1 octombrie este sărbătorită în mod tradițional ca Ziua Mondială a Hepatitei. Virusul hepatitei este, de asemenea, studiat în Vector VB SRC.
Hepatita virală umană - o clasă de boli infecțioase ale ficatului, care sunt cauzate de un număr de agenți infecțioși independenți cu caracteristici foarte diverse. Acești agenți diferă între ele în ceea ce privește tipul și tipul particulelor virale și a materialului lor genetic, mecanismul de infecție și transmitere, patogeneza și imunogeneza, manifestările clinice, severitatea și rezultatele, probabilitatea trecerii la forma cronică și cancer, metodele de diagnosticare în laborator. Principiul unificator este afectarea gravă a ficatului.
Discovery history
Descoperirea lui Blumberg a "antigenului australian" în 1963, care a fost ulterior premiată cu Premiul Nobel, a fost primul dintr-un lanț de studii strălucite care au dovedit natura virală a hepatitei. Până în prezent, au fost identificate și descrise detaliat mai multe tipuri de virusuri: virusul hepatitei B (HBV) a fost detectat de D. Dein în sângele și celulele hepatice ale pacientului în 1970, natura virusului hepatitei A a fost dovedită în 1973, virusul hepatitei Delta a fost descoperit în 1977, virusul hepatitei E (HEV) a primit "independența" în 1983, după experiența omului de știință rus, M.S. Balayan, cu autoinfecție, iar în 1989 a fost identificat virusul hepatitei C (VHC).
Aproximativ 90% din toate cazurile de hepatită virală sunt cauzate de aceste virusuri, în timp ce pentru restul de 10%, agenții care le provoacă rămân nespecificați.
Fapte fictive
Incidența hepatitei virale este fără precedent în ceea ce privește amploarea și consecințele acesteia: conform OMS, numai 2 miliarde de persoane sunt infectate cu VHB în lume, 350 de milioane de persoane se află în formă cronică, iar în lista cauzelor deceselor HBV este pe locul 10 în lume. anual 1,2 milioane de vieți omenești, fiind a doua, după fumatul tutunului, factor care cauzează cancer. Până la 70% din infecțiile cu VHB sunt asimptomatice. Nivelul de cronică la populația adultă este de 10-20%, dar cu infecție intrauterină crește la 90%. În Rusia, numărul pacienților cu hepatită virală B este de 4-8 milioane de persoane.
HCV, așa-numitul "ucigaș dulce", a pătruns în populația umană acum 300 de ani. Boala are o perioadă foarte lungă de incubație (până la 20 de ani), timp în care o persoană nici măcar nu suspectează boala și se află deja în stadiul cirozei sau a cancerului hepatic primar. Numărul persoanelor infectate depășește 200 de milioane de persoane. (aproximativ 3% din populația lumii), în Rusia - 4-7 milioane de persoane, majoritatea fiind transportatori ascunși. Nivelul cronicității este extrem de ridicat - până la 80%. Datorită variabilității ridicate a corpului pacientului, se formează milioane de variante diferite ale virusului. Aceasta explică "scăparea" de sub controlul imunologic al organismului: câștigătorul este aproape întotdeauna virusul.
Boala provocată de CAA este, de asemenea, cunoscută de sute de ani. HAV este unul dintre cele mai mici virusuri, dar este răspândit în întreaga lume și este deosebit de comun în țările în curs de dezvoltare din Asia, Africa și America, unde focarele de boală acoperă toate grupele de vârstă ale populației. Acolo, la vârsta de 30-39 de ani, anticorpii la HAV se găsesc în majoritatea populației. Nu depășesc CAA și noi: conform rezultatelor unui studiu realizat de Vektor, până la 70% dintre locuitorii orașului științific Koltsovo de peste 40 de ani au anticorpi la CAA. În acest caz, tranziția la o infecție cronică nu este marcată, iar după recuperare se produce, de obicei, imunitate pe toată durata vieții.
VGE este un "nativ" din Asia Centrală și de Sud-Est, Africa de Nord și de Est și America de Sud. În Novosibirsk, UHE a fost pentru prima dată izolată în 2002 de către angajații din Vektor de la migranți din Asia Centrală. În plus față de oameni, infectează unele primate, precum și animalele domestice și sălbatice. HEV este deosebit de periculoasă pentru femeile gravide, dintre care rata mortalității pentru această infecție atinge 25%.
Modalități de transmitere
Toate hepatitele virale pot fi împărțite în două grupe în funcție de metoda de transmitere a acestora. Primul este hepatita A și E, transmise prin calea fecal-orală (adică prin apă contaminată, alimente, obiecte personale), al doilea este B, C, D și G, care sunt transmise prin cale parenterală sau de injectare (adică, o sterilizare profundă cu instrumente medicale, cu injecții multiple de sânge și medicamente obținute din sânge donator, sexual, etc.).
