Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică de 1-4 grade

Expresia "Ciroza de gradul al patrulea" provoacă în mod șoc șocuri, asociații eronate cu alcoolism, gânduri de moarte iminentă și aproape isterice. "Diagnosticat cu ciroză hepatică. Cât de mult a rămas viața și ce să facă? ". De fapt, există multe varietăți de ciroză hepatică cu o clasificare complexă și cauzate de un număr foarte mare de motive. Dar ce este Ciroza 4? Gradul al patrulea indică exact PBC - Ciroza biliară primară - cea mai insidioasă dintre toate cirozele hepatice.

Ciroza biliară primară

PBC este o boală autoimună. Din motive inexplicabile, sistemul imunitar uman nu reușește și:

• anticorpii antimitocondriali apar ca ataca celulele peretilor ductului biliar din interiorul ficatului;
• ca urmare, celulele sănătoase ale acestor tracturi portal devin inflamate și excreția și scurgerea fluidului biliar se înrăutățește;
• în consecință, ficatul este afectat de propriile sale toxine și își reduce toate funcțiile;
• se produc schimbări ireversibile - celulele hepatice sunt înlocuite cu cicatrici fibroase, noduli mari și mici.

Până în prezent, știința medicală nu sa dovedit, însă se exprimă o teorie că procesul autoimun este declanșat de perturbări hormonale, prin urmare PBC este, de regulă, "o boală a femeilor de vârstă mijlocie de 40-50 ani". Rar, dar există cazuri de boală la bărbați și la femei tinere.

În prezent, sa stabilit că ciroza biliară primară poate fi moștenită de ordinul I, ca și consecință a artritei reumatoide avansate. Șansele de a dezvolta acest tip de ciroză la pacienții cu intoleranță congenitală la gluten (proteine ​​din cereale) sunt mari.

4 grade PBC

Gradul I - preclinic

Nu există semne specifice ale bolii. Caracterizat prin plângeri ușoare de letargie și disconfort în partea dreaptă. Dar se atrage atenția asupra ei însăși, care începe să interfereze cu mâncărimea pielii care apare după procedurile de apă caldă sau pe timp de noapte. De fapt, boala în acest stadiu poate fi recunoscută numai prin analiza sângelui - bilirubina și indicele de protrombină sunt reduse. A trăi în această etapă a bolii este ușoară și plăcută. Dar cât timp va fi această perioadă...

Gradul II - clinic

Clinica se manifestă: ficatul din volum începe să crească, durerea în hipocondriu se intensifică brusc, la meteorismul frecvent se adaugă atacuri de diaree și greață. Stările apatietice se manifestă în mod clar și se estompează apetitul. Este posibil să apară o diagnoză timpurie a gingiilor sângerând și / sau a unor sângerări nazale. Simptome ușoare observate ale encefalopatiei hepatice (deteriorarea funcției cerebrale).

În acest stadiu, ciroza poate fi "păstrată" și să profite de un cadou uimitor din natură - celulele hepatice sănătoase vor crește în dimensiune și vor îndeplini pe deplin întregul scop funcțional al muncii inerente unui ficat sănătos.

Gradul III - subcompensat

Creșterea volumului organului însuși se oprește, procesul de regenerare a țesutului hepatic începe activ. Reduce brusc greutatea și volumul corpului pacientului. Ascites se adaugă la durere, flatulență și fluid fără diaree în cavitatea abdominală. Valoarea presiunii arteriale superioare scade sub 100. Adesea, după o ușoară presiune asupra pielii, rămân vânătăi. La bărbați, glandele mamare pot începe să crească. Cu proiecții bune, pot fi demonstrate proceduri chirurgicale pentru a crea noi căi de curgere a sângelui și a elimina lichidul abdominal. A treia etapă va trebui să trăiască nu numai acasă, ci și în clinică.

Al patrulea grad - terminal

Dar a trăi a patra etapă a oricărei ciroze este foarte dificilă nu numai pentru pacient, ci și pentru rudele sale. Ultima etapă a cirozei este caracterizată prin următorii indicatori - ficatul este redus dramatic în dimensiune. Un ascites pronunțat este adăugat la toate manifestările enumerate. Pacienții suferă de simptome pronunțate de enceluopatie hepatică: conștiința este confuză, gândirea logică este dificilă; există un tremur de mâini, un miros de usturoi din gură, apare o schimbare în conștiința personalității.

Sângerările din nas, gingiile sau tăieturile traumatice devin prelungite și abundente. Există un risc constant de sângerare venoasă internă și tromboză venoasă portal. De pericol deosebit sunt deschiderea constantă a ulcerului în stomac și duoden.

Ciroza poate degenera în cancer la ficat. Pacientul poate cădea în așa numita comă hepatică. El este urmărit de peritonită și pneumonie.

În ultima etapă a bolii, pacientul necesită spitalizări frecvente, îngrijire constantă și este transferat la handicapul primului grup.

speranţa de viață

Boala PBC este caracterizată printr-o progresie lentă și este acum ușor de diagnosticat, supusă examenelor medicale periodice. În primele etape (1-2), boala se oprește practic în dezvoltarea sa și se obține o compensare stabilă. Dar pacienții cu stadiul 3 nu trebuie să renunțe, ci să respecte strict programul spitalizărilor planificate, regimul de tratament și recomandările generale:

• protecție maximă împotriva infecției cu virus hepatitic;
• refuzul total de a accepta orice băuturi alcoolice;
• protecția împotriva consumului de droguri toxice pentru ficat;
• respectarea strictă a regimului alimentar și nutrițional al acidului ursodeoxicolic, hepatoprotectorilor și medicamentelor pentru terapia celulară;
• dializă sanguină regulată.

