurile ridicate ale glicemiei (precum și diabetul zaharat) au fost asociate cu fibroza hepatică mai avansată, precum și cu o rată mai mare a progresiei fibrozei, indiferent de de la alți factori de risc, cum ar fi vârsta la momentul infecției, durata infecției, sexul masculin, consumul de alcool (figura 7).

Variabila dependentă de timp este durata infecției în ani.

Linii groase și subțiri reprezintă pacienții cu niveluri ridicate și normale de glucoză, respectiv.

Procentul de pacienți fără fibroză semnificativă (F2, F3, F4) este prezentat în funcție de durata infecției.

Efectul fibrogenesisului asupra nivelului ridicat de glucoză din sânge a fost mai mare decât datorită creșterii greutății. Acest lucru sugerează că măsurarea glicemiei poate furniza informații mai precise despre potențialul fibrogenesisului care stă la baza rezistenței la insulină decât măsurarea IMC.

Un avertisment general pentru aceste studii este că o schimbare a homeostazei glucozei cauzată de ciroză poate distruge relația dintre glucoza / diabetul ridicat și fibroza hepatică. Deoarece acest lucru nu poate fi eludat, unele studii au demonstrat o asociere semnificativă după excluderea pacienților cu ciroză.

Glicemia ridicată în sânge este asociată cu o etapă intermediară și avansată a fibrozei hepatice, dar nu cu stadii incipiente, ceea ce implică un rol mai important în conservarea și progresia fibrogenesisului decât în ​​inițierea sa. Acest lucru ar trebui confirmat de cercetările viitoare.

Efectul obezității asupra patogenezei hepatitei cronice C

In general, obezitatea pare a fi in detrimentul histologiei hepatice în hepatita cronică C. Un studiu a aratat o asociere foarte semnificativa intre obezitate si steatoza, precum și între steatoza si fibroza, cu toate că nu a existat nici o asociere directa intre obezitate si fibroza.

Pacienții obezi au un stadiu mai avansat de fibroză decât cei subțiri - dar această relație nu pare a fi independentă de alți factori conexe, cum ar fi diabetul zaharat / diabetul zaharat ridicat. Această discrepanță se poate datora faptului că nici unul dintre aceste studii nu fac distincție între obezitate periferică și visceral, în timp ce numai obezitatea viscerală corelează cu rezistența la insulină și complicațiile sale, în special, steatoză hepatică.

Datorită complexității interacțiunii dintre rezistența la insulină și afectarea hepatică, este dificil de analizat contribuția specifică a obezității la acest proces. Prin urmare, mai mulți autori au încercat să identifice pe baza histologiei, prezența afectării hepatice, steatohepatita nealcoolică similare la pacienții obezi cu virusul hepatitei C. presupunerea lor este că aceste două cauze fibrogenesis ale ficatului crește fibroza atunci când sunt prezente împreună, demonstrând obezitatea contribuie la progresia bolii Fibroza hepatitei C

Contribuția relativă a riscului de steatohepatita nealcoolică la pacientii cu obezitate si fibroza hepatica hepatita C nu poate fi determinat până markeri mai specifici NASH va fi găsit decât histologie, sau până când este clar definit impactul factorilor de risc, cum ar fi obezitatea sau diabetul.

Unele date preliminare privind posibila contribuție a obezității în leziuni hepatice în hepatita cronică C, a primit de la a demonstra că trei luni de la pierderea in greutate gestionate cu dieta și exercițiile fizice, în 9 din 10 pacienți au scăzut steatoză hepatică și în 5 din 10 a scăzut fibroza.

Pierderea în greutate a fost asociată cu o sensibilitate crescută la insulină. Deși erorile de variabilitate ale eșantioanelor de biopsie cu o dimensiune atât de mică a eșantionului sunt îngrijorătoare, sa demonstrat că markerii celulari ai activării celulelor stelare sunt de asemenea opriți la pacienții cu greutate corporală redusă și fibroză mai mică - ceea ce întărește ipoteza efectelor nocive ale obezității în hepatita cronică C.

În mod similar, sa observat că tratamentul chirurgical al obezității reduce fibroza.

Interacțiunea dintre genotip și factorii metabolici

S-a observat că gradul de fibroză a fost asociată cu steatoza numai cu genotip 3 și cu consumul anterior de alcool în trecut și (indirect) diabet numai la pacienții infectați cu alte genotipuri altele decât 3. Un alt studiu a confirmat faptul că VHC poate determina rezistenta la insulina si accelerata pentru a accelera progresia fibrozei, și acest efect arată specific genotipului 3.