Cel mai frecvent virus - HBV - este infectat numai de la persoanele infectate cu acesta, inclusiv de la pacienții aflați într-o formă ascunsă - purtători ai infecției. Modalitățile de transmitere a VHB sunt similare cu cele ale infecției cu HIV, însă infecția HBV este de 100 de ori mai mare. Calea principală de transmitere a VHB este prin sânge, în care concentrația virusului este cea mai mare, în timpul transfuziei de sânge, piercingului, tatuajului, consumului de droguri. Este foarte important ca, în conformitate cu cercetarea personalului de operațiuni chirurgicale "Vector", hemodializă, anestezie generală și alte miere. procedurile nu s-au manifestat ca factori de risc, ceea ce, desigur, indică un nivel ridicat al culturii medicale și respectarea normelor biosecurității în instalațiile medicale din Siberia. În salivă, material seminal și extract vaginal, concentrația HBV este mai mică, prin urmare sexul este al doilea mod de transmitere a VHB. Cea de a treia până acasă, mult mai puțin realizat, la fel ca în urină, fecale, sudoare, lacrimi, virusul laptele matern detectat în concentrații scăzute.
Cum să vă protejați?
Datorită diferențelor mari dintre virusurile hepatitei, este imposibil să se dezvolte o strategie unificată pentru diagnosticarea, prevenirea și tratamentul acestor infecții. Fiecare virus al hepatitei este unic în felul său și necesită o analiză separată.
Dezvoltarea și utilizarea vaccinurilor foarte eficiente au făcut progrese importante în prevenirea VHB: deși numai 8% din populație a fost vaccinată, eficacitatea vaccinării se simte deja - numai în prima jumătate a anului 2008 incidența HBV acut a scăzut cu 13% față de 2007. Programul de stat vaccinarea gratuită cu VHB acoperă doar câteva grupuri, dar toată lumea are posibilitatea de a fi vaccinată pentru o taxă pentru a se proteja pe ei înșiși și pe cei dragi, mai ales dacă munca este asociată cu un risc crescut de rănire, puneți-vă o mulțime de fotografii sau există un HBV infectat în familie. În plus, acest vaccin protejează împotriva virusului hepatitei delta.
La crearea unui vaccin împotriva VHC, principala problemă este legată de variabilitatea ridicată a virusului și necesită noi soluții nestandardizate. Cu toate acestea, în decursul celor 10 ani care au trecut de la descoperirea VHC, au fost testate numeroase regimuri de tratament cu durată și regim de dozare diferite, ceea ce a dus la eficiența tratamentului la 40-70%.
Toate tulpinile HAV cunoscute aparțin aceluiași serotip și sunt detectate în mod fiabil, indiferent de originea geografică. Vaccinurile oferă protecție timp de cel puțin 15 ani. Vaccinările împotriva hepatitei A sunt indicate pentru copiii și adulții care nu au hepatită A, precum și pentru persoanele cu risc crescut de infecție: în zone cu un nivel ridicat de circulație HAV (turiști, contractori, personal militar), personalul departamentelor de boli infecțioase, personalul preșcolar, alimentare cu apă. În Rusia, vaccinarea împotriva hepatitei A nu este inclusă în Calendarul național de vaccinare obligatorie, însă această problemă este invocată periodic de către oamenii de știință și practicienii din domeniul sănătății, deoarece vaccinarea poate eradica această boală în Rusia.
Nu uitați să urmați cele mai simple reguli de igienă pentru a preveni infecția cu HAV - spălați-vă cu mâinile normale cu săpun (în special înainte de mese), folosind numai legume și fructe bine spălate pentru alimente, evitând contactul strâns cu pacienții, consumând doar apă fiartă. Aceleași reguli trebuie respectate pentru a nu se infecta cu HEV.
"Mâna pe puls"
Studiul hepatitei virale nu este o prioritate pentru activitățile lui Vector, dar, la cererea medicilor dintr-o serie de clinici din Novosibirsk și regiunea Novosibirsk, care au nevoie de ajutor în diagnosticarea cazurilor dificile de hepatită virală, un proiect de inițiativă " Monitorizarea situației privind hepatita virală în regiunea siberiană și participarea la investigarea și studiul cazurilor complexe de infecții cu hepatită virală "(supervizor: Kochnev GV), care timp de două Acesta se desfășoară în mod continuu. Acest lucru permite nu numai obținerea unor rezultate științifice noi privind prevalența și diversitatea genetică a virusurilor hepatitei, dar și ajuta medicii să clarifice diagnosticul și să schițeze regimul optim de tratament. In plus, ca parte a unui proiect special al Fundatiei MIPT (condus de Netesov SV), se lucreaza la crearea unui Laborator Regional de Referinta Clinica pentru diagnosticul hepatitei virale pe baza de Vektor. În acest fel au fost multe dificultăți în proiectarea structurii și renovării clădirilor, dar acum laboratorul este deja construit și funcționează în mod pilot, iar din 2009 va funcționa cu forță maximă. Și apoi, sperăm, pentru Siberia nu vor exista probleme cu privire la diagnosticarea oricăror cazuri complexe de hepatită virală.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doctor în științe biologice,
Șef al Laboratorului pentru Hepatită Virală
FGUN SSC VB "Vector"
Microbiologia hepatitei A. Epidemiologia bolii
Hepatita virală A (boala Botkin) este o infecție enterovirusă acută cu un mecanism predominant de fecal-orală a infecției ("boală murdară a mâinilor"). Toți cei care nu au anticorpi împotriva virusului hepatitei A sunt susceptibili la boală. Aproape toți cei care se îmbolnăvesc, după boală, dezvoltă o imunitate persistentă la infecții repetate.
În cazuri rare, sunt înregistrate forme fulminante ale bolii, adesea fatale. Boala lui Botkin este severă la sugari și la vârstnici. Anual în lume sunt înregistrate aproximativ 1,4 milioane de cazuri de boală. Cel mai adesea boala este înregistrată la copiii cu vârste între 4 și 15 ani. Cauza infecției este virusul hepatitei A, care este considerat unul dintre cele mai rezistente dintre toate virusurile la efectele factorilor de mediu.