În cazul în care tratamentul cirozei hepatice este într-un fel, speranța de viață și dezvoltarea bolii de la 2 la 4 etape vor dura aproximativ 6 ani.

Cu o abordare responsabilă a tratamentului, o schimbare radicală a stilului de viață, această perioadă poate fi extinsă la 30 de ani, dar dacă este complet ignorată, pacientul poate muri într-un an, deoarece, fără tratament specific, ciroza hepatică se dezvoltă ca o avalanșă.

Cureaua de ciroză a gradului 4, din păcate, este imposibilă și poate fi obținută numai prin transplantul unui organ donator. Timpul pentru o astfel de economie de viață este limitat la luni și pacientul va trebui să trăiască în unitatea de terapie intensivă.

Pentru o determinare mai exactă a duratelor de viață, medicii folosesc tabelul Sistemului de Clasificare Childe Turkotta Pugh și tabelul Criterii de Evaluare SAPS.

Protejați-vă de accidente mortale neplăcute - faceți anual un examen medical complet. Dacă ați fost diagnosticat cu ciroză hepatică, atunci cât de mult este lăsat să trăiți depinde de dumneavoastră.

Patru etape de ciroză

Ciroza este o boală cronică progresivă. Tulburările patologice ireversibile apar în celulele țesutului organ - fibros înlocuind treptat funcțional. Ca urmare, funcționarea normală a ficatului este imposibilă, ceea ce afectează negativ activitatea altor organe și a sistemelor corporale. Există mai multe etape ale cirozei hepatice și este extrem de important să nu pierdeți primele simptome ale bolii. Desigur, este imposibil să scapi complet de această patologie, dar este posibil să oprim dezvoltarea procesului distructiv. Mai jos luăm în considerare gradul de ciroză și simptomele acesteia.

Etapa 1

În stadiul I al cirozei hepatice (etapa de compensare) se dezvoltă un proces inflamator-necrotic în țesuturile organului. Această perioadă se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală, scăderea concentrației, anorexie.

Majoritatea oamenilor ignoră aceste simptome, asociându-le cu o deficiență a vitaminei sau cu stres fizic și mental intens. Cu toate acestea, procesul patologic progresează și trece treptat în etapa următoare.

Etapa 2

Etapa 2 ciroză hepatică (stadiul de subcompensare) este însoțită de simptome mai severe. Apare pruritul, pielea devine gălbuie, temperatura corpului crește ușor (până la 38 ° C), se dezvoltă o senzație de greutate, apare greață, se poate produce vărsături cu eliberarea bilei. Există o scădere pronunțată a poftei de mâncare, porțiunile de hrană sunt reduse semnificativ și, prin urmare, pacientul își pierde din greutate dramatic. Masele fecale dobândesc o nuanță deschisă sau se decolorează complet, urina, dimpotrivă, devine întunecată în culoare. Perturbarea fluxului de bilă conduce la o schimbare a culorii urinei și a fecalelor - nu lasă corpul împreună cu fecalele, ci este reținut în urină.

În această etapă se dezvoltă procese inflamatorii grave în celulele hepatice, țesutul funcțional al organului este înlocuit cu țesut conjunctiv grosier. Ficatul din această perioadă continuă să funcționeze în mod normal. În cursul procesului patologic, țesutul conjunctiv ocupă o suprafață din ce în ce mai mare a organului, ficatul dobândește o suprafață densă, iar schimbările sale se resimt cu ușurință atunci când efectuează palparea.

Foarte des se acumulează fluid în cavitatea abdominală, un astfel de fenomen patologic se numește ascist. Cu această încălcare există o proeminență puternică a abdomenului cu o tendință asimetrică în direcția cea bună.

Etapa 3

Etapa 3 Ciroza hepatică este foarte severă și se numește "decompensare". Deci, ce este ciroza în stadiul de decompensare și cum se manifestă această condiție? Această etapă a bolii se caracterizează prin dezvoltarea de complicații grave - comă hepatică, pneumonie, sepsis, tromboză venoasă, carcinom hepatocelular. În cazul cirozei hepatice în stadiul de decompensare, este posibilă deschiderea bruscă a sângerărilor gingivale, nazale și anale.

Ciroza hepatică de fază 3 (decompensare) apare:

• diaree;
• vărsături frecvente;
• impotență totală;
• o scădere accentuată a greutății corporale (kakheti);
• atrofia mușchilor mâinilor și a spațiului intercostal;
• temperatura ridicată a corpului.

În această etapă, probabilitatea decesului este ridicată și, prin urmare, victima trebuie să se afle într-o unitate medicală, iar o operație de transplant hepatic este posibilă ca măsură de urgență.

Etapa 4

Stadiul de decompensare este însoțit de simptome de encefalopatie, iar a patra (terminală) etapă se dezvoltă treptat. În acest stadiu, pacientul este în comă. Stadiul terminal al cirozei este caracterizat printr-o deformare extinsă a organului. Dimensiunea ficatului este mult redusă, volumul splinei, dimpotrivă, crește. Se observă apariția anemiei, leucopeniei, scăderea concentrației de protrombină, ca urmare a apariției sângerărilor. Pe fondul comăi hepatice, creierul este afectat. De regulă, pacientul nu lasă o comă, rezultatul acestei afecțiuni este în majoritatea cazurilor fatal.

motive

Factorii de dezvoltare ai cirozei sunt diferiți, boala poate apărea datorită:

• patologiile inimii - unele boli cardiace sunt însoțite de stagnarea sângelui, care poate provoca ciroză hepatică a ficatului.
• hepatita autoimună - cu această patologie, funcționarea sistemului imunitar uman este afectată, începe să atace celulele sănătoase, luându-le ca străin. De asemenea, poate duce la ciroză.
• factori ereditori - cu astfel de patologii genetice cum ar fi boala lui Wilson și hemocromatoza, ficatul acumulează metale și elemente dăunătoare, ceea ce duce la ciroză.
• dependența de alcool - nu numai ficatul suferă de efectele nocive ale alcoolului, dar și de toate sistemele corpului. Datorită abuzului de băuturi alcoolice, funcționarea ficatului este afectată, organismul nu este capabil să proceseze etanol. După 10 ani de băut continuu, ciroza hepatică se dezvoltă cu un grad ridicat de probabilitate.
• efectele adverse ale medicamentelor.
• boli infecțioase și parazitare (toxoplasmoză, bruceloză, echinococcoză, etc.).

complicații

Etapa 4 ciroza hepatică este adesea însoțită de dezvoltarea complicațiilor severe.

