Fibroza hepatică în timpul sarcinii

Fibroza hepatică este o boală în care există o înlocuire treptată a țesutului organ de țesut fibros, adică țesut conjunctiv. Acest proces este însoțit de formarea de cicatrici și noduri brute care provoacă modificări în structura ficatului. Boala se caracterizează printr-un curs lent, asimptomatic, mai ales la început.

motive

În rândul femeilor gravide, fibroza hepatică este destul de rară. Pentru dezvoltarea acestuia în perioada de purtare a unui copil sunt necesare câteva cerințe:

  • prezența virusului hepatitic (B, C, D);
  • abuzul de alcool;
  • perturbări ale sistemului imunitar, ducând la boli cum ar fi hepatita autoimună, ciroza biliară primară;
  • probleme cu activitatea tractului biliar;
  • toxice hepatite - apare după administrarea de medicamente, substanțe toxice;
  • creșterea anormală a presiunii în vena principală a ficatului (hipertensiune portală);
  • congestia la nivelul venelor din ficat;

probleme hepatice transmise prin ereditate.

simptome

Boala progresează foarte lent și în primii ani nu se manifestă prin simptome luminoase. Primele semne clinice ale fibrozei hepatice sunt de obicei observate numai după 6-8 ani de la formarea focarului bolii. Acestea includ:

  • oboseală severă;
  • reducerea eficienței muncii.

O boală progresivă provoacă următoarele simptome:

  • anemie;
  • o creștere a mărimii ficatului și a splinei;
  • sângerare în esofag (în vene dilatate);
  • slăbirea sistemului imunitar al organismului;
  • apariția unei tendințe la formarea așa-numitelor "asteriscuri" vasculare pe corp, precum și a vânătăilor, chiar și cu un impact mic.

Diagnosticul fibrozei hepatice în timpul sarcinii

Când vizitează un doctor, o femeie însărcinată îi spune plângerile sale, durata prezenței simptomelor, descrie natura durerii. Medicul face o istorie a vieții viitoarei mame. În acest sens, el este interesat de:

  • având probleme de ficat în trecut;
  • experiența operațională;
  • există vreo boală a tractului gastrointestinal;
  • scaun caracteristici;
  • prezența obiceiurilor nocive la o mamă însărcinată (fumatul, consumul de alcool, tulburări de alimentație);
  • stilul de viata si munca;
  • caracteristici ale sarcinii, complicații.

Colectarea unui istoric familial presupune aflarea faptului că rudele apropiate au hepatită și boli care afectează tractul gastro-intestinal.

Examinarea medicală a fetei include palparea abdomenului pentru a determina zonele sale dureroase. Se evaluează culoarea pielii și a albului ochilor (gradul de culoare icterică), precum și mirosul respirației (se obține o anumită nuanță "ficat").

Starea emoțională și mentală a mamei insarcinate este importantă, deoarece problemele din această zonă pot indica o encefalopatie hepatică emergentă.

Testele de laborator obligatorii pentru femeile gravide suspectate de fibroză hepatică includ:

  • testul de sânge (general) - determină prezența anemiei și a numărului de leucocite, analiza sângelui (biochimică) - verificarea stării ficatului, a pancreasului, precum și evaluarea saturației corpului cu oligoelemente importante;
  • markeri (indicatori) de fibroză hepatică - indice PGA:

- indicatorul de protrombină (caracterizează coagularea sângelui, crește cu fibroza hepatică);

- gamma-glutamil transpeptidază (crescută cu această boală);

- alipoproteina A1 (proteina responsabilă de mișcarea colesterolului, scade cu fibroza);

- în general, PGA este în intervalul de la 0 la 12 (dacă este mai mică de două, atunci mama nu se confruntă cu ciroză, dacă este mai mare de 9, probabilitatea de ciroză tinde la 90%), analiza urinei (generală);

  • test de sânge pentru hepatită;
  • analiza fecalelor (pentru ouă de viermi și coprograme).

Un număr de studii sunt efectuate pentru a determina ciroza hepatică: o coagulogramă, anticorpi anti-mitocondriali, anticorpi anti-mușchi neted, anticorpi antinucleari.

Printre alte metode de cercetare a unei femei gravide cu fibroza hepatică sunt:

  • examinarea ultrasonică a cavității abdominale;
  • elastografia (evaluarea gradului de fibroză);
  • vizitarea unui ginecolog și a unui gastroenterolog.

complicații

Fibroza hepatică se poate dezvolta în ciroză - ultima fază a bolii acestui organ. Există un risc de dezvoltare:

  • ascită;
  • peritonită;
  • vene varicoase în esofag;
  • encefalopatie;
  • gastropatie hepatică, colopatie;
  • sindromul hepato-pulmonar.

tratament

Ce puteți face

Dacă bănuiți că aveți probleme cu ficatul, mama însărcinată ar trebui să consulte imediat un medic. Este recomandabil să conduceți un stil de viață sănătos, să mâncați bine, limitând aportul zilnic de proteine ​​(sub supravegherea unui medic).

Ce face medicul

Tratamentul este complet dependent de cauzele bolii. În general, este împărțită în următoarele etape:

  • eliminarea cauzei - cu ajutorul medicamentelor antivirale, refuzul consumului de alcool, anularea medicamentelor care provoacă leziuni la nivelul ficatului;
  • impactul asupra cursului bolii - controlul asupra cantității de cupru produs, terapiei imunosupresoare, luptei împotriva colestazei;
  • ameliorarea simptomelor - dietă, antibiotice, diuretice.

Medicul poate prescrie medicamente complexe pentru a rezolva problema tulburărilor hepatice, ale vezicii biliare și ale tractului biliar. Acestea includ imunomodulatori, agenți colagogeni, hepatoprotectori, agenți antiinflamatori și antivirali și așa mai departe.

O condiție prealabilă pentru tratamentul acestei boli de ficat la mamele viitoare este urmarea principiilor nutriției dietetice: are sens să se stabilească cinci până la șase mese, reducând normele proteice, respingând alimentele picante, grase, prăjite și sărate). De asemenea, necesită consumul de vitamine și enzime.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, o fată aflată într-o poziție ar trebui să se supună în mod regulat examinărilor la ginecolog, să limiteze stresul mental, să se relaxeze mai mult, să trateze orice afecțiune în timp, să aibă grijă de sănătatea ei, să mănânce o dietă variată și armonioasă, să scape de dependențe dăunătoare, să ia vitamine suplimentare.

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Sarcina și fibroza hepatică

Ciroza se dezvoltă în urma hepatitei, a afectării hepatice toxice sau a tulburărilor metabolice. Boala este caracterizată de o încălcare a organizării structurale a țesutului hepatic datorată fibrozei și apariției nodurilor regenerative. Manifestările clinice variază de la disfuncție hepatică ușoară până la insuficiență hepatică și hipertensiune portală cu ascită și sângerare din venele varicoase esofagiene și gastrice. Ca urmare a tulburărilor metabolice ale hormonilor sexuali, fertilitatea la acești pacienți este redusă.

Sarcina în majoritatea cazurilor nu afectează evoluția bolii. Cu toate acestea, la 20% dintre pacienți se observă deteriorarea.

Prognosticul pentru mamă și făt depinde de evoluția bolii înainte de sarcină, în special de gradul de tulburări metabolice și de prezența varicelor esofagului.