Principala sursă de infecție este pacientul în faza acută a bolii. Pericolul este prezentat de pacienții cu forme șterse și anicterale de hepatită. Virușii intră în corpul uman cu apă și hrană contaminată, există și contactul gospodăriei și mecanismele sexuale de infecție.
Contribuiți la răspândirea igienei personale neigienice și inadecvate a hepatitei A. Boala este răspândită în Asia, America de Sud, Marea Mediterană și Africa. Siguranța alimentării cu apă, siguranța alimentară, igiena personală și vaccinarea sunt principalele măsuri preventive pentru hepatita A.
Fig. 1. Virusi hepatitei A.
Virusul hepatitei A
Virusul hepatitei A (HAV, HAV - virusul hepatitei A) este hepatotrop. Se poate multiplica numai în celulele ficatului. Ea are un efect slab dăunător. Acesta reprezintă până la 50% din totalul hepatitelor virale.
taxonomie
Agentul cauzator al hepatitei A aparține familiei Picornaviridae (picornavirus), genul Hepatovirus. Morfologie apropiată de enterovirus. HAV este un virus ARN de tip 72, organizat simplu, are un antigen specific virusului.
Discovery history
S. Botkin a sugerat că "icterul" (hepatita A) are o natură infecțioasă în 1888. Natura virală a bolii a fost dovedită pentru prima dată în 1937 de către oamenii de știință americani D. Findlay și F. Mac Collum. Virusul în sine a fost izolat destul de recent - în 1979, S. Feistone din fecalele pacienților folosind metoda microscopiei electronice electronice.
Structura virusului hepatitei A
HAV este doar un virus organizat.
- Virionii maturi au o formă sferică cu un tip de simetrie cubică (ixohedron), de 25-27 nm.
- Genomul este reprezentat de o moleculă de ARN monocatenar, nesegmentată și localizată în centrul virionului. Are o proteină VPg.
- Suprafața capsidului nu are proeminențe, constă în 32 capsomeres. Supercapsid este absent.
- În compoziția virușilor sunt proteine structurale în cantitate de 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Fig. 2. Diagrama structurii HAV (virusul hepatitei A).
reproducere
Reproducerea virusurilor hepatitei A apare în citoplasma celulelor hepatice. Efectele directe dăunătoare sunt îmbunătățite de mecanismele imune. ARN-ul genomic + pe ribozomii celulelor hepatice este legat și tradus într-o polipeptidă precursor, care este ulterior tăiată în proteaze (enzime) în fragmente separate P1-P3, care sunt precursori ai proteinelor structurale VP1-VP4. Proteinele ARN ne-structurale sunt formate din fragmentul P3: polimeraza ARN dependentă și proteaza. Sub influența ARN-polimerazei, ARN-ul + reticul se supune transcrierii (rescrierii) în ARN-3 complementar, care va servi ca șablon pentru sinteza + ARN - o copie exactă a genomului viral. Apoi vine asamblarea particulelor virale și eliberarea virionilor din celulă.
Antigeni HAV
Virusul hepatitei A are un antigen (ON-antigen) prin care acesta este identificat. Virusul antigen specific are, la fel ca toți antigenii, și natura proteică.
cultivare
Virusurile HAV nu sunt cultivate pe medii nutritive normale, deoarece acestea sunt reproduse în citoplasma celulelor hepatice. În culturile celulare reproduse cu dificultate. Acestea sunt, în principal, transplantate de celule celulare de maimuță (maimuță verde), rinichi și oameni. În experiment, infecția este reprodusă doar pe maimuțe, babuoni, marmosete, cimpanzei și hamadriade. HAV nu are un efect pronunțat citopatic.
stabilitate
Virusurile hepatitei A au o rezistență crescută la factorii de mediu:
- expunerea la detergenți și solvenți;
- temperaturi scăzute;
- stabil în medii cu pH scăzut (medii acide);
- pentru o perioadă lungă de timp stocată în apa de la robinet, în apele uzate, în produsele alimentare și în obiectele de mediu;
- în culturile celulare, virușii rămân infecțioși timp de 4 până la 12 ore la o temperatură de + 60 ° C.
- HAV este sensibil la clor, formalină și UV;
- în 5 minute mor la fierbere;
- când se autoclavizează (120 ° C), mor în 20 de minute, când sunt expuși la căldură uscată la 180 ° C, mor într-o oră.
Fig. 3. În fotografie, agenții cauzali ai hepatitei A sunt HAV.
Patogeneza hepatitei A
Hepatita A se desfășoară în etape:
- Virușii hepatitei A intră în corpul uman în principal cu alimente sau apă. Ele se reproduc în celulele epiteliale ale țesutului intestinal și limfoid.
- Apoi, agenții patogeni intră în fluxul sanguin, provocând viremia pe termen scurt. Valoarea lor maximă în sânge este înregistrată la sfârșitul perioadei de incubație și în perioada inițială a bolii.