Sângerări interne cauzate de vene varicoase

Țesutul conjunctiv exercită o presiune asupra vaselor, ca urmare, fluxul sanguin se redistribuie. Vasele se supraîncărcă și se extind, pereții lor sunt mult mai subțiriți. Vărsăturile, tensiunea arterială crescută, activitatea fizică intensă pot duce la ruperea venelor și, ca rezultat, la sângerare. În cazul sângerării interne, vărsăturile apar în sânge colorat, scade presiunea, se dezvoltă slăbiciune severă, se observă amețeli și scaune negre.

peritonită

Pe fondul ascitei se poate dezvolta peritonita. Această afecțiune patologică este însoțită de o durere ascuțită în abdomen, o deteriorare semnificativă a sănătății, febră, scaun întârziat.

Comă hepatică

Cu coma hepatică, organul încetează practic să funcționeze. Semnele inițiale ale unei astfel de afecțiuni sunt confuzia, somnolența, starea tulbure, stralucirea severă a pielii, mirosul de amoniac din gură.

Cu ajutorul metodelor de cercetare diagnostic, puteți identifica un neoplasm malign și puteți monitoriza dinamica dezvoltării acestuia. Cu toate acestea, prognosticul unui cancer este aproape întotdeauna nefavorabil.

perspectivă

Rata de supraviețuire depinde de stadiul cirozei. Cu ciroză compensată, mai mult de 50% dintre pacienți trăiesc 7-10 ani. În stadiul de subcompensare, aproximativ 40% dintre pacienți trăiesc până la 5 ani. În cazul cirozei hepatice în stadiul de decompensare, speranța de viață a 10-40% dintre pacienți nu depășește 3 ani. Este imposibil să răspundă fără echivoc întrebării "câte persoane trăiesc în stadiul 4 al cirozei hepatice", ca urmare a complicațiilor, moartea poate să apară în orice moment. Deci, cu encefalopatia, pacientul nu poate trăi timp de 1 an, mai ales dacă este în stare de comă.

Trebuie amintit că, în stadiile incipiente ale cirozei, atunci când tratamentul este eficient, pot să lipsească semne specifice ale bolii. Prin urmare, este extrem de important să se supună examinărilor medicale periodice și să se răspundă în timp util oricăror simptome neobișnuite.

Clasificarea cirozei hepatice pe scara Child-Pugh: severitatea punctelor

Clasificarea cirozei hepatice pe scala Child-Pugh este o modalitate moderna de a evalua severitatea patologiei. Se constată în faptul că medicul evaluează simptomele bolii în funcție de gravitatea manifestărilor și scorurilor lor. Pentru fiecare criteriu, valoarea lor specifică este calculată. După aceea, medicul clasifică tipul bolii, prescrie tratamentul și evaluează supraviețuirea. Pentru a preveni decesul, pacientul trebuie să respecte toate recomandările medicului.

Această clasificare a fost propusă în 1973 și este cea mai populară în prezent. Pe baza acestui lucru, medicul face concluzii cu privire la necesitatea unei operații sau a unei prescripții de terapie medicamentoasă pentru ciroza hepatică. Evaluarea are loc în conformitate cu câțiva parametri prin care sunt puse punctele.

Ciroza hepatică este o boală care se caracterizează prin restructurarea țesutului hepatic și a vaselor de sânge, o scădere a hepatocitelor de lucru (celule hepatice) și o creștere exagerată a țesutului conjunctiv. Dacă nu este tratată, această patologie poate duce la insuficiență hepatică și hipertensiune portală (creșterea presiunii în vena portalului). Apare la femei și bărbați, la orice vârstă, pe fundalul hepatitei, patologiilor ereditare, al afectării hepatice toxice cu medicamente și otrăvuri atunci când lucrează în industrii periculoase.

Pacienții cu ciroză suspectată trebuie să doneze sânge pentru analiza biochimică. Gastroenterologul ar trebui să examineze nivelul bilirubinei, indicele de protrombină și albumină. Un criteriu important de diagnosticare este prezența / absența ascită și encefalopatia hepatică.

Bilirubina este un pigment hepatic care se formează datorită defalcării celulelor roșii din sânge. Este solubil și insolubil. Acesta din urmă este excretat datorită tranziției de la ficat la intestine și rinichi.

Dacă ficatul nu face față acestei situații, bilirubina se acumulează în sânge. Din cauza stagnării sale, apare otrăvire toxică. În mod normal, indicele de bilirubină nu trebuie să depășească 20,5 μmol / l.

Indicele de protrombină este o proteină responsabilă de coagularea sângelui. Înseamnă cât de repede o persoană oprește sângerarea și care este probabilitatea apariției acesteia. Dacă ficatul nu poate produce vitamina K, care este produsă de această proteină, atunci există o încălcare a producției de protrombină. Norma la o persoană variază de la 72 la 140% și se calculează ca raportul dintre timpul de formare a cheagului de sânge la o persoană sănătoasă și un indicator al unei persoane care suferă de ciroză hepatică.