Varicele venoase ale esofagului se dezvoltă cu hipertensiune portală. Cea mai frecventă complicație, sângerare, apare de obicei în cel de-al treilea trimestru de sarcină și este asociată cu o creștere a CBC. Îndepărtarea portalului, efectuată înainte de sarcină, reduce semnificativ riscul de sângerare și îmbunătățește prognosticul pentru făt. Dacă vasele varicoase ale esofagului sunt detectate mai întâi în timpul sarcinii, se efectuează scleroterapia.

1. Ciroza biliară primară în 90% din cazuri se dezvoltă la femei (cel mai adesea la vârsta de 35-60 ani). Adesea, singurul semn al bolii este o creștere a activității serice de fosfatază alcalină. Simptomele includ mâncărime, icter, hepatosplenomegalie, durere osoasă și hiperpigmentare cutanată. Ulterior, se pot alătura ascitele și venele varicoase esofagiene. Prognoza depinde de severitatea cursului. Boala asimptomatică nu afectează speranța de viață. Cu manifestări clinice pronunțate, este limitat la 5-10 ani.

Ciroza biliară primară este adesea combinată cu limfatici cronice Sjogren și alte boli autoimune.

a. Diagnostic. Dacă boala este diagnosticată pentru prima dată în timpul sarcinii sau în timpul administrării contraceptivelor orale, aceasta este adesea confundată cu colestază. Conservarea simptomelor după naștere sau retragerea contraceptivelor orale indică ciroza biliară primară. Diagnosticul diferențial cu colestază la femeile gravide se efectuează în funcție de testele de laborator. Pentru ciroza biliară primară, următoarele simptome sunt caracteristice:

1) o creștere a activității fosfatazei alcaline în serul 2-6 și uneori de 10 ori comparativ cu norma;

2) conținutul de bilirubină serică normală sau ușor crescută;

3) creșterea nivelului de acizi biliari în ser;

4) creșterea colesterolului seric;

5) o creștere a nivelului de IgM în ser (în 75% din cazuri);

6) apariția anticorpilor antimitocondriali (în 95% din cazuri);

7) scăderea nivelului de protrombină;

8) creșterea PV, care, atunci când este tratată cu fitomenadionă, revine la normal;

9) hipocalcemie (datorită absorbției insuficiente a vitaminei D).

b. Tratamentul. Terapia specifică nu este dezvoltată. În afara sarcinii, se utilizează azatioprină, corticosteroizi și penicilamină. Eficacitatea tratamentului este scăzută.

În timpul sarcinii, ciroza biliară primară este tratată la fel ca și colestaza gravidă.

Sursa: K. Nisvander, A. Evans "Obstetrică", tradusă din engleză. N.A. Timonin, Moscova, "Praktika", 1999

publicat pe 06/29/2011 11:55
Actualizat 06/29/2011
- Sarcina și bolile sistemului digestiv

Fibroza hepatică

Fibroza hepatică este o boală în care țesutul normal parenchimat al ficatului este înlocuit cu țesutul conjunctiv, astfel că ficatul își pierde funcția.

Boala se dezvoltă asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Acest lucru face mai dificilă diagnosticarea și tratamentul.

Luați în considerare mai detaliat ce este fibroza și cum să faceți față cu ea?

Factori predispozanți

Cauzele fibrozei hepatice:

  • cel mai de bază este alcoolismul, ca rezultat al stresului crescut, ficatul lucrează pentru uzură;
  • alimentația necorespunzătoare (consumul excesiv de alimente grase și prăjite, fast-food etc.);
  • tratament pe termen lung cu medicamente puternice;
  • otrăvire chimică;
  • virus hepatitic (în special C);
  • boli sistemice severe (diabet zaharat, hipertiroidism, boală de biliară);
  • imunitate redusă.

Separarea distinctă a unei astfel de boli cum ar fi fibroza hepatică congenitală. Acesta este un proces greu, determinat genetic, ca rezultat al căruia nu numai țesutul hepatic suferă, ci și vasele și conductele biliare. Anomaliile se formează în ficat în timpul dezvoltării intrauterine.

Informații generale despre boală

Fibroza predominantă este inflamația cronică a organelor.

Pentru a delimita focalizarea patogenă, ficatul începe să producă țesut fibros conjunctiv. Este mai dens decât parenchimul hepatic, astfel încât cicatricile se formează pe organ.

Țesutul conjunctiv conține o cantitate mare de substanță de colagen și extracelulare. Țesutul fibros afectează capacitatea ficatului de a-și îndeplini funcțiile, ceea ce face ca întregul corp să sufere.

Există trei tipuri de fibroză în funcție de origine:

  • primar non-cirotic - apare pe fondul bolii cardiace cronice, al echinococcozei și al brucelozei. Procesul de perturbare a permeabilității vaselor hepatice se manifestă, ca urmare a faptului că suferă hrănirea organului;
  • periportal - cauzat de infecția corpului cu helminți (schistosomioza);
  • fibroza ereditară (descrisă mai sus).

În funcție de localizarea focarelor de fibroză emit:

  • venular - focare în centrul ficatului;
  • pericelor - membrana hepatocitelor este deteriorată (unitatea structurală a ficatului);
  • zonale - focare mari de fibroză, structura întregului organ este perturbată, constă în întregime din fire de țesut conjunctiv;
  • - țesut afectat peridectal în apropierea canalelor biliare;
  • fibroza mixtă.

Cum se manifestă boala?

Nu există nici un simptom specific pentru fibroza hepatică. Cel mai adesea, boala este diagnosticată la întâmplare, în timpul examinării organelor vecine.

Următoarele manifestări sunt posibile cu boala:

  • greutate si dureri dureroase in hipocondrul drept;
  • apetit scăzut;
  • tulburări digestive (greață, vărsături);
  • scaun defect;
  • slăbiciune și somnolență;
  • iritabilitate;
  • dureri de cap.

Toate aceste simptome apar după etapa 2-3 de fibroză. Ele pot fi manifestări ale unei alte boli, deoarece diagnosticul de fibroză hepatică este semnificativ dificil.

În cazurile avansate (etapa 3-4), se asociază icter, ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), mâncărimi ale pielii, decolorarea urinei și a fecalelor, conștiența afectată (encefalopatia hepatică).

Diagnosticul fibrozei

Odată cu apariția simptomelor patologice, pacientul se întoarce la clinică. Gastroenterologul sau terapeutul tratează și diagnostichează această boală.

Pentru a face un diagnostic, medicul face un examen. În etapele inițiale nu va fi informativ. Dar dacă un pacient are fibroză de 3 sau 4 grade, atunci palparea va crește considerabil ficatul în dimensiune, precum și structura sa mai densă. Un pacient poate să se plângă de durere când este presat.