- Din sânge, HAV pătrunde în celulele hepatice, unde se înmulțesc rapid, provocând hepatită difuză acută. Efectul citopatogenic este slab exprimat. Nu este exclusă posibilitatea afectării celulelor hepatice de celulele ucigașe naturale - celulele NK. Pacienții dezvoltă icter și cresc nivelul de transaminaze. Înainte de apariția icterului, virușii în cantități mari sunt excretați cu bila în duoden și apoi cu excremente. Atunci când apare icterul, intensitatea eliberării HAV scade (un paradox epidemic).
- În cele mai multe cazuri, sub influența sistemului imunitar (anticorpi), replicarea virusurilor se oprește și se produce recuperarea. Formele severe (fulminante) și efectele letale sunt înregistrate foarte rar.
- Imunitatea după ce a suferit o boală rezistentă, pe toată durata vieții, este asociată cu IgG. IgM apar în serul de sânge la începutul bolii și dispar după 3 până la 4 luni. În paralel cu dezvoltarea imunității umorale locale se dezvoltă în intestin (imunoglobuline secretoare SIgA sunt sintetizate.
Fig. 4. Hepatita A (boala Botkin) se numește "boală murdară a mâinilor".
Cum se transmite hepatita A? Epidemiologia bolii
Boala lui Botkin este o antroponoză clasică. Omul este singurul rezervor (sursă) de infecție. HAV este excretat intens în fecale în mediul extern la sfârșitul perioadei de incubație și înainte de apariția icterului. Contagioșii sunt pacienții cu forme anticterice și șterse ale bolii, care este deosebit de frecvent întâlnită în rândul copiilor. Odată cu apariția icterului, infecția pacienților scade.
Contribuie la răspândirea rezistenței la HAV ridicată în mediul înconjurător. În Rusia, incidenta maximă a hepatitei A se produce în lunile octombrie-ianuarie.
Fig. 5. În fotografie, virusurile hepatitei A (vezi în microscopul electronic).
Mecanismul de infecție și factorii de transmisie
Mecanismul de infectare cu hepatita A este fecal-oral. Produsele alimentare, inclusiv cele care nu sunt supuse unui tratament termic înainte de vânzare (fructe și legume congelate, fructe de mare etc.), apă contaminată cu fecale, mâini murdare și obiecte de uz menajere inseminate, inclusiv jucăriile pentru copii, sunt factorii principali ai transmiterii. Virușii pot fi transmiși prin consumul de droguri prin injectare și prin contact sexual.
Fig. 6. În țările subdezvoltate din punct de vedere economic și social cu un nivel scăzut de igienă sanitară, infecția cu viruși apare deja la începutul copilăriei.
Prevalența bolii
Cazurile de hepatită A și epidemiile bolii sunt înregistrate în toate țările lumii. În țările europene, 80% din populația cu vârsta sub 40 de ani are anticorpi serici împotriva HAV. În țările subdezvoltate din punct de vedere economic și social, cu un nivel scăzut de igienă sanitară, infecția cu viruși apare deja la începutul copilăriei. În unele țări, până la 100% din populație are anticorpi protectoare în sângele lor. HAV răspândită este înregistrată în țări din Africa, America Latină și Asia de Sud-Est. Răspândirea bolii este promovată de migrația în masă, turismul, lipsa apei, alimentarea sistematică cu apă și canalizarea, nivelul scăzut al igienei populației.
În Federația Rusă, răspândirea infecției este promovată de un nivel înalt de organizare a copiilor (pepiniere și grădinițe, internat, tabere sportive) și procesele de migrație.
Fig. 7. Distribuția geografică a hepatitei A.
Hepatita - tipurile și istoria sa
Un scurt istoric al hepatitei virale
Cuvântul hepatită înseamnă inflamația ficatului. Există mai multe motive pentru care ficatul poate deveni inflamat. Acest lucru poate apărea din cauza consumului de alcool prea mult, ca urmare a efectelor secundare ale medicamentelor narcotice sau în cazul unei infecții virale.
Virusul inflamării hepatice este hepatita virală.
Există mai mulți viruși în total - acestea sunt hepatitele A, B, C, D, E și G (unii oameni de știință declară că există și hepatita F, deși nu există nici o dovadă a acestui fapt). Aceste virusuri sunt transmise în moduri diferite de la persoană la persoană, distrug ficatul în moduri diferite și au un efect diferit asupra sănătății.
Toți virușii pot provoca boli pe termen scurt, simptomele acestora putând include îngălbenirea pielii și a ochilor (icter), oboseală constantă, greață, vărsături și dureri abdominale. Anumiți viruși pot avea consecințe mai grave, de exemplu, provoacă o infecție cronică.
V sec. Primul medic care a înregistrat cazul icterului a fost Hippocrates. În secolul V î.Hr., o epidemie de icter a izbucnit pe insula grecească Thassos.
Hippocrates a scris că oamenii au avut febră mare și grețuri, iar icterul sa dezvoltat în șapte zile. Persoanele care nu au avut febră, de regulă, au murit.
Boala despre care a scris Hippocrates a fost cel mai probabil hepatita virală.
VIII secol. În ciuda faptului că nici știința științifică nu cunoștea nici bacteriile, nici virușii, a apărut o ipoteză că icterul poate fi transmis de la o persoană la alta.
Secolul XVII. În 1668, bacteriile au fost descoperite de inventatorul olandez Anthony Van Leuvenhoek. Microscopul său simplu ar putea amplifica obiectele de 200 de ori.