Albuminul se referă la proteinele produse de ficat. Efectuează transferul bilirubinei și blocarea apariției edemelor. Rata normală este de 35-50 g / l.

Ascites este o complicație a cirozei, constând în acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Din acest motiv, există o creștere a abdomenului, stagnarea sângelui și creșterea presiunii în vasele de sânge. Encefalopatia hepatică - tulburări neuropsihiatrice datorate insuficienței hepatice.

Există patru etape de encefalopatie pe care un medic trebuie să le ia în considerare la evaluarea cirozei:

Câți trăiesc cu ciroză hepatică 1, 2, 3 și 4 etape

Câți ani de viață trăiesc cu ciroză cu siguranță nu se poate spune. Aceasta depinde de mulți factori și de o serie de legături patogenetice care se dezvoltă în timpul cicatrizării ficatului. În funcție de tipul și numărul de modificări, se prezice speranța de viață a pacientului. O atenție este acordată și calității sale: este posibil să dureze 20 de ani și să petreacă majoritatea timpului în pat. Orice predicție va fi defectă - abuzul de alcool și fumatul provoacă distrugerea rapidă a țesutului hepatic sănătos.

Perspective și influențe

Timpul de viață cu ciroză determină o serie de puncte:

• Cauza bolii;
• Alcool alimentar;
• Activitatea de proces;
• Prezența aterosclerozei și a gradului de insuficiență cardiacă;
• Regularitatea tratamentului;
• imunitate de stat;
• Infecții concomitente.

În hepatita cronică virală, procesul este lent, dar ireversibil. În cazul creșterii cicatrice se formează modificări patologice. Dăm statistici. Un prognostic nefavorabil pentru supraviețuire la pacienții cu abuz de alcool. În cazul dependenței de droguri și a alcoolismului cronic, ficatul se prăbușește după 2-3 ani, ceea ce este fatal datorită sângerării acute, modificărilor decompensate ale inimii și leziunilor cerebrale. Dacă pacientul continuă să bea alcool pe fundalul bolii, atunci moartea apare brusc.

Pacienții cu ciroză decompensată mor în decurs de 3 ani, până la 90% din persoanele din cauza sângerare de la varice esofagiene, comă hepatică.

Statisticile generale arată că după identificarea bolii o persoană trăiește până la 6 ani. Termenele sunt reduse în timpul formării tumorilor maligne ale ficatului pe fundalul patologiei.

Viața pacientului este prelungită timp de 2 decenii când ciroza este detectată într-o etapă compensată sau subcompensată. Dacă efectuați un tratament adecvat al hepatitei virale, eliminați abuzul de băuturi alcoolice, utilizați droguri reducătoare, puteți prelungi semnificativ durata de viață. Odată cu diagnosticarea în timp util a bolii, tratamentul vă permite să opriți procesul patologic în stadiul inițial.

Este mai bine să stabiliți prognoza pentru viața pacientului după verificarea cirozei prin criteriile Child-Turkotta:

În cel de-al treilea caz, 20% dintre pacienți trăiesc 5 ani. La analizarea statisticilor leziunilor cirotice a fost evidențiată durata totală a tuturor pacienților - aproximativ 7 ani. Cu ciroză compensată, 50% dintre pacienți depășesc piatra de hotar a deceniului, la etapa 3-4 aproximativ 40%. Perioada minimă pentru ciroză este de 3 ani.

Complicațiile afectează supraviețuirea. Sindromul de hipertensiune arterială a portalului se caracterizează printr-o creștere a presiunii în sistemul venei portal. Cu ascite, oamenii trăiesc aproximativ 3 ani cu o frecvență de> 25%. Timpul este redus cu encefalopatia hepatică. În această nosologie, decesele apar în decurs de 12 luni de la stabilirea diagnosticului.

Când detectează stadiul 3-4 al encefalopatiei, o persoană trăiește până la un an. Un rezultat fatal survine în fața comăi hepatice. Moartea din ciroză este posibilă din următoarele motive:

1. Sângerări interne de la venele dilatate ale esofagului, intestinelor;
2. Asciții în timpul tranziției la peritonită;
3. Encefalopatie hepatică;
4. Tulburări biochimice - nivelul albuminei scade la 2,5 mg%, sodiu până la 120 mmol / l.

Ciroza hepatică 4 grade

Cu boala, apar o serie de complicații periculoase, care limitează supraviețuirea persoanelor de până la 3 ani. Un simptom obișnuit al scenei este scăderea. Lichidul din cavitatea abdominală apare atunci când limfa se acumulează, evacuarea insuficientă a conținutului patologic. Umflarea extremităților inferioare și superioare, hidrotorax.

Aspectul ascitei cu ciroza este asociat cu mai mulți factori:

• Acumularea excesivă a limfei în ficat.
• Creșterea permeabilității vasculare a corpului.
• Presiune excesivă a vaselor hepatice.
• Retenția de sodiu în țesuturi.

Ascitele apare cu hipertensiune portală, dar apare și cu un număr de simptome asociate:

1. Creșterea abdomenului;
2. Răsărit timpuriu;
3. Apariția herniilor femurale, inghinale sau ombilicale;
4. Sunet sonor cu abdomen percuție.

Pentru diagnosticul de picături, se efectuează o puncție (laparocenteză). Investigarea pentru a determina acumularea de lichid în cavitatea pleurală, care devine o cauză principală de stimulare a receptorului parietal peritoneu. Fără asistență medicală de urgență, patologia va duce la moarte.

1. Dureri abdominale.
2. Creșterea febrei cu frisoane.
3. Lipsa zgomotului intestinal.
4. Leucocitoza sângelui.
5. Simptomele encefalopatiei.