În plus, pentru utilizarea diagnosticului:

  • număr total de sânge - o scădere a hemoglobinei, a globulelor roșii din sânge, creșterea ESR;
  • analiza urinei - prezența proteinelor în el, cilindrii, bilirubina;
  • analiza biochimică a sângelui - o creștere a activității tuturor parametrilor hepatici (ALT, AST, bilirubină, fosfatază alcalină etc.);
  • Ecografia ficatului - în timpul examinării, se poate detecta o creștere a dimensiunii organului și o modificare a structurii sale: corzile țesutului conjunctiv, focarele de fibroză, chisturile parazitare, dilatarea canalelor biliare și a vaselor hepatice;
  • elastometria indirectă - efectuată utilizând fibroscan, vă permite să evaluați structura ficatului fără a compromite integritatea pielii. Aparatul evaluează elasticitatea țesuturilor: țesutul fibros este mai dens decât parenchimul normal al ficatului;
  • RMN, CT - se determină cantitatea și calitatea focarelor fibroase.

Dar, pentru a diagnostica fibroza hepatică, este necesară efectuarea unei biopsii. În timpul examinării, un ac gros (sub control ultrasonic) ia o bucată din țesutul hepatic afectat pentru analiză.

Pentru a evalua stadiile de fibroză, utilizați următoarea scală:

Formarea țesutului fibros

  • 0 grad - fără fibroză;
  • Fibroza de gradul I - afectarea funcționalității hepatice. Porturile portalului sunt în formă de stea. Dacă boala este detectată la timp și tratamentul este început, prognosticul este favorabil;
  • gradul 2 de fibroză - crește numărul de leziuni fibroase. Semnele singulare apar în lobii hepatice. Cu ajutorul medicamentelor este posibilă funcționarea normală a ficatului;
  • gradul 3 fibroza - ficatul este legat cu corzi de țesut conjunctiv, mărimea acestuia este mărită, canalele biliare sunt lărgite. Prognoza este nefavorabilă. Terapia cu medicamente oferă puțină ușurare.
  • Gradul 4 - boala intră în ciroză, care nu este tratabilă. Singura modalitate de a supraviețui cu un astfel de diagnostic este transplantul de ficat.

Dacă pacientul are contraindicații la biopsie (reducerea coagulării sângelui, chisturile parazitare, starea precară a pacientului), diagnosticul de fibroză hepatică se poate face pe baza elastometriei.

Tratamentul bolilor

În terapie, există mai multe domenii:

  • efectele asupra cauzei bolii (terapie antivirală, antihelmintică);
  • eliminarea inflamației;
  • inhibarea creșterii țesutului fibros.

Pentru a reduce utilizarea inflamației:

  • medicamente antiinflamatoare hormonale - prednisolon, metilprednisolon;
  • hepatoprotectorii - contribuie la restaurarea țesutului hepatic: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (aplicate o lună);
  • antioxidanți - blochează procesele oxidative din celulele hepatice: vitaminele E, C, A;
  • imunosupresoare - medicamente care suprimă activitatea patologică a sistemului imunitar: azatioprină;
  • citostatice - medicamente care blochează divizarea rapidă a celulelor fibroase: Metotrexat, Metodă.

Pentru a suprima creșterea țesutului fibros prescris:

  • imunomodulatori - Viferon, Ergoferon (durata administrării 10-14 zile);
  • substanțe care îmbunătățesc microcirculația - pentoxifilină;
  • medicamente anti-proliferative - reducerea producției de celule conjunctive: Altevir.

Modificarea stilului de viață este importantă. Pacientul trebuie să renunțe complet la alcool și, de asemenea, să limiteze utilizarea medicamentelor hepatotoxice (AINS, steroizi etc.). Asigurați-vă că vă aduceți greutatea la numerele normale și ajustați puterea. Dieta trebuie să fie suficientă pentru legume proaspete și fructe, precum și pentru carne slabă și pește.

Prevenirea și prognoza

Această boală este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Pentru a face acest lucru, trebuie să mănânci bine, să nu abuzezi de alcool și droguri. Evitați stresul și munca excesivă. Mai des în aerul proaspăt.

Câți oameni trăiesc cu fibroză hepatică? Dacă boala este diagnosticată în stadiile incipiente, atunci este probabil ca pacientul să trăiască până la vârsta înaintată. În cazul diagnosticului târziu (etapa 3-4), speranța de viață este de 5-12 ani.

Pentru a începe tratamentul bolii în timp, trebuie să fie supus unei examinări preventive de către un medic cel puțin o dată pe an.

simpozion №17

Boală hepatică și sarcină

Autor: B.A. Rebrov, MD, profesor Ye.B. Komarova, dr., Conferențiar universitar, Departamentul de Medicină Internă, FPO LugSMU
Realizat de: Universitatea Națională de Medicină Donetsk
Recomandate în specialități: Medicină de familie / Terapie, Gastroenterologie, Obstetrică și Ginecologie

În ultimii ani sa înregistrat o creștere a frecvenței patologiei sistemului hepatobilar la o vârstă fragedă, la femei de 4-7 ori mai des decât la bărbați, ceea ce duce la creșterea numărului de femei însărcinate și a femeilor care lucrează cu boli hepatice cronice. În structura patologiei extragenitale, frecvența patologiei sistemului hepatobilar la femeile gravide este de 3%. Pierderile perinatale în rândul femeilor însărcinate cu această patologie sunt de aproximativ 20-30, în principal datorită pierderilor antenatale în timpul exacerbării bolii în timpul gestației. În acest sens, aspectele legate de caracteristicile clinice și diagnosticarea bolii hepatice la femeile gravide, tactica managementului lor rămâne relevantă și astăzi.

Modificări fiziologice la nivelul ficatului în timpul sarcinii

În mod normal, sarcina nu este însoțită de o încălcare a stării funcționale a ficatului. Cu toate acestea, în timpul sarcinii, rezervele funcționale ale ficatului sunt mobilizate pentru a neutraliza produsele din viața fătului și a le furniza material plastic. Producția multor hormoni, în special estrogenii și progesteronul, crește semnificativ. Abaterile indicatorilor individuali de la normă ar trebui considerate ca o expresie a activității metabolice crescute și a adaptării organismului la o femeie însărcinată.

La examinarea femeilor cu sarcină normală, pot fi detectate eritemul palmelor și venei spider. Ficatul nu este palpabil. Examinarea biochimică a serului de sânge în cel de-al treilea trimestru al sarcinii evidențiază o creștere moderată a activității fosfatazei alcaline (și anume fracțiunea placentară), nivelul colesterolului, trigliceridele. În același timp, activitatea GGTP rămâne în intervalul normal. Nivelul acizilor biliari este ușor crescut. Nivelul bilirubinei și activitatea aminotransferazelor sunt menținute în intervalul normal. Nivelurile de albumină, uree și acid uric în ser sunt reduse (Tabelul 1). Testul funcției hepatice se normalizează la 2-6 săptămâni după naștere. Examinarea histologică a biopsiei hepatice în timpul sarcinii normale nu detectează modificări patologice.

Clasificarea bolilor hepatice la femeile gravide

Din punct de vedere practic, este recomandabil să se distingă două grupuri de boli care determină disfuncții hepatice la femeile gravide (Tabelul 2):

1) apar doar în timpul sarcinii;

2) care apar în afara sarcinii.

Cele mai frecvente cauze ale funcției hepatice anormale la femeile gravide sunt hepatita virală (42%), colestază la femei gravide (21%), cauze mai rare sunt colelitază, vărsături necontrolabile la femei gravide, preeclampsie și sindromul HELLP.

Hepatită virală

Clasificarea clinică a hepatitei virale la femeile gravide (Ordinul nr. 676 al Ministerului Sănătății al Ucrainei, 2004)

Hepatita virală se distinge:

1. Hepatita virală A.

2. hepatita virală B.