Secolul XIX. Virușii nu au putut fi văzuți prin microscop. Prin urmare, până în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, sa crezut că singurele organisme care cauzează boala sunt bacteriile. În anii 1840, omul de știință german Jacob Genli a sugerat pentru prima dată că există alți vectori infecțioși, dar el nu a putut dovedi acest lucru.
Unii oameni de știință au încercat să identifice purtătoare necunoscute ale bolii. Ei au încercat să facă acest lucru transfuzând vectorii care conțin vectori de infecție prin microfiltre. Dar filtrele nu au putut reține "purtători necunoscuți" (așa cum le-au numit oamenii de știință timp de mai multe decenii, până când cuvântul "virus" (tradus din latină - otravă) a intrat treptat în circulație, pe care au început să îl folosească pentru a identifica organismele infecțioase).
În 1883, muncitorii germani au fost vaccinați împotriva variolei. La scurt timp după aceasta, a apărut hepatita B, deși la acel moment a fost numită diferit.
În 1888, S. Botkin a formulat ideea de hepatită A ("icterul catarrhal") ca o boală infecțioasă comună și a subliniat legătura dintre boală și ciroza hepatică.
Secolul XX. "Bolile șantierelor navale germane" (după cum a fost numită hepatita B) au început să se răspândească rapid în prima jumătate a secolului trecut. Calea principală de transmisie a fost utilizarea acelor și a seringilor nesterile.
În 1908, un om de știință numit MacDonald a sugerat că "icterul contagios" este cauzat de un anumit virus, care la acel moment nu fusese încă identificat. Numai în 1930 a fost inventat un microscop electronic, prin care a fost posibil să se vadă pentru prima dată viruși.
În 1947, McCallum împarte hepatita virală în două tipuri: hepatita infecțioasă (acum cunoscută sub numele de hepatita A) și hepatita serică (hepatita B).
În 1966, omul de știință american Baruch Samuel Blumberg a făcut o descoperire, datorită căreia a devenit posibilă determinarea prezenței hepatitei în corpul uman. Pentru aceasta, a primit Premiul Nobel pentru realizări în domeniul fiziologiei și medicinei. În 1982, a dezvoltat un vaccin împotriva hepatitei B.
La mijlocul anilor 1970, oamenii de știință au descoperit că hepatita C este principala amenințare la adresa sănătății persoanelor care primesc transfuzii de sânge, însă organismul care provoacă această boală a fost detectat numai în 1987. Acest lucru a fost făcut de către oamenii de știință Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu și George Kyu, care au lucrat pentru Chiron.
Hepatita este o boală inflamatorie a ficatului cauzată de anumite medicamente, abuzul de alcool sau agenți infecțioși.
hepatita - poate fi complet asimptomatica. Cu hepatită toxică, are loc îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, urina se întunecă și sângele uneori curge din nas. În unele cazuri, hepatita acută devine cronică. Și apoi în ciroza hepatică.
Hepatita cronică - se caracterizează prin mărirea persistentă a ficatului, durere constantă. Există erupție, greață.
Este nevoie de o dietă strictă, care este absolut inacceptabilă de alimente grase, dar picante. Este mai bine să mănânci brânză de vaci, brânză, pește fiert. Pentru a îmbunătăți procesele anabolice din ficat, medicul prescrie steroizi anabolizanți.
- infuzie de flori de albăstrău.
- salină de coajă de infuzie.
- varza suc intr-un pahar inainte de masa.
- infuzie de hrean.
- perfuzie de plante medicinale.
- decoctionul de knotweed.
Hepatita A. La unii oameni, ca urmare a infecției cu virusul hepatitei A, se poate dezvolta boala, care poate fi fatală. Deși majoritatea oamenilor se recuperează în câteva săptămâni.
Hepatita B. În hepatita B, o persoană poate fi bolnavă de câteva luni. Doar o treime din oameni prezintă simptome, iar aproximativ zece procente din virus nu este complet eliminat din organism, ci intră în infecția cronică a ficatului.
Principalele moduri de transmitere sunt contactul sexual și utilizarea acelor și seringilor nesterile, deși este, de asemenea, posibil să se infecteze prin apă și alimente.
Hepatita C. De asemenea, ca și în cazul altor hepatite, există un stadiu acut al bolii, deși majoritatea oamenilor nu o observă și simptomele lor nu se manifestă mult timp. Doar douăzeci la sută dintre cei infectați sunt complet vindecați, în timp ce restul dezvoltă hepatita C într-o infecție cronică.
Hepatita C apare cel mai frecvent la utilizatorii de droguri intravenoase. Foarte rar există cazuri de transmitere a hepatitei C prin sex neprotejat sau de la mamă la copil.
Hepatita D. Hepatita D poate avea loc numai atunci când prezența în organism pentru a preveni dezvoltarea hepatitei B. hepatita D poate fi atins prin hepatita vaccinare B. Dacă nu este posibil să se deducă din organism, atunci posibilitatea de hepatita D poate fi redus prin practica utilizării instrumentelor sterile pentru injectare.
Hepatita E. Hepatita E se transmite prin apa contaminata. Este larg distribuită în țările în curs de dezvoltare. Perioada de incubație durează, de obicei, între 2 și 9 săptămâni, boala este ușoară și de obicei nu are consecințe grave. Deși este foarte periculoasă pentru femeile gravide care pot pierde un copil. Virusul este fatal pentru douăzeci la sută dintre femei în ultimele trei luni de sarcină.
Vaccinul anti-hepatită E nu există, astfel este necesară igiena personală.