Ciroză de grad 3

Aproximativ 50% dintre persoanele cu acest diagnostic trăiesc 3-4 ani. Reducerea termenilor apare cu complicații:

• Hidroorax (efuziune în cavitatea pleurală).
• Dezvoltarea hemoroizilor datorită creșterii presiunii intra-abdominale.
• Displacerea organelor interne.
• Hernia diafragmatică.
• Refluxul esofagian.

Cu o terapie adecvată, acestea cresc supraviețuirea cu 1-2 ani, dar mai mult nu se poate face de către medici: celulele hepatice funcționale sunt înlocuite cu fibroza nefuncțională. Dacă organul este transplantat și se va rădăcina bine, crește timpul, dar nu și infecțiile virale. Când este transplantat, microorganismul va infecta un nou ficat. Probleme suplimentare vor apărea din cauza utilizării imunosupresoarelor pentru a suprima reacția de respingere a grefei.

Lista complicațiilor la nivelul cirozei de gradul 3:

1. Varicele ale esofagului, rectului.
2. Sângerare gastrointestinală.
3. Encefalopatia hepatică (confuzie, convulsii neuromusculare, tulburări de comportament).
4. Carcinomul hepatocelular este o tumoare malignă cu progresie rapidă.
5. Sindromul hepatorenal - inhibarea persistentă a funcției renale, insuficiența renală, acumularea de toxine din sânge.
6. Sindromul pulmonar hepatic.
7. Gastropatie hepatică.

Ciroza hepatică 2 grade

Patologia este favorabilă în ceea ce privește supraviețuirea de 10 ani, dar jumătate dintre acești pacienți mor la 5-6 ani după diagnosticarea bolii. Cauza morții sunt complicații, ignorând respingerea băuturilor alcoolice. Probabilitatea decesului pe termen scurt este determinată de severitatea insuficienței hepatice, de hipertensiunea portală.

Specialiști calificați în diagnosticul severității bolii evaluează conținutul de albumină, bilirubină, timp de protrombină, stadiul encefalopatiei hepatice, severitatea ascitei - indicatorii ajută la realizarea unei predicții. Cu gradul 2 (subcompensat), nu se dezvoltă vene varicoase și sângerări gastrointestinale, ceea ce sporește speranța de viață a pacienților.

Ciroza 1

Dropsy pentru această etapă nu este tipic. Procesele inflamatorii care duc la moartea hepatocitelor, cu tratament în timp util, oprirea sau încetinirea. Modificările specifice se reflectă în analizele de sânge. Creșterea în AlAt, AsAt indică distrugerea celulelor hepatice. În patologie, o concentrație normală de albumină, bilirubina este urmărită, indicele de protrombină scade la 60-80. Odată cu evoluția rapidă a hepatitei, se sugerează formarea activă a cirozei cu restricție de viață la 10-15 ani.

Factori limitativi suplimentari:

• Dureri de cap.
• Slăbiciune.
• Scăderea performanței.
• Apatie.
• Ginecomastie (la bărbați).

Complicațiile sunt nesemnificative în raport cu tratamentul, dar afectează sfera mentală a pacientului, reduc performanța.

Copiii cu ciroză de 1 grad trăiesc o perioadă lungă de timp cu terapia adecvată. Celulele hepatice au capacități de rezervă: ele sunt restaurate prin inflamații și tumori organice.

Utilizarea apei minerale, alimente poate reduce cantitatea de toxine din sânge. Terapia la domiciliu include ulei de in si ciulin de lapte. În cazurile de ciroză biliară, pacientul face în mod independent proceduri corective în măsuri terapeutice. Fără consultarea medicului nu poate fi tratat de sine.

Pacienții cu ciroză au redus imunitatea. Este necesar să se elimine focarul infecției cronice dinți. Pentru a crește durata de viață a pacienților cu ciroză, evitați să lucrați cu mirosuri dure, pesticide. Este de asemenea contraindicată severitatea ridicării în patologie.

Durata unei persoane cu ciroză depinde de starea de spirit și dorința pacientului. Diagnosticul precoce, tratamentul adecvat reprezintă baza pentru creșterea speranței de viață a leziunilor cirotice ale ficatului sau splinei.

Principala problemă în care se produce boala - abuzul de alcool. Prelungirea consumului de surogate conduce la distrugerea hepatocitelor, la scăderea excreției biliare și la alte manifestări. Dacă scapi de dependență într-o fază incipientă, procesul patologic poate fi prevenit. Celulele hepatice sunt capabile de auto-vindecare, dar cu existența pe termen lung a bolii, apar schimbări ireversibile - proliferarea țesutului fibros. Cicatricile se formează la locul reacțiilor inflamatorii persistente, în care modificările patologice nu au timp să se regenereze.

O altă problemă este hepatita virală. Cursa cronică a bolii este însoțită de o inflamație constantă. Distrugerea pe termen lung a celulelor hepatice violează funcționalitatea corpului. Fibroza înlocuiește locul distrugerii. Focarele micronodulare trasate morfologic. Mărimea leziunii determină supraviețuirea pentru ciroză.

Etapele cirozei: prezentarea generală și caracteristicile fiecăruia

Stadializarea, adică trecerea secvențială a anumitor etape de dezvoltare, este caracteristică majorității bolilor, iar ciroza nu este o excepție.

Boala se dezvoltă în trei etape:

1. Prima etapă este compensată (ciroza inițială).
2. A doua etapă este subcompensată.
3. A treia etapă este ciroza decompensată (terminal).

Etapa ciroză determinată folosind o evaluare specială a scalei severității Childe Pugh - cuantificarea severității cele mai importante caracteristici ale eșecului funcției hepatice, niveluri si anume bilirubinei in ciroza hepatica, colesterol si protrombină, iar gradul de tulburări evoluate ale toxinelor hepatice ale funcției cerebrale (encefalopatie ) și ascite (acumulări de lichid liber în abdomen).