3. hepatita virală C.

4. Hepatita virală E.

5. hepatita virală D.

6. Hepatita virală G.

7. hepatita virală F.

B. În funcție de severitatea manifestărilor clinice:

1. Forme asimptomatice:

2. Manifest forma:

B. Prin fluxul ciclic:

1. Forma ciclică.

2. Formă aciclică.

G. În funcție de severitate:

2. Moderat sever.

4. Foarte greu (fulminant).

1. Distrofie hepatică acută și subacută (encefalopatie hepatică acută).

2. Afecțiuni funcționale și inflamatorii ale tractului biliar și ale vezicii biliare.

3. Leziuni extrahepatice (inducerea imunocomplexului și a bolilor autoimune).

2. Semnele reziduale de patologie (hepatomegalie posthepatită și hiperbilirubinemie, convalescență prelungită - sindrom asthenovegetativ).

3. hepatită cronică.

4. Ciroza hepatică.

5. Cancer de ficat primar (carcinom hepatocelular).

Clasificarea hepatitelor acute și cronice prin criterii clinice, biochimice și histologice (ordinul nr. 676 al Ministerului Sănătății al Ucrainei)

Gradul de activitate (determinat de severitatea procesului inflamator-necrotic):

a) minim (creștere de AlAT de cel mult 3 ori);

b) moderată (creștere a ALT de la 3 la 10 ori);

c) pronunțată (o creștere a ALAT cu mai mult de 10 ori).

Etapa (determinată de răspândirea fibrozei și de dezvoltarea cirozei hepatice):

1 - fibroză periportală ușoară;

2 - fibroza moderată cu septa portoportică;

3 - fibroză pronunțată cu septa porto-centrală;

4 - ciroză hepatică.

Exemple de formulare a diagnosticului:

- hepatită virală acută B, un grad ridicat de activitate, un curs sever.

- Hepatită virală acută Nici A, nici B, formă de icter cu severitate moderată, curs ciclic.

- hepatită cronică virală cronică (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotip), de activitate moderată, cu fibroză marcată (stadiu).

- hepatita virală cronică B, HBeAg-pozitiv (HBsAg +, ADN HBV +), un grad de activitate pronunțat.

Diagnosticul hepatitei în timpul sarcinii

Anamneza (hepatita virală B sau C sau D; factori chimici dăunători chimici, droguri, abuz de alcool, colestază subepatică, tulburări metabolice etc.).

Sindroamele clinice ale bolii hepatice sunt prezentate în Tabelul. 3.

Valori de laborator

Markerii hepatitei virale (Tabelul 4):

1) Hepatita A - IgM anti-HAV - chiar și o singură detectare este dovada absolută a bolii (apare în sânge cu 4-5 zile înainte ca simptomele bolii să fie detectate și să dispară 6-8 luni mai târziu);

- HBsAg (markerul principal al infecției cu VHB, detectat de la 3-5 săptămâni de boală, în decurs de 70-80 de zile);

- HBeAg (marker de risc epidemiologic, replicare activă a virusului și transmitere de la mamă la făt, riscul de infectare a fătului crește până la 90%);

- HBcAg (nu este detectat în sânge, dar pot exista anticorpi anti-HBcIgM și HBcIgG, indicând etiologia hepatitei virale acute (OVHV) și perspectiva transportului de virus, HBcorAg, HBxAg, IgM anti-HBc;

3) hepatita C - IgM anti-HCV (valoare diagnostică pentru hepatita cronică);

- HBsAg (marker al replicării virale active în hepatita acută);

- IgM anti-HDV (apare în a 10-a zi a bolii și durează 2,5-3 luni);

5) Hepatita E - IgM anti-HEV.

Metoda PCR (dacă este posibil):

- hepatită A - ARN HAV;

- hepatita B - ADN VHB;

- hepatita C - ARN VHC;

- hepatita D - ARN HDV;

- Hepatita E - ARN HeV.

În timpul infecției cu VHB, faza de replicare și integrare se distinge (Tabelul 5).

Infecția cu HCV este caracterizată prin alternarea fazei latente și a fazei de reactivare.

Dispariția HBeAg și identificarea anti-HBe, numită seroconversie, indică includerea (integrarea) ADN-ului viral în genomul hepatocitelor, însoțită de o exacerbare a bolii.

Prezența HbsAg în combinație cu clasa IgG anti-HBe și / sau anti-HBc caracterizează faza de integrare a virusului hepatitei B în genomul hepatocitelor.

Serul de pacienți cu HDV conține markeri ai antigenului delta (IgE și IgM-anti-D, precum și markeri ai infecției B).

Probele serice pentru diagnosticarea VHC nu există încă.

Indicatori biochimici ai hepatitei virale:

- testul timol> 4 UI (nu se modifică cu OVGV);

- creșterea ALAT, într-o măsură mai mică AsAT;

- bilirubină> 22 μmol / l, în principal din cauza directă;

- leucopenie (posibil leucocitoză), limfopenie, scăderea ESR, trombocitopenie;

- fosfatazei alcaline> 5 UI;

- disproteinemia, reducerea colesterolului albumin-globulină, albumină și gama-globulină;

- apariția produselor de dezintegrare;

Cu o abordare diferențiată în alegerea medicamentelor pentru tratamentul hepatitei, ar trebui luată în considerare prevalența unui anumit sindrom biochimic de leziuni hepatice.

Principalele sindroame biochimice CG

Sindromul de citoliză (încălcarea integrității hepatocitelor)

1. Creșterea activității AlAT, AsAT, precum și a aldolazei, glutamat dehidrogenazei, sorbitol dehidrogenazei, ornitin-carbamiltransferazei, lactatului dehidrogenazei și izoenzimelor sale LDH-4 și LDH-5.

2. Hiperbilirubinemia (fracție totală, directă).

3. Creșterea concentrațiilor plasmatice ale vitaminei B12 și a fierului.

Sindromul de sinteză (încălcarea funcției biliari a celulelor hepatice)

1. Creșterea activității markerilor enzimelor de colestază - fosfatază alcalină, aminopeptidază leucină, 5-nucleotidază, g-glutamil transpeptidază.

2. Hipercolesterolemie, niveluri crescute de fosfolipide, b-lipoproteine, acizi biliari.

3. Hiperbilirubinemia (fracție totală, directă).

Sindrom de insuficiență hepatocelulară

1. Reducerea serului:

- proteine ​​totale și, în special, albumină;

- factorii de coagulare a sângelui (II, V, VII), protrombina;

- colesterol, creșterea activității colinesterazei.

2. Reducerea clearance-ului antipyrinei.

3. Eliberarea întârziată a bromsulfaminei, hiperbilirubinemia directă.

4. Creșterea conținutului de amoniac, fenoli, aminoacizi.

Sindromul imunoinflamator

1. Creșterea nivelului seric al globulinei, adesea cu hiperproteinemie.

2. Modificări ale probelor de proteine-sediment (timol, Veltman, sublimat, etc.).

3. Creșterea nivelului imunoglobulinelor (IgG, IgM, IgA), apariția anticorpilor nespecifici, antinucleare (ANA), ADN, fibre musculare netede (SMA), mitocondriilor, microzomilor ficatului și rinichilor (anti-LKM-1) raportul dintre subpopulațiile limfocitelor (ajutoare, supresoare).