Hepatita G. Hepatita G este o "rudă îndepărtată" a hepatitei C. Stadiul acut de infecție se desfășoară, de obicei, slab și destul de rapid. Deși ARN-ul hepatitei G a fost detectat în organism timp îndelungat, nu există dovezi că virusul hepatitei G provoacă boli.
Hepatita A este considerată unul dintre virusurile umane cele mai rezistente la factorii externi. La temperatura de șaizeci de grade, este păstrată pe deplin timp de o oră și numai parțial inactivată în 10-12 ore. Când mori fierbe după 5 minute. Virusul rămâne infecțios timp de o lună după uscare pe o suprafață solidă în condiții normale de interior. Hepatita A poate persista în apă timp de 3-10 luni, în fecale până la 30 de zile. Hepatita A nu afectează rata de supraviețuire a mediului în intervalul pH 3-10. Este rezistent la solvenți organici, cum ar fi eter, cloroform, freon. Pentru sterilizarea materialelor care conțin hepatită A, se recomandă autoclavarea sau utilizarea dezinfectanților: cloramină, permanganat de potasiu și altele.
Hepatita A este o infecție antroponotică netransmisibilă, cu un mecanism enteritar de infectare cu răspândire sporadică și epidemică. Hepatita A este înregistrat aproape peste tot, dar intensitatea distribuției sale în diferitele regiuni ale lumii variază foarte mult de la cazuri individuale, în țări cu standarde socio-igienice ridicate de viata la niveluri de ordinul a câteva mii la 100.000 de populație în țările în curs de dezvoltare. Rusia aparține regiunilor cu o prevalență ridicată a infecției cu virusul hepatitei A.
Din punct de vedere epidemiologic, hepatita A are trei manifestări caracteristice:
- Focare bine definite de origine pe bază de apă sau alimentară cu o sursă recunoscută de infecție (aproximativ 5% din incidența totală);
- Cazuri simultane și consecutive de boală în grupurile organizate de copii și adolescenți, precum și în familii (aproximativ 2/3 din totalul morbidității);
- Cazurile sporadice, în special în rândul adulților, în care conexiunea cu sursa de infecție cel mai adesea eșuează.
Alte căi de transmitere pentru hepatita A nu sunt semnificative. Căile sexuale și parenterale de transmitere a hepatitei A sunt tolerate, după cum indică o infecție semnificativă între homosexuali și dependenții de droguri. Posibilitatea transmiterii verticale a virusului până în prezent nu a fost dovedită.
Sensibilitatea la hepatita A este universală, deși majoritatea copiilor sunt bolnavi. Ponderea acestora în morbiditatea totală atinge 70-80%. Excepție sunt copiii cu vârsta de până la 1 an datorită păstrării imunității pasive de la mama lor. Interesant este faptul că raportul dintre forme de infecție clinic manifestă și asimptomatică la diferite grupe de vârstă nu este același. La copiii mici din primii doi ani de viață, infecția asimptomatică se observă în 90% din cazuri, la copiii sub 10 ani - 50%. În rândul adulților, raportul dintre formele manifestate clinic și latent este de 5: 1. Pe baza acestor date, rezultă că principalele surse de infecție sunt copiii cu forme anicterice, subclinice și inaparate de infecție.
În țările temperate, hepatita A se caracterizează prin pronunțarea sezonului toamna-iarnă. Durata creșterii sezoniere este de 4 până la 6 luni, cu un maxim în incidență în perioada octombrie-noiembrie. Începutul creșterii incidenței este în luna septembrie și chiar în august (în anii cu incidența maximă).
Există, de asemenea, hepatita toxica acuta cauzata de medicamente (inhibitori ai derivaților MAO-hidrazină, Pask, derivați de extract de acid izonicotinic de ferigă masculi și colab.), Otrăvuri industriale (fosfor, insecticide organofosforice, trinitrotoluen și colab.), Toxine micotice pal Toadstool, morels (muscarină, aflatotoxină etc.).
Hepatita acută poate să apară ca urmare a distrugerii radiațiilor (radiații), cu arsuri corporale extinse, boli infecțioase grave, toxicoză a femeilor însărcinate. Utilizarea alcoolului predispune adesea la dezvoltarea hepatitei acute. Patogeneza hepatitei acute este fie o acțiune directă factor daunator pentru parenchimul hepatic, sau tulburări imunologice care apar ca răspuns la un ficat primar, urmat de citoliză afectat și hepatocite intacte. În unele cazuri, încălcarea microcirculației în ficat și colestază intrahepatică este de o importanță suplimentară.
Principalul obiectiv pentru virusul hepatitei A sunt celulele hepatice - hepatocite. Hepatita extrahepatică A nu este reprodusă. Cel mai probabil mecanism de intrare a virusului în ficat este fluxul de sânge din intestin prin vena portalului. Se presupune că locurile primare de reproducere a virusului pot fi orofaringe, glandele salivare și ganglionii limfatici adiacenți acestora. În acest caz, virusul ajunge la celulele hepatice prin sângele și vasele limfatice. Penetrarea directă a hepatitei A în hepatocite se presupune că se datorează prezenței receptorilor corespunzători pe membrana lor. Replicarea activă a virusului în celulă conduce la dezintegrarea sa autolitice și la eliberarea particulelor virale nou formate care infectează următoarele celule. Virusul intră în canalul biliar, apoi intră în intestin și este excretat în mediul extern cu fecale. O parte din particulele de virus penetrează fluxul sanguin, ceea ce duce la apariția simptomelor de intoxicație în perioada prodromală. În stadiul de replicare primară, nu este detectată nici o deteriorare clară a hepatocitelor.