Fiecare dintre semne este evaluat pe o scară de la 1 la 3, în funcție de suma punctelor, se determină severitatea bolii, care corespunde claselor:

• A (etapă compensată);
• B (subcompensare);
• C (decompensare).

Prima perioadă compensată (clasa A pe scara Childe-Pugh) se caracterizează printr-un grad de severitate severă, scorul total în calcul fiind de 5-6.

Explicații clinice ale bolii

Ciroza hepatică de gradul I (ciroză precoce) se dezvoltă și se desfășoară mai des latent (ascunsă), manifestată prin plângeri ușoare, precum și date care indică insuficiența funcțiilor hepatice.

Un simptom frecvent și persistent este greutatea în partea dreaptă sau stângă datorită creșterii dimensiunii organelor - ficatului și / sau splinei.

In plus, simptomele de ciroza pot fi simptome de tulburări digestive - greață, vărsături, diaree (scaune moi pentru mai mult de 3 ori pe zi), balonare, pierderea poftei de mâncare, sau febră prelungită, slăbiciune generală, oboseală și scăderea performanței.

În timpul examinării, medicul poate detecta doar o creștere a mărimii ficatului (hepatomegalie), suprafața acestuia este uniformă, consistența este densă, datorită întinderii capsulei hepatice, percepând că aceasta poate fi dureroasă. Deseori există o creștere a dimensiunii și splinei (splenomegalie).

Deja în stadiul compensat, este posibil să se obțină un aspect "tipic" pentru ciroza hepatică, caracterizată prin următoarele caracteristici:

• chifle în colțurile gurii;
• pielea uscată;
• vene spider pe față și corp (telangiectasia);
• roșeața palmelor în zona de înălțime a degetului mare și a degetului mic (eritem palmar);
• la bărbați, o creștere a glandelor mamare (ginecomastie), precum și o scădere a creșterii părului în zona barbă, mustață, goluri axilare sau chiar pierderea lor.

Semnele de laborator și instrumentale:

La efectuarea studiilor de laborator, este posibil ca modificările să nu fie detectate, adică indicatorii vor fi în limitele normale sau doar ușor modificați.

Pentru diagnosticul precoce, se efectuează o diagnosticare cu ultrasunete a organelor cavității abdominale (cu ultrasunete), iar ciroza hepatică confirmă cele patru semne cele mai frecvente:

• extinderea diametrelor portalului și a venelor splenice;
• mărirea dimensiunii ficatului cu o schimbare a structurii sale (eterogenitate);
• creșterea dimensiunii splinei;
• detectarea fluidului liber în cavitatea abdominală.

În plus, modificările caracteristice vor fi detectate deja în această etapă în studiul biopsiei - o bucată de țesut hepatic obținută prin puncție, și anume încălcarea structurii - arhitectonicii - ficatului, cu formarea extinsă de țesut fibros și lobi falsi.

A doua etapă a cirozei - subcompensate (clasa B a lui Childe-Pugh) indică o gravitate moderată și se ridică la 7-9 puncte.

Manifestări clinice

Pentru această etapă a cirozei, este caracteristică o imagine clinică dezvoltată. Primele semne de ciroză a ficatului pot fi o creștere a dimensiunii abdomenului, sângerări nazale cu ciroză, tulburări de somn, iritabilitate.

Semnele obiective pe care medicul suspectează diagnosticul:

• schimbarea comportamentului, caracterului și inteligenței pacientului;
• „Tipic“ aspect cu achiziționarea de icter a pielii, urme de zgârieturi pe piele, subțirime cu un abdomen mare (ascita in ciroza hepatica), atrofia mușchilor, contuzii pe corp, vene vizibile pe peretele abdominal anterior ( „Capul Meduzei“);
• adesea hernie ombilicală, edem;
• creșterea mărimii ficatului cu semne de eterogenitate a structurii - tuberozitate la sonde.

Semnele de laborator și instrumentale:

Analizele de laborator și instrumentale din această etapă indică o lipsă a funcției hepatice:

• scăderea indicatorilor care caracterizează capacitatea ficatului de a forma substanțe - nivelurile de protrombină, albumină, colesterol;
• niveluri crescute de bilirubină și transaminaze (ALT, AST), care indică moartea celulelor hepatice cu eliberarea în sânge a conținutului lor.

Cursul bolii

Despăgubirea relativă poate dura ani de zile, dar mai des, devreme sau mai târziu, se produce decompensarea cirozei hepatice.

Ciroza hepatică, gradul 3, adică stadiul decompensat, este clasa C pe scala Childe-Pugh și este observată în cazul unei boli severe. Când se calculează numărul de puncte este de 10-15. Ciroza hepatică a fazei 3 indică o moarte masivă a celulelor hepatice.

manifestări

Ultimul stadiu descompus al cirozei hepatice crește riscul apariției unor astfel de complicații ale bolii ca:

• sângerări de la venele dilatate ale esofagului și stomacului;
• sponderent peritonită bacteriană (inflamație infecțioasă a cavității abdominale a peritonei);
• coma hepatică;
• insuficiență respiratorie;
• insuficiență renală;
• cancer de ficat (carcinom hepatocelular).

În plus, fiecare dintre ele, în absența unei îngrijiri medicale adecvate, poate duce la prognostic și chiar la deces.