Alți factori

Există foarte puține studii asupra altor factori (modificarea ARN-VHC profilul citokinelor intrahepatice clasa genotip HLA hemocromatoza mutatie a genei C282Y, fumat) și necesită mai mult de cercetare, cu un volum de eșantion mare.

Efectul tratamentului: reducerea fibrozei hepatice

În prezent, multe studii arată că tratamentul hepatitei C cu interferon în monoterapie sau în asociere cu ribavirină poate opri progresia fibrozei hepatice sau chiar poate duce la o scădere semnificativă a fibrozei.

Am colectat date de la 3010 de pacienți netratați în biopsie înainte și după tratament din patru studii randomizate. S-au comparat 10 regimuri diferite de tratament, combinând interferonul IFN scurt, interferonul pegilat (PEG-IFN) și ribavirina. Efectul fiecărui mod evaluat prin procentul de pacienți cu cel puțin un pas în îmbunătățirea (sistemul METAVIR) necroză și inflamație, procentul pacienților cu cel puțin o etapă de degradare a sistemului METAVIR fibroza si rata de progresie a fibrozei pe an.

Necroza și inflamația au crescut de la 39% (utilizând interferon scurt 24 săptămâni) până la 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg / zi).

Insuficiența fibrozei a variat de la 23% (IFN 24 săptămâni) până la 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg și zi).

Toate regimurile de tratament au redus în mod semnificativ rata de progresie a fibrozei comparativ cu rata progresiei înainte de terapie. Acest efect a fost observat chiar și la pacienții fără un răspuns virologic susținut.

Dezvoltarea inversă a cirozei (reducerea stadiului de fibroză prin biopsie) a fost observată la 75 (49%) din 153 pacienți cu ciroză înainte de tratament.

Șase factori au fost în mod independent și semnificativ asociate cu absența fibrozei semnificative după tratament:

1. stadiul fibrozei înainte de tratament (OR = 0,12);
2. realizarea unui răspuns virologic susținut (OR = 0,36),
3. vârstă

Tratamentul fibrozei hepatice la 4 grade

Pe măsură ce progresează boala, apare o înlocuire completă a țesuturilor. Dacă sa dezvoltat fibroza hepatică de gradul 4 (ciroza), atunci în acest stadiu final al bolii, ficatul își pierde aproape complet capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. În acest caz, există o deteriorare accentuată a calității vieții și, de asemenea, crește probabilitatea de deces.

etiologie

Ficatul joacă un rol important în activitatea întregului organism, prin urmare, orice abatere în activitatea organului este periculoasă pentru organism.

Fibroza hepatică este răspândită în întreaga lume. Mai des, boala este diagnosticată la bărbat. Diagnosticul fibrozei de diferite grade este cel mai adesea făcut persoanelor cu vârsta de patruzeci de ani și mai mult.

Principalele cauze ale fibrozei și dezvoltarea bolii la gradul al patrulea includ următoarele:

• hepatita de origine virală (B, C, D, G) determină fibroza în 10-24% din cazuri;
• lung (mai mult de opt ani) primirea unei cantități mari de băuturi alcoolice;
• anomalii ale funcționării sistemului de apărare al organismului, cel mai des asociate cu boli autoimune;
• boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar;
• congestie venoasă în ficat;
• diverse afecțiuni asociate cu probleme metabolice moștenite;
• diverse otrăviri de medicamente (steroizi anabolizanți, androgeni), otrăvuri, toxine;
• lipsa de vitamine și microelemente cu dietă necorespunzătoare, unele boli infecțioase, sifilis, pot deveni factori care cresc probabilitatea formării țesutului fibros.

Este important! Probabilitatea fibrozei hepatice în faza a patra crește odată cu expunerea simultană la mai mulți factori (de exemplu, hepatita virală și dependența de alcool).

Semne de

Există o serie de semne caracteristice cirozei. În această etapă, spre deosebire de stadiile inițiale ale fibrozei, simptomele sunt clar exprimate.