Datele cu ultrasunete - semne de hepatită cronică: eterogenitatea acustică focală sau difuză a țesutului hepatic, modificări ale formei, densitatea și distribuția ecourilor, slăbirea acesteia din urmă în zonele profunde ale ficatului (un semn al înlocuirii fibrotice a parenchimului). Modificări ale sistemului vascular al ficatului și splinei.

Semne ale prognosticului hepatitei adverse:

- prezența sindroamelor hemoragice și asematice edematoase;

- creșterea nivelului bilirubinei totale mai mare de 200 μl / l datorită indirectului;

- o scădere a activității ALAT la normă pe fondul unei creșteri a intoxicației și a creșterii nivelului de bilirubină;

- o scădere semnificativă a nivelului raportului total de proteine, albumină-globulină < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- reducerea indicelui de protrombină Ј 50% și a fibrinogenului.

Tratamentul hepatitei acute la femeile gravide

Conform recomandărilor OMS și Asociației Europene pentru Studiul Ficatului, femeilor infectate cu virusuri hepatite care nu au ajuns în stadiul de ciroză și în absența semnelor de activitate a procesului hepatic și / sau a colestazei, sarcina nu este contraindicată.

NB! Ar trebui să se înțeleagă în mod clar că AVHV reprezintă o amenințare reală pentru viața unei femei, a fătului și a nou-născutului (Ordinul nr. 676 al Ministerului Sănătății al Ucrainei, 2004).

NB! Cu toate acestea, trebuie reamintit faptul că hepatita acută este o contraindicație pentru avort în orice perioadă.

1. Regim terapeutic și de protecție, cu excepția stresului fizic și psihologic.

2. Dieta din tabelul numărul 5a și 5, în funcție de perioada bolii, de severitatea cursului acesteia. Este necesar să se furnizeze pacientului cel puțin 2000 kcal pe zi sau 8374 kJ pe zi: proteine ​​(1,5-2 g / kg greutate corporală pe zi), grăsimi (0,8-1,8 g / kg greutate corporală pe zi), carbohidrați (4-5 g / kg greutate corporală pe zi). Jumătate din proteinele obținute din alimente trebuie să fie de origine vegetală.

3. Tratamentul antiviral specific al hepatitei virale în timpul sarcinii nu se efectuează.

4. Terapia de detoxifiere pentru eliminarea metaboliților toxici din sânge, corectarea echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic asigură:

4.1. Scopul enterosorbentelor:

- enterosgel pe 1 st.l. (15 mg) înainte de a lua alimente și medicamente de 4 ori pe zi;

- fitosorbant, poliphepan, lactulose (normaza, duphalac), 30-60 ml de 4 ori pe zi.

4.2. Terapia cu perfuzie: administrarea intravenoasă a soluțiilor de glucoză, clorură de sodiu 0,9% și alte soluții cristaloide, luând în considerare indicatorii clinici și de laborator:

- amestec glucoză-potasiu-insulină: soluție 5% de glucoză - 300-400 ml, soluție 3% de clorură de potasiu - 50-70 ml, insulină - 6-8 U;

- amestecuri de aminoacizi (cu un curs sever) de 2-3 ori pe săptămână, 500 ml, încet peste 12 ore, 7-10 perfuzii per curs, de preferință pe fundalul introducerii unui amestec de glucoză-potasiu-insulină;

- dacă este necesar, soluție 10% de albumină - 200 ml.

5. Terapia cu enzimă este prescrisă atunci când există o lipsă a propriilor enzime pentru a reduce tensiunea sistemului digestiv și a îmbunătăți nivelul intestinelor. Medicamentele multienzimere utilizate (vezi tratamentul hepatitei cronice) de trei ori pe zi, împreună cu mesele.

6. Odată cu dezvoltarea insuficienței polorogene, terapia intensivă se efectuează în condițiile unității de terapie intensivă.

7. În timpul perioadei de recuperare sunt prescrise hepato-protectorii (vezi tratamentul hepatitei cronice).

8. Terapia cu vitamine nu este indicată pentru hepatitele virale acute.

9. Monitorizarea de laborator se efectuează în funcție de severitatea bolii. Cu severitate ușoară și moderată - 1 dată pe săptămână, cu severitate - un număr de sânge extins zilnic, determinarea proteinei, zahărului, ureei, creatininei, transaminazelor, bilirubinei, electroliților, fibrinogenului, protrombinei, indicele de protrombină. Analiza zilnică a urinei.

Odată cu debutul forței de muncă, pacientul este spitalizat în departamentul de observare.

Nașterea duce prin canalul de naștere.

NB! Operația cezariană se efectuează exclusiv pentru indicații de obstetrică.

NB! Cezariana nu reduce riscul transmiterii hepatitelor de la mamă la copil.

Toți nou-născuții de la mamele infectate cu VHC în ser sunt determinate anti-HCV matern, care penetrează prin placentă. La copiii neinfectați, anticorpii dispar în primul an de viață. Alăptarea nu afectează riscul infectării unui copil.

Prognoza pentru mamă și copil. Suporții HBsAg au mai multe șanse să detecteze patologia placentei și a insuficienței placentare datorită afectării sistemului microcirculației la femeile gravide după ce au suferit VHB. Mai frecvente sunt amenințările cu avortul spontan, livrarea prematură, descărcarea prematură a lichidului amniotic, slăbiciunea travaliului, sângerarea prenatală și sângerarea în timpul nașterii. Incidența hipotrofiei fetale, asfixia, creșterea prematurității, creșterea mortalității perinatale.

Consecința cea mai gravă a prezenței infecției cu VHB la mamă este transmiterea infecției la copil. În 85-90% din cazuri, aceasta conduce la dezvoltarea transportului VHB la copii, care se datorează imperfecțiunii sistemului imunitar. Un sfert dintre nou-născuții infectați dezvoltă carcinom hepatocelular, hepatită fulminantă sau ciroză hepatică.

Menținerea unei femei gravide cu hepatită cronică

- Stabilirea unui diagnostic în colaborare cu un terapeut, un gastroenterolog.

- Soluția întrebării privind posibilitatea de a purta o sarcină. Contraindicații pentru sarcina gestațională (până la 12 săptămâni) pentru hepatita cronică:

- activitate pronunțată a procesului inflamator-necrotic;

- fibroza pronunțată a parenchimului hepatic;

- Evaluarea stării femeii însărcinate (observație în ambulatoriu sau tratament în spitalizare).

- Controlul de laborator în funcție de severitatea bolii (analiza biochimică a sângelui și numărul total de sânge sunt efectuate o dată pe săptămână).

În cazul complicațiilor obstetricale (preeclampsie, avort amenințat, hipoxie fetală etc.) sau în timpul exacerbariei bolii de bază, este indicat tratamentul de spitalizare în departamentul de patologie extragenitală.

- Livrarea se face într-un departament specializat de patologie extragenitală.

- Nașterea duce prin canalul de naștere.

- Secțiunea cezariană se efectuează în cazul indicațiilor obstetrice, hipertensiunii portalului.

Principala amenințare la adresa vieții femeilor gravide este sângerarea din varicele esofagiene. Prin urmare, pentru hipertensiunea portală, metoda optimă de administrare este operația cezariană la 38 de săptămâni de gestație.