Complicațiile bolii sunt cel mai adesea cauzate de dezvoltarea sindromului hipertensiunii portale - o creștere a presiunii în sistemul venei hepatice în încălcarea fluxului de sânge. Hipertensiunea portală în ciroză se dezvoltă în 4 etape:

• inițial - practic, nici o manifestare;
• moderată - ușoară dilatare a esofagului, perete abdominal anterior, semne de creștere a dimensiunii splinei în absența ascitei;
• pronunțată - apariția semnelor de ascite, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui (vânătăi pe corp, sângerări nazale), dilatarea semnificativă a venelor;
• complicate de dezvoltarea încălcărilor de mai sus.

În mod obiectiv, ultima etapă a cirozei se va caracteriza printr-o scădere a mărimii ficatului în timpul palpării (încrețire), iar dimensiunea splinei în această perioadă poate depăși dimensiunea ficatului.

Date de laborator și instrumentale:

Analizele pot să normalizeze nivelurile de enzime hepatice (ALT, AST) în timpul unui studiu biochimic al serului de sânge, care este adesea interpretat incorect ca o îmbunătățire, dar dacă nu există hepatocite care să funcționeze, atunci nu există loc și enzime.

Caracteristicile măsurilor terapeutice

Identificarea cauzelor bolii, adică etiologia, joacă un rol dominant în orice stadiu al bolii. Este etiologia care va afecta modul de tratare a cirozei.

De exemplu, în cazul cirozei de origine virală, trebuie utilizate preparate speciale împotriva virusurilor hepatitei și, în cazul cirozei de origine autoimună - preparate care suprimă procesul inflamator.

A interzis absolut utilizarea băuturilor care conțin alcool, deoarece acestea duc la deteriorarea suplimentară a țesutului hepatic și sunt incompatibile cu medicamentele!

Ciroza compensată și subcompensată sugerează că organismul este în continuare capabil să-și mențină funcțiile într-o anumită cantitate. Scopul terapiei este de a prelungi acest timp cât mai mult posibil și de a preveni epuizarea timpurie a rezervelor organismului.

Alimentele trebuie să fie complete și ușor de digerat pentru a oferi corpului suficiente energii și materiale de construcție și nu creează stres suplimentar asupra ficatului.

Caracteristici de putere va depinde de tabloul clinic: cu pierdere severă în greutate din cauza deteriorării digestia alimentelor și a absorbției de proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine și minerale ar trebui să ia în considerare utilizarea unor formule nutriționale, care va fi administrat enteral (oral) sau parenteral (intravenos ) prin.

Când apar semne de encefalopatie hepatică, acestea limitează consumul de proteine ​​din alimente, deoarece digestia incompletă crește nivelul toxinelor din sânge. În prezența edemului, se recomandă limitarea aportului de sare și a dezvoltării ascitei - eliminarea completă a acesteia (dieta fără săruri), în plus față de limitarea aportului de apă, pentru a evita agravarea severității acestor simptome.

Dieta zilnică: activitate fizică moderată, eliminând mersul pe jos sau de lungă durată în picioare, iar lucrarea care creste presiunea in cavitatea abdominala (într-o poziție înclinată, cu greutate de ridicare) operarea cu expunerea la temperaturi ridicate sau scăzute și fluctuații considerabile.

Este importantă alternarea perioadelor de activitate și de odihnă, pentru a evita oboseala, pentru a normaliza somnul. Atunci când gravitatea procesului este exacerbată, este prezentată o tranziție la odihna patului sau odihna de la pat, ceea ce va îmbunătăți aportul de sânge al ficatului și va reduce încărcătura pe acesta.

Fizioterapia excluse, supraîncălzirea sau hipotermia, bronzarea prelungită, vaccinarea.

Avantajează prevenirea influenței complicațiilor, de exemplu, de atribuire antiseptice intestinale și antibiotice (Enterofuril, Intetriks, normiks Alpha, ciprofloxacin), pentru a preveni aderența peritonitei infecțioase acoperă abdomenul (peritonita bacteriană), precum și reducerea formării de toxine de microorganisme patogene.

În același scop, se utilizează preparate din prebiotice (Hilak Forte, Inulin, preparate lactulozice) și probiotice (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

Pentru prevenirea sângerării în prezența varicelor folosind medicamente care reduc presiunea în sistemul venos - receptorii beta-adrenergici a inimii și a vaselor de sânge fără (Inderal, obzidan, Korgard) medicamente pe bază de nitrat selective sau cu acțiune prelungită (Monocinque administrat, Monosan, Pektrol).

Pacienții cu prezența procesului exprimat sau de a dezvolta complicații sunt candidati pentru corectare minim invaziva folosind tehnici endoscopice prin endoscopie (ligatura inelelor și filamentele speciale ale venei, perturbarea folosind agenți sclerozanți), precum și îndepărtarea chirurgicală a venelor din zona specifică, sau a organului afectat (rezecție ). În plus, este posibilă crearea unor căi de by-pass de flux sanguin (manevrare).

funcțiile de digestie și hepatice îmbunătățite contribuie formulări ale acidului ursodeoxicolic (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) și alte clase gepatoprotektory - preparate din plante (Legalog, Karsil, Hofitol) fosfolipide esențiale (Rezalyut, Essentiale®, Phosphogliv) preparate de energie și acțiune antioxidantă, de exemplu, acidul alfa-lipoic (Berlition, Octolipen).

Pentru a reduce simptomele encefalopatiei hepatice cu acțiune de natura proteinelor preparatele din sânge de legare a toxinelor pe bază de lactuloză (Dufalac, Normase, Portalak) sau stimularea dezactivării lor - preparate de L-ornitină L-aspartat (Hepa-Merz, ornitină, Larnamin) și S- adenosil-L-metionină (Heptral, Heptor, Ademtionin).

Trebuie să luați în mod constant complexe de vitamine, care conțin în mod necesar vitamine solubile în grăsimi - A, E, D, K cu scopuri de înlocuire.