Pe măsură ce boala progresează, o serie de simptome pot indica faptul că există probleme serioase la nivelul ficatului:

• durere severă și frecventă în hipocondrul drept, care crește odată cu apariția bolii, pe măsură ce se extinde capsula din ficat, pot apărea colici, un sentiment de greutate;
• în diferite momente ale zilei, mai ales după consumarea alimentelor grase grase, pot să apară grețuri și vărsături, uneori cu adaos de sânge (dacă există sângerări din venele stomacului și esofagului);
• datorită bilei acumulate, mâncărimi pot apărea în organism;
• pacientul pierde o mare greutate, chiar și cu o nutriție adecvată, poate să apară o epuizare severă;
• apare atrofie musculară, tonusul muscular este redus;
• datorită faptului că hepatocitele hepatice nu sunt capabile să proceseze eficient bilirubina, pielea devine o nuanță pronunțată de galben, pielea se poate desprinde;

Este important! Cu cât icterul este mai sever, cu atât boala este mai avansată.

În primul rând, sclera ochilor este pictată, apoi membranele mucoase ale gurii, pielea palmelor și tocurilor și întregul corp se transformă în galben deja în stadiul final.

• poate să apară xanthelasma (pete pe pleoapele superioare cu componentă lipidică);
• falanga de sus a degetelor se ingroasa, pielea din jurul unghiilor devine rosie;
• pot să apară inflamarea și sensibilitatea articulațiilor;
• varice în abdomen;
• partea superioară a corpului poate fi acoperită cu vene de spider, numărul cărora crește semnificativ în timp ce boala progresează;
• angiomii pot atinge vârful nasului și colțurile ochilor;
• există roșeață a pielii pe palme, tocuri;
• limba poate crește în dimensiune, devine roșie;
• în sexul mai puternic, glandele mamare sunt lărgite, apare impotența;
• în stadiul final al fibrozei, lichidul se poate acumula în cavitatea abdominală (ascite);
• sângerările din nas pot apărea adesea;
• se produce o splină mărită;
• tulburări ale sistemului nervos: insomnie, tulburări de memorie, tremor, apatie.

perspectivă

Fibroza hepatică este împărțită în mai multe etape. În stadiile incipiente ale bolii cu tratament adecvat, prognosticul este pozitiv, probabilitatea de recuperare completă este mare. În prezența celei de-a treia etape a fibrozei, prognosticul nu este atât de reconfortant. Dacă hepatocitele din ficat își păstrează încă abilitățile funcționale și pacientul începe să mențină cel mai sănătos stil de viață, respectând pe deplin recomandările medicale, rata de supraviețuire a jumătate dintre pacienți este mai mare de șapte ani.

După a treia etapă vine a patra etapă a fibrozei (finală) - ciroza hepatică. Adesea, atunci când diagnosticăm fibroza hepatică de gradul 4, pacientul este interesat de numărul de persoane care trăiesc atunci când boala se află în acest stadiu. Prognoza în acest caz este nefavorabilă, cel mai adesea speranța de viață nu depășește câțiva ani. Faptul este că celulele hepatice sunt epuizate treptat, ele nu sunt suficiente pentru a îndeplini funcțiile de bază ale organului. Progresia bolii nu poate fi oprită.

În stadiul 4, cu complicații serioase, speranța de viață nu depășește trei ani la 40% dintre pacienți. Dacă nu se efectuează un transplant de ficat, majoritatea pacienților mor din cauza unor complicații grave.

Pentru a efectua un calcul mai exact al numărului de ani rămași în timpul dezvoltării cirozei, specialiștii utilizează sisteme special concepute (Child-Pugh, Cox), luând în considerare o serie de criterii importante: etiologia bolii, eficacitatea terapiei, prezența simptomelor asociate, tulburările neurologice etc.

diagnosticare

Pentru a stabili diagnosticul exact și gradul de dezvoltare a bolii, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător. Procedurile diagnostice pentru ciroza suspectată includ de obicei:

• Prelevarea de probe de sânge pentru analiza generală și biochimică. Dacă unul dintre indicatori va avertiza specialistul, de exemplu, nivelul hemoglobinei (anemiei) este redus, numărul de leucocite și trombocite este redus, apoi este necesară o nouă examinare.
• O coagulogramă este prescrisă pentru a determina rata de coagulare a sângelui. Pentru a confirma sau a nega natura virală a patologiei, trebuie efectuate teste pentru diferite tipuri de hepatită. Pentru a determina prezența sângerărilor latente, se analizează fecalele.
• Pentru a exclude prezența unei tumori maligne în ficat, se efectuează un test de sânge pentru alfa-fetoproteină.