Tratamentul hepatitei cronice la femeile gravide

1. Numărul de dietă 5

Nutriția trebuie să fie echilibrată, completă, cât mai ecologică posibil, cu o cantitate suficientă de vitamine și oligoelemente.

Compoziția calitativă a dietei zilnice:

b) carbohidrați - 400-500 g;

d) calorii totale - 2800-3500 kcal / zi;

e) grăsimi de origine animală, alimente bogate în colesterol (brânzeturi, produse secundare etc.) sunt excluse.

2. Tratamentul specific al hepatitei cronice.

2.1. Tratamentul antiviral.

NB! În timpul sarcinii, terapia antivirală nu se efectuează.

2.1.2. Inductori de interferon.

Trebuie remarcat faptul că terapia antivirală este indicată pentru femeile tinere de vârstă fertilă care au etiologie virală cronică cu semne de activitate și trebuie efectuate înainte de debutul sarcinii. În timpul sarcinii, luând în considerare efectele antiproliferative ale interferonului alfa, tratamentul antiviral nu este recomandat.

2.1.3. Medicamente antivirale sintetice.

Cu CVH, utilizarea analogilor nucleozidici orali este promițătoare. Analogii nucleozidici sunt inhibitori ai ADN polimerazei HBV. Cel mai eficient medicament din acest grup cu un profil secundar destul de sigur pentru HBV este lamivudina (zeffix). Lamivudin reduce în mod eficient reproducerea HBV.

Potrivit autorilor ruși din 2008, pentru prevenirea transmiterii verticale a virusului hepatitei B, introducerea de trei ori a imunoglobulinelor specifice împotriva hepatitei B HBeAg (+) și HBsAg (+) la femei de la a 28-a săptămână sa dovedit a fi bună. de sarcină. Cu toate acestea, prezența unor concentrații serice mari de ADN-mamă HBV (mai mult de 108 copii / ml) crește semnificativ riscul infecției intrauterine a fătului și reduce eficacitatea imunoprofilaxiei și, prin urmare, este permisă utilizarea terapiei antivirale: la sfârșitul sarcinii femeile cu concentrație ridicată de ADN VHB sunt posibile utilizarea lamivudinei. Medicamentul este deosebit de eficient la femeile HBsAg (+) și HBeAg (+). Eficacitatea și siguranța medicamentului sunt confirmate de numeroase studii. Utilizarea combinată a lamivudinei și imunoglobulinei ajută la reducerea viremiei și la creșterea eficienței imunizării pasive la femeile HBeAg (+).

- Lamivudin (zeffix) - 100 mg, 1 t. 1 p / zi.

2.2. Terapie imunosupresoare.

Utilizarea imunosupresoarelor este principala metodă de tratament pentru hepatita cronică autoimună (AHG). Cu toate acestea, pacientul trebuie examinat cu atenție cu definiția tuturor markerilor posibili de CG viral. Prevederea imunosupresoarelor în bolile virale duce la suprimarea răspunsului imun al organismului și la o creștere a replicării virale, adică la progresia bolii. Cu toate acestea, utilizarea glucocorticosteroizilor (GCS) reduce severitatea sindromului de citoliză. În hepatita cronică virală C, utilizarea corticosteroizilor este posibilă numai în cursul sever al bolii și în examinarea histologică a podurilor sau a necrozei multilobulare a hepatocitelor.

Cu activitate scăzută și moderată a hepatitei cronice virale C, utilizarea terapiei citostatice este contraindicată.

2.2.1. Glucocorticosteroizi (prednison, metilprednisolon (metipred, medrol)):

- Prednisolon 20-40 mg / zi (metilprednisolon 16-32 mg / zi) timp de 2 săptămâni sau mai mult (până la 3 luni);

- când se obține un efect pozitiv, doza este redusă treptat la doză - prednison 10-15 mg / zi, metilprednisolon 8-12 mg / zi.

3. Tratamentul nespecific al hepatitei cronice.

3.1. Metabolică, terapie cu vitamine și terapie antioxidantă.

Un loc important în progresia hepatitei cronice îl reprezintă întărirea proceselor de oxidare a radicalilor liberi și, ca componentă a acesteia, peroxidarea lipidică a membranelor biologice.

În terapia complexă a hepatitei cronice, se recomandă utilizarea următoarelor medicamente:

- Complexe multivitaminice-minerale echilibrate (duovit, undevit, oligovit, pregnavit etc.) - 1-2 tone 2 p / zi.

- capsule (100 mg): 2 capace. 2 r / zi 1 lună;

- rr 1,0 ml (300 mg) în / m 1 r / zi 1 lună.

- fosfat de piridoxal, cocarboxilază, acid lipoic, lipostabil, Riboxin etc.

3.2. Terapie hepatoprotectoare.

Se utilizează hepatoprotectori pentru tratarea hepatitei cronice cu activitate scăzută a procesului. Cu activitate moderată și severă trebuie administrată cu prudență, deoarece acestea pot contribui la creșterea sau apariția colestazei. Cursul de tratament este de o lună. Dacă este necesar, tratamentul poate fi prelungit la 2-3 luni.

- Forte esențiale. Cholestaza nu este recomandată:

- 2 capace. 2-3 p / d 2,5-3 luni;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV sânge autolog sau 5% glucoză (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Este recomandat pentru colestază.

- 1 t (400 mg) 2-4 r / zi timp de până la 4 săptămâni;

- 1 flacon (400 mg) v / m, în / în 1-2 p / zi, № 10-30 (cu curs sever de CG).

- Legalon - caps. (70 mg), 1 capace. 3 r / zi.

- Kars - capace. (35 mg), 2 capace. 3 r / zi.

- Silibor - drajeu (40 mg), 3-4 altele, 3 p / zi.

- Simepar (silymarin 70 mg + vitamina B) - 1 capsulă. 3 r / zi.

- Hepabene - 1 capace. 3 r / zi după mese.

- Glutargin - în / în 50 ml (10 amp.) 2 p / zi pentru 150-250 ml nat. p-ra (60-70 picături / min), apoi cu gură de 0,25-3 tone, de 3 ori pe zi timp de 20 de zile, indiferent de masă. În cazuri severe, doza poate fi dublată.

3.3. Tratamentul disbiozelor.

Când se observă CG, de regulă, disbacterioză de gradul I - II, la care este indicată administrarea eubioticelor și / sau a produselor metabolice ale bacteriilor intestinale normale:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doze pe zi;

- Lactobacterin - 3 doze;

- baktisubtil - 1-2 capace. De 3 ori pe zi;

- Linex - 1-2 capace. De 3 ori pe zi;

- Hilak - 40-60 cap. De 3 ori pe zi;

- simbiter - 1 doză pe zi în timpul sau după masă.

3.4. Terapia de detoxifiere.

Pentru a reduce intoxicația cu hepatita cronică C cu activitate minimă și moderată prescrie:

- enterosgel - 1 lingura. (15 g) înainte de mese și medicamente 4 p / zi;

- fitosorbant, polifen; lactoza (normaza, duphalac) la 30-50 ml 2-3 p / zi;

2. La pacienții cu activitate cronică cu severă și severă, este indicată tratamentul prin perfuzie (albumină 10% - 200 ml, amestec de glucoză-potasiu-insulină: soluție de glucoză 5% - 300-400 ml, soluție de clorură de potasiu 3% - 6-8 U, 5% p-rum de glucoză sau 0,9% p-rum de NaCl într-o doză de 0,5-1,5 l / zi cu vitamine, electroliți).