O metodă de tratament radical și prognostic este transplantul de ficat donator, adică transplantul. Cu toate acestea, nu în toate etapele cirozei, aceasta poate produce efectul adecvat, în special în stadiul de decompensare severă, există o astfel de afectare a funcțiilor tuturor sistemelor și organelor corpului încât transplantul nu poate fi suficient de eficient și sigur.

Din păcate, este imposibil să se vindece ciroza hepatică prin oricare dintre metodele existente în prezent. Cu toate acestea, cu un tratament în timp util pentru medic există o șansă de a afecta cu adevărat boala și de a crește șansele lor de o viață lungă confortabilă. Nu faceți auto-medicație, este mai bine să solicitați imediat asistență medicală.

Ciroza hepatică severă

Sindroame variate ale cirozei hepatice.

Unii autori au identificat sindroame variate ale cirozei hepatice, când pacienții cu hepatită autoimună pot prezenta simptome de ciroză biliară primară și colangită primară de scleroză în 5 și, respectiv, 7% din cazuri. În schimb, la 19% dintre pacienții cu ciroză biliară primară și la 54% dintre pacienții cu colangită sclerozantă primară, pot fi înregistrate manifestări ale hepatitei autoimune.

Boli ale tractului biliar.

Stricturile tractului biliar, colangita sclerozantă, hepatita colestatică primară, tulburările de scurgere a bilei cauzate de fibroza chistică, pot determina dezvoltarea cirozei biliari primare și secundare. Ciroza biliară apare în 5-10% din toate cazurile de ciroză hepatică.

Bolile metabolice.

Hemocromatoza.

Hemocromatoza este o boală ereditară autosomală recesivă caracterizată prin metabolismul fierului afectat în organism. Ca rezultat, fierul se acumulează în organe și țesuturi, conținutul său în serul de sânge crește. În hemocromatoză, depunerea difuză de fier apare în hepatocitele hepatice.

Baza patogenezei bolii Wilson-Konovalov (degenerarea hepatolenticulară) este o încălcare a metabolismului de cupru și acumularea acestui oligoelement în ficat și în alte organe interne. În mod normal, cea mai mare parte a cuprului după absorbție în intestin se excretă în bilă și urină. În boala Wilson-Konovalov, cuprul se acumulează în sistemul nervos central și ficat. Se dezvoltă ciroza hepatică, de obicei de tip macronodular. Boala apare cu o frecvență de 1: 200.000 din populație, moștenită într-o manieră autosomală recesivă.

Alpha1-antitrypsina este un inhibitor de protează cu protează mică, care inhibă activitatea agenților proteolitici (tripsină, chymotripsină, plasmină, trombină, elastază, hialuronidază, proteaze leucocitare, macrofage, microorganisme). 0,03-0,05% dintre nou-născuți au o scădere a activității alfa1-antitripsinei. Deficiența alfa1-antitripsinei conduce la o acumulare crescută a enzimelor proteolitice și la deteriorarea ulterioară a țesuturilor, în special plămânilor și ficatului.

În perioada neonatală, pacienții au un ficat mărit, icter, decolorarea scaunului, urină întunecată din cauza colestazei. În cursul studiilor de laborator au fost evidențiate hiperbilirubinemia conjugată. În plus, se poate dezvolta ciroza hepatică.

Glicogenoza este un grup de boli ereditare caracterizate printr-o deficiență a enzimelor implicate în metabolizarea glicogenului. În același timp, se observă încălcări ale structurii glicogenului, acumularea insuficientă sau excesivă în diferite organe și țesuturi, inclusiv în ficat. În funcție de natura deficienței enzimatice, se disting 12 tipuri de glicogenoză. Glicogenogozele de tip I, III și IV duc la ciroză hepatică.

Galactosemia este o boală ereditară caracterizată prin metabolizarea carbohidraților afectată datorită absenței enzimei galactoz-1-fosfat uridiltransferază. În același timp, galactoza se acumulează în sânge. Pacienții au un decalaj în dezvoltarea fizică și mentală, icterul, hepatomegalia. Moștenit de tip autosomal recesiv.

Fibroza chistică este o boală sistemică ereditară a glandelor exocrine, atât muco-formante (glandele secretoare ale tractului respirator, intestinelor, pancreasului), cât și seroase (salivare, transpirație, lacrimi). În legătură cu inhibarea transportului cu clor și cu schimbarea echilibrului ionilor de sodiu în celulele epiteliale ale tractului respirator, hepatobiliar, gastro-intestinal și pancreasului, la pacienții cu fibroză chistică se observă modificări obstructive congestive în organele respective. Viscozitatea creșterii biliare, care umple canalele biliare. Dacă acest proces este activ, poate apare ciroza obstructivă a ficatului, complicată de venele varicoase esofagiene și splenomegalie.

Expunerea la medicamentele toxice și medicale.

Ciroza hepatică poate fi cauzată de administrarea unor medicamente precum metotrexatul, alfa metildopa, amiodarona, halotanul, izoniazida. Aceste medicamente pot duce la insuficiență hepatică fulminantă.

În plus, tulburările colestatice pot fi cauzate de clorpromazină, eritromicină, estrogen.

Eșecul circulator cronic.

Ciroza hepatică poate apărea la pacienții cu insuficiență cronică ventriculară dreaptă (de exemplu, cu insuficiență de tricuspidă și cu pericardită constrictivă).

Ciroza hepatică se dezvoltă ca urmare a îngustării progresive sau a închiderii venelor hepatice.

Operații asupra intestinelor.

Ciroza hepatică este cauzată de intervenții chirurgicale de manevrare a intestinelor (aplicarea unei anastomoze mici intestinale bypass) cu oprirea unei părți semnificative a intestinului subțire.