Cauza citolizei hepatocitelor la hepatita A este atât efectul citopatic direct al virusului, cât și înfrângerea celulelor infectate cu limfocite T citotoxice. Citoliza mediată de imunitate predomină în timpul înălțimii infecției. În această etapă apar procese inflamatorii și necrobiotice în zona periportală a lobulelor hepatice și a tracturilor portal.
Modificările patologice în ficat la hepatita A sunt exprimate ca necroză limitată. S-au înregistrat cazuri de necroză hepatică focală (punctuală), punctată, rareori zonală. Focalizarea și necroza punctată se observă în special în forme mai blânde ale bolii. Necroza zonală corespunde cursului moderat al bolii și se caracterizează printr-un proces necrobiotic mai extins cu leziunea nu a hepatocitelor individuale, ci a unor secțiuni întregi ale țesutului hepatic. Cu hepatita fulminantă A, există o necroză masivă acută a ficatului.
Cu toate acestea, hepatita A este considerată o infecție auto-limitată datorită imunogenității ridicate a virusului. Există o activare complexă a tuturor părților sistemului imunitar. Clonele virusului T-limfocitelor T citotoxice distrug celulele virale. Anticorpii specifici neutralizează virusul în fluide biologice. Un astfel de răspuns rapid, intens, imunitar împiedică înfrângerea hepatocitelor neinfectate și duce la eliminarea completă a virusului. Cu monoinfectarea hepatitei A, de regulă, nu se observă nici o circulație prelungită a virusului, nici o cronizare a procesului. Un alt curs al bolii poate fi datorat co-sau superinfectării cu alți viruși. În cazuri excepționale, în prezența unei predispoziții genetice a hepatitei A, aceasta poate fi un declanșator al dezvoltării hepatitei cronice active de primul tip.
Diagnosticul hepatitei A se stabilește luând în considerare complexul epidemiologic (debutul bolii la 7-50 de zile după contactul cu pacienții cu hepatită A sau într-o zonă nefavorabilă), datele clinice și rezultatele examinării de laborator a pacienților. Unul dintre semnele importante ale hepatitei A este hepatomegalia, detectată deja în perioada preerterică.
Diagnosticul hepatitei se bazează pe un complex de parametri biochimici care reflectă cele mai importante funcții ale ficatului. Unul dintre indicatorii precoce și sensibili ai tulburărilor de metabolizare a pigmentului este un nivel crescut de urobilinogen în urină. Creșterea conținutului de bilirubină în ser se produce în principal datorită fracțiunii sale legate. Hiperfermentemia poate servi drept unul dintre principalii indicatori în forma anicterică a hepatitei A. Are o utilizare pe scară largă în practică, determinarea probelor de coloid - o creștere a probei de timol și o scădere a titrului de sulimonă.
Studiile virologice (microscopia electronică imună a filtrului fecal) pentru detectarea HAV și a metodei ELISA pentru detectarea HAV - Ag sunt eficiente numai în perioadele de început ale bolii (incubație și prodromal) și, prin urmare, nu au valoare practică.
De mare importanță este istoria atent colectată, stabilirea posibilității de intoxicare profesională sau internă, luarea în considerare a situației epidemiologice în identificarea naturii și a cauzelor bolii. În cazuri neclare, trebuie să vă gândiți mai întâi la hepatitele virale. Detectarea așa-numitului antigen australian este caracteristic hepatitei serice B (este, de asemenea, detectată în purtători de virus, rareori în alte boli). Icterul mecanic (subhepatic) apare acut, de obicei, numai atunci când conducta biliară comună este blocată cu piatră în boala de biliară. Dar în acest caz, apariția icterului este precedată de un atac colic biliar; bilirubina în sânge este cea mai mare parte dreaptă, scaun-decolorat.
În icterul hemolitic adrenal, bilirubina liberă (indirectă) este determinată în sânge, scaunul este intens colorat, iar rezistența osmotică a eritrocitelor este de obicei redusă. În cazul icterului fals (datorită colorării pielii cu caroten, cu utilizarea prelungită și abundentă de portocale, morcovi, dovleac), sclera nu este de obicei colorată, nu există hiperbilirubinemie.
Caracteristici auxiliare de diagnosticare:
- Istoricul epidemiologic, detaliat în ceea ce privește căile de alimentare cu apă, alimentare și contact-intern a transmiterii agentului patogen timp de 1,5 luni. la boala prezentă
- Tânăr, de obicei vârstă
- Simptome de boală: semne de vagotonie, piele toracică, etc.
- Modificări hematologice: leucopenie, limfocitoză relativă, încetinirea ESR.
- Rezultatele cercetării biochimice (markeri ai sindroamelor de citoliză, inflamații mezenchimale, colestază)
- Rezultatele examenului serologic (detectarea IgM-anti-HAV).
Ca și alte hepatite virale, hepatita A se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice. În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting forme asimptomatice (inaparante și subclinice) și manifestate (icterice, anicterale, șterse) ale bolii. Durata infecției poate fi acută și prelungită, în funcție de severitatea cursului: ușoară, moderată și severă. Hepatita A, de regulă, se termină cu o recuperare completă, dar în unele cazuri pot să apară efecte reziduale (sindrom posthepatitic, recuperare prelungită, leziuni ale tractului biliar - diskinezie și colesterol). Din posibile complicații după infecție, recăderi, exacerbări, leziuni ale tractului biliar sunt izolate.