3.5. Înlocuirea terapiei cu enzime.

Pentru corectarea tulburărilor digestive sunt atribuite enzime digestive care nu conțin acizi biliari:

- pancreatin; mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 tone, 4 p / zi.

- Creon 1 capace. (10 mii unități) 4 p / zi.

4. Fitoterapia, ape minerale de băut.

Apa minerală de băut este utilizată cu activitate scăzută și CG ușoară. Se utilizează ape minerale de mică (până la 5 g / l) și mineralizări medii (5-15 g / l) care conțin bicarbonat, sulfați, magneziu, clor, calciu. Pentru boli ale ficatului și vezicii biliare se utilizează ape minerale: "Essentuki" nr. 4 și 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi" Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "și apele minerale identice. Apa se încălzește la 40-50 ° C într-o baie de apă și se ia 200-250 g de 3 ori pe zi pe parcursul lunii.

Atunci când se utilizează frecvent fitoterapia CG, mesteacăn, lingonberry, imortelle, mullein, sunătoare, calendula, porumb, păpădie, salvie, rosehip, lemn dulce, etc. Ulterior, tratamentul anti-recidivă se efectuează în primăvară și toamnă. Când CG poate fi recomandat următoarele taxe (AA Krylov):

- Flori de imortelle, iarbă de nod, frunze de urzică, trandafiri în 2 părți, frunze de mesteacăn, iarbă de ierburi, coajă de cătină în 1 parte. 5 g de amestec se prepară cu 300 ml apă fiartă, fierbe timp de 5 minute, se fierbe timp de 4-5 ore într-un loc cald (într-un termos), se toarnă, se ia 100 ml de 3 ori pe zi înainte de mese.

- flori de mușețel, rădăcini de lemn dulce, stigmate de porumb în 2 părți, frunze de menta, plante medicinale în 1 parte. Metoda de preparare și utilizare este aceeași.

- Rădăcini de ciocolată, iarbă, coadă de cal și șarpe, flori de mullein și calendula în 1 parte. Metoda de preparare și utilizare este aceeași.

- Rădăcini de lemn dulce, ierburi de flori și oregano în 1 parte, flori de musetel, frunze de menta în 2 părți. Metoda de preparare este aceeași. Luați 200 ml de 1-2 ori pe zi înainte de mese. Se recomandă la colită.

- Rădăcină de păpădie 2 părți, frunze trifol, coadă de iarbă și o serie de 1 parte. 5 g de amestec sunt turnate cu un pahar de apă rece, infuzate timp de 10 ore, fierte timp de 10 minute, stoarse. Luați 50-100 ml de 3 ori pe zi înainte de mese.

- flori de mușețel și calendula, frunze de menta în 2 părți, planta violet tricolor 1 parte. Metodele de preparare și utilizare sunt aceleași.

Algoritmul de management al pacienților cu hepatită cronică (ordinul nr. 676 al Ministerului Sănătății din Ucraina din 2004) (Anexa 3).

În perioada postpartum: dieta nr. 5, analiza urinei o dată la fiecare 3 zile, biochimia sângelui (proteină, transaminaze, probă de timol, fosfatază alcalină, protrombină), observarea de către un terapeut.

Copolestă gravidă

Fiziopatologie. Cantități excesive de hormoni sexuali produsi de complexul fetoplacental în timpul sarcinii, stimulează formarea bilei și inhibă simultan excreția biliară.

Factori de risc: istoricul familial al VPHB sau o indicație a evoluției sale la administrarea contraceptivelor orale.

diagnostic:

- Boala se dezvoltă adesea la vârsta gestațională de 36-40 de săptămâni.

- Există o mâncărime generalizată severă, mai ales noaptea.

- icter ușoară sau moderată (simptom non-permanent).

- steatorea - un simptom frecvent, a cărui severitate corespunde gradului de colestază.

Date de laborator:

- Creșteți nivelul bilirubinei directe (de 2-5 ori).

- Creșterea activității fosfatazei alcaline datorată fracției hepatice (de 7-10 ori).

- Creșterea ușoară a activității AlAT și AsAT (de 4 ori).

- Creșterea timpului de protrombină.

- Creșteți (până la 10-100 ori) nivelul de acizi boli cholici, chenodesoxicolici și alți biliari.

În tratamentul colestazei femeilor gravide utilizați:

1. Preparate ale acidului ursodeoxicolic (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg pe zi, împărțite în trei doze.

2. Pentru a reduce nivelul acizilor biliari în serul cu evoluție severă a bolii, se utilizează medicamentul Heptral (S-adenosil-metionină), care este administrat inițial parenteral 5-10 ml (400-800 mg) IV și apoi 400-800 mg de 2 ori pe zi (utilizat în trimestrul III al sarcinii).

3. Dexametazona inhibă producerea de estrogen de către placenta implicată în patogeneza colestazei, se prescrie un curs de 7 zile de dexametazonă la o doză de 12 mg.

4. Numirea blocantelor H1 și a sedativelor este ineficientă (fenobarbital 15-30 mg oral, de 3-4 ori pe zi), dar acestea sunt folosite pentru a reduce simptomele de mâncărime.

5. Preparatele de injecții cu vitamina K pentru prevenirea hemoragiei postpartum datorită absorbției reduse a vitaminei K

Prognosticul pentru mamă se caracterizează printr-o creștere a frecvenței hemoragiei postpartum și a infecțiilor tractului urinar. La sarcini repetate, riscul de aparitie a calculilor biliari este crescut. Predicție pentru făt - probabilitate mare:

- naștere prematură - 60%;

- întârzieri în dezvoltarea fătului;

- sindrom de detresă respiratorie la nou-născuți - 35%.

Ficat gras acut

O boală care se observă rar, care se dezvoltă în stadiile tardive ale sarcinii și se caracterizează prin transformarea grasă difuză a parenchimului hepatic fără inflamație și necroză, cu o rată ridicată a mortalității datorată insuficienței hepatice. Se dezvoltă de obicei pe o perioadă de 34-36 de săptămâni. de sarcină.

Factori de risc: sarcini primipare, multiple, precum și fetuși masculi.

Imagine clinică:

- icter (mai mult de 90% din cazuri);

- greață și vărsături, dureri în epigastru sau hipocondriu drept (40-60%);

- simptome de preeclampsie: hipertensiune arterială, proteinurie și edeme (50%);

- dureri de cap (10%);

Distrofia acută a ficatului gras (ORD) de 3 ori mai frecvent se dezvoltă în timpul sarcinii de către un făt mascul, în 30-60% din cazuri se combină cu preeclampsie și la 9-25% cu sarcină multiplă.

Principala complicație a ORC este insuficiența hepatică și renală acută, adesea foarte severă.

Teste de laborator:

- Leucocitoză (până la 20-30 109 / l).

- Creșterea activității sericei AlAT, AsAT de 3-10 ori.

- Creșterea activității serului fosfatazei alcaline de 5-10 ori.