• Examinarea cu ultrasunete a tuturor organelor majore ale cavității abdominale va ajuta la stabilirea diagnosticului, la identificarea patologiei asociate, a complicațiilor (ascite, patologia splinei).
• Cu ajutorul esophagogastroduodenoscopy, puteți determina prezența vaselor varicoase ale esofagului și stomacului.
• Biopsia hepatică este cea mai informativă analiză care va ajuta la determinarea stadiului exact al bolii.
• Pentru a clarifica diagnosticul, un specialist poate comanda o tomografie computerizată sau o scintigrafie.

tratament

În stadiile inițiale ale dezvoltării fibrozei hepatice, tratamentul cu medicamente este posibil, care trebuie să includă un set de măsuri care vizează eliminarea cauzelor, simptomelor și menținerii funcțiilor principale ale ficatului. Cu toate acestea, în stadiile ulterioare ale bolii, în cazul în care fibroza sa dezvoltat până la a patra etapă, prognosticul este dezamăgitor, iar în acest caz singura opțiune de tratament este un transplant de organ donator. Cu toate acestea, un transplant de ficat este o operație dificilă și nu este adecvată pentru fiecare pacient. Cu abordarea corectă, terapia conservatoare poate încetini progresia bolii, întârziind perioada de apariție a complicațiilor.

Este important! Astăzi nu există medicamente cu eficacitate dovedită care să poată face față cirozei, dar există medicamente care pot traduce fibroza într-o formă controlată, cronică.

Terapia timpurie

Tratamentul fibrozei hepatice este selectat pe baza principiilor de bază:

1. Eliminarea cauzei care stă la baza acestei boli. De exemplu, terapia antivirală este utilizată dacă cauza este unul dintre tipurile de hepatită virală sau este tratată pentru dependență de alcool.
2. Respectarea unei diete speciale (dieta numărul 5) cu o cantitate redusă de sare, carbohidrați. Este important să eliminați complet băuturile alcoolice, alimentele grase. De asemenea, este necesar să se reducă la minimum numărul de medicamente, să se utilizeze medicamente numai după cum este prescris de un specialist.
3. Este necesară reducerea efortului fizic, eliminarea fizioterapiei, expunerea la căldură.

În a patra etapă a bolii, terapia se efectuează exclusiv în spital, deoarece există riscul apariției unor complicații periculoase.

În acest stadiu, principalul lucru este să opriți progresia bolii. Terapia combinată include de obicei numirea:

• hepatoprotectori - medicamente pentru protejarea celulelor hepatice (Essentiale, Essliver, Legalon);
• agenți care conțin acid orsodezoxicolic (Ursofalk);
• beta-blocante (atenolol, bisoprolol).

În plus, trebuie să urmați o dietă specială cu aport paralel de hepatoprotectori. Aceste medicamente nu numai că protejează celulele hepatice, ci ajută să facă față sarcinii, să consolideze structura organelor, să stabilizeze membranele celulare, să crească producția de fosfolipide, să reducă efectele substanțelor toxice.

transplantare

Dacă ficatul nu face față funcțiilor de bază și metodele conservatoare de tratament nu aduc rezultatul dorit, în acest caz este prezentată o metodă radicală de terapie - transplantul unui organ donator. Cu toate acestea, chiar și în cazul în care este posibil să se găsească un organ donator și operația are succes, mai târziu este necesar să se ia medicamente speciale pentru viață care suprimă sistemul imun, astfel încât organul transplantat să nu fie respins.

Principalii indicatori pentru transplant sunt complicațiile care nu pot fi tratate conservator:

• sângerare internă;
• ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală);
• o scădere puternică a albuminei (mai puțin de 30 de grame);
• creșterea timpului de protrombină (mai mult de 17 secunde) - coagularea sanguină scăzută.

Cu toate acestea, există o serie de contraindicații pentru procedură - prezența unui proces inflamator cauzat de infecție, boli cardiace și pulmonare severe, neoplasme maligne metastatice, patologii cerebrale și altele.

După o operație de succes, prognosticul este favorabil - supraviețuirea pe cinci ani este mai mare de 75% din cazuri, 40% dintre pacienți trăiesc cu un organ transplantat timp de mai mult de două decenii.

Complicații și prevenire

Fibroza în stadiul IV este periculoasă cu complicații, apariția acesteia fiind adesea cauza morții. Deci, fibroza este cea mai periculoasă dezvoltare:

• ascită;
• peritonită;
• varice, sângerări interne;
• encefalopatie hepatică;
• neoplasme maligne rapid progresive (carcinoame);
• anemie cu o scădere bruscă a nivelului de oxigen;
• gastropatie (afecțiuni digestive);
• colopatie (disfuncție intestinală);
• infertilitate.

Dacă respectați stilul de viață adecvat, efectuați măsuri preventive, puteți evita dezvoltarea fibrozei hepatice și a celei mai periculoase complicații sub formă de ciroză.

1. Tratamentul în timp util al bolii, respectarea strictă a recomandărilor medicale.
2. Luarea medicamentelor strict în scopul unui specialist, minimizând contactul cu substanțele nocive și toxice.
3. Echilibrare echilibrată, bună, consum suplimentar de minerale și vitamine.
4. Excluderea din dieta hranei grele, conserve, alimente convenționale.
5. Refuzul obiceiurilor proaste, fumatul, abuzul de alcool.
6. Prevenirea hepatitei B, vaccinarea în timp util împotriva hepatitei B.
7. Cu examinare endoscopică obișnuită cu predispoziție ereditară.
8. Igiena personală.

Diagnosticarea în timp util a stadiilor inițiale ale fibrozei hepatice și a terapiei eficiente corecte vor ajuta la prevenirea dezvoltării cirozei și vor trăi o viață deplină pentru mai mult de o duzină de ani.

Forum despre oprire.

Comunicarea Hepcniki, doctor și care sa alăturat acestora.

Fibroza gradului 4.

Fibroza gradului 4.

Re: Fibroza gradului 4.

Re: Fibroza gradului 4.

Bibigul Janakova

Starea dvs. poate fi numită diferit. Din punct de vedere științific, este ciroză, dar nu umană. Există un sentiment de bunăstare, viața nu este cu siguranță în pericol și acest lucru poate fi depășit. Aveți un prognostic bun dacă veți fi tratați cu cârlige. Roferon a redus bine încărcătura virală (de 24 de ori). Și apoi a devenit o stupoare. Diferența în 100.000 - lucruri mici! Gândiți-vă că a fost doar o oprire.

Sunt sigur că Pegasis vă va ajuta să terminați inamicul! Tuneți-vă!

F4 (14 kPa)
Din 25.03.12 a început tratamentul cu cârlige. Nici un răspuns

De la 27/2/2012 - Triple (Telaprevir)
Minus de la 2 săptămâni și acum un an și jumătate după tratament.

Totul va fi perfect! Sunt cel mai fericit om de pe pământ!

Gradul de fibroză hepatică la hepatita C

Fibroza hepatică este răspunsul organismului la distrugerea hepatocitelor în hepatita virală cronică C. Procesul patologic se caracterizează prin proliferarea țesutului fibros la locul celulelor distruse. La începutul bolii, acest fenomen este protejat în natură, permițând restaurarea structurii ficatului.

Pe măsură ce progresează hepatita, fibroza devine ireversibilă, iar funcția hepatică se estompează treptat. În prezența factorilor nefavorabili, dezvoltarea fibrozei de gradul 3 în hepatita C are loc în decurs de 10 ani de la momentul infectării.

Un pacient cu hepatită C 4 are o rată foarte scăzută de supraviețuire. Acest lucru este asociat cu modificări distructive severe care duc la detoxifierea insuficientă a ficatului.

etiologie

Gradul 3 de fibroză a ficatului determină persistența virusului hepatitei C. Agentul cauzal este un membru al familiei de flavivirus care conține ARN. Oamenii de stiinta identifica mai multe moduri de transmitere a bolii:

• Parenteral. Virusul se răspândește cu produse din sânge, prin dispozitive dentare, foarfece de unghii, ace de tatuaj.
• Modul sexual este foarte rar realizat.
• Calea verticală a infecției se caracterizează prin infectarea unui copil de la o mamă bolnavă.

patogenia

Pentru hepatita virală C se caracterizează printr-un curs cronic. Perioada de incubație durează 6 luni. Schimbările în structura ficatului încep să se formeze în medie 5-10 ani după infectare. Fibroza indusă de virusul hepatitei C are loc latent până la formarea insuficienței hepatice.

Procesul de afectare hepatică se datorează efectelor autoimune. Principalul motiv pentru distrugerea celulelor hepatice este citoliza imună, care apare datorită efectului celulelor T ucigașe asupra hepatocitelor infectate cu virusul.

Fibroza se formează prin activarea celulelor stelate, ele sunt, de asemenea, numite celule Ito, sinusoidale, lipocite. Într-un ficat sănătos, aceste celule sunt într-o stare în starea inactivă. Dacă există afectări ale hepatocitelor, celulele Ito sunt activate. Cu toate acestea, ele seamănă cu structura miofibroblastelor. Dacă procesul de leziuni hepatice este minor, atunci celule sinusoidale mor prin apoptoză după finalizarea proceselor de regenerare.

Dar în cazul hepatitei cronice, atunci când distrugerea hepatocitelor apare tot timpul, lipocitele încep să producă citokine fibrogenice. Mecanismele de reglementare între factorii fibrotici și antifibrotici sunt încălcate. Colagenul se acumulează în spațiul dintre hepatocite, interferând cu procesele de schimb între sânge și elementele hepatice. Numărul celulelor hepatice este redus, țesutul fibros crește, funcția se estompează treptat.

Un fapt interesant. Mai mult de 150 de milioane de persoane din întreaga lume poartă virusul hepatitei C. Mai mult de 350.000 de decese din cauza acestei boli sunt înregistrate în fiecare an.

Există 4 etape ale formării fibrozei hepatice:

F0 - absența modificărilor patologice ale ficatului pe fundalul infecției cu hepatită C.

F1 - în timpul examinării histologice, se determină o ușoară expansiune a tractului portal, iar fibroblastele nu sunt detectate vizual. Formate portal și fibroza periportală. Prima etapă a fibrozei este reversibilă, dar nu poate fi diagnosticată utilizând metodele de cercetare disponibile.

F2 - o cantitate moderată de țesut conjunctiv este prezentă în preparate, în timp ce canalele portalului sunt extinse semnificativ. Porto-portal septa sunt vizualizate în micropreparate. Procesul este reversibil, dar există și probleme cu diagnosticul.

F3 - Formarea de septa de la Porto-central se produce în ficat. Etapa de formare a fibrozei se numește pod. Printre țesutul hepatocelular există o cantitate mare de fibroasă. Inversați procesul este imposibil. Ajutarea pacientului vizează încetinirea procesului de întărire a ficatului.

F4 - ciroză hepatică. Fibroza 4 se manifestă clinic prin insuficiență hepatică. Majoritatea ficatului este înlocuită cu țesut conjunctiv. În preparatele histologice se determină prin felii false. Medicamentul în acest stadiu este prescris pentru a menține funcția hepatică.

Între fiecare etapă durează o medie de 5 ani. Factorii care agravează prognosticul și măresc rata de formare a fibrozei hepatice:

• Alcoolul și abuzul de droguri.
• Încălcarea dietă.
• Infecția cu virusul hepatitei B cronice
• HIV.

Dieta și îngrijirea sănătății prelungesc viața bolnavilor cu 20-30 de ani.

simptome

În stadiile inițiale ale fibrozei hepatice nu se manifestă clinic. Reclamațiile la astfel de pacienți sunt absente, iar condiția generală este satisfăcătoare. Cu progresia bolii începe să apară un sentiment constant de oboseală, slăbiciune, oboseală. Pacienții încep să observe o vulnerabilitate crescută a pielii și că, chiar și după o leziune mică, ei dezvoltă hematoame.

Pe măsură ce septul conjunctiv crește, plângerile cresc din ce în ce mai mult. În cazul fibrozei de gradul 3, numărul de cicatrici din ficat devine atât de mare încât se dezvoltă treptat decompensarea funcțiilor sale. Boala se caracterizează printr-o progresie lentă. În cursul studiilor clinice, sa constatat că primele reclamații la astfel de pacienți sunt detectate la aproximativ 7 ani după declanșarea procesului patologic.

Secvența de dezvoltare a semnelor de fibroză:

• Splenomegalie (creștere marcată a volumului splinei)
• Creșterea presiunii în vena portalului. Manifestat sub formă de ascite, hemoroizi, vene varicoase ale esofagului.
• Formarea simptomelor de hipersplinism. Datorită întreruperii funcționării normale a splnei, apare o schimbare a compoziției fiziologice a sângelui. La acești pacienți, indicele hemoglobinei scade, nivelul celulelor albe din sânge și al trombocitelor scade.

diagnosticare

Măsurile de diagnosticare efectuate pentru detectarea fibrozei pot prezenta medicului anumite dificultăți. În cele mai multe cazuri, fibroza este asimptomatică, deci este aproape imposibil de identificat în stadiile incipiente. Dacă evaluăm simptomele, atunci prezența schimbărilor în ficat este cel mai adesea provocată de plângerile de slăbiciune generală, oboseală și tendința de a forma vânătăi.

În majoritatea cazurilor, aceste plângeri nu sunt luate în serios de către pacienți. Pacienții aflați în astfel de situații asociază starea lor cu deficiențe de avitaminoză și micronutrienți. Când procesul patologic începe să progreseze, apar simptome mai grave care pot reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.

Principalele metode de studii instrumentale în fibroza hepatică:

• Ecografia - o metodă bazată pe utilizarea ultrasunetelor, care permite atingerea unui grad ridicat de vizualizare a organelor interne. Datorită examinării cu ultrasunete, este posibil să se evalueze starea ficatului, a intestinelor, a vezicii biliare, a canalelor biliare. De asemenea, utilizând această metodă de examinare, puteți fixa zonele parenchimului hepatic cel mai expus fibrozei.
• Esophagogastroduodenoscopy - se referă la metode endoscopice, inclusiv utilizarea unor dispozitive optice speciale. Esența procedurii este aceea că pacientul înghite un tub special lung care are o cameră la capătul său distal. Când acest tub trece prin organele tractului digestiv, este posibil să se evalueze starea membranei mucoase și să se stabilească prezența formațiunilor patologice.
• Tomografia computerizată este una dintre cele mai recente metode de diagnostic care permit evaluarea structurii hepatice și detectarea zonelor de scleroză. În plus, datorită funcției speciale a dispozitivului, rezultă crearea unui model 3D al organului studiat.
• Biopsia. Esența acestei metode constă în colectarea de material biologic utilizând un ac special. Biopsia trebuie controlată prin ultrasunete. Acest lucru va permite un control mai mare asupra procesului și va reduce probabilitatea de rănire a altor structuri de organe. După manipulare, proba biologică este supusă examinării histologice, după care medicul de laborator își dă concluzia despre prezența sau absența modificărilor în parenchimul hepatic.

Este necesar să se ia în considerare separat metodele de cercetare speciale care au fost special concepute pentru a evalua gradul de modificări fibrotice hepatice.

FibroTest - un test de sânge, caracteristicile cărora permit evaluarea prezenței sau absenței fibrozei hepatice. Datorită calculelor specifice, este de asemenea posibil să se evalueze severitatea degenerării țesutului conjunctiv al parenchimului hepatic.

Acest test are mai multe subspecii, care pentru comoditate au fost împărțite în două principale:

• Test Fibro / Akti. Vă permite să identificați prezența fibrozei, precum și gradul de activitate al acesteia.
• Fibro Max. Este alcătuit dintr-un întreg complex de teste, care împreună oferă informații complete despre prezența fibrozei, activitatea acesteia, precum și despre presupusa etiologie.

Fibrotest este indicat pentru pacienții care suferă de forme cronice de hepatită virală. Acest studiu ar trebui efectuat cel puțin o dată pe an. Nevoia de Fibrotest nu depinde de eficacitatea terapiei antivirale.

Fibrotest este necesar pentru toți pacienții cu hepatită virală care au o greutate corporală crescută. Persoanele cu obezitate au un risc crescut de a dezvolta steatohepatită non-alcoolică (hepatoză grasă), care poate agrava starea gravă a pacientului.

Fibrotest este recomandat persoanelor care suferă de alcoolism și consumă adesea băuturi alcoolice.

Avantajele fibrotestului comparativ cu metoda histologică de examinare:

• Invazivitate scăzută. În centrul său, fibrotestul este un test de sânge de rutină, în timp ce o biopsie este o procedură destul de complicată care poate duce la complicații grave.
• Biopsia implică colectarea localizată a materialului biologic. Dacă nu există semne de fibroză în zona confiscată a ficatului, rezultatul analizei va fi negativ. Chiar și un chirurg experimentat, bine-versat în această patologie, poate "lipsi" și a stabilit un diagnostic fals. În același timp, fibrotestul este mai precis, permițând fixarea leziunilor difuze, dar nu locale ale parenchimului.
• În stadiile incipiente ale fibrozei, fibrotestul are o precizie mai mare. Datorită lui, este posibil să se stabilească chiar mici modificări ale ficatului, în absența semnelor patologice.
• Este o metodă de cercetare prioritară în prezența contraindicațiilor pentru biopsie.

FibroScan este un dispozitiv modern și neinvaziv care servește pentru a diagnostica gradul de fibroză. Procedura de scanare a ficatului cu un instrument se numește elastografie. Principiul de funcționare al instrumentului de diagnostic se bazează pe diferența de elasticitate a parenchimului hepatic și a țesutului fibros. Dispozitivul senzor este instalat în spațiile intercostale din dreapta. Dispozitivul trimite o presiune asupra ficatului și a undelor ultrasunete. Un program special pe calculator analizează oscilațiile de răspuns.

Cu cât este mai densă țesutul hepatic, cu atât este mai pronunțat contrasteaua. Cel puțin o duzină de măsurători sunt luate din diferite părți ale ficatului. Afișează media, care caracterizează gradul de formare a fibrozei. Există o scară specială. În cea de-a treia etapă a fibrozei hepatice, valoarea medie a elasticității organului este de 9,6-12,5 kPa. Metoda de cercetare are dezavantajele și meritele sale.

• Biopsie alternativă de puncție a ficatului.
• Nedureros.
• Non-invazive și, prin urmare, absența complicațiilor după procedură.
• Cercetare rapidă în 5-10 minute. Rezultatul este emis imediat, fără a aștepta.
• Singura opțiune de diagnosticare pentru opțiunile dificile din punct de vedere tehnic pentru biopsie.
• Precizia rezultatului este egală cu studiul morfologic.
• În timpul procedurii, volumul țesutului hepatic este de 1 cm în diametru și de 4 cm lungime. În timpul biopsiei cu puncție, volumul este de 100 de ori mai mic, prin urmare elastografia este o metodă de diagnosticare mai obiectivă.
• Lipsa factorului uman în evaluarea rezultatelor.
• Nu aveți nevoie de pregătire specială înainte de studiu.
• Este posibil să se efectueze monitorizarea dinamică, evaluând eficacitatea tratamentului.
• Prețul este mai mic decât cel al unei biopsii de puncție.

• Informare slabă în diagnosticul stadiilor inițiale ale fibrozei hepatice.
• Dificultate în diagnosticarea persoanelor supraponderale.

• Prezența unui pacemaker.
• Ascite intense.
• sarcină

tratament

În prezent, practicianul nu are multe modalități de a suspenda activitatea ficatului în ficat.

Au fost dezvoltate mai multe tehnici pentru a încetini înlocuirea celulelor hepatice.

• Terapia antivirală este o metodă etiologică de tratament care vizează eliminarea cauzei principale care a provocat degenerarea fibrotică a ficatului.
• Inhibarea activării celulelor heterologice stelate.
• Terapie anti-inflamatorie
• Stimularea fibrolizei. O tehnică care urmărește reducerea conținutului de proteine ​​în matricea extracelulară a ficatului.

Baza terapiei antivirale este utilizarea interferonilor care tratează hepatita. Pentru a reduce povara asupra ficatului, se recomandă limitarea aportului de alcool și a alimentelor grase. De asemenea, o varietate de steroizi anabolizanți, care ar trebui abandonați pentru tratamentul hepatitei virale, pot avea un efect negativ asupra ficatului.

Inhibarea celulelor stelate hepatice. Esența terapiei este utilizarea de medicamente care blochează transformarea PZK în miofibroblaste. În acest scop, medicamentele antioxidante sunt prescrise. Cele mai cunoscute medicamente sunt acetatul de tocoferol și acidul ascorbic. Sub acțiunea lor, formele de oxigen reactive sunt utilizate în ficat. Glucocorticosteroizii, D-penicilamina și interferonii sunt utilizați în mod activ în tratament.

Gradul 3 de fibroză hepatică este o afecțiune patologică severă care poate reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.

Procesele fibrolitice pot fi activate prin utilizarea mecanismelor care asigură degradarea proteinelor matricei extracelulare. Alcaloizii, colchicina și prostaglandinele E au o proprietate similară. Din păcate, cu utilizare prelungită, alcaloizii pot duce la intoxicații severe. Din acest motiv, ele nu sunt utilizate în practica largă.

Prostoglandinele E au teoretic un mare potențial în ceea ce privește fibroliza proteică. Cu toate acestea, datorită proprietăților sale biochimice, PGE nu este în măsură să rămână în organism pentru o lungă perioadă de timp și să afecteze focarul țesutului conjunctiv al ficatului. În prezent, se pun mari speranțe asupra citokinelor. Cercetătorii consideră că citokinele din familia factorilor de creștere transformatori sunt viitorul terapiei fibrolitice.

În arsenalul practicanților medicali există numeroase metode de diagnostic care permit detectarea în timp util a deteriorării parenchimului hepatic și prevenirea progresiei ulterioare a bolii.