Principalele caracteristici clinice ale hepatitei A sunt ușurința predominantă a fluxului, raritatea extremă a dezvoltării formelor severe, ușurarea rapidă a procesului infecțios cu convalescență precoce și recuperarea completă într-o perioadă de 1,5-2 luni fără amenințarea cronicității.
În cazurile manifeste ale bolii, se disting următoarele perioade: incubare, preicteric (prodromal), icteric și convalescență (perioada de recuperare).
Hepatita A se numește hepatită cu o scurtă incubație. Perioada de incubație este de 14-28 zile. Ultima treime din incubație corespunde celei mai intense eliminări a virusului, care determină pericolul epidemiologic special al acestei perioade.
Forma tipică icterică a hepatitei A este observată la 10% dintre cei infectați. Se caracterizează printr-un flux ciclic clar și o schimbare consecventă în perioadele preicterice, icterice și de recuperare. În perioada preicterică (durata de la 1 până la 14 zile), pacienții au o durată a temperaturii (până la 38-38,50 C) și simptome asemănătoare gripei: slăbiciune, grețuri, oboseală, somnolență în asociere cu somn instabil, cefalee, dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor. La copiii mai mici, poate apărea diaree, la copiii mai mari și la adulți, durerea în hipocondrul drept este mai frecventă. Această stare corespunde fazei celei mai ridicate activități a procesului infecțios, confirmată de cea mai mare concentrație a virusului în materiile fecale. Aproape toți pacienții au înregistrat o creștere a ficatului (hepatomegalie). Copiii pot prezenta sindrom abdominal (creșterea intensității durerii în abdomen), care durează 1-2 zile și dispare în mod spontan. În general, în perioada preicterică, toate simptomele nu sunt exprimate brusc, ceea ce determină trimiterea târzie la un medic.
Perioada icterică (1-2 săptămâni) se caracterizează prin apariția urinei închise, a fecalelor decolorate, a îngălbenirea membranelor mucoase, a sclerei și a pielii. Apariția icterului este de obicei combinată cu o îmbunătățire a stării pacienților. Semnele se diminuează, durează, vărsături, răcește, dureri musculare și oase dispar. Îmbunătățirea bunăstării este stabilită de obicei din prima zi, mai puțin frecvent după 2-3 zile cu apariția icterului. Un astfel de curs al bolii este caracteristic copiilor și adulților și corespunde unei scăderi a procesului infecțios, o scădere a replicării virale.
Când icterul hepatitei A nu atinge o intensitate ridicată. Conținutul de bilirubină depășește norma cu nu mai mult de 4-5 ori. Restaurarea secreției biliare cu clarificarea urinei și apariția primelor fecale colorate, apoi colorate, corespunde crizei - punctul de "fractură".
Spre deosebire de dinamica rapidă a stării generale a pacienților, hepatomegalia persistă pe toată perioada icterului. Aceasta corespunde nu numai procesului infecțios, ci patologiei organelor. Din manifestările clinice generale se observă semne de excreție, tendință la bradicardie și hipotensiune și surditate de tonuri de inimă.
Perioada de recuperare a hepatitei A se caracterizează prin dezvoltarea inversă a tuturor modificărilor patologice: dimensiunea ficatului este normalizată, se restabilește indicatorii de metabolism al pigmentului și se elimină tulburările asteno-vegetative. Marea majoritate a pacienților (90%) au convalescență normală, când recuperarea clinică are loc în decurs de 3-4 săptămâni de la debutul bolii. Restul a înregistrat o convalescență prelungită de până la câteva luni. La unii pacienți apar exacerbări ale bolii, manifestate prin deteriorarea parametrilor clinici și de laborator. Recidivele apar în perioada de recuperare la 1-3 luni după recuperarea clinică și sunt caracterizate de modificări clinice și biochimice repetate. Acest lucru se datorează reluării replicării active a virusului. Sunt descrise variante colestatice ale cursului hepatitei A, în care persistă un conținut crescut de ser de bilirubină timp de 2-5 luni.
Formele anicterice, subclinice și inaparante ale hepatitei A în practica clinică sunt aproape nerecunoscute și, în esență, sunt înregistrate în focarele epidemice ale copiilor. Cu o examinare orientată cu indicarea markerilor specifici, aceste forme de hepatită A sunt detectate de mai multe ori mai des decât forma icterică. Manifestările clinice în forme subclinice și inaparantone lipsesc cu totul, în anicteric, sunt aproape de complexul simptomelor perioadei prodromale.
În majoritatea cazurilor, indiferent de severitatea bolii, monoinfectarea hepatitei A se termină cu recuperarea și restabilirea funcției hepatice. Mortalitatea la hepatita A în funcție de diverse surse este de 0,01-0,1%. Principala cauză a decesului este hepatita fulminantă, în care există o moarte rapidă în masă a hepatocitelor datorate necrozei. Semnele clinice de deteriorare în cursul bolii sunt scăderea ficatului, creșterea apatiei și a oboselii, în stadiul final - dezorientarea și preacoperirea (coma) cu apariția respirației hepatice din gură. Dezvoltarea hepatitei cronice A nu este înregistrată.