- Creșterea nivelului seric al bilirubinei cu 15-20 ori.

- Hipoglicemia (de multe ori rămâne nerecunoscută).

- Reducerea aminoacizilor serici.

- PV crescut (uneori mai mult de 25 s).

Tratamentul: nu este dezvoltat un tratament specific pentru DTP. Livrarea imediată (de preferință printr-o secțiune cezariană) imediat după diagnosticare și terapia de susținere rămâne mijlocul de alegere. Numărul trombocitelor, PV, APTT și glicemia sunt monitorizate înainte și după naștere. Dacă este necesar, efectuați corecția acestor indicatori: soluție de glucoză injectată intravenos, plasmă proaspătă congelată, masă trombocitară. Cu ineficiența măsurilor conservatoare și progresia FPI, se decide problema transplantului de ficat.

Prognosticul pentru mamă și făt este nefavorabil: mortalitatea maternă este de 50% (cu livrare imediată - 15%), mortalitatea infantilă - 50% (cu livrare imediată - 36%).

La femeile care au supraviețuit după ORR, funcția hepatică după naștere se îmbunătățește rapid și nu există semne de boală hepatică în viitor. Sarcina ulterioară survine fără complicații.

Sindromul HELLP

O variantă rară de preeclampsie (o variantă specială de preeclampsie severă), al cărei nume este compus din primele litere ale principalelor manifestări clinice: hemoliza - hemoliză, enzime hepatice crescute - activitate crescută a enzimelor hepatice, plachete joase - scăderea numărului de trombocite.

Factori de risc: limite superioare și inferioare ale vârstei favorabile pentru sarcină, prima sarcină, sarcini multiple, policilamii, antecedente familiale de preeclampsie, diabet zaharat, hipertensiune arterială.

Mecanismul autoimun al leziunilor endoteliale, hipovolemia cu îngroșarea sângelui și formarea microtrombusului urmată de fibrinoliză sunt principalele etape în dezvoltarea sindromului HELLP.

Simptomele clinice precoce sunt durerea în hipocondrul drept, mărirea ficatului, greața și vărsăturile. Există o creștere a presiunii, edemului și proteinuriei.

În studiile de laborator, anemia hemolitică microangiopatologică, trombocitopenia, o creștere a activității lactatului dehidrogenazei, un raport ALT / AsAT de aproximativ 0,55 este notat.

Tratament: Singura modalitate eficienta este livrarea imediata.

Prognoza pentru mamă este asociată cu o creștere a mortalității (aproximativ 1% în centrele specializate). Riscul de a dezvolta eclampsie în următoarea sarcină ajunge la 43%. Pentru făt: greutate mică la naștere și decalaj în dezvoltare.

Ciroză hepatică

Sarcina la pacienții cu ciroză se dezvoltă extrem de rar datorită funcției de reproducere afectată la acești pacienți.

Cea mai dificilă problemă la acești pacienți este prezența venelor varicoase ale esofagului, creând un risc ridicat pentru viața mamei. Riscul de sângerare din venele esofagului crește în timpul sarcinii, ceea ce este asociat cu o creștere a presiunii portalului, precum și cu dezvoltarea frecventă a esofagitei de reflux la femeile gravide. Sângerarea apare mai frecvent în trimestrul al doilea sau în cel de-al treilea trimestru al sarcinii, care este asociată cu ceea ce se întâmplă în această perioadă de sarcină (28-32 săptămâni), creșterea maximă a volumului sanguin circulant.

Trebuie efectuată o evaluare completă a riscului de posibile sarcini la pacienții cu ciroză hepatică înainte de a se produce această sarcină. Pacienții trebuie să primească sfaturi privind contracepția. Dacă este necesar, corectarea chirurgicală a hipertensiunii portale trebuie efectuată înainte de sarcină. Femeile gravide cu risc crescut de sângerare din venele esofagului, avortul ar trebui să fie oferit în primele sale stadii (până la 12 săptămâni). În etapele ulterioare ale sarcinii, riscul întreruperii este considerat nejustificat la acești pacienți. Judecățile despre tactica nașterii la acești pacienți sunt contradictorii. Majoritatea autori consideră că administrarea vagală nu crește riscul de sângerare. Cu o perioadă prelungită de naștere, se recomandă impunerea pliurilor obstetricale de ieșire.

Prognoza. Frecvența mortalității materne crește la 10,5%, iar în 2/3 din cazuri este cauzată de sângerări la varicele esofagiene și în 1/3 din cazuri - de insuficiență hepatică. Ratele generale de mortalitate nu diferă de cele la femeile care nu sunt gravide cu ciroză.

Numărul avorturilor spontane crește semnificativ - până la 17%, nașterea prematură - până la 21%. Mortalitatea perinatală atinge 20%. Riscul de sângerare postpartum este de 24%.

concluzie

Astfel, bolile hepatice acute și cronice la femeile de vârstă fertilă pot reprezenta un risc nu numai pentru sănătatea lor, ci și pentru sănătatea urmașilor ei; diagnosticul și tratamentul la timp al pacienților identificați este deosebit de important.

- Sarcina pentru astfel de femei ar trebui planificată.

- Dacă în timpul sarcinii există semne de boală hepatică, ar trebui mai întâi să excludeți natura sa virală.

- Recunoașterea în timp util a bolilor hepatice care apar doar în timpul sarcinii este de o importanță deosebită, deoarece în acest caz sunt necesare măsuri terapeutice planificate, iar în unele dintre ele livrarea este urgentă.

literatură

1. Compendium 2008 - Droguri [Text] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 pag.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Colestază intrahepatică a femeilor gravide // Miere. aspecte ale sănătății femeilor. - 2007. - p. 2.

3. Kuzmin V.N. Variante ale cursului clinic și noi aspecte ale tratamentului hepatitei virale B la gravide // Vopr. ginecologie, obstetrică și perinatologie. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatita și efectele hepatitei: Trans. cu el. - M.: Geotar medicine, 2000. - 423 p.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim si hepatita cronica v_rusnymi // Mandatul Ministerului Sanatatii din Ucraina nr. 676 (Despre intarirea protocoalelor clinice ale obstetricilor si a suplimentului geologic). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Variante clinice și imunologice ale hepatitei virale acute și ale sarcinii // Jurnal de medici practicieni. Ginecologie. - 2004. - Vol. 6, nr. 1. - p. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeclampsie, eclampsie, sindrom HELLP. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 p.

8. Bacq Y. Hepatita B și sarcina // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - pag. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. și colab. Boală severă a ficatului în timpul sarcinii // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Corticosteroizi pentru sindrom HELLP (hemoliză, enzime hepatice crescute, plachete scăzute) // BMJ. - 2004. Nr. 329. - p. 270-272.

11. Hay J.E. Boala hepatică în timpul sarcinii // Hepatologie. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Comitetul pentru hepatită și reproducere / practică al Societății Americane de Medicină Reproductivă // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - pag. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. și colab. Tratamentul cu lamivudină la hepatita cronică B cu exacerbare acută în timpul sarcinii. J. Chin. Med. Conf. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Colestaza intrahepatică a sarcinii: patogeneza moleculară, diagnostic și management J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Bolile hepatice în timpul sarcinii // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Su G.L. Sarcina și afecțiunile hepatice // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Sarcina și ciroza // Liver